1

CEFARMA

PRAGUICIDAS

1

• Professora: Verônica Rodrigues

• Disciplina: Toxicologia

14/04/2012

PRAGUICIDAS

oDEFINIÇÕES

“Os praguicidas, segundo a FAO (Organização paraAgricultura e Alimentação das Nações Unidas) são produtosquímicos ou quaisquer substâncias ou misturas destasdestinadas à prevenção, destruição ou ao controle dequalquer praga, incluindo os vetores de doenças humanas eanimais que causam prejuízo ou interferem de qualquerforma na produção, elaboração, armazenagem, transporteou comercialização de alimentos, ... ou que podem seradministrados aos animais para combater insetos,aracnídeos ou outras pragas por dentro ou sobre o corpo”.

Vale ressaltar que a palavra pesticidas (traduzida de

pesticides), freqüentemente utilizada como sinônimo,

não se aplica neste contexto, uma vez que o termo

peste não significa praga, na língua portuguesa.” (Oga,

2003)

PRAGUICIDAS

2

Definição da Legislação Brasileira Definição da LegislaçãoBrasileira (Lei Federal n.° 7 802,9 de 11/07/89, regulamentada peloDecreto n.o 98 816, no seu artigo 2, inciso I)

“Agrotóxicos: Os produtos e os componentes de processos físicos,químicos ou biológicos destinados ao uso nos setores de produção,armazenamento e beneficiamento de produtos agrícolas, nas pastagens, naproteção de florestas nativas ou implantadas e de outros ecossistemas etambém em ambientes urbanos, hídricos e industriais, cuja finalidade sejaalterar a composição da flora e da fauna, a fim de preservá-la da açãodanosa de seres vivos considerados nocivos, bem como substâncias eprodutos empregados como desfolhantes, dessecantes, estimuladores einibidores do crescimento”.

PRAGUICIDAS

Essa definição exclui fertilizantes e químicosadministrados a animais para estimular crescimento oumodificar comportamento reprodutivo.

PRAGUICIDAS

PRAGUICIDAS

Classificações Químicas dos Praguicidas

3

PRAGUICIDAS

CLASSIFICAÇÃO DOS PRAGUICIDAS

PRAGUICIDAS

� CLASSIFICAÇÃO

Existem no Brasil atualmente cerca de 300 princípiosativos em 2 mil formulações comerciais diferentes, e éimportante conhecer a classificação dos praguicidasquanto à sua ação e ao grupo químico a que pertencem.Essa classificação também é útil para o diagnóstico dasintoxicações e instituição de tratamento específico.

a) lnseticidas: possuem ação de combate a insetos, larvas eformigas. Estes pertencem a quatro grupos químicosdistintos:

PRAGUICIDAS

4

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

� Organofasforados: são compostos orgânicos derivados doácido fosfórico, ácido tiofosfórico ou ditiofosfórico.

Ex.: folidol, azodrin, malation, diazinon.

� Carbamatos: Derivados do ácido N-metilcarbâmico.

Ex.: carbaril, furadan, aldicarb.

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

* Toxicocinética

- Absorção – oral, dérmica e inalatória

- Distribuição – por todos os tecidos, > conc. em fígado, rins

- Biotransformação – hepática

� subprodutos inativos

� ativos: paration → paraoxon → p-nitrofenol

- Excreção – urinária

� 80 – 90% dos compostos nas 1ªs 24 horas

� longos períodos de tempo – fention, fenitrotion

Ativação dos organofosforados pelas enzimas hepáticas

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

5

�Os organofosforados ligam-se ao centro esterásico da acetilcolinesterase(AChe), responsável pela degradação da acetilcolina em colina e ácidoacético, promovendo um acúmulo desse neurotransmissor nas fendassinápticas e maior estimulação dos receptores nicotínicos e muscarínicos.

� Ache � SNC, SNP, músculos esqueléticos e eritrócitos.

�Os carbamatos agem demodo semelhante, masformam um complexomenos estável com aAChe permitindo arecuperação da enzimamais rapidamente.

Mecanismos de Ação

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

PESTICIDAS

Organofosforados e Carbamatos

A [ ] de ACh

na vesícula é de 100 µM

A [ ] plasmática

de colina é de 10 µM

Miose Midríase

Intoxicação por carbamatos e organofosforados

X

Carbamatos e Organofosforados

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

6

Carbamatos e Organofosforados

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

Ação das Drogas Anticolinesterásicas

• Toxicodinâmica:

A principal ação tóxica dos organofosforados baseia-se na inibiçãoda acetilcolinesterase, com a conseqüente acumulação de acetilcolina nassinapses nervosas.

