Choque no RN:Tratamento eMonitorização

2009

Introdução

• Grande número de prematuros necessita de suporte cardiovascular nos primeiros dias de vida

• Centro dependente

• Pré-termo encontra-se no período de desenvolvimento do sistema cardíaco

Sistema cardiovascular neonatal

• Miocárdio

– Falta de retículo sarcoplasmático– Sistema de túbuloT ausente ou pouco formado– Miofibrilas curtas, mais arredondadas, muita

mitocôndria e relativamente desorganizada– 30% da cel. miocárdica fetal composta de miofibrilas

(60% nos adultos)– Maior quantidade de tecido fibroso não contrátil– Inervação simpática reduzida

Sistema cardiovascular neonatal

• Apesar disso: maior débito cardíaco com menor reserva

• Por isso: menor reserva contrátil– Habilidade limitada em aumentar o débito

cardíaco em resposta a drogas ou mudanças da pós-carga

– Desbalanço inotropismo/pós-carga

Suporte Cardiocirculatório

Drogas vasoativas

– Substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos

– Diretos ou indiretos– Atuando em pequenas

doses– Respostas dose

dependente de efeito rápido e curto

– Receptores situados no endotélio vascular

– Monitorização hemodinâmica, invasiva

– Determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios

– Uso inadequado, advirem efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua suspensão

• Medicamentos tradicionalmente usados no suporte do paciente com sepse e choque:– Vasopressores (dopamina, noradrenalina,

vasopressina, adrenalina)– Inotrópicos (adrenalina, dobutamina, milrinone)– Vasodilatadores

• No período neonatal há pouca informação disponível sobre os efeitos dos agentes vasopressores e inotrópicos na oferta e consumo de O2

Suporte Cardiocirculatório

Catecolaminas

• Medicações inotrópicas – catecolaminas• Resposta receptor mediada

Alfa1 pós-sináptico miocárdio e vasos inotropismo e tônus vascular PA e pós carga

Alfa 2 pré-sináptico vasos inibe liberação da NA tônus vascular ( PA)

Beta 1 pós-sináptico coração freqüência, inotropismoe velocidade de condução

Beta 2 pós-sináptico vasos, brônquios vaso e broncodilataçãocoração freqüência e contratilidade

cardíaca (menos potente)

Dopaminérgicos (2 grupos) DA1like pós-sináptico coração, vasos vasodilatação

rins diurese, excreção Na+

DA2like pré-sinaptico vasos vasodilatação pós-sináptico rins e supra-renais liberação de renina

e aldosterona

Adrenergic receptor ontogeny

• Ao nascimento:

– Coração

• Alfa receptores e inervação simpática limitada do miocárdio

• São maximamente estimulados por baixas concentrações de catecolaminas apesar de pouco efeito hemodinâmico

• Beta receptores: baixa densidade no pré-termo extremo e alta densidade no termo

Adrenergic receptor ontogeny

• Ao nascimento:

– Vasos periféricos

• Menos beta 2 e alfa 1 mais ativos – vasoconstrição (alfa1) aumentando resistência vascular sistêmica

Catecolaminas

Tirosina

L-DOPA

Dopamina

Noradrenalina

Adrenalina

Dopamina

• Catecolamina endógena• Amina simpaticomimética muito usada no

tratamento da hipotensão do RN pré-termo• Ação independente renal e endócrina

• Afeta pré-carga/ contratilidade e pós-carga• Parte do efeito ocorre devido a liberação de

noradrenalina pelas vesí- culas sinápticas

HO

HO

CH2 CH2

NH3+

HO

HO

CH2 CH2

NH3+

• Alfa1, alfa2, beta 1, dopaminérgicos

• Sem efeito dose seletivo !!!

