EDITORIAL - institutoippo.com.br · Meireles Guerra ÍNDICE 15 23 30 35 41 REVISÃO DE LITERATURA ARTIGOS ORIGINAIS ... Javan S. de Paiva - (PE), Moysés Moreinos -(RJ), ... Júnior,

VOL. 17 - Nº 03SETEMBRO 2007

Orgulho de ser Sobrapiano?

Diante de tantos problemas socioeconômicos, políticos e culturais não é nenhuma surpresa a crise de identidade que nós

brasileiros estamos sofrendo. E, se nossa identidade de cidadão está tão abalada o que podemos esperar de nossa identidade comomembro da Sobrape?

Então vamos refletir sobre alguns pontos:

1 – O que é sociedade?“Conjunto de pessoas que vivem em certa época e local, seguindo normas comuns, e que são unidas pelo sentimento de consciência

do grupo... Relação entre pessoas, vida em grupo, participação... Grupo de pessoas que se submetem a um regulamento a fim de

exercer atividade comum ou defender interesses comuns...”2 – Quais são nossos objetivos?

Que nossa Sociedade cresça e se torne cada vez mais forte. Que ela realmente represente a Periodontia brasileira e possa integrar o

cenário mundial.3 - E quem é nosso grupo?

Será que ele existe? O que temos visto é uma minoria participativa cercada por pessoas que se orgulham de serem filiadas a instituições

internacionais, mas que apresentam apenas uma pequena disposição para com a Sobrape.4 – O que temos feito?

Lutado muito para sobreviver! E é claro oferecido bons congressos, gerado conhecimento, suportado uma prática clínica apropriada.5 – O que temos começado a fazer?

Trabalhado para favorecer o intercâmbio de informações e para ganhar maior visibilidade.

6 – O que esperamos de você?Apoio? Sempre. Compreensão! Pois nem sempre sua vontade irá prevalecer. E críticas construtivas para os novos ou velhos proble-

mas...

7 – E por quê?Por que a revista é apenas nosso veículo científico. Assim, temos que fortalecer a nossa Sociedade para podermos acreditar em seu

Produto! Precisamos sentir orgulho de sermos Sobrapianos!

É com a expectativa de retomarmos esse espírito de grupo, que eu agradeço aos editores anteriores e oficialmente dou as boasvindas à minha nova equipe! E, é claro faço um agradecimento especial ao nosso Presidente, uma pessoa impar que naturalmente tem

a capacidade de agregar pessoas... de formar grupos...

Um abraço a todos,

Sheila Cavalca Cortelli

Editora-chefe

EDITORIAL

Os conceitos e opiniões contidos neste veículo são de responsabilidade do(s)autor(es) e não expressam, a priori, os interesses da Sobrape. É proibida areprodução total ou parcial dos artigos sem a devida autorização.

SOBRAPE - SOCIEDADE BRASILEIRADE PERIODONTOLOGIA

REVISTA PERIODONTIA

EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR: UMAABORDAGEM CRÍTICA EM RELAÇÃO ÀPESQUISA EM PERIODONTOLOGIAMolecular epidemiology: a critical review related toperiodontal researchSheila Cavalca Cortelli, José Roberto Cortelli, MarceloWerneck Barata de Araujo, Renato Zanotta Rebelo, Fernandode Oliveira Costa

PAPEL DOS AINES INIBIDORES SELETIVOS DECOX-2 SOBRE O METABOLISMO E FORMAÇÃOÓSSEOS AO REDOR DE IMPLANTES DE TITÂNIO.REVISÃO DE LITERATURAThe role of selective cyclooxygenase-2 inhibitors on bonemetabolism and bone healing around titanium implants.Literature Review.

Fernanda Vieira Ribeiro, Francisco Humberto Nociti Júnior,Enilson Antonio Sallum, Antonio Wilson Sallum, Sérgio deToledo, Márcio Zaffalon Casati

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE BACTERIANANA CLÍNICA ODONTOLÓGICA - O QUE MUDOUNOS ÚLTIMOS ANOS?Bacterial endocarditis prophylaxis in Dentistry. What is new?Filipe Polese Branco, Maria Cristina Volpato, Eduardo Dias deAndrade

INFLUÊNCIA DA IGA NAS DOENÇASPERIODONTAISTHE INFLUENCE OF IgA ON PERIODONTAL DISEASESLuciana Salles Branco de Almeida, Antonio Luiz AmaralPereira, Adriana de Fátima Vasconcelos Pereira, Cláudia MariaCoêlho Alves, Fernanda Ferreira Lopes, Rosane NassarMeireles Guerra

ÍND

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REVISÃO DE LITERATURA

ARTIGOS ORIGINAIS

GENÉTICA DA PERIODONTITE AGRESSIVA EMBRASILEIRO: RESULTADOS PRELIMINARES EMFAMÍLIAS DE ASCENDÊNCIA AFRICANAGenetics of Aggressive Periodontitis in Brazilians:Preliminary Data in African-Brazilian FamiliesFlávia Martinez de Carvalho, Alexandre Rezende Vieira,Eduardo Muniz Barretto Tinoco

ANÁLISE DE SUBSTÂNCIAS DESSENSIBILIZANTESNA PERMEABILIDADE DA DENTINA EOBLTERAÇÃO DE TÚBULOS DENTINÁRIOS -ESTUDO IN VITROAnalysis of desensitizing agents on dentin permeability anddentine tubule occlusion. An in vitro study.Shelon Cristina Souza Pinto, Márcia Thaís Pochapski, DeniseStadler Wambier, Gibson Luiz Pilatti, Fábio André Santos

7

SOBRAPE - SOCIEDADE BRASILEIRA DEPERIODONTOLOGIAFundada em 05/10/1970 Gestão 2005/2007Sede: Rua Clélia, 550 - conj. 13CEP: 05042-000 - São Paulo - SPTel/Fax: (11) 3862-1422Home-page: www.sobrape.org.brE-mail: [email protected]

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Revista PeriodontiaEditora: Sheila Cavalca CortelliEditores Associados: Davi Romeiro Aquino, Fernando de OliveiraCosta, Gilson Cesar Nobre Franco, Marinella HolzhausenCorpo Editorial: Angela G. Martins - (BA),Arthur B. Novaes Jr. - (SP), Bruno C. De V. Gurgel - (RN),Cristiano Susin - (RS), Delane M. Rêgo - (RN),Eduardo Feres - (RJ), Élcio Marcantonio Júnior - (SP),Francisco E. Pustiglioni - (SP), Francisco H. Nociti Jr. - (SP),Estela S. Gusmão - (PE), Geraldo A. Chiapinotto - (RS),Getúlio da R. Nogueira Filho - (BA), Isaac S. Gomes Filho -(BA),João B. César-Neto - (RS), Joni A. Cirelli - (SP),José E. C. Sampaio - (SP), José Roberto Cortelli - (SP),Karina Silverio - (SP), Luciene Figueredo - (SP), Luis A. P. deLima - (SP), Marcio F. M. Grisi - (SP), Marcos Pontual - (SC),Maria Â. N. Machado - (PR), Mauricio Araújo - (PR), PatríciaFurtado Gonçalves - (MG), Plínio Macedo - (PI), Poliana M.Duarte - (SP), Raul G. Caffesse - (EUA), Ricardo G. Fischer - (RJ),Rosemary A. C. Marcantonio - (SP), Renata Cimoes - (PE),Renato de V. Alves - (PE), Rodrigo O. C. C. Rêgo - (CE),Rosenês L. dos Santos - (PB), Rui V. Oppermann - (RS),Sabrina Gomes - (RS), Sebastião L. A. Greghi - (SP), Sergio L.da S. Pereira - (CE), Sheila Cavalca Cortelli - (SP)

Diretor do Jornal Periodonto: Fernando SoaresDivulgação e Promoção: Celso E. TomentaEquipe Comercial: Christian Wehba e Edson P. SinnesRedação / Seleção de Pauta: Maria C. Brunetti e Dr. FernandoP. SoaresDiretora Cultural: Ariana Soares RodriguesDiretor Social: Vinícius C. de MoraesDiretora Bibliotecária: Marina C. CondeDiretor de Informática: Ivan M. PasinDiretor Acadêmico: Irineu PedronAdvogado: João Fernando SallumAssessores da Presidência: Francisco E. Pustiglioni, José H.Todescan, Rodrigo V. de AlmeidaAssessores Internacionais: Marcelo B. Araújo, Luiz Antonio P.Alves de Lima, Maurício AraújoConselho Científico: José R. Cortelli, Rui V. OppermannBenedicto E. C. de ToledoConselho DeliberativoEfetivos: Antonio Wilson Sallum, José Roberto Cortelli,Fernando de Oliveira Costa, Getulio Nogueira Filho,Francisco Emilio PustiglioniMembros Natos: Javan S. de Paiva - (PE), Moysés Moreinos -(RJ),Dr. Paulo R. P. de Sá - (RJ), Rodrigo V. de Almeida - (CE)Suplentes: Nelson Gnato, Enilson Antonio Sallum,Marcio Zaffalon CasatiIn Memoriam: João N. Pinheiro - (CE), Juarez C. Da Silveira -(MG), Dr. Rugerpe A. Pedreira - (RJ), Yeddi Pereira - (RJ),Nelson T. Lascala - (SP), Silvia Rosana C. Soares - (SP).Conselho Fiscal: Giorgio de Micheli, Ariana Soares Rodrigues,Marina Clemente CondeSuplentes: Luis Antonio P. Alves de Lima, Juliana Assef Ganhito,Cristhian Wheba

Representantes EstaduaisRegião Norte: AM - Miriam R. A. Westphal, PA - Adriano M.Correia, AC - José A. G. Fagundes, RO - Francisco H.M. LeiteRegião Nordeste: AL - Charles Menezes Leahy, BA - NelsonGnoatto, SE - Eleonora de O. B. Martins, PA - Renato V. Alves,CA - Raimundo N. S. de Castro, PB - Michellini C. T. Brito, MA -Claudia M. A. Coelho, PI - Plínio da S. MacedoRegião Sudeste: SP - Fernando Soares, RJ - Ricardo G.Fischer, ES - Lenise Z. S. Dias, MG - Fernando de O. CostaRegião Sul: RG - Cassiano K. Rösing, SC - GlauciaZimmermann, PR - Wilson TrevisanRegião Centro-Oeste: GO - Rafael Cantelli Daud, TO -Lidianeisaura, MS - Valdir F. Gonçalves, MT - Fabrícia C. M.Bezerra, DF- Emílio B. e Silva

Jornalista Responsável: Edson Rontani Jr. (MTB 22.694) SPEditoração e Produção Gráfica: SP ARTEImpressão: Gráfica e Editora SerranoTiragem da Revista: 2000 ExemplaresPeriodicidade: Trimestral

ANÁLISE DA SENSIBILIDADE PULPAR EMDENTES COM DIFERENTES GRAUS DEPERDA DE INSERÇÃO PERIODONTALANALYSIS OF PULP SENSITIVITY IN TEETH WITHDIFFERENT DEGREES OF PERIODONTALATTACHMENT LOSSEduardo Blochtein Cardon, Renata CustódioWaick, Cassiano Kuchenbecker Rösing

CONDICIONAMENTO DA SUPERFÍCIERADICULAR COM CLORIDRATO DETETRACICLINA: AVALIAÇÃO DASDIFERENTES CONCENTRAÇÕES - PARTE2Root surface conditioning with tetracyclinechroridate: evaluation of different concentrations.Part 2Luiz Macellaro Sampaio, José Eduardo CezarSampaio, Elizabeth Pimentel Rosetti, RicardoSamih Georges Abi Rached, Elizangela PartataZuza

EFEITO DO ESTRESSE CRÔNICO NAROGRESSÃODE PERIODONTITE INDUZIDA PORLIGADURA EM RATOSEffect of chronic stress on the progression ofligature-induced periodontitis in ratsAlex Semenoff Segundo, Tereza Delle VedoveSemenoff, Álvaro Francisco Bosco, Eder RicardoBiasoli, Reginaldo Vicente Ribeiro, GraceEmanuelle Guerreiro Dias Rocatto, Samyra LopesBuzelle, Dhayane Macagnan Cirilo, Suellen, LaraGuirra Rosa

PERFIL PERIODONTAL DE INDIVIDUOSADULTOS TRAQUEOSTOMIZADOS COMPNEUMONIA NOSOCOMIALPeriodontal conditions in intensive care patientswith nosocomial pneumonia.Paula Goes Pinheiro, Rosa Salani, Andréa SílviaWalter de Aguiar, Sérgio Luís da Silva Pereira

INFLUÊNCIA DO NÍVEL DE EXPERIÊNCIADO EXAMINADOR NA INTERPRETAÇÃODE RADIOGRAFIAS OBTIDAS ATRAVÉSDA TÉCNICA CONVENCIONAL E DASUBTRAÇÃO RADIOGRÁFICA DIGITAL(SRD)Influence of the examiner level of experience indiagnostic of radiographies taken by bothconvencional and gigital subtracton radiography(DSR) techniquesDébora Tokarewicz, Ivan Munhoz Pasin, Marcelo G.P. Cavalcanti, Cláudio Mendes Pannuti, FransciscoE. Pustiglioni, Luiz A. Pugliesi Alves de Lima

EDITORIAL

NORMAS PARA PREPARAÇÃO EPUBLICAÇÃO DE ARTIGOS

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113

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10573

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COMPARAÇÃO DEPOSICIONADORES RADIOGRÁFICOSCONSIDERANDO ASPECTOSPERIODONTAISComparison of radiographic film holdersconsidering periodontal aspectsRoselaine Moreira Coelho, Karina SantosRodrigues Sumas, Ivan Sumas de OliveiraJúnior, Flávio Ricardo Manzi

AVALIAÇÃO DA PADRONIZAÇÃO DESONDAS PERIODONTAIS TIPOWILLIAMSEvaluation of Williams periodontal probescalibrationCatarina Martins Tahim, Camila SampaioBarbosa, Olívia Morais de Lima Mota, SérgioLuís da Silva Pereira, Danilo Lopes FerreiraLima, Márlio Ximenes Carlos

MUCOSITE PERIIMPLANTAR EPERIIMPLANTITE: PREVALÊNCIA EINDICADORES DE RISCO EMINDIVIDUOS PARCIALMENTEEDÊNTULOSPeri-implant mucositis and peri-implantitis:prevalence and risk indicators in partiallyedentulous subjectsGeraldo Lúcio de Magalhães Silva, SergioDiniz Ferreira, Elton Gonçalves Zenóbio,Rodrigo Villamarim Soares, Fernando deOliveira Costa

DISTÚRBIOS DE DESENVOLVIMENTO(ECTOPIAS DE ESMALTE) NAQUEBRA HOMEOSTÁTICA DA ÁREADE FURCADevelopment disorders (enamel ectopy) onhomeostatic break at furcation area.Aline Franco Siqueira, Daniel RomeuBenchimol de Resende, Armando RodriguesLopes Pereira Neto

ANÁLISE DO CONTROLE DE PLACAEM ALUNOS DE GRADUAÇÃO EMODONTOLOGIAAnalysis of plaque control in graduatestudents of Dentistry.Igor Vasconcelos Pontes, João Paulo PlutarcoMachado, Rodrigo Luna de Almeida, JulianoSartori Mendonça, Sérgio Luís da Silva Pereira

REVISTA PERIODONTIA v. 17, n. 03, 2007. São Paulo: Sociedade Brasileira dePeriodontologia.

TRIMESTRAL

ISSN 0103-9393

CDD 617.6CDD 617.632005

A Revista Periodontia (ISSN 0103-9393) é uma publicação trimestral da Sociedade Brasileira de Periodontologia. Os artigos publicados

são de responsabilidade dos seus autores. As opiniões e conclusões explicitadas nos artigos não necessariamente correspondem às

opiniões da Revista e/ou da SOBRAPE. O material vinculado à publicidade é de inteira responsabilidade do anunciante.

Associação e assinaturas: [email protected]

7

R. Periodontia - Setembro 2007 - Volume 17 - Número 03

INTRODUÇÃO

O contexto social e científico mutante no qual a

pesquisa epidemiológica vem sendo conduzida levou a

novos desafios para aqueles que trabalham comepidemiologia, se utilizam de seus resultados, e para o

meio acadêmico em geral. O grande desafio da pesquisa

epidemiológica continua sendo o de aumentarincansavelmente os nossos conhecimentos da biologia

e da patogênese das doenças para melhorar a saúde

humana, prevenir e tratar doenças. Entretanto, emciência é impossível abordar o futuro sem se reportar ao

passado, mesmo que recente. As doenças em geral

evoluem ao longo do tempo. O estado de saúde pareceevoluir com o desaparecimento de certas moléstias, mas,

em contrapartida o estado de doença também parece

evoluir à medida que surgem novas enfermidades.Todavia, deve-se considerar que nem sempre o que se

observa é o aparecimento de novas doenças. Por vezes,

o que ocorre é a descoberta de aspectos até então nãorevelados. Deste modo fica evidente que, para se manter

adequada, a epidemiologia requer mudanças constantes

embora estas possam ocorrer lentamente.Como a epidemiologia é considerada uma ciência

básica da investigação clínica, sua completa

compreensão se torna crucial para o desenvolvimentode estudos significativos da história natural de uma

EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR: UMA ABORDAGEMCRÍTICA EM RELAÇÃO À PESQUISA EMPERIODONTOLOGIAMolecular epidemiology: a critical review related to periodontal research

Sheila Cavalca Cortelli1, José Roberto Cortelli1 , Marcelo Werneck Barata de Araujo2, Renato Zanotta Rebelo3, Fernando de OliveiraCosta4

RESUMO

A epidemiologia é uma ciência básica para a investigação

clínica. Assim, se torna crucial para o desenvolvimento de estu-

dos significativos sobre a história natural de uma doença, sobrea qualidade de métodos diagnósticos, avaliações de risco e a

efetividade de intervenções clínicas. Uma grande evolução nos

delineamentos epidemiológicos tem sido observada nos últi-mos anos dentro da periodontologia. E, é neste contexto de

evolução que se insere a epidemiologia molecular, que, pelo

monitoramento de biomarcadores, permite uma compreen-são mais detalhada dos eventos biológicos envolvidos na

etiopatogênese das doenças. Técnicas como PCR, PCR em tem-

po real e hibridização com sondas de DNA, têm sido emprega-das em epidemiologia molecular elucidando questões e apre-

sentando impacto direto sobre diferentes aspectos da

periodotologia. Na verdade a epidemiologia molecular substi-tui o panorama dominado pelas teorias mais simplistas por

modelos mais complexos de doença que associam fatores do

hospedeiro, ambientais e causais. É claro que a visão sobre oque representa a epidemiologia molecular pode variar ampla-

mente. Todavia, benefícios específicos podem ser a ela atribuí-

dos principalmente no que se refere a identificação precoce deeventos associados à história natural da doença e determina-

ção mais precisa de indivíduos ou grupos de risco. Após análise

da literatura pode-se concluir que a epidemiologia molecularparece ser uma importante ferramenta no controle dos vieses

associados aos modelos de estudo tradicionais. Sua contribui-

ção pode tornar a pesquisa epidemiológica um instrumentomais apurado e, conseqüentemente, fornecer dados impres-

cindíveis na formação de uma base racional consistente para

as investigações clínicas.UNITERMOS:

1 Professores assistentes e doutores de periodontia - UNITAU2 Johnson & Johnson Consumer & Personal Products Worldwide Division of Johnson & JohnsonConsumer Companies, Inc., Morris Plains, NJ, USA3 Aluno do programa de pós-graduação em odontologia, nível mestrado - UNITAU4 Professor adjunto de periodontia - UFMG

Recebimento: 19/11/06 - Correção: 27/02/07 - Aceite: 07/03/07

estudos epidemiológicos, técnicas de di-agnóstico molecular, marcadores biológicos, periodontia. R

Periodontia 2007; 17:07-14.

R. Periodontia - 17(3):7-14

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doença, da qualidade de diferentes métodos diagnósticos, da

correta avaliação de riscos e da efetividade de intervenções clínicas.Nos estudos epidemiológicos, em relação às validações de risco,

um problema fundamental ocorre nas medições de exposições,

que até então, têm utilizado todas as fontes e medidas indiretas.Assim, os resultados de estudos diferentes quanto ao risco de

doenças apresentam muita heterogeneidade, dependendo do

tipo de medição de exposição usado. Por causa destes problemaspara se medir exposição, o uso de marcadores biológicos de

exposições tem despertado atualmente muita atenção no meio

científico, crescendo o interesse na denominada epidemiologiamolecular ou epidemiologia bioquímica.

Na visão dos epidemiologistas, “epidemiologia bioquímica

ou molecular” é a incorporação de biomarcadores na pesquisaepidemiológica analítica. Esta revolução no conhecimento

biológico possibilitou identificar biomarcadores em níveis

moleculares, e esta precisão permitiu o aprimoramento edesenvolvimento de modelos de compreensão da causalidade

das doenças. Este avanço da ciência em nível molecular aumentou

muito o conhecimento sobre as doenças genéticas, incluindo omapeamento de genes responsáveis pela herança mendeliana e

desenvolvimento de modelos de predição principalmente para

as doenças crônicas, que até então apresentavam explicaçõesetiopatogênicas limitadas para comprovar causalidade.

É neste contexto que se insere a epidemiologia molecular,

fundamentada na utilização de metodologia especializada capazde monitorar biomarcadores. Em 1987, a NATIONAL RESEARCH

COUNCIL definiu como biomarcadores os indicadores

bioquímicos, genéticos, moleculares, imunológicos e fisiológicoscapazes de refletir eventos ocorridos nos diversos sistemas

biológicos. Por isso, esta não é uma nova ciência e sim uma nova

percepção das possíveis causas de doença. A epidemiologiamolecular substitui o panorama dominado pelas teorias mais

simplistas por modelos mais complexos de doença que associam

fatores do hospedeiro, ambientais e causais (NUNN, 2003).Adicionalmente, muitos epidemiologistas defendem a idéia

de que no futuro o progresso da pesquisa epidemiológica apenas

se dará pela elucidação dos mecanismos biológicos, o quecomprovaria as relações causais em epidemiologia. Entretanto,

deve-se considerar que este pensamento pode induzir a redução

errônea do espectro da compreensão global do processo causal.Adotar a evidência biológica como fonte exclusiva de hipóteses

epidemiológicas pode enfraquecer as hipóteses geradas pelos

dados descritivos, intuitivos ou ainda decorrentes da observaçãoclínica. E, certamente os estudos epidemiológicos são viáveis

mesmo que os mecanismos não sejam compreendidos em parte

ou em sua totalidade. Certas situações de risco ou proteção sãomuitas vezes difíceis de serem simuladas em laboratório, embora

possam ter grande importância para a saúde pública. Assim, a

conjunção dos achados biológicos advindos da epidemiologia

molecular com os delineamentos epidemiológicos tradicionaispode contribuir para a complexa elucidação das relações causais

e pode também contribuir para o entendimento da história

natural das doenças. Neste sentido, o presente artigo ofereceuma abordagem crítica sobre o avanço do conhecimento em

epidemiologia molecular e, particularmente a sua utilização e

impacto na pesquisa periodontal.

Estudos epidemiológicos e análises moleculares

A visão sobre o que representa a epidemiologia molecularpode variar amplamente. Para o epidemiologista pode representar

simplesmente qualquer estudo que envolva medidas biológicas.

Porém, para o geneticista pode ser sinônimo de pesquisasrelacionadas aos genes responsáveis pelo desenvolvimento de

patologias raras. Mas, e para a pesquisa periodontal ou

particularmente para a próprio periodontista? O importante nãoé apenas definir e sim identificar e aplicar os conhecimentos

derivados da epidemiologia molecular. Por exemplo, na década

de 60 já havia estudos que tentavam relacionar o hábito de fumarcom a doença periodontal (WAERHAUG, 1967). Nesta época,

os dados se restringiam às associações observadas nos estudos

transversais cuja confirmação não era determinada em estudoslongitudinais. Mas, o advento das técnicas moleculares propiciou

resultados mais confiáveis (RIVERA-HIDALGO, 2003) suportados

pela dosagem de nicotina no sangue, avaliação dos efeitos doscomponentes do cigarro sobre cultura de células, etc. E, é assim

que nos dias atuais cabe a profissionais ligados à periodontia

instruir a população no que se refere aos malefícios do hábitobem como contra-indicar determinados procedimentos clínicos

aos consumidores de tabaco.

Os estudos moleculares por meio da utilização debiomarcadores, permitiram uma compreensão avançada do

evento biológico na etiopatogenia das doenças. Embora, a

incorporação de biomarcadores à epidemiologia tradicional nãoseja uma novidade, o aprimoramento técnico da genética e

biologia molecular tem oferecido maiores e melhores

oportunidades para sua aplicação. De acordo com BOFFETTA(2000), duas áreas aderiram extensamente às análises

moleculares. Uma delas é a epidemiologia cardiovascular e a

outra, de interesse ainda mais direto ao periodontista, é aepidemiologia das doenças infecciosas. Além destas, merece

destaque o enorme trabalho englobando questões relativas ao

câncer. Embora insuficiente para caracterizar uma doençaquando utilizados isoladamente, o monitoramento de

biomarcadores tem demonstrado trazer benefícios para a

pesquisa epidemiológica (quadro 1).A vantagem do uso de biomarcadores é que estes podem

superar o problema de uma memória limitada ou falta de


9

consciência de uma exposição (viés de memória). Além disso, os

biomarcadores podem superar erros resultantes da variação naabsorção ou no metabolismo individual enfocando um passo

posterior na cadeia causal. Assim, os biomarcadores nos deixam

próximo de poder mensurar uma exposição em um estágioespecífico do processo saúde-doença humana (GORDIS, 2000).

A aplicação de biomarcadores como variáveis biológicas traz

à tona a necessidade de adaptações dos delineamentosexperimentais, das coletas sistemáticas de dados e principalmente

das análises estatísticas vistas outrora em epidemiologia.

Entretanto, alguns problemas clássicos se mantêm, e o viés deseleção parece ser um deles. Quando se estudam alterações

genéticas ou polimorfismos metabólicos muitas vezes pode ser

difícil estabelecer os critérios de seleção, pois, supõe-se que muitoprovavelmente os participantes não irão apresentar relação direta

com o evento estudado. Mas, a seleção inadequada de

participantes ou utilização inapropriada de grupos controle podefazer com que algumas hipóteses não sejam posteriormente

confirmadas. Em periodontia, este fato pode ser ilustrado com

estudos que abordam medicina periodontal (ARAUJO &CORTELLI, 2003).

A associação observada por OFFENBACHER et al. (1996)

entre patologia periodontal e parto pré-termo de bebês de baixopeso não pareceu tão evidente em outras populações (BRUNETTI

et al. 2004). Todavia, deve-se mencionar que o referido estudo

foi um marco de grande valor científico que suportou acondução de novas pesquisas em periodontia. Assim, atualmente

os modelos de estudos em medicina periodontal têm

incorporado aos dados epidemiológicos clínicos a identificaçãode biomarcadores associados às relações de risco entre

intercorrências gestacionais, doenças cardiovasculares, infecções

respiratórias com infecção periodontal.

Validação de biomarcadores e estudos de transição

A contribuição da biologia molecular para a pesquisa deagentes etiológicos, medidas de associação exposição-doença,

controle e prevenção de patologias exibe dependência direta do

emprego de marcadores biológicos previamente validados emestudos epidemiológicos.

O processo de seleção e validação dos biomarcadores requer

cuidados especiais em relação à especificidade e sensibilidade,assim como a medida da exposição e a manifestação dos efeitos

observados. A validação representa o processo para estabelecer

a relação quantitativa e qualitativa do biomarcador com aexposição (THOMAS, 2004). E, tal validação é efetuada por meio

dos chamados estudos de transição os quais analisam a

variabilidade intra e inter-indivíduos, otimização de uso, fatoresde confusão ou fatores modificadores que afetam o

biomarcador, e, finalmente quais os eventos biológicos são

realmente identificados por um determinado marcador

biológico.

Para exemplificar o problema da validação, em periodontiafoi proposta a utilização de um kit comercialmente disponível

para a identificação de Interleucina, o qual posteriormente não

se mostrou adequado em relação a sua proposta original(GREENSTEIN & HART, 2002). Em geral a validade de um

biomarcador se encontra subordinada a três fatores: 1) extensão

na qual o biomarcador representa diretamente o fenômenobiológico subjacente (Ex: interleucina – IL1β e reabsorção óssea);

2) extensão na qual o biomarcador se relaciona com outras

características ou com outros marcadores do mesmo fenômenobiológico subjacente (ex: fator de necrose tumoral – TNF±,

interleucina e perda de inserção clínica) e 3) extensão na qual o

biomarcador atua como preditor do fenômeno biológicosubjacente (ex: prostaglandina – PGE

2 e nascimento pré-termo

de bebês de baixo peso).

Técnicas utilizadas em estudos de epidemiologia

molecular

Sem dúvida o grande marco que revolucionou a biologiamolecular foi a descrição por CRICK & WATSON (1953) da

natureza de dupla-hélice do DNA e sua produção pelo

pareamento de bases. Desde então uma série de técnicas temsido descrita e aprimorada e, se utilizadas em conjunto com a

epidemiologia clássica e com avaliações clínicas apropriadas,

tendem a facilitar não apenas o trabalho dos pesquisadores comodos próprios clínicos. Técnicas como PCR (reação em cadeia da

polimerase), PCR em tempo real, hibridização com sondas de

DNA, Checkerboard DNA – DNA hybridization, eseqüenciamento de DNA têm sido empregadas em epidemiologia

molecular. Em geral, estas exibem reprodutibilidade excelente

1. Delineamento seqüencial dos eventos observados desdea exposição até o desenvolvimento da doença.

2. Identificação precoce e em pequena escala de eventosassociados à história natural da doença.

3. Maior precisão da classificação das variáveis dependen-tes e independentes.

4. Indicação de mecanismos pelos quais a exposição serelaciona com uma determinada doença.

5. Melhora na determinação de indivíduos ou grupos derisco.

6. Avaliação mais precisa da variabilidade entre indivíduos edos critérios de susceptibilidade.

Quadro 1

RESUMO DOS PRINCIPAIS BENEFÍCIOS ASSOCIADOS AO EMPREGO

DE BIOMARCADORES EM EPIDEMIOLOGIA.


1 0

(similaridade de resultados, por exemplo, quando da repetição

da análise de uma mesma amostra) e resultados confiáveis paracada amostra pesquisada comparativamente a técnicas mais

tradicionais como sorotipagem.

Ao contrário dos pesquisadores, deve-se lembrar que osclínicos têm maior interesse em questões individuais, podendo

os métodos epidemiológicos moleculares auxiliarem na

elaboração de respostas para as seguintes questões:1. O tratamento oferecido eliminou ou controlou a

doença? (ex: redução na produção de citocinas)

2. Existe um foco de infecção à distância? (ex: medicinaperiodontal); ou foco persistente? (ex: sítio periodontal refratário)

3. Existe recidiva da doença? (ex: nova produção de

citocinas ou recolonização por patógenos periodontais)4. O agente infectante apresenta ou desenvolveu

resistência a drogas antimicrobianas? (ex: identificação de genes

de resistência bacteriana)

Engenharia genética

A manipulação laboratorial dos processos biológicos deplantas, animais e microrganismos foi, até a incorporação das

técnicas moleculares denominadas de biotecnologia, a qual tem

sido empregada na indústria alimentícia, por exemplo, para ofeitio de pão e cerveja. A partir de tal incorporação, que se deu

em meados do ano 1970 (MURRAY, 1980), a biotecnologia

passou a ser chamada de engenharia genética. A manipulaçãode genes e a criação de diferentes combinações genéticas, por

exemplo, pelas técnicas de clonagem, possibilita a elaboração

de materiais que naturalmente são apenas disponíveis empequenas quantidades como, por exemplo, a produção de

interferons para o tratamento de infecções virais e de insulina

para o tratamento da diabete melito. Mas, antes de utilizar astécnicas de recombinação gênica, o código genético teve que

ser decifrado por meio desta mesma tecnologia.

Em periodontia, a terapia gênica tem acarretado avançossignificativos nas técnicas periodontais reconstrutivas embora

ainda não tenha oferecido grandes benefícios para a prevenção

das doenças periodontais (KARTHIKEYAN & PRADEEP, 2006).Diferentes sistemas de liberação de genes in vivo e ex vivo têm

sido testados quanto à habilidade de estimular ou inibir moléculas

específicas associadas ao metabolismo dos tecidos periodontais(TABA et al. 2005). No que se refere à engenharia tecidual,

progressos já foram alcançados nos sistemas de liberação de

fatores de crescimento, como o fator de crescimento derivadode plaquetas e as proteínas ósseas morfogeneticas (RAMSEIER

et al., 2006).

Bancos de DNA

Uma das principais características da genética atual tem sido

a crescente utilização da análise direta do material genético. Para

que muitas dessas análises sejam possíveis é necessário que certaquantidade de DNA esteja disponível e, por sua vez, a estocagem

das amostras de DNA origina os Bancos de Material Genético

ou Bancos de DNA. O DNA isolado de amostras clínicas, assimcomo tecidos preservados na íntegra incluindo sangue e cordão

umbilical, pode representar bancos de DNA. Além do emprego

em pesquisa, a análise molecular do material estocado pode serutilizada com finalidade de diagnóstico incluindo doenças de

herança genética ou com caráter de agregação familiar (ex:

síndrome de Down e fibromatose gengival hereditária),odontologia legal (ex: como substituto da análise das arcadas

dentárias), terapia (ex: transplante de medula óssea) além do

tratamento de doenças associadas ao desenvolvimento doindivíduo.

Ainda não se sabe ao certo o efeito que o tempo poderá

exercer sobre o material estocado. Para fins de pesquisaepidemiológica que apresente análise microbiológica pela

hibridização com sondas de DNA genômico, KATSOULIS et al.

(2005) sugeriram que as amostras clínicas coletadas emdiferentes épocas fossem armazenadas por período equivalente,

devido à influência do fator tempo sobre os resultados

observados. Estes autores observaram redução nas proporçõesde Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans e

Campylobacter gracilis (21,1% para 6,6%) e aumento nas

proporções de Campylobacter rectus (2,6% para 15,8%),enquanto Streptococcus spp., Tannerella forsythensis e

Fusobacterium nucleatum não foram afetados pelos 12 meses

de estocagem. Assim, não se deve comparar os resultadosmicrobiológicos de amostras recém coletadas com aqueles

provenientes da analise de amostras congeladas por períodos

mais longos de tempo. Apesar de este achado estar no momentomais vinculado à pesquisa epidemiológica, o periodontista deve

se manter atento às condições e tempo de armazenamento das

amostras periodontais que ele eventualmente envia para análisemicrobiológica em laboratórios comerciais.

Considerações éticasA estocagem de material acarreta em obrigações por parte

de doadores e órgãos ou instituições mantenedoras. Dados

moleculares, principalmente quando envolvem informaçõesgenéticas diferem de outras características de saúde, pelo fato

de muitas vezes serem indicadores precisos de uma doença ou

condição. Além disso, deve-se considerar o envolvimento epossível exposição de outros membros de uma mesma família.

Por isso, a epidemiologia molecular tende a exibir problemas

éticos incomuns a pesquisa periodontal tradicional. Em termosespecíficos o próprio Termo de Consentimento Livre e Esclarecido,

embora de forma não intencional, pode não ter seus princípios


1 1

totalmente respeitados uma vez que por concepção o indivíduo

concede sua participação ou seu material de modo consciente epara um fim específico. Um estudo realizado na França com

170 indivíduos pode ilustrar bem o que ocorre. Foram aplicados

questionários com a finalidade de averiguar os efeitos dainformação fornecida pelo clínico sobre os indivíduos com DNA

estocado. Os resultados foram muito surpreendentes,

sobretudo, ao considerarmos o nível sócio-cultural do país, vistoque 1/3 dos participantes responderam ao questionário, dos

quais apenas 20% absorveram entendimento suficiente sobre

os objetivos de um teste genético. E, nenhum indivíduo relatouestar ciente sobre a estocagem de seu material nem ao menos

recordaram ter assinado o TCLE (MOUTEL et al., 2001).

Agora vamos hipotetizar a seguinte situação, um indivíduosubmetido a uma exodontia concedeu uma biópsia de tecido

ósseo para pesquisa de citocinas. Podemos então questionar,

mas, e se no futuro o desenvolvimento de novas técnicasregenerativas requeressem uma análise molecular de

componentes celulares? Este material poderia ser utilizado? A

reposta é não. Mas, e se o doador fosse localizado e aceitasseesta nova aplicação? A resposta se tornaria então afirmativa.