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

7

Manifestações muscarínicas

� Dor torácica, broncoespasmo, tosse, dificuldaderespiratória, aumento do ritmo respiratório superficial,secreção brônquica abundante, cianose, edema pulmonar;

� Falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais,diarréia, incontinência fecal, tenesmo;

� Miose, visão borrada

� Lacrimejamento, salivação, rinorréia

� Sudorese profusa;

� Incontinência urinária;

� Bradicardia, hipotensão, fibrilação atrial

*Crise colinérgica aguda

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

* Crise colinérgica aguda

Manifestações em sistema nervoso central

� Inquietação, labilidade emocional,

cefaléia, tremores, sonolência, confusão,

linguagem chula, ataxia, hipotonia,

fraqueza generalizada, coma, convulsões,

depressão do centro respiratório.

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

Mecanismos associados à insuficiênciarespiratória

� Bronconstricção;

� Hipersecreção pulmonar;

� Falência dos músculos respiratórios;

� Depressão do centro respiratório porhipóxia severa e prolongada.

* Crise colinérgica aguda

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

8

� Medidas de descontaminação

� Carvão ativado e laxante

� Atropina

� Reativadores das colinesterases (Oximas)

� Bicarbonato de sódio EV - corrigir acidosemetabólica (pH sanguíneo aprox. 7,4)

� Diazepam - convulsões

� Medidas de suporte – tratar insuficiência respiratóriaou outras intercorrências clínicas se houver com asmedidas habituais

* Tratamento

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

Monitorização biológica:

� As colinesterases sangüíneas são enzimas que atuam no organismohumano como mediadores químicos.

� Um indivíduo, uma vez exposto a agrotóxicos destas classes, temsua atividade colinesterásica diminuída quantitativa eproporcionalmente à intensidade da exposição, uma das razões pelasquais estes indicadores de efeito são amplamente utilizados nomonitoramento humano a estes agentes agrotóxicos.

� Embora apresentem sérias limitações quanto à exatidão de seusresultados – comparativamente aos indicadores de dose interna – ascolinesterases sangüíneas ainda se constituem importantesindicadores da exposição.

ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS

� Aldicarb �

– Grupo dos Carbamatos

– Formulação Temik®

– Proibida a venda no RJ

– Comércio ilegal como raticida

– Utilizado em casos de homicídio/suicídio

“Chumbinho”

CARBAMATOS

9

Grânulos de “chumbinho” encontrados no estômago da vítima

CARBAMATOS

Quanto às intoxicações com pesticidas carbamatos, assinale a formulaçãoque está INCORRETA.

a. Os carbamatos não penetram no sistema nervoso central, sendo que ossinais e sintomas sistêmicos da intoxicação não diferem daquelesproduzidos pelos organofosforados;

b. alimentos contaminados por carbamatos são fontes importantes deintoxicação;

c. o “chumbinho terrível”, fonte de carbamato, ilegalmente utilizado comoraticida, é uma das principais causas de intoxicação urbana em nosso meiocom este tipo de substância;

d. da mesma forma que os pesticidas organofosforados, são inibidoresirreversíveis da enzima acetil-colinesterase;

e. as doses de atropina utilizadas para o tratamento deste tipo de intoxicaçãonão devem diferir daquelas utilizadas no tratamento da intoxicação comorganofosforados, e dependem essencialmente da gravidade da mesma.

Perito Legista PCERJ - 2000

PRAGUICIDAS

� Organoclorados: são compostos à base de carbono, comradicais de cloro. São derivados do clorobenzeno, do ciclo-hexano ou do ciclodieno.

