DANIELE VON DER OSTEN - TCC - TCC On-linetcconline.utp.br/media/tcc/2016/09/SEPSE-POS-PIOMETRA-EM... · 2016-09-14 · RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO SEPSE PÓS

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

DANIELE VON DER OSTEN

RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO

SEPSE PÓS PIOMETRA EM CADELA

CURITIBA

2015


FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE


RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO

SEPSE PÓS PIOMETRA EM CADELA

Trabalho de conclusão de curso apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário. Professor Orientador: Carlos Henrique do Amaral. Orientador profissional: Carolina Cassilha Stival.

CURITIBA

2015

TERMO DE APROVAÇÃO


TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO

Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção de título

de Médico Veterinário por uma banca examinadora do Curso de Medicina

Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.

Curitiba, 09 de Dezembro de 2015

______________________________________________

Medicina Veterinária

Universidade Tuiuti do Paraná

_____________________________________________________________

Orientador: Profº Msc. Carlos Henrique do Amaral


_____________________________________________________________

Profº Msc. Diogo Ferreira Mota


_____________________________________________________________

Profº Msc. Ana Laura D’Amico



REITOR Prof. Luiz Guilherme Rangel dos Santos PRÓ-REITOR ADMINISTRATIVO Sr. Carlos Eduardo Rangel dos Santos PRÓ-REITORA ACADÊMICA Profª. Carmen Luiza da Silva DIRETOR DE GRADUAÇÃO Prof. João Henrique Faryniuk COORDENADOR DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA Profª. Dr. Wellington Hartmann COORDENADOR DE ESTÁGIO CURRICULAR Profª. Dr. Wellington Hartmann

DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho a minha família,

principalmente aos meus pais, que me

possibilitaram a realização da graduação.

Daniele Von Der Osten

AGRADECIMENTOS

Gostaria de agradecer primeiramente a Deus por ter me acompanhado nessa

jornada e me dado forças para nunca desistir.

Aos meus pais, Maria da Luz e Gilberto, que investiram em meus estudos,

confiaram e acreditaram, pois se não fossem eles eu não estaria passando por este

grande momento em minha vida. Obrigado por toda a confiança depositada nesses

cinco anos em que me afastei de vocês, este titulo de Médico Veterinário é um

presente que lhes dedico.

Ao meu irmão Diego, aos meus tios e tias, em especial Eliane e Valdete, aos

meus primos e primas que contribuíram muito sem ao menos imaginar o quanto

estavam realizando.

Agradeço ao meu namorado Daymon, por me aturar e me compreender em

todos os momentos em que esteve ao meu lado durante a graduação. Agradeço

também a toda sua família, Denise, Paulo e Polyana, por me receberem e me tratar

como parte de sua família.

Agradeço aos meus professores, por todo o conhecimento transmitido, por

todas as vezes que lhes incomodamos nas suas horas de lazer, por nos ajudarem

sem escrúpulo a sermos os melhores profissionais possíveis, muito obrigado.

Agradeço aos meus colegas e amigos, sem vocês com toda certeza, não teria

sido a mesma coisa. Obrigado pelo companheirismo durante praticamente todos os

dias do ano.

Agradeço ao meu orientador, Carlos Henrique do Amaral, por confiar e

dedicar parte do seu tempo a mim. Pela paciência e cumplicidade nesta jornada.

À equipe Animal Clínic, pela oportunidade concedida e aprendizado neste

período tão importante do estágio obrigatório, em especial aos médicos veterinários

Ana Paula Ferreira de Castro, Carolina Cassilha Stival, Gabriela Cesca, Luiz

Fernando Franco Leão por toda orientação profissional, por me ensinar tanto e pelo

companheirismo.

Aos animais, que despertaram em mim a vontade de estudar para possibilitar

melhores condições de vida a eles, e também as vezes que serviram como objeto de

estudo para meu aprendizado.

Enfim, agradeço a todos que fazem e fizeram parte de todo este capítulo da

minha vida e que de toda forma me fez ser mais forte hoje. Muito obrigado!

"Que os vossos esforços desafiem as

impossibilidades, lembrai-vos de que as

grandes coisas do homem foram

conquistadas do que parecia impossível.”

Charles Chaplin .

RESUMO

Este trabalho de conclusão do curso de Medicina Veterinária apresentado ao curso da Universidade Tuiuti do Paraná tem por objetivo apresentar as atividades desenvolvidas durante o período do estágio curricular supervisionado, realizado na Clínica Veterinária Animal Clínic, situado no município de Curitiba-Pr. O período de estágio foi entre 03 de agosto à 16 de outubro de 2015, totalizando 416 horas. O trabalho também relata procedimentos acompanhados durante o período de estágio. A segunda parte do trabalho apresenta uma revisão bibliográfica abordando o diagnóstico emergencial da sepse, ressaltando como avaliar as alterações fisiológicas e patológicas de maneira há fornecer um diagnóstico precoce da doença. Em sua terceira parte consta um caso clínico acompanhado durante o período de estágio, evidenciando os sinais clínicos característicos da sepse e a discussão do atendimento realizado sobre o paciente.

Palavras-chave : SIRS, Choque séptico e bacteremia.

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

FIGURA 1 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................... 18

FIGURA 2 – RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................ 18

FIGURA 3 – FARMÁCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................. 19

FIGURA 4 – PET SHOP DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC .................. 20

FIGURA 5 – BANHO E TOSA DA CLÍNIVA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ......... 20

FIGURA 6 – SALA DE IMUNIZAÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC

................................................................................................................................. 21

FIGURA 7 – CONSULTÓRIO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC .......... 21

FIGURA 8 – ÁREA DE EMERGÊNCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC

................................................................................................................................. 22

FIGURA 9 – CENTRO CIRÚRGICO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC 22

FIGURA 10 – SALA DE INTERNAMENTO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL

CLÍNIC ..................................................................................................................... 23

FIGURA 11 – SALA DE INTERNAMENTO PARA ANIMAIS PORTADORES DE

DOENÇAS INFECCIOSAS DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC.............. 23

FIGURA 12 – TOTAL E PORCENTAGENS DE PACIENTES (CLÍNICA MÉDICA E

CIRÚRGICA) ACOMPANHADOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC, NO PERÍODO DE

03/08/15 Á 16/10/15 ................................................................................................. 24

LISTA DE TABELAS

TABELA 1 – PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA MÉDICA DIVIDIDOS POR

ESPECIALIDADES NO PERÍODO DE ESTÁGIO ACOMPANHADOS NA CLÍNICA

ANIMAL CLÍNIC DE 03/08/15 Á 16/10/15. ............................................................... 25

TABELA 2 – PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA CIRÚRGICA DIVIDIDOS POR

ESPECIALIDADE ATENDIDOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC NO PERÍODO DE

03/08/15 Á 16/10/15. ................................................................................................ 26

TABELA 3 – CRITÉRIOS PROPOSTO PARA O DIAGNÓSTICO DA SIRS EM CÃES

E GATOS ................................................................................................................. 32

TABELA 4 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 26/09/15. ..................... 45

TABELA 5 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 26/09/15...... 46



TABELA 8 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 28/09/15. ..................... 47


TABELA 10 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 01/10/15. ................... 48

TABELA 11 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 03/10/15. ... 49














LISTA DE QUADROS

QUADRO 1 – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SEPSE GRAVE E DISFUNÇÕES

ORGÂNICAS ASSOCIADAS. ................................................................................... 33

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

AINES Antiinflamatórios não esteróides

AVDN A – alerta. V - resposta a estimulos verbais. D - resposta a estimulos

dolorosos. N - não há resposta.

BPM Batimentos por minuto

CARS Síndrome da resposta inflamatória compensatória

CID Coagulação intravascular disseminada

FC Frequência cardíaca;

FT Fator tecidual

GI Gastrointestinal

HCT Hematócrito

HGB Densidade de glóbulos vermelhos

IL Interleucina

IRAK – 4 Receptor ligado kinase

Kg Kilograma

LPS Lipopolissacarídeo

LT-alfa Linfotoxina alfa

LT-beta Linfotoxina beta

MCHC Concentração de hemoglobina corpuscular

Mg Miligramas

mmHg: Milimetros de mercúrio

MRS Macrófago receptor scavenger

MYD88 Diferenciação mielóide da proteina

Na Sódio

NF – KB Fator de transcrição de moléculas pró inflamatórias

NOD Domínio da vinculação do núcleo

º C Graus celcius

PA0P Pressão da oclusão da artéria pulmonar

PAMP Padrão molecular associado à patógenos

PaO² Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial

PIRO Predisposição, insulto, resposta deletéria e falência orgânica

PVC Pressão venosa central

PVC Pressao venosa central

RPM Movimentos respiratórios por minuto

ScvO² Saturação venosa central de oxigênio

SDMO Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos

SIRS Síndrome da resposta inflamatória sistêmica

SvaO2 Saturação venosa atrial de oxigênio

SvO² Saturação venosa mista de oxigênio

TFPI Via do fator tecidual inibitor

TIRAP Contém domínio adaptador proteina

TNFα Fator de necrose tumoral alfa

TP Tempo pró-trombina

TRL Receptores de Toll-like

VO² Volume de oxigênio

VS Volume sistólico

PAM Pressão arterial média

TP Tempo pró-trombina

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 16

1.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ...................................................................... 16

2. DESCRIÇÃO DA UNIDADE CONCEDENTE DO ESTÁGIO SUPER VISIONADO –

CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC ................. ...................................... 17

3. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ......... ................................ 24

3.1. CASUÍSTICA ..................................................................................................... 24

4. REVISÃO DE LITERATURA .......................... ..................................................... 27

4.1. INTRODUÇÃO .................................................................................................. 27

4.2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS .................................................................... 27

4.3. ETIOLOGIA DA SEPSE ..................................................................................... 28

4.4. FISIOPATOLOGIA DA SEPSE .......................................................................... 28

4.4.1 COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR NA SEPSE...............................................31

4.5. MANIFESTAÇÕES CLINICAS ........................................................................... 31

4.6. DIAGNÓSTICO .................................................................................................. 32

4.7. AVALIAÇÃO LABORATORIAL .......................................................................... 34

4.8. PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS NA SEPSE ...................................... 34

4.8.1. Gasometria arterial e Lactato ......................................................................... 34

4.8.2. Hemograma.....................................................................................................35

4.8.3. Albumina sérica...............................................................................................35

4.8.4. Função hepatica na sepse...............................................................................36

4.8.5. Disfunção renal na sepse................................................................................36

4.8.6. Proteína C reativa titulada (PCRt)...................................................................37

4.8.7. Glicemia...........................................................................................................37

4.9. HEMOCULTURA ............................................................................................... 37

4.10. TERAPÊUTICA ................................................................................................ 38

4.11. ANTIBIOTICOTERAPIA................................................................................... 39

4.12. FLUIDOTERAPIA ............................................................................................ 40

4.13. PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC) ........................................................... 40

4.13.1. Cateter de Swan-Ganz ................................................................................. 41

4.14. TRATAMENTO DA HIPOTENSÃO .................................................................. 42

4.15. FISIOPATOLOGIA DA PIOMETRA, PODENDO LEVAR A SEPSE ................ 43

5. RELATO DE CASO ................................. ............................................................ 44

5.1 TERAPÊUTICA E OBSERVAÇÕES DURANTE O PERÍODO DE

INTERNAÇÃO.................. ........................................................................................ 46

6. DISCUSSÃO ........................................................................................................ 55

7. CONCLUSÃO ...................................... ................................................................ 60

REFERÊNCIAS ........................................................................................................ 61

16

1. INTRODUÇÃO

O estágio curricular obrigatório tem a função de inserir o graduando no

mercado de trabalho de maneira parcial, já que este assume diversas

responsabilidades, entretanto continua trabalhando sob supervisão de profissionais

capacitados em suas áreas. Desta forma o futuro médico veterinário tem suas

habilidades e conhecimentos postos à prova, além de observar outras condutas

terapêuticas e vivenciar a prática clínica na área em que deseja seguir, neste caso, o

diagnóstico por imagem.