Mas, e se o indivíduo estivesse morto e seu filho acidentado é

que precisasse de um enxerto ósseo elaborado a partir do bancode DNA? A família teria autonomia sobre o tecido doado e

estocado por anos?

Muito provavelmente questões como estas refletem umanova realidade na pesquisa médico-odontológica e não muito

distante da periodontia clínica.

Impacto sobre a interação microrganismos e

hospedeiro

A doença periodontal é uma infecção que surge da interaçãoentre microbiota e resposta de um indivíduo susceptível, a qual é

modulada por fatores de risco ambientais, locais e sistêmicos

(NUNN, 2003). Como agora está claro que é impossíveldesvincular a epidemiologia da pesquisa periodontal, nesta etapa

da revisão é possível fazer uma alusão sobre os benefícios que a

biologia molecular trouxe à epidemiologia periodontal. Em termosmicrobiológicos, foram estabelecidas as espécies e as proporções

bacterianas associadas com saúde e doença periodontal

(HAFFAJEE & SOCRANSKY, 1994; XIMENEZ-FYVIE et al. 2000;CORTELLI et al. 2005a), foi promovida a identificação de novas

espécies ainda não cultivadas (KUMAR et al. 2003), caracterização

da microbiota da língua (KAZOR et al. 2003) bem como oseqüenciamento do genoma de microrganismos considerados

patógenos periodontais como Aggregatibacter

actinomycetemcomitans (anteriormente Actinobacillus

actinomycetemcomitans) e Porphyromonas gingivalis.

Embora o papel de alguns vírus na etiologia e/ou patogênese

da doença periodontal tenha sido suposto há cerca de cinco

décadas apenas a aplicação de técnicas moleculares (PCR)permitiu a detecção de vírus específicos (SLOTS, 2005; IMANISHI,

2005). Além disso, inúmeros patógenos somente expressam

genes de virulência quando colonizam ou infectam o hospedeiroe, os métodos tradicionais não possibilitavam a análise de tais

fatores (HAFFAJEE & SOCRANSKY, 2005). Adicionalmente, as

técnicas moleculares (checkerboard DNA – DNA hybridization)

possibilitaram uma análise panorâmica das relações ecológicas

que ocorrem in vivo no ambiente bucal e periodontal.

A aplicação de técnicas moleculares também possibilitouestabelecer se dois ou mais indivíduos (ex: estudos de transmissão

mãe-filhos) ou se dois ou mais sítios periodontais são colonizados

exatamente pela mesma cepa microbiana (CORTELLI et al.

2005b).

Impacto sobre a classificação das doençasperiodontais

Os sistemas classificatórios de doença periodontal

encontrados ao longo do tempo têm sido influenciados pelosparadigmas que refletem o conhecimento disponível em uma

determinada época. E, por isso, tais sistemas não podem ficar

estagnados. Ao contrário, devem exibir uma dinâmica de revisõessistemáticas. A busca pela etiologia das doenças periodontais se

iniciou nos “Anos Dourados” da bacteriologia médica – 1880 a

1920 – época na qual os agentes etiológicos de muitas patologiasinfecciosas foram isolados e caracterizados. Entretanto, este

conceito permaneceu obscuro por um longo período no qual

os microrganismos foram considerados apenas agentessecundários de doença. De meados dos anos 20 até o início dos

anos 60, defeitos constitucionais, trauma oclusal e erupção

passiva foram considerados agentes causais de doençaperiodontal. Ao lado da não efetividade da terapia suportada por

estas teorias, estudos epidemiológicos em modelos animais e

em seres humanos trouxeram novamente à tona o conceito deetiologia microbiana. Passada a era da “hipótese da placa

inespecífica”, e, acreditando-se na “teoria da placa específica”,

os resultados advindos de outros estudos epidemiológicoscomeçaram a apontar para diferenças populacionais (FERES et

al. 2004).

Mas, foi no fim da década de 80 e início da década de 90que o aprimoramento técnico possibilitou um entendimento

mais profundo sobre os mecanismos de patogênese das doenças

periodontais. Embora as classificações de 1989 (AAP, 1989) e1999 (ARMITAGE, 1999) tenham sido suportadas pela

combinação de diversas características, segundo ARMITAGE

(2002) apenas o conhecimento aprimorado de característicasmicrobiológicas e genéticas do hospedeiro decorrentes de

técnicas moleculares suportará uma classificação realmente


1 2

baseada em etiologia. E esse autor apontou como desafios para

as futuras revisões estabelecer quais os aspectos que podem serresponsabilizados pela diversidade de expressões clínicas das

patologias periodontais.

Impacto sobre o diagnóstico periodontalDos três aspectos anteriormente apontados como

necessários para validar um biomarcador, sem dúvidas, o mais

importante é o valor preditivo, ou seja, o quanto o biomarcadorprevê a ocorrência do fenômeno biológico. E é exatamente a

previsibilidade o aspecto mais almejado em termos de diagnóstico

periodontal, pois, apenas esta é capaz de assegurar aobiomarcador um caráter preventivo. Embora a perda de inserção

clínica mensurada por sondagem manual seja adequada para

avaliar a progressão da doença periodontal, ela avalia apenas odano ocorrido e não distingue um quadro atual de uma história

passada de doença periodontal.

Em periodontia, mediadores inflamatórios do fluido sulcular,citocinas (NARES, 2003), marcadores genéticos (NARES, 2003),

e microrganismos (EZZO & CUTLER, 2003) têm sido apontados

como possíveis preditores de doença. No futuro, os métodos dediagnóstico irão identificar os indivíduos com risco aumentado

para doença periodontal possibilitando ao periodontista uma

atuação no estágio da prevenção primária.

Impacto sobre a terapia periodontal

O tratamento das doenças periodontais cujo foco sãoos microrganismos periodontopatogênicos e/ou fatores de

virulência associados parece apresentar alta seletividade, todavia

a supressão microbiana pode muitas vezes ser um objetivodistante. Assim, os achados provenientes da epidemiologia

molecular podem contribuir para novas propostas terapêuticas

voltadas para os mecanismos patológicos dependentes dohospedeiro. Estas novas estratégias terapêuticas podem incluir

o aumento na disponibilidade bucal de peptídeos com ação

antimicrobiana (OUHARA et al. 2005), tanto pelo estímulo àsíntese celular como pela administração de peptídeos sintéticos.

Além desta, a regulação e controle de citocinas pró-inflamatórias,

por exemplo, pela utilização de bloqueadores dos canais depotássio (VALVERDE et al. 2005), e, inibição das proteinases

teciduais, como por exemplo, matriz metaloproteinase

(RAMAMURTHY et al. 2005) também parece demonstrar efeitosbenéficos no controle da inflamação gengival e reabsorção óssea

alveolar.

A terapia gênica poderá exercer ainda um efeito favorávelno tratamento regenerativo das lesões que por falta de

diagnóstico precoce não puderam ser prevenidas ou

controladas. Por exemplo, o gene da fibromatose gengivalhereditária identificado em 2002 (HART et al., 2002) pode ser

manipulado para que, no futuro, as papilas gengivais possam

ser adequadamente reconstruídas. E, quem sabe no futuro a

aplicação de vacinas no controle (HARDHAM et al. 2005) eprevenção da doença periodontal humana também possam se

tornar uma realidade.

CONCLUSÕES

A viabilidade e aplicabilidade de estudos epidemiológicosincorporando dados de biologia molecular, ainda são desafiadores

porque dependem de técnicas que muitas vezes não permitem

a inclusão de um número grande de indivíduos, o que tornacomplicado inferir resultados a partir dos dados observados.

Entretanto, torna-se clara a necessidade de sua inclusão na

pesquisa periodontal atual, pois os achados em epidemiologiase tornam mais consistentes quando se repetem em outros

estudos conduzidos em diferentes grupos populacionais.

Para melhorar a nossa habilidade em tomar decisõesapropriadas, torna-se necessária a utilização de amplos

instrumentos metodológicos que possam contribuir para a

validação das pesquisas científicas. Neste contexto aepidemiologia molecular pode ser uma importante ferramenta

no controle dos vieses associados aos tradicionais desenhos de

estudo. Sua contribuição pode tornar a pesquisa epidemiológicaum instrumento mais apurado e, conseqüentemente, fornecer

dados imprescindíveis na formação de uma base racional

consistente para as investigações clínicas. Assim, programasde prevenção mais efetivos poderiam ser planejados

e implementados, contribuindo para o controle e tratamento

das doenças e, amenizar o sofrimento humano associadoa elas.

AgradecimentosÀ CAPES pela bolsa de mestrado.

ABSTRACT

Epidemiology is a fundamental science for clinical

investigation; therefore, it is crucial for the development ofmeaningful studies on the natural history of a disease, on the

quality of diagnostic methods, evaluation of risks and of clinical

interventions effectiveness. Great development in epidemiologicaloutlining has been observed in the last years in the field of

periodontology. Thus, in this context of development the

molecular epidemiology is applied, where by monitoringbiological markers a more detail understanding of the biological

events involved in the pathogenesis of the diseases is allowed.

Techniques as PCR, real time PCR and DNA probes have beenapplied in Molecular Epidemiology clarifying questions and

exerting a strong impact over different aspects of periodontology.


1 3

Molecular Epidemiology actually changes the view dominated

by more simplistic theories into more elaborate patterns of thediseases that associate host, environmental and causal factors.

Naturally the view of what Molecular Epidemiology represents

can differ greatly; however, we can attribute specific benefits toMolecular Epidemiology mainly the identification of early events

associated with natural history of disease or the more precise

identification of individuals or risk groups. After the analyses of

the studies it can be concluded that the Molecular Epidemiology

seems to be an important tool in the control of bias associatedwith traditional study patterns. Its contribution can make

epidemiologic studies a more accurate tool, and offer vital data

to create consistent rational basis for clinical investigation.

UNITERMS: epidemiologic studies, molecular diagnostic

techniques, biological markers, periodontics.

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Endereço para correspondência:

Sheila Cavalca Cortelli

Rua Expedicionário Ernesto Pereira, 110 - Centro

CEP: 12020-330 - Taubaté - SP

Tel.: (12) 3625-4147

E-mail: [email protected]

1 5


INTRODUÇÃO

A reabilitação por meio de implantes dentais temsido amplamente realizada em pacientes totalmente ou

parcialmente desdentados e tem demonstrado altas ta-

xas de sucesso clínico em longo prazo (JEMT &JOHANSSON, 2006). Entretanto, estudos prévios têm

demonstrado que determinadas condições sistêmicas,

incluindo certas desordens metabólicas ou intervençõesfarmacológicas, podem prejudicar o reparo ósseo ao

redor de implantes, sendo associadas à falha dos im-

plantes dentais (DUARTE et al., 2003; VANSTEENBERGHE et al., 2002; KAROUSSIS et al., 2004;

MOMBELLI & CIONCA 2006).

O efeito dos antiinflamatórios não esteroidais (AINES)no reparo ósseo foi avaliado em alguns estudos (HO et

al., 1999; GIORDANO et al., 2003). Evidências mostra-

ram que os AINES podem promover alterações no me-tabolismo do tecido ósseo e atrasar o processo de repa-

ro de fraturas (GIORDANO et al., 2003).

Os agentes antiinflamatórios não esteroidais con-vencionais, os quais inibem tanto a enzima cicloxigenase-

1 (COX-1), quanto a cicloxigenase-2 (COX-2), podem

provocar efeitos colaterais, como distúrbiosgastrintestinais e renais (EMERY, 1996). Atualmente, com

o intuito de reduzir os efeitos colaterais promovidos pe-

los AINES convencionais, foram desenvolvidos AINES que

PAPEL DOS AINES INIBIDORES SELETIVOS DE COX-2SOBRE O METABOLISMO E FORMAÇÃO ÓSSEOS AOREDOR DE IMPLANTES DE TITÂNIO. REVISÃO DELITERATURAThe role of selective cyclooxygenase-2 inhibitors on bone metabolism and bone healing aroundtitanium implants. Literature Review.

Fernanda Vieira Ribeiro1, Francisco Humberto Nociti Júnior2, Enilson Antonio Sallum2, Antonio Wilson Sallum2, Sérgio de Toledo2,Márcio Zaffalon Casati3

RESUMO

Tem sido demonstrado que os AINES inibidores seletivos

de COX-2 podem interferir no processo de reparo ósseo e naosseointegração ao redor de implantes. Os mecanismos pelos

quais tais medicamentos prejudicam o reparo ósseo ainda pre-

cisam ser elucidados, mas há evidências de que a enzima COX-2 regula o processo de osteogênese. O objetivo do presente

estudo foi discutir a influência dos AINES inibidores seletivos de

COX-2 sobre o metabolismo do tecido ósseo e sua formaçãoao redor de implantes, por meio de uma revisão de literatura.

De acordo com as evidências presentes na literatura, pode-se

concluir que o uso crônico de AINES inibidores seletivos deCOX-2 influencia negativamente o metabolismo do tecido ós-

seo e sua formação ao redor de implantes. Há a necessidade

de mais estudos para investigar se a redução na reparaçãoóssea ao redor de implantes promovida pelos inibidores seleti-

vos de COX-2 é clinicamente relevante.

UNITERMOS:

1 Doutoranda do Departamento de Prótese e Periodontia – área de periodontia da Faculdadede Odontologia De Piracicaba – Unicamp

2 Professores titulares da área de periodontia da Faculdade de Odontologia de Piracicaba –Unicamp

3 Professor livre docente da área de periodontia da Faculdade de Odontologia de Piracicaba –Unicamp


Implantes dentais, osseointegração,

antiinflamatórios não esteroidais, Cicloxigenase-2, reparo ós-

seo. R Periodontia 2007; 17:15-22.


1 6

apresentam seletividade pela inibição da enzima COX-2, fato que

justifica a melhor tolerabilidade a este tipo de medicamento, evi-tando reações adversas. Esse tipo de antiinflamatório tem sido

utilizado, de maneira rotineira, por pacientes com dor crônica e

desconfortos associados, por exemplo, à osteoartrite e artritereumatóide (LEMMEL et al., 1997).

No entanto, a utilização de AINES que inibem seletivamente

a enzima COX-2 e apresentam baixa toxicidade para o estômagoe os rins pode promover efeitos negativos sobre o reparo ósseo

(KAWAGUCHI et al., 1995; GURGEL et al., 2005). Os mecanis-

mos pelos quais os inibidores seletivos de COX-2 prejudicam oreparo ósseo ainda não foram completamente esclarecidos, mas

há evidências de que a enzima COX-2 tem importante papel na

diferenciação osteoblástica, participando ativamente do proces-so osteogênico (SATO et al., 1997; ARIKAWA et al., 2004).

Esses efeitos negativos sobre o reparo ósseo podem repre-

sentar um fator importante a ser considerado no prognóstico daterapia com implantes dentais, particularmente quando esta droga

é utilizada diariamente, por períodos extensos. Além de inúme-

ros estudos in vitro e in vivo mostrarem o efeito dos AINES sobreo processo de reparo ósseo (SATO et al., 1997; GIANNOUDIS et

al., 2001; SIMON et al., 2002; ARIKAWA et al., 2004; GURGEL et

al., 2005), alguns estudos têm observado a influência que taismedicamentos podem exercer sobre a osseointegração de im-

plantes (REDDY et al., 1990; JACOBSSON et al., 1994; RIBEIRO

et al., 2006).Baseados nessas considerações, o objetivo do presente estu-

do foi discutir a influência dos AINES inibidores seletivos de COX-

2 sobre o metabolismo e a formação de tecido ósseo ao redor deimplantes.

REVISÃO DA LITERATURA E DISCUSSÃO

Insucesso dos implantes dentais

Inúmeros fatores têm sido relacionados com as falhas dosimplantes dentais. ESPOSITO et al. (1998) classificaram esses fa-

tores como: (1) exógenos, relacionados tanto à experiência e

técnica do operador, como à biocompatibilidade do material,características da superfície dos implantes e desenho do mesmo;

(2) endógenos locais, dependente da quantidade e qualidade

óssea, localização anatômica e presença de enxertos no leitoreceptor e (3) endógenos sistêmicos, associados à presença de

desordens sistêmicas e hábitos do paciente. No que se refere aos

fatores endógenos, indícios sugerem que alguns distúrbiososteometabólicos, reumatológicos, hormonais e ainda alterações

de neutrófilos e imunológicas, podem influenciar o resultado da

terapia com implantes (VAN STEENBERGHE et al., 2003).Dentre os fatores endógenos sistêmicos está a osteoporose

(DUARTE et al., 2003), embora tenha sido relatado que o trata-

mento e o controle dos níveis hormonais associados a esta de-

sordem previnem os efeitos negativos exercidos sobre reparoósseo ao redor de implantes (NARAI & NAGAHATA, 2003). O

consumo de cigarros, que ocasiona inúmeras alterações teciduais

sistêmicas, inclusive no tecido ósseo, é apontado como um ou-tro fator associado ao fracasso de implantes (VAN STEENBERGHE

et al., 2002; KAROUSSIS et al., 2004), sendo observadas maiores

taxas de falhas de implantes em pacientes fumantes que nãofumantes (BAIN & MOY, 1993; LAMBERT et al., 2000). Além

disso, o diabetes também tem sido considerado um fator

endógeno sistêmico (MORRIS et al., 2000), apesar de não haverinformações suficientes e estudos clínicos controlados em longo

prazo categorizando o diabetes como importante fator que ne-

gativamente afeta o sucesso dos implantes (MOMBELLI &CIONCA 2006). Outras alterações sistêmicas tais como

escleroderma, doença de Parkinson, síndrome de Sjogren,

displasia ectodérmica, doença de Crohn, entre outras, foram tam-bém sugeridas como fatores que podem ocasionar insucesso na

terapia com implantes, embora haja ausência de estudos clínicos

controlados que suportem tais evidências (BERGENDAL, 2001;VAN STEENBERGHE et al., 2002; CHU et al., 2004; OCZAKIR et

al., 2005; MOMBELLI & CIONCA, 2006).

Além das condições sistêmicas que podem diretamente re-duzir o sucesso na osseointegração dos implantes, têm sido su-

gerido que algumas desordens do organismo, por exigirem o

uso em longo prazo de medicamentos, tais como osantiinflamatórios não esteroidais, podem também potencialmente

afetar o reparo ósseo ao redor de implantes (REDDY et al., 1990;

JACOBSSON et al., 1994; RIBEIRO et al., 2006).

Antiinflamatórios inibidores seletivos de COX-2

Até a década de 90 era conhecido apenas um tipo da enzimacicloxigenase. No entanto, sabe-se hoje que existem ao menos

duas isoformas desta enzima: a cicloxigenase-1 (COX-1) e a

cicloxigenase-2 (COX-2). A enzima COX-1, denominadaconstitutiva, controla mecanismos fisiológicos do organismo, re-

gulando a atividade celular e sendo encontrada na maior parte

dos tecidos para promover a homeostasia. Enquanto isso, a COX-2, denominada induzida ou patológica, é produzida em resposta

a uma variedade de estímulos pró-inflamatórios, quando sua

quantidade é substancialmente aumentada.Os AINES, em geral, promovem seus efeitos terapêuticos

por meio da inibição de ambas as enzimas, tanto da COX-1 quan-

to da COX-2, porém em intensidade variada para as duasisoformas. AINES convencionais, tais como indometacina, ácido

acetilsalicílico e ibuprofeno são menos ativos contra COX-2 que

contra COX-1. Entretanto, o uso prolongado destes AINES nãoseletivos, os quais inibem consideravelmente a enzima COX-1,

pode trazer conseqüências prejudicais para a integridade do or-


1 7

ganismo, provocando efeitos adversos tais como desconforto

abdominal, náuseas, vômitos, dispepsias, úlceras e hemorragiagastrintestinal e insuficiência renal (EMERY, 1996).

Em razão dos efeitos prejudiciais provocados pela inibição da

COX-1 e diante do conhecimento sobre os perfis farmacológicosdistintos entre as enzimas COX-1 e COX-2, foram desenvolvidas,

a partir da década de 90, drogas antiinflamatórias não esteroidais

com a finalidade de bloquear preferencialmente a enzima COX-2, produzida a partir de estímulos inflamatórios, sob condições

patológicas, minimizando os efeitos colaterais no organismo e

conferindo maior segurança quando da utilização de AINES, prin-cipalmente no tratamento de doenças inflamatórias crônicas,

quando a mesma é utilizada por períodos extensos (EMERY,

1996).Os inibidores seletivos de COX-2 estão entre as drogas mais

utilizadas para o tratamento de doenças como artrite reumatóide,

osteoartite, artite idiopática juvenil e outras inúmeras condiçõesmúsculo-esqueletais crônicas, as quais geram dores, edema e

dificuldade de movimentação de uma ou várias regiões (NOBLE

& BALFOUR, 1996; LEMMEL et al., 1997).Alguns destes AINES que inibem preferencialmente a enzima

COX-2, tais como meloxicam, etodolac e nimesulide, são consi-

derados AINES inibidores seletivos de COX-2 (NOBLE & BALFOUR,1996) e apresentam favorável tolerabilidade gastrointestinal e re-

nal, preservando o organismo de reações adversas ligadas à ex-

cessiva inibição de COX-1 (NOBLE & BALFOUR, 1996). Posteri-ormente, com a modificação molecular destas drogas, foram

desenvolvidos AINES com capacidade de inibição sobre a enzima

COX-2 ainda maior, tais como o celecoxibe, parecoxibe,valdecoxibe, rofecoxibe e eterocoxibe, os quais inibem quase que

estritamente apenas a enzima COX-2, sendo denominados

inibidores específicos de COX-2 (TALLEY et al., 2000).Estudos que envolvem a utilização de inibidores da COX-2

têm sido realizados na tentativa de esclarecer melhor os efeitos

desta enzima nos diversos tecidos do organismo, incluindo otecido ósseo, procurando avaliar os riscos e benefícios promovi-

dos por esta droga, bem como os mecanismos de ação que

envolvem a inibição da COX-2 por tais medicamentos.

Mecanismos de ação da COX-2 sobre o reparo ósseo

As prostaglandinas (PGs), as quais podem, em determinadascircunstâncias, estimular a reabsorção óssea, são também res-

ponsáveis por mediar importantes eventos relacionados ao pro-

cesso de formação e reparo ósseo (KAWAGUCHI et al., 1995).Os AINES, por inibirem a síntese de COX-1 e COX-2, reduzem a

síntese de PGs provenientes da metabolização do ácido

araquidônico (EMERY, 1996). Em função do aumento da utiliza-ção de AINES com inibição seletiva para COX-2, estudos têm

demonstrado que a enzima COX-2 exerce papel crucial sobre o

processo de reparo ósseo e importantes mecanismos biológicos

podem explicar esta associação (SATO et al., 1997; ZHANG et al.,

2002).

De acordo com SATO et al. (1997), ambas as enzimas, COX-

1 e COX-2, podem estar envolvidas com a osteogênese, sendoque a COX-2 apresenta essencial importância na maturação dos

osteoblastos após o inicio do processo de formação óssea. Além

disso, a COX-2 é requerida em ambos os processos de ossificação(endocondral e intramembranosa), enquanto que a COX-1 não

possui papel crítico nesta ação (ZHANG et al., 2002). Adicional-

mente, ZHANG et al. (2002) demonstraram que a COX-2 regulaimportantes fatores de transcrição, tais como cbfa-1 (core binding

factor alpha 1) e osterix, os quais exercem papel fundamental na

diferenciação de células mesenquimais em osteoblastos (DUCYet al., 1997; KOMORI et al., 1997).

O cbfa-1, um membro da famíla Runx dos fatores de trans-

crição, está envolvido na regulação de genes específicos daosteoblastogênese, controlando, por exemplo, a produção de

osteocalcina, colágeno tipo I, osteopontina e sialoproteína óssea

(DUCY et al., 1997; KOMORI et al., 1997). Além disso, a presençadesse fator de transcrição é essencial na produção de osteoblastos,

já que estudos demonstraram que camundongos nocautes para

cbfa-1 não são capazes de produzir células osteoblásticas (DUCYet al., 1997; KOMORI et al., 1997). Osterix é um outro fator de

transcrição o qual também tem grande importância no processo

de formação óssea (NAKASHIMA et al., 2002). Semelhantementeao que ocorre com animais que não expressam cbfa-1 (DUCY et

al., 1997; KOMORI et al., 1997), camundongos nocautes para

osterix apresentam falta de osteoblastos, além de não ativaremimportantes marcadores ligados à osteoblastogênese, tais como

osteopontina, osteocalcina e sialoproteína óssea, havendo per-

sistência de células mesenquimais indiferenciadas (NAKASHIMAet al., 2002). O fenótipo observado nos camundongos nocautes

para osterix é semelhante ao observado em animais nocautes

para cbfa-1 (KOMORI et al., 1997). No entanto, nos camundon-gos nocautes para osterix, o fator de transcrição cbfa-1 apresen-

ta expressão normal e sem alterações, enquanto que não pode

ser observada expressão de osterix nos camundongos nocautespara cbfa-1, sugerindo que osterix dependa da presença de cbfa-

1 (KOMORI et al., 1997).

Outro importante aspecto que pode explicar o efeito nega-tivo dos inibidores seletivos de COX-2 sobre o reparo ósseo é o

fato de haver uma interação entre os metabólitos da COX-2 e as

proteínas ósseas morfogenéticas (BMPs) no processo de reparodo tecido ósseo. Determinadas BMPs, tais como BMP-2, BMP-4 e

BMP-7, não somente estimulam a diferenciação osteoblástica de

células osteoprogenitoras, como também transdiferenciam cé-lulas mesenquimais não osteogênicas em células da linhagem

osteoblástica (YAMAGUCHI et al., 1996; 2000). De maneira ge-


1 8

ral, a COX-2 é induzida nas fases iniciais do processo de reparo

ósseo e produz aumentadas quantidades de PGE2. As PGE

2, por

sua vez, podem induzir à produção de BMPs e/ou cooperar com

as BMPs para que seja elevada a expressão de cbfa-1 e osterix

(NAKASHIMA et al., 2002; ZHANG et al., 2002). Adicionalmente,parece existir uma interação sinérgica entre cbfa-1 e BMP-2 para

que a diferenciação osteoblástica seja estimulada, tanto in vitro

como in vivo (YANG et al., 2003). Estudos sugerem também quea BMP-2 pode induzir a expressão de osterix independentemen-

te de cbfa-1 (CELIL & CAMPBELL et al., 2005), embora osterix

tenha sido sugerido como dependente do fator de transcriçãocbfa-1 (NAKASHIMA et al., 2002).

Outros estudos têm relatado mecanismos alternativos que

podem agir independente de, ou em paralelo ao cbfa-1, durantea progressão da diferenciação da linhagem osteoblástica

(JADLOWIEC et al., 2004). De acordo com estes autores, além

do cbfa-1, outros componentes são necessários para regular aexpressão de osterix durante a osteoblastogênese e, adicional-

mente, os estudos sugerem que mecanismos independentes de

cbfa-1/osterix devam ainda ser elucidados.ARIKAWA et al. (2004) observaram recentemente que célu-

las tronco mesenquimais humanas constitutivamente expressa-

vam COX-2, e que a inibição da síntese de PGE2 por NS-398, um

inibidor seletivo de COX-2, suprimia a expressão de BMP-2. Tais

observações sugerem que a PGE2, endogenamente produzida

por COX-2, seja essencial para a adequada expressão de BMP-2.Adicionalmente, a enzima COX-2 parece ser necessária para que

ocorra a máxima osteogênese na presença de BMP-2 e a

complementação de BMP-2 à COX-2, in vitro, suporta a possibi-lidade de que os eventos associados às BMPs possam ser depen-

dentes de metabólicos da COX (Zhang et al., 2002).

Deste modo, de acordo com os mecanismos discutidos, aCOX-2 regula fatores de transcrição associados à osteogênese e

controla a diferenciação osteoblástica. Portanto, a redução no

processo osteoblastogênico pode ser uma hipótese para explicaros efeitos prejudiciais dos AINES seletivos para COX-2 sobre o

metabolismo ósseo.

Inibidores seletivos de COX-2 e o reparo ósseo:

estudos in vivo

Inúmeros AINES não seletivos incluindo ibuprofeno,indometacina, acetominofeno, ácido acetilsalicílico, ketorolac,

piroxicam, flurbiporfeno, diclofenaco sódico e naproxeno têm

demonstrado inibição no processo de reparo ósseo em diversassituações experimentais tais como no reparo de fraturas no fêmur

e na tíbia de ratos (OBEID et al., 1992; HO et al., 1999;

GOODMAN et al., 2002). Adicionalmente, em um estudo re-trospectivo em humanos, GIANNOUDIS et al. (2001) avaliaram

os fatores que poderiam estar relacionados à não união de fratu-

ras no fêmur, dentre eles, o uso de AINES. Dos pacientes avalia-

dos, 67 apresentaram e 32 não apresentaram união da fraturaóssea. Os autores verificaram que houve associação entre o uso

de AINES pelos pacientes após a injúria e ausência ou atraso no

reparo das fraturas.Após o surgimento dos AINES que inibem preferencialmen-

te ou especificamente a enzima COX-2, evitando deste modo os

efeitos adversos provocados pelos AINES convencionais, o queampliou, consequentemente, o uso de tais medicamentos, di-

versos estudos foram realizados com o propósito de também

investigar o papel desse tipo de antiinflamatório não esteroidalsobre o processo de reparo ósseo (GOODMAN et al., 2002;

SIMON et al., 2002; ENDO et al., 2005; GURGEL et al., 2005;

LEONELLI et al., 2006).De acordo com GOODMAN et al. (2002), AINES que inibem

em maior intensidade a enzima COX-2 possuem maior impacto

negativo sobre a formação do tecido ósseo. Adicionalmente,SIMON et al. (2002) sugeriram que AINES inibidores seletivos de

COX-2 promoveram acentuado prejuízo sobre o reparo de fratu-

ras, podendo bloquear por completo o processo de ossificaçãoendocondral, além de ressaltar que a atividade da COX-2 é neces-

sária para que ocorra efetivo reparo ósseo. Corroborando com

tais achados, GURGEL et al. (2005) demonstraram que omeloxicam, um AINES com inibição seletiva para COX-2, foi ca-

paz de reduzir o reparo ósseo em defeitos de calvárias de ratos

após sua administração contínua, sendo observado prejuízo noprocesso de reparo inclusive em períodos curtos de administra-

ção da droga. LEONELLI et al. (2006) também avaliaram o efeito

de um AINES com inibição específica para COX-2, rofecoxibe, eum AINES tradicional, indometacina, ambos administrados du-

rante o período de quatro semanas, no reparo de fraturas no

fêmur de ratos. Apesar de ambos os AINES terem reduzido oreparo das fraturas, esse prejuízo foi apenas estatisticamente

significante para o rofecoxibe.

Apesar de alguns estudos in vitro e in vivo mostrarem o efeitodos AINES que preferencialmente inibem a enzima COX-2 sobre

o processo de reparo ósseo (GOODMAN et al., 2002; SIMON et

al., 2002; ENDO et al., 2005; GURGEL et al., 2005; LEONELLI et

al., 2006), pouca atenção tem sido direcionada à influência que

tais medicamentos podem ocasionar sobre a osseointegração

de implantes.

Antiinflamatórios não esteroidais e o reparo ósseo

em implantesPouca informação há na literatura com relação à influência

dos AINES sobre o processo de reparo ósseo ao redor de implan-

tes dentais.Um dos poucos estudos realizados nesse contexto foi de-

senvolvido por REDDY et al. (1990), os quais examinaram o efeito


1 9

da administração sistêmica de flurbiprofeno sobre o reparo ós-

seo subseqüente à colocação de implantes dentais. Implantes detitânio foram instalados em quatro pacientes. No período pós-

operatório, dois dos pacientes receberam 100 mg de

flurbiprofeno, duas vezes ao dia, durante três meses, e os outrosdois pacientes não receberam o medicamento. Radiografias do

pós-operatório imediato e de quatro meses após a instalação dos

implantes foram analisadas por meio de subtração radiográfica.Foram analisados o ganho ou a perda óssea ao redor dos implan-

tes. Os resultados sugeriram que o uso do flurbiprofeno está

associado ao aumento da densidade óssea ao redor das roscasdos implantes. No entanto, segundo os autores, o número de

pacientes utilizados no relato de caso é muito reduzido para que

os resultados encontrados ofereçam relevante significânciacientífica.

JACOBSSON et al., (1994) também avaliaram o efeito dos

AINES no reparo ósseo ao redor de implantes. Foram utilizadosdez coelhos, os quais receberam implantes recobertos com

hidroxiapatita inseridos no fêmur. Cinco animais receberam 30

mg de diclofenaco, via intramuscular, diariamente, durante umasemana após a colocação dos implantes. Os demais animais não

foram submetidos à terapia com AINES, sendo utilizados como

controle. As avaliações foram realizadas após o período de trêssemanas da colocação dos implantes, por meio de teste mecâni-

co. Os autores concluíram que o AINES inibiu o reparo ósseo ao

redor dos implantes e que esse efeito inibitório não foi neutraliza-do pela cobertura de hidroxiapatita presente nos implantes.

RIBEIRO et al. (2006) foram os únicos que avaliaram a influ-

ência de um AINES seletivo para COX-2 sobre a formação ósseaao redor de implantes de titânio. Neste estudo, 31 ratos recebe-

ram um implante dental de titânio em uma das tíbias. Posterior-

mente, os animais foram aleatoriamente incluídos nos grupos:Controle, os quais receberam 1 ml/kg de solução fisiológica de

cloreto de sódio, e Teste, os quais receberam 3 mg/kg de

meloxicam, ambos administrados via subcutânea, diariamente,durante 60 dias. Os animais foram sacrificados após 60 dias da

cirurgia e secções não descalcificadas foram obtidas para avalia-

ção histometrica. Foram avaliados os parâmetros: extensão detecido ósseo em contato direto com a superfície do implante,

preenchimento ósseo dentro das roscas do implante e densida-

de óssea numa região 500 µm adjacente à superfície do implan-te. Os dados foram obtidos separadamente para região cortical e

região medular. Os resultados demonstraram que o meloxicam

reduziu significativamente o reparo ósseo ao redor de implantes,em todos os parâmetros avaliados, tanto no osso medular como

no cortical. Os autores concluíram que a administração contínua

de meloxicam influenciou negativamente a formação óssea aoredor de implantes de titânio.

De acordo com os estudos de Jacobsson et al. (1994) e

Ribeiro et al. (2006), pode-se sugerir que em casos de pacientes

que utilizam drogas inibidoras de COX-2 diariamente, por longosperíodos, deve-se ter cautela no momento da escolha do trata-

mento protético reabilitador, sendo que alternativas convencio-

nais, diferentes de próteses implanto-suportadas, devem ser cui-dadosamente consideradas. No entanto, há necessidade de es-

tudos que avaliem o papel do uso dessas drogas previamente à

colocação de implantes.Adicionalmente, os AINES inibidores seletivos de COX-2 são

também utilizados por períodos curtos de administração para o

tratamento de dores e inflamações agudas e como medicaçãopós-operatória. De acordo com os dados presentes na literatura

(RIBEIRO et al., 2006), os quais referem-se à administração diária

do medicamento por um período extenso, não pode ser sugeri-do que a utilização de AINES inibidores de COX-2 deva ser evitada

no período pós-operatório imediato em pacientes submetidos à

colocação de implantes dentais. No entanto, DEKEL et al. (1981),HO et al. (1999) e GERSTENFELD et al. (2003) mostraram que

nas duas primeiras semanas de reparo a atividade osteogênica é

mais intensa devido à elevada produção e atividade de COX-2,consequentemente, havendo maiores níveis de PGs, importan-

tes no processo de formação óssea (ZHANG et al., 2002). Confir-

mando essas observações, Gurgel et al. (2005) verificaram que ouso do meloxicam, um AINES com inibição seletiva para COX-2,

interferiu negativamente sobre o processo de reparo ósseo em

defeitos confeccionados em calvárias de ratos, não havendo di-ferenças estatisticamente significantes entre os animais que re-

ceberam a droga por 15 ou 45 dias. De acordo com os resulta-

dos, os autores sugeriram que a utilização do meloxicam nosprimeiros dias de reparo apresentou maior prejuízo sobre o pro-

cesso de formação óssea, não exercendo efeitos negativos adici-

onais significantes no período subseqüente. Considerando essasobservações, é necessário ainda investigar se o uso de AINES

seletivos para COX-2 por períodos curtos de tempo, e não croni-

camente, também causariam efeitos prejudiciais sobre a forma-ção óssea ao redor de implantes, já que os primeiros dias de

reparo parecem ser os mais importantes para adequada ativida-

de osteogênica.Além disso, estudos têm sugerido que superfícies de implan-

tes modificadas podem melhorar o prognóstico para implantes

inseridos em determinadas circunstâncias que promovem altera-ções, tanto locais quanto sistêmicas, como em áreas com tecido

ósseo de menor densidade, em regiões de reconstrução óssea e

áreas de osso regenerado, na presença de osso tipo IV, em porta-dores de diabetes e na presença do fumo (MORRIS et al., 2000;

KUMAR et al., 2002; ROCCUZZO et al., 2002; WENG et al., 2003;

CASATI, 2006). Deste modo, uma vez que há evidências de queo uso crônico de inibidores seletivos de COX-2 interfere negativa-

mente sobre o processo de reparo ósseo ao redor de implantes


2 0

(RIBEIRO et al., 2006), seria interessante que fosse investigado se

um implante com superfície tratada melhoraria o prognóstico.Adicionalmente, considerando-se que o uso de AINES seleti-

vos para COX-2 interfere negativamente na formação óssea, há

ainda necessidade da realização de estudos a fim de que sejainvestigado se um tempo maior de reparo antes da colocação

de carga sobre os implantes poderia reduzir o efeito negativo

desses medicamentos sobre o processo de reparo ósseo, nocaso de pacientes que utilizam tais medicamentos por longos

períodos.