� Os principais inseticidas organoclorados estão nos seguintesgrupos:

• Hexaclorocicloexano → Lindano

• Diclorodifeniltricloroetano → DDT e análogos

• Compostos ciclodienos → aldrin, dieldrin, endrin, endosulfan(Thiodan ®), clordano, heptacloro e mirex

• Toxafeno e compostos relacionados

ORGANOCLORADOS

10

Lindano (γ-BHC) DDT

Aldrin

ORGANOCLORADOS

ORGANOCLORADOS

ORGANOCLORADOS

11

* Propriedades

• São hidrocarbonetos clorados, de estrutura ciclíca

• Altamente lipofílicos

• Insolúveis em água, solúveis em solventes orgânicos

• Longa permanência no meio ambiente, acumulam-seem tecidos animais e na cadeia alimentar. Meia vidavaria de dias a dezenas de anos

• Estáveis à ação da luz, do calor, da umidade e dosácidos fortes

• Decompõem-se em meio alcalino → declorinação

ORGANOCLORADOS

* Toxicocinética

• Absorção – Além da via dérmica, são tambémabsorvidos por via digestiva e respiratória.

Intoxicação aguda → compostos como aldrin, dieldrin eendrin apresentam DL50 dérmica próxima da DL50 oral

• Distribuição – por todo o organismo e acumulam-se emfígado, rins, cérebro e tecido adiposo, por tempoindeterminado.

ORGANOCLORADOS

* Toxicocinética

• Biotransformação – fígado por declorinação / oxidação

→ compostos fenólicos→ conversão a epóxidos ou análogos correspondentes(>toxicidade, ex: heptacloro, endrin)→ a maioria dos organoclorados são indutores das enzimasdo sistema microssomial hepático, interferindo no seupróprio metabolismo e no de outras substâncias

• Excreção - na forma conjugada pela urina, bile e leitematerno.

ORGANOCLORADOS

12

* Toxicodinâmica

� Complexos e não totalmente esclarecidos.

�Estimulando um aumento excessivo na excitabilidade(isto é, sensibilidade à despolarização) dos neurônios.

� Alteram as propriedades eletrofisiológicas dasmembranas dos neurônios e das enzimas Na+-ATPase eK+-ATPase.

� Promovem distúrbios no transporte de cálcio e naatividade da enzima Ca+2 / Mg+2- ATPase.

ORGANOCLORADOS

* Manifestações Clínicas

Intoxicação Aguda

� náusea, vômitos e diarréia

�cefaléia, entorpecimento em face e extremidades,contrações palpebrais, tremores musculares e convulsões,confusão mental.

�casos mais graves - hiperexcitabilidade, espasmosmusculares, mioclonias, crises convulsivas tônico-clônicasgeneralizadas (tipo grande mal), evoluindo para estado demal convulsivo, alterações incoordenação motora,ansiedade e cardíacas, coma e depressão respiratória.

ORGANOCLORADOS

* Tratamento

� Não há antídoto específico.

� A primeira medida essencial é manter os sinais vitais e ocontrole das convulsões, inicialmente com BZDs(diazepam), fenitoína nos quadros moderados efenobarbital, se necessário, nos estados de mal convulsivo.

� Descontaminação gástrica e cutâneo-mucosa

� Controle das arritmias cardíacas e da hipotensão, preferir aadministração de fluidos por via parenteral às aminassimpatomiméticas, pois podem precipitar arritmias.

ORGANOCLORADOS

13

* Monitorização Biológica

Organoclorados e subprodutos →urina, sangue, tecido adiposo e leite materno por CG

� DDT → DDA em urina (ácido dicloro difenil acético)DDT e DDE em sangue

� Lindano

↓

triclorofenol

(livre ou conjugado)

Biotransformação do DDT →

SangueSangue

Urina

ORGANOCLORADOS

PIRETRÓIDES

� Piretróides: são compostos sintéticos que apresentam estruturassemelhantes à piretrina, substância existente nas flores doChrysanthemum cinerariefolium.

Principais compostos

Aletrina, deltametrina (Deltacid®, K-othrine®), decametrina,cipermetrina, fenvalerato, lambdacyalothrina (Fortis®, Karate®),permetrina(kwell®).

* Toxicocinética

- Absorção → via digestiva (rápida) e respiratória. A viacutânea assume importância no uso ocupacional.

- Biotransformação → complexa e não de todoesclarecida, sendo geralmente metabolizados porhidrólise-éster, oxidação e conjugação.

- Excreção → os metabólitos são excretados viaurinária, na forma conjugada entre 48 e 72 horas.

PIRETRÓIDES

14

* Mecanismo de Ação:

� Apesar dos estudos não serem conclusivos ambos ostipos promovem aumento de cálcio livre na terminaçãonervosa, através da Inibição da Ca2+ ATP-ase e dacalmodulina, proteína responsável pelas ligaçõesintracelulares dos íons Ca2+.