A piometra é um acúmulo de secreção purulenta no interior do útero, podendo

ser apresentada de duas formas, com cérvix aberta ou fechada. O aparecimento

desta doença está relacionada com a idade da paciente, quantidade de ciclos estrais

e alterações ovarianas presentes (OLIVEIRA e COZAC; 2007). A infecção uterina

inicial pode se agravar, comprometer diversos órgãos caracterizar o quadro de

sepse grave e choque séptico. Sem tratamento, a infecção é fatal (HAGMAN; 2004).

Este relatório tem por objetivo descrever as atividades desenvolvidas durante

o estágio curricular supervisionado. Realizado na Clínica Veterinária Animal Clínic

no período de 03 de agosto a 16 de outubro de 2015, com total de 414 horas de

atividade, sendo supervisionado pela médica veterinária Carolina Cassilha Stival, e

sob orientação do professor MSc. Carlos Henrique do Amaral.

1.1. ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

Os objetivos específicos do estágio na área de clínica médica de pequenos

animais foram:

Acompanhamento de consultas e reconsultas;

Enfermagem de pacientes internados;

Acompanhamento dos procedimentos cirúrgicos e anestésicos;

Acompanhamento de exames complementares (radiografia, ultrassonografia,

e exames laboratoriais);

Aprimorar o raciocínio clínico frente aos sinais clínicos apresentados pelos

pacientes para a indicação das diferentes modalidades de exames de

imagem, interpretação e possíveis diagnósticos diferenciais encontrados

através dos exames;

17

Aprimorar a habilidade e as técnicas de atendimento a casos de urgência e

emergência;

Acompanhar no processo de comunicação veterinário-proprietário durante os

atendimentos.

2. DESCRIÇÃO DA UNIDADE CONCEDENTE DO ESTÁGIO SUPER VISIONADO

– CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC

O estágio foi realizado na clínica veterinária Animal Clínic, localizada em

Curitiba-PR, Rua Av. Paraná, 4381, bairro Santa Cândida | CEP 82.320-360.

A Clínica Veterinária Animal Clínic oferece atendimento particular, para

animais de companhia (cães e gatos). O atendimento ocorre 24 horas por dia, todos

os dias da semana. A clínica presta serviço em várias especialidades, tais como

dermatologia, odontologia, anestesiologia, emergência, oftalmologia, ortopedia,

oncologia, neurologia, radiologia, ultrassonografia, além de cirurgia geral,

oncológica, ortopédica e neurocirurgia. As consultas são realizadas conforme

agendamento.

A estrutura da clínica é composta por uma recepção (Figura 2), farmácia

(Figura 3), pet shop (Figura 4), banho e tosa (Figura 5), sala de imunização (Figura

6), um consultório (Figura 7), área de emergência (Figura 8), centro cirúrgico (Figura

9), sala de internamento (Figura 10), e sala de internamento para animais portadores

de doenças infectocontagiosas (Figura 11). Além disso, a clínica conta com uma

sala para realização de exames de sangue, esterilização de materiais, área de

descanso, cozinha, lavanderia e escritório da administração.

FIGURA 1 – FACHADA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC

18

Fonte: Site Animal Clínic, 2015.

FIGURA 2 – RECEPÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


FIGURA 3 – FARMÁCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC

19


20

FIGURA 4 – PET SHOP DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


FIGURA 5 – BANHO E TOSA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


21

FIGURA 6 – SALA DE IMUNIZAÇÃO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


FIGURA 7 – CONSULTÓRIO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


22

FIGURA 8 – ÁREA DE EMERGÊNCIA DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


FIGURA 9 – CENTRO CIRÚRGICO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


23

FIGURA 10 – SALA DE INTERNAMENTO DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC


FIGURA 11 – SALA DE INTERNAMENTO PARA ANIMAIS PORTADORES DE DOENÇAS INFECCIOSAS DA CLÍNICA VETERINÁRIA ANIMAL CLÍNIC

Fonte: Site Animal CLínic, 2015.

3. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES

Durante o período

exames como cistocentese,

pele, exames laboratoriais

do acompanhamento de

Além dessas atividades

e cirúrgicos, além de acompanhar

internado.

3.1. CASUÍSTICA

Durante o estágio

procedimentos cirúrgicos

FIGURA 12 – TOTAL E PORCENTAGENSACOMPANHADOS16/10/15

Os casos de clínica

parte dos atendimentos na

ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

período de estágio, foi possível auxiliar na coleta

cistocentese, abdominocentese, toracocentese, citologia,

laboratoriais como, hemograma, bioquímicos, histopatológico

exames ultrassonograficos e radiográficos.

atividades houve acompanhamentos dos ate

acompanhar o internamento e a enfermagem

ágio curricular foi possível acompanhar 113

cirúrgicos (Gráfico 1).

PORCENTAGENS DE PACIENTES (CLÍNICA MÉDICAACOMPANHADOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC, NO PERÍ

clínica médica foram divididos por especialidades,

na área de gastroenterologia e dermatologia

CLÍNICA MÉDICA

73%

CLÍNICA CIRÚRGIC

A27%

CASOS NO TOTAL: 133

24

oleta de amostras para

citologia, raspado de

histopatológicos, além

radiográficos.

atendimentos clínicos

enfermagem ao paciente

113 consultas e 20

DICA E CIRÚRGICA) ODO DE 03/08/15 Á

especialidades, sendo a maior

dermatologia (TABELA 1).

25

TABELA 1 – Pacientes da área de clínica médica divididos por especialidade no período de estágio acompanhados na clínica Animal Clínic de 03/08/15 á 16/10/15.

ESPECIALIDADE NÚMERO DE CASOS PORCENTAGEM (%)

Gastroenterologia 27 23,89%

Imunologia 17 15,04%

Infectologia 13 11,50%

Dermatologia 12 10,61%

Neurologia 8 7,07%

Oncologia 6 5,30%

Toxicologia 6 5,30%

Ortopedia 5 4,42%

Oftalmologia 4 3,53%

Traumatologia 4 3,53%

Endocrinologia 3 2,65%

Odontologia 3 2,65%

Nefrologia 3 2,65%

Cardiologia 2 1,76%

Total 113 100 %

A maior parte dos procedimentos cirúrgicos foram na área de teriogenologia

que compreende desde ovariohisterectomias eletivas, orquiectomias eletivas,

cesariana e ovariohisterectomias terapêutica.

TABELA 2 – PACIENTES DA ÁREA DE CLÍNICA CIRÚRGICA DIVIDIDOS POR ESPECIALIDADE ATENDIDOS NA CLÍNICA ANIMAL CLÍNIC NO PERÍODO DE 03/08/15 Á 16/10/15.

ESPECIALIDADE NÚMERO DE CASOS PORCENTAGEM (%)

Teriogenologia 7 35%

Odontologia 3 15%

Oftalmologia 2 10%

Ortopedia 2 10%

Oncologia 2 10%

Emergência 2 10%

Laparotomia exploratória 1 5%

Gastrologia 1 5%

Total 20 100 % Fonte: Animal, 2015.

26

4. REVISÃO DE LITERATURA

4.1. INTRODUÇÃO

Bacteremia é classificada como a presença de bactérias viáveis no sangue,

podendo ser transitória ou secundária a um foco infeccioso intra ou extra-vascular. A

infeccção se trata de um processo patológico induzido por microorganismos pela

invasão de tecidos estéreis, podendo levar a resposta inflamatória local ou sistêmica

(DELLINGER et al., 2012).

Boller e colaboradores, (2014) classifica a síndrome da resposta inflamatória

sistêmica (SIRS), como à estimulação inespecífica do sistema imune, na qual o

paciente necessita apresentar dois dos quatros sinais: como taquicardia, taquipnéia,

leucocitose, hipotermia ou febre. Se o paciente apresentar sinais de SIRS associado

á um processo infeccioso suspeito ou comprovado, será caracterizado como sepse.

A sepse grave está associada à manifestações de hipoperfusão tecidual e

disfunção, de um sistema ou órgão, como por exemplo do sistema cardiovascular,

renal, respiratório e hematológico, porém, sem a necessidade de agentes

vasopressores (HENKIN et al., 2009; BOLLER et al., 2014; DELLINGER et al.,

2012).

Segundo Dellinger e colaboradores, (2012) e Henkin e colaboradores, (2009)

o choque séptico se caracteriza quando há um avanço no quadro clínico do paciente

com sepse e o mesmo passa a ter necessidade do uso de drogas vasoativas para

controle da hipotensão refratária, mesmo com a reposição volêmica adequada.

Dellinger e colaboradores, (2012) ainda classificam á falência múltipla de

órgãos como alterações na função orgânica de forma que a homeostasia não possa

ser mantida sem intervenção terapêutica.

4.2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Embora existam numerosas fontes possíveis de sepse, peritonite séptica é

uma das causas mais comuns, particularmente em cães. O extravazamento do

conteúdo do trato gastrointestinal pode ocorre secundário á neoplasias

gastrointestinais, ingestão de corpos estranhos (e posterior perfuração), deiscência

de pontos de biópsia, enterotomias, uso de anti-inflamatórios não esteróide (AINE)

que causem úlceras, perfuração por megacólon e colite grave. Outras causas de

27

peritonite séptica incluem contaminação da vesícula urinária, da vesícula biliar ou

útero, com consequente ruptura (KALENSKI et al., 2012).

Além de peritonite séptica, outras causas menos comuns de sepse incluem

pielonefrite, pneumonia, artrite séptica, pioderma profunda, endocardite bacteriana,

vasculite, meningite séptica, piotórax, trauma, feridas por mordedura, osteomielite,

prostatite séptica e supressão imunológica (KALENSKI et al., 2012).

Bactérias gram-negativas são os organismos mais comumente encontrados

nos casos de sepse em cães e gatos. No entanto, as infecções mistas e infecções

por bactérias gram-positivas, também são descritas. Cultura do tecido infectado

deve ser obtida sempre que possível, pois a seleção precoce e terapia

antimicrobiana apropriada são essenciais para a prevenção da replicação bacteriana

e redução da resposta inflamatória do hospedeiro à infecção (KALENSKI et al.,

2012).

4.3. ETIOLOGIA DA SEPSE

A sepse secundária à diferentes processos infecciosos, os quais podem ser

identificados através de uma cuidadosa anamnese e de um minucioso exame físico.