Deste modo, mais estudos são necessários para investigar averdadeira relevância clínica da utilização crônica de AINES

inibidores seletivos para COX-2 sobre o processo de formação

óssea ao redor de implantes. Adicionalmente, estudos clínicoscontrolados longitudinais e randomizados em humanos são tam-

bém necessários para que seja determinado se o uso em longo

prazo de inibidores seletivos de COX-2 pode, de fato, representarum prejuízo para pacientes candidatos à reabilitação com im-

plantes dentais.

CONCLUSÃO

Conclui-se que o uso crônico de AINES inibidores seletivosde COX-2 interfere negativamente sobre o metabolismo do teci-


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do ósseo e sua formação ao redor de implantes, havendo a ne-

cessidade de mais estudos para investigar a relevância clínica douso de tais medicamentos em pacientes submetidos à coloca-

ção de implantes dentais.

ABSTRACT

Previous studies have shown that selective COX-2 inhibitorscan be associated with impaired bone repair and bone healing

around titanium implants. The mechanisms by which selective

COX-2 inhibitors affect the bone during the healing process arenot fully understood, but there is evidence to show that the COX-

2 enzyme is a critical regulator of osteogenesis. The aim of this

study was to discuss the influence of selective COX-2 inhibitorson bone metabolism and bone formation around titanium

implants. According to the evidences, the chronic use of selective

COX-2 inhibitors may negatively influence bone metabolism andbone formation around titanium implants. However, further

studies should be considered to investigate whether the decreased

bone repair around implants, promoted by selective COX-2inhibitors, is clinically relevant.

UNITERMS: Dental Implants, Osseointegration, Non-

steroidal Anti-inflammatory, Cyclooxygenase-2, Bone Repair.

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Fernanda Vieira Ribeiro

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2 3


INTRODUÇÃO

Iniciada por uma bacteremia, a endocarditebacteriana (EB) é uma infecção do endocárdio,

geralmente o endocárdio valvar, mas que pode acometer

outras estruturas do coração, como o endocárdiodas comunicações interventriculares e as próteses

valvares. É uma doença rara, mas que causa seqüelas

graves, muitas vezes o óbito (WAHL & PALLASCH,2005).

Por esta razão, os antibióticos (ATB) têm sido

empregados para prevenir a EB, quando pacientessuscetíveis a esta infecção são submetidos a intervenções

odontológicas que causam bacteremia transitória. Essa

conduta, descrita há mais de 50 anos, foi baseada nofato de que certas espécies bacterianas da cavidade bucal

estariam intimamente relacionadas à etiologia da

endocardite (DAJANI, 1998). Entretanto, estudos maisrecentes mostram que a principal bactéria associada à

EB não mais pertence ao grupo dos Streptococcus

viridans (CARMONA et al., 2002).Em 1997, a American Heart Association (AHA)

publicou a nona revisão das recomendações para a

prevenção da EB. A partir daí, principalmente após apublicação de trabalhos bem conduzidos como o

estudo caso-controle de STROM et al. (1998), o foco da

discussão passou a ser a real necessidade e eficácia da

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE BACTERIANA NACLÍNICA ODONTOLÓGICA - O QUE MUDOU NOSÚLTIMOS ANOS?Bacterial endocarditis prophylaxis in Dentistry. What is new?

Filipe Polese Branco 1, Maria Cristina Volpato 2, Eduardo Dias de Andrade 3

RESUMO

Procedimentos odontológicos que causam bacteremia

transitória, ou seja, a invasão de bactérias da microbiota bucal

para a circulação sangüínea, ainda são comumente associa-dos à etiopatogenia da endocardite bacteriana. No entanto,

estudos recentes mostram que esta associação talvez seja equi-

vocada. Da mesma forma, ainda pairam dúvidas quanto à efi-cácia dos antibióticos na prevenção desta doença e aos meca-

nismos pelos quais exerceriam a ação profilática; também é

questionado se o risco de efeitos adversos por parte destesfármacos não seria maior que o benefício previsto. Com base

numa revisão da literatura, são apresentados argumentos para

tentar responder estas e outras perguntas a respeito da profilaxiada endocardite bacteriana na clínica odontológica.

UNITERMOS:

1 Doutor em odontologia, área de farmacologia anestesiologia e terapêutica, Faculdade de

Odontologia de Piracicaba – Universidade Estadual de Campinas

2 Professora associada da área de farmacologia anestesiologia e terapêutica, Faculdade deOdontologia de Piracicaba – Universidade Estadual de Campinas

3 Professor titular da área de farmacologia anestesiologia e terapêutica, Faculdade de

Odontologia de Piracicaba – Universidade Estadual de Campinas


Endocardite bacteriana, profilaxia antibió-

tica, odontologia. R Periodontia 2007; 17:23-29.


2 4

profilaxia antibiótica em pacientes submetidos a tratamento

odontológico.Com base em informações obtidas de relatos de casos

clínicos, artigos e editoriais sobre o assunto, este trabalho tem

por objetivo tentar responder às freqüentes perguntas a respeitodo uso de ATB para a prevenção da EB em odontologia.

REVISÃO DA LITERATURA

Esta revisão foi feita na base de dados Medline, abrangendo

desde o ano 1964 até os dias atuais, sendo apresentada naforma de um questionário, com as dúvidas mais freqüentes

quanto à profilaxia da EB na clínica odontológica.

1. Se um paciente desenvolver a EB, em torno de

duas a quatro semanas após ter sido submetido a

tratamento odontológico, o profissional pode serresponsabilizado por isto?

Dois fatores devem ser levados em consideração: o grau de

risco do paciente para a doença e o tipo de procedimentorealizado, para saber se ele deveria ser candidato à profilaxia

antibiótica e receber outros cuidados adicionais.

Não cabe ao cirurgião-dentista (CD) diagnosticar e muitomenos tratar as alterações cardiovasculares; no entanto, ele deve

saber conduzir a anamnese de pacientes portadores de doença

cardiovascular, bem como se comunicar com o cardiologista,para que este informe qual o grau de risco do paciente para a

EB. A esse respeito, duas condições são bem descritas na

literatura como sendo de alto risco ao desenvolvimento dadoença, ambas de fácil identificação na anamnese: pacientes

com história prévia de EB e portadores de prótese valvar cardíaca

(PALLASCH, 2003). Adicionalmente, os usuários de drogas ilícitasinjetáveis também fazem parte do grupo de pacientes de alto

risco para a EB (SIDDIQ et al., 1996), que nem sempre são

reconhecidos na consulta inicial, por omitirem este tipo deinformação durante a anamnese.

Quanto aos procedimentos odontológicos de risco, com

base nas últimas recomendações da AHA, a profilaxia antibióticaé recomendada sempre que houver expectativa de sangramento

excessivo (DAJANI, 1998). Porém, esta correlação pode estar

equivocada, pois alguns estudos caso-controle, baseados emevidências, sugerem fortemente que não existe associação entre

tratamento dental e endocardite (DAJANI, 1998; LUCAS &

ROBERTS, 2000).Num estudo recente, KINANE et al. (2005) observaram

menor incidência de bacteremia transitória, induzida por

procedimentos periodontais, do que a relatada em trabalhosanteriores, sendo de 13% após raspagem radicular por meio de

ultra-som e de 20% após a inspeção da profundidade de bolsas.

Há ainda evidências de que as bacteremias transitórias

espontâneas são as causas mais prováveis de EB do que aspromovidas pelo tratamento dentário (SEYMOUR &

WHITWORTH, 2002). De fato, a higienização dental ou

periodontal inadequada, bem como as infecções periapicais,periodontais e da mucosa bucal podem produzir bacteremias

transitórias mesmo na ausência de procedimentos

odontológicos. A incidência e a magnitude destas bacteremias,de modo geral, são diretamente proporcionais ao grau de

inflamação ou infecção (PALLASCH, 2003).

Foi calculado que o risco de um episódio de bacteremiacausada pelos hábitos diários de um sujeito com vida normal, é

1000 a 8000 vezes maior que o causado por um procedimento

odontológico (GUNTHEROTH, 1984).Além disso, acredita-se que os vasos linfáticos, e não as veias,

sejam a primeira via de entrada das bactérias da microbiota bucal

para a corrente circulatória, uma vez que no trauma a pressãoocorre para fora do vaso. Com base ainda na estimativa de que

menos de 4% dos casos de EB são decorrentes de

procedimentos odontológicos, é mais provável que a EB seja oresultado de uma falha das defesas do organismo, em resposta

a inúmeros episódios de bacteremia, durante toda a vida

(PALLASCH, 2003).Segundo PALLASCH (2003), a incidência anual de EB nos

EUA é de 11.200 casos (para uma população de 280 milhões);

como cerca de 25% dos casos de EB são causados porestreptococos, e destes, 1% são originados por procedimentos

dentais (28 casos/ano), a taxa de risco absoluto para um único

procedimento odontológico ou visita ao dentista seria de 1/14.258.714 na população sem doença cardíaca conhecida.

Estes valores aumentam substancialmente para os pacientes

com história prévia de endocardite – 1/95.058 ou portadores deprótese valvar cardíaca – 1/114.069. PALLASCH (2003) ainda

conclui que mesmo na presença destes significantes fatores de

risco, a chance dos pacientes desenvolverem EB após tratamentoodontológico é muito remota.

2. Desdentados totais podem desenvolver EB?Sim. Embora pacientes desdentados não apresentem sulco

gengival, por onde normalmente as bactérias penetram na

circulação, casos de EB em pacientes desdentados já foramdescritos. STROM et al. (1998), numa amostra de 106 pacientes

com EB, causadas por bactérias da microbiota bucal, observaram

que 7% deles eram desdentados totais, que podem desenvolverbacteremia transitória por meio de ulcerações traumáticas,

causadas principalmente por próteses totais mal adaptadas.

3. A colocação de piercings bucais é fator de risco

para a EB?


2 5

O piercing colocado na mucosa labial, na língua ou freio

lingual representa risco potencial para a EB, pois se cria umaoportunidade para as bactérias penetrarem na circulação

sangüínea, podendo chegar ao coração. A chance é maior para

sujeitos de alto risco para a EB (LICK et al., 2005). Infelizmente,muitos dos estúdios de piercing não obtêm qualquer história

médica dos seus clientes. Ao CD, quando consultado, cabe

orientar seus pacientes quanto a esta e outras possíveiscomplicações associadas à colocação dos piercings bucais.

4. O que fazer quando o médico do paciente exigea profilaxia antibiótica antes de qualquer

procedimento odontológico?

A responsabilidade sobre a eficácia e possíveis efeitos adversosde um medicamento será sempre do profissional que o

prescreveu. Se o CD julgar que o grau de risco do paciente para

a EB e o tipo de procedimento odontológico a ser realizado nãojustifica o uso profilático de ATB, deverá expressar sua opinião ao

médico que atende o paciente, caso contrário deve sugerir que

o próprio médico assuma a responsabilidade da prescrição,sendo que, prescrever ATB como medida preventiva para que o

profissional não sofra penalizações futuras no caso de uma

possível infecção é um contra-senso, uma vez que a indicaçãodestes medicamentos a um paciente que não os necessita

somente irá favorecer o aumento da taxa de resistência

bacteriana e o risco de reações adversas, esta sim uma condutacondenável (PALLASCH, 2003).

Os ATB podem provocar desde uma simples indisposição

gastrintestinal até reações alérgicas, anafilaxia e morte, queindependem da dose empregada e do número de tomadas (RAY

et al., 2004).

Alguns autores têm questionado os benefícios do uso deATB na prevenção da EB, com base na comparação do número

de óbitos decorrentes desta doença com aquele causado por

reações alérgicas às penicilinas (SEYMOUR & WHITWORTH,2002). Foi calculado que a administração parenteral de penicilina

a todos os pacientes que apresentam risco a EB, causaria um

número de óbitos 80 vezes maior por alergia do que se esseantibiótico não fosse prescrito (BOR & HIMMELSTEIN, 1984).

Além dos efeitos adversos, o uso indiscriminado de ATB tem

gerado um aumento no índice de resistência bacteriana, inclusivedos microorganismos associados a etiologia da EB. Com base

no estudo de HANSILK et al. (2003), de uma amostra de 24

pacientes com EB, em dez deles foram isoladas bactériasresistentes à penicilina. Igualmente, comparando dados relativos

a 28 pacientes com EB entre 1971 e 1986, com aqueles coletados

de 24 pacientes com EB entre 1994 e 2002, o índice de resistênciaantibiótica foi muito maior no segundo grupo (PRABHU, 2004).

Sabendo da importância destes achados, a American Dental

Association publicou recentemente um alerta a respeito da

resistência bacteriana aos ATB, pedindo que os CDs avaliem osriscos e benefícios antes de prescrevê-los, na tentativa de diminuir

seu uso de forma indiscriminada e desnecessária (ADA, 2004).

5. Quais os microorganismos da microbiota bucal

que são associados com a etiologia da endocardite

bacteriana?Os estreptococos e estafilococos causam a maior parte de

todos os casos de EB, pelo fato de aderirem mais facilmente às

superfícies do que outras bactérias, e por estarem presentes napele e nas mucosas (PALLASCH, 2003). Embora estudos ainda

mostrem uma maior taxa de incidência de estreptococos que

de estafilococos (AKO et al., 2003; COWARD et al., 2003), outrostêm apontado que os Staphylococcus aureus são a causa mais

comum da EB (PETTI & FOWLER, 2003).

Outras bactérias estão associadas à etiologia da EB, sendode maior interesse para o CD as de origem periodontal, como o

Actinobacillus actinomycetemcomitans (PATUREL et al., 2004),

entre outros patógenos.

6.Como os ATB agem para prevenir a ocorrência da

EB?Embora os exatos mecanismos pelos quais os ATB previnem

a EB não sejam conhecidos, presume-se que eles exerçam sua

função em diferentes estágios do desenvolvimento da infecção.Há quem afirme que o uso profilático de ATB não afeta a

incidência, o nível ou o tipo de bacteremia (Hall et al., 1996),

enquanto outros encontram esta relação (CARMONA et al.,2002). Assim, tem sido levantada a hipótese de que se os ATB

realmente previnem a EB, isso ocorre não pela eliminação ou

redução da bacteremia transitória, mas sim pela redução daadesão das bactérias às valvas cardíacas ou pela inibição da

multiplicação bacteriana quando já aderidas (PALLASCH, 2003),

o que foi demonstrado por BERNEY & FRANCIOLI (1990) queconseguiram prevenir a EB experimental em animais pela

administração de dose única de amoxicilina 30 minutos antes

ou duas horas após a bacteremia transitória.Permanece, entretanto, sem resposta a questão: Como a

penicilina, que demora horas para agir e que atua somente

quando as bactérias estão no processo de divisão celular, poderiareduzir a bacteremia transitória que ocorre segundos ou minutos

após o procedimento odontológico invasivo?

7.O uso profilático de ATB é garantia de que não

ocorrerá EB?

Não. Embora comprovadamente eficaz em animais (BERNEY& FRANCIOLI, 1990), a profilaxia antibiótica pode ter insucessos

em humanos (TZUKERT et al., 1986), mesmo que a prescrição


2 6

seja feita da maneira correta e que o paciente siga adequadamente

as orientações, o que muitas vezes não acontece. O fato é quenenhum estudo controlado demonstrou até hoje o efeito

protetor da profilaxia antibiótica em humanos.

Após uma revisão sistemática sobre o assunto, OLIVER et al.(2004) concluíram que não existem evidências que comprovem

que a profilaxia com penicilina poderia ou não prevenir a EB em

humanos. Considerando uma taxa de eficácia de 49%, umestudo feito na Holanda indicou que a profilaxia antibiótica

poderia prevenir apenas cinco casos de EB por ano naquele país

(VAN DER MEER et al., 1992).

8. Quais são os sinais e sintomas da endocardite

bacteriana?Os sinais e sintomas da EB são, com freqüência,

negligenciados e, quando evidentes, refletem uma complicação

e não uma infecção intracardíaca por si só. Não cabe ao CDdiagnosticar a EB, porém, a identificação precoce de um ou

mais sinais e sintomas da doença poderá servir de alerta para

encaminhar o paciente para avaliação cardiológica imediata.O período médio de incubação da EB é de cinco dias quando

causada por enterococos e de sete dias para os estreptococos,

sendo que 85% de todos os casos apresentam sintomatologiadentro de duas semanas (STARKEBAUM et al., 1977), como

fadiga, febre baixa (37,2° a 38,3° C), perda de peso, sudorese e

dores nas articulações, sugestivos para a EB em pacientes comcondições cardíacas de risco e que devem ser cuidadosamente

investigados pelo especialista.

Vale salientar que a EB pode ser tratada, porém esta tambémnão é uma competência do CD, o que não diminui sua

responsabilidade como agente de saúde. O tratamento da EB

pode ser medicamentoso (antibioticoterapia) ou cirúrgico(substituição da válvula afetada), e seu sucesso varia de acordo

com a gravidade do caso e com a(s) bactéria(s) envolvida(s), bem

como do rápido diagnóstico da infecção e início do tratamento.A mortalidade da endocardite causada por estreptococos alfa-

hemolíticos é historicamente menor que a causada por outros

microorganismos (WALLACE et al., 2002).

9. É possível fazer a profilaxia da endocardite

bacteriana por meio da aplicação local de substânciasantimicrobianas?

De acordo com as atuais recomendações da American

Heart Association (DAJANI, 1998) é aconselhável usar soluçõesde clorexidina ou de iodo-povidine, imediatamente antes de

procedimentos odontológicos em pacientes com risco de

desenvolver EB, a fim de reduzir o número de bactérias na boca.Porém, este é um recurso apenas complementar à profilaxia

antibiótica feita por via sistêmica.

Por outro lado, não é recomendado o uso de soluções de

clorexidina para bochechos, de forma contínua ou mesmo emintervalos repetitivos, o que com o tempo poderia resultar na

seleção de bactérias resistentes como o Streptococcus sanguis,

Bacilos entéricos Gram negativos, Pseudomonas e Enterococos,que podem colonizar a cavidade bucal e induzir um tipo de

endocardite associada a altas taxas de mortalidade (DURACK,

1998).

10. O que deve ser feito quando o plano de

tratamento de um paciente suscetível à EB exigir váriassessões de atendimento?

O uso repetitivo da profilaxia antibiótica pode resultar na

seleção de estreptococos bucais resistentes ao medicamento,que pode surgir dentro de poucas horas ou dias e persistir por

semanas ou meses. Por isso, deve-se programar um intervalo de

nove a 14 dias entre as sessões de atendimento, nas quais o usoprofilático de antibiótico estiver indicado, o que pode contribuir

para evitar a seleção de bactérias resistentes (CARMONA et al.,

2002).

11. Qual o protocolo atual de profilaxia da EB,

recomendado pela American Heart Association?Administração de 2 g de amoxicilina para adultos; 50 mg/

kg para crianças, em dose única, por via oral, 1 hora antes do

procedimento. A amoxicilina, ampicilina e penicilina V sãopenicilinas igualmente efetivas contra os estreptococos α-

hemolíticos. Porém, a amoxicilina é preferida por ser melhor

absorvida pelo trato gastrintestinal e proporcionar níveissangüíneos mais elevados e duradouros (DAJANI, 1998).

Aos alérgicos às penicilinas, é recomendado o uso da

clindamicina 600 mg ou azitromicina 500 mg para adultos, viaoral, numa única dose, uma hora antes do procedimento; para

crianças, é indicada a azitromicina ou claritromicina, na dosagem

de 15 mg/kg de peso corporal (DAJANI, 1998). A clindamicina,na forma de suspensão oral, não está disponível comercialmente

no Brasil.

Em pacientes incapazes de fazer uso da medicação por viaoral, é recomendado o uso de ampicilina 2g (crianças: 50 mg/

kg), por via intramuscular ou intravenosa, 30 minutos antes do

procedimento, reservando-se a clindamicina para os pacientescom história de alergia às penicilinas, na dose de 600 mg (crianças:

20 mg/kg), por via intravenosa, 30 minutos antes da intervenção

(DAJANI, 1998).

12. O paciente já se encontra sob tratamento com

ATB, por ordem médica ou odontológica. Qual deveser a conduta?

Se o paciente está tomando um antibiótico normalmente


2 7

empregado para a profilaxia da endocardite (amoxicilina, por

exemplo), deve-se selecionar um fármaco de outro grupo, comoa clindamicina, azitromicina etc., ao invés de simplesmente

aumentar a dose do antibiótico em uso (CARMONA et al., 2002).

Em pacientes sob tratamento de doença periodontal como uso concomitante de tetraciclinas, sugere-se que a medicação

seja suspensa por no mínimo três ou quatro dias antes do dia

agendado para um procedimento, no qual será instituída aprofilaxia da EB com amoxicilina, pois as penicilinas necessitam

que as bactérias estejam em processo de divisão celular para que

possam exercer sua ação bactericida (GUNTHEROTH, 1984).

13. E quando um paciente cardiopata de alto risco

para a endocardite for portador de periodontiteagressiva, colonizada pelo Actinobacillus

actinomycetemcomitans (Aa), como deve ser feita a

profilaxia antibiótica?O Aa é uma bactéria de particular importância para o CD,

por estar comumente associada às periodontites agressivas e

ser resistente às penicilinas. SLOTS et al. (1983) propõem que aprofilaxia da EB em pacientes com alto número de Aa deva ser

feita em dois estágios: primeiro, a administração sistêmica de

doxiciclina 100 mg por 14 dias, para eliminar o Aa e segundo, ainstituição do protocolo profilático convencional, contra os

Streptococcus viridans, antes de cada procedimento que cause

bacteremia significativa.

14. Existe alguma limitação do uso profilático de

ATB na forma de soluções injetáveis, em pacientes sobtratamento com anticoagulantes, como a heparina ou

varfarina?

Sim. Neste grupo de pacientes, deve-se evitar as injeções doantibiótico por via intramuscular para a profilaxia da EB, em virtude

da formação de hematomas ou equimoses no local da aplicação.

15. No atendimento de um paciente de risco para a

EB, basta administrar o ATB antes da intervenção que

causa bacteremia?Obviamente que não. Outros cuidados também devem ser

levados em consideração pelo CD, como planejar o tratamento

de tal forma que seja possível realizar o maior número de

procedimentos odontológicos, sob uma mesma coberturaantibiótica; fazer o paciente bochechar uma solução de

digluconato de clorexidina a 0,2%, por um minuto, antes do

início de cada sessão de atendimento; certificar-se que o pacientetomou a dose profilática do antibiótico, antes da intervenção;

estabelecer normas rígidas de anti-sepsia e evitar ao máximo os

traumatismos gengivais desnecessários.

CONCLUSÃO

A literatura está apontando para uma mudança de conceitos

em relação à profilaxia da EB. Questões como por quais

mecanismos os ATB podem prevenir esta doença ou qual a realeficácia desta medida, ainda não foram respondidas de forma

convincente. Também é questionado se o risco de efeitos adversos

por parte destes fármacos não seria maior que o benefícioprevisto. Paralelamente, a idéia corrente que associa o tratamento

odontológico com a EB talvez deva ser reavaliada.

No momento atual, a profilaxia antibiótica para a EB deve serestringir aos pacientes odontológicos com alto risco para a

doença, como os portadores de próteses valvares cardíacas ou

que apresentam história prévia de EB, após troca de informaçõescom o médico especialista.

ABSTRACT

Dental procedures that cause transient bacteremia are still

commonly associated with bacterial endocarditis, although recentresearches showed that this association may be controversial.

There is also controversy about the prophylactic antibiotic efficacy,

as well as their mechanism in the prevention of this pathology.The unknown mechanism of action, low efficacy and serious

side effects, contribute to this controversy. Based on the recent

literature, the aim of this article is to answer frequent questionsabout antibiotic prophylaxis to prevent bacterial endocarditis

before dental treatment.

UNITERMS: Bacterial endocarditis, antibiotic prophylaxis,dentistry


2 8


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Prof. Dr. Eduardo Dias de Andrade

Faculdade de Odontologia de Piracicaba (FOP/UNICAMP)

Av. Limeira, 901

CEP: 13414-903 - Piracicaba - SP

Tel.: (19) 2106-5308


3 0


INTRODUÇÃO

A doença periodontal pode ser definida como umainfecção dos tecidos periodontais por microrganismos

capazes de formar o biofilme dental e, além disso, pro-

vocar grande destruição tecidual (NISENGARD,NEWMAN, 1994). É uma doença inflamatória crônica

de natureza multifatorial, que pode acometer qualquer

indivíduo, desde que haja condições locais e/ousistêmicas favoráveis ao seu desenvolvimento (EMRICH

et al., 1991).

A estreita relação entre a instalação e progressão dadoença periodontal e a presença do Diabetes mellitus

têm sido motivo de preocupação dos cirurgiões-dentis-

tas (MELGAÇO, 2002), sobretudo porque nos pacien-tes que desenvolvem diabetes mellitus há um aumento

da suscetibilidade a infecções e, sendo assim, eles se

tornam também mais suscetíveis à doença periodontal(GROSSI et al., 1997).

A patogênese da doença periodontal pode ser ava-

liada a partir de suas manifestações clínicas, constitui-ção da microflora presente na placa subgengival e de

achados histopatológicos nas lesões periodontais. Além

disso, a concentração de anticorpos locais e a avaliaçãosistêmica do sistema imunológico dos pacientes têm

fornecido dados importantes quanto ao diagnóstico e

evolução da doença (TAKAHASHI et al., 2001).

INFLUÊNCIA DA IgA NAS DOENÇAS PERIODONTAISTHE INFLUENCE OF IgA ON PERIODONTAL DISEASES

Luciana Salles Branco de Almeida1, Antonio Luiz Amaral Pereira2, Adriana de Fátima Vasconcelos Pereira2, Cláudia Maria CoêlhoAlves2, Fernanda Ferreira Lopes2, 3, Rosane Nassar Meireles Guerra4

RESUMO

A doença periodontal é uma entidade infecciosa com res-

posta inflamatória crônica. Tem início com uma inflamação noperiodonto de proteção e pode evoluir para a destruição dos

ossos e tecidos de suporte. A imunoglobulina A (IgA) atua como

anticorpo neutralizante em membranas secretoras, prevenin-do a adesão de bactérias ou de toxinas às células epiteliais,

funcionando como importante barreira na instalação do pro-cesso infeccioso. Essa revisão pretendeu avaliar a relação entre

a concentração salivar de IgA e o aparecimento e desenvolvi-

mento de doenças periodontais.UNITERMOS:

1 Graduada em Odontologia pela UFMA.;

2 Professores da Disciplina de Periodontia do Curso de Odontologia da UFMA;

3 Professora da Disciplina de Semiologia do Curso de Odontologia da UFMA.

4 Professora de Imunologia - Departamento de Patologia, UFMA


Imunoglobulina A. Sistema Imune. Doen-ças Periodontais. R Periodontia 2007; 17:30-34.


3 1

Segundo ALBANDAR et al. (2001) os anticorpos específi-

cos para microrganismos associados à doença periodontal po-dem ser utilizados para um melhor entendimento acerca desta

enfermidade.

A produção local de imunoglobulinas específicas temsido observada no fluido gengival e na saliva. Como a IgA

pode facilmente ser submetida à análise laboratorial, ela tem

sido utilizada na dosagem de vários compostos durante ainfecção, sobretudo na determinação da concentração de IgA

secretora.

GRBIC et al., (1999) observaram em pacientes que mantive-ram elevado nível de IgA no fluido gengival após terapia

periodontal, mostraram risco diminuído para perda de inserção.

Assim concluíram que a quantidade de IgA secretora, pode terum papel protetor e preventivo no desenvolvimento da doença

periodontal.

A avaliação imunológica de pacientes tem sido utilizadacomo um importante parâmetro para a compreensão de fato-

res associados a uma maior severidade da doença periodontal,

especialmente em pacientes diabéticos. Tal fato seja possivel-mente devido a aumentada susceptibilidade que esses pacien-

tes apresentam para o desenvolvimento de infecções.

Considerando a importância da IgA no fluido gengival e nasaliva, essa revisão pretendeu avaliar a relação entre a concentra-

ção salivar de IgA e o aparecimento e desenvolvimento de

doenças periodontais.

Doenças periodontais e a produção de anticorpos

IgAEmbora neste artigo se utilize termos como Periodontite

de Estabelecimento Precoce (PEP), Periodontite do Adulto (PA) e

Periodontite Juvenil (PJ), atualmente, de acordo com a nova clas-sificação da American Academy of Periodontology (AAP) de

1999, todas as periodontites de Estabelecimento Precoce são

agora denominadas de Peridontites Agressivas e a Periodontitedo Adulto passou a ser denominada Periodontite Crônica

(ARMITAGE, 1999).

A doença periodontal é freqüentemente considerada comoresultante de infecções microbianas que levam a uma resposta

inflamatória crônica (MCARTHUR; CLARK, 1993). Segundo

AINAMO (1992), o processo da doença periodontal inicia-secom uma inflamação no periodonto de proteção e tende a evo-

luir para a destruição dos ossos e tecidos de suporte dentário.

As reações inflamatórias e imunológicas ao biofilme dentalsão fatores essenciais na determinação do processo patológico,

pois estas reações, muitas vezes, evitam a proliferação de bacté-

rias e/ou sua disseminação. Por conseguinte, a invasão bacterianaaos tecidos do hospedeiro atua determinando a evolução das

gengivites e periodontites (KINANE; 1999).

NISENGARD, NEWMAN (1994) consideraram que a com-

preensão da resposta do hospedeiro frente aos microrganismosé crítica para o entendimento da doença periodontal.

As barreiras biológicas e os componentes do sistema imune

neutralizam, na cavidade bucal sadia, a colonização e o desen-volvimento de microrganismos. Após a infecção e formação da

placa a maior parte das substâncias produzidas e liberadas pelos

microrganismos é antigênica e, por isso, pode desencadear tan-to reações imunológicas mediadas por células como por

anticorpos. Dessa forma, a presença local de um sistema

imunológico eficiente tem significativa importância na respostado hospedeiro, sobretudo se considerarmos que os fluidos

gengivais contêm tanto anticorpos específicos como compo-

nentes do sistema complemento, que são capazes tanto deneutralizar como de facilitar a fagocitose e destruição de bacté-

rias localmente (CHALLACOMBE, 1995).

O sistema imune específico da cavidade oral inclui a presen-ça de IgA secretora, produzida por plasmócitos presentes nos

tecidos gengivais, que aumentam quando o tecido está inflama-

do. Durante a inflamação, anticorpos específicos do sangue,que passam pelo tecido gengival inflamado, também chegam

ao sulco (MCARTHUR; CLARK 1993). Ao avaliarem a inibição

das funções dos anticorpos na doença periodontal, esses auto-res concluíram que: além dos anticorpos, a complexidade da

placa e as bactérias envolvidas, combinadas com as variações

físicas dos sítios sulculares, eram fatores que determinavam asmudanças dinâmicas da resposta humoral para celular, que afe-

tavam a evolução da doença periodontal.

A IgA é, quantitativamente, a mais importante dasimunoglobulinas, tendo uma taxa de síntese maior do que to-

das as outras imunoglobulinas em conjunto, sobretudo quando

se considera a IgA-secretora e IgA circulante (STROBER; JAMES,1992). A IgA é a imunoglobulina predominante em superfícies

mucosas, onde neutraliza a ação de microrganismos, facilita sua

fagocitose e destruição, impedindo assim a instalação do pro-cesso infeccioso (MILETIC et al., 1996).

IgA na salivaSegundo CHALLACOMBE, (1995) a predominância de IgA

em membranas secretoras leva à especulação de que sua princi-

pal função não deve ser apenas de destruir o antígeno, mas simevitar o seu acesso ao interior do organismo, impedindo assim a

instalação do processo infeccioso. EGGERT et al., (1987) detec-

taram na saliva de pacientes com periodontite que os títulos deIgA e IgG eram significativamente maiores nos pacientes trata-

dos em comparação aos pacientes controles não tratados. Es-

ses elevados níveis de anticorpos foram observados tanto parapatógenos associados à doença periodontal como

Porphyromonas gingivalis e Treponema denticola, como para


3 2

Streptococcus salivarius, microrganismos que constituem a

microbiota oral normal.A concentração de anticorpos anti-Actinobacillus

actinomycetemcomitans na saliva de pacientes com PJ, adultos

com periodontite e em pacientes controles saudáveis, mostrouum significativo aumento (34%) de IgG salivar em pacientes com

a PA moderada e de 57% pacientes com PA severa. Além disso,

observaram que os níveis de IgG salivar estavam significativa-mente elevados nos pacientes com PJ não tratada e em 28%

dos pacientes tratados. Nesse estudo, os níveis de IgA detecta-

dos não mostraram relação com a condição periodontal dospacientes (SANDHOLM et al., 1987).

NIEMINEN et al. (1993) observaram que a concentração de

IgA e IgG específica para Actinobacillus actinomycetemcomitans

na saliva de pacientes com periodontite avançada apresentava

correlação positiva e estatisticamente significante com os níveis

séricos destes anticorpos. Os autores concluíram que as amos-tras salivares poderiam ser utilizadas para avaliar a resposta

humoral para Actinobacillus actinomycetemcomitans com a

mesma eficácia da avaliação sérica, em pacientes adultos comperiodontite severa.

Os níveis sorológicos de IgG e IgA reativos a Porphyromonas

gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans e os níveis deIgA anti-Prevotella intermedia foram significantemente mais ele-

vados em pacientes com PEP do que em pacientes sem a doen-

ça, que formaram o grupo controle. Os resultados sugeremque os anticorpos reativos a Porphyromonas gingivalis,

Actinobacillus actinomycetemcomitans e Prevotella intermedia

podem ter um papel significante na patogênese da PEP(ALBANDAR, 2001).

A Periodontite de Estabelecimento Precoce Generalizada

(PEPG) é caracterizada por uma reação inflamatória aguda,resultando em rápida destruição dos tecidos periodontais.

Assim, a resposta imune local tem um importante papel no

desenvolvimento deste tipo de lesão. Foi encontrado um graude concentração e secreção mais baixo de IgA salivar total

em pacientes com periodontite indicando uma inibição de

IgA secretora total em PEPG, enquanto os títulos de IgAanti-Porphyromonas gingivalis estavam aumentado em

relação ao controle (HAGEWALD et al., 2000). Ou seja,

ao mesmo tempo em que havia uma imunodeficiênciageral quanto à produção de IgA, grande parte da

imunoglobulina produzida era específica para P. gingivalis,

levando a uma distorção na neutralização aos demaismicrorganismos envolvidos no desenvolvimento da doença

periodontal.

Com o objetivo de avaliar se pacientes com PeriodontiteAgressiva (PAg) tinham imunidade secretora oral prejudicada, foi

determinado por ELISA, através do método de coleta de saliva

estimulada e não estimulada, a concentração de IgA total e de

IgA1 e IgA2 anti-Actinomyces actinomycetemcomitans,Treponema denticola e Candida albicans. Os resultados indica-

ram uma inibição de IgA secretora total nos pacientes com PAg

quando comparados à pacientes saudáveis (HAGEWALD et al.,2002).

