Cetoacidose

Diabética

Cetoacidose Diabética (CAD) Definição: disfunção metabólica grave

causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores

É um distúrbio metabólico caracterizado por três anormalidades:

- hiperglicemia,

- cetonemia

- acidose metabólica.

Representa uma complicação aguda do diabetes mellitus tipo 1 (principalmente)

Ocorre em até :

- 30% dos adultos

- 15% e 67% das crianças e adolescentes

Habitualmente, é pouco freqüente no DM tipo 2, geralmente surgindo em situações de estresse intenso (infecções graves, IAM)

Fatores Precipitantes

Habitualmente, há fatores extrínsecos que desencadeiam a CAD:

- Defic. Absoluta de insulina

- Defic. Relativa de insulina

O principal precipitante é a falta do tratamento insulinoterápico, que pode ser involuntário ou proposital

- Defic. Absoluta de insulina

- Defic. Relativa de insulina

O principal é a infecção, porem o IAM deve ser sempre lembrado (em pacientes idosos). Outros são fármacos (glicocorticóides, inibidores de protease, tiazidicos, betabloqueadores), consumo de álcool e cocaína, pancreatite, distúrbios endócrinos.

Fisiopatologia

Normalmente existe um equilíbrio entre as ações da insulina e dos hormônios contra reguladores, pp glucagon. Devido há uma deficiência absoluta ou relativa perde-se este equilíbrio.

O déficit de insulina, além de aumentar a produção de glicose (através da quebra do glicogênio acumulado e da gliconeogênese hepática) e de cetonas (utilizando substratos provenientes da lipólise), diminui suas utilizações periféricas. Isso leva a uma glicosúria e a uma cetonúria, que quando instalado a desidratação, há uma diminuição da perfusão renal, levando a um agravamento da hiperglicemia e da cetonemia.

Cetogênese Formação dos corpos cetonicos - que

são três : acetoacetato (fitas reagentes para pesquisa de corpos cetonicos na urina), B- hidroxibutirato (maior quantidade) e acetona (hálito cetonico)

E o que ocorre com a ↓ da Insulina

↓↓ Malonil

Co A

↑ Carnitina Palmitil Acil Tranferase 1

Estimula a Cetogênese

Esquema

↓Insulina / ↑Glucagon

↓ uso glicose (periférico)

↑ produção hepática glicose

Hiperglicemia

Desidratação Intracelular

↓ consciència

Glicosúria

Diurese Osmótica

Perda de água

Desidratação

Hipotensão, Taquicardia

Choque

hemoconcentração

Perda de Na, Cl, PO4, K, Ca

↑ Lipose

Cetose

Acidose

Hiperventilação

Vômitos

Perda água, Na, Cl, K,

Desidratação

Cetonúria

↑ proteólise

Quadro Clínico

Poliúria Polidipsia Perda de peso Náuseas e vômitos Anorexia Desconforto abdominal Respiração de Kussmaul (acidose

sistêmica grave)

Quadro Clínico

Hálito cetônico Sinais de desidratação ( mucosas

secas, taquicardia, hipotensão. Turgor da pele )

Alteração do estado mental- Letargia Fraqueza Hipotermia leve Coma ( 10 % dos casos )

Quadro Laboratorial

Glicosúria +/4

Cetonúria forte

Cetonemia

Hiperglicemia >250 mg/dL

pH arterial <7,3

HCO3 plasmático baixo ( 5-15 mEq/L)

Déficit K corporal total médio (5-10 mEq/kg peso corporal)

PO4 corporal total reduzido

Na sérico reduzido (125-130 mEq/L

Uréia e creatinina elevados devido a desidratação

Amilase sérica elevada (90% casos)

PCO2 baixa (15-20 mmHg)- hiperventilação.

Tratamento

Tem como objetivo:

combater o fator precipitante,

corrigir as alterações hidroeletroliticas,

melhorar a perfusão tissular,

reduzir a glicemia e

reverter tanto a cetonemia como a acidose

Reposição do volume: Soro fisiológico 0,9%:

1 litro em rápida infusão. 1 litro em 1h 1 litro em 2h 1 litro em 4h 1 litro em 8h

Total: 5 litros em ± 15 horas

Na criança : na primeira hora de 10 a 20 ml / kg, depois de 3 a 6 horas de 5 a 7,5 ml/kg/h

Reposição de potássio : de 20 – 40 mEq/L/h .

Se K< 3,3 – hidratar,

repor K, e, após isto,

iniciar insulina

Reposição de Bicarbonato: se ph menor que 7

Insulinoterapia:

Realizada concomitante a hidratação

Objetivo: diminuir a glicemia em 50-75 mg/h

Contra-indicação: hipocalemia (K< 3,3 mEq/L

Esquema

Bolus: Insulina rápida 0,15 U/kg (não recomendado p/crianças) inicialmente.

Infusão: Insulina rápida

0,1 U/kg/h, a seguir.

Durante insulinoterapia,

fazer monitorização de

glicemia capilar 1/1 h e

de eletrólitos 2/2h.

Complicações do Tratamento Hipoglicemia Hipocalemia Edema cerebral SARA (síndrome de angústia

respiratória do adulto) TEP Congestão pulmonar por sobrecarga

hídrica

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico

É uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, quase exclusivamente do DM tipo 2 e com alta taxa de mortalidade (15%)

A EHHNC e a CAD tem em comum a redução da ação efetiva da insulina, associada a elevação dos hormônios contra reguladores

Essas alterações levam ao aumento da produção hepática e renal de glicose e prejuízo da utilização de glicose pelos tecidos periféricos, com resultante hiperglicemia e hiperosmolalidade do espaço extracelular.

E qual a diferença?

É que no EHHNC os níveis de insulina aparentemente são suficientes para prevenir a lipólise e, consequentemente, a cetogênese.

Bibliografia Vilar, Lucio – Endocrinologia Clínica, Quarta

Edição, Editora Guanabara, 2009, pág. 759-767

Lima, Josivan Gomes de – Aula em Endocrinologia, Editora Atheneu, 2001, pág. 141-148

www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/cetoacidose.pdf

www.webartigos.com/articles/umarevisaodacetoacidosediabetica