Todavia, há situações em que os sinais de sepse são as primeiras manifestações da

doença do paciente. Identificar a plausível origem da infecção é importante para se

pensar na provável etiologia de um quadro de sepse, o que tem importância vital

para a estimativa da sensibilidade do microrganismo aos antimicrobianos (BATISTA

et al., 2012).

4.4. FISIOPATOLOGIA DA SEPSE

O conhecimento sobre a fisiopatogenia da sepse vem crescendo muito nos

últimos anos, pois a identificação de mediadores e dos mecanismos envolvidos na

produção das alterações fisiológicas, metabólicas e celulares, o papel das células

endoteliais, das moléculas de interação célula-endotélio e do endotélio do trato

intestinal são de grande interesse, por estarem envolvidos na perda da capacidade

de homeostase do organismo (SALLES et al., 1999).

Segundo Basso e colaboradores, (2008) a patogênia da sepse envolve um

processo complexo de ativação celular resultando na liberação de mediadores pró-

inflamatórios, tais como citocinas, ativação de neutrófilos, monócitos, células

28

endoteliais microvasculares, além de envolvimento neuroendócrino, ativação do

complemento, coagulação e sistema fibrinolítico. Normalmente o processo

inflamatório local é um evento em cascata bem controlado, incluindo respostas

celulares, mecanismos neurohumorais e uma resposta anti-inflamatória para o seu

controle. No entanto, devido à injúria, instabilidade cardiovascular ou

imunossupressão, pode ocorrer desrregulação desta resposta, desencadeando a

inflamação sistêmica (KALENSKI et al., 2008).

A infecção é talvez a causa mais comum de SIRS, associado com a ação de

citocinas derivadas de macrófagos que agem em órgãos e sistemas com receptores

específicos (SALLES et al., 1999).

Riviera, (2012) afirma que a sepse inicia quando as moléculas presentes na

parede celular do microorganismo invasor se ligam à receptores de reconhecimento,

receptores toll-like (TLRs) na superfície de células imunes, onde os peptideoglicanos

de bactérias gram-positivas e os LPS de bactérias gram-negativas ligam-se ao TLR-

2 e TLR-4, respectivamente.

O LPS é uma molécula glicolipídica cuja atividade biológica maior está no

componente lipídico chamado lipídio A. O LPS liberado na corrente sanguínea é

capaz de se ligar a um receptor de membrana de macrófagos/monócitos e

neutrófilos, que é uma glicoproteína, chamado CD14, seja diretamente ou ligado a

uma outra proteína de transporte, chamada LBP (LPS-binding protein), que facilita a

ligação LPS-CD14 (SALLES et al., 1999). Além disso, o CD14 também existe como

fração solúvel, podendo reconhecer o complexo LPS-LBP circulante e assim se ligar

na superfície de células que naturalmente não expressam aquele receptor, por

exemplo, células endoteliais (BASSO et al., 2008).

Em altas concentrações, a molécula de LPS pode ligar-se a outros

receptores, como TLR2 (Toll-like receptor 2), CD11 e CD18, ou mesmo ser

internalizada através de poros na membrana (SALLES et al., 1999; RIVIERA et al.,

2012).

Para Basso e colaboradores (2008), a ligação de TLR-2 e TLR-4 ativa vias de

sinais de transdução intracelular que conduzem à ativação do Fator Nuclear

Citosólico kB (NF-kB). O NF-kB ativado move-se do núcleo para o citoplasma,

ligando-se a sítios de iniciação de transcrição e aumentando a transcrição de

citocinas, tais como o fator de necrose tumoral α (TNF-α), a interleucina 1β e a

interleucina 6. Estas são citocinas pró-inflamatórias que ativam a resposta imune

29

adquirida, mas causam injúria direta ou indireta aos tecidos do hospedeiro

(RIVIERA, 2012).

A inflamação sistêmica aumenta a atividade de sintetases indutoras de óxido

nítrico (iNOS), as quais aumentam a síntese de óxido nítrico (NO), que possui

potente efeito vasodilatador. Citocinas causam injúria de células endoteliais, o que

induz neutrófilos, monócitos, macrófagos e plaquetas a se ligarem às células

endoteliais, essas células efetoras liberam mediadores tais como proteases,

oxidantes, prostaglandinas e leucotrienos (O’BRIEN et al., 2009).

A função chave do endotélio é a permeabilidade seletiva, vasorregulação e

provisão de superfície anticoagulante. Então, essas proteases, oxidantes,

prostaglandinas e leucotrienos causam injúria de células endoteliais, conduzindo ao

aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação e alteração de equilíbrio pró e

anticoagulante (O’BRIEN et al., 2009).

O NF-κB normalmente encontra-se ligado a uma proteína inibidora (IκB) no

citoplasma, que o impede de alcançar o núcleo e dessa forma, de atuar sobre o

gene. Na presença de certos estímulos como bactérias, citocinas ou vírus, o IκB é

liberado e desligado, permitindo a ação do NF-κB no DNA, que inicia a transcrição

em RNAm com a síntese de proteínas pró- inflamatórias. Em pacientes com sepse,

a expressão do NFκB é elevada e quando persistente, está associada a uma maior

mortalidade (BASSO et al., 2008).

O TNF-α a IL-1 agem sinergicamente e são os principais responsáveis pelo

desenvolvimento da resposta inflamatória e da lesão tecidual da sepse, além de

induzir a formação e secreção de outros mediadores inflamatórios como: IL-6, IL-8,

bradicinina, leucotrienos, óxido nítrico e prostaglandinas. A ação dessas substâncias

sobre as células endoteliais é responsável pela alteração do perfil hemostático, isto

é, as células endoteliais passam a assumir um papel trombótico e antifibrinolítico

(BASSO et al., 2008).

Para O’Brien e colaboradores, (2009), a fisiopatogenia da sepse está

intimamente ligada à interação das células do hospedeiro com componentes

bacterianos presentes na corrente sanguínea, como por exemplo, a endotoxina das

bactérias Gram-negativas, ao passo que, quando estas substâncias são

demasiadamente secretadas ocorre uma resposta inflamatória sistêmica exagerada

e deletéria com lesão tissular, ativação da cascata de coagulação, formação de

30

trombos na microcirculação, hipóxia, acidose teciduais, depressão miocárdica,

culminando com disfunção orgânica múltipla e choque endotóxico.

A sepse por gram positivos pode ser causadas por diversos fatores como,

catéteres vasculares, queimaduras, drogas por via IV (BASSO et al., 2008).

A coagulação é iniciada através da expressão do fator tecidual (FT) na

superfície das células endoteliais e monócitos, um evento que pode ser

desencadeado por produtos bacterianos como endotoxinas e componentes da

superfície celular ou por citocinas pró inflamatórias (O’BRIEN et al., 2009).

O LPS estimula as células endoteliais a produzir o FT, o qual na superfície

celular ativa o fator VII, resultando no complexo fator VIIa e FT que converte o fator

X em Xa. Em conjunto com o fator Va, o fator Xa converte a protrombina em

trombina, o que por sua vez resulta na clivagem do fibrinogênio em fibrina. Embora a

deposição de fibrina tenha papel importante na homeostasia e na localização de

microorgranismos, a coagulação intravascular impede a chegada de oxigênio aos

tecidos e pode induzir nova lesão inflamatória (HENKIN et al., 2009).

O receptor da trombina ativa o NFκB, acarretando a transcrição de genes de

mediadores inflamatórios e síntese de óxido nítrico. Os fatores anticoagulantes

endógenos como a proteína C, a proteína S, antitrombina III e o inibidor da via do

fator tecidual (TFPI – Tissue Factor Pathway Inhibitor) modulam a coagulação,

aumentando a fibrinólise e removendo os microtrombos. Na sepse, o LPS e o TNF-α

diminuem a síntese de trombomodulina e o receptor endotelial da proteína C,

impedindo a ativação da proteína C e aumentando a síntese do inibidor do ativador

do plasminogênio 1 (PAI-1), em última instância interrompendo a fibrinólise (HENKIN

et al., 2009).

4.5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Estudos tanto na medicina quanto na veterinária tentam identificar

biomarcadores viáveis e específicos da inflamação, o que pode ser usado para

avaliar a resposta inflamatória do hospedeiro à infeção. Atualmente a avaliação

física ainda é de grande importância para o diagnóstico da sepse, na qual alterações

na frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura corporal. Os leucócitos

são pontos importantes de avaliação laboratorial (NOGUEIRA et al., 2011).

31

Estes parâmetros clínicos são mais valiosos para a triagem de pacientes

doentes, ajudando a aumentar o índice de suspeita de sepse (BOLLER et al., 2014).

Febre persistente, letargia e leucocitose são características clássicas de sepse

clínica. Embora nesses pacientes o diagnóstico possa ser relativamente direto, o

aparecimento de sepse pode ser sutil e as características clínicas dos pacientes

muito menos nítidas, particularmente diante de uma enfermidade concomitante


A variabilidade dos sinais clínicos associados à sepse, a evolução do quadro

clínico e a falta de um teste diagnóstico sensível e definitivo para sepse ou

endotoxemia contribuem substancialmente para a dificuldade de confirmação de

sepse e para o mau prognóstico associado à sepse clínica (HUBMAYR, 2002).

4.6. DIAGNÓSTICO

É importante notar o fato de que a presença de bactérias no sangue e a

colonização de bactérias em tecidos não sugerem que exista - ou mesmo que

existirá - uma condição perigosa para a vida. A sepse torna se um risco para a vida

quando o animal hospedeiro for incapaz de criar reação de defesa adequada diante

de colonização e proliferação de bactérias nos tecidos (DELLINGER et al., 2012).

TABELA 3 – CRITÉRIOS PROPOSTO PARA O DIAGNÓSTICO DA SIRS EM CÃES E GATOS

Cães (apresentar 2/4) Gatos (apresentar ¾)

Temperatura (ºC) <38,1 ou >39,2 <37,8 ou >40

Frequência cardíaca (bpm) >120 <140 ou >225

Frequência respiratória (resp/min) >20 >40

Leucócitos (x10³); % bastonetes <6 ou > 16; > 3% < 5 ou > 19 Fonte: Rabelo; 2012.

A SIRS pode ser desencadeada por diversas condições infecciosas, sendo,

então, chamada de sepse. De acordo com a conferência internacional de definições

de sepse de 2001, a sepse é definida como uma infecção por vírus, bactérias,

fungos ou protozoários, com resposta inflamatória sistêmica, não sendo necessária

a confirmação microbiológica da presença do agente infeccioso, mas, apenas, a

forte suspeita. A infecção é definida tanto pela presença do microorganismo

patogênico como também pela presença de toxinas produzidas por este ou por

32

super crescimento de bactérias próprias no local infectado (DELLINGER et al.,

2012).

A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) ocorre quando há o

desequilíbrio entre fatores pró e anti-inflamatórios, havendo, então, resposta

exacerbada do organismo frente ao dano tecidual de variadas etiologias


Para serem diagnosticados com SIRS, cães devem apresentar ao menos

duas de quatro das possíveis alterações, assim como demonstrado na tabela 3


Quando a sepse induz a hipoperfusão tecidual ou disfunção orgânica como

lesão pulmonar aguda, distúrbios dos fatores da coagulação, trombocitopenia,

alteração do estado mental, falência cardíaca, hepática ou renal, será classificada

como sepse grave, mas ainda sem a necessidade de agentes vasopressores para

sustentar a pressão arterial (RABELO, 2012).