�Ao final tem-se o aumento na liberação deneurotransmissores

�Compostos do tipo II promovem despolarizaçãopersistente na membrana do nervo pelo prolongamentomais duradouro do influxo de íons Na+ com redução naamplitude do potencial de ação e colapso na conduçãodo axônio.

PIRETRÓIDES

* Manifestações Clínicas

- Via aérea superior

tosse, espirros, edema de mucosa oral, orofaringe,incluindo a laringe (dispnéia por obstrução alta)

- Via aérea inferior

tosse, dispnéia, sibilos e dor torácica

- Cutânea

dermatite de contato com prurido, eritema e vesículas

PIRETRÓIDES

* Manifestações Clínicas (cont.)

Doses altas por via digestiva

� gastrintestinais: náuseas, vômitos, dor abdominal,salivação

� neurológicas: cefaléia, vertigem, confusão mental, visãoborrada, parestesias (lábio, língua e face), hiperexcitação,fasciculações musculares (grandes músculos deextremidades) e alterações de consciência

� casos graves: convulsões (flexão de membros superiorese extensão dos inferiores) e depressão do SNC

PIRETRÓIDES

15

* Tratamento

� Não há antídotos específicos.

� Medidas de descontaminação

� Uso de antihistamínicos e corticosteróides nas reaçõesalérgicas

� Uso de broncodilatadores

� Diazepam para sedação e controle das convulsões

� Medidas de suporte

PIRETRÓIDES

* Avaliação Laboratorial

� Não rotineira para uso clínico.

� Os metabólitos são detectados em urina por CG ou CG-EM .

� Cl2Ca 3-(2,2-diclorovinil)-2,2'-dimetil-ciclopropano ácidocarboxílico → permetrina e cipermetrina

� Br2CA → deltametrina

� 3PBA- ácido 3-fenoxibenzóico → permetrina

PIRETRÓIDES

As três principais classes de pesticidas sãoorganoclorados (DDT e seus análogos), os inibidores daacetilcolinesterase (organofosforados e carbamatos) e ospiretróides. Indique quais substâncias abaixo apresentammenor grau de toxidez para o organismo humano:

a. propoxur e aldrin;b. DDT e aldrin;c. paration e malation;d. aletrina e piretrina;e. bromofós e DDT.

PCERJ - Perito Legista Toxicologia - 2000

PIRETRÓIDES

16

Paraquat

O paraquat (dicloreto de 1,1’- dimetil – 4,4’- bipiridínio),

largamente utilizado como herbicida de contacto é, em

alguns meios (sobretudo rurais), usado como principal forma

de suicídio.

Comercialmente conhecido como Gramoxone®, foi

sintetizado pela primeira vez em 1882 e as suas

propriedades herbicidas só viriam a ser descobertas em

1955.

PARAQUAT

O Gramoxone® está disponível em solução aquosa

turva, que contém dicloreto de paraquat na concentração

de 200 ± 10 g/litro, e que se apresenta em todo o mundo,

com uma formulação de 20% (p/v). É um herbicida de

contacto que, pelo baixo preço, grande eficácia e ausência

de efeito poluente para os solos, é largamente utilizado.

Paraquat

PARAQUAT

Paraquat, Diquat e Seus Metabólitos.

PARAQUAT

17

Paraquat

Propriedades Fisico-Químicas:

� É um poderoso herbicida de contacto não seletivo,

inativado quando em contacto com a maioria dos solos,

muito solúvel em água e insolúvel em solventes orgânicos

não polares.

� Estável em solução ácida ou neutra, mas hidrolisa-se

facilmente em meio alcalino.

PARAQUAT

Paraquat

Toxicocinética:

� Apenas 5 a 20% deste é absorvido, apresentando um

pico sérico médio às 2 horas (entre os 30 min e as 4

horas) após a ingestão.

� Após a ingestão, o tóxico distribui-se rapidamente por

todo o organismo através da circulação sanguínea,

apresentando uma fixação rápida e precoce aos tecidos

muito vascularizados.

PARAQUAT

Paraquat

Toxicocinética:

� O paraquat não se liga às proteínas plasmáticas, e o seu

volume de distribuição é elevado (± de 70 a 140 L).

� Tem uma forte fixação aos tecidos, ocorrendo a fixação no

pulmão muito precocemente (cerca de 4 horas após a

ingestão).

