COCCIDIOSE/ EIMERIOSE Tem importncia principalmente em animais de produo, entretanto animais de companhia podem ser acometidos. O coccidio um protozorio que faz o ciclo pelas clulas epiteliais. A doena se torna importante devido s perdas econmicas em animais de produo. Os coccdeos intestinais parasitam exclusivamente as clulas epiteliais do intestino e realizam o ciclo intra e extraintestinal. Apesar de acometer animais jovens e adultos, a patogenia mais severa em animais jovens (aspecto epidemiolgico faixa etria). Pode estar associada a fatores predisponentes como estresse, manejo, estado imunolgico. Isoladamente, o animal estando com um bom estado geral pode suportar uma certa carga (taxa) de infeco e na quebra de uma dessas condies (estresse, transporte do animal, etc.) pode desencadear o aparecimento da doena, passando assim de uma parasitase para uma parasitose. A morbidade vai depender de muitas condies, como fatores de exposio, etc., mas geralmente elevada, pois em geral mais de um animal acometido. Haver diminuio de ganho de peso, da produo de leite, comprometendo toda a performance produtiva do animal. E muitas vezes a mortalidade to elevada que causa enormes prejuzos econmicos produo. O protozorio (coccdeo) geralmente espcie especifico, apesar de uma espcie de ruminante poder ser encontrada em outra espcie ruminante (bovino em caprino, por exemplo). Dentre as espcies de coccidios importante para os bovinos, temos a Eimeria zuernii e a E. bovis, para pequenos ruminantes, E.arloingi, E. ildefonsoi e E. christenseni (caprinos), E. arsatha (ovinos), E. debliech (sunos), E. tenella, E. brunetti, E. necatrix (aves), E. leuckarti (eqinos), Isospora felis, I. rivolta (gatos), I. ohioiensis, I. bigemina (ces). Ciclo evolutivo da Eimeria sp A Eimeria apresenta uma fase de desenvolvimento exgeno (meio ambiente) e uma fase de desenvolvimento endgeno (clulas epiteliais do trato intestinal do hospedeiro). Os oocistos eliminados com as fezes do hospedeiro so imaturos e no-infectantes (no esporulados). No meio ambiente ocorre a esporulao dos oocistos (esporognia). O tempo de esporulao de dois a trs dias. Os oocistos esporulados so infectantes e podem permanecer viveis por dois a trs meses. Os oocistos esporulados possuem 4 esporocistos com 2 esporozotos em cada esporocisto. O hospedeiro se contamina ao ingerir esse oocisto. Na moela (aves) ou estmago o oocisto destrudo, liberando os esporocistos. Depois, pela ao da tripsina e da blis ocorre a liberao dos esporozotos no intestino delgado. Aps a liberao, os esporozotos invadem diretamente as clulas epiteliais do intestino favorveis ao desenvolvimento. O parasito, aps sua penetrao, cresce e agora denominado trofozoto torna-se arredondado e aumenta de tamanho. A clula parasitada tem seu tamanho aumentado a fim de acomodar o parasito, apresentando o ncleo deslocado para a periferia. Em poucas horas o ncleo do trofozoto se divide por esquizogonia e forma-se o esquizonte. Esta fase chamada de primeiro estgio ou esquizonte de primeira gerao, a fim de ser diferenciado daqueles que iro se formar durante a seqncia do ciclo evolutivo. Na esquizogonia, o citoplasma do esquizonte