Entre as disfunções orgânicas dos cães, citam-se: a hipotensão (com a PAM

menor que 65 mmHg ou PAS menor que 90 mmHg), oligúria (com debito urinário

inferior a 0,5 mL/Kg/h) ou níveis de creatinina sérica superiores a 2 mg/dL,

hiperbilirrubinemia sérica (maior que 0,5 mg/dL), consciência alterada (Glasgow com

pontuação inferior a 17 pontos ou AVDN menor que A - Alerta), disfunção

respiratória, alterações de coagulação, íleo paralitico, hipoalbuminemia (menor que

2,5 g/dL) e hiperlactatemia (maior que 3,2 mmol/L), assim como demonstrado no

quadro 1 (RABELO, 2012).

QUADRO 1 – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SEPSE GRAVE E DISFUNÇÕES ORGÂNICAS ASSOCIADAS

Hipotensão: PAM <80mmHg ou OS<120mmHg (cães) ou <130mmHg (gatos)

Hipotensão ameaçadora (sempre tratar como emergência médica); queda abruta de mais de 40mmHg na OS ou PAM < 65mmHg ou OS< 90mmHg (cães) ou <100mmHg (gatos).

Oligúria: DU < 0,5 ml/kg/h ou creatinina > 2,0mg/dl

Hiperbilirrubinemia: > 0,5 mg/dl

Consciência alterada: Glasgow < 17 ou AVDN menor que A.

Disfunção respiratória: PAF <300 ou sinais graves mais infiltrado bilateral.

Coagulação: trombocitopenia (< 50.000/mm³ ou queda de 50% em 12hs), aumento do TP/TTPA/D-Dímero ou queda de fibrinogênio.

Íleo paralítico: ausência de ruídos á ausculta.

33

Hipoalbuminemia: albumina < 2,5 g/dl. FONTE: Rabelo, 2012.

4.7. AVALIAÇÃO LABORATORIAL

Não há nenhum marcador ou teste específico para o diagnóstico de sepse.

Apenas existem métodos complementares diretamente relacionados a história

clínica e ao exame físico do paciente. Os testes laboratoriais vão complementar com

o raciocínio lógico do veterinário. Representando á resposta ao agente infeccioso e

as disfunções de órgãos e sistemas que o paciente venha á apresentar no decorrer

do tempo caracterizando a sepse grave e coagulopatia de consumo no caso de uma

coagulção intravascular disseminada (HUBMARY., 2002).

Mesmo quando não houver foco, a leucocitose e a monocitose confirmam a

presença de uma infecção, mas não constituem diagnóstico (HUBMARY., 2002).

4.8. PRINCIPAIS EXAMES LABORATORIAIS NA SEPSE

4.8.1. Gasometria Arterial e Lactato

Segundo Westphal et al. (2011) a produção de lactato é resultado do

metabolismo anaeróbico e geralmente ocorre como resultado da hipoperfusão.

Níveis iniciais elevados de lactato estão associados a resultados que conferem pior

prognóstico à pacientes com sepse, particularmente se a hiperlactatemia persiste e

quando acompanhada de hipotensão. Sendo que após coleta, a realização do

exame deverá ocorrer imediatamente, para não obter resultados falso-positivo.

(BOLLER et al., 2014).

Rabelo (2012) declara que a cinética do lactato depende provavelmente da

fase de sepse em que se encontra o paciente. O lactato, juntamente com ScvO²,

podem fornecer informações complementares sobre a eficácia da reanimação. As

orientações da Surviving Sepsis Campaign recomendam medição do lactato durante

as primeiras seis horas de internação e prontamente iniciar a reanimação hídrica

para pacientes com concentrações de lactato 4 mmol / L ou maiores (BOLLER et al.,

2014).

34

A gasometria fornece informações importantes no que concerne à reposição

volêmica. A acidose láctica causada por hipoperfusão e a acidose hiperclorêmica

secundária ao excesso de reposição de fluidos ricos em cloreto são duas

circunstâncias que devem ser cuidadosamente evitadas e que podem decorrer da

inadequada administração de fluidos. A presença de hipoxemia, baixa saturação da

hemoglobina, hipercapnia ou hipocapnia, auxiliam o veterinário a interpretar

corretamente a fisiopatologia do distúrbio ventilatório ou perfusional apresentado

pelo paciente e adequar a conduta respiratória às necessidades momentâneas

(FILHO et al., 2008).

4.8.2. Hemograma

A leucocitose ocorre com grande frequencia nos casos de sepse. Entretanto,

a leucopenia ou a pancitopenia podem ser encontradas e servem como marcadores

de prognóstico ruim. A neutrofilia e o desvio à esquerda, com a presença de formas

jovens granulocíticas, e inclusões neutrofílicas, com granulações grosseiras quando

presentes em grande quantidade são marcadores de gravidade da infecção, e na

fase de convalescença ou de cronificação da infecção, os granulócitos ativados são

substituídos por monócitos que se apresentam vacuolados. Ocorre eosinopenia e

linfopenia em número grande de casos (FERNANDES., 2005).

A trombocitopenia é coniderada um marcador independente de mortalidade

na sepse e, sempre que presente, deve ser investigada. Pode decorrer da própria

sepse ou ser resultado do uso de drogas, púrpura pós-transfusional, púrpura

trombocitopênica trombótica, coagulação intravascular disseminada, ou

trombocitopenia induzida por heparina (OLIVEIRA et al., 2007).

4.8.3. Albumina Sérica

A albumina pode ser classificada como um marcador independente de

gravidade e morbimortalidade na sepse. Seu papel é mais bem consolidado

naqueles pacientes com disfunção hepática, ascite e lesão pulmonar aguda. A

melhora dos níveis de albumina através da reposição de albumina exógena ainda é

assunto de controvérsia. Durante o estado inflamatório ocorre extravasamento da

albumina sérica para interstício e albuminúria em diversos graus (FERNANDES.,

2005).

35

Entre as possíveis causas de hipoalbuminemia está a desnutrição,

especialmente nos casos de redução da oferta de aminoácidos, como também pode

ser causada por fatores de estresse, como por exemplo cirúrgias, traumas e

infecções como no caso da sepse (FERNANDES et al., 2005).

4.8.4. Avaliação Hepática na Sepse

A presença de elevação da alanina aminotransferase (ALT) e da aspartato

aminotransferase (AST) é relativamente comum na sepse, podendo ser resultado de

lesão hepática isquêmica ou pós-reperfusional, de toxicidade medicamentosa, de

inflamação sistêmica ou de ação patogênica direta do agente infeccioso, sendo um

sinal de sofrimento celular dos hepatócitos e, em alguns casos, de disfunção

mitocondrial (FERNANDES., 2005).

A elevação da bilirrubina indireta pode indicar hematopoiese ineficaz,

hemólise microangiopática ou por efeito de drogas, aloimunização levando a anemia

hemolítica autoimune, defeitos da membrana eritrocitária subjacentes agudizados,

como a deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase (FERNANDES., 2005).

A presença de fibrinólise, redução dos níveis séricos de fator V, aumento dos

níveis séricos de complexos TAT e alargamento do INR sugerem lesão do

hepatócito progressiva e merecem investigação e tratamento imediatos

(HUBMAYR., 2002).

4.8.5. Disfunção Renal na Sepse

A redução do débito urinário é usada como indicador de falha renal em

pacientes com sepse. Entretanto, a disfunção tubular, levando à deficiência na

capacidade de concentração da urina e a distúrbios ácido-básicos pode ocorrer

(FERNANDES., 2005).

Segundo Bonventre e colaboradores, (2011) o mecanismo de

isquemia/reperfusão renal é descrito como a principal causa de lesão renal aguda

associada à sepse. A redução do fluxo sanguíneo renal e hipoperfusão resultam em

baixas demandas de oxigênio que induzem a lesão das células do epitélio tubular, a

apoptose e necrose tubular aguda em caso de hipoperfusão prolongada. A falência

renal ocorre com o comprometimento da funcionalidade do órgão que apresenta

36

sinais de desequilíbrio da homeostase de água, eletrólitos e acúmulo por redução da

excreção de produtos nitrogenados do metabolismo, como a ureia e a creatinina

sérica.

A uremia no paciente grave é um fator agravante, podendo levar à

complicações da homeostase, levando a distúrbios hemostáticos e exacerbação da

inflamação, devendo fazer parte da rotina diária laboratorial a mensuração da uréia e

creatinina, em especial antes e depois de procedimentos dialíticos (HUBMARY.,

2002).

4.8.6. Proteína C reativa titulada (PCRt)

A PCR é uma proteína de fase aguda sintetizada pelo fígado e liberada

rapidamente após o início de um processo inflamatório ou lesão tecidual (LOBO.,

2012). Sua concentração sérica é determinada pela taxa de síntese, que depende

da intensidade do estímulo inflamatório, este mediado especialmente pela

interleucina-1 (IL-1), IL-6 e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) (ORATI et al.,

2013).

A PCR é descrita como uma avaliação laboratorial com boa sensibilidade e

especificidade para o diagnóstico de sepse. O mais importante com a utilização de

resposta da PCR, é que nos primeiros dias de antibioticoterapia podem sugerir a

adequação da resposta inflamatória ao tratamento da infecção (ORATI et al., 2013).

4.8.7. Glicemia

A hiperglicemia é uma resposta metabólica comum em pacientes durante

quadros de sepse grave, mesmo em pacientes não diabéticos, e é atribuída à

resposta fisiológica ao trauma. Os níveis glicêmicos são mantidos de forma

fisiológica pela interação entre a secreção de insulina, captação celular da glicose

(glicólise e glucogeniogênese), produção hepática de glicose (glicogenólise e

gluconeogênese) e absorção intestinal. O aumento da glicemia está em acordo com

o aumento das demandas metabólicas e na maioria dos casos é acompanhada de

um aumento da secreção de insulina (SILVA., 2013).

Portanto segundo Silva (2013) é impressíndivel a presença de vigilância

constante, bem como a monitorização horária da glicemia sanguínea.

37

No paciente crítico a sepse é causa comum de hipoglicemia. As citocinas

inflamatórias inibem a síntese de glicose e com isto esvaziam as reservas de glicose

do fígado e dos músculos (SILVA., 2013).

4.9. HEMOCULTURA

A identificação do agente etiológico envolvido no processo de sepse que será

tratado é de fundamental importância. Todos os recursos devem ser utilizados para

otimizar a recuperação dos microorganismos responsáveis. A utilização de métodos

automatizados de detecção de crescimento em hemoculturas aumentou a

positividade e a rapidez na identificação de microrganismos no sangue

(FERNANDES., 2005).

Como a escolha da terapia inicial é empírica, baseada na topografia do

quadro séptico, o resultado das culturas servirá para o ajuste do esquema

antibiótico, com redução ou adequação do espectro de cobertura. A positividade das

culturas é de 30 a 50%, dependendo da localização da infecção (FERNANDES.,

2005).

A importância de se obter amostras para cultura para ajudar na seleção e

descarte de antimicrobianos não pode ser subestimada. No entanto, a obtenção das

amostras não deve causar um atraso no início da reanimação nem colocar o

paciente em risco (BOLLER et al., 2014).