A resposta imune específica a aneróbios (Actinomyces

actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella

intermedia e Fusobacterium nucleatum) no fluido gengival e saliva

de pacientes com periodontopatias foi avaliada por PLOMBAS

et al. (2002). Os níveis de IgA no grupo controle (sem doença)foram significativamente maiores tanto na saliva quanto no flui-

do gengival. Os autores concluíram que a concentração de IgA

total apresenta correlação direta com o desenvolvimento e evo-lução da doença periodontal, independentemente dos títulos

de anticorpos específicos para os microrganismos associados à

doença. Os dados em conjunto sugerem que anticorpos IgAapresentam importante ação protetora na infecção ocasionada

por microrganismos envolvidos no desenvolvimento da doença

periodontal.ALMEIDA et al. (2003) avaliaram a correlação entre os títu-

los de IgA total e o desenvolvimento de doença periodontal em

pacientes diabéticos e não-diabéticos (grupo controle), conside-rando as necessidades de tratamento Periodontal. Demonstra-

ram que os pacientes diabéticos apresentaram um maior com-

prometimento periodontal e que a concentração total de IgAvariou tanto para mais quanto para menos em comparação

com o grupo controle. Os autores concluíram que a grande

variabilidade na concentração de IgA total na saliva apresentavaestreita relação com uma maior severidade da doença

periodontal.

GRASWINCKEL et al. (2004) avaliaram os níveis plasmáticosde IgA, IgG e anticorpos IgM em pacientes portadores de

periodontite moderada e em pacientes sem doença periodontal,

relacionando essas duas condições ao fumo e ao examemicrobiológico quanto à prevalência de periodontopatógenos.

Os resultados mostraram que os níveis de anticorpos IgA,

IgG e IgM não foram diferentes entre pacientes comperiodontite e o grupo controle. No entanto, em pacientes

com periodontite, foram detectados aumentos significativos

nos títulos de IgG1 e IgG2. A ausência de valores elevadosde IgG e IgG2 total em fumantes não mostrou correlação

com a severidade, prevalência de patógenos periodontais e

com o diagnóstico da doença. Dessa forma, os autoresconcluíram que pacientes não fumantes que apresentavam

periodontite tinham níveis de IgG e IgG2 total mais altos

que pacientes com periodontite e fumantes, indicando queo fumo era um importante agente imunossupressor para

esses isotipos


3 3

DISCUSSÃO E CONCLUSÕES

A avaliação dos mecanismos de defesa locais ou sistêmicos

dos pacientes com doença periodontal tem sido investigada para

explicar a patogênese da doença (TAKAHASHI et al., 2001), es-pecialmente estudos que avaliam a importância de anticorpos

salivares totais, ou ainda anticorpos específicos para microrga-

nismos associados ao desenvolvimento dessa patologia(ALBANDAR et al., 2001).

A IgA em membranas secretoras atua como anticorpo

neutralizante. Dessa forma, a IgA previne a adesão de bactériasou de toxinas às células epiteliais, bem como a absorção de

substâncias, funcionando como importante barreira tanto na

instalação do processo infeccioso, como na entrada de subs-tâncias nocivas ao organismo (SPOLKY; WOLINSKY, 1984;

BRANTZAEG,1995); CHALLACOMBE, 1995).

Segundo HAGEWALD et al. (2000) pacientes comperiodontite apresentam concentrações menores de IgA salivar

total. Esses dados corroboram com os descritos por HAGEWALD

et al., (2002); PLOMBAS et al. (2002); ALMEIDA et al. (2003),que descreveram resultados semelhantes ao avaliarem a con-

centração de anticorpos salivares.

Vale ressaltar que o trabalho de NIEMINEN et al. (1993)demonstraram que os títulos de anticorpos salivares apresenta-

vam correlação direta com os títulos de anticorpos séricos, rati-

ficando que as reações inflamatórias e imunológicas ao biofilmedental são fatores essenciais na determinação do processo pa-

tológico (KINANE, 1999).

Quanto aos níveis de IgA, ALBANDAR et al. (2001) detec-tou que os mesmos estavam significativamente mais elevados

em pacientes com Periodontite de Estabelecimento Precoce do

que em pacientes sem doença. Enquanto GRASWINCKEL et al.

(2004), observaram que níveis de IgA, IgG e IgM totais não fo-

ram estatisticamente diferentes entre pacientes com periodontite

e o grupo controle.Convém ressaltar que apesar de haver uma redução nos

títulos totais de anticorpos salivares em pacientes com doença

periodontal na maioria dos trabalhos analisados, foi também

possível observar que esses pacientes apresentaram sempre tí-

tulos mais elevados de anticorpos específicos para os microrga-nismos associados ao aparecimento e evolução da doença.

Os dados em conjunto sugerem que a doença periodontal

leva os pacientes a uma redução significativa nos títulos totais deIgA salivar, embora haja um significativo aumento na produção

de anticorpos específicos para os microrganismos

freqüentemente associados ao aparecimento e evolução dadoença periodontal. É provável que esse seja um importante

mecanismo de escape desses microrganismos. Ao direcionarem

anticorpos para antígenos maiores, possivelmente relacionadosa proteínas de membrana e substâncias secretadas pelos mi-

crorganismos, terminam por exaurir, ainda que provisoriamen-

te, a capacidade local de produção de anticorpos, propiciandoassim, um breve intervalo para o crescimento bacteriano. É claro

que fatores associados tais como estado geral dos pacientes,

doenças concomitantes, alimentação e fumo entre outros fato-res, acabam por contribuir com o agravamento da doença

periodontal.

Dessa forma, é possível concluir que a IgA presente na salivade pacientes saudáveis pode, muitas vezes estar associada à

evolução da doença periodontal.

ABSTRACT

Periodontal disease is an infectious disorder with chronicinflammatory response. It begins with an inflammation on

protection periodontium and it can progress to destruction of

bone and support tissues. Immunoglobulin A (IgA) acts likeneutralizing antibody in secretory membranes preventing the

adhesion of bacteria or toxins to epithelial cells. It acts like a

important barrier on the installation of infectious process. Theobjective of this review is to evaluate the relationship between

salivary concentration of IgA and the beginning and development

of periodontal diseases.

UNITERMS: Immunoglobulin A. Immune System.Periodontal Diseases.


3 4


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CLÁUDIA MARIA COÊLHO ALVES

Rua dos Sírius, 86 – Portal do Vinhais

São Luiz – MARANHÃO

C.E.P. – 65.078-340

e-mail: [email protected]

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3 5


INTRODUÇÃO

Estudos populacionais (PARKHILL et al, 2000; ENDOet al, 2001) e de agregação familial (TINOCO et al, 1997)

indicam que fatores genéticos exercem uma forte influ-

ência na suscetibilidade a periodontite agressiva.Na literatura, o estudo de análise de segregação

mais bem elaborado indica um modo de herança

autossômico dominante com 70% de penetrância emindivíduos afro-americanos e 73% em caucasianos

(MARAZITA et al, 1994). Outros estudos, provavelmen-

te sob viés de identificação dos casos, sugerem tam-bém herança autossômica recessiva (BOUGHMAN et

al, 1988) ou ligada ao sexo (MELNICK et al, 1976;

SPEKTOR et al, 1985).Os polimorfismos genéticos têm sido utilizados

como marcadores para localizar genes causadores de

doenças (TAYLOR et al, 2004). Os polimorfismos de umúnico nucleotídeo (SNPs) são facilmente detectados uti-

lizando a técnica da reação em cadeia da polimerase

(PCR). Tecnologias mais recentes, como por exemplo, orastreamento por chip, têm proporcionado maior

praticidade nos processos de identificação dos SNPs,

permitindo uma genotipagem rápida e eficiente de cen-tenas a milhares de SNPs (HERR et al, 2005).

Existe um número considerável de estudos publi-

cados sobre a possível associação entre alelos específi-

GENÉTICA DA PERIODONTITE AGRESSIVA EMBRASILEIRO: RESULTADOS PRELIMINARES EM FAMÍLIASDE ASCENDÊNCIA AFRICANAGenetics of Aggressive Periodontitis in Brazilians: Preliminary Data in African-Brazilian Families

Flávia Martinez de Carvalho1, Alexandre Rezende Vieira2, Eduardo Muniz Barretto Tinoco3

RESUMO

Estudos de genética de periodontite agressiva em brasilei-

ros ainda são escassos. Nesse estudo, o padrão de segregação

de periodontite agressiva foi avaliado em cinco famílias descen-dentes de africanos. Em adição, estudos moleculares prelimi-

nares foram realizados. Os resultados sugerem que o modo

de herança da periodontite agressiva nestas famílias éautossômico dominante com penetrância muito alta ou com-

pleta. Foram encontrados no cromossomo um, três SNPs com

genótipos heterozigotos idênticos nos quatro indivíduos anali-sados que diferiam do genótipo de referência (chance de isso

ocorrer ao acaso em três pessoas não aparentadas da popula-

ção: p < 0,000005). Estes três SNPs estão localizados no inter-valo 1q32.2-32.3, onde pode-se observar a presença de 17

genes que codificam proteínas. Um dos genes, TRAF5, perten-

ce à família dos receptores de fator de necrose tumoral (TNF) eestá envolvido no processo inflamatório. Os resultados deste

estudo preliminar sugerem que, sob a hipótese de um modelo

de um gene principal para periodontite agressiva, TRAF5 é umpotencial gene candidato para periodontite agressiva em brasi-

leiros de origem africana.

UNITERMOS:

1 Doutoranda em Periodontia da FOUERJ

2 Professor Assistente da Universidade de Pittsburgh, EUA

3 Professor Adjunto da FOUERJ e UNIGRANRIO


periodontite agressiva, polimorfismo gené-tico, modo de herança, genotipagem. R Periodontia 2007;

17:35-40.


3 6

cos de genes de citocinas inflamatórias e periodontite agressiva

(DIEHL et al, 1999; PARKHILL et al, 2000; ENDO et al, 2001;GONZALES et al, 2002; GONZALES et al, 2004). Os estudos

acima indicam que alguns polimorfismos parecem estar associ-

ados à periodontite agressiva em certos grupos étnicos.Nesse estudo, o modo de herança da periodontite agressiva

em cinco famílias foi estudado e, o DNA de quatro indivíduos

destas famílias foi analisado utilizando-se um chip para agenotipagem de mais de 10.000 SNPs (Affymetrix

GeneChip10K, Santa Clara, CA, USA) com a finalidade de su-

gerir possíveis genes candidatos para a periodontite agressiva.

MATERIAL E MÉTODOS

Foram selecionadas cinco famílias, a partir de um indivíduo

diagnosticado como portador de periodontite agressiva com

idade igual ou inferior a 35 anos, totalizando 23 indivíduos. Oprojeto de pesquisa teve aprovação do Comitê de Ética em Pes-

quisa da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Todos os indivíduos foram examinados por um único exa-minador e submetidos a exame radiográfico periapical comple-

to em uma mesma clínica radiológica. O exame periodontal

incluiu: profundidade de bolsa a sondagem (PBS) medida a par-tir da margem gengival até o fundo da bolsa/sulco gengival; nível

de inserção a sondagem (NIS) medida a partir da junção cemento-

esmalte (JCE) até o fundo da bolsa/sulco gengival (ROSLING et

al, 1983). Todos os dentes presentes, com exceção dos terceiros

molares, foram examinados. Os níveis de PBS e NIS foram medi-

dos em seis sítios por dente (disto-vestibular-DV, vestibular-V,mesio-vestibular-MV, disto-lingual-DL, lingual-L e mesio-lingual-

ML). Uma sonda periodontal milimetrada da marca HUFRIEDY

(CHICAGO, USA) modelo PCPUNC15 foi utilizada para a realiza-ção de todas as medidas e os valores obtidos foram aproxima-

dos para o milímetro mais próximo.

O diagnóstico da periodontite agressiva foi baseado noscritérios descritos por TINOCO et al. (1997), com algumas mo-

dificações: PBS ≥ 5mm e NIS ≥ 4mm em pelo menos um primei-

ro molar; NIS ≥ 4mm em mais de 1 sítio; presença de no mínimo1 lesão periodontal infra-óssea (diagnosticada radiograficamente)

envolvendo molares e/ou incisivos. Já o diagnóstico de

periodontite crônica foi dado pela presença de ≥ 4 sítios comPBS e NIS ≥ 4mm. O indivíduo foi considerado periodontalmente

saudável quando não possuía sítios com PBS e NIS ≥ 4 mm.

Partindo-se do princípio que a periodontite agressiva é umdistúrbio genético monogênico por apresentar padrão de trans-

missão familial, a primeira etapa a fim de definir o modo de

herança da periodontite agressiva nas famílias selecionadas foiresumir a história familial na forma de heredograma (Figura 1).

Tais distúrbios exibem padrões de heredogramas característicos

e dependem, principalmente, da localização cromossômica do

gene que pode ser autossômica ou ligada ao sexo e, se o fenótipoé dominante ou recessivo (THOMPSON et al, 1993).

Após os exames clínicos os indivíduos foram submetidos à

coleta de células epiteliais da mucosa oral com o objetivo deobtenção do DNA genômico, através de um bochecho com

30ml de uma solução anti-séptica alcoólica por 1 minuto. O

líquido resultante do bochecho foi congelado a -20°C até amanipulação.

A extração do DNA a partir do material coletado foi realiza-

da no Laboratório de Bioquímica da UERJ segundo asespecificações do fabricante do kit utilizado (QIAamp DNA Mini

Kit 250, QIAGEN Sciences, USA). O DNA extraído foi estocado

a -20°C até a análise com o chip da Affymetrix para genotipagemde SNPs (Affymetrix GeneChip10K, Santa Clara, CA, USA), con-

forme recomendação do fabricante.

As famílias identificadas pelos números 1, 3 e 5 tiveram,respectivamente, 1, 2 e 1 dos seus membros genotipados pelo

chip (Figura 1). Todos os indivíduos submetidos à genotipagem

eram portadores de periodontite agressiva e de etnia afro-brasi-leira. O DNA de referência, fornecido pelo fabricante, pertence a

um indivíduo do sexo masculino, sistemicamente saudável e de

provável etnia caucasiana. Esse DNA de referência é uma amos-tra anônima e nenhuma informação sobre o indivíduo que a

Figura 1

HEREDOGRAMAS DAS FAMÍLIAS: OS QUADRADOS REPRESENTAM

O SEXO MASCULINO E OS CÍRCULOS O SEXO FEMININO. A COR

PRETA INDICA OS PORTADORES DE PERIODONTITE AGRESSIVA, A

CINZA CLARO OS PORTADORES DE PERIODONTITE CRÔNICA, A

CINZA ESCURO OS DESDENTADOS TOTAIS E A BRANCA INDICA OS

PERIODONTALMENTE SAUDÁVEIS. AS SETAS INDICAM OS

INDIVÍDUOS GENOTIPADOS PELO CHIP


3 7

forneceu é disponibilizada pelo fabricante.

Com relação aos procedimentos com o chip, inicialmente

250ng de DNA foram digeridos com a enzima de restrição XbaI,o que resultou em fragmentos de vários tamanhos. Moléculas

adaptadoras foram ligadas a todos os fragmentos através da

técnica de PCR. Os fragmentos amplificados foram, então, frag-mentados, marcados e hibridizados ao chip. Após a leitura da

intensidade de fluorescência, cada genótipo foi determinado

com base no software GDAS 2.0 (Affymetrix Santa Clara, CA,USA).

ANÁLISE DOS DADOS

Os genótipos dos quatro casos e do DNA de referência

foram comparados baseados na hipótese de que o modo deherança seria aquele determinado na análise de segregação. Para

uma herança autossômica dominante, regiões de interesse seri-

am aquelas onde o genótipo dos quatro indivíduos coincidissena forma heterozigótica e fosse diferente do genótipo de refe-

rência. Para uma segregação autossômica recessiva, regiões de

interesse seriam aquelas onde os quatro genótipos coincidissemna forma homozigótica rara e fosse diferente do genótipo de

referência. Para uma segregação ligada ao sexo dominante, o

genótipo dos quatro indivíduos somente em SNPs docromossomo X coincidisse na forma heterozigótica. Para uma

segregação ligada ao sexo recessiva, o genótipo dos quatro indi-

víduos somente em SNPs do cromossomo X coincidisse na for-ma homozigótica rara. No caso de uma herança multifatorial,

os genótipos seriam comparados usando-se os quatro modelos

descritos acima.As probabilidades dos genótipos coincidirem foram calcula-

das baseado na freqüência dos alelos de cada SNP de acordo

com a informação fornecida pelo fabricante. Sabendo-se que adistribuição dos genótipos em qualquer população segue uma

expressão binomial A2+2AB+B2 = 1 (Princípio de Hardy-

Weinberg), sendo que A2 é o número de homozigotos de aleloscomuns, B2 é o número de homozigotos de alelos raros e 2AB o

número de heterozigotos; foram utilizados os valores de 2AB

para calcular as probabilidades. Probabilidades inferiores a0.000005 foram consideradas significativas, pois foi utilizada a

correção de Bonferroni para testes múltiplos.

RESULTADOS

A figura 1 apresenta os heredogramas das cinco famíliasselecionadas. Baseando-se nos quatro padrões básicos de he-

rança monogênica: autossômico dominante, autossômico

recessivo, ligado ao sexo (X) dominante e ligado ao sexo (X)recessivo; podemos sugerir que nesta amostra de famílias com

periodontite agressiva, o modo de herança assemelha-se ao

autossômico dominante com penetrância muito alta ou com-pleta porque as pessoas não afetadas não necessariamente têm

a mutação para que o modelo autossômico dominante seja

possível.Após a genotipagem verificamos 252 regiões

cromossômicas com o perfil de herança autossômica dominan-

te (genótipos heterozigotos), sendo que sete desses loci apre-sentaram três ou mais SNPs cujo genótipos não puderam ser

determinados e foram excluídos, totalizando 245 genótipos

heterozigotos que coincidiram nos quatro indivíduos testados(2,45%).

Nos cromossomos 1, 8 e 10 foram encontrados três SNPs

“vizinhos” com genótipos heterozigotos idênticos nos 4 indiví-duos analisados que diferiam do genótipo de referência

(homozigoto) (Tabela 1). Essas regiões nos cromossomos 8 e 10

apresentaram alguns genótipos que não puderam serdeterminados e foram excluídos, restando a localização no

cromossomo 1.

Para constatar, nessa população, qual seria a chance de tertrês pessoas de famílias diferentes com esse genótipo, multipli-

Cr Locus 03A 03H 01A 05A Controle Freq A Freq Het Freq A Freq HetCauc Cauc AfAm AfAm

1 207328737 AA AA AA AB AB 0.619 0,472 0.607 0,477

1 207356607 AB AB AB AB BB 0.190 0,3078 0.423 0,488

1 207382734 AB AB AB AB AA 0.643 0,459 0.690 0,4276

1 208098497 AB AB AB AB BB 0.083 0,1522 0.621 0,4706

1 208599569 AA AA AB AB AA 0.750 0,375 0.600 0,48

Tabela 1

DADOS SOBRE O CROMOSSOMO 1 GERADOS PELA ANÁLISE COM O AFFYMETRIX GENECHIP®10K(SANTA CLARA, CA, USA).

EM CINZA ESCURO AS REGIÕES DE 3 SNPS “VIZINHOS” COM GENÓTIPOS HETEROZIGOTOS IDÊNTICOS QUE DIFERIAM DO

GENÓTIPO CONTROLE (HOMOZIGOTO). EM CINZA CLARO AS FREQÜÊNCIAS HETEROZIGÓTICAS DOS 3 SNPS NO C

ROMOSSOMO 1 EM CAUCASIANOS E AFRICANOS


3 8

ID DESCRIÇÃO FUNÇÃO LOCALIZAÇÃO ESPECIFICIDADE DOENÇASDO GENE TECIDUAL RELACIONADAS

KCNH1 Membro 1 da Mediar a Proteína Cérebro e Crescimento defamília H de corrente sódio/potássio integral mioblastos células cancerígenas

canais de potássio nos mioblastos de membrana e proliferaçãode células tumorais.

RCOR3 REST corepressor 3 Núcleo Desconhecida Desconhecida

TRAF5 Receptor do TNF Sinais de Citoplasmática Baço, timo, Envolvida emassociado ao fator 5 transdução de próstata, cólon e processos

membranas sangue periférico inflamatóriosda superfamília e alguma relação

dos receptores TNF, com artrite e outrasassociado com CD40 e doenças auto-imunes.

parece envolvidoem apoptose

BC031608 RCOR3 Desconhecida Núcleo Cérebro Desconhecida

MGC14801 LOC84791 Desconhecida Desconhecida Vesícula Desconhecida

C1orf36 C1orf36 Desconhecida Desconhecida Retina Desconhecida

SLC30A1 Transportadora Transporte Proteína integral Desconhecida Desconhecidade zinco 1 de zinco para de membrana,

fora de célula provavelmentesobre a membrana

plasmática

AY045701 NEK2B Desconhecida Desconhecida Desconhecida Desconhecidaproteína kinase

BC065932 NEK2 Desconhecida Desconhecida Útero Desconhecida

NEK2 Serina/treonina Envolvida Núcleo Pele, placenta, DesconhecidaNEK2 na regulação nasofaringe

proteína kinase mitótica, deve e células Texercer uma

função na meiose

LPGAT1 FAM34A Desconhecida Proteína integral Medula óssea Desconhecidade membrana

BC020523 C1orf73 proteína Desconhecida Desconhecida Pele Desconhecida

BC033540 FLJ10399 Desconhecida Desconhecida Desconhecida Desconhecida

C1orf73 FLJ10736 Desconhecida Desconhecida Útero Desconhecida

BC030716 FLJ12527 Desconhecida Desconhecida Desconhecida Desconhecida

DTL FLJ14745 Desconhecida Desconhecida Desconhecida Desconhecida

AK027651 FLJ14745 Desconhecida Desconhecida Desconhecida Desconhecida

Tabela 2

RELAÇÃO DOS GENES IDENTIFICADOS NO INTERVALO 1Q32.2-32

cou-se cada uma das freqüências três vezes por ela mesma e os

três valores obtidos foram multiplicados entre eles, chegando auma probabilidade de 0,000009 na população caucasiana e

0,0009 na população americana de origem africana. Probabili-

dades inferiores a 0.000005 seriam consideradas significativas,pois foi utilizada a correção de Bonferroni para testes múltiplos

(0.05/10000). A probabilidade de esse evento ocorrer na popu-

lação analisada é provavelmente um valor entre as probabilida-

des de ocorrência em caucasianos e descendentes de africanosnorte-americanos, portanto um valor próximo ao considerado

estatisticamente significante após a correção de Bonferroni

(p=0,000005).Uma região de interesse foi localizada no intervalo 1q32.2-

q32.3 do cromossomo 1 que possui 1.270.833 pares de bases

(Tabela 1). Analisando este intervalo do cromossomo 1 no ban-co de dados genômicos da Universidade da Califórnia (UCSC


3 9

Genome Bioinformatics, 2005) pode-se observar a presença de

17 genes que codificam diferentes proteínas com funções es-pecíficas. Destes 17 genes, o gene TRAF5 parece ser um candi-

dato para a periodontite agressiva, visto que codifica uma prote-

ína envolvida em processos inflamatórios relacionado com artri-te e outras doenças auto-imunes (Tabela 2).

DISCUSSÃO

Algumas evidências convincentes de que a suscetibilidade a

infecções microbianas deve ser parcialmente determinada pelogenótipo do hospedeiro, têm emergido nos últimos anos

(HODGE & MICHALOWICZ, 2001) e motivado o desenvolvi-

mento de estudos genéticos em periodontia.A agregação familial de casos vista nas famílias do presente

estudo assim como em estudos anteriores (BENJAMIN & BAER,

1967; BUTLER, 1969) sugerem, que além dos conhecidos fato-res de risco, fatores genéticos parecem influenciar a expressão

da doença, visto que os indivíduos de uma mesma família não

parecem ser igualmente suscetíveis a periodontite.No presente estudo, os heredogramas são característicos

de uma herança autossômica dominante. Este resultado con-

corda com o estudo de MARAZITA et al. (1994) em uma popu-lação de caucasianos e afro-americanos. A população analisada

é de etnia afro-brasileira provavelmente uma população compa-

rável a afro-americana. Como foi possível examinar na maioriados casos ambos os pais, e ficou aparente que nas cinco famílias

estudadas não existiu transmissões preferenciais por sexo, os

resultados do presente estudo parecem não sofrer a influênciade possível viés de identificação dos casos.

Os indivíduos genotipados foram eleitos, baseado no diag-

nóstico da periodontite agressiva e por pertencerem a famíliasconsideradas com maior chance de terem uma predisposição

genética à doença.

Os quatro genótipos analisados e o DNA de referência fo-ram comparados baseados no modo de herança determinado

pela análise de segregação. Para uma herança autossômica do-

minante, regiões de interesse seriam aquelas onde o genótipodos quatro indivíduos coincidisse na forma heterozigótica e fos-

se diferente do genótipo de referência. Esse padrão foi encon-

trado no intervalo 1q32.2-q32.3 do cromossomo 1 (Tabela 1).Analisando-se os genes deste intervalo do cromossomo 1,

o gene TRAF5 que codifica uma proteína a qual pertence à famí-

lia de proteínas associadas ao receptor do TNF parece ser umrazoável candidato para periodontite agressiva. Esta proteína

parece estar envolvida na patogênese de perda óssea em pro-

cessos inflamatórios como na artrite reumatóide (GRAVALLESE

et al, 2001), na indução do TNF a ativação e proteção de morte

celular por apoptose (TADA et al, 2001), na regulação da diferen-ciação de células T (SO et al, 2004), entre outras possíveis fun-

ções ainda desconhecidas.

CONCLUSÃO

O modo de herança da periodontite agressiva nestas famí-lias parece ser autossômico dominante com penetrância muito

alta ou completa. Foi identificada uma região no intervalo 1q32.2-

32.3 do cromossomo 1 que pode conter genes candidatos paraperiodontitie agressiva. O gene mais interessante, TRAF5, está

envolvido em processo inflamatório codificando uma proteína

da família dos receptores de TNF e, é um possível candidato paraa periodontitie agressiva. Estudos futuros serão conduzidos para

confirmar esses resultados preliminares.

AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem o Dr. Jeffrey C. Murray pelo suportefinanceiro para as análises dos chips e a Dra. Têmis Maria Félix

pelo apoio técnico no laboratório.

ABSTRACT

Genetic studies on aggressive periodontitis in Brazilians arestill scarce. In this study, the segregation pattern of aggressive

periodontitis was evaluated in five African-Brazilian families. In

addition, preliminary molecular studies were accomplished. Theresults suggest that the mode of inheritance of aggressive

periodontitis in these families is autossomal dominant with very

high or complete penetrance. Three SNPs were found in thechromosome one with identical heterozygote genotype

detected in four individuals assessed, who were different from

the reference genotype (the probability of that occurring bychance in three no related people: p < 0,000005). These three

SNPs are localized in the 1q32.2-32.3 interval where the presence

of 17 different protein codifying genes can be observed. One ofthe genes, TRAF5, belongs to the family of tumoral necrosis

factor receptors and is involved in the inflammatory process.

The results of this preliminary study suggest that, under thehypothesis of a principle gene model for aggressive periodontitis,

TRAF5 is a potential gene candidate for aggressive periodontitis

in African-Brazilians.

UNITERMS: aggressive periodontitis, geneticpolymorphism, mode of inheritance, genotyping.


4 0


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Flavia Martinez de Carvalho

Rua Voluntários da Pátria, nº 62 apt. 201, Botafogo

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614 Salk Hall, Departamento de Biologia Oral da Faculdade de

Odontologia da Universidade de Pittsburgh, 3501 Terrace Street

Pittsburgh, PA 15261

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FAX (412) 624-3080.


Eduardo Muniz Barretto Tinoco

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000, Rio de Janeiro, RJ.

Tel: (21) 25134489/ (21) 86210233.

Email: [email protected]

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4 1


INTRODUÇÃO

A melhora do estado de saúde bucal da populaçãotem trazido benefícios, reduzindo a incidência de cáries

e colaborando para a manutenção dos dentes por mais

tempo na cavidade bucal, o que pode contribuir comuma maior ocorrência de problemas relacionados à

hipersensibilidade dentinária (HD) nas populações (REES

& ADDY 2002; RITTER et al. 2006).A HD é descrita clinicamente como uma resposta

dolorosa a estímulos térmicos (quente ou frio), quími-

cos (frutas ácidas, alimentos condimentados, açúcar esal), mecânicos (escovação) e evaporativos (jatos de ar)

sobre os túbulos dentinários abertos, devido à exposi-

ção da dentina ao meio bucal. Isso pode ocorrer emdecorrência de recessões gengivais, erosões, atrições ou

abrasões radiculares, bem como de tratamentos

periodontais não cirúrgicos e cirúrgicos (BRÄNNSTRÖMet al. 1967; PASHLEY et al. 1984; ARRAIS et al. 2003;

LEME et al. 2004; WARA-ASWAPATI et al. 2005; AHMED

et al. 2005).A prevalência da HD é muito variável, podendo ser

8% a 57%, dependendo da população estudada,

metodologia empregada e recursos de diagnóstico uti-lizados para a avaliação (AHMED et al. 2005; WARA-

ASWAPATI et al. 2005; RITTER et al. 2006).

Existem diferentes formas de tratamento para a

ANÁLISE DE SUBSTÂNCIAS DESSENSIBILIZANTES NAPERMEABILIDADE DA DENTINA E OBLTERAÇÃO DETÚBULOS DENTINÁRIOS - ESTUDO IN VITROAnalysis of desensitizing agents on dentin permeability and dentine tubule occlusion. An in vitro

study.

Shelon Cristina Souza Pinto1, Márcia Thaís Pochapski2, Denise Stadler Wambier3, Gibson Luiz Pilatti3, Fábio André Santos3.

RESUMO

A proposição desse estudo foi avaliar o efeito de substân-cias dessensibilizantes na permeabilidade da dentina e

obliteração dos túbulos dentinários. Foram utilizados 21 incisi-

vos de ratos, divididos em 3 grupos: G1- (n=7) Nitrato depotássio 2% com fluoreto de sódio 2%; G2- (n=7) verniz com

5% de fluoreto de sódio e G3- (n=7) Controle (escovação com

dentifrício). Os espécimes foram preparados para análise dapermeabilidade dentinária, microscopia eletrônica de varredu-

ra (MEV) e energia dispersiva de raios-X (EDX). Os dados foramanalisados com ANOVA e pós teste de Tukey. Os resultados

foram significativos (p<0,01) na permeabilidade dentinária e

no número de túbulos considerando os grupos tratados e con-trole. O diâmetro dos túbulos mostrou diferenças significativas

(p<0,01) entre os G1 e os demais grupos. A área dos túbulos

mostrou diferenças significativas (p<0,01) entre os grupos. Aanálise descritiva (MEV) mostrou no G1 e G2 túbulos parcial-

mente obliterados e no G3 maioria dos túbulos abertos. A

análise por EDX mostrou no G1 traços de potássio, no G2 apresença de sódio e flúor e no G3 foram encontrados silício,

flúor e magnésio. Conclui-se com esse estudo que os dois

agentes testados reduziram a permeabilidade dentináriaobliterando parcialmente os túbulos dentinários.

UNITERMOS:

1 Mestranda em Odontologia – Universidade Estadual de Ponta Grossa - PR

2 Mestre em Farmacologia – Universidade Federal do Paraná - PR

3 Professor Doutor – Departamento de Odontologia - Universidade Estadual de Ponta Grossa -PR


Hipersensibilidade da dentina; Permea-bilidade da dentina, Sensibilidade da dentina. R Periodontia 2007;

17:41-48.


4 2

HD, como agentes antiinflamatórios, oclusão dos túbulos

dentinários, agentes que bloqueiam a resposta neuronal erecobrimento radicular (KERNS et al. 1991; ODA et al. 1999;

WEST et al. 2001; FRECHOSO et al. 2003; ARRAIS et al. 2004;

OBERG 2006). Os agentes dessensibilizantes que obliteram ostúbulos dentinários podem alterar o conteúdo tubular, por meio

da precipitação de proteínas e cristais de cálcio na entrada ou no

interior dos túbulos dentinários, ou simplesmente podem atuarpor preenchimento. Entretanto, o exato mecanismo destes agen-

tes dessensibilizantes ainda não é bem compreendido (WEST et

al. 2001; FRECHOSO et al. 2003; PEREIRA et al. 2005; RITTER et

al. 2006).

As substâncias dessensibilizantes têm sido freqüentemente

testadas in vitro. Essas pesquisas complementam os estudosclínicos, que são difíceis de serem executados, pois contam com

a natureza subjetiva da dor. Os resultados obtidos em estudos

laboratoriais não podem ser diretamente extrapolados para aprática clínica por não reproduzirem as variáveis inerentes à cavi-

dade bucal como saliva, microbiota, hábitos alimentares e ainda,

por não considerarem os componentes psicológicos envolvi-dos. Em contrapartida, os métodos laboratoriais possibilitam a

eliminação de variáveis não controláveis, sobretudo quando se

considera a subjetividade das respostas sensoriais (MARTINELIet al. 2001).

O objetivo desse estudo foi avaliar in vitro o efeito de subs-

tâncias utilizadas no tratamento da hipersensibilidade dentináriana permeabilidade da dentina e obliteração dos túbulos

dentinários.

MATERIAL E MÉTODOS

Neste estudo in vitro foram utilizados 21 incisivos (superio-res e inferiores) extraídos de 6 ratos (Rattus Norvergicus albinus

Wistar) imediatamente após a morte (deslocamento cervical após

sedação com halotano). Projeto aprovado pela Comissão de Éti-ca em Experimentação animal- Processo n.06290/2006). Os

dentes foram mantidos em formaldeído a 4% até o momento

do uso, sendo então, divididos de forma aleatória em 3 grupos:G1- (n=7) Nitrato de potássio 2% com fluoreto de sódio 2%

(Dessensibilize® KF2%- FGM Produtos Odontológicos Ltda,

Joinville, SC, Brasil); G2- (n=7) verniz (base adesiva de resinasnaturais) com 5% de fluoreto de sódio (Fluorniz®- S.S. White,

Rio de Janeiro, RJ, Brasil) e G3- (n=7) Controle- escovação com

dentifrício 1450ppm (0,145%) de flúor (Colgate® Tripla ação-Colgate-Palmolive Ind. e Com. Ltda. São Paulo, SP, Brasil).

A exposição dos túbulos dentinários foi realizada com o

desgaste do esmalte da face vestibular dos incisivos centrais su-periores e inferiores na região cervical de aproximadamente

0,3mm de profundidade no sentido mésio-distal com uma bro-

ca carbide no.245 (S.S. White, Rio de Janeiro, RJ, Brasil). A padro-

nização da profundidade do desgaste foi determinada conside-rando um terço do diâmetro da broca (0,9mm). A seguir, foi

aplicado gel de EDTA trissódico a 24% (Biodinâmica Química e

Farmacêutica Ltda., Ibiporã, PR, Brasil) por 3 minutos, ativamen-te com pincel de pêlo de marta no.6, para a remoção de smear-

layer e abertura dos túbulos dentinários, sendo esse procedi-

mento complementado com a utilização de uma cuba ultra-sônica (Ultrasonic Cleaner® - Odontobrás, Riberão Preto, SP,

Brasil) durante 10 minutos, a uma temperatura de 47ºC.

O tratamento com os agentes foi realizado com uma apli-cação diária durante 4 dias. As substâncias foram mantidas por

10 minutos na área de túbulos expostos. No grupo controle

(dentifrício) a escovação foi feita com uma escova interdental(média), com 10 movimentos utilizando 10mg do dentifrício

diluído em 1ml de água destilada. Após cada aplicação, um al-

godão saturado com solução corante (azul de Evans a 5%) foimantido nas áreas tratadas por 5 minutos. Em seguida, os den-

tes eram armazenados em solução salina a 0,9% de NaCl na

temperatura ambiente. A solução era substituída a cada trata-mento.

Análise da permeabilidade dentinária:Para o teste de permeabilidade dentinária ao corante foram

utilizados 4 dentes por grupo, os quais foram incluídos em resi-

na acrílica e cortados no sentido longitudinal (ISOMET 1000-Precision Saw, Buheler, modelo 112180, Lake Bluff, IL, USA). Em

seguida, as amostras foram limpas em cuba ultra-sônica por 10

minutos, na temperatura de 47oC. Os espécimes foram foto-grafados em um fotomicroscópio Olympus® BX41 (Olympus,

Tokyo, Japan) com aumento de 40 vezes, obtendo-se imagens

com resolução de 5.1 Megapixels (máquina digital OlympusCamedia C-5060, Tokyo, Japan). A análise das imagens foi reali-

zada por meio do programa Image Pro Plus® (Version 4.5.0.29,

Media Cybernetics, Silver Spring, MD, USA) previamente calibra-do com uma escala padrão (micrometros). Foram feitas 3 medi-

das em cada corte, sendo então obtida a média.