� Da quantidade absorvida, cerca de 80% é excretada nas

fezes e 15% na urina.

PARAQUAT

18

Toxicodinâmica:

� As propriedades herbicidas e toxicológicas do

paraquat estão relacionadas com formação de um

radical livre que reage com o oxigênio molecular,

dando origem a um ânion superóxido. Este radical

oxigenado pode ser responsável, direta ou

indiretamente pela morte celular.

PARAQUAT

Manisfestações Clínicas:

� Os casos de intoxicação mortal podem ser divididos em

dois grupos:

a) intoxicação aguda fulminante (ingestão de uma dose

maciça), com morte por uma associação de edema pulmonar

agudo, insuficiência hepatocelular e alterações bioquímicas

(1 a 4 dias).

b) Fibrose pulmonar tardia (4 dias a várias semanas).

PARAQUAT

Método de Identificação:

� Método direto em Urina e Conteúdo Estomacal (CE):

1 mL de urina ou CE. Adicionar no fluído biológico 1

mL de uma solução recém-preparada de ditionito de

sódio 0,1% em hidróxido de sódio.

Interpretação do resultado:

► Azul - paraquat

►Verde - diquat

PARAQUAT

19

Tratamentos:

� Prevenção da absorçãoOs mais usualmente utilizados são o carvão ativado, a terra de

Fuller e o sulfato (ou citrato) de magnésio.

� Rápida excreção do paraquat absorvido

Diurese forçada, hemodiálise e hemoperfusão

� Farmacológica

Vitaminas E e C, desferroxamina e N-acetil-cisteína

PARAQUAT

O Paraquat é um herbicida não-seletivo, de contato, queapresenta grupo amônio quaternário e estrutura bipiridínicaaltamente polar. Sua toxicidade, relacionada ao mecanismobioquímico de peroxidação lipídica em membranas celulares, édevida à formação de:

a) enzima superóxido dismutase.

b) ligação enzimática irreversível.

c) radicais livres.

d) lipídios insaturados.

e) ácidos graxos

POLÍCIA CIVIL - Perito Oficial Toxicologista- PR-2007

PARAQUAT

O paraquat é um herbicida e por ser tóxico pode provocar intoxicações.Analise as afirmativas abaixo:

( ) I - É um sal de amônio quaternário, bastante solúvel em água elargamente absorvido por via digestiva, inalatória e dérmica.

( ) II - Após a absorção, o paraquat liga-se fortemente às proteínasplasmáticas, sendo distribuído principalmente para os rins, pulmões e músculos.

( ) III - O mecanismo de ação pode ser explicado pela alta afinidade doparaquat com os processos de óxido-redução, desencadeando a formação deradicais livres. Isto ocorre na presença do NADPH e do citocromo P450 redutase.

( ) IV - Numa intoxicação por paraquat o fígado é afetado moderadamente, osrins são acometidos precocemente e as alterações pulmonares manifestam-sedois a quatro dias depois da ingestão.

( ) V - A morte numa intoxicação por paraquat sobrevém geralmente porinsuficiência respiratória progressiva e em casos graves a principal complicaçãoé o choque. A morte se deve à falência de múltiplos órgãos.

UECE- Perito Legista Farmácia –SSP/CE 2003

PARAQUAT

20

Marque a opção verdadeira:

A) A análise forense deverá ser realizada contra o tempo, ou seja, nomenor tempo possível e o resultado final deverá ser irrefutável.

B) Testes imediatos qualitativos podem ser usados na identificação desubstâncias tóxicas como o paraquat, utilizando-se ditionito de sódioem meio alcalino, levando a coloração azul.

C) Na análise forense o uso de técnicas sofisticadas comoespectrometria de massa, espectrofotometria de absorção atômica,não devem ser utilizadas, uma vez que levam a um maior tempo deanálise.

D) Na toxicologia forense utiliza-se apenas como amostra os tecidos

POLÍCIA CIVIL - Perito Oficial Toxicologista- PR-2007

PARAQUAT

RATICIDAS

Raticidas: utilizados no combate a roedores.

� Cumarínicos:São compostos que apresentam em comum a estrutura

fundamental do 4-hidroxicumarínicos.

