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Diagnóstico por imagem das doenças cerebrovasculares M. Margarida Pinto Ribeiro Radiologia 3º. Ano UC Radiologia do sistema nervoso

Diagnóstico por imagem das doenças cerebrovasculares

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Diagnóstico por imagem das doenças cerebrovasculares

M. Margarida Pinto Ribeiro

Radiologia 3º. Ano

UC Radiologia do sistema nervoso

2

PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

As lesões cranioencefálicas que maisfrequentemente requerem intervenção daradiologia são:

lesões vasculares

lesões neoplásicas

lesões traumáticas

Doenças cerebrovasculares

Patologia neurológica mais prevalente 4

Episódio agudo

Instala-se em segundos ou minutos

Desenvolvimento insidioso com agravamento

progressivo (demência vascular)

AVC (ictus)

Unidades especializadas

Nem todos os AVC têm indicação para

terapêutica de emergência mas deve-se

considerar todo o AVC como uma

emergência.

Todo o minuto conta para a sobrevivência de

um elevado número de neurónios, daí a ideia

de que ‘tempo é cérebro’. 5

5

Definição

Prevalência

Factores de risco

Tipos

AVCI

AVCH

AIT

Abordagens Radiológicas

Acidente Vascular Cerebral

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PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

Clinicamente existem 2 tipos de AVC(s):

Défice neurológico estabelecido

Embólicos

Trombóticos

Hemorrágicos

Lacunares

Sindromes de hipoperfusão

Acidentes isquémicos transitórios (AIT)

Isquémicos – Enfartes

Hemorrágicos – Hematomas, hemorragias

Ou Enfartes Hemorrágicos

Da síncope ao enfarte

• Causa ou mecanismo

• Localização região vascular afetada

• Perfil temporal

Acontecimentos cerebrovasculares

8

9

http://www.youtube.com/watch?v=Je81Tkuq0No&feature=related

Depósitos lipídicos, colesterol, cálcio, e outros materiais que se vão depositando sobre a parede das artérias, restringindo o fluxo sanguíneo.

Fisiopatologia da ateroesclerose

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Definição

Prevalência

Factores de risco

Tipos AVCI

AVCH

AIT

Abordagens Radiológicas

Acidente Vascular Cerebral

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É uma disfunção da circulação sanguínea cerebral.

AVC significa o comprometimento súbito da função cerebral

causado por inúmeras alterações histopatológicas que envolvem

um ou vários vasos sanguíneos intra ou extracranianos.

Doença caracterizada por início súbito dos sintomas.

A presença de danos nas funções neurológicas originam déficits a

nível das funções motoras, sensoriais, comportamentais,

perceptivas e da linguagem.

A localização e extensão exactas da lesão provocada pelo AVC

determinam o quadro clínico.

Acidente Vascular Cerebral

AVC

Stroke – sinais clínicos de perturbação

focal ou global da função cerebral

desenvolvendo-se rapidamente com

sintomas com mais de 24h – a não ser que

interrompido por cirurgia ou morte. WHO

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Principais sinais clínicos/sequelas

Déficit motor de MS 82 %

Déficit motor de MI 79 %

Distúrbios da propriocepção 52 %

Afasia 46 %

Distúrbios urinários 41 %

Demência 37 %

Paralisia facial 36 %

Distúrbios da deglutição 27 %

Heminegligência 21 %

Escara de decúbito 20 %

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Definição

Prevalência

Factores de risco

Tipos AVCI

AVCH

AIT

Abordagens Radiológicas

Acidente Vascular Cerebral

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PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

Os AVC(s)

3ª. causa de morte nos países desenvolvidos

Incidência: 100-200/100.000 habit.

Em Portugal – 1ª. Causa de morte

Em Portugal

1999 – 70.000 mortes por AVC

2009 – 14.285 (6127 homens e 8158 mulheres).

PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

U - AVC

Via verde AVC

pré e hospitalar

Depois das três horas iniciais, o tratamento não é eficaz, podendo até

ser perigoso, por causar hemorragias.

Por isso, na suspeita de AVC deve telefonar-se imediatamente para o

112, a fim de ativar a Via Verde do AVC.