O tempo desde a coleta até a resolução do resultado do exame, pode ocorrer

entre três à seis dias de espera, tornando dificultoso o tratamento terpêutico correto

à ser administrado para o paciente (SILVA., 2013).

4.10. TERAPÊUTICA

A identificação e o tratamento precoce de pacientes sépticos estão

associados ao aumento da sobrevida e menor utilização de recursos hospitalares.

As seis primeiras horas de tratamento (“golden hours”) são cruciais na diminuição de

disfunção orgânica e conseqüentemente da mortalidade. A transição de sepse grave

para choque séptico em geral ocorre nas primeiras 24 horas de internação hospitalar

e ocasiona um aumento da morbimortalidade. O tratamento precoce visa evitar a

diminuição da oferta de oxigênio e deterioração cardiovascular que caracterizam

38

esta transição e que podem não ser detectadas por meio de variáveis clínicas

(RIVERS et al., 2005).

Entre as intervenções que têm demonstrado melhor impacto na redução da

mortalidade da sepse destacam-se a antibioticoterapia precoce e drenagem do foco

quando indicado, estratégia ventilatória protetora em pacientes com disfunção

respiratória, controle rigoroso da glicemia, uso de proteína C reativa e a

ressuscitação volêmica precoce e guiada por metas de oxigenação (DELLINGER et

al., 2012; RIVERS et al., 2005).

Quando a ressuscitação volêmica não é capaz de restaurar a pressão arterial

média e a perfusão sistêmica, podem ser utilizados vasopressores como dopamina e

noradrenalina. Noradrenalina é um vasoconstritor mais potente, exceto em gatos,

sendo mais eficaz para reverter à hipotensão. Por outro lado, a dopamina pode ser

útil em pacientes com reserva cardíaca limitada apesar do maior potencial

arritmogênico (DELLINGER et al., 2012).

Segundo Court e colaboradores, (2002), mesmo que o débito cardíaco se

mantenha normal ou aumentado em pacientes com a volemia restaurada, pode

ocorrer disfunção miocárdica na sepse. Esta disfunção se caracteriza por diminuição

da fração de ejeção, dilatação ventricular e diminuição da contratilidade miocárdica.

O edema das células miocárdicas, as alterações na homeostase do cálcio

intracelular e a perda da transdução de sinal dos receptores beta adrenérgicos

contribuem para a disfunção contrátil. Mediadores inflamatórios como fator de

necrose tumoral alfa, interleucinas 1 e 2, fator de ativação plaquetário 30 e

prostanóides também causam depressão miocárdica.

Quando existe persistência da hipoperfusão traduzida pela redução na

saturação venosa mista ou central de oxigênio e lactato arterial elevado apesar de

pressões de enchimento (pressão venosa central ou pressão capilar pulmonar)

adequadas, o uso de inotrópicos é indicado (DELLINGER et al., 2012).

QUAL?

4.11. ANTIBIOTICOTERAPIA

De extrema importância no tratamento do paciente com sepse é a

identificação e remoção do foco séptico e administração precoce de antimicrobianos.

A seleção empírica de antibióticos adequados pode ser um desafio e deve

39

considerar a localização da infecção (e a capacidade do antibiótico penetrar no

local), os suspeitos da flora bacteriana, duração da hospitalização e exposição

prévia a agentes antimicrobianos (BOLLER et al., 2014).

A administração de antibióticos inadequados está associada com aumento da

mortalidade. A consideração cuidadosa com antibiograma deve ser empregado na

escolha terapêutica empírica da medicação. Pacientes sépticos exigem a escolha de

um largo espectro antimicrobiano em regime bactericida que é administrado por via

intravenosa. Os protocolos estabelecidos visam a terapia de quatro quadrantes (ou

seja, as terapias que são eficazes contra bactérias aeróbias e anaeróbias gram-

positivas e gram-negativas) (BOLLER et al., 2014).

4.12. FLUIDOTERAPIA

Segundo Corrêa e colaboradores, (2014), a estabilização precoce de

pacientes com choque séptico tem o potencial de reduzir sua morbidade e

mortalidade. A ressuscitação no choque séptico inclui expansão volêmica,

manutenção da perfusão tecidual e da oferta de oxigênio para os tecidos, guiados

pela pressão venosa central, pressão arterial média, saturação venosa mista ou

central de oxigênio e lactato arterial.

A ressuscitação agressiva com fluidos, possivelmente em associação com

vasopressores, inotrópicos e transfusão de concentrado de hemácias, pode ser

necessária para normalizar as alterações hemodinâmicos ao qual o paciente possa

apresentar (WESTEPHAL et al., 2011).

Os cristalóides são os fluidos de escolha para serem utilizados na

ressuscitação inicial de pacientes com choque séptico. As soluções cristaloides

balanceadas possuem vantagens teóricas em relação as não balanceadas, porém

ainda não há evidências suficientes para indicá-las como tratamento de primeira

escolha (CORRÊA et al; 2014). Boller e colaboradores, (2014) citam que a

recomendação atual em cuidados intensivos em humanos é evitar colóides sintéticos

em pacientes sépticos, especialmente quando outras opções de terapia de fluido

como a albumina, plasma ou cristalóides estão disponíveis.

A albumina do soro humano (5% ou 25%) parecem ser uma alternativa

segura em humanos e efetiva quando grandes quantidades de fluidos são

40

necessárias para o restabelecimento da estabilidade hemodinâmica (WESTPHAL et

al., 2011; DELLINGER et al., 2012).

O uso de soluções de hidroxetilamido deve ser evitado em pacientes sépticos,

devido ao maior risco de desenvolvimento de insuficiência renal aguda, necessidade

de terapia de substituição renal e aumento de mortalidade (CORRÊA et al., 2014).

4.13. PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)

A medida da PVC é relativamente simples, porém requer a presença de um

cateter venoso central na junção da veia cava superior com o átrio direito,

geralmente inserido por meio de punção de veia jugular ou subclávia (DELLINGER

et al; 2004). A PVC é seguramente a medida mais largamente utilizada para

avaliação de volemia (BITENCOURT., 2007). As diretrizes da Surviving Sepsis

Campaign recomendam que, na fase precoce de ressuscitação volêmica do paciente

séptico, as metas de PVC sejam de 0 a 5 mmHg para pacientes em ventilação

espontânea e de 5 a 8 mmHg para pacientes em ventilação mecânica (em virtude do

aumento da pressão intratorácica) ou com aumento da pressão intra-abdominal

(DELLINGER et al., 2004). Pode ser medida através de coluna de água ou pode ser

medida de maneira contínua através do uso de transdutor de pressão, o qual é

conectado ao cateter, e transforma a pressão hidrostática em sinal elétrico

(BITENCOURT., 2007).

A PVC reflete a pressão em átrio direito, que, por sua vez, espelha a pressão

diastólica final do ventrículo direito, que, finalmente, reflete a pressão de enchimento

do coração esquerdo. Essa pressão de enchimento apresenta, em geral, relação

direta com o volume de enchimento. No entanto, a PVC não será uma medida

fidedigna do volume de enchimento do coração esquerdo na presença de

anormalidades no ventrículo direito como também no ventrículo esquerdo e

anormalidades pulmonares (MARIK et al., 2008).

4.13.1. Cateter de Swan-Ganz

O cateter de Swan-Ganz é um instrumento de monitorização diagnóstica e

não para a terapêutica do paciente. Proporciona adequação da reposição volêmica e

melhor titulação da dose das drogas vasoativas, podendo melhorar o prognóstico do

paciente. A incerteza clínica sobre o diagnóstico do estado hemodinâmico e

41

consequentemente sua avaliação, são as condições nas quais a cateterização da

artéria pulmonar pode ser útil (AGUIAR e BOAVENTURA., 2004).

Segundo Aguiar e colaboradores, (2004) é impressindivel a indicação do uso

do cateter venoso central na sepse, principalmente em pacientes que não

respondem à reposição volêmica e ao uso de vasopressores, onde a PVC não é

fidedigna, sendo elevada pela disfunção ventricular direita, intoxicação por drogas e

insuficiência renal aguda.

4.14. TRATAMENTO DA HIPOTENSÃO

Como os pacientes com choque séptico são, por definição, caracterizados por

uma hipoperfusão tecidual aguda, no colapso circulatório, a reposição volêmica e o

suporte cardiovascular se tornam de importância fundamental. A fluidoterapia é

essencial para manter a oferta de oxigênio tecidual adequada e para impedir o

desenvolvimento de SDMO e morte. (WESTPHAL et al., 2011., BOLLER et al.,

2014).

Na presença de sepse deve-se avaliar periodicamente a necessidade de

infusão de líquidos e manter uma infusão constante com o objetivo de prevenir a

hipovolemia. A infusão dos fluidos e a monitorização deve ser proporcional à

gravidade do quadro observado, como a presença de hipotensão arterial persistente,

sinais de comprometimento cardíaco ou neurológico e acidose láctica (MARIK et al.,

2008).

Medidas dinâmicas e simples podem incluir a administração de pequenos

bolos de série ou fluidos, elevação da forma passiva e avaliação da resposta

hemodinâmica. O acompanhamento preciso do peso corporal e da produção de

urina na via sonda vesical se torna útil na avaliação total de líquidos, bem como de

monitoramento para insuficiência renal oligoanúrica (WESTPHAL et al., 2011;

BOLLER et al., 2014).

A produção urinária é um resultado do equilíbrio entre a resistência pós-

glomerular e pré-glomerular. Assim, um aumento na resistência pós-glomerular pode

induzir um aumento na produção urinária na presença de hipoperfusão renal

(BOLLER et al., 2014).

Quando a adequada reposição volêmica não restabelece a pressão arterial

média para níveis normais e melhora a perfusão tissular, a terapia com

42

vasopressores deve ser iniciada, para restaurar a perfusão tecidual sistêmica e

regional, revertendo a acidose láctica e normalizando o metabolismo celular (MARIK

et al., 2008). et al., 2004, DELLINGER et al., 2012).

Segundo Marik e colaboradores, (2008), os agentes vasopressores são

largamente usados nos estados de choque com o intuito de manter níveis

adequados de PAM e perfusão tecidual, porém podem reduzir o fluxo orgânico por

vasoconstrição. Vasopressores tais como a vasopressina, noradrenalina, adrenalina

e a dobutamina, são mais utilizados em pacientes com vasodilatação periférica.

4.15. FISIOPATOLOGIA DA PIOMETRA, PODENDO LEVAR A SEPSE

O estabelecimento da piometra é o resultado de complexos fatores

etiológicos, como por exemplo, a influência hormonal no útero, a virulência das

infecções bacterianas e a capacidade individual de combater as infecções Sob

influência estrogênica, a cérvix se abre, o que permite a entrada de bactérias da

flora bacteriana para dentro da luz uterina. Além disso, a progesterona promove

redução da resposta leucocitária e das contrações uterinas, que são mecanismos de

defesa do organismo. A infecção uterina inicial pode se agravar, comprometer

diversos órgãos caracterizar o quadro de sepse grave e choque séptico. Sem

tratamento, a infecção é fatal (HAGMAN et al., 2004).

