DIABETES1. CLASSIFICAÇÃO:

a. DOIS TIPOS:i. Insulino-dependente

ii. Não insulino-dependenteiii. Mas essa classificação caiu.

b. Em 1997:i. DM 1

ii. DM 2 iii. DM gestacional

2. DIABETES TIPO 1:a. Imunomediano – 90%, qauano consegue detectar ac (fator imunológico presente).b. Idiopático – 10% igual ao de cima mas não consegue mostrar tais ACsc. Maior incidência em paises nórdicos:

i. Finlândiaii. Suécia

iii. Noruegaiv. na china tem pouco

d. picos de incidência:i. fase pré-escolar

ii. puberdadee. historia familiar:

i. mãe com DM! = risco de 3% de o filho terii. pai com dm1 = 6% de risco

iii. 30 a 40% entre gêmeos idênticosf. Interação genes – ambiente – regulação imune:

i. Todos os indivíduos que tem a predisposição não vai desencadear a doença. Vc tem que ter os três ao mesmo tempo.

ii. Genética:1. HLA – confere ao individuo alguns riscos:

a. Tipo 3 e 4 - ↑ risco de desenvolver DM1b. Tipo 2 = ↓ risco

iii. Auto-imunidade:1. Anticorpos detectados: tem homologia com alguma outra porteina com a qual o individuo entra

em contato, e então alguma proteína do corpo é parecida com ela, e tem-se a reação imune.2. Pode ocorrer erro no sistema imune atingindo células beta pancreáticas que tem proteínas com

homologia com alguns peptídeos estrannhos (principalmente proteínas do leite da vaca).3. ICA – ac anti ilhota4. IAA – ac anti insulina5. GAD – ac anti acido glutâmico decarboxilase6. IA2 – ac anti tirosina fosfatase7. Combinações de ac para definir risco de DM1:

a. Três anticorpos – 80%b. Dois anticorpos –

iv. Fatores ambientais:1. Gêmeos monozigóticos tem 30 a 40% de concordância.2. Apenas 10 a 15

g. Historia natural do DM1:

i. Predisposição genética gatinho ambiental (agentes infecciosos, proteínas de alimentos...) insulinite e disfunção de célula beta pré diabetes (auto-imunidade de células T com anticorpos) perda da primeira fase da resposta de insulina diabetes

3. DIABETES TIPO 2a. 90% dos casos de DM.b. Adultos acima de 40 anos acima do peso. Mas não é uma verdade absoluta.c. Resistência a ação da insulina e deficiência relativa da secreção da insulina (muitas vezses a secreção é acima do

normal pra compensar a resistência, e isso pode causar estresse das células beta e elas vao morrer, causando a deficiência).

d. Fatores genéticos:i. Risco numa irmandade:

1. Risco entre gêmeos- se um tem, o outro tem 100% de chance.2. Demais irmãos não gêmeos: 30-40%3. Pais com DM = 30-40%

e. Epidemia da obesidade:i. Leva um individuo já predisposto a uma hiperinsulinemia e a mecanismos compensatórios.

f. Fisiopato:i. Pâncreas hiperglicemia fígado: produção hepática de glicose aumentada músculo: captação de

glicose diminuída. No DM há resistência a insulina no fígado e músculo.ii. Fígado libera glicose no jejum prolongado. Ele tinha glicogênio armazenado La dentro. E ele usa ácidos

graxos e outras coisas pra formar glicose e liberar no jejum.iii. Aumento na lipólise + secreção de glucagon aumentada + secreção

4. OUTROS TIPOS DE DIABETES:a. Defeitos genéticos que alteram função da célula beta:

i. Formas monogênicas (1 gene transmite o defeito)ii. Diabetes tipo MODY:

1. Herança autossômica dominante2. Instalação precoce da hiperglicemia3. Alteração na secreção de insulina

5. DIABETES GESTACIONAL:a. Se desenvolve durante a gestação.b. Explicações:

i. Individuo tem que ser predisposto.c. Hormônios placentário são secretados e vao ↑ a quantidade e eles tem ação oposta a insulina. Isso vai

desenvolver o diabetes. Na maioria das vezes quando a termina a gestação, voltam a ter glicemia normais. Mas tem chance de 30-40% de voltar a ter diabetes.

6. SINTOMAS:a. Poliuriab. Polidpsiac. Polifagiad. Perda de pesoe. Outros sintomas:

i. Dificuldade de cicatrizaçãoii. Fraqueza

iii. Sonolênciaiv. Câimbrasv. Formigamento

vi. Dormência de mãosvii. Baixa resistência as infecções e impotência sexual.

7. Estudo Berlin:a. 25% dos diabéticos com sintomas

b. 75% dos diabéticos eram assintomáticos e faziam diagnótico em exames de rotina. Por isso e bom ´procurar o diabetes, e não esperar ele chegar.

8. Screening:a. Acima dos 45: a cada 3 anosb. Abaixo de 45: se tiver fatores de risco:

i. Histórico familiar, sobrepeso, sedentarismo, etnia de risco, dlicemia de jejum alterada ou intolerância à glicose previa, dislipidemia, diabetes gestacional, ovários policísticos, hisotira de macrossomia.

ii. E então procura-se mais frequentemente.9. Diagnóstico:

a. Sintomas de DM mais concentração de cligose casual maior que 200:i. Casual definido como a qualquer

b. Glicemia de jejum maior ou igual a 126c. Glicemia 2horas após a sobrecarga de glicose maior que 220mg/dl (TTGo)d. As vezes: hemoglobina glicada (medida do quanto a glicose passou e se ligou a hemoglobina): reflete o perfil

glicêmico dos últimos 3 meses.i. A1C > 6,5%

ii. Ela tem que ser dosada por um método NGSP certificado e standartizado nos EUA. Deve ser usado esse método bioquímico. No Brasil, nem todos laboratórios usam esse método. Outros testes mais baratos acabam sendo utilizados.

iii. Glicose não se liga na hemoglobina da mesma forma em todo mundo. Existe uma variação na hemoglobina glicada de acordo com os pacientes.

iv. Pode ser usada como um parâmetro de diagnóstico desde que vc saiba dessas coisas que podem intervir. Na duvida não use. Acaba saindo mais caro do que um teste de glicemia em jejum.

e. Sempre tem que ter dois testes.10. Prediabetes:

a. Glicemia de jejum alterada – entre 100 e 126i. Faz a curva glicêmica (TTGo): e dá <140

b. Tolerância a glicose diminuída - <126i. Ttgo: 140 -200

c.