• Pouca ou nenhuma atividade beta 2

• Beta 1 – 30 a 40 vezes menos potentes que A e NA

• Farmacocinética muito variável (3 sistemas enzimáticos diferentes na metabolização, densidade diferente de receptor e afinidade)

• Toxicidade – ação sobre receptor dopaminérgico no SNC (hipófise e eminência antero-mediana do hipotálamo)

parada na produção de prolactina, desaparecimento do pulso de GH, inibição da produção do TRH (diminui T4 e T3)

- Reversão rápida após parada do uso

Dobutamina

• Criada para ser beta 1 agonista seletivo

• Ação variada nos receptores alfa e beta

• Efetivo agente inotrópico, vasodilatação e taquicardia

• Droga de escolha em RN pré-termo asfixiados com disfunção miocárdica e elevada RVP

• Na grande maioria não deve ser usada isolada, mas como terapia adjuvante

• Toxicidade: taquicardia, arritmias, efeitos metabólicos

Adrenalina

• Alfa 1, alfa2, beta 1, beta 2

• Vasodilatação em baixas doses e ação inotrópica dose dependente

• Vasocostrição em altas doses

• Toxicidade: impacto direto no metabolismo do lactato (produção e metabolismo)– ALTAS DOSES: prejudica fluxo sangue intestinal e

oferta de oxigênio (alfa mediado)

HO

HO

CH2

H2N+

CH2

CH3

HO

Noradrenalina

• Sem muitos estudos em modelos neonatais

• Baixa afinidade pelo receptor beta2

• Aumenta RVP e pulmonar

• Primeira escolha junto com a dopamina para correção de hipotensão no choque séptico

HO

HO

CH2

NH3+

CH2

HO

Outros não catecol - Milrinone

• Bloqueio da ação da fosfodiesterase III

• Efeitos desconhecido no miocárdio de RN PT

• Observado vasodilatação venosa e arteriolar com da pós-carga

• Excreção renal

• Tempo de meia-vida de 3 a 6 horas

Choque

• Processo dinâmico em que há oferta de O2 inadequada aos tecidos para suprir a demanda

• Depende do fluxo sangüíneo sistêmico, conteúdo de O2 e demanda de O2

• Em experimentos animais a pressão parcial de O2 venosa é a melhor medida isolada– quase nunca disponível em prematuros

• SataO2 ou PaO2 é limitada (shunts)

• PA normal, baixa ou alta

Choque

# Objetivo: manter perfusão tecidual e oxigenação celular

Oferta de oxigênio – função circulatória

DO2 = DC x CaO2

Consumo de oxigênio – atividade metabólica

VO2 = DO2 x Extração O2

Choque

(Oferta) DO2 = DC x CaO2

VS x FC

Pré carga Contratilidade Pós carga

Volume Circulante Dopamina Noradrenalina

Dobutamina Adrenalina

Dopamina

Choque

(Oferta) DO2 = DC x CaO2

VS x FC

Pré carga Contratilidade Pós carga

Volume Circulante Dopamina Noradrenalina

Dobutamina Adrenalina

Dopamina

ChoqueHipovolêmic

o

Choque Neurogênic

o(Distributivo

)

ChoqueCardiogênic

o

Choque

DO2 = DC x CaO2

(1,34 x Hb x SataO2) + (0,003 x PaO2)

Total de O2 que pode ser transportado por um grama de Hb saturada

Total de O2 dissolvido em 100 mL sangue (T 37°; P=1atm)

Choque

DO2 = DC x CaO2

(1,34 x Hb x SataO2) + (0,003 x PaO2)

Satv O2 central maior 70%

Extração = V O2 = Sata O2 – Satv O2

D O2 Sata O2

Débito Urinário > 1mL/kg/h

VO2 (Consumo), DO2 (Oferta)

Avaliação do choque no RN

• Associação de fatores

• Quadro clínico : TEC prolongado, pulsos finos ou oscilantes, pele fria, letargia, oligúria (sempre baixa no primeiro dia de vida), hipotensão

• Laboratório: aumento do lactato sérico (associado a evolução adversa, preditor de mortalidade e associado a evolução neurológica) – não melhora evolução, acidose progressiva com anion gap

• Medida direta do fluxo sangüíneo deve levar em consideração os shunts

• Tonometria gástrica (diminuição do ph intracelular)

Pressão Arterial

• Hipotensão no Choque em Pediatria

Idade PA sistólica (p5%)

0-1mês 60 mmHg

1mês – 1 ano 70 mmHg

> 1 ano 70 (2x idade em anos)