Análise por Microscopia Eletrônica de Varredura

(MEV):

Para a análise por MEV foram utilizados 3 dentes para cadagrupo, estes foram reduzidos com disco de aço no sentido trans-

versal, restando apenas a área tratada, sendo lavadas com água

destilada (20 ml por 15 segundos) e limpas em uma cuba ultra-sônica durante 10 minutos, na temperatura de 47oC. A desidra-

tação dos espécimes foi feita com uma seqüência de imersão

em álcool 25%, 50%, 70%, 90% e álcool absoluto (99,5%),permanecendo por 10 minutos em cada concentração. Em

seguida, as amostras foram mantidas em uma estufa a 37oC


4 3

por 24 horas, e então, permaneceram em um dessecador a

vácuo por 48 horas. A metalização das amostras foi realizadaem um aparelho Shimadzu C-50 (Shimadzu do Brasil Comércio

Ltda, São Paulo, SP, Brasil) por 10 minutos. Posteriormente, fo-

ram obtidas 9 imagens de cada dente por meio do MEVShimadzu SSX- 550 Superscan (Shimadzu do Brasil Comércio

Ltda, São Paulo, SP, Brasil), na potência de 20Kv, nos aumentos

de 2000 e 5000 vezes. As fotomicrografias foram analisadas deforma quantitativa e qualitativa. A análise quantitativa foi realiza-

da com o uso de um programa de computador (Image Pro

Plus®), obtendo o número de túbulos (mm2), diâmetro e áreade túbulos abertos em cada fotomicroscopia. A análise qualita-

tiva (descritiva) considerou a característica da superfície dentinária,

dentina intertubular e peritubular, smear layer, presença de de-pósitos e condição dos túbulos dentinários.

Análise por Energia Dispersiva de Raio X (EDX):Foi realizada para determinar quais elementos químicos es-

tavam presentes na superfície dentinária utilizando os mesmos

dentes da análise por MEV (Shimadzu SSX- 550 Superscan®). OEDX realiza a detecção dos raios-X característicos (fluorescen-

tes) de uma amostra desconhecida, determinando qualitativa-

mente quais elementos químicos estão presentes. A análise foirealizada considerando apenas a presença e ausência dos ele-

mentos químicos de cada formulação.

Análise estatística:

Para a comparação da permeabilidade dentinária ao corante,

número, diâmetro e área dos túbulos dentinários foi utilizada aAnálise de Variância (ANOVA) de um critério e pós-teste de Tukey

para as comparações múltiplas. O nível de significância adotado

em todas as análises foi de 5%. Todos os cálculos foram realiza-dos utilizando-se o programa SPSS® (Statistical Package for the

Social Sciences, version 11.5.1 for Windows, Inc. Chicago, IL,

USA).

RESULTADOS

Análise da permeabilidade dentinária

A permeabilidade dentinária ao corante mostrou os seguin-

tes resultados: G1=160,1±54,0µm; G2=179,8±71,8µm eG3=552,4±111,1µm. As diferenças foram consideradas signi-

ficativas (p<0,001) entre os grupos tratados e o controle

(Figura 1).

Análise por microscopia eletrônica de varredura

(MEV)A análise do número de túbulos dentinários apresentou

os seguintes resultados: G1=30.490±7.375/mm2;

Figura 3- Média e desvio padrão do diâmetro dos túbulos dentinários após os tratamentos. G1-Nitrato de potássio a 2% e fluoreto de sódio a 2%; G2- Verniz com fluoreto de sódio a 5% e G3-Controle. (*) diferenças significativas com o G2 e G3 (p<0,01 - ANOVA com pós teste de Tukey).

Figura 2- Média e desvio padrão do número de túbulos dentinários após os tratamentos. G1-Nitrato de potássio a 2% e fluoreto de sódio a 2%; G2- Verniz com fluoreto de sódio a 5% e G3-Controle. (*) diferenças significativas com o G1 e G2 (p<0,01 - ANOVA com pós teste de Tukey).

Figura 1- Média e desvio padrão da permeabilidade da dentina (Azul de Evans) após ostratamentos. G1- Nitrato de potássio a 2% e fluoreto de sódio a 2%; G2- Verniz com fluoreto desódio a 5% e G3- Controle. (*) diferenças significativas com o G1 e G2 (p<0,001 - ANOVA compós teste de Tukey).


4 4

G2=32.060±10.360/mm2 e G3=39.810±7.955/mm2.

As diferenças foram consideradas significativas (p<0,01)

entre os grupos tratados e o controle (Figura 2). A análise dodiâmetro dos túbulos (G1=0,91±0,35µm; G2=1,14±0,34µm

e G3=1,26±0,37µm) mostrou diferenças significativas (p<0,01)

entre G1 e os demais grupos (Figura 3). A área dos túbulos também teve diferenças significativas

entre os grupos (p<0,01), sendo G1=44,8±15,5µm2;

G2=33,4±9,6µm2 e G3=58,1±10,5µm2, representando res-pectivamente 2,8%, 2,1% e 3,6% de uma área total de 1600µm2

(Figura 4).

A análise descritiva mostrou no G1 e G2 presença de túbulosabertos e parcialmente obliterados, depósitos na dentina

peritubular e intertubular, pouca quantidade de smear layer (Fi-

gura 5A e 5B).As amostras do grupo G3 apresentaram a maioria dos

túbulos abertos, ausência de depósitos na dentina peritubular e

intertubular, e maior quantidade de smear layer quando compa-rado ao G1 e G2 (Figura 5C).

Análise por energia dispersiva de raio X (EDX)A microanálise dos elementos químicos das amostras mos-

trou no G1 pequena quantidade de potássio, no G2 foi possível

observar sódio e flúor e o G3 apresentou silício, flúor e magnésio(Figura 6).

DISCUSSÃO

Neste estudo in vitro para análise da permeabilidade da

dentina e obliteração dos túbulos dentinários, foi feita a opçãopor incisivos de rato, devido à facilidade de sua obtenção.

VONGSAVAN et al. (2000) afirmaram que incisivos de ratos não

seriam adequados para estimar a permeabilidade da dentinahumana, tendo os autores chegado a essa conclusão ao anali-

sarem a borda incisal dos dentes, que é pouco permeável. No

presente estudo, no entanto, foi utilizada a região cervical da

Figura 5- Fotomicrografias obtidas por microscopia eletrônica de varredura, mostrando asuperfície dentinária após os diferentes tratamentos. (5A) dentina tratada com nitrato de potássioa 2% e fluoreto de sódio a 2%, observa-se túbulos parcialmente obliterados e obliterados, compresença de depósitos. (5B) amostras tratadas com verniz com fluoreto de sódio a 2%, nota-se apresença de túbulos parcialmente obliterados e obliterados, com presença de pequenaquantidade de depósitos. (5C) ilustra as amostras controle (dentifrício com 0,145% de flúor) comtúbulos abertos e ausência de depósitos.

Figura 4- Média e desvio padrão da área dos túbulos dentinários após os tratamentos. G1- Nitratode potássio a 2% e fluoreto de sódio a 2%; G2- Verniz com fluoreto de sódio a 5% e G3- Controle.Diferenças significativas entre os grupos (p<0,01 - ANOVA com pós teste de Tukey).


4 5

face vestibular dos incisivos, que se apresenta mais adequada

para análise de permeabilidade dentinária.Considerando que a obliteração dos túbulos dentinários

pode contribuir para a redução da HD, esse trabalho teve o

objetivo de analisar o potencial do nitrato de potássio 2% associ-ado ao fluoreto de sódio 2% (NK2%+NaF2%) e verniz com 5%

de fluoreto de sódio (V+NaF5%) na obliteração dos túbulos

dentinários e redução da permeabilidade da dentina. Esses agen-tes já são utilizados de diferentes formas na rotina odontológica

para o tratamento da HD (FRECHOSO et al. 2003; WARA-

ASWAPATI et al. 2005; RITTER et al 2006). Como controle foiutilizada a escovação com dentifrício contendo 0,145% de flúor

(monofluorfosfato de sódio) e abrasivos (carbonato de cálcio e

silicato de sódio). O mesmo foi utilizado como o controle nesseestudo, pelo fato destes serem utilizados de forma rotineira pela

população nos procedimentos de higiene bucal (WARA-

ASWAPATI et al. 2005).Os resultados mostraram que a permeabilidade dentinária

ao corante após o tratamento com os agentes dessensibilizantes

foi menor em G1 (NK2%+NaF2%) = 160,1±54,0µm e G2(V+NaF5%) = 179,8±71,8µm. O G3 (Controle) apresentou

maior permeabilidade dentinária (552,4±111,1µm). Na literatu-

ra não encontramos estudos que analisam a permeabilidadedentinária por meio da difusão de corante após a aplicação de

agentes dessensibilizantes. Esse método apresenta a limitação

de não reproduzir a pressão pulpar, que em humanos é de 1,4kPa. Desta forma, a permeabilidade dentinária pode ser maior

em modelos in vitro que in vivo. VONGSAVAN et al. (2000) veri-

ficaram que in vitro a infiltração do azul de Evans foi de2900±500µm e in vivo 1900±1400µm, mostrando assim, a

influência da pressão pulpar na infiltração do corante. Outros

autores (PASHLEY et al. 1984; PEREIRA et al. 2005) utilizaram ométodo da condutividade hidráulica para análise da

permeabilidade dentinária in vitro. Esse método permite uma

análise da permeabilidade com a aplicação de uma pressão cons-tante (68,9 kPa), reproduzindo assim a pressão pulpar.

GREENHILL & PASHLEY et al. (1981); PASHLEY et al. (1984) e

PEREIRA et al (2005), não observaram bons resultados com ouso do fluoreto na diminuição da permeabilidade dentinária,

testada com a condutividade hidráulica. GREENHILL & PASHLEY

et al. (1981); PASHLEY et al. (1984) utilizando dentifrícios comnitrato de potássio também não observaram reduções conside-

ráveis na condutividade hidráulica. Esses resultados são diferen-

tes dos apresentados nessa pesquisa, pois os agentesdessensibilizantes, apresentaram diferenças significativas na

permeabilidade dentinária, quando comparados com o grupo

controle. As prováveis razões para essas diferenças podem resi-dir nas diferentes metodologias empregadas. As variações nas

concentrações, formulações e tempo de aplicação dos agentes

utilizados, também podem ter sido responsáveis pelas diferen-ças encontradas. Nesse estudo, foi utilizado gel de nitrato de

potássio 2% com fluoreto de sódio 2% e verniz com 5% de

Figura 6- Elementos químicos presentes na amostras (Energia dispersiva de raio X – EDX).(6A)- G1 (Nitrato de potássio a 2% e fluoreto de sódio a 2%): presença de Ca, P e traços de Na,Mg, Si e K. (6B)- G2 (Verniz com fluoreto de sódio a 5%): presença de Ca, P e traços de Na, F eSi. (6C)- Controle (dentifrício com 0,145% de flúor): presença de Ca, P e traços de F, Na, Mg eSi.*Ca- Cálcio, F- Flúor, P- Fósforo, K- Potássio, Mg- Magnésio, Na- Sódio e Si- Silício.


4 6

fluoreto de sódio, aplicados 4 vezes por 10 minutos durante 4

dias (1 aplicação/dia), sendo os dentes mantidos em soluçãosalina (0,9% de NaCl). GREENHILL & PASHLEY et al. (1981) utili-

zaram fluoreto de sódio 2% e nitrato de potássio a 30% em

solução, aplicados por 2 minutos. PASHLEY et al. (1984) usaramnitrato de potássio a 5% com fluoreto de sódio a 0,2% na forma

de dentifrícios, com 1 minuto de escovação. PEREIRA et al (2005)

utilizaram fluoreto de sódio acidulado a 1,23% por 4 minutos.Todos esses autores utilizaram os produtos por apenas uma

aplicação. Nesse estudo, foram utilizadas 4 aplicações. Desta

forma, pode haver a possibilidade de que aplicações repetidasdos agentes dessensibilizantes promovam uma melhora na ca-

pacidade de obliteração dos túbulos dentinários, reduzindo as-

sim a permeabilidade da dentina.Nesse estudo, a análise do número, diâmetro e área dos

túbulos foi realizada em fotomicroscopias obtidas com o MEV

nos aumentos de 2000 e 5000 vezes com auxílio de um progra-ma de computador para análise digital das imagens. AHMED et

al. (2005), mostraram que este método de análise fornece resul-

tados precisos para a avaliação quantitativa da oclusão de túbulosdentinários por agentes dessensibilizantes.

O grupo controle apresentou o maior número de túbulos

(G3- 39.810±7.955/mm2) em relação aos grupos experimen-tais (G1- 30.490±7.375/mm2 e G2- 32.060±10.360/mm2),

mostrando que os agentes dessensibilizantes promoveram mai-

or obliteração (diferenças significativas – p<0,01). FORSSELL-AHLBERG et al. (1975), mostraram que o incisivo de rato, na

metade da distância entre o esmalte e polpa, apresentou um

número médio de túbulos igual a 50.000/mm2. Nessa pesquisafoi realizado um desgaste de 0,3mm na região cervical, o que

equivale à metade da distância entre o esmalte e a polpa. Desta

forma, o menor número de túbulos encontrado em relação aotrabalho de FORSSELL-AHLBERG et al. (1975) pode estar relaci-

onado à obliteração promovida pelos agentes utilizados. Consi-

derando a dentina em humanos, pode-se dizer que existe umasimilaridade com a dentina de ratos neste aspecto.

GARBEROGLIO & BRÄNNSTRÖM (1976), OLSSON et al (1993)

e DOURDA et al. (1994) mostraram que em humanos, na por-ção média da dentina, o número de túbulos pode variar de

30.900/mm2 a 37.000/mm2. LEME et al. (2004) após o uso de

solução de nitrato de potássio com cloreto de estrôncio e vernizfluoretado encontraram na dentina cervical um número de

túbulos de 19.333±2.770/mm2 e 16.433±782/mm2 respecti-

vamente. Segundo o estudo de GARBEROGLIO &BRÄNNSTRÖM (1976) a região cervical apresenta 19.000/mm2

e a dentina média 30.000/mm2. Assim, estudos envolvendo

dentina de ratos, podem apresentar resultados similares àquelesque utilizam dentina humana in vitro, considerando a efetividade

dos agentes dessensibilizantes.

A análise do diâmetro dos túbulos dentinários foi menor no

G1 (0,91±0,35µm) seguido de G2 (1,14±0,34µm) e G3(1,26±0,37µm). O menor diâmetro médio no G1 provavelmente

é devido ao maior número de túbulos parcialmente obliterados

(diferenças significativas- p<0,01 em relação a G2 e G3).FORSSELL-AHLBERG et al. (1975), em incisivo de rato, mostra-

ram que a dentina média apresentou túbulos dentinários com o

diâmetro médio de 1,0µm, valores bem próximos aos encontra-dos nesse estudo com dentina tratada com agentes

dessensibilizantes. O diâmetro dos túbulos dentinários em ratos

foi similar aos encontrados em humanos (1,1µm) na porçãomédia da dentina (GARBEROGLIO & BRÄNNSTRÖM 1976).

Esses resultados foram semelhantes aos encontrados nessa

pesquisa. Porém, devemos considerar que nos estudos deFORSSELL-AHLBERG et al. (1975) e GARBEROGLIO &

BRÄNNSTRÖM (1976) a dentina não foi tratada com agentes

dessensibilizantes, assim o diâmetro dos túbulos encontradosnessa pesquisa deveriam ser menores para os grupos tratados.

Provavelmente isso se deve as diferenças no tratamento químico

das amostras, FORSSELL-AHLBERG et al. (1975) utilizaramhipoclorito de sódio 0,5% por 24 horas. Nesse estudo foi utiliza-

do EDTA 24% por 3 minutos. Segundo KERNS et al. (1991) o

tratamento da superfície radicular com EDTA promove um au-mento do diâmetro do túbulo dentinário.

A área dos túbulos foi avaliada nas fotomicroscopias com

aumento de 2000 vezes (área de 1600µm2), mostrandodiferenças significativas entre os grupos (p<0,01),

sendo G1=44,8±15,5µm2; G2=33,4±9,6µm2 e

G3=58,1±10,5µm2, representando respectivamente 2,8%,2,1% e 3,6% da área de dentina ocupada por túbulos. Em hu-

manos, DOURDA et al (1994) encontraram, na metade da dis-

tância entre a o esmalte e a polpa, 6,2% da área de dentinaocupada por túbulos. Em dentina de ratos, segundo FORSSELL-

AHLBERG et al. (1975) a área de dentina ocupada por túbulos é

de 3,9%. O percentual da área dentina ocupada pelos túbulosfoi menor nesse estudo provavelmente devido ao uso dos agen-

tes dessensibilizantes.

O nitrato de potássio 2% associado ao fluoreto de sódio 2%apresentou resultados semelhantes ao grupo tratado com ver-

niz fluoretado, ou seja, promoveram apenas obliteração parcial

dos túbulos dentinários com poucos túbulos totalmenteobliterados. LEME et al. (2004) obtiveram resultados semelhan-

tes, mostrando que substâncias com nitrato de potássio não

foram capazes de obliterar totalmente os túbulos dentinários.KNIGHT et al. (1993), porém, mencionam que o dentifrício com

nitrato de potássio a 5% foi capaz de obliterar os túbulos

dentinários, apresentando cristais de diferentes tamanhos e for-matos. No entanto, os autores não realizaram uma análise da

composição química dos depósitos. Desta forma, estes precipi-


4 7

tados poderiam ser devido à presença de agentes abrasivos (car-

bonato de cálcio) do dentifrício utilizado e não cristais de nitratode potássio.

As amostras tratadas com verniz fluoretado apresentaram

presença de túbulos dentinários parcialmente obliterados, pe-quenas quantidades de depósitos na dentina peritubular e

intertubular, bem como smear layer. Esses dados estão de acor-

do com os resultados obtidos por KNIGHT et al. (1993), ODA et

al. (1999), LEME et al. (2004) e OBERG et al. (2006), que com o

uso de fluoretos, mostraram que os mesmos não foram capa-

zes de formar uma camada obliteradora contínua nos túbulosdentinários. No entanto, KNIGHT et al. (1993), ODA et al. (1999),

LEME et al. (2004), OBERG et al. (2006), realizaram apenas uma

análise da superfície, não verificaram a formação de cristais defluoreto de cálcio no interior do túbulo, o que poderia reduzir a

permeabilidade dentinária.

No grupo controle a maioria dos túbulos estavam abertos,com ausência de depósitos na dentina peritubular e intertubular

e presença de pequena quantidade de smear layer. WEST et al.

(2002) encontraram resultados semelhantes após a utilizaçãode um dentifrício contendo monofluorfostato de sódio (0,76%)

e fosfato dicálcio (48%), com a maioria dos túbulos abertos,

sendo que as diferenças não foram significativas em relação àescovação com água destilada.

Conforme os resultados desse estudo, tanto o verniz com

flúor como o nitrato de potássio foram capazes de reduzir apermeabilidade da dentina em relação ao controle, sugerindo

que repetidas aplicações do agente poderiam contribuir para a

formação de cristais, não apenas na superfície dentinária, mastambém no interior dos túbulos dentinários. Essa afirmação é

suportada pelos resultados encontrados por MUKAI et al. (1998)

e ARRAIS et al. (2004), que mostraram a presença de precipita-dos formados na dentina peritubular e no interior dos túbulos,

após o uso de fluoreto de sódio acidulado (1,23% de flúor com

0,1M de ácido fosfórico) por 4 minutos.A microanálise dos elementos químicos (EDX) das amostras

mostrou apenas traços dos elementos químicos presentes nos

princípios ativos dos agentes dessensibilizantes. Estes resultadosforam semelhantes aos encontrados por OBERG et al.

(2006) que encontraram apenas traços de flúor após a

aplicação de gel de fluoreto de sódio a 2%. No entanto,ARRAIS et al. (2003) não encontraram os elementos

químicos dos princípios ativos (cloreto de estrôncio, nitrato

de potássio e monofluorfosfato de sódio) após análise porEDX. As razões para essas diferenças provavelmente se devem

às variações nas formulações e concentrações dos produtos

utilizados nas pesquisas.

Os resultados encontrados nesse estudo devem ser inter-

pretados com cautela, pois como se trata de um estudo in vitro,a sua extrapolação para a prática clínica não deve ser feita sem

considerar suas limitações.

CONCLUSÃO

A partir da metodologia empregada nesse estudo foi possí-vel concluir que:

1- O gel nitrato de potássio 2% com fluoreto de sódio 2% e

o verniz com 5% de fluoreto de sódio reduziram a permeabilidadedentinária, porém promoveram obliteração apenas parcial dos

túbulos dentinários.

2- A utilização contínua dos agentes dessensibilizantes podecontribuir para uma maior efetividade dos mesmos na obliteração

dos túbulos dentinários.

3- Devem ser consideradas as limitações dos estudos in vitro,na interpretação dos resultados dessa pesquisa, devendo as

mesmas substâncias serem testadas em estudos clínicos para

comprovar sua real efetividade no tratamento dahipersensibilidade dentinária.

ABSTRACT

The aim of this study was to assess different desensitizing

substances on dentin permeability and dentinal tubule occlusion.21 rat incisors teeth were distributed into 3 groups: group 1-

(n=7) 2% potassium nitrate plus 2% sodium fluoride, group 2-

(n=7) 5% sodium fluoride varnish, group 3- brushing withdentifrice. The samples were prepared for dentine permeability

analysis, scanning electron microscope (SEM) and energy

dispersive X ray (EDX). The data were statistically analyzed usingANOVA and Tukey post hoc. The results for dentin permeability

and number of tubules per dentine area showed significant

difference (p<0.01) among control and experimental groups.The tubule diameter showed significant difference (p<0.01)

between G1 and the others. The tubule area exhibited significant

difference (p<0.01) among the groups. SEM analysis showedin G1 and G2 partial obliterated tubules; G3 had most of the

tubules opened. The EDX analysis demonstrated only traces of

potassium in G1, sodium and fluoride in G2 and silicon, fluorineand magnesium in G3. It was concluded in this study that the

two desensitizing agents reduced dentine permeability and

occluded dentine tubules partially.

UNITERMS: Dentin hypersensitivity; Dentin permeability;Dentin sensitivity


4 8


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Fábio André Santos

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4 9


INTRODUÇÃO

O fato de o periodonto ser anatomicamenteinterligado à polpa dental através da foramina apical e

dos canais laterais, cria via de acesso para a troca de

agentes nocivos entre os dois tecidos quando um delesou ambos são afetados (Lindhe, 1999).

Ainda, de acordo com LINDHE (1999), a formação

da placa bacteriana na superfície radicular após aocorrência de doença periodontal tem o potencial de

provocar mudanças patológicas na polpa, ao mesmo

tempo que uma infecção endodôntica pode afetar operiodonto. Além disso, os produtos bacterianos e as

substâncias liberadas pela inflamação no periodonto

podem ganhar acesso à polpa através de canais lateraisexpostos, foramina apical e de furca, e túbulos

dentinários.

Para que a determinação das lesões endodônticasou periodontais possa ser conseguida, é necessária uma

compreensão das relações biológicas entre polpa e

periodonto, da etiopatogenia do desenvolvimento daslesões periodontais e pulpares, da inter-relação das duas

patologias, de suas formas de manifestação clínica e de

suas possibilidades terapêuticas (TOLEDO et al., 2001).Existem suposições de que a doença periodontal

raramente prejudica as funções vitais da polpa. Em dentes

com moderada perda de inserção, a polpa geralmente

ANÁLISE DA SENSIBILIDADE PULPAR EM DENTES COMDIFERENTES GRAUS DE PERDA DE INSERÇÃOPERIODONTALANALYSIS OF PULP SENSITIVITY IN TEETH WITH DIFFERENT DEGREES OF PERIODONTAL

ATTACHMENT LOSS

Eduardo Blochtein Cardon1, Renata Custódio Waick1, Cassiano Kuchenbecker Rösing2

RESUMO

A premissa de que a contaminação dos tecidos periodontais

em uma situação de inflamação pode levar a alteraçõespulpares, interferindo na resposta e sensibilidade do órgão

pulpar tem sido objeto de questionamento. O presente estudo

teve como objetivo relacionar a resposta da sensibilidade pulparfrente ao teste elétrico de sensibilidade e a perda de inserção

periodontal em dentes ântero-inferiores hígidos de pacientes

entre 30 e 50 anos. Trinta e oito pacientes foram incluídos eexaminados quanto à perda de inserção e resposta ao teste

elétrico de sensibilidade pulpar. Os resultados foram analisados

a partir do coeficiente de correlação de Pearson, indicando queessa relação sensibilidade x perda de inserção periodontal teve

uma correlação negativa e estatisticamente significativa (R=-

0,159, p=0,02).Dessa forma, verifica-se que quanto maior fora perda de inserção periodontal, menor será a sensibilidade

pulpar frente ao teste elétrico. Com isso, conclui-se que existe

a possibilidade de que a doença periodontal possa alterar asaúde pulpar, ao menos observado pelo teste de sensibilidade.

UNITERMOS:

1 Cirurgiões-dentistas formados pela Universidade Luterana do Brasil, Canoas (RS)

2 Professor de periodontia da Universidade Luterana do Brasil e da Universidade Federal doRio Grande do Sul

Recebimento: 16/07/06 - Aceite: 09/04/07

sensibilidade pulpar, perda de inserção, tes-te elétrico de sensibilidade pulpar. R Periodontia 2007;

17:49-54.


5 0

permanece com função adequada. O colapso da polpa

presumivelmente não ocorre até que o processo da doençaperiodontal tenha alcançado o estágio terminal, isto é, quando

a placa bacteriana envolve o forame apical principal (LINDHE,

1999).Entretanto, apesar das dúvidas levantadas pela literatura,

existe um número significativo de evidências sugerindo que a

vitalidade da polpa possa ser alterada pelo avanço da doençaperiodontal e conseqüente exposição de comunicações

periodonto-pulpares outras que não somente o forame apical.

Quando isso ocorre, é de interesse amplo que se possa entendero processo e prontamente tratá-lo para que o prognóstico seja

melhor.

HARRINGTON et al. (2002), revisando a literatura corrente ediscorrendo sobre as controvérsias endodôntico-periodontais,

relatou que a doença e o tratamento periodontal,

modernamente, devem ser considerados potenciais causas denecrose pulpar.

Alguns estudos histológicos, realizados em sua maioria em

dentes com necessidades de amputação de uma ou mais raízes,observaram as condições histológicas das polpas das raízes

amputadas. A maioria destes observa que as condições

histológicas da polpa eram dentro dos considerados “limites denormalidade”, independentemente da perda de inserção

(KIRKHAM, 1975; CZARNECKI & SCHILDER, 1979; ROSS &

THOMPSON, 1978).Enquanto alguns autores acreditam que os canais laterais e

túbulos dentinários podem transmitir produtos nocivos para o

interior da polpa, contribuindo para alterações atróficas,degenerativas e inflamatórias, outros pesquisadores encontraram

pouca ou nenhuma relação de causa e efeito entre a doença

periodontal e as alterações pulpares inflamatórias (Goodis et al.,2000).

Dois estudos interessantes foram realizados por AGUIAR et

al.(2002). Esses estudos observaram que dentes sem cárie,abrasão, atrição etc. portadores de periodontite agressiva

envolvendo o ápice radicular apresentam alterações pulpares.

As alterações mais freqüentes foram fibrose e calcificaçãodistrófica, mais observadas na porção apical da polpa radicular,

ficando a porção coronária da polpa com características de

normalidade (quando não há rompimento do feixe vásculo-nervoso). No segundo estudo, verificaram que dentes em

situações clínicas semelhantes, entretanto, com periodontites

crônicas envolvendo o ápice radicular apresentam alteraçõespulpares. As alterações mais freqüentes foram fibrose e

calcificação distrófica em toda a polpa, encontrando-se

significativos casos de necrose pulpar.Esses dois estudos são um contra-ponto interessante ao

senso comum de que a doença periodontal não tem potencial

de causar danos à saúde pulpar. Pela natureza das duas doenças

– uma crônica e outra agressiva – valendo-se da mesmametodologia – pode-se inferir o potencial que o tempo tem de,

frente à agressão presente, ser um fator importante, levando,

nos casos de periodontite crônica, a que se observe significativoscasos de necrose pulpar.

Assim, é interessante que se possa estudar as relações

entre patologia pulpar e periodontal em clínica. Nesse sentido,estudos que possam determinar as condições de saúde pulpar

em dentes com avançada perda de inserção periodontal são

importantes.O primeiro problema em diagnósticos pulpares parece ser o

de identificar o dente sintomático quando a polpa está em estado

irreversível com a doença restrita ao sistema de canais pulpares(DONALD et al., 1994). Diferentes métodos têm sido utilizados

tentando determinar as condições da polpa. Esses testes, por

muitos chamados de teste de vitalidade pulpar, não têm, até omomento, conseguido cumprir tal função, na medida que

meramente têm capacidade de determinar se existe sensibilidade

por parte do paciente ao estímulo dado pelo teste.A eletricidade é o estímulo preferido em estudos de anestesia

local, devido a sua precisão de controle e medida, e facilidade de

utilização. Por esses motivos, o teste elétrico de sensibilidade podeser usado como um meio auxiliar no diagnóstico das condições

pulpares, sendo, até o momento, a única forma de quantificar

objetivamente a resposta do paciente frente aos estímulos(MYERS, 1998).

O teste elétrico pulpar é um diagnóstico válido e, apesar de

extensas discussões, aceito em acessar a sensibilidade pulpar dodente. A interpretação dos resultados do teste pulpar não é um

procedimento definitivo e todos os dados disponíveis devem ser

considerados para que se chegue a um diagnóstico (KOLBINSONet al., 1988).

O referido teste é um recurso auxiliar de diagnóstico, mas

tem como características apresentar resultados falso-positivos efalso-negativos. Por isso, a sua utilização em avaliações da

condição pulpar possui limitações quanto ao uso clínico, sendo

considerado um método auxiliar (DONALD et al., 1994).A exposição da literatura circundante ao tema do presente

estudo, leva à observação de que não existe consenso sobre o

papel da doença periodontal como determinante de necrosepulpar. Assim, estudos que avaliem essa provável interação

permitirão que algumas das dúvidas possam ser elucidadas.

PROPOSIÇÃO

O objetivo do presente estudo foi relacionar a sensibilidadepulpar frente a estímulos elétricos com a perda de inserção

periodontal em humanos.


5 1

MATERIAL E MÉTODOS

Descrição dos sujeitos/dentes em estudo

O presente estudo avaliou 38 incisivos inferiores hígidos de

12 homens (31,6%) e de 26 mulheres (68,4%) em tratamentoperiodontal, que voluntariamente consentiram participar do

mesmo. A amplitude de idade dos indivíduos foi entre 30 e 50

anos, com média de 41,3±5,16 anos. Indivíduos sob medicaçãoantiinflamatória crônica não foram examinados. O presente

estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da

Universidade Luterana do Brasil.

Procedimentos experimentais

Os dentes foram analisados quanto à presença e quantidade

de perda de inserção, medida entre a junção amelo-cementária

e a porção mais apical sondável por examinador calibrado (kappaponderado ± 1 mm = 0,84). A presença de inflamação na área

foi determinada através de sangramento à sondagem do fundo

do sulco/bolsa. Seis sítios (mésio-vestibular, médio-vestibular, disto-vestibular, mésio-lingual, médio-lingual e disto-lingual) foram

avaliados.

Adicionalmente, foi realizado teste de sensibilidade pulparcom uso de teste elétrico SENSOR II. O teste foi realizado da

seguinte forma: escolheu-se um dos incisivos centrais inferiores

do paciente, de forma aleatória e realizou-se o isolamento relativoda região e secagem dos dentes com jato de ar comprimido;

após, foi inserida, com pinça, uma pequena porção de dentifrício

na face vestibular do dente. Foi solicitado ao paciente quesegurasse a parte média da sonda do aparelho, para que fosse

completada a corrente elétrica. Nesse momento, foi iniciado o

teste e solicitado ao paciente para que, à primeira sensação desensibilidade, relatasse. A partir do relato, o teste era finalizado e

verificado o grau de sensibilidade. Seguindo-se, foi feita a medição

da perda de inserção e da presença ou não de inflamação atravésdo sangramento à sondagem. Os resultados foram anotados

para posterior análise.

Análise dos resultados

Os dados descritivos do presente estudo foram obtidosatravés das médias ± desvio-padrão para o teste de sensibilidade

pulpar e medida de perda de inserção. Em relação ao

sangramento à sondagem, realizou-se a freqüência relativa. Seissítios por dente foram incluídos na análise. Coeficiente de

correlação de Spearman foi calculado entre os descritores perda

de inserção e teste de sensibilidade pulpar, sendo que o últimofoi considerado o mesmo para todos os sítios do dente em

questão. O nível alfa adotado foi de 5%.

RESULTADOS

A tabela 1 demonstra os resultados descritivos encontradosno presente estudo. Pode-se observar que a média de perda de

inserção encontrada na amostra foi de 4,02±2,25. O percentualde superfícies sangrantes foi de 60%. A média obtida para o

teste de sensibilidade pulpar foi de 7,36±6,79 (tabela 1).

Na tabela 2, observa-se uma correlação negativa entreperda de inserção e o teste de sensibilidade pulpar. O

correspondente coeficiente de correlação de Pearson foi de -

0,159, sendo estatisticamente significativo.Ressalte-se que dois dentes não responderam ao teste

elétrico, sendo que destes as perdas de inserção maiores foram

de 6 e 8 mm respectivamente.

DISCUSSÃO

Os problemas de natureza endodôntica ou periodontais têm

sido tratados em especialidades separadas. A intimidade entre o

tecido periodontal e pulpar é hoje um conhecimento consolidado,e se insere no contexto mais amplo de estreitas relações entre o

dente e seus tecidos de suporte. Além do forame apical, outros

componentes do sistema de canais radiculares, como os canaislaterais, secundários e acessórios podem proporcionar ligações

entre os tecidos pulpar e periodontal, levando à ocorrência de

contaminação de um tecido proveniente de bactérias de outro,constituindo-se em uma lesão endodôntica-periodontal

(TOLEDO et al., 2001).

Processos infecciosos na polpa dental freqüentemente

R – Coeficiente de pcorrelação de Pearson

Perda de inserção - 0,159 0,02X Teste elétrico desensibilidade pulpar

Tabela 2

COEFICIENTE DE CORRELAÇÃO DE PEARSON ENTRE PERDA DE

INSERÇÃO E TESTE ELÉTRICO DE SENSIBILIDADE PULPAR.

PARÂMETRO RESULTADO

Perda de inserção 4,02±2,25

Sangramento à sondagem 60%

Teste de sensibilidade pulpar 7,36±6,79

Tabela 1

MÉDIA DE PERDA DE INSERÇÃO (± DESVIO PADRÃO),

PERCENTUAL DE SANGRAMENTO À SONDAGEM E MÉDIA

DO TESTE ELÉTRICO DE SENSIBILIDADE PULPAR

(± DESVIO PADRÃO) NA AMOSTRA


5 2

envolvem alterações inflamatórias. Cáries, procedimentos

restauradores e traumas são as causas patológicas maisfreqüentes que podem servir como “ponte” para a contaminação

do tecido pulpar, a partir da superfície radicular afetada pela

doença periodontal. De fato, qualquer perda de integridade dotecido, expondo a dentina ou a polpa diretamente, pode permitir

que a bactéria e os componentes bacterianos existentes no meio

oral afetem a condição normal da polpa. Embora esses fatoressejam co-responsáveis pela instalação de lesões endodônticas

ou periodontais, é sabido que a presença de microorganismos

no seu estabelecimento e progressão, a ponto de poder-seconsiderar as duas lesões como doenças infecciosas derivadas

da placa bacteriana dentária (biofilme) (LINDHE, 1999; TOLEDO

et al., 2001).A necrose pulpar, ao contrário das condições patológicas

na polpa vital, é freqüentemente associada com o envolvimento

inflamatório do tecido periodontal. A evolução dessa necrosepode determinar a instalação de uma lesão no periápice radicular

que pode originar canais de drenagem via periodonto,

estabelecendo-se uma interação patológica. Os processosinflamatórios no periodonto, associados às polpas necróticas,

têm uma clara etiologia infecciosa. Dependendo da natureza da

microbiota e da capacidade do hospedeiro em resistir à infecção,as formas agudas ou crônicas podem desenvolver-se em

qualquer local onde exista comunicação direta com a câmara

pulpar (TOLEDO et al., 2001).A avaliação da sensibilidade pulpar é de fundamental

importância para o estabelecimento do diagnóstico diferencial e

sua presença ou ausência pode ser verificada através da existênciade restaurações profundas, próteses, tratamentos endodônticos

ou pela utilização de testes apropriados. O teste de sensibilidade

pulpar nem sempre é confiável, pois pode ser falso-positivo, queé uma situação em que dentes com polpa necrótica respondem

positivamente ao teste de sensibilidade pulpar ou falso-negativo,

que é uma situação em que dentes com polpa vital que nãorespondem ao teste de sensibilidade pulpar. (DONALD et al.,

1994).