ainda no se dividiu, mas aps um curto perodo de tempo, segmenta-se ao redor de ncleos recm formados a fim de produzir merozotos de primeira gerao. De incio, os merozotos so arredondados, mas rapidamente se alongam transformando-se em organismos fusiformes, com citoplasma granuloso e ncleo arredondado e centralizado. O nmero de merozotos contidos no esquizonte varia de acordo com a espcie de Eimeria considerada. Aps a maturao, os merozotos so liberados do esquizonte, invadem novas clulas e do continuidade ao ciclo evolutivo, formando novos esquizontes ou se diferenciam em formas sexuadas e produzem os gametcitos masculinos e femininos. Os microgametcitos (machos) aumentam de tamanho, sofrem diviso mltipla e formam numerosos microgametas. O macrogametcito (fmea) cresce mais do que o microgametcito. Um nico macrogameta formado a partir de cada merozoto de segunda gerao. Os microgametas rompem a clula e vo at o macrogameta para a fertilizao. Dessa fertilizao resulta o zigoto que desenvolve uma parede dupla em torno de si, dando origem ao oocisto que contm 4 esporocistos (com dois esporozotos em cada esporocisto). Os oocistos rompem a clula e caem na luz do intestino saindo para o exterior com as fezes em forma no infectante, pois no esto esporulados. Transmisso Fecal-oral atravs da ingesto de alimento ou gua contaminados com oocistos esporulados viveis. Fatores que influenciam na transmisso Inerentes ao hospedeiro - idade - animais jovens so mais acometidos: bovinos at 6 meses de idade; caprino e ovinos at 4 meses de idade; sunos at 2 meses de idade; aves pintinhos de at 21 dias podem ser acometidos. Entretanto, no significa que animais fora dessa faixa etria no possam ser acometidos. - stress viagens, transporte, alimentar (fatores que interferem na capacidade imunolgica do animal) Inerentes ao manejo - superpopulao, contaminao das pastagens, grande quantidade de oocistos eliminados no meio; Patogenia Dependendo da espcie envolvida, haver diferentes graus de leso do epitlio intestinal, relacionados penetrao mais superficial ou profunda do parasito no epitlio. Aps a infeco, os esporozotos so liberados e invadem o epitlio do intestino, crescem e transformam-se em trofozotos e multiplicam-se dentro da clula, originando inmeros merozotos. Os merozotos rompem a clula intestinal destruindo o epitlio e invadem novas clulas. A destruio do epitlio promove o aparecimento de lceras e hemorragia. Com a destruio do epitlio, h uma reduo na capacidade de absoro pelas clulas intestinais, levando ao aparecimento de quadros de diarria.

Em decorrncia da diarria, h perda de gua e eletrlitos (sdio, cloro, potssio, bicarbonato, clcio, magnsio, ferro), levando o animal a um quadro de desidratao, que possvel ser observada atravs de aumento do hematcrito. Esse quadro de desidratao vai levar a uma acidose metablica e dependendo da resposta do animal, o mesmo pode vir bito. A desidratao promove ainda a reduo dos nveis de Sdio plasmtico (hiponatremia) pela excreo renal, levando a debilidade muscular e neurolgica. Concomitantemente com a desidratao h reduo do volume sangneo (hipovolemia), e dependendo da gravidade da mesma, o animal pode entrar em choque e tambm vir a bito. Na tentativa de minimizar os danos causados pelo desequilbrio hidroeletroltico, haver liberao de ADH pela hipfise, promovendo a reabsoro de gua, sdio e cloro no rim. H tambm liberao de ACTH pela hipfise, que atua no crtex da adrenal, promovendo a liberao de glicorticides, que tambm auxiliam no processo de reabsoro de gua e sais em nvel renal. Pode haver infeco bacteriana secundaria, em decorrncia da debilidade geral que o animal apresenta. O animal pode apresentar alas intestinais edemaciadas, inflamaes, leses nodulares, lceras, reas de hemorragia e necrose intestinais na regio da mucosa. As microvilosidades so destrudos devido a ao mecnica e assim, no h absoro de nutrientes e gua pela mucosa do intestino. Infeco Invaso do epitlio intestinal Destruio do epitlio intestinal Gerao de merozotos Ruptura de clula intestinal Hemorragias Produo de oocistos Ulcerao da mucosa Diarria Fluxo de liquido na luz intestinal Perda de gua e eletrlitos Desidratao Acidose metablica Liberao de ADH pela hipfise Diagnstico Infeco bacteriana secundria Hematcrito Excreo renal Hipovolemia Choque Hiponatremia Debilidade muscular e neurolgica Glicocorticide pela crtex adrenal Liberao de ACTH pela hipfise Morte

Reabsoro de H2O, Na2+ , Cl- no rim

Clnico-epidemiolgico: atravs de anamnese, conversa com o proprietrio, diagnstico diferencial, faixa etria. Clnico diarria, plos arrepiados, penas cadas, desidratao, apatia, perda de peso. Laboratorial parasitolgico de fezes atravs do mtodo de flutuao (OoPG), Willis: Dissolve-se uma quantidade de fezes em soluo hipersaturada de acar, pois como os oocistos possuem um peso menor que essa soluo, espera-se que os mesmo flutuem e possam ser visibilizados atravs de microscopia. Tratamento e profilaxia Sulfonamidas, antibiticos ionforos, amprlio, decoquinato, toltrazuril.