O hormônio estrogênio induz ao aumento do número de receptores de

progesterona no endométrio. Após a ovulação, a progesterona que se liga ao seu

receptor situado no endométrio, promove o aumento da quantidade e atividade das

glândulas endometriais, que por sua vez, em resposta à super estimulação,

secretam maior quantidade de fluídos. O produto de secreção das glândulas,

inicialmente estéril, contém nutrientes e pH favoráveis ao crescimento bacteriano, e

com a diminuição da resposta inflamatória o processo se instala (HAGMAN., 2004).

A Escherichia coli, bactéria gram negativa é encontrada em 70% dos cultivos

de secreção uterina em cadelas com piometra, tem afinidade por células

endometriais sobre influência de progesterona. Esta bactéria no momento de sua

destruição libera endotoxinas que são responsáveis pela sintomatologia sistêmica.

Além da E. Coli, são citadas Klebsiellas, Pseudomonas, Staphylococcus e

Streptococcus (OLIVEIRA et al; 2007).

43

Há evidências de que o ajuste da terapia de acordo com o perfil de

sensibilidade aos antimicrobianos na época do recebimento do resultado das

culturas melhore as chances e reduza a letalidade dos pacientes que estavam

recebendo antimicrobianos inadequados, embora este benefício ocorra em menor

grau quando comparado com a administração de tratamento adequado precoce

(HAGMAN et al., 2004).

O tratamento de eleição para a piometra é a ováriohisterectomia, associada à

administração de antimicrobianos de amplo espectro e terapia de suporte (restituição

hidroeletrolítica e analgésicos), (HAGMAN et al., 2004).

5. RELATO DE CASO

A paciente da espécie canina, fêmea, sem raça definida, com nove anos,

pesando cerca de sete kilos, deu entrada na Clínica Animal Clínic no dia 0

encaminhada por outro veterinário para realização de exame de ultrassonografia

abdominal.

Após o exame ultrassonográfico foi constatado o diagnóstico de piometra.

Após o diagnóstico foi esclarecido tanto para a proprietária, quanto para o veterinário

responsável pelo encaminhamento sobre o quadro grave da paciente, sendo que

ambos concordaram em que a paciente deveria passar por uma nova consulta.

Proprietária então relatou que o animal começou com sinais clínicos há quatro

dias, com presença de secreção vaginal, apatia, hiporexia, oligodipsia, vômitos,

diarréia e perda de peso. Relata aplicações de injeções anticoncepcionais. Animal

vive com outros contactantes cães.

Ao exame físico à paciente apresentava-se apática, porém responsiva à

estímulos. Taquicardia, taquipnéia, mucosas hipocoradas, temperatura corporal

36,7ºC. Auscultação cardíaca com sopro grau V. Presença de secreção purulenta /

sanguinolenta em vulva. Nódulo mamário entre M2 e M3 esquerda, medindo

aproximadamente 10 cm, de consistência macia, aderido e não ulcerado. Após o

exame físico evidenciou que a paciente apresentava sinais SIRS associado à um

foco infeccioso ou seja, sepse. Com a realização de hemograma e avaliação

bioquímica sérica foram detectadas alterações, constatando o quadro de infecção

(leucocitose), alteração renal e hepática. Após a avaliação, a paciente foi internada e

44

foi instituído protocolo de estabilização com fluidoterapia, oxigenioterapia,

antibioticoterapia e posteriormente encaminhada para o procedimento cirúrgico de

OSH terapêutico.

De acordo com as alterações no exame físico, laboratoriais e

ultrassonográficos foi possível o diagnóstico presuntivo de sepse secundária a

piometra. Proprietária foi concientizada da gravidade do quadro.

O procedimento cirúrgico ocorreu logo após a estabilização do paciente.

TABELA 4 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 26/09/15.

HEMOGRAMA RESULTADOS REFERÊNCIA

RBC 5,62 M/uL 5,50 – 8,50 NORMAL

HGB 12,8 g/dl 12,0 – 18,0 NORMAL

MCHC 35,0 g/dl 30,0 – 37,5 NORMAL

LEUCOCITOS 34,40 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO

NEUTROFILOS 54,04 K/uL 2,00 – 12,00 ALTO

MONOCITOS 6,65 K/uL 0,30 – 2,00 ALTO

EOSINOFILOS 11,51 K/uL 0,10 – 1,49 ALTO

BASOFILOS 0,07 K/uL 0,00 – 0,10 NORMAL

PLAQUETAS 126 K/uL 175 – 500 BAIXO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

Após internamento da paciente foi realizado terapia emergêncial com

oxigenioterapia, por sonda nasal 100ml/kg/minuto e fluidoterapia com Ringer

Lactato, calculado para manutenção e 7% de desidratação apresentada no

momento. Avaliou-se a pressão arterial, à qual não apresentou alterações.

A antibioticoterapia foi iniciada com ceftrixona na dose de 30mg/ml e

gentamicina na dose de 10mg/ml. Realizado também infusão de noradrenalina como

antiarritmico na dose de 1mcg/kg/hora, apenas como preventivo no tratamento

cardíaco, já que a paciente apresentava alterações cardíacas, como sopro grau V e

iría ser encaminhada para um procedimento cirúrgico sem ter passado por um

ecame ecocardiográfico.

O exame de Lactato sérico foi realizado logo após a entrada da paciente ao

internamento resultando em um valor elevado, sendo 4,97 mmol/l (normal 0,50 –

45

2,5), após uma hora foi verificado novamente, apresentando se normal, no valor de

1,52 mool/l. Paciente tambem se encontra hiperglicêmica.

Paciente se manteve estável aguardando à cirúrgia.

TABELA 5 – REGISTROS DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 26/09/15.

BIOQUÍMICO RESULTADO REFERÊNCIA

GLICEMIA 75 mg/dL 70 – 143 NORMAL

URÉIA 62 mg/dL 7 – 27 ALTO

CREATININA 1,8 mg/dL 0,5 – 1,8 NORMAL

FÓSFORO 12,1 mg/dL 2,5 – 6,8 ALTO

CALCIO 10,2 mg/dL 7,9 – 12,0 NORMAL

PROTEINA TOTAL 6,2 g/dL 5,2 – 8,2 NORMAL

ALBUMINA 2,0 g/dL 2,2 – 3,9 BAIXO

GLOBULINA 4,2 g/dL 2,5 – 4,5 NORMAL

ALT 30 U/L 10 – 100 NORMAL

ALKP 283 U/L 23 – 212 ALTO

TBIL 2,6 mg/dL 0,0 – 0,9 ALTO

CHOL 262 mg/Dl 110 – 320 NORMAL

AMILASE 453 U/L 500 – 1500 BAIXO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

5.1 TERAPÊUTICA E OBSERVAÇÕES DURANTE O PERÍODO DE INTERNAÇÃO

Após a realização do procedimento cirúrgico a paciente foi submetida ao

protocolo de antibioticoterapia com ceftrixona na dose de 30mg/kg por via IV, duas

vezes ao dia (BID) e gentamicina na dose de 10mg/ml por via IV, uma vez ao dia

(SID). Administrado também omeprazol como protetor gástrico na dose de 0,7mg/ml

por via IV, uma vez ao dia (SID) e metoclopramida como anti-emético na dose de

0,3mg/ml por via IV, duas vezes ao dia (BID).

46

A administração de noradrenalina em infusão contínua com dose de

1mcg/kg/hora por via IV até as 18:00 horas. A fluidoterapia com Ringer lactato foi

recalculada para manutenção na dose de 2,5mg/kg/hora.

Paciente permaneceu prostrada, urinou e não defecou, apresentando também

hipotermia, a qual foi normalizada com o uso de bolsas de água quente. Demais

parâmetros permaneceram normais. Foi implementada nutrição enteral com

alimentação Fresubin 12ml/hora, pois o paciente apresentava sinais de desnutrição,

como apatia, hipotermia, e dificuldade para se manter aquecido, apresentando

vômito e diarréia.

TABELA 6 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 27/09/15.

BIOQUIMICO 09:00 15:00 18:00 00:00 06:00

GLICEMIA - 147 123 127 114

LACTATO 1,05 mmol/l

- - - -

Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

No dia 2 foram adicionados na terapeutica da paciente, tramadol na dose de

4mg/kg por via IV, três vezes ao dia (TID) e furosemida como anti-edematoso na

dose 2 mg/kg em dose única.

Hemograma do dia 2 revelou em leucocitose, elevação de neutrófilos compatível

com o estado de sepse. Após ter sido identificadada uma hiperhidratação volêmica

com sinais de edemaciação dos membros, foi relizado dose única de furosemida.

Paciente permaneceu prostrada. Parâmetros permanecem estáveis. Fresubin

reduzido para 6ml/hora.

Possivelmente houve erro na realização do exame de lactato, pois após a

coleta, houve demora para ser avaliado, resultando ao valor não corresponde com o

correto.


BIOQUIMICO RESULTADO REFERÊNCIA

LACTATO 11,09 mool/l 0,50 – 2,50 ALTO

ALBUMINA 2,3 g/dl 2,2 – 3,9 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

47


HEMOGRAMA RESULTADO REFERÊNCIA

RBC 5,42 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO





BASOFILOS 0,37 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 9 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 28/09/15.


GLICEMIA 134 mg/dL 70 – 143 NORMAL



PROTEINA TOTAL 6,5 g/dL 5,2 – 8,2 NORMAL

ALT 64 U/L 10 – 100 NORMAL

ALKP 674 U/L 23 – 212 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

No dia 3 foram adicionados ao protocolo a administração do antibiótico

enrofloxacina à 5% na dose de 5mg/kg por via IV, duas vezes ao dia (BID) e a

suspensão da administração do antibiótico gentamicina, pois a mesma resulta em

nefrotoxidade com uso contínuo.

Paciente permaneceu clinicamente estável e com comportamento mais ativo.

Urinando normalmente, não defecou e não aceitou alimentação normal.

Permanecendo com alimentação enteral.



RBC 4,43 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO

HCT 28,7% 37,0 – 55,0 BAIXO

HGB 10,4 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO


48


MONOFILOS 0,41 K/uL 0,30 – 2,00 NORMAL


BASOFILOS 0,17 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

No dia 05 foi realizado exame ecocardiográfico, pois a paciente apresentava

alterações cardíacas, como arritmias e sopro grau V. No qual foi evidenciado

insuficiencia importante em valva mitral e discreta insuficiência em valva tricúspide.

Ao eletrocardiograma foi constatado aumento de onda E e E/TRIV sugerindo

sobrecarga de volume e desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva

esquerda. Pressão arterial sistêmica estimada em 130 mmHg. Pressão arterial

pulmonar estimada em 30 mmHg.

Com estas alterações ao exame ecocardiográfico os possíveis diagnósticos

foram: valva mitral espessada, compatível com degeneração, não podendo

descartar endocardite; prolapso de valva mitral com ruptura de cordoalha tendínea

terciária; valva tricúspide espessada, compatível com hipertrofia excêntrica

moderada de ventrículo esquerdo; e aumento moderado de átrio esquerdo.

Após a realização do exame de ecocardiográfia foi instituído ao protocolo para

tratamento de endocardiose/endocardite a administração de furosemida na dose de

2mg/kg por via IV, duas vezes ao dia (BID), benazepril na dose de 5 mg por via Oral,

duas vezes ao dia (BID) e dobutamina na dose de 6,72mL/hora por via IV.