Respostas falso-positivas têm sido elicitadas em dentes nãovitais onde o ligamento periodontal recebeu o estímulo. Uma

situação que tem sido sugerida é a condição da corrente elétrica

em passar de um dente vital para um dente não-vital através decontato de restauração classe II (MYERS, 1998).

A resposta falso-positiva pode ser causada pela condução

de corrente para os tecidos gengivais e periodontal, em casosonde o dente causando “dor de dente” deve ter ainda tecido

pulpar inflamado presente. Além disso, os produtos associados

à necrose pulpar localizada parecem capazes de conduzircorrente elétrica para a polpa adjacente infectada do mesmo

dente. Em situações onde a estrutura dental calcificada pode ser

capaz de produzir corrente elétrica para o tecido apical vital para

uma área da polpa necrótica, também pode levar a uma situaçãode resposta falso-positiva. Também, em casos onde a corrente

elétrica possa ser conduzida para um dente adjacente.

Obviamente, há uma necessidade de se identificar qual dente equal a situação tem a maior probabilidade de produzir essas

respostas falso-positivas para se chegar a um correto diagnóstico

Essa resposta falso-positiva tem sido associada tanto aoteste elétrico quanto ao teste térmico (frio ou calor). É

importante identificar os dentes que produzem essa resposta

antes da realização de procedimentos irreversíveis (DONALD et

al., 1994).

Segundo DONALD et al. (1994), a resposta falso-negativa

aparenta ocorrer primariamente em pacientes jovens com menosde dez anos de idade, em dentes traumatizados e em idosos,

frente ao estímulo térmico frio. Em um estudo realizado, os

autores concluíram que se mais de uma área em cada dentefosse testada cuidadosamente, era extremamente raro haver

uma resposta falso-negativa ao teste elétrico pulpar.

O teste elétrico pulpar é bem reconhecido por clínicos comoinstrumento útil para determinar a vitalidade dos dentes

maduros. É um diagnóstico confiável em acessar a vitalidade

pulpar dos dentes avaliados. Ele leva uma corrente suficientepara ultrapassar a resistência do esmalte e da dentina e para

estimular as fibras sensoriais rápidas condutoras mielínicas (fibras

delta-A) na junção dentino-pulpar. As fibras amielínicas (fibras C)da polpa não respondem ao teste elétrico pulpar convencional,

porque uma corrente maior é necessária para estimular essas

fibras (BENDER et al., 1989).O teste pulpar é geralmente irreal em dentes permanentes

maduros jovens, porque as fibras nervosas mielínicas no dente

podem não atingir o seu número máximo antes dos cinco anosapós a erupção do dente, diminuindo dessa forma a resposta

pulpar frente ao teste. A falha de dentes imaturos em responder

ao teste pulpar pode ser causada por um lapso dedesenvolvimento do plexo Raschkow na região do limite dentino-

pulpar. O completo desenvolvimento desse plexo nervoso

geralmente não ocorre antes do estágio final da formaçãoradicular. Além disso, há um impedimento da corrente elétrica,

causada pela largura pulpar de um dente imaturo. A quantidade

de corrente elétrica passando por uma área na polpa é melhoronde o tecido pulpar é mais fino, isto é, onde tem menor

impedimento (MYERS, 1998).

Mudanças no fluido sanguíneo pulpar podem ocorrerquando estímulos externos são aplicados no dente. Como a

atividade das fibras delta A muda quando o fluido sanguíneo

pulpar baixa, pode resultar em uma resposta ao teste diferenteda condição pulpar (GOODIS et al., 2000).

O presente estudo procurou verificar as condições de saúde


5 3

pulpar em dentes ântero-inferiores de pacientes com diferentes

graus de perda de inserção periodontal. A escolha de indivíduosentre 30 e 50 anos aconteceu na tentativa de eliminar pacientes

com cavidades pulpares muito amplas ou muito atresiadas,

característica dos pacientes mais jovens ou mais velhos,respectivamente.

O teste de sensibilidade pulpar utilizado foi o teste elétrico,

por ser aquele que melhor permite a quantificação objetiva doresultado do mesmo. A despeito do fato de que existem outros

recursos de diagnóstico da sensibilidade pulpar mais adequados,

o teste de sensibilidade elétrico tem a capacidade de quantificara resposta do paciente numericamente (KOLBINSON et. al,

1998).

Em função de peculiaridades do teste de sensibilidade pulpar,tomaram-se os seguintes cuidados: para que a corrente elétrica

fosse completada de forma mais adequada, dentifrício foi

utilizado, seguindo a recomendação de HARRINGTON (2002).Outra forma de otimizar o fechamento da corrente elétrica foi a

preensão pelo paciente da sonda contendo o eletrodo. Estudos

prévios demonstraram que quando o profissional é quemmanipula o aparelho, a utilização de luvas de látex, imprescindível

por biossegurança, é um agente bloqueador da corrente elétrica.

Além disso, isolamento relativo com rolos de algodão e secagemcom ar comprimido foram realizados para diminuir o efeito da

presença da saliva, o que poderia diminuir a fidedignidade dos

resultados, pois essa facilita a transmissão de corrente elétrica(ANDERSON & PANTERA, 1988).

O uso de antiinflamatórios foi critério de exclusão no presente

estudo, pois a ação nervosa sensorial propiciada pelos mesmospoderia refletir no limiar de excitabilidade das terminações

nervosas pulpares (DONALD et al., 1994).

Também optou-se por utilizar dentes hígidos por doismotivos: primeiramente porque alguns materiais restauradores

são eletrocondutores, o que alteraria os resultados; em segundo

lugar, a presença de restauração é indicativo de que uma causapara a restauração esteve presente (cárie, fratura, etc.) ou pelo

ato mecânico de preparo cavitário, a polpa poderia ter sido

alterada. Ademais, o objetivo deste estudo foi verificar o potencialda doença periodontal em alterar a polpa e utilizar dentes

restaurados constituir-se-ia em viés de confundimento (SUSIN

& RÖSING, 1999).Em relação ao parâmetro de destruição periodontal,

optou-se por utilizar a medida do nível de inserção clínico. Essa

escolha foi pelo entendimento de que a quantificação da perdade inserção é a única forma clínica de determinar a história

passada de doença efetivamente (OPPERMANN & RÖSING,

2001).A presença/ausência de inflamação foi analisada por

sangramento à sondagem, somente a título de informação de

que a maior parte (60%) dos dentes analisados encontrava-se

com presença de doença periodontal no momento do exame.Embora não faça parte do objetivo principal do estudo, é

interessante saber que dentes em diferentes condições de

inflamação foram analisados; entretanto, o interesse desseestudo é na relação entre a perda de inserção e a resposta ao

teste elétrico de sensibilidade pulpar.

Em relação ao resultado obtido no presente estudo,observou-se uma correlação negativa e estatisticamente

significativa entre a perda de inserção e a resposta ao teste

de sensibilidade pulpar (R=0,159, p=0,02). Isso significaque, embora a correlação seja fraca, ela tem um sentido

uniforme. Para melhor entendimento, o resultado obtido

quer dizer que quanto maior for a perda de inserçãoperiodontal, menor é a resposta ao teste elétrico. A interpretação

desse resultado é desafiadora. Não existem, na literatura,

valores médios ou de intervalo que possam receber diretainterpretação do resultado. O resultado numérico é um indicativo

do menor valor em que a corrente elétrica gera sensibilidade

no dente em questão. Assim, no presente estudo, em quedentes não apresentam razões outras para terem diferenciação

na sensibilidade pulpar, a perda de inserção periodontal esteve

associada a um padrão de resposta. Esse padrão de resposta éum indicativo de que uma relação existe entre os dois parâmetros

estudados e que a inter-relação entre periodontia e endodontia

tem mais essa interface que deve continuar a ser estudada,principalmente em estudos de resposta ao tratamento, o que

seria a forma padrão de obter a evidência necessária para

responder à pergunta-objeto proposta e parcialmenterespondida por esse estudo.

CONCLUSÃO

A análise dos dados do presente estudo, dentro das

características metodológicas do mesmo permite concluir queexiste uma correlação negativa entre sensibilidade pulpar ao teste

elétrico e perda de inserção periodontal.

ABSTRACT

The premise that the periodontal tissues infection on aninflammatory situation can lead to alterations in the pulp tissue,

interfering on sensitivity responsiveness has been an object of

questioning. The aim of the present study was to relate theresponse of the pulp sensitivity to electric stimulation and the

periodontal attachment loss in mandibular anterior teeth of

patients between 30-50 years of age. Thirty eight patients wereincluded and examined regarding attachment loss and response

to the sensitivity electric pulp test. The results were analyzed by


5 4


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the Pearson correlation coefficient, indicating that this relationship

(sensitivity x periodontal attachment loss) was negative andstatistically significant (R=-0,159, p=0,02).Thus, it was verified

that as greater the periodontal attachment loss, the lower is the

response of the pulp to the electric test. It can be concluded that

periodontal disease possibly modifies the pulp health, at least in

terms of sensitivity test.

UNITERMS: pulp sensitivity, periodontal attachment loss,

electric pulp sensitivity

treatment of maxillary molars with furcation involvement. J

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Cassiano Kuchenbecker Rösing

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CEP: 90560-010 - Porto Alegre - RS

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Tel: (51) 3346-8789

5 5


INTRODUÇÃO

A doença periodontal pode ser definida como uma

série de complexas e distintas entidades patológicas, sen-

do a placa bacteriana o fator etiológico mais importantepara o seu desencadeamento e progressão. O cemento

alterado ou necrótico decorrente da inflamação de subs-

tâncias tóxicas bacterianas, também irá predispor a infla-mação dos tecidos periodontais (CHECCHI &

PELLICCIONI, 1988; CHIEW et al., 1991).

Devido o cemento necrótico contribuir para a infla-mação periodontal, o Tratamento Periodontal Básico (Ras-

pagem e Aplainamento Radicular – RAR) é indicado para

que haja uma biocompatibilidade radicular. Durante aRAR há a formação de “smear layer”, a qual é caracteri-

zada por ser uma camada que contém resíduos de cál-

culo dental, cemento contaminado, células e toxinasbacterianas. A “smear layer”, pode ocasionar dificuldade

de nova adesão de fibroblastos e de inserção de tecido

conjuntivo (CHRISTERSSON et al., 1993; MADER et al.,1984; STERRETT et al., 1993).

Na terapia periodontal, tornar a superfície radicular

biologicamente compatível com os tecidos periodontais,expondo as fibras colágenas da dentina e cemento, é

considerado benéfico por diversos autores (BABAY &

MOKEEM, 2005; BLOMLÖF et al., 1997; CIANCIO,1998; KASSAB & COHEN, 2003; STERRETT et al., 1993;

TROMBELLI et al., 1995).

CONDICIONAMENTO DA SUPERFÍCIE RADICULAR COMCLORIDRATO DE TETRACICLINA: AVALIAÇÃO DASDIFERENTES CONCENTRAÇÕES - PARTE 2Root surface conditioning with tetracycline chroridate: evaluation of different concentrations. Part 2

Luiz Macellaro Sampaio1, José Eduardo Cezar Sampaio2, Elizabeth Pimentel Rosetti1, Ricardo Samih Georges Abi Rached2,Elizangela Partata Zuza1

RESUMO

O objetivo deste estudo foi verificar se as diferentes con-

centrações de cloridrato de tetraciclina e o modo e tempo deaplicação na superfície radicular influenciam na remoção da

camada de smear layer. Foram utilizados 150 dentes extraídos,

que foram divididos em cinco grupos com 30 amostras cadaum. Cada grupo foi subdividido em seis subgrupos de acordo

com a concentração (10%, 20%, 30%, 40% e 50%), modo

(tópico ou fricção) e tempo de aplicação (1, 2 e 3 minutos). Osresultados mostraram que a concentração de 10% foi superi-

or às demais concentrações. A mediana relativa mostrou que a

aplicação por fricção foi superior ao modo tópico. De acordocom a metodologia empregada e os resultados obtidos, pode-

se concluir que as concentrações, modo e tempo de aplicação

mais efetivos para a remoção da smear layer foram respectiva-mente 10% (um e dois minutos) e 20% (um minuto), sendo

que o modo de fricção foi superior ao tópico.

UNITERMOS:

1 Professores na disciplina de periodontia das Faculdades Unificadas da FundaçãoEducacional de Barretos

2 Professores na disciplina de periodontia da Universidade Estadual Paulista de Araraquara

Recebimento: 10/09/06 - Correção: 17/11/06 e 23/11/06

Aceite: 18/12/06

Tetraciclina, smear layer, condicionamen-

to radicular.. R Periodontia 2007; 17:55-61.


5 6

Na tentativa de tornar a superfície radicular biocompatível à

adesão ou regeneração dos tecidos periodontais, algumas subs-tâncias têm sido empregadas com o intuito de desobliterar os

túbulos dentinários (BABAY & MOKEEM, 2005; BLOMLÖF &

LINDSKOG, 1995; CIANCIO, 1998; CHANDRA et al., 2006;CHAVES et al., 1993; SAMPAIO, 1999; STERRETT et al., 1993;

THOMAS et al., 1999;). Dentre essas substâncias, a tetraciclina

apresentou algumas vantagens, tais como: substantividade (libe-ração lenta de antibiótico) e inibição da colagenase tecidual, que

são enzimas destrutivas (WIKESJÖ et al., 1986).

Estudos vêm mostrando que o modo de aplicação e o tem-po comprometem os resultados a serem obtidos, assim como a

concentração utilizada (BERGENHOLTZ & BABAY, 1998;

BLOMLÖF et al., 1997; SAMPAIO, 1999). Porém, são necessáriosmais estudos para que seja quantificada sua interferência nos

resultados, estabelecendo a forma adequada de realizar o condi-

cionamento radicular, verificando em que concentração deve serutilizada e durante qual período de tempo.

Não é de conhecimento pleno se em concentrações maio-

res que 10% de cloridrato de tetraciclina (LABAHN et al., 1992;TROMBELLI et al., 1995; CHANDRA et al., 2006), há interferên-

cia do modo e do tempo de aplicação. Isto posto, verifica-se

neste estudo se as diferentes concentrações de cloridrato detetraciclina e o modo e tempo de aplicação na superfície radicular

influenciam na remoção da camada de “smear layer”.

MATERIAL E MÉTODO

Foram obtidos 150 dentes na Clínica de Cirurgia da Faculda-de de Odontologia de Araraquara. Os dentes extraídos foram

conservados em soro fisiológico e armazenados em estufa numa

temperatura constante de 37oC.Após a obtenção de todos os dentes, demarcou-se a super-

fície radicular de cada amostra com dois sulcos paralelos: um no

limite esmalte-cemento e outro há 4 mm para apical. Foramaproveitadas para o experimento mais de uma superfície por

dente, podendo ser vestibular, lingual e/ou palatino.

Os sulcos foram feitos com uma fresa cilíndrica em alta rota-ção sob refrigeração, sendo também removida uma certa quan-

tidade de cemento na região entre os dois sulcos de mesial para

distal. Após esse procedimento, foram realizados 50 movimen-tos de Raspagem e Alisamento Radicular (RAR) com auxílio de

uma cureta afiada, modelo Gracey 5-6 (Neumar), com a finalida-

de de remover a camada de cemento remanescente para exporos túbulos dentinários e formar a “smear layer”.

Em seguida, seccionou-se os dentes com disco diamantado

em baixa rotação, transversalmente no primeiro e segundo sulcoe longitudinalmente no sentido de mesial para distal. Obtidas as

amostras, estas foram mantidas em soro fisiológico para não

sofrerem ressecamento e posteriormente distribuídas dentro dos

grupos do estudo.A solução de tetraciclina foi preparada pela Natural Pharma

produtos Farmacêuticos (Araraquara, SP). O sal de tetraciclina

hidroclorídrica foi diluída em solução salina, obtendo-se as con-centrações de 10%, 20%, 30%, 40% e 50%, com um pH que

variou entre 1,8 a 2,8, sendo que quanto maior a concentração,

menor o pH. Para facilitar a comparação com outros estudos daliteratura específica, cabe ressaltar que cada 10% de cloridrato de

tetraciclina, equivale a 100 mg/ml.

Foram distribuídas 30 amostras para cada grupo, totalizando150 amostras. Cada subgrupo apresentava cinco amostras, sen-

do dividido da seguinte forma:

Grupo 1: Aplicação de tetraciclina 10% (Controle); Grupo

2: Aplicação de tetraciclina 20%; Grupo 3: Aplicação de

tetraciclina 30%; Grupo 4: Aplicação de tetraciclina 40%; Gru-po 5: Aplicação de tetraciclina 50%.

Cada grupo foi dividido em seis subgrupos:Subgrupo 1: tópica durante um minuto;

Subgrupo 2: tópica durante dois minutos;

Subgrupo 3: tópica durante três minutos;Subgrupo 4: fricção durante um minuto;

Subgrupo 5: fricção durante dois minutos;

Subgrupo 6: fricção durante três minutos.

Quanto à metodologia de condicionamento ácido, fixou-se

a amostra com uma pinça hemostática e com o auxílio de umapinça clínica e bolinha de algodão, aplicou-se topicamente a

tetraciclina e o soro fisiológico para os subgrupos 1, 2 e 3, e por

fricção, nos subgrupos 4, 5 e 6. A bolinha de algodão era trocadaa cada 30 segundos. Neste momento, um segundo pesquisador

cronometrou o tempo de acordo com o subgrupo.

Após o condicionamento da superfície radicular, lavou-secada amostra com solução fisiológica utilizando seringa

descartável de 10 ml. As amostras foram colocadas em copos

plásticos, sendo anotados de acordo com o grupo e subgrupo.Os espécimes foram fixados em stabs metálicos e colocados em

dessecadores à vácuo para remoção total da umidade e posteri-

or metalização.Posteriormente, as amostras foram observadas e fotografa-

das em microscópio eletrônico de varredura (JEOL, JSM – T330A)

nos aumentos de 3500X. Após a revelação, as fotografias foramenviadas a um examinador calibrado, que realizou a leitura dos

graus deixados pelos tratamentos de acordo com o Índice de

Remoção da “Smear Layer” Modificada (IRSM), que foi obtidacom base no índice de SAMPAIO (IRS) em 1999.

Para verificar se o examinador das micrografias estava cali-


5 7

brado, foram realizados três exames em tempos diferentes, eaplicado o teste estatístico da reprodutibilidade Kappa de Fleis

(Kf). Este teste mede o grau ou coeficiente de concordância, o

qual foi igual a Kf

= 0,879, ou seja, em 87,9% das vezes asavaliações foram concordantes entre si, o que é considerado

excelente.

Para a análise estatística dos dados obtidos, levando-se emconta que a hipótese a ser testada é resultante da aplicação do

Índice de Remoção de “Smear layer” Modificado (IRSM) e apre-

sentar distribuição não-normal, optou-se pela aplicação de testenão-paramétrico. Para comparação entre dois grupos, utilizou-

se o teste Mann-Whitney para verificar se o modo de aplicação

tópica da solução de tetraciclina é semelhante ao por fricção naremoção da “smear layer”.

Considerando-se as comparações entre vários grupos, utili-

zou-se o teste de Kruskal-Wallis para verificar: se a aplicação dediferentes concentrações da solução de tetraciclina interferiram

na remoção da “smear layer”; se o tempo e modo de aplicação

interferiram na remoção da “smear layer” para cada concentra-ção de tetraciclina. A rejeição da hipótese acarretou a realização

do teste adicional, a partir da estatística Z normal reduzida, para

detectar a diferença significante ocorrida. Esse teste foi definidopela comparação do posto médio de cada tratamento com o

posto médio geral, derivando três conjuntos de postos médios:

postos médios estatisticamente menores, iguais ou maiores doque o posto médio geral. O conjunto de postos médios estatisti-

camente iguais ao posto médio geral foram considerados iguais

entre si.

RESULTADOS

Os dados foram obtidos experimentalmente pela observa-

ção de todas as micrografias eletrônicas de varredura (MEV) e

atribuição do IRSM, sendo que na descrição dos resultados serácitado apenas o posto médio ou a mediana. Cabe ressaltar que

devido o IRSM atribuir uma ordem decrescente de remoção da

“Smear layer” (grau 8 com cobertura total dos túbulos dentináriospor smear layer, até o grau 1 sem indícios de smear layer), quanto

maior o posto médio pior o resultado obtido.

Com os dados da tabela 1 observa-se que de acordo coma estatística de Kruskal-Wallis, a concentração de 10% mostrou

superioridade em relação às demais concentrações, pois o

Concentração Amostra Aplicação Mediana Wo p

10% 15 Tópico 7,04,0 332,5s * <0,01

15 Fricção

20% 15 Tópico 7,04,0 344,0s * <0,01

15 Fricção

30% 15 Tópico 7,04,0 330,0s * <0,01

15 Fricção

40% 15 Tópico 7,04,0 320,5s * <0,01

15 Fricção

50% 15 Tópico 7,04,0 298,0s * <0,01

15 Fricção

Tabela 2

AMOSTRA, MEDIANA E VALORES DA ESTATÍSTICA MANN-WHITNEY (WO) E DE P SEGUNDO MODO

DE APLICAÇÃO EM CADA CONCENTRAÇÃO

s = valor significante; n = valor não significante; * p ≤0,05

Concentração Amostra Posto médio Zo p

10% 30 70,7 -2,28s * <0,01

20% 30 80,3 -1,17n 0,24

30% 30 85,6 -0,56N 0,58

40% 30 73,5 -1,96N 0,06

50% 30 74,1 -1,89N 0,07

Tabela 1

AMOSTRA, POSTO MÉDIO E VALORES DE Z E P SEGUNDO CADA CONCENTRAÇÃO

s = valor significante; n = valor não significante; * p ≤ 0,05


5 8

p<0,01. O teste adicional mostrou que o posto médio relativo à

concentração de 10% (controle) foi estatisticamente menor doque o posto médio geral, com p≤0,05. Os postos médios das

concentrações de 20%, 30%, 40% e 50% foram estatisticamen-

te iguais entre si e iguais ao posto médio geral, indicando que asobservações do índice apresentaram valores intermediários.

Na tabela 2, pode-se verificar que os valores da estatística

de Mann-Whitney (Wo) rejeitaram a hipótese de que as aplica-ções tópica e fricção exerciam efeitos iguais nas concentrações

de 10%, 20%, 30%, 40% e 50% (p≤0,05). Na mesma tabela e

em cada uma dessas concentrações, observa-se pela medianarelativa que a aplicação por fricção apresentou os menores graus

do índice.

Na tabela 3, verificou-se que os valores obtidos pela estatís-tica de Kruskal-Wallis (Ho) não foi significante para todas as con-

centrações analisadas no modo de aplicação tópica, bem como

para o modo de aplicação fricção nas concentrações de 30%,40% e 50%. Portanto, os diferentes períodos de tempo utilizados

(um, dois e três minutos) apresentaram performances estatisti-

camente semelhantes, podendo-se afirmar que nestes gruposnão houve diferença na remoção de “smear layer” quando va-

riou o tempo de aplicação.

A mesma estatística foi significante para as concentraçõesde 10% e 20% no modo de aplicação fricção. Para estas observa-

ções utilizou-se o valor de Z para verificar onde estava a diferença,

mostrando que foi estatisticamente significante na concentra-ção de 10% nos períodos de aplicação de um e dois minutos e

20% no período de um minuto. Dessa forma, verificou-se que

nas concentrações de 10% e 20%, a aplicação por fricção mos-trou diferença na remoção de “smear layer” quando variou o

tempo de aplicação utilizado.

DISCUSSÃO

Como verificou-se que a aplicação de soro fisiológico na su-perfície radicular não removia a “smear layer” (DELAZARI et al.,

1999; DYER et al., 1993; ISIK et al., 1997; BABAY & MOKEEM,

2005), foi utilizado o grupo tetraciclina 10% como controle.Tendo como propósito avaliar a efetividade na remoção de

“smear layer” através da aplicação de cloridrato de tetraciclina na

superfície radicular, utilizou-se diferentes concentrações (10%,20%, 30%, 40% e 50%) em diferentes períodos de tempo (um,

dois e três minutos) e modos de aplicação (tópico e fricção).

Quanto a concentração da tetraciclina, a avaliação estatísticademonstrou que as diferentes concentrações utilizadas não pro-

duziram resultados iguais quanto a remoção da “smear layer”

(tabela 1). A concentração de 10% foi estatisticamente superior(p<0,01) às outras concentrações avaliadas. O mesmo foi ob-

servado no estudo de ISIK et al. (2000), em que os autores avali-

aram o cloridrato de tetraciclina nas concentrações entre 0 e

150mg/ml e observaram uma abertura estatisticamentesignificante dos túbulos dentinários a partir da concentração de

50 mg/ml, sendo que as concentrações superiores mantiveram

resultados constantes.STERRETT et al. (1997) também avaliaram concentrações de

tetraciclina de 0 a 150 mg/ml, e observaram uma estabilidade

dos resultados a partir da concentração de 75 mg/ml. O mesmoocorreu no estudo de TROMBELLI et al. (1994), quando compa-

raram cloridrato de tetraciclina nas concentrações de 62,5 e

125mg/ml, não observando diferença na efetividade.No presente estudo, a variação de concentração da

tetraciclina tem uma amplitude bem maior, pois avaliou-se con-

centrações que variou de 100 a 500 mg/ml. Provavelmente, de-vido a essa amplitude constatou-se uma diferença significante

entre as concentrações, já que todos os trabalhos citados anteri-

ormente utilizaram concentrações somente até 150 mg/ml.Outro estudo que utilizou concentração de cloridrato de

tetraciclina semelhante a esta pesquisa foi o realizado por MATA

(2002), onde se avaliou concentrações de 50, 125, 250 e 500mg/ml por períodos de um a três minutos. Os achados demons-

traram que as concentrações de 125 e 250 mg/ml foram as que

apresentaram melhores resultados na remoção da “smear layer”.Quando o autor verificou as variáveis conjugadas, a concentra-

ção de 50 mg/ml (fricção por um minuto) e a de 125 mg/ml

(fricção por um minuto) foram as que apresentaram os melhoresresultados.

Apesar do estudo de MATA (2002) ter demonstrado con-

centrações de cloridrato de tetraciclina superiores na remoçãoda “smear layer”, a pesquisa de BATISTA (2004) não mostrou

diferenças significantes entre as concentrações de 100, 125, 150,

200 e 250 mg/ml, sendo somente superiores ao grupo controle(soro fisiológico).

Na presente pesquisa, para todas as concentrações

de tetraciclina (10%, 20%, 30%, 40% e 50%) o modo defricção foi superior ao tópico (tabela 2), o que está em concor-

dância com o estudo de STERRETT & MURPHY (1989),

onde demonstraram que o modo de fricção remove muito mais“smear layer”, expondo 91% de fibras colágenas do que a forma

tópica (8,5%). Os autores justificaram o resultado obtido por

haver uma união entre a ação química e mecânica. Já o estudode LABAHN et al. (1992) discorda destes achados, pois os auto-

res não observaram diferença quanto ao modo de aplicação

tópica ou fricção.Quanto ao tempo de aplicação (tabela 3), foi verifica-

do em nosso estudo que utilizando-se diferentes períodos (um,

dois e três minutos), o modo de aplicação tópico mostrou resul-tados estatisticamente semelhantes quanto a remoção de “smear

layer” para todas as concentrações testadas, bem como no modo


5 9

de aplicação fricção para as concentrações de 30%, 40% e 50%.

Nas concentrações de 10% e 20% por fricção, foi compro-

vado haver diferença estatística quanto a remoção de “smearlayer” quando o tempo de aplicação foi modificado. Na concen-

tração de 10%, os períodos de um e dois minutos foram superi-

ores, bem como na de 20% (um minuto) (tabela 3). LABAHN et

al. (1992), STERRETT et al. (1997) e TROMBELLI et al. (1995)

também observaram uma dependência dos resultados com o

tempo de aplicação, sendo que estes estudos utilizaram concen-trações próximas de 10% e 20%.

Nossa pesquisa mostrou uma diferença no grau de remo-

ção da “smear layer” quando o período de aplicação do ácido foialterado, porém o aumento do tempo de aplicação não foi dire-

tamente proporcional ao resultado obtido. O mesmo achado

não foi demonstrado no estudo de LABAHN et al. (1992), ondehouve uma melhora gradativa do grau de desmineralização dire-

Modo Concentração Tempo(minutos) Amostra Mediana Z p

Fricção 10% 1 5 3,0 -1,29s 0,01*

2 5 3,0 -1,53s

3 5 5,0 2,82n

Fricção 20% 1 5 2,0 -2,69s 0,01*

2 5 4,0 1,22n

3 5 4,0 1,47n

Fricção 30% 1 5 4,0 0,78

2 5 4,0

3 5 6,0

Fricção 40% 1 5 6,0 0,46

2 5 4,0

3 5 4,0

Fricção 50% 1 5 4,0 0,41

2 5 4,0

3 5 4,0

Tópico 10% 1 5 7,0 0,86

2 5 7,0

3 5 7,0

Tópico 20% 1 5 7,0 0,85

2 5 7,0

3 5 7,0

Tópico 30% 1 5 7,0 0,79

2 5 7,0

3 5 7,0

Tópico 40% 1 5 7,0 0,99

2 5 7,0

3 5 7,0

Tópico 50% 1 5 7,0 0,99

2 5 7,0

3 5 7,0

Tabela 3

AMOSTRA, MEDIANA E VALORES DE Z E P SEGUNDO O TEMPO DE CADA APLICAÇÃO,

EM CADA CONCENTRAÇÃO E EM CADA MODO DE APLICAÇÃO.

s= valor significante; n = valor não significante; * p≤ 0,05


6 0

tamente proporcional ao tempo de aplicação (30 segundos, um,

dois e quatro minutos).Os resultados desta pesquisa também estão discordantes

dos encontrados por ISIK et al. (2000) e TROMBELLI et al. (1994).

Estes autores avaliaram o comportamento da tetraciclina de 0 a150mg/ml durante um a cinco minutos por fricção, e não obser-

varam alteração do resultado em relação ao tempo de aplicação

da substância, concluindo que a abertura dos túbulos dentináriosindependem do tempo de aplicação.

Pelos resultados obtidos, sugere-se que a tetraciclina foi

eficaz na remoção de “smear layer”, porém são necessáriosestudos que avaliem o efeito dessa substância na superfície

radicular, envolvendo biologia molecular para avaliar a verdadeira

influência do condicionamento ácido e seu papel na terapiaperiodontal.

CONCLUSÃO

De acordo com a metodologia empregada e com os resulta-

dos obtidos, pode-se concluir que:1- Quanto a concentração, o grupo controle (10%) foi

estatisticamente superior às outras concentrações.

2- Quanto ao modo de aplicação, para todas as concen-trações (10%, 20%, 30%, 40% e 50%) o modo de fricção foi

superior.

3- Quanto ao tempo utilizado, todas as concentrações

com aplicação tópica e as concentrações de 30%, 40% e 50%com fricção foram estatisticamente semelhantes e as concentra-

ções de 10% (um e dois minutos) e 20% (um minuto) por fricção

mostrou superioridade.

ABSTRACT

The purpose of this study was to verify if different

concentrations of tetracycline chroridate, mode and time of

application in the root surface influence the smear layer removal.It was used 150 extracted teeth, divided in 5 groups with 30

samples each one. Each group was subdivided in 6 subgroups

according to the concentration (10%, 20%, 30%, 40% e 50%),mode (topic or friction) and time of application (1, 2 and 3 minutes).

The results showed that the concentration of 10% was superior

to the other concentrations. The medium relative showed thatthe application by friction was superior to the topic application.

According to the methodology used and the obtained results, it

can be concluded that the more effective concentrations, modeand time of application to the smear layer removal were

respectively 10% (1 and 2 minutes) and 20% (1 minute), being

the mode of friction superior to the topic.

UNITERMS:


1- Babay N, Mokeem S. The effect of two different demineralization

methods with saturated tetracycline hydrochloride on the

attachment and growth of gingival fibroblasts. A scanning g electron

microscope study. Odontostomatol Trop 2005; 28: 33-38.

2- Batista LHC. Eficácia do cloridrato de tetraciclina em diversas

concentrações na remoção de "smear layer" e exposição de fibras

colágenas da superfície radicular. [Doutorado].

Araraquara:Universidade Estadual Paulista, 2004. 97p.

3- Bergenholtz A, Babay N. Scanning electron microscopy of the root

surface texture of extracted periodontally diseased teeth following

various etching and chelating regimens. Int J Periodontics Restorative

Dent 1998; 18: 171-179.

4- Blomlöf JPS et al. "Smear Layer" formed by different root planning

modalities and its removal by an EDTA gel preparation. Int J

Periodontics Restorative Dent 1997; 17: 243-249.

5- Blomlöf JPS, Lindskog A. Root surface texture and early cell and

tissue colonization after different etching modalities. Eur J Oral Scl

1995; 103: 17-24 (a).

Tetracycline, smear layer, root etching.


6 1


Elizangela Partata Zuza

Rua Buarque, 67 - Campos Elíseos

CEP: 14080-530 - Ribeirão Preto - SP

Tels: (16) 3961-1400 / 8136-2119


6- Checchi L, Pelliccioni GA. Hand versus ultrasonic instrumentation in

the removal of endotoxins from root surfaces in vitro. J Periodontol

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regeneration: tetracycline treatment conditions dentin surfaces.

Periodontal Res 1986; 21: 322-329.

6 2


INTRODUÇÃO

A relação do sistema nervoso central (SNC),

interferindo na proteção ou destruição do organismofrente a agentes agressores intra ou extra-corpóreos é

um tema atual e controverso. A doença periodontal

induzida por biofilme microbiano é na maioria das vezesuma doença crônica, assim como a maioria das doenças

de origem da psique que influenciam o ser humano

(BAELLUM et al., 1986; ANISMAN et al., 1996;MOYNIHAN, 2003).

Diversos estudos de natureza epidemiológica têm

relacionado problemas psicossomáticos comparâmetros clínicos da doença periodontal (MOSS et al.,

1996; GENCO et al., 1999; ELTER et al., 2002). Apesar

disso, evidências recentes têm revisto essa relação (SOLISet al., 2004; CASTRO et al., 2006).

Os resultados das evidências que envolvam o

estresse crônico e periodontite em ratos são divergentesem seus resultados, seguindo a direção dos achados

epidemiológicos. Provavelmente este fato ocorra por

existir diferenças no modelo de estresse crônico, como:duração, forma, variação no período do dia, linhagem

dos ratos, além da forma de leitura e processamento

histológico do periodonto (GASPERSIC et al., 2002;BENATI et al., 2003; SEMENOFF-SEGUNDO et al.,

2007).

As vias de ligação entre o periodonto e o SNC

EFEITO DO ESTRESSE CRÔNICO NA PROGRESSÃO DEPERIODONTITE INDUZIDA POR LIGADURA EM RATOSEffect of chronic stress on the progression of ligature-induced periodontitis in rats

Alex Semenoff Segundo 1, Tereza Delle Vedove Semenoff 1, Álvaro Francisco Bosco 2, Eder Ricardo Biasoli 2, Reginaldo VicenteRibeiro 3, Grace Emanuelle Guerreiro Dias Rocatto 4, Samyra Lopes Buzelle 5, Dhayane Macagnan Cirilo 5, Suellen Lara Guirra Rosa 5

RESUMO

O objetivo deste trabalho foi pesquisar o efeito do estressecrônico na progressão da periodontite induzida por ligadura

em ratos. Para o estudo foram utilizados 24 ratos adultos da

espécie Rattus novergicus da linhagem Wistar, distribuídos emgrupo estresse, ligadura e controle. Após anestesia dos grupos

estresse e ligadura, colocou-se fio de seda em volta do segun-

do molar superior direito de cada animal. No grupo estresse,um dia após a indução de periodontite, os animais foram sub-

metidos a ensaio de estresse crônico, alternando-se o modelo

de contenção em um dia e contenção associado à exposiçãoao frio no outro, ambos uma vez ao dia, durante duas horas.

Nos grupos ligadura e controle nenhum estresse foi realizado.

Decorrido o período de 60 dias de estresse, todos os gruposforam eutanasiados por dose excessiva de anestésico. Na ava-

liação histométrica, foram determinadas as distâncias entre a

junção amelo-cementária na face mesial do segundo molaraté a porção mais coronária do epitélio juncional (Jac-I) e crista

óssea alveolar (Jac-CO). Foram observadas diferenças signifi-

cativas (p<0,05) entre os grupos estresse, ligadura e controlepara as médias Jac-I (1,32 mm, 0,58 mm e 0 mm respectiva-

mente) e Jac-CO (2,64 mm, 1,74 mm e 0,95 mm, respectiva-

mente). Concluindo, o modelo de estresse crônico foi capazde induzir a maior progressão de periodontite induzida por

ligadura em ratos.