� Indandionas:Apresentam a estrutura básica da indeno-1,3-diona

Ex.: Clorofacinona, Difacinona, Pindona

IndandionaCumarina

Derivados Cumarínicos Indandionas

Estrutura genérica de uma indandiona

RATICIDAS

21

� Cumarínicos:

São usualmente empregados como raticidas diversoscompostos químicos sintéticos que apresentam em comum aestrutura da 4-hidroxi-cumarina. Portanto, são dotados de umaatividade anticoagulante.

Compostos DL 50 (mg/kg Ratos

Warfarin 325

Racumin 17

Coumafuril 0,4

Brodifacum 0,3

Difenacum 1,8

RATICIDAS

Warfarina

RATICIDAS

� Warfarin não é o raticida mais popular porque os ratos ecamundongos podem apresentar-se warfarina-resistentes(“super ratos”).

� Na década de 80, surgiram novos tipos de rodenticidasanticoagulantes que são letais para ratos e tóxicos parahumanos após uma única ingestão aguda. O uso destespotentes rodenticidas anticoagulantes de longa-açãocontinua a aumentar.

� Os chamados superwarfarinas são rodenticidasanticoagulantes de segunda geração, caracterizados por suaampla meia-vida de eliminação, como o brodifacum,difenacum, bromadiolona, difacinona e clorofacinona.

RATICIDAS

22

Derivados Cumarínicos e Indandionas

* Toxicocinética

A intoxicação pode ocorrer após a ingestão, considerada a mais

freqüente, e por exposição inalatória ou cutânea. Os derivados

cumarínicos são bem absorvidos pelo trato gastrintestinal em 2 a 3

horas.

Os cumarínicos ligam-se à albumina plasmática em grande

proporção.Após a passagem pelo fígado, os produtos de

biotransformação inativos são eliminados 92% na urina e o

restante, sem alteração, pelas fezes.

RATICIDAS

* Toxicodinâmica

Tanto as cumarinas quanto as indandionas atuam pela inibição da

enzima K1 epóxido-redutase e vitamina K redutase do ciclo da vitamina

K no fígado, que leva à depleção da vitamina KH2, forma ativa da vit. K,

e conseqüentemente, à diminuição dos fatores de coagulação II, VII, IX e

X ativos, levando à prolongação do tempo de protrombina.

* Sinais e Sintomas

As intoxicações são traduzidas, clinicamente, por sintomashemorrágicos. Os envenenamentos são traduzidos por intensa palidezcutânea.

RATICIDAS

� Tratamento:

- Vitamina K1 - Fitomenadiona - Kanakion® (ampola de 1 ml,com 10 mg).

- Vias de administração: intramuscular profunda ou subcutânea.Contra-indicado uso endovenoso devido ao risco elevado dechoque anafilático

- Doses: adultos 20-25mg; crianças: 1mg. Pode repetir cada 6 a8 horas, conforme necessidade.

- Para parâmetro de dosagem, realizar controle rigoroso dotempo de protrombina (ver análises laboratoriais).

- Em casos mais graves, com sangramento excessivo,transfusão sanguínea.

RATICIDAS

23

Vitamina K e a Regeneração de Fatores de Coagulação

Fármacos Cumarínicos

Vitamina K redutase Vitamina K epóxido redutase

CO2

RATICIDAS

Sobre raticidas, assinale a alternativa correta.

a)Os derivados cumarínicos são bem absorvidos pelo trato gastrointestinal.

b) A metabolização do warfarin, um raticida classificado como derivado cumarínico, acontece no intestino delgado atravésdo sistema P450.

c) Os raticidas indênicos foram desenvolvidos a partir de plantas como a Palicoureia e Acacia.

d) Os raticidas indênicos são mal absorvidos pelo trato digestivo e bem absorvidos pela pele.

e) O raticida colecalciferol (vitamina D3) provoca hipocalcemia devido à mobilização da reserva de cálcio ósseo.

RATICIDAS

Sobre os raticidas anticoagulantes, marque a opção verdadeira:

A) É um inibidor direto dos fatores da coagulação, levando a umdistúrbio hemorrágico.

B) Os supervarfarínicos são raticidas anticoagulantes de açãoprolongada e maior potência, mas com maior risco para os humanos.

C) Os sintomas que aparecem numa intoxicação aguda por warfarinsurgem imediatamente após a ingestão.

D) O tratamento no caso de intoxicação aguda por warfarin é apenas atransfusão sanguínea.

UECE- Perito Legista Farmácia –SSP/CE 2003

RATICIDAS