No decorrer dos dias a paciente permaneceu estável, urinando normalmente,

porém sem defecar. A alimentação permaneceu por sonda enteral regulando a taxa

para 12ml/hora. Foram adicionados na terapêutica da paciente plasil na dose de

0,5mg/kg por via IV, três vezes ao dia (TID) e bolus de fluido quando houveram

perdas, sendo 2,5 ml/kg para vômito e 5 ml/kg para diarréia, por via IV.

Paciente apresentou momentos de hipotermia ao qual foi normalizada com

bolsas de água quente, demais parâmetros permaneceram normais, urinou e não

defecou. houve mudança de alimentação para A/D 30 ml diluído em 10 ml de água

pela sonda enteral. Apresentou vômito uma hora após a administração. Creatinina

alta, evidenciando o inicio de falha renal, hemograma com melhora evidente,

neutrófilos e monócitos.

49


RESULTADO REFERÊNCIA

CREATININA 2,3 mg/dl 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. . TABELA 12 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 03/10/15.


RBC 4,41 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO

HCT 31,6 % 37,0 – 55,0 BAIXO

HGB 11,9 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO

MCHC 37,8 g/dl 30,0 – 37,5 ALTO




EOSINOFILOS 0,31 K/uL 0,10 – 1,49 NORMAL

BASOFILOS 0,15 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 13 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 05/10/15.


RBC 4,11 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO

HCT 26,4 % 37,0 – 55,0 BAIXO

HGB 10,1 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO

MCHC 38,1 g/dl 30,0 – 37,5 ALTO


NEUTROFILOS 11,72 K/uL 2,00 – 12,00 NORMAL




50

Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 14 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 05/10/15.

EXAMES BIOQUIMICOS RESULTADO REFERÊNCIA

ALBUMINA 1,9 g/dl 2,2 – 3,9 BAIXO

ALT 46 UI/l 10 – 100 NORMAL

AMONIA 10 Umol/l 0 – 98 NORMAL

LACTATO 1,03 mool/l 0,50 – 2,50 NORMAL

TBIL 0,8 mg/dl 0,0 – 0,9 NORMAL

UREIA 21 mg/dL 7 – 27 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

A paciente apresentou por varios dias instabilidade térmica com vários

episódios de hipotermia, sendo aquecida de forma lenta com bolsas de água quente,

cobertores e aquecedores, até a termperatura retornar dentro da normalidade.

No dia 10 a utilização de enrofloxacina não resultou na resposta esperada,

determinando sua suspensão e retornando para o uso de gentamicina, pois esta

também havia levado a resultados melhores. Paciente permaneceu bastante

apática. Administrado A/D diluída em água para alimentação, recalculado

alimentação para 450 kcal/dia.

No decorrer dos dias a paciente apresentou extrasístole, evidenciando

arritmia, retornando ao estado normal após administração de lidocaína na dose de

0,8 mL por via IV, uma vez ao dia (SID) em dose única, sendo que no dia seguinte

apresentou a mesma alteração, utilizado então lidocaína em infusão contínua com a

dose de 0,8 mL/hora. Os parâmetros permaneceram estáveis, não apresentando

mais vômito e então foi suspensa a adiministração de metoclopramida.

A realização do exame ultrassonográfico controle apresentou alterações

uterinas sugestivas ao processo inflamatório local, compatível com pós operatório.

Alterações em arquitetura renal sugerindo nefropatia e espessamento gástrico

compatível com gastrite. Adicionados então sucralfato como protetor gástrico na

dose de 25mg/kg por via oral, duas vezes ao dia (BID), lidocaína em infusão

contínua na dose de 0,8 ml/ hora, pois a paciente voltou a apresentar alteração no

ritmo cardíaco e fluidoterapia recalculado para manutenção na dose 2,5 ml/kg.

51

A administração no dia 13 de metronidazol na dose de 15mg/kg por via IV,

duas vezes ao dia (BID) ocorreu sem à devida prescrição, já que o mesmo é

indicado como antibacteriano anaeróbico, ao qual não se enquadra pelo caso clínico

da paciente. Verificada hipoalbuminemia no exame da paciente, sendo feita

suplementação com dose de uma colher de albumina diluída em água e

administrada junto à alimentação A/D. O retorno à medicação metoclopramida

ocorreu após a paciente apresentar dois vômitos no decorrer do dia. Sem outras

alterações no exame físico.



RBC 3,97 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO

HCT 27,9 % 37,0 – 55,0 BAIXO

HGB 9,4 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO

MCHC 33,9 g/dl 30,0 – 37,5 NORMAL





BASOFILOS 0,32 K/uL 0,00 – 0,10 ALTO

PLAQUETAS 811 K/uL 175 – 500 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 16 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 10/10/15.


URÉIA 21 mg/dL 7 – 27 NORMAL


ALBUMINA 2,2 g/dL 2,2 – 3,9 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

52

Paciente permanece estável ao longo dos dias. Apresentou somente dois

episódios de vômito logo após à administração da alimentação pela sonda enteral.

Foi estipulado então um menor intervalo e maior frequência entre as alimentações,

para seis vezes ao dia com porções menores. Urinou normalmente, porém não

ainda não defecou. Foram repetido os exames, os quais mostraram melhora nos

exames bioquímico e piora da leucocitose. Suspensa alimentação ao final da tarde,

após paciente apresentar náuseas. Paciente não apresentou mais náuseas ou

vômitos no decorrer dos dias, sendo suspenso o uso de metoclopramida novamente.

TABELA 17 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 12/10/15


URÉIA 15 mg/dL 7 – 27 NORMAL

ALBUMINA 2,0 g/dL 2,2 – 3,9 BAIXO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 18 – REGISTRO DE HEMOGRAMA NA DATA DE 13/10/15.

HEMOGRAMA RESULTADOS

REFERÊNCIA

RBC 3,34 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO

HCT 23,4 % 37,0 – 55,0 BAIXO

HGB 8,9 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO

MCHC 38,1 g/dl 30,0 – 37,5 ALTO

WBC 28,43 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO





PLAQUETAS 262 K/uL 175 – 500 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

Paciente apresentou parâmetros estáveis, sem mais alterações no decorrer

dos dias, liberada com alta, tendo que retornar a clínica uma vez ao dia para

avaliação e suporte de fluido.


53


RBC 3,27 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO

HCT 21,0 % 37,0 – 55,0 BAIXO

HGB 8,8 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO

MCHC - 30,0 – 37,5 NORMAL

RETICULOCITOS 113,0 K/uL 10,0 – 110,0 ALTO

WBC 27,50 K/uL 5,50 – 16,90 ALTO





PLAQUETAS 388 K/uL 175 – 500 NORMAL Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 20 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 16/10/15.

PARÂMETROS AVALIADOS RESULTADO REFERÊNCIA

UREIA 49 mg/dl 7 – 27 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.



RBC 2,72 M/uL 5,50 – 8,50 BAIXO

HCT 19,5 % 37,0 – 55,0 BAIXO

HGB 7,2 g/dl 12,0 – 18,0 BAIXO

MCHC 36,9 g/dL 30,0 – 37,5 NORMAL

RETICULOCITOS 28,6 K/uL 10,0 – 110,0 NORMAL

LEUCOCITOS 6,02 K/uL 5,50 – 16,90 NORMAL

NEUTRÓFILOS 3,32 K/uL 2,00 – 12,00 NORMAL

MONOCITOS 1,19 K/uL 0,30 – 2,00 NORMAL



PLAQUETAS 1122 K/uL 175 – 500 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

54

Paciente foi reinternada no dia 23 por apresentar apatia e elevação

significativa de uréia e creatinina sérica.




CREATININA 3,0 mg/dL 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.




CREATININA 2,7 mg/dL 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015. TABELA 24 – REGISTRO DE EXAMES BIOQUIMICOS NA DATA DE 25/10/15.



CREATININA 3,0 mg/dL 0,5 – 1,8 ALTO Exame realizado em equipamento automatizado da marca Idexx, 2015.

Paciente ficou internada na Clínica Animal Clínic por 34 dias, por se tratar de

um quadro grave. O hemograma foi repetido no dia 21/10/2015, não evidenciando

mais alterações relacionadas com a sepse. Infelizmente paciente veio a óbito de

forma súbita dias após sua internação, com principal suspeita de ruptura de

cordoalha mitral. Para diagnóstico final a paciente deveria ter passado por uma

radiografia de tóxax para diagnóstico de tromboembolismo, o qual não foi realizado.

Proprietária não autorizou necrópsia para diagnóstico final da causa do óbito.

6. DISCUSSÃO

A piometra é uma infecção supurativa do útero, que pode ter apresentação

aguda ou crônica, com grande acúmulo de pus no útero. Essa enfermidade resulta

55

de uma infecção bacteriana no endométrio (Perez, 2009). A piometra é uma afecção

comum no atendimento clínico-cirúrgico de fêmeas caninas, podendo agravar-se e

caracterizar o quadro de sepse grave e choque séptico. Quanto mais precoce for o

início da terapia, com antimicrobiano adequado, melhor será o prognóstico (Kalenski

et al., 2012). Sendo assim, deveria ser instituído a realização da cultura e

antibiograma no protocolo da paciente, mesmo após a utilização emergencial de

antibioticoterapia, para realizar de maneira mais segura a escolha do antibiótico

correto ao tratamento da paciente.

Instituida de forma emergencial, iniciou a oxigenoterapia e fluidoterapia,

visando uma melhor oxigenação tecidual com consequente normalização dos niveis

de lactato, fundamentais para estabilização primária para que estão fosse possível a

realização da intervenção cirúrgica assim como indica Lima et al. (2005).

O lactato sérico é um subproduto da degradação da glicólise anaeróbica e

sua elevação pode indicar hipoperfusão tecidual, podendo ser observada mesmo em

situações em que a pressão arterial, o débito urinário e o débito cardíaco se

encontrem em níveis normais. Sua avaliação é um importante parâmetro diagnóstico

para avaliação do prognóstico no paciente crítico e da eficácia da terapêutica

instituída. A hiperlactatemia é comumente observada nos quadros de sepse, assim

como a paciente apresentou, tendo resultado o valor de 4,97 mmol/l, determinado

elevado para os níveis de referência, sendo normal entre 0,50 – 2,5 (Levy et al;

2003).

A paciente apresentou instabilidade térmica, tendo vários episódios de

hipotermia. A hipotermia é um indício de sepse, uma conseqüência da hipoglicemia

ou até mesmo termorregulação prejudicada como em animais idosos, assim como

elucida Branco e colaboradores, (2007). Foram utilizados métodos de aquecimento

ativo como mantas, bolsas de água quente e aquecedores até o paciente atingir

temperatura equivalente a 36,5ºC, sendo o aquecimento de forma lenta,

aumentando gradativamente a temperatura do animal, evitando danos ao animal,

como por exemplo o risco de queimaduras como indica Devey (2005). Instituido

assim de forma correta a regulação da hipotermia que a paciente veio a apresentar

no decorrer dos dias de seu tratamento.