UNITERMOS:

1 Doutorandos pela Faculdade de Odontologia do Campus de Araçatuba - UNESP e professoresdo Centro Universitário de Várzea Grande (MT) - UNIVAG

2 Professores Adjuntos da Faculdade de Odontologia do Campus de Araçatuba - UNESP

3 Mestrando em ciências da saúde pela Universidade Federal de Mato Grosso -UFMT e professordo Centro Universitário de Várzea Grande - UNIVAG (MT)

4 Fisioterapeuta - Centro Universitário de Várzea Grande - UNIVAG (MT)

5 Graduandos de farmácia pelo Centro Universitário de Várzea Grande - UNIVAG (MT)


estresse, periodontite, ratos. R Periodontia

2007; 17:62-66.


6 3

começam com um estimulo físico ou emocional, desencadeando

impulsos elétricos e químicos como o hormônioadrenocorticotrópico (ACTH) e adrenalina, capazes de interagir

em órgãos endócrinos como as glândulas supra-renais e células

imuno-inflamatórias específicas como células Th0 (T helper)

,

ambas importantes na etiopatogenia da doença periodontal

(BREIVIK & THRANE, 2000; GASPERSIC et al., 2002; SUSIN &

RÖSING, 2003; SEMENOFF-SEGUNDO et al., 2007).Diante desse contexto, o presente trabalho teve por objetivo

pesquisar o efeito do estresse crônico na progressão da

periodontite induzida por ligadura em ratos.

MATERIAL E MÉTODOS

Animais

Para o presente experimento foram selecionados vinte e

quatro ratos machos da espécie Rattus novergicus da linhagemWistar, com três meses de idade, com peso inicial de 292,60 +

38,60 gramas, obtidos do Biotério Central do Univag (Centro

Universitário de Várzea Grande, MT, Brasil) divididos em trêsgrupos. Os mesmos passaram por uma adaptação ao novo

ambiente durante uma semana. Os animais mantiveram-se em

caixas moradias em número de quatro, com ração padronizadae água ad libitum, sob ciclo claro/escuro, temperatura controlada

a 23° C e umidade + 60%. O experimento foi aprovado e

registrado pelo Comitê de Ética na Experimentação animal(CEEA) com o número de protocolo 0074"2005.

Doença periodontal experimental

Todos os procedimentos de indução de doença periodontalforam realizados sob anestesia geral, através de administração

intramuscular de 0,1 ml de cloridrato de quetamina (Dopalen,

Agribrands. Saúde Animal, Paulínia, SP, Brasil), associado a 0,05ml de cloridrato de xylazina (Rompun, Bayer. Saúde Animal, São

Paulo, SP. Brasil) por cada 100 gramas de peso corporal. Os animais

foram divididos de forma aleatória (pessoa de fora do estudo)em grupo estresse, grupo ligadura e grupo controle.

Selecionaram-se para anestesia os grupos estresse e ligadura,

acondicionando um fio de sutura de seda estéril número 4(Ethicon, Johnson e Johnson, São Paulo, Brasil) em volta do

segundo molar superior direito. Após 24 horas de colocação

das ligaduras, iniciou-se o estresse no grupo respectivo, por umperíodo de 60 dias, sendo todos os grupos submetidos à

eutanásia por excesso anestésico após o último dia do ensaio de

estresse.Modelo de estresse

Os modelos escolhidos para o estresse foram imobilização

e imobilização associado à exposição ao frio. Durante 60 dias,sem interrupção, em momentos variados entre o período das

08h 00min as 18h 00min, usava-se em um dia a imobilização e

no outro imobilização junto com exposição ao frio, sendo

realizadas a eutanásia de todos os grupos no último dia, logo

após o estresse.Imobilização: Os animais expostos a uma temperatura

média de 28° graus centígrados foram embutidos em tubos de

PVC, compatíveis com seu tamanho e, posteriormente, seladoscom arame, de forma a possibilitar a respiração dos animais.

Esse procedimento teve a duração de duas horas.

Imobilização e exposição ao frio: Expuseram-se osanimais a uma temperatura média de 7° graus Centígrados

(geladeira) por um período de duas horas. A imobilização foi

feita da mesma forma já descrita.

Exame histológico

As peças removidas, contendo hemi-maxila direita, foram

fixadas em formol a 10% por 48 horas. Em seguida foramdescalcificadas em EDTA 10% por um período próximo há duas

semanas, sendo lavadas, desidratadas, diafanizadas e incluídas

em parafina. Os blocos foram incluídos de maneira a permitircortes histológicos ao longo eixo dos dentes no sentido mesio-

distal, com espessura dos cortes de 5 µm. Durante o processo

de microtomia, cuidados foram tomados, de maneira que oscortes seriados fossem visualizados ao microscópio, e

permitissem identificar os primeiro e segundo molares, a cristaóssea interproximal, a câmara pulpar coronária e a radicular. Os

cortes foram corados com hematoxilina de Harris e eosina.

Para análise, foram selecionadas as dez lâminas seriadas, nasquais necessariamente deviam ser observados o primeiro e o

segundo molar, contendo polpa coronária e polpa radicular,

junção amelo-cementária evidente na porção mesial do segundomolar, crista óssea interproximal e inserção conjuntiva

(SEMENOFF- SEGUNDO et al., 2007).

A histometria foi realizada através da captação das imagens(microscópio trinocular, Jenamed 2, Carl Zeiss, lente 12,5/0,25,

Germany acoplado a Câmara JVC, Japan), e mensurada em

mm, utilizando-se o “software” ImageLab 2000 (Diracon BioInformática Ltda., Vargem Grande do Sul, SP, Brasil). O parâmetro

da análise histométrica do presente estudo foi a distância entre a

junção amelo-cementária na face mesial do segundo molar e aporção mais coronária do epitélio juncional (Jac-I). Esse parâmetro

foi estabelecido como perda de inserção histológica. Analisou-

se, também, a distância entre a junção amelo-cementária e acrista óssea alveolar (Jac-CO) que, neste estudo, foi considerado

perda óssea.

O examinador realizou a histometria do estudo cego,sendo as lâminas codificadas por um pesquisador de fora do

trabalho.

Para confiabilidade da leitura dos dados foram realizadascalibragens intra-examinador, sendo uma prévia e outra durante


6 4

a análise das lâminas. Na calibragem prévia ao estudo,

selecionaram-se aleatoriamente 10% do total de lâminas, sendo

realizadas duas leituras com intervalo de uma semana dediferença. Para calibragem durante a análise, a cada dez lâminas

examinadas, retornava-se à primeira desse grupo de lâminas

analisadas e uma nova leitura era realizada (Susin e Rösing, 2003).Ambas as calibragens não apresentaram diferenças estatísticas

(p>0,05), e com a diferença mínima do erro padrão da média

de 0,05 mm.Análise dos resultados

Compararam-se os grupos experimentais, utilizando-se

análise de variância (ANOVA), com teste corretivo de Bonferroni.Todos os testes tiveram um nível de significância de 5%.

Resultados

O grupo controle não apresentou perda de inserção,

enquanto que o grupo com ligadura apresentou uma perda deinserção estatisticamente significante de aproximadamente 0,6

mm. O grupo com ligadura e submetido aos agentes estressores

apresentou perda de inserção duas vezes maior do que o grupoque recebeu apenas ligadura, sendo essa diferença

estatisticamente significante (tabela 1).

Em relação à perda da altura da crista óssea, o grupo controleapresentou menor mensuração quando comparado ao grupo

com ligadura, o qual apresentou uma distância estatisticamente

significante de aproximadamente 1,74 mm. Assim como oparâmetro de perda de inserção, o grupo submetido aos agentes

estressores, assemelhou-se nos resultados, com maior destruição

da crista óssea do que o grupo que recebeu apenas ligadura,sendo essa diferença estatisticamente significante (tabela 1).

DISCUSSÃO

Os resultados desse estudo evidenciam o efeito do estresse

crônico em uma maior progressão da periodontite. Observa-seque, tanto para Jac-I como Jac-CO ocorreu uma maior

progressão para apical do epitélio juncional e do tecido ósseo,

em comparação ao controle negativo e positivo. Comparados

esses achados a trabalhos que usaram estresse e indução de

periodontite através de ligadura, os resultados foramcontroversos (GASPERSIC et al., 2002 ; SUSIN & RÖSING, 2003

; BENATI et al., 2003, TAKADA et al., 2004 ; SEMENOFF-

SEGUNDO et al., 2007). Uma das possíveis respostas pode ser avariedade de modelos de estresse citados na literatura. Nesse

estudo optou-se pelo frio associado à contenção, por ser bastante

citado e estar próximo ao modelo de estresse usado por outrosautores (GASPERSIC et al., 2002; BENATI et al., 2003; MIZUMO

et al., 2004; BLATCHFORD et al., 2005).

Desde os estudos clássicos do estresse, sabe-se que omesmo pode direcionar seu efeito no organismo (SELYE, 1946).

Em recente publicação modulam a resposta do eixo hipotálamo-

pituitário-adrenal (HPA) com objetivo de obter respostas positivase negativas conforme as variáveis do tempo de estresse e tipo de

estresse aplicado (FUJIOKA et al., 2006).

Em relação à metodologia, usando o modelo de indução deperiodontite, estresse e ratos, observa-se aspectos de modulação

do estresse em relação a doença periodontal. SUSIN & RÖSING

(2003) usando um modelo de estresse crônico moderadodemonstraram uma tendência de menor progressão de doença

no grupo ligadura associado com estresse crônico, comparado

ao grupo somente com ligadura. SEMENOFF-SEGUNDO et al.

(2007), utilizando o mesmo modelo de estresse crônico

supracitado, entretanto com tempo de duração de 30 dias,

perceberam uma modificação no padrão de resposta doperiodonto. Em metodologia próxima a utilizada nesse trabalho

GASPESIC et al. (2002), utilizando ratas, encontraram diferenças,

aplicando 2,5h e 12h por dia de contensão associado a ligadura,durante 30 dias.. Um trabalho que usou o mesmo modelo de

12 h de contensão com os tempos experimentais de eutanásia

de 2, 4, 6, 8 e 10 dias perceberam que a partir de oito diasexistiram modificações no processo infecto-inflamatório e maior

progressão de periodontite, quando comparado com controle

(TAKADA et al., 2004). Muitos aspectos tanto da doençaperiodontal quanto do estresse, ainda são desconhecidos, sendo

preciso cautela e maior número de trabalhos na tentativa de

modular o eixo HPA com segurança.

Jac-I Jac-COMédia Desvio Padrão Média Desvio Padrão

Estresse 1,32 ± 0,26 A 2,64 ± 0,29 A

Ligadura 0,58 ± 0,51 B 1,74 ± 0,66 B

Controle 0,00 ± 0,00 C 0,95 ± 0,21‘ C

Tabela 1

REPRESENTA AS MÉDIAS E DESVIOS PADRÕES (+) EM MM, COM LENTE 12,5/0,25 DOS GRUPOS ESTRESSE, LIGADURA E CONTROLE, PARA

AS HISTOMETRIAS JAC-I E JAC-CO.

Letras diferentes em linha vertical representam diferença estatística significativa( p<0,05).


6 5

Um dos motivos das diferenças dos resultados pode ser as

diferentes formas de processamento histológico e histometriapara trabalhos dessa natureza; em geral, todos os trabalhos

estão bem próximos; entretanto, em uma análise atenta, os

critérios de escolha das lâminas centrais ou lâmina central e aquantidade de lâminas escolhidas para realizar a análise podem

sugerir diferenças nos resultados dos diferentes estudos. Nesse

trabalho utilizaram-se os critérios usados por SEMENOFF-SEGUNDO et al, (2007), que estudaram duas formas de

histometria de periodontite em ratos, usando-se critérios claros

e padronizados, desde a forma de processamento histológicoaté a escolha das lâminas centrais.

Procurou-se usar princípios de pesquisa importantes na

confiabilidade dos resultados desse trabalho (ALTMAN, 1991;KINGMAN & ALBANDAR; 2002), de modo que, a histometria e

a distribuição dos animais para os grupos conduziram-se por

um pesquisador que desconhecia por completo os objetivos.Outro fundamento da pesquisa, a fim de evitar um viés de

aferição, foi a realização da calibragem. Procedeu-se duas

calibragens, uma prévia ao início do estudo e outra durante aanálise das lâminas. Foram avaliadas, em ambas, 10% do total

de lâminas do estudo, sendo o método reproduzível e a diferença

do erro padrão da média próximo a outros trabalhos (SUSIN& RÖSING, 2003; SEMENOFF-SEGUNDO et al., 2006;

SEMENOFF-SEGUNDO et al., 2007)).

Os mecanismos do estresse e doença periodontal são ainda,em muitos pontos, de difícil compreensão (ANISMAN et al., 1996;

PAGE & KORNMAN, 1997). Sabe-se que o estresse conduz a

mudanças no eixo hipotálamo-pituitário-adrenal, capaz deinterferir nas intercomunicações dos sistemas, suprimindo o

sistema de defesa, estabelecendo-se a doença (ANISMAN et al.,

1996).Na doença periodontal existem estudos em animais e

humanos que ligam o estresse e suas vias à doença periodontal

(MOSS et al., 1996; GENCO et al., 1999; BREIVIK & THRANE,2000; ELTER et al., 2002). Acredita-se que o mecanismo de

uma maior progressão de periodontite está ligado a estímulos

no eixo HPA, capazes de gerar maior estímulo da glândula supra-renal e por conseqüência maior quantidade de cortisol e

adrenalina, que modificariam o padrão de resposta imunológica

no periodonto, conduzindo a maior progressão de doençaperiodontal (BREIVIK & THRANE, 2000). É notório que esse tema

é complexo e de difícil explicação, sendo necessária cautela nas

interpretações e inferências dos seus resultados.Concluindo, nesse modelo de estresse crônico foi observada

maior progressão de periodontite induzida por ligadura em ratos.

Agradecimentos:

Agradecemos ao UNIVAG - Centro Universitário de Várzea

Grande (MT) e a Fapemat - Fundação de Amparo à Pesquisa doEstado do Mato Grosso, (APQ0036/2005).

ABSTRACT

The objective of this work was to investigate the effect of

chronic stress on ligature-induced periodontitis progression inrats. For the study, 24 adult Wistar rats (Rattus novergicus) were

distributed into stress, ligature and control groups. After

anesthesia, all rats from the stress and ligature groups weresubmitted to suture thread ligature placement around the upper

right second molar. In the stress group, one day after periodontitis

induction, the rats were submitted to chronic stress assay usingthe contention model and contention associated with low

temperature on alternate days, once a day, for two hours. No

stress was applied to the ligature and control groups. After a 60day stress period, all groups were euthanized by an excess dose

of anesthetic. Histometric evaluation determined the distances

between the amelocemental junction on the mesial face of thesecond molar up to the most coronary portion of the epithelial

junction (Jac-I) and the alveolar bone crest (Jac-CO). Significant

differences were observed (p<0.05) between the stress, ligatureand control groups for the measurements Jac-I (1.32 mm, 0.58

mm and 0.0 mm respectively) and Jac-CO (2.64 mm, 1.74 mm

and 0.95 mm respectively). In conclusion, the chronic stressmodel was capable of eliciting greater progression in ligature-

induced periodontitis in rats.

UNITERMS: stress, periodontitis, rats.


6 6


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Alex Semenoff Segundo

Rua Professora Azélia Mamoré de Melo, 318 - Apto 63 - Edifício

Renoir - Bairro Araés

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Tels: (18) 3608-1909 e (65) 9982-6089

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6 7


INTRODUÇÃO

A periodontite resulta da extensão do processo

inflamatório da gengiva marginal para os tecidos desuporte do dente, decorrente da ação direta ou indireta

de bactérias que levam à perda de inserção conjuntiva e

de osso alveolar. A migração apical do epitélio juncionalresulta na formação de bolsas periodontais com

possibilidade de dor, desconforto e aumento da

mobilidade dental (NEVILLE et al, 1998; ROSE et al,2002).

A periodontite mais prevalente é de natureza crônica,

afetando de 5% a 30% da população na faixa etária de25 a 75 anos (ROSE et al, 2002). Considera-se que se

inicia durante a adolescência e tem uma progressão

linear, apesar de episódios de remissão ou exacerbaçãoocorrerem em virtude das condições imunológicas do

hospedeiro (ROSE et al, 2002).

A associação entre periodontite e doençassistêmicas vem sendo pesquisada, delineando um novo

campo conhecido como medicina periodontal

(SCANNAPIECO, 1999; ROSE et al, 2002; KAHN et al,2003). A microaspiração do conteúdo da orofaringe é

uma das causas das alterações respiratórias, como

pneumonias e abscessos pulmonares, e nesta situaçãoa periodontite pode ser um fator contribuinte (KAHN et

al, 2003; ROSE et al, 2002).

PERFIL PERIODONTAL DE INDIVIDUOS ADULTOSTRAQUEOSTOMIZADOS COM PNEUMONIANOSOCOMIALPeriodontal conditions in intensive care patients with nosocomial pneumonia.

Paula Goes Pinheiro1, Rosa Salani2, Andréa Sílvia Walter de Aguiar3, Sérgio Luís da Silva Pereira4

RESUMO

O objetivo deste estudo foi determinar o perfil periodontal

de pacientes adultos traqueostomizados com pneumonia

nosocomial, internados na UTI do Instituto Dr. José Frota, For-taleza (CE). O diagnóstico clínico e radiográfico de pneumonia

nosocomial e um exame periodontal foram realizados e, para a

análise estatística dos dados, utilizaram-se os testes t de Student,Mann-Whitney e Exato de Fisher. O Índice de Sangramento

Gengival (ISG) foi maior nos pacientes com pneumonia

nosocomial (41,03%) em relação aos pacientes sem esta pato-logia (25,19%). Porém, não houve diferença estatisticamente

significante (p>0,05). Dos 33 pacientes examinados, 25 apre-

sentaram periodontite, dos quais 22 (88%) tinham pneumonianosocomial, não havendo associação estatisticamente

significante entre as duas patologias (p>0,05). Portanto, ape-

sar de uma higiene bucal mais deficiente e uma maiorprevalência de periodontite em pacientes com pneumonia

nosocomial, estas associações não foram positivas.

UNITERMOS:

1 Graduanda do curso de odontologia da Universidade de Fortaleza (UNIFOR)

2 Professora de estatística da Universidade Federal do Ceará (UFC)

3 Professora assistente da disciplina de cirurgia e traumatologia buco maxilo facial do curso deodontologia da UNIFOR

4 Professor titular das disciplinas de periodontia e clínica integrada do curso de odontologia daUNIFOR


Aceite: 23/04/07

Periodontite; pneumonia nosocomial. RPeriodontia 2007; 17:67-72.


6 8

O acúmulo de patógenos orais pode alterar as condições

ambientais da boca e facilitar a infecção das vias aéreas por novospatógenos (OLIVEIRA & FISCHER, 2004; SCANNAPIECO & HO,

2001). A precária higienização bucal em pacientes internados

em UTIs foi determinante como reservatório de patógenosrespiratórios (OLIVEIRA & FISCHER, 2004; SCANNAPIECO &

HO, 2001), aumentando o risco de pneumonia (KAHN et al,

2003).Pneumonia é um processo inflamatório/infeccioso da parte

distal do pulmão e é freqüente em pacientes hospitalizados

(SESA, 2000), sendo denominada pneumonia nosocomial (PN)quando tem início 48-72 horas ou mais após a admissão

hospitalar (OLIVEIRA & FISCHER, 2004; ROCCO, 2002; SESA,

2000). Classifica-se em precoce quando se inicia antes do quintodia da admissão ou tardia quando ocorre após este período

(SESA, 2000).

A PN é uma causa importante de mortalidade entre ospacientes internados, com uma taxa estimada de 30%

(OLIVEIRA & FISCHER, 2004; ROCCO, 2002; SBPT, 2002). Nesse

tipo de doença o patógeno foi supostamente adquirido noambiente hospitalar (SESA, 2000) e as bactérias são os agentes

mais prevalentes. As infecções polimicrobianas variam de 13 a

54% (SBPT, 2002), sendo os microorganismos gram-negativosas mais freqüentes, tais como Klebsiella pneumoniae e

Pseudomonas aeruginosa (SBPT, 2001).

Estudos do National Hospitalar Infection Surveillance System

(NHIS) dos Estados Unidos da América (EUA) determinaram

alguns fatores de risco para a PN, tais como: intubação oro-

traqueal, ventilação mecânica, depressão do nível de consciência,macro e microaspiração de secreção traqueobrônquica, doença

pulmonar obstrutiva crônica, idade superior a 70 anos, uso prévio

de antimicrobianos, trauma grave e broncoscopia (SBPT, 2001).Vários critérios clínicos e laboratoriais são utilizados para o

diagnóstico de PN, entretanto nenhum deles apresenta

sensibilidade e especificidade que permita o diagnósticoisoladamente. Os critérios de PN recomendados pela literatura

médica são: evidências de infecções agudas, caracterizadas pela

presença de febre, leucocitose ou leucopenia; evidências deinflamação do trato respiratório inferior, tais como tosse,

expectoração purulenta, consolidação e aumento da secreção

brônquica; infiltrado recente identificado na radiografia de tórax;crescimento bacteriano em culturas do escarro, aspirado traqueal,

lavado broncoalveolar, líquido pleural ou sangue (SBPT, 2002;

SESA, 2000).Em vista da periodontite poder contribuir para o

aparecimento de PN e pela existência de poucas pesquisas no

Brasil sobre este assunto, o objetivo deste estudo foi determinaro perfil periodontal de pacientes adultos traqueostomizados,

analisando uma possível associação entre periodontite e PN.

MATERIAL E MÉTODOS

O estudo foi conduzido de acordo com a declaração de

Helsinki (1965) e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da

Universidade de Fortaleza (UNIFOR) (parecer no 229/2005).

Amostra

Foram estudados, de modo transversal, no período de agostode 2005 a maio de 2006, 33 pacientes politraumatizados adultos

internados na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Instituto Dr.

José Frota (IJF), referência para casos de trauma no estado doCeará. Para participarem do estudo os pacientes deveriam estar

traqueostomizados, apresentar pelo menos 20 dentes e ter seu

Termo de Consentimento Livre e Esclarecido assinado por seurepresentante legal. Foram excluídos pacientes edêntulos, sem

radiografia recente de tórax e com intubação oro-traqueal e/ou

trauma maxilofacial grave que impossibilitassem o exame.

Exame Periodontal

Inicialmente foram feitas observações da mucosa oral econtagem dos dentes presentes. A seguir, procedeu-se a

determinação do índice de sangramento gengival (ISG), por meio

de sondagem no sulco gengival nas faces vestibulares em trêspontos (mesial, centro-vestibular e distal) através da sonda

periodontal da Organização Mundial de Saúde (OMS).

O exame periodontal foi realizado por um único examinadorpreviamente calibrado, através do índice Registro Periodontal

Simplificado (PSR). O exame foi feito somente na face vestibular

dos elementos dentais (mesial, centro-vestibular e distal), umavez que a maioria dos pacientes estava em coma induzido,

impedindo a abertura bucal para o exame da face palatina/lingual.

Para o diagnóstico de periodontite, foram considerados oscódigos 3 ou 4 em pelo menos um sextante.

Diagnóstico de PNO protocolo de estudo baseou-se no preenchimento de

uma ficha clínica, onde se registrou as informações dos

prontuários dos pacientes, com relação ao diagnóstico deinternação hospitalar e características clínicas da PN, incluindo

dependência ou não de ventilação mecânica, quantidade de

secreção e hemograma. A radiografia ântero-posterior do tóraxfoi realizada no leito pelo técnico de radiologia do hospital e sua

interpretação foi feita por dois radiologistas utilizando os mesmos

critérios de avaliação.O diagnóstico de PN foi baseado nos critérios do Centro de

Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos EUA, pelo qual o

paciente deveria apresentar radiograficamente pelo menos umadas características de infiltrado persistente, consolidação ou

cavitação e, clinicamente, no mínimo uma destas características:


6 9

febre, leucocitose (>12.000 leucócitos/mm3), leucopenia

(<4.000 leucócitos/mm3) ou secreção de moderada a

abundante.

Análise estatística

Para a associação entre PN e variáveis qualitativas (ventilaçãomecânica, leucocitose, radiografia de tórax, febre e periodontite)

foi usado o teste Exato de Fisher. Para comparação entre os

valores quantitativos médios do ISG e tempo de ventilaçãomecânica foram utilizados o teste t de Student e Mann-Witney,

respectivamente. Para todas as análises foi estabelecido o nível

de significância de 5%.

RESULTADOS

Amostra

A amostra foi constituída inicialmente por 37 pacientes, mas

quatro deles foram retirados, por não apresentarem radiografiarecente de tórax. Então, foram avaliados 33 indivíduos adultos,

30 do sexo masculino (90,9%), e três do sexo feminino (9,1%).

A faixa etária variou entre 20 e 68 anos, com média de idade de39,3 + 11,83 anos, sendo que pelo menos 50% dos pacientes

tinham de 40 a 68 anos. A prevalência de pacientes com

periodontite foi de 75,8% e a PN foi observada em 87,9% dospacientes.

Dos pacientes com PN, 84,8% foram tratados com

ventilação mecânica. Apesar deste ser considerado um fator derisco à PN, não foi observada uma associação significativa entre

eles (p=0,500), bem como não houve uma diferença significativa

entre pacientes com/sem PN em relação ao tempo médio deventilação mecânica (p=0,361).

Do total de pacientes com PN foi observado que 91,7%

apresentaram secreção abundante. Também foi verificada umaassociação positiva entre PN e leucocitose (p=0,004) e PN e

radiografia de tórax (p=0,044), porém não em relação à febre

(p=0,537).

Índice de sangramento gengival (ISG)

O percentual médio de ISG foi de 31,54% para os pacientessem periodontite e de 41,54% nos pacientes com periodontite,

porém não houve diferença significativa entre estes valores

(p=0,287) (tabela 1). O ISG foi de 41,03% nos pacientes comPN e de 25,19% nos pacientes sem PN. Entretanto não houve

diferença significativa entre estes valores (p=0,081) (tabela 2).

Periodontite x PN

Grupo 1 - Pacientes sem PN e sem periodontiteEste grupo foi constituído por um paciente, representando

12,5% dos pacientes sem periodontite.

Grupo 2 - Pacientes com PN e sem periodontite

Este grupo foi constituído por sete indivíduos, perfazendo

87,5% da amostra sem periodontite. Nenhum pacienteapresentou código 0, um com código 1 (14,29%), cinco com

código 2 (71,42%) e um com código 1 e 2 ao mesmo tempo

(14,29%), nenhum com códigos 3 e/ou 4 ou *.

Grupo 3 - Pacientes sem PN e com periodontite

Três pacientes constituíram este grupo, totalizando 12% daamostra dos casos com periodontite. Nenhum paciente

apresentou códigos 0 ou 1, todos apresentaram código 2; 1

ISG

Periodontite Amostra Média Desvio-padrão

Não 8 31,54% 8,72%

Sim 25 41,54% 4,46%

Tabela 1

VALORES PERCENTUAIS MÉDIOS DE ISG EM RELAÇÃO À PRESENÇA/AUSÊNCIA DE PERIODONTITE

p=0,287

ISG

Periodontite Amostra Média Desvio-padrão

Não 4 25,19% 6,29%

Sim 29 41,03% 4,36%

Tabela 2

VALORES PERCENTUAIS MÉDIOS DE ISG EM RELAÇÃO À PRESENÇA/AUSÊNCIA DE PNEUMONIA NOSOCOMIAL (PN)

p=0,081


7 0

apenas com código 3 (33,33%), 1 apenas com código 4

(33,33%) e 1 com os códigos 3 e 4 simultaneamente (33,34%);2 com código * (66,7%).

Grupo 4 - Pacientes com PN e com periodontiteEste grupo continha 22 indivíduos, perfazendo 88% da

amostra com periodontite. Nenhum paciente apresentou código

0 ou 1, todos apresentaram código 2; seis apenas com código3 (27,28%), oito apenas com código 4 (36,36%) e oito com

códigos 3 e 4 ao mesmo tempo (36,36%); sete com código

*(31,81%). Apesar da alta prevalência de DP em pacientes comPN, não foi observada uma associação positiva entre estas duas

patologias (p=1,000) (Tabela 3).

DISCUSSÃO

A PN é responsável pelo aumento da morbidade, do tempode internação e altos custos para a sociedade e se constitui na

terceira causa mais comum de óbitos, justificando estudos para

se avaliar os possíveis fatores de risco para esta doença(SCANNAPIECO et al, 2001). Devido ao aspecto infeccioso desta

patologia e mecanismos etiopatogênicos complexos

semelhantes entre a periodontite e PN, foram propostas algumashipóteses de plausibilidade biológica: aspiração direta de

patógenos, ação facilitadora de enzimas e citocinas associadas à

periodontite na colonização oral de microorganismos do tratorespiratório e alteração no epitélio de revestimento do trato

respiratório por estes mesmos mediadores biológicos, facilitando

a infecção dos patógenos respiratórios (SCANNAPIECO, 1999).Neste tipo de estudo em que se pretende correlacionar duas

patologias multifatoriais, é importante se discutir os métodos de

diagnóstico de cada uma delas. Para a confirmação do quadrode PN, foram utilizados padrões internacionais em que diversos

sinais e sintomas foram verificados, buscando uma maior

abrangência de informações clínicas. Pelos resultados deassociação positiva entre os itens de diagnóstico e a PN, pode-se

afirmar que houve uma confiabilidade na confirmação deste

quadro clínico.

Para o diagnóstico da periodontite o ideal seria um exame

periodontal criterioso, utilizando-se como parâmetro o nível deinserção clínica, associado a um exame radiográfico periapical

completo. Porém, o coma induzido conferia aos pacientes uma

rigidez muscular, dificuldade de abertura bucal e tempo reduzidono contato com o paciente, tornando impraticável um exame

mais detalhado. Em virtude destas circunstâncias foi escolhido o

índice PSR, avaliando-se as regiões vestibulares de todos os dentes.Apesar de alguns autores relatarem sua confiabilidade,

simplicidade e praticidade na avaliação precoce da periodontite

e como uma ferramenta diagnóstica preventiva e seletiva depacientes com necessidade de tratamento periodontal (KHOCHT

et al, 1996; BRITO et al, 1998), o índice PSR provavelmente não

é o melhor método de diagnóstico clínico para se avaliar aseveridade e extensão da periodontite (BASSANI et al, 2006).

Todavia, não se deve rejeitar que esse índice simplificado é

confiável na detecção de presença de bolsas periodontais, quepodem abrigar bactérias em quantidade suficiente para

disseminação sistêmica, delas próprias e de seus produtos, via

hematogênica (SCANNAPIECO, 1999). Deve-se salientar queneste estudo os pacientes com periodontite apresentaram no

mínimo um sítio com profundidade de 3,5 mm ou mais em um

sextante. Dentro desta linha observou-se uma alta prevalênciade periodontite, principalmente em pacientes com PN, dos quais

mais de 70% abrigavam pelo menos um sítio periodontal acima

de 5,5 mm.Este fato é suportado por estudos como o de Hayes et al.

(1998) que avaliaram o risco de doença pulmonar em indivíduos

com história de periodontite. Dos 1118 homens no início dapesquisa, 261 desenvolveram doença pulmonar e os resultados

indicaram que o aumento do nível de perda óssea alveolar estava

associado a um maior risco desta doença. Um outro estudo deTerpenning et al. (2001) observou evidências de que destruição

dentária, presença de bactérias cariogênicas e patógenos

periodontais são potenciais fatores de risco para PN.Apesar destes estudos apontarem uma associação positiva

entre as duas patologias, o presente trabalho não confirmou

esta hipótese, a despeito da alta prevalência de periodontite. A

p=1,000

PN Periodontite

Não Sim

Amostra % Amostra %

Não 1 12,5% 3 12,0%

Sim 7 87,5% 22 88,0%

Total 8 100,0% 25 100,0%

Tabela 3

DISTRIBUIÇÃO DE PNEUMONIA NOSOCOMIAL (PN) EM FUNÇÃO DA PERIODONTITE


7 1

PN também não foi associada à ventilação mecânica, um dos

principais fatores de risco relacionados a esta patologia. Estesdados permitem inferir que o politraumatismo e aspiração de

secreção traqueobrônquica tenham sido as variáveis mais

importantes neste processo, uma vez que 91,7% dos pacientescom PN apresentaram uma quantidade abundante desta

secreção.

Um dos motivos que possa ter contribuído para a falha deassociação entre periodontite e PN foi a amostra reduzida e o

não pareamento dos grupos, uma vez que dos 33 pacientes

avaliados, apenas quatro (12,1%) não apresentaram PN. Esta foiuma limitação do estudo já que no ambiente hospitalar havia

número insuficiente de leitos na UTI e pouca rotatividade dos

internos, que podem permanecer durante meses em coma,acarretando pouca disponibilidade para outros pacientes.

Considerando-se que a higiene bucal precária possa ser

considerada um fator de risco para a PN, propôs-se que obiofilme dental atuasse como reservatório para patógenos

respiratórios (KAHN et al, 2003; SCANNAPIECO et al, 2001).

Alguns relatos de casos clínicos de pacientes com PN induzidospor E. corrodens, A. israelli e A. actinomycetemcomitans são

apresentados na literatura (GOLDSTEIN, 1979; MORRIS &

SEWELL, 1994).No presente estudo, a higiene bucal foi avaliada

indiretamente através do ISG, observando-se que este foi mais

alto nos pacientes com periodontite, porém sem diferençasignificativa em relação aos pacientes sem periodontite,

denotando que o ISG não foi um bom marcador de periodontite,

apesar deste resultado também ser influenciado pelo nãopareamento dos grupos. O ISG também se mostrou maior no

grupo com PN, havendo uma tendência de diferença significativa

em relação ao grupo sem PN, que poderia ser constatada emamostras com maior número de indivíduos.

Apenas sete dos pacientes com PN apresentavam ISG abaixo

de 20%. Estes achados concordam com um estudo prospectivoque demonstrou alta concordância entre biofilme dental e

colonização respiratória. Vinte e um pacientes desenvolveram

pneumonia nosocomial dentro da UTI e, em seis casos de PN, opatógeno foi isolado primeiramente do biofilme dental

(SCANNAPIECO, 1999).

Mesmo que esta e outras investigações futuras nãosuportem uma forte associação entre periodontite e PN, o perfil

periodontal observado nos pacientes demonstra a necessidade

de uma intervenção interdisciplinar no cuidado dos internos emUTI, objetivando uma melhora na saúde integral destes pacientes.

CONCLUSÃO

Dentro dos limites deste estudo, os resultados demonstraram

uma condição de higiene bucal mais precária e maior prevalênciade periodontite em pacientes com PN, porém sem uma

correlação positiva entre elas.

AGRADECIMENTOS

"O presente trabalho foi realizado com o apoio do ConselhoNacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPq -

Brasil"

À drª. Valéria Goes, médica pneumologista, colaboradoraefetiva na determinação do diagnóstico de PN, aos funcionários

do Instituto Dr. José Frota, pelo auxílio dentro de

suas possibilidades e, principalmente, aos pacientes internadosna UTI.

ABSTRACT

The aim of the present study was to show the periodontal

profile of tracheostomized patients with nosocomial pneumoniaat the ICU of José Frota Institute, Fortaleza/CE. Clinical and

radiographic diagnosis of pneumonia and periodontal evaluation

was performed. The statistical analysis was performed byStudent-t, Mann-Whitney and Fisher’s tests. The Gingival

Bleeding Index (GBI) was higher in nosocomial pneumonia

patients (41,03%) when compared to those subjects withoutthis pathology (25,19%), although the mean values were not

statistically different (p>0.05). Out of 33 examined patients, 25

showed periodontitis in which 22 (88%) had nosocomialpneumonia. However, no significantly statistical association was

found between both pathologies (p>0.05). Therefore, in spite

of a worse buccal hygiene and a higher prevalence of periodontitisin nosocomial pneumonia patients, no positive association was

found between the pathologies.