Pressão Arterial

• Deve ser adequada para idade pós natal e gestacional

• PA normal entre p10 e p90

• PA aumenta espontaneamente na primeira semana de vida

Hipotensão no Pré-Termo

PA = DC x RVP

VS x FC

Pré-carga

Contratilidade

Pós-carga

Hipotensão no Pré-Termo

PA = DC x RVP

VS x FC

Pré-carga

Contratilidade

Pós-carga

Disfunção miocárdica

(asfixia grave)

Vasoregulação periférica

anormal (vasodilatação

)

Hipovolemia

-Perda sangüinea aguda

-Perda de água transepidérmica excessiva

-Débito urinário excessivo

Hipotensão no Pré-Termo

PA = DC x RVP

VS x FC

Pré-carga

Contratilidade

Pós-carga

Disfunção miocárdica

(asfixia grave)

Vasoregulação periférica

anormal (vasodilatação

)

Hipovolemia

-Perda sangüinea aguda

-Perda de água transepidérmica excessiva

-Débito urinário excessivo

• Efeitos a curto e longo prazos:

– Hemorragia intraventricular– Leucomalácia periventricular– Seqüelas neurológicas– Enterocolite necrozante– Lesão hepática– Lesão renal

Hipotensão

Hipotensão sem choque

• Quando tratar? hipotensão x boa oferta de O2

• PAM 30 mmHg está acima do p 50 para RN com 25 sem de idade gestacional com 3 horas de vida

• Abordagem mais comum é manter PA acima da idade gestacional (em semanas)

• É o tratamento da hipotensão e não ela em si que é prejudicial

Expansão Volêmica

• Na maioria dos RN hipotensos o volume sangüíneo é normal e há pouco ou nenhuma resposta a administração de volume

• Aumenta incidência de HIV (expansão rápida), mortalidade e incidência de DBP (carga de sódio)

Expansão Volêmica

• Sem perda absoluta de volume:– Se necessário: 10 a 20 mL/Kg em 15 a 30’– Não havendo normalização da PA com uma

expansão, iniciar drogas vasoativas– Cristalóide = colóide

• Com perda de volume:– Repor fluido perdido (CH, plasma, SF, Albumina)

Agentes Inotrópicos/Vasopressóricos

(Oferta) DO2 = DC x CaO2

VS x FC

Pré carga Contratilidade Pós carga

Volume Circulante Dopamina Noradrenalina

Dobutamina Adrenalina

Dopamina

PA

Corticosteróides

• Induz a expressão de receptores adrenérgicos no sistema cardiovascular e alguns componentes dos sistemas de segundos mensageiros

• Inibe metabolismo das catecolaminas e liberação de fatores vasoativos

• Aumenta disponibilidade do cálcio intracelular (maior responsividade miocárdica e da céls musculares lisas)

Corticosteróides

• Prescritos em quase 10% dos quadros de hipotensão em RN MBP

• Aumento na PA em 2-4 horas de uso• Necessidade de DVA após 8-12h• Diminuição do tempo de uso de adrenalina

• Sem melhora na evolução clínica• Efeitos colaterais: perfuração intestinal e infecções

fúngicas, efeitos a longo prazo no SNC, hiperglicemia• Ausência de evidências suficientes para serem

recomendados de rotina no momento

Hipotensão permissiva

• Circulação sistêmica: pressão x fluxo

• Muitos tem fluxo sangüíneo sistêmico normal, boa perfusão periférica

• Boa evolução a curto prazo

• Mais estudos

Choque sem hipotensão

débito cardíaco + vasoconstrição periférica (choque frio)

• Quando ocorre queda do débito cardíaco - hipotensão

• Adultos: sat venosa central maior que 70%

• Pela dificuldade em ser obtida em RN deve-se procurar outras alternativas

• RN– Choque + normoPA – direcionar tto para aumento do DC e

diminuir RVP e pulmonar = dobutamina ou doses baixas de adrenalina

– Reposição volêmica após inicio de drogas vasoativas– Papel dos glicocorticoides ainda é incerto nos RN

Choque com hipotensão

• Alta morbidade e mortalidade• Tratamento direcionado para aumento da

perfusão sistêmica• Tentar evitar efeitos adversos do aumento da

pós-carga sobre a função miocárdica• Adrenalina / noradrenalina• Monitorização do fluxo e função cardíaca• Considerar reposição volêmica e glicocorticóide• Avaliação individualizada