Tratamento de suporte Preveno Manejo Medicamento Manejo e medicamento Vacinao CRIPTOSPORIDIOSE Doena provocada pelo Cryptosporidium spp, uma coccidiose recente, assim como a neosporidiose. Foi descoberta na dcada de 60 em isolado de clulas gstricas de camundongos e depois em clulas intestinais de bezerros. A partir da, j na dcada de 70, devido a surto de diarria em bezerros e posteriormente em surto de diarria em pacientes aidticos. Da sua importncia (potencialmente letal em pacientes aidticos). Em veterinria, a sua importncia se d por sua cadeia epidemiolgica, pois a maioria dos animais no apresenta sinais clnicos. Acomete animais neonatos e jovens e uma serie de animais pode ser infectado. Ciclo do Cryptosporidium spp. Uma fase exgena e uma endgena. Os oocistos esporulados, contendo 4 esporozotos (no existe o esporocisto) so liberados no meio ambiente atravs das fezes de animais infectados. O animal se infecta ao ingerir o oocisto. O esporozoto penetra na superfcie da clula epitelial do intestino. Ao penetrar, ele englobado pela membrana e se diferencia para formar o trofozoto. Entretanto, ele continua limitado membrana, no alcanando o citoplasma, ou seja, ele intracelular extracitoplasmtico. Na regio das vilosidades, ele vai formar os merontes ou esquizontes e a partir da, podem se formar dois tipos de merontes: Tipo I - tem de 6 a 8 merozotos em seu interior. Ele se rompe, libera os merozotos e invade novamente a clula epitelial intestinal, sofre diferencial e se transforma em merontes tipo II. Tipo II 4 merozotos em seu interior. Ele se rompe e d inicio a fase sexuada de reproduo, atravs de formao de microgameta (gameta masculino) e macrogameta (gameta feminino). Da fuso entre ambos forma-se o zigoto (forma precursora do oocisto) e este d origem ao oocisto, ainda dentro do hospedeiro. Quando os oocistos se formam, alguns se formam com parede delgada e outros se formam com parede espessa. O oocisto de parede delgada se rompe dentro do organismo e libera o esporozoto dentro do

organismo e vai promover uma auto-infeco, o que importante principalmente em casos de pacientes imunodeprimidos. O oocisto de parede espessa vai ser eliminado junto com as fezes e vai passar pela fase exgena (no meio ambiente). Neste caso, no h a esporognia, pois o oocisto j liberado esporulado. Transmisso Fecal-oral atravs da ingesto de gua e alimentos contaminados com os oocistos esporulados, com4 esporozotos. Patogenia Est relacionada destruio das vilosidades intestinais, que causa todas as alteraes observadas. Normalmente a vilosidades se tornam atrofiadas, aglutinadas e algumas podem chegar a se fundir, e at mesmo desaparecer, reduzindo assim a rea de absoro da mucosa. As criptas se encontram dilatadas, hiperplsicas e profundas com acumulo de leuccitos, parasitas e clulas epiteliais descamadas. Na lmina prpria encontramos exsudato inflamatrio geralmente constitudo de neutrfilos, plasmcitos, linfcitos e macrfagos. Ento toda a mucosa intestinal est sofrendo alteraes na superfcie da clula, com perda de vilosidades e as microvilosidades existem enzimas que quebrar aucares, e sua perda resulta na reduo da absoro desses nutrientes. Haver tambm perda de lquidos, caracterizada por uma diarria aquosa. O animal tem anorexia, perda peso e fica desidratado. O quadro clinico pode variar de leve a severo,dependendo do estado imunolgico do animal, idade, animais e pacientes imunodeprimidos, imunoincompetentes. Entretanto, animais imunocompetentes podem estar eliminando oocistos de Cryptosporidium. Infeco Invaso do epitlio intestinal Absoro dos alimentos

Diarria Perda de peso

Desidratao

Diagnostico Parasitolgico de fezes mtodo de colorao Testes sorolgicos e moleculares ELISA (mtodo sorolgico de combinao de enzimas imunoenzimtico), imunofluorescncia direta, PCR (deteco da espcie envolvida) Tratamento

Higiene dos alimentos e gua.