Os doentes com suspeita de AVC serão transportados, sem demora,

para o centro médico mais próximo que tenha uma unidade de AVC

com capacidade para realizar a trombólise.

http://www.hospitaldaluz.pt/upload/5/fckeditor_files/file/Hluz_neurologia_AVC_

Outinv08.pdf

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Definição

Prevalência

Factores de risco

Tipos AVCI

AVCH

AIT

Abordagens Radiológicas

Acidente Vascular Cerebral

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Factores de Risco para o AVC

HTA

Arritmia cardíaca

Doença Ateromatosa

Dislipidemia

Coronariopatia

Diabetes

Tabagismo

Estilos de vida

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Prognóstico do AVC

O prognóstico depende:

Do tipo de AVC

Da área cerebral atingida

Da idade do paciente

Do adequado controle dos factores de risco

Do nível de suporte social

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Definição

Prevalência

Factores de risco

Tipos AVCI

AVCH

AIT

Abordagens Radiológicas

Acidente Vascular Cerebral

24

Trombótico (grande ou pequenos vasos)

Embólico (origem cardíaca ou carotídea)

Lacunar (lipo-hialinose de arteríolas)

Por baixo débito (funcional)

AVC Isquémico

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AVC Isquémico

Trombótico (grande ou pequenos vasos)

Embólico (origem cardíaca ou carotídea)

Lacunar (lipo-hialinose de arteríolas)

Por baixo débito (funcional)

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AVC Isquémico

Trombótico (grande ou pequenos vasos)

Embólico (origem cardíaca ou carotídea)

Lacunar (lipo-hialinose de arteríolas)

Por baixo débito (funcional)

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Trombótico (grande ou pequenos vasos)

Embólico (origem cardíaca ou carotídea)

Lacunar (lipo-hialinose de arteríolas)

Por baixo débito (Funcional)

AVC Isquémico

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EMBOLIA TROMBOSE

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Trombose ocorre quando o processo se desenvolve no local da oclusão do vaso. Está habitualmente associado a factores de risco.

Os sinais neurológicos instalam-se de forma progressiva :

AVC em evolução.

Acidentes vasculares Hemorrágicos parenquimatosos

Hemorragias do cerebelo

Hemorragias do tronco cerebral

Hemorragias dos núcleos da base

Hemorragias predominantemente talâmicas

PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

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Embolia é todo o processo em que se verifica a oclusão do lúmen por um corpo estranho em circulação. Deve determinar-se a

Origem

Natureza do êmbolo

Trombos de fibrina

Material mixomatoso

Agregado de Plaquetas

Êmbolos de colesterol

Placas de ateroma

Se o êmbolo é de natureza cardíaca ou carotídea os territórios vasculares afetados são os da ACM,ACA.

PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

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AVC Hemorrágico

Microangiopatia amilóide

Microaneurismas

Transformação hemorrágica do AVCI (5 %)

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Isquémia cerebral transitória que regride

em menos de 24h; em 60% dos casos,

a regressão ocorre em menos de 1h.

Exemplo: amaurose fugaz

Sinal de alerta: em 45 % dos casos de

AVC, existiu um AIT prévio.

Acidente Isquémico Transitório

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PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

Estudo pela imagemAvaliação da morfologia do Parênquima

TC

RM

Avaliação da morfologia Vascular

US

Angio RM

Angio TC

Angio Digital

Avaliação Fisiológica

RM

TC

PET

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Tipo de lesão

1. Isquémico

2. Hemorrágico

HSA

Hemorragia parênquimatosa

Causa:

Embolia - trombose

PATOLOGIA CRANIOENCEFÁLICA

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ENDARTERECTOMIA

Importância de

1. Difusão

2. Perfusão

Técnicas complementares aos

Exames de diagnóstico por imagem

A Técnica da Perfusão, é executada após a

administração EV de contraste iodado sob a forma

de bólus.

Realização de TC prévia sem contraste

A injeção deve ser administrada com injetor

automático e sob controlo de sistema de

monitorização de injeção.

Equipamento de tecnologia multicorte

Devem ser programados com precisão o início e fim

da injeção, o volume total, fluxo, tempo e pressão.

Perfusão

Consegue-se estabelecer uma relação entre o

comportamento da lesão em relação a padrões

definidos e a sua natureza.

Diferenciação entre áreas hipo ou hiper

perfundidas, indicadoras de isquémia cerebral

ou os processos neoplásicos.

Avaliação da taxa de recuperação do tecido

cerebral lesado.

Nas lesões causadas por êmbolos deve haver

maior atenção.

Perfusão

TC sem contraste

Cortes axiais contíguos, paralelos ao plano supra órbito-meatal,

5 mm de espessura para a fossa posterior e

10 mm para o andar supratentorial.

Ou 7mm todo o cranio

120 kV,

200 mAs.

TC de perfusão

4 cortes axiais contíguos de 5mm de espessura (cobertura total de 20

mm), paralelos ao limite inferior dos núcleos lenticulares,

Sem movimento da mesa - Estudo dinâmico

tempo de rotação 0.75 segundos,

1 imagem por segundo, em simultâneo com administração endovenosa

Bólus de 50 ml de contraste iodado não-iónico a 6 ml/s

agulha 18 Gauge na veia cubital (se possivel).

120 kV,

200 mAs,

Pós processamento de acordo com as disponibilidades do equipamento

Protocolo : uma proposta

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Parâmetros hemodinâmicos de perfusão cerebral:

Cerebral Blood Flow (CBF): Representa o fluxo capilar instantâneo.