A avaliação da hidratação pode ser feita pelo exame de turgor da pele, porém

deve se ter cuidado sobre a quantidade de líquido no espaço extra-vascular, pois

este não contribui para a circulação (Levy et al, 2003). Sendo assim, apenas o teste

56

de hidratação para reposição de fluidoterapia pode ser considerado insuficiente,

mais como houve a avaliação da PVC para identificar uma possível hipovolemia no

primeiro dia, pode ser considerado correto há avaliação de hidratação emergêncial,

sendo necessaria sua constante verificação. Paciente iniciou a fluidoterapia com

taxa de manutenção sendo 2,5 ml/ kg + 7% de taxa de manutenção. Após paciente

apresentar edemaciação de membros caracterizando á hiperhidratação, suspenso

taxa de desidratação, continuando uso da taxa de manutenção, porém sem a

utilização da avaliação da PVC para correta administração da fluidoterapia, o que

acarretou falha na reposição volêmica durante o tratamento.

Para identificar o microorganismo causador, pelo menos dois frascos de

hemocultivos devem ser obtidos (frascos para aeróbicos e anaeróbicos), sendo que

pelo menos um deles tenha sido realizado da suspeita de infecção. Assim

posteriormente após o resultado obtido através da amostra enviada, seria

confirmada a administração correta de antibiótico terapia (Westphal et al., 2011). No

caso da paciente o mesmo não ocorreu, acarretando falha na administração do

tratamento, sem a devida certeza da eficácia da medicação.

A terapia antimicrobiana dirigida antecipada é uma abordagem utilizada para

o tratamento de sepse severa durante as seis primeiras horas após o diagnóstico de

sepse. Antibióticos de amplo espectro são recomendados dentro das primeiras

horas a partir do diagnóstico. De acordo com Rabelo, 2012 para cada quatro horas

de atraso na administração há um aumento associado de 6% de chance na taxa de

mortalidade. Regimes de antibióticos devem ser reavaliados diariamente e mais

específicos. A duração do tratamento é tipicamente de sete há dez dias, e o

antibiótico usado deve ser selecionado diretamente de acordo com os resultados

das culturas (Perez, 2009).

Na paciente foi administrado com urgência a terapia contendo ceftrixona 30

mg/kg via IV (BID), indicado para antibiótico terapia como bacterecida de amplo

espectro, pertencente ao grupo de cefalosporina de 3ª geração; Gentamicina 10

mg/kg via IV (SID), indicado tambem como antibiótico bacterecida, predominante

contra aeróbios Gram-negativos, conforme indicado por Boller et al, (2014).

Posteriormente, ao longo do tratamento foi utilizado enrofloxacina 5 mg/kg IV (BID),

indicado como quimioterápico bacterecida predominante contra gram-negativos,

pertencente ao grupo de fluoroquinolona de 2ª geração, para substituição de

Gentamicina. A administração de Metronidazol 15mg/kg via IV (BID) ocorreu no dia

57

13 de internamento da paciente, quando o quadro já se encontrava estabilizado,

sendo indicado como antibacteriano anaeróbico, onde o mesmo não esta citado na

literatura para ser utilizado neste periodo do tratamento e sim no inicío da terapia

sendo realizado por pacotes, onde vários antibióticos são administrados em

conjunto, para atingir o maior numero de cepas microbianas possíveis, assim como

indica Boller et al, 2014 ainda cita que pacientes sépticos exigem um largo espectro

antimicrobiano, regime bactericida que é administrado por via intravenosa, ao qual

deve ser seguido os 4 quadrantes, ou seja, as terapias que são eficazes contra

bactérias aeróbias e anaeróbias gram-positivas e gram-negativas.

Para guiar a fluidoterapia, um cateter venoso central para avaliação da PVC e

um cateter arterial poderiam ter sido colocados. Nos casos em que um cateter

venoso central esteja sendo usado para medir dinamicamente as pressões

sanguíneas, os fluidos devem ser administrados até que a PVC atinja um à cinco cm

de água. Uma vez que essa metas sejam alcançadas, a saturação de oxigênio

venosa mista (SvO2), ou seja, a saturação de oxigênio no sangue venoso quando

ele volta ao coração (medido na veia cava), é otimizada. Se a SvO2 é menor que

70%, sangue deve ser transfundido para alcançar uma hemoglobina de 10 g/dL e

então inotrópicos são subministrados até que a SvO2 seja otimizada.

O hematócrito é o percentual do sangue que é ocupado pelas hemácias. Um

hematócrito de 45% significa que 45% do sangue é compostos por hemácias. Os

outros 55% são basicamente água e todas as outras substâncias diluídas. Pode-se

notar, portanto, que praticamente metade do sangue é, na verdade, composto por

células vermelhas (FERNANDES et al, 2005).

O volume globular médio (VGM) ou volume corpuscular médio (VCM),

mede o tamanho das hemácias. Sendo que no caso da paciente a mesma Um VCM

elevado indica hemácias macrocíticas, (hemácias grandes), um VCM reduzido

indicam hemácias microcíticas, (hemacias pequenas), diferenciando os vários tipos

de anemia. Por exemplo, anemias por carência de ácido fólico cursam com

hemácias grandes, enquanto que anemias por falta de ferro se apresentam com

hemácias pequenas. (FERNANDES et al, 2005). Existem também as anemias com

hemácias de tamanho normal, ou seja os níveis de hemoglobina baixo nos

exames realizados na paciente me indicaram a presença de anemia, há qual

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não foi devidamente tratada no decorrer do período de internamento, pois as

alterações decorreram desde o dia 0 até o final do tratamento.

O leucograma avalia os leucócitos, também conhecidos como série branca ou

glóbulos brancos. São as células de defesa responsáveis por combater agentes

invasores, considerados na verdade, um grupo de diferentes células, com diferentes

funções no sistema imune, sendo que alguns leucócitos atacam diretamente o

invasor, outros produzem anticorpos, outros apenas fazem a identificação, e assim

por diante. Sendo assim sabe-se que na verdade deve se avaliar minusciosamente

cada uma destas células do organismo, para detectar qual delas esta sendo alterada

e assim determinar o estágio e evolução da doença (Hubmayr, 2012).

O neutrófilo é o tipo de leucócito mais comum. Representa, em média,

de 45% a 75% dos leucócitos circulantes. Os neutrófilos são especializados

no combate a bactérias. Quando há uma infecção bacteriana, a medula óssea

aumenta a sua produção, fazendo com que sua concentração sanguínea se

eleve. Portanto, quando temos um aumento do número de leucócitos totais,

causado basicamente pela elevação dos neutrófilos, estamos provavelmente

diante de um quadro infeccioso bacteriano (FERNANDES et al, 2005).

Os bastonetes são os neutrófilos jovens. Quando estamos infectados, a

medula óssea aumenta rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar na

corrente sanguínea neutrófilos jovens recém-produzidos. A infecção deve ser

controlada rapidamente, por isso, não há tempo para esperar que essas células

fiquem maduras antes de lançá-las ao combate, sendo um dos principais

indicadores de sepse ao ser apresentado elevado no hemograma. A elevação do

número de bastonetes chamamos de “desvio à esquerda” (Hubmayr, 2012).

Os linfócitos são o segundo tipo mais comum de glóbulos brancos.

Representam de 15 a 45% dos leucócitos no sangue, são as principais linhas de

defesa contra infecções por vírus e contra o surgimento de tumores. São eles

também os responsáveis pela produção dos anticorpos. Quando temos um processo

viral em curso, é comum que o número de linfócitos aumente, às vezes,

ultrapassando o número de neutrófilos e tornando-se o tipo de leucócito mais

presente na circulação (FERNANDES et al, 2005).

Os basófilos são o tipo menos comum de leucócitos no sangue.

Representam de 0 a 2% dos glóbulos brancos. Sua elevação normalmente

59

ocorre em processos alérgicos e estados de inflamação crônica (Hubmayr,

2012).

Os exames realizados na paciente, foram realizados em equipamento

automatizado da marca Idexx, sendo uma máquina importada, à qual pode se

observar valores acima dos de referência brasileiros. Além disso, a máquina

muitas vezes pode trazer valores acima ou abaixo do normal, me detectando

um resultado falso-positivo. Nem sempre a avaliação de um equipamento

automatizado deve ser rigorosamente correto, muitas vezes podem ocorrer

erros e equivocos ao serem avaliados, pois a máquina pode não diferenciar

adequadamente o tamanho de cada célula representada, como no caso das

plaquetas e hemacias, podendo me resultar um valor ao qual não

corresponde ao correto e classificar o animal com diversas alterações como

no caso anemia, ao qual o paciente possa não estar apresentando no

momento, ou pior ainda, não detectar a alteração que o paciente possa

apresentar, sendo que o mesmo não ficará recebendo o tratamento

adequado.

Por definição, endocardite bacteriana é condição séptica reconhecida em

animais que se caracteriza pela colonização do endocardio por bactérias

relativamente avirulentas, derivadas em geral da flora normal da cavidade oral, trato

gastrintestinal ou trato urogenital. A endocardite bacteriana é condição

potencialmente debilitante, assim como perigosa para a vida, que, ao contrário da

endotoxemia, produz manifestações sistêmicas como um resultado direto de

êmbolos, originários de vegetações microbianas endocárdicas e valvulares.

(Oliveira, 2006).

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7. CONCLUSÃO

O estágio obrigatório é uma ótima oportunidade de colocar em prática toda a

vivência teórica durante o período acadêmico, trabalhando em equipe e participando

das decisões tomadas sendo de grande importância para o acadêmico.

A relevância do tema se dá em virtude de que, na atualidade da medicina

veterinária brasileira, em casos práticos, evidência se pouco conhecimento entre

clínicos sobre terapia de emergência e estabilização primária na sepse, aumentando

a mortalidade de pacientes críticos em nosso país quando comparada a países

desenvolvidos e que vem há vários anos utilizados protocolos de emergência muito

bem definidos e claros.

A sepse é uma síndrome frequente, estando associada a fatores que alteram

os mecanismos de defesa do indivíduo. Sua fisiopatologia é complexa e envolve a

imunidade, mecanismos inflamatórios e a cascata da coagulação, culminando com

estado de intensa alteração da homeostasia em seus estágios mais avançados.

Para o diagnóstico da piometra, foi colhida amostra de sangue para a

realização dos exames de hemograma e leucograma. Realização de exame

ultrassonográfico ao qual resultou no diagnóstico confirmado de piometra aberta foi

recomendada a ovariosalpingohisterectomia (OSH) como medida terapêutica.

Os hemogramas realizados para o acompanhamento do avanço e posterior

regressão da infecção do animal mostraram que o aumento das células de defesa,

uma tentativa do organismo de combater a infecção uterina (piometra).

O diagnóstico da sepse é o maior dos desafios, especialmente por que a sua

identificação, quando não for suficientemente precoce que permita alguma

intervenção, poderá resultar em choque, falência orgânica ou até a morte do

paciente. O diagnóstico precoce da sepse continua sendo uma tarefa das mais difí-

ceis, seja porque as suas primeiras manifestações clínicas podem passar

despercebidas, ou porque podem ser confundidas com outros processos não

infecciosos

Por fim, seu tratamento é dirigido à restauração da perfusão tecidual, com

medidas que visam restabelecer e manter o estado hemodinâmico, a oxigenação e a

função orgânica.

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