Cerebral Blood Volume (CBV): Descreve o volume sanguíneo cerebral por unidade de volume de tecido cerebral.

Mean Transit Time (MTT): Mede o tempo que um determinado volume de sangue gasta desde que entra até que sai da circulação cerebral.

MTT = CBV / CBF

Time To Peak (TTP): É inversamente proporcional à CBF no qual a redução do fluxo sanguíneo resulta num aumento do tempo necessário para o contraste atingir o seu pico de perfusão máxima no volume do tecido cerebral considerado.

É feita uma análise multivoxel das curvas de

progressão de contraste.

Fluxo sanguíneo normal na subst: cinzenta

50 a 60 ml/100g/min.

São determinados os seguintes parâmetros:

• O parênquima cerebral isquémico em risco –zona de penumbra,

•O tecido cerebral irreversivelmente perdido

Perfusão

Mapa TMTTC sem

Contraste

Determinação do mapa de

prognóstico

Verde – Área de penumbra

Encarnado – Área de enfarte isquémico

40% do tecido cerebral hipoperfundido está irreversivelmente perdido

A taxa de potencial de recuperação é definida pela relação entre a área

de penumbra sobre a soma das áreas de penumbra e enfarte.

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A RM com difusão (DWI) tem a vantagem de ter maior sensibilidade para as alterações isquémicas precoces do que a TC

Esta maior sensibilidade é particularmente útil no diagnóstico de AVCs da circulação posterior, enfartes lacunares e pequenos enfartes corticais.

Exame que demora cerca de 1m (máx)

Difusão

Protocolo : uma proposta

T1 Sag - 20 cortes; 6mm; gap 0,6mm

T2* TRA – 22 cortes; 5mm; gap 0,5mm

FLAIR TRS

Difusão TRS – 24 cortes; 4mm; gap 0,0mm

Manipulando a amplitude dos gradientes, o seu tempo de aplicação

e o período entre a aplicação dos dois gradientes, podemos

controlar o grau de ponderação ou fator-b

Valor de b= 0 e b=1000 s/mm2

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Edema cerebral

Citotóxixo – Quando o aporte de sangue desce abaixo de 40% dão-se

alterações na membrana celular e acumula-se Na+ dentro da célula.

Comum em enfarte e lesões traumáticas.

Vasogénico – Quando há alteração da BHE. Passagem de água, sódio

e proteínas para dentro do espaço intersticial. Aumentado pela

temperatura corporal e hipertensão arterial. Comum em lesões tumorais

e infeciosas.

Hidrostático – Liquido extracelular pobre em proteínas.Causado pela

diferença pressão hidrostática entre espaços intra e extravascular.

Intersticial – Ocorre quando existe uma disrupção no sistema de LCR.

O aumento da pressão intraventricular força ao infiltração do LCR no

tecido peri ventricular.

Osmótico – Devido ao decréscimo de osmolaridade plasmática

desenvolve-se devido a um desequilíbrio entre o sódio plasmático e a

célula nervosa.

Registo de imagens

Janela de parênquima com janela

estrita e nível intermédio.

Cobertura do crânio todo.

Reformatações

Exame rápido

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Perfusão – mapas

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CORRELAÇÃO HEMODINÂMICA

O doente

O doente

Semiologia comum

– Agitação psicomotora

– Desorientação tempo-espacial

– Incontinência de esfíncteres

– Hemiparésia

– Afasia

– Prostração

– Coma com Glasgow

– Ritmo respiratório alterado

Angio Convencional

Para enfartes trombóticos

Verificar qual o vaso interrompido através de injeção

manual e colocar o micro catéter no local

Terapêutica local com fibrinólise

Plasminogénio parcial ativado

Nas 3 a 4 horas após o evento

Depois da lise do coágulo reverte-se a terapêutica

com agregantes.

Efetuar um exame angiográfico standard de 4 vasos.

CID, CIE – PA, Perfil, Obliquas

VD e VE – PA e Perfil

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BIBLIOGRAFIA

1. Bobrequés, José. Vinuela, Fernando. Neurorradiologia

Diagnostica e Terapêutica. Masson. Barcelona , 2004.

2. Latchaw Richard. Diagnóstico por Imagem en Resonância

Magnética y Tomografia Computadorizada de Cabeza, Cuello

Y Columna. Mosby. 2ª. Edição.Madrid, 1992.

3. Maurício, J.C. Anatomia Radiológica do Encéfalo e Medula.

UBI. Covilhã, 2006

4. Carcia C. et al. Neurologia Clinica princípios

fundamentais.Lidel.

5. Oliveira V. Acidente Vascular Cerebral em Portugal – O

Caminho para a Mudança Acta Med Port 2012 Sep-

Oct;25(5):263-264