UNITERMS: Periodontitis; Nosocomial pneumonia


7 2


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Sérgio Luís da Silva Pereira

Av. Engenheiro Leal Lima Verde, 2086 - Alagadiço Novo

CEP: 60833-520 - Fortaleza - CE

Tel: (85) 3474-4108


7 3


INTRODUÇÃO

A avaliação da destruição e severidade da doençaperiodontal é usualmente realizada através do Nível Clí-

nico de Inserção (NCI) e da altura da crista óssea alveolar

(PAPAPANOU & WENNSTRÖM,1989), utilizando-se paraestes exames uma sonda periodontal e radiografias, res-

pectivamente. Todavia, a utilização do método

radiográfico convencional vem sendo muito discutidapor ser pouco sensível para a detecção de pequenas

mudanças ósseas marginais (GRÖNDAHL et al, 1987),

uma vez que apenas perdas minerais de 30% (ORTMANet al, 1982) a 60% (REDDY, 1992) são reconhecidas

neste tipo de exame. Sendo assim, um método de aná-

lise computadorizada foi desenvolvido para subtrair ima-gens radiográficas obtidas em tempos diferentes, a cha-

mada Subtração Radiográfica Digital, que também tem

por objetivo melhorar a precisão de diagnóstico de le-sões de cárie e defeitos ósseos periodontais (GRÖNDAHL

et al, 1987).

Os avanços da técnica e a elaboração de importan-tes conceitos foram propostos por GRÖNDAHL et al

(1983). No entanto, limitada atenção tem sido dada à

aplicabilidade deste método em estudos clínicos(HAUSMANN et al, 1985) devido às altas exigências téc-

nicas, tais como: a padronização da projeção geométri-

ca dos raios-x, o alinhamento das imagens e o estabele-

INFLUÊNCIA DO NÍVEL DE EXPERIÊNCIA DOEXAMINADOR NA INTERPRETAÇÃO DE RADIOGRAFIASOBTIDAS ATRAVÉS DA TÉCNICA CONVENCIONAL E DASUBTRAÇÃO RADIOGRÁFICA DIGITAL (SRD)Influence of the examiner level of experience in diagnostic of radiographies taken by bothconvencional and gigital subtracton radiography (DSR) techniques

Débora Tokarewicz1, Ivan Munhoz Pasin 2, Marcelo G. P. Cavalcanti3, Cláudio Mendes Pannuti4, Franscisco E. Pustiglioni5, Luiz A.Pugliesi Alves de Lima6

RESUMO

Este estudo propôs-se a avaliar através de técnicaradiográfica convencional e SRD, a influência do nível de expe-

riência do examinador no diagnóstico de lesões infra-ósseas.

Quarenta e oito defeitos foram confeccionados nas cristasósseas, utilizando-se brocas esféricas de diferentes diâmetros.

O processamento automatizado das películas foi seguido da

digitalização das imagens (500 dpi / 8bits). A técnica de SRD foirealizada utilizando-se o programa de computador AxionVision

v 4.3. As películas radiográficas e as imagens subtraídas foram

codificadas. Quatro examinadores com diferentes níveis deexperiência diagnosticaram as lesões (presente ou ausente),

com intervalo de 15 dias entre os exames. Foram calculados os

valores de sensibilidade (S) e especificidade (E), associação (tes-te qui-quadrado) entre resultados e concordância inter-exami-

nadores (teste Kappa). A técnica convencional mostrou valores

médios de S = 13,28% e E = 93,46%,, enquanto que a SRDrevelou S = 37,61% e E = 91,22%. Conclui-se que a experiên-

cia do examinador teve maior influência sobre a técnica con-

vencional e que a SRD foi capaz de melhorar a S de diagnósti-co, independentemente do nível de experiência do examina-

dor sendo mais sensível para a detecção de pequenas lesões

periodontais.UNITERMOS:

1 Aluna de Iniciação Científica em Periodontia da FOUSP

2 Especialista e Mestre em Periodontia pela FOUSP

3 Prof. Associado da Displina de Radilogia da FOUSP

4 Prof. Dr. da Displina de Periodontia da FOUSP

5 Prof. Titiular da Disciplina de Periodontia da FOUSP

6 Prof. Associado da Disciplina de Periodontia da FOUSP


Técnica de subtração radiográfica, Radio-

grafia dentária, Diagnóstico periodontal. R Periodontia 2007(2);17:73-79.


7 4

cimento de características idênticas de contraste e densidade

entre as radiografias (GRÖNDAHL & GRÖNDAHL, 1983;LEHMANN et al, 1998). Sem estes cuidados ocorreria a introdu-

ção de artefatos de técnica que prejudicariam o resultado final

da interpretação (WEBBER et al, 1982).Análises experimentais com lesões induzidas na crista óssea

alveolar mostraram que a SRD pôde detectar alterações na mas-

sa óssea de apenas 5% (ORTMAN et al, 1985) e com menos de0,1 mm (JEFFCOAT et al, 1995), revelando altas taxas de sensibi-

lidade (94,4%) e especificidade (97,7%) (JEFFCOAT, 1992). Logo,

este método pode ser muito útil para o diagnóstico precoce e omonitoramento dos efeitos do tratamento da doença

periodontal (VANDRÉ & WEBBER, 1995).

Apesar de a SRD permitir o diagnóstico precoce de lesõesósseas iniciais, não foram encontrados relatos na literatura

periodontal da avaliação da influência do treinamento e da expe-

riência profissional na interpretação das imagens. Porém, taisavaliações foram encontradas para a detecção de lesões cariosas

(BENN et al, 1993; LAZARCHIK et al, 1995; MILEMAN & VAN

DEN HOUT, 2002).Sendo assim, seria oportuno avaliar as diferenças na capaci-

dade de diagnóstico de lesões periodontais, através da técnica

radiográfica convencional e da SRD, considerando diferentesníveis de experiência dos examinadores.

MATERIAIS E MÉTODO

Suporte radiográfico

Uma mandíbula humana seca foi rigidamente fixada sobreum suporte projetado com o intuito de que tomadas radiográficas

padronizadas seqüenciais fossem obtidas. Para tanto, na base

da mandíbula foram feitas três perfurações (uma em cada ramoposterior e uma na região do mento), as quais se encaixaram em

três pinos metálicos da base do suporte, visando a estabilidade

horizontal da mandíbula. Duas barras metálicas foram confecci-onadas, uma sobre os ramos ascendentes e outra sobre os den-

tes anteriores, para impedir sua movimentação vertical. No mo-

mento das tomadas, duas braçadeiras foram alinhadas e fixadasa fim de manter a mesma posição do tubo de raios-x em relação

à mandíbula e ao filme. Para o posicionamento adequado dos

filmes radiográficos, dois suportes em acrílico foram desenvolvi-

dos, o que possibilitou a colocação das películas sempre na

mesma posição.

Confecção dos defeitos infra-ósseos

Defeitos infra-ósseos periodontais foram confeccionados

na porção mais coronária da crista óssea nas regiõesinterproximais (mesial e/ou distal) e vestibular de pré-molares e

molares. Foram radiografadas 3 regiões da mandíbula: Região 1

(Pré-molares direitos), Região 2 (Molares direitos) e Região 3 (Pré-molares e primeiro molar esquerdos). A localização destes defei-

tos em cada região foi distribuída aleatoriamente por sorteio,

utilizando-se tabela de números equiprovaveis. Para a confecçãodas lesões foram utilizadas brocas laminadas esféricas com diâ-

metros de 0,5; 0,8,; 1,0 e 1,5 mm e um motor de implante

(Driller, São Paulo, Brasil) sob a rotação de 600 rpm. Foram cria-dos 48 defeitos. Um único operador (I.M.P.) realizou os defeitos

infra-ósseos, sendo que a cada defeito criado uma tomada

radiográfica era realizada. O quadro abaixo demonstra a locali-zação das lesões em cada região da mandíbula.

Tomadas radiográficas e digitalização das imagensPara a realização das tomadas radiográficas convencionais

foi utilizado o aparelho Elitys (Trophy, 60 Kv, 4 mA) e tempo de

Figura 1 - Posicionamento da relação mandíbula-filme-tubo de raios-x nomomento da tomada radiográfica

Região radiografada Localização das lesões

Região 1(Pré-molares direitos) Mesial, Vestilbular e Distal 1º PM Mesial 2º PM

Região 2(Molares direitos) Mesial e Distal 1º Molar Mesial e Vestibular 3º Molar

Região 3(Pré-molares e molar esquerdo) Mesial e Vestibular do 2º PM Mesial e Distal 1º PM

Quadro 1

LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES DISTRIBUÍDAS ENTRE AS TRÊS REGIÕES RADIOGRAFADAS DA MANDÍBULA


7 5

exposição de 0,356s. Foram utilizadas as películas radiográficas

simples da marca Ektaspeed (Kodak).

Foram obtidas as radiografias iniciais de cada região, quan-do ainda não possuíam defeitos ósseos. Após a confecção das

lesões com a menor broca (0,5 mm), uma nova tomada

radiográfica era feita, e assim, sucessivamente para cada diâme-tro de broca.

As radiografias foram reveladas no mesmo dia, numa

reveladora automática (PerioMAT) sob as mesmas condições detemperatura. Para a digitalização das imagens foi utilizado um

scanner (Print Scan 35 Plus - Polaroid), que disponibilizou ima-

gens com resolução de 500dpi e 8 bits (Wenzel, 1991). Todas asimagens foram salvas em formato tif.

Subtração Radiográfica DigitalPara a realização da subtração digital das imagens um único

operador (I.M.P.) utilizou o programa AxioVision v. 4.3. Anterior-

mente à subtração propriamente dita, o alinhamento das ima-gens foi realizado através da seleção de três pontos de referência

anatômica (dois na Junção Esmalte Cemento - JEC e um no

ápice radicular). Assim, os mesmos pontos eram marcados naradiografia inicial e nas radiografias subseqüentes.

A radiografia inicial sempre foi utilizada como imagem de

referência para a subtração. Foram obtidas no total 12 imagensde SRD.

Processo de diagnósticoForam convidados para o processo de diagnóstico das le-

sões quatro examinadores, dois professores (um periodontista e

um radiologista) e dois alunos de mestrado em periodontia, es-ses últimos com os menores níveis de experiência. Antes de se

iniciar o diagnóstico as seguintes informações foram dadas a

eles:• as lesões poderiam estar localizadas nas faces

interproximais e/ou vestibulares das regiões a serem analisadas;

• no caso dos pares de radiografias convencionais, foi

dito que as radiografias com tarja verde seriam as iniciais e coma tarja branca as que poderiam conter ou não as lesões;

• as lesões nas imagens subtraídas apareceriam em tons

mais claros, tendendo para o branco.As radiografias convencionais foram organizadas aos pares

(radiografia inicial/radiografia com lesão) e analisadas em um

negatoscópio com uma lupa de 2 vezes de aumento. Por outrolado, as imagens subtraídas foram analisadas em uma tela de

computador (tela digital de quatorze polegadas, resolução 1024

X 768 pixels e qualidade de cor de 32 bits). A seqüência dospares radiográficos (figura 2 e 3) e das imagens subtraídas (figu-

ra 4) foi distribuída aleatoriamente.

Após quinze dias, o processo de diagnóstico foi repetidopor cada um dos examinadores e uma nova seqüência aleatória

dos pares radiográficos e das imagens subtraídas foi obtida.

Análise estatística

Para os testes utilizados neste estudo sempre foi ado-

tado um nível de significância α = 5%. Foram consideradas

Figura 2 - Radiografia convencional inicial Figura 3 - Radiografia convencional com lesões de 1,5mm

Figura 4 - Imagem subtraída com lesões de 1,5mm


7 6

como padrão ouro as lesões feitas na mandíbula. O teste Qui-

quadrado foi utilizado para verificar a associação entre os resul-tados do processo de diagnóstico da radiografia convencional e

da SRD. Quando o teste Qui-quadrado não pôde ser utilizado,

foi empregado o teste exato de Fisher. Para averiguar a concor-dância inter-examinadores foi calculado o índice Kappa. Adicio-

nalmente foram calculados os valores de S e E para cada méto-

do de diagnóstico, como também a média destes valores portécnica de diagnóstico e grupo de examinadores.

RESULTADOS

No momento inicial, os quatro examinadores apresenta-

ram baixos níveis de sensibilidade para a radiografia convencio-nal, sendo que o examinador 4 apresentou a maior sensibilidade

(22,9%). Na técnica convencional, houve associação positiva entre

o diagnóstico e a presença do defeito, apenas para o examina-dor 2 (kappa=0,16; p=0,003). Após 15 dias do exame inicial a

sensibilidade em relação à técnica convencional permaneceu

baixa, embora tenha aumentado para três dos quatro examina-

dores. Os exames conduzidos pelos examinadores 2 e 4 apre-

sentaram os maiores valores de sensibilidade (25%) neste mo-mento. Novamente, apenas o examinador 2 revelou associação

positiva entre o diagnóstico e a presença do defeito

(kappa=0,231; p=0,001).De modo geral, a técnica de SRD apresentou maiores níveis

de sensibilidade, variando entre 19,6% a 56,3%. Todos os exa-

minadores apresentaram baixos valores para kappa (0,151-0,459), significando leve concordância entre os erros e acertos.

Todavia, foi possível observar associação positiva entre o diag-

SENSIBILIDADE Inicial Após 15 dias

Conv. SRD Conv. SRD

Examinadores 1 8,3% 45,8% 4,2% 19,6%

maisexperientes (k=0,02;p=0,655) (k=0,342;p<0,001)* (k=0,036;p=0,291) (k=0,151;p=0,029)*

2 14,6% 33,3% 25% 37,5%

(k=0,16;p=0,003)* (k=0,352;p<0,001)* (k=0,231;p=0,001)* (k=0,349;p<0,001)*

Examinadores 3 2,1% 31,3% 4,2% 35,4%

menosexperientes (k=-0,005;p=0,880) (k=0,283;p<0,001)* (k=-0,010;p=0,829) (k=0,312;p<0,001)*

4 22,9% 41,7% 25% 56,3%

(k=0,074;p=0,350) (k=0,286;p=0,001)* (k=0,111;p=0,161) (k=0,459;p=0,001)*

Tabela 1

SENSIBILIDADE DOS EXAMINADORES, COM DIFERENTES NÍVEIS DE EXPERIÊNCIA, NA DETECÇÃO DAS LESÕES EM RADIOGRAFIAS

CONVENCIONAIS E SUBTRAÍDAS

* p = significativo ao nível a = 5%; K = Kappa

ESPECIFICEDADE Inicial Após 15 dias

Convencional SRD Convencional SRD

Examinadores 1 93,8% 86,3% 98,8% 93,4%

maisexperientes 2 98,8% 97,5% 95% 93,8%

Examinadores 3 97,5% 93,8% 95% 92,5%

menosexperientes 4 83,8% 85% 85% 87,5%

Tabela 2

ESPECIFICIDADE DOS EXAMINADORES, COM DIFERENTES NÍVEIS DE EXPERIÊNCIA,

PARA A DETECÇÃO DE LESÕES EM RADIOGRAFIAS CONVENCIONAIS E SUBTRAÍDAS

Convencional SRD

Sensibilidade 13,28% 37,61%

Especificidade 93,46% 91,22%

Tabela 3

MÉDIA DOS VALORES DE SENSIBILIDADE E

ESPECIFICIDADE PARA CADA TÉCNICA


7 7

nóstico e a presença do defeito para todos os examinadores, no

exame inicial e após 15 dias. Os examinadores 1, 2 e 3 mostra-ram concordância de leve a regular (LANDIS & KOCK, 1977),

com valores de kappa variando entre 0,151 e 0,349. Apenas o

examinador 4 revelou um valor de kappa considerado modera-do (0,459).

Os valores de especificidade se mantiveram altos para ambas

as técnicas, sendo que para a técnica convencional estes valoresvariaram de 83,8% a 98,8%, e para a técnica de SRD foram

encontrados valores de 85% a 97,5%.

Através das médias das taxas de sensibilidade eespecificidade, foi possível obser var que os valores de

especificidade foram muito semelhantes. Por outro lado, a mé-

dia de sensibilidade para a técnica da SRD (37,61%) revelou-se,praticamente, três vezes maior do que a média da técnica con-

vencional (13,28%).

Quando as médias de sensibilidade e especificidade foramseparadas por grupo de examinadores e comparadas entre si,

observou-se valores semelhantes para ambas as técnicas.

DISCUSSÃO

O principal objetivo deste estudo foi avaliar a influência dediferentes níveis de experiência dos examinadores no diagnósti-

co de lesões periodontais, através da SRD e da técnica radiográfica

convencional. Nossos achados demonstraram que a SRD foicapaz de melhorar a sensibilidade de diagnóstico (34,05 a

35,48%) de pequenas lesões periodontais infra-ósseas, em rela-

ção à técnica radiográfica convencional (13,02 a 13,55%), in-dependentemente do nível de experiência do examinador. Em-

bora a literatura relate níveis de sensibilidade para a técnica de

SRD em torno de 91,3% e para técnica convencional de 51%(GRÖNDHAL & GRÖNDHAL, 1983), os resultados do presente

estudo assemelharam-se aos obtidos por NICOPOULOU-

KARAYIANNI et al (1991), que apresentaram valores de 34,1%para a SRD e 18,3% para a técnica convencional. A principal

justificativa para estes resultados de sensibilidade explica-se pelo

pequeno diâmetro das lesões (0,5 mm) e pela localização vesti-bular de algumas delas, o que dificultaria o seu diagnóstico, pro-

piciando assim uma maior quantidade de diagnósticos falso-

negativos (NICOPOULOU-KARAYIANNI et al,1991).

Na literatura atual não existem relatos da análise de experi-ência dos examinadores no diagnóstico de lesões periodontais,

sendo encontrados apenas para o diagnóstico de lesões cariosas,

utilizando-se a técnica radiográfica convencional (BENN, 1993;MILEMAN & VAN DEN HOUT, 2002; LAZARCHIK et al, 1995)

ou recurso digital (FIRESTONE et al, 1998).

Para o diagnóstico de cárie pela técnica radiográfica conven-cional parece que tanto professores quanto clínicos gerais não

foram capazes de observar que pequenas variações angulares

horizontais poderiam interferir na tomada de decisão clínica,entre restaurar ou não os dentes com cárie (BENN, 1993), suge-

rindo assim, que os profissionais necessitariam de treinamento

específico. Nosso trabalho está de acordo com esteposicionamento, uma vez que para a técnica convencional, ape-

nas o examinador com maior treinamento e experiência especí-fica na área (examinador 2 – Professor de Radiologia) revelou

resultados estatisticamente significantes tanto no exame inicial

(k=0,16; p=0,003) quanto após 15 dias (k=0,231; p=0,001).Apesar de ser limitada a comparação entre os resultados

deste estudo com tais trabalhos, é possível inferir que os resulta-

dos do examinador 2 estão de acordo com MILEMAN e VANDEN HOUT (2002), ao sugerirem que examinadores mais expe-

rientes apresentariam uma maior probabilidade de acerto no

diagnóstico (Odd Ratio = 80,7) e, consequentemente, um mai-or grau de concordância entre eles, conforme foi observado por

LAZARCHIK et al, 1995. Todavia, nossos achados contrariam

outros dados do estudo de LAZARCHIK et al (1995), pois osexaminadores mais experientes divergiram quanto as suas res-

postas, sendo que o examinador 1 não demonstrou maiores

índices de concordância em comparação aos menos experien-tes, como fez o examinador 2. Os valores de índice kappa en-

contrados variaram de 0,151 a 0,459, os quais podem ser clas-

sificados de leve a moderado, segundo LANDS & KOCK, 1977.Podemos sugerir que a utilização de recursos de coloração das

lesões já descrita na literatura (BRAGGER et al, 1994; BRAGGER

& PASQUALI, 1989; REDDY et al, 1991; PUTINS et al, 1988)poderia ter melhorado o desempenho dos examinadores, como

também, ter aumentado estes valores de kappa.

Novamente, MILEMAN & VAN DEN HOUT (2002) ressalta-ram que apesar do grupo mais experiente ter apresentado uma

maior probabilidade de acertar o diagnóstico (Odd Ratio = 80,7),

Convencional SRD

Sensibilidade Especificidade Sensibilidade Especificidade

Examinadores mais experientes 13,02% 96,6% 34,05% 92,7%

Examinadores menos experientes 13,55% 94,4% 35,48% 89,7%

Tabela 4

MÉDIA DOS VALORES DE SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE PARA CADA TÉCNICA ENTRE OS DOIS GRUPOS DE EXAMINADORES


7 8

não foi possível notar diferença entre os dois grupos de exami-

nadores (graduandos do 4º ano e clínicos gerais), assim comoobservamos nos resultados encontrados no presente trabalho,

seja para a técnica convencional ou SRD, quando o examinador

2 não foi considerado.Os trabalhos de BENN et al (1993), LAZARCHIK et al (1995)

e MILEMAN & VAN DEN HOUT (2002), porém, não utilizaram a

SRD como meio alternativo de diagnóstico, limitando mais umavez a comparação com os nossos resultados. Vale ressaltar que

para a SRD houve associação positiva entre a técnica utilizada e

o diagnóstico das lesões ósseas para os quatro examinadores(p<0,001), sugerindo que a SRD aumenta a concordância, in-

dependentemente, do nível de experiência dos examinadores.

Além disso, notamos valores médios dos níveis de sensibilidadetrês vezes maiores na SRD (37,61%), quando comparados à

técnica convencional (13,28%), o que demonstra ser esta técni-

ca um método mais sensível e preciso na detecção de lesõesósseas iniciais da doença periodontal (RETHMAN et al, 1985).

Novamente, apesar da limitação comparativa ao nosso estudo,

FIRESTONE et al (1998) demonstraram que o auxílio de recursode imagens digitais também permitiu um melhor desempenho

dos examinadores quanto à precisão de diagnóstico de lesões

cariosas interproximais.A variabilidade nas decisões de tratamentos feitos por dife-

rentes dentistas foi motivo de preocupação no trabalho de

BADERS & SHUGARS (1992). Em seu modelo de estudo, estesautores estabeleceram alguns fatores que poderiam interferir

no processo de diagnóstico, como a idade, o treinamento, a

habilidade, as preferências e experiências anteriores do profissio-nal. Dessa forma a decisão de diagnóstico e de tratamento pare-

ceu se basear mais na prática e na experiência do que em ques-

tões metodológicas e/ou analíticas.Baseados nesse raciocínio acredita-se que para o processo

de decisão e diagnóstico é necessário o conhecimento e experi-

ência profissionais. Nesse contexto, os resultados do presenteestudo demonstraram que há influência do nível de experiência

do examinador no diagnóstico na técnica convencional. Por outro

lado, o maior nível de sensibilidade, mesmo para indivíduos me-nos experientes, sugerido em nosso estudo nos leva ao

posicionamento de que seria fundamental o desenvolvimento

da SRD para sua utilização na clínica diária. A SRD poderia ser umimportante instrumento na contribuição para diagnósticos mais

precoces e precisos, mesmo para examinadores menos experi-

entes, resultando em melhor atendimento aos pacientes.Esta parece ser a primeira publicação que procurou avaliar a

influência da experiência dos examinadores em diagnósticos de

lesões ósseas na área de Periodontia. Sendo assim, mais estudosdevem ser realizados com o objetivo de averiguar a relevância

clínica da experiência do profissional e dos fatores interferentes

no processo de diagnóstico e de decisão quanto ao tratamento.

Em que pese a importância da aquisição do conhecimento e dodesenvolvimento da habilidade e experiência profissionais, re-

cursos e instrumentos que sejam capazes de reduzir a extensão

dessa curva de aprendizado serão muito benéficos.

CONCLUSÕES

A experiência do examinador acarretou maior influencia

sobre a técnica convencional. Por outro lado, a SRD foi capaz de

melhorar a sensibilidade de diagnóstico, independentemente,do nível de experiência do examinador, tornando mais sensível a

detecção de pequenas lesões periodontais em comparação à

técnica convencional, equilibrando o desempenho dos diferen-tes grupos de examinadores.

AGRADECIMENTOS

• Fundação para o Desenvolvimento Científico e Tecnológico

da Odontologia (FUNDECTO);

• Alunos de Mestrado em Periodontia Verônica Cabral e

Hsu Shao Feng

ABSTRACT

The purpose of this study was to evaluate the influence of

the level of experience of the examiner in diagnostic of small

infra-bony lesions, using both DSR and conventional radiographictechniques. Forty-eight defects were created upon the alveolar

cristal bone, using round burs of different diameters. The

automatic processing of the films was followed by the imagesdigitization (500 dpi/8 bits). The DSR evaluation was done with

AxionVision v. 4.3 computer-assisted software. The radiographies

and subtracted images were encoded. Four examiners withdifferent experience levels diagnosed the lesions (present or

absent), at two times with an interval of 15 days between them.

The levels of sensitivity (S) and specificity (E) were calculated, theassociation between results (Q-square test) and inter-examiner

agreement (Kappa test) were calculated. The conventional

technique showed an average of S=13.28% and E=93.46%,while the DSR showed average values of S=37.61% and E=

91.22%. In conclusion, the examiner experience level had more

influence upon convencional technique and the DSR improvedthe diagnostic sensitivity independent of the level of examiner

experience and showed higher sensitivity to detect small

periodontal lesions.

UNITERMS: Digital subtraction technique, Dental

radiography, Periodontal diagnostic.


7 9


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Ivan Munhoz Pasin

Av. Sta Inês, 224 – apto. 61 - Pq Mandaqui

CEP: 02415-000 - São Paulo - SP

Tel: 6959-6247 / 9177-2962


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8 0


COMPARAÇÃO DE POSICIONADORES RADIOGRÁFICOSCONSIDERANDO ASPECTOS PERIODONTAISComparison of radiographic film holders considering periodontal aspects

Roselaine Moreira Coelho 1, Karina Santos Rodrigues Sumas 2, Ivan Sumas de Oliveira Júnior 2, Flávio Ricardo Manzi 3

INTRODUÇÃO

A radiografia é um meio auxiliar de grande impor-tância na obtenção do diagnóstico da doença

periodontal que, apesar de não revelar o estado real da

atividade celular, mostra as conseqüências sobre as es-truturas dento-alveolares como: o osso alveolar, o espa-

ço do ligamento periodontal, e o cemento radicular (Benn,

1990; Choksi & Rao, 1996; Joly et al., 2002).Na periodontia, os exames radiográficos, juntamente

com o exame clínico, possibilitam uma avaliação deta-

lhada do defeito ósseo, alcançando um diagnóstico cor-reto de perdas ósseas horizontal e angular do osso alveolar.

Além do diagnóstico, o exame por imagem auxilia no

planejamento do tratamento, no controle periódico e,por fim, no prognóstico (Benn, 1990; Bhakdinaronk &

Manson-Hing, 1981; Carpio et al., 1994; Dubrez, Jacot-

Descombes, Cimasoni, 1995; Freitas, Varoli, Torres, 2000;Joly et al., 2002; Toback et al., 1999).

Com a finalidade de diagnóstico, a radiografia deve

apresentar características fundamentais como o máxi-mo detalhe, densidade e contraste médio e mínima

distorção. Entretanto, é necessário o domínio das técni-

cas radiográficas para que se possa evitar o comprome-timento do correto estabelecimento do diagnóstico. Das

muitas técnicas disponíveis atualmente, as mais utiliza-

das para a avaliação periodontal são as periapicais e

RESUMO

A radiografia é um meio auxiliar de grande importância

para a obtenção do correto diagnóstico periodontal. Contudo,as radiografias devem apresentar mínima distorção. Assim, a

realização deste trabalho teve como objetivo comparar dois

posicionadores radiográficos (Rinn XCP - Dentisply, EUA, e Han-

Shin - JON, Brasil) considerando aspectos periodontais. Foram

utilizados três crânios humanos secos dentados. Foram realiza-

das medidas das distâncias oclusal/incisal às cristas ósseas detodas as regiões dos crânios. Posteriormente, realizou-se três

radiografias periapicais das 14 regiões intrabucais, além de três

radiografias interproximais das quatro regiões posteriores decada crânio, com cada posicionador. Em todas as radiografias

foram realizadas medidas das distâncias da face oclusal/incisalà crista óssea e então comparadas àquelas medidas inicialmen-

te nos crânios. Os resultados foram submetidos ao teste esta-

tístico t de Student (p<0,05). Observou-se que o posicionadorRinn XCP, tanto na técnica periapical como interproximal, foi de

grande eficiência em todas as regiões estudadas na cavidade

bucal de crânios secos. Quanto ao posicionador Han-Shin, mos-trou-se eficiente nas regiões de pré-molares e molares inferio-

res e, apresentou uma distorção significativa da imagem na

região de pré-molares e molares superiores. Para radiografiasinterproximais, o mesmo apresentou-se tão eficiente quanto

ao Rinn XCP.

UNITERMOS:

1 Doutoranda em radiologia odontológica pela FOP - UNICAMP

2 Cirurgiões-dentistas graduados pela Faculdade de Odontologia da PUC-Minas

3 Professor adjunto de radiologia odontológica da Faculdade de Odontologia da PUC-Minas


radiografia dentária, radiografia

interproximal, periodontia, crista alveolar. R Periodontia 2007;

17:80-85.


8 1

interproximais, uma vez que, além de serem de fácil manipulação

e rapidez na execução, proporcionam radiografias com mínimograu de distorção. Para estas técnicas utilizam-se de suportes

para o filme radiográfico que facilita a manutenção, não necessi-

tando o apoio do filme pelo paciente, melhorando assim, a rela-ção do filme com o longo eixo do dente. Estes posicionadores

contêm um anel localizador, que facilita a determinação dos ân-

gulos verticais e horizontais, como também a área de incidênciado feixe de raios X (Carpio et al., 1994; Choksi & Rao, 1996;

Cordeiro, Tamaio, Gonçalves ,1996; Freitas, Varoli, Torres, 2000;

Gound, DuBois, Biggs, 1994; Haiter Neto, Montebello Filho, Car-neiro, 1996; Marques, Prokopowitsch, Antoniazzi, 1997;

Oeschger & Hubar, 1999; Sander et al., 1996; Toback et al.,

1999).A técnica do paralelismo, também conhecida como técnica

Figura 1: Posicionadores Rinn XCP: A posicionador para radiografia periapical posterior, Bposicionador para radiografia periapical anterior e C posicionador para radiografia interproximal

Figura 3: Note a diferença do paralelismo entre os posicionadores (acima – Han-Shin / abaixo –Rinn XCP)

Figura 2: Posicionadores Han-Shin: A posicionadores para radiografia periapical anterior eposterior, B posicionador para radiografia interproximal

do “cone longo”, foi introduzida por Price, em 1904, tendo sidodivulgada por McCormack a partir de 1911. O seu uso foi restrito

até 1947, quando Fitzgerald, procedendo as modificações técni-

cas, viabilizou a sua prática, em consultórios dentários. No Brasil,a sua divulgação foi devido a Pádua Lima em 1953, que realizou

interessante trabalho de pesquisa. Esta técnica proporciona a

obtenção de uma imagem radiográfica com menor grau de de-formação, uma vez que o feixe central de raios X incide perpen-

dicular ao dente e ao filme.

Já a técnica da bissetriz, desenvolvida por Cieszynski (1907),também conhecida como a técnica da “isometria”, deve-se ori-

entar o feixe de raios X perpendicularmente ao plano bissetor,

formado pelo plano do dente e do filme, para que o resultadoradiográfico apresente as mesmas proporções do objeto exami-

nado. Todavia, para que seja viável a obtenção de imagens com

qualidade de diagnóstico, utilizando-se esta técnica, devemosconsiderar as variações anatômicas que ocorrem em cada região

da boca e de paciente para paciente (Freitas, Varoli, Torres, 2000).

Os posicionadores desenvolvidos pela Dentisply (Rinn

XCP) (figura 1), de fabricação norte americana e atualmente

manufaturados também no Brasil, pela Fabinject (FPX), apresen-

ta-se um design que proporciona uma posição paralela entre ofilme e o dente, porém por ser constituído de material metálico,

apresenta custo maior, quando comparados com os demais

posicionadores nacionais. Estes posicionadores nacionais de cus-tos menores, como o Han-shin (JON, Brasil) (figura 2) apresen-

tam conformação diferente do Rinn XCP e o filme não fica para-

lelo ao dente (figura 3). Os fabricantes, por sua vez, afirmam


8 2

que este design não alonga, encurta ou distorce a imagem. Com

o intuito de investigar essa possível diferença causada na imagem

radiográfica, a realização deste trabalho teve como objetivo com-parar as imagens obtidas com os posicionadores Rinn XCP

(Dentisply, EUA) e Han-shin (JON, Brasil) pela relação crista óssea

alveolar e região incisal/oclusal dos dentes.

MATERIAL E MÉTODOS

Esta pesquisa teve início após a aprovação pelo Comitê de

Ética e Pesquisa da FOP-UNICAMP (protocolo nº 08/2006). Pararealização deste trabalho foram selecionados três crânios huma-

nos secos. Inicialmente os autores foram calibrados, comprova-

do pela fórmula proposta por Dalberg (96,4% de confiabilidade)e a seguir, com a utilização de um paquímetro, obtiveram nas

faces interproximais, a medida de todas as distâncias da crista

marginal da face oclusal/incisal até a crista óssea de todos osdentes.

Foram realizadas três radiografias periapicais pela técnica do

paralelismo em cada uma das 14 regiões radiográficas intrabucaisde cada crânio, além de três radiografias interproximais das regi-

ões posteriores com cada posicionador avaliado (figura 4 e 5).

Os posicionadores utilizados foram o Rinn XCP (Dentisply, EUA) eo posicionador Han-shin (JON, Brasil), tanto para a realização das

Figura 5: Posicionamento dos posicionadores no crânio (A – Han-Shin / B – Rinn XCP) pararegião anteriorFigura 4: Posicionamento dos posicionadores no crânio (A – Han-Shin / B – Rinn XCP) para

região posterior

radiografias periapicais quanto as interproximais. Foram utiliza-dos filmes insight tipo EF da Kodak e o aparelho de raios X Oralix

(Gendex), operando com 65 kVp, 7,5 mA. O processamento

dos filmes foi realizado em processadora automática A/T2000XR (Air Techniques), num tempo total de seco a seco de oito

minutos com as soluções reveladora e fixadora recém-prepara-

das, ambas da Kodak, a fim de possibilitar um padrão das densi-dades radiográficas.

Posteriormente, todas as imagens foram avaliadas por três

examinadores que foram previamente calibrados, comprovadopela fórmula proposta por Dalberg (96% de confiabilidade). A

avaliação foi realizada nas faces interproximais por meio de

mensuração radiográfica da distância oclusal /incisal de cada denteà crista óssea alveolar, utilizando também o paquímetro para com-

parar com aquelas obtidas nos crânios. Os dados foram tabula-

dos, obtendo as médias dos avaliadores para cada região, técnicae posicionador, que foram submetidos ao teste estatístico t de

Student, em nível de significância de 5%.

RESULTADOS

Pode-se observar, na tabela 1, que tanto o posicionadorRinn XCP quanto o Han-Shin, pela técnica interproximal, não

mostraram alteração significativa nas radiografias quando com-

paradas à distância oclusal à crista alveolar dos crânios, sendo

Crânio Han-Shin Rinn XCP Han-Shin Rinn XCP

Periapical Periapical Interproximal Interproximal

Pré-molar superior 0,86 0,92* 0,87 0,87 0,86

Pré-molar inferior 0,85 0,86 0,86 0,85 0,86

Molar superior 0,81 0,86* 0,83 0,83 0,83

Molar inferior 0,60 0,62 0,60 0,61 0,61

Tabela 1

MÉDIAS DAS DISTÂNCIAS OCLUSAL ÀS CRISTAS ALVEOLARES DOS DENTES POSTERIORES.

Médias seguidas de asterisco nas linhas diferem do crânio pelo Teste t de Student (p<0,05).


8 3

ambos eficientes para esta técnica. Já para obtenção de radio-

grafias periapicais, na região posterior, o posicionador Rinn XCP

mostrou-se efetivo na avaliação da crista óssea alveolar em todasas regiões, enquanto o posicionador Han-Shin apresentou medi-

das próximas do real apenas nas regiões de pré-molares e mola-

res inferiores e tendo distorções significativas das imagens naregião de pré-molares e molares superiores.

Na região anterior, as imagens obtidas com o posicionador

Rinn XCP apresentaram medidas semelhantes às dos crânios, emtodas as regiões. Entretanto, as imagens obtidas com o

posicionador Han-Shin se aproximaram daquelas obtidas nos

crânios apenas na região dos incisivos inferiores, como pode serobservado na tabela 2.

DISCUSSÃO

Das muitas técnicas radiográficas disponíveis atualmente, asradiografias periapicais pela técnica do paralelismo e interproximal

são uma das mais utilizadas e pesquisadas, uma vez que para

estas técnicas utilizam-se suporte para o filme radiográfico pro-porcionando uma relação de paralelismo do filme com o longo

eixo do dente, além de um anel localizador que facilita a determi-

nação da área de incidência do feixe de raios X (Bhakdinaronk et

al.,1981; Cox et al., 1986; Benn, 1990; Carpio et al., 1994;

Gound et al., 1994; Dubrez et al., 1995; Choksi & rao, 1996;

Cordeiro et al., 1996; Haiter-Neto et al., 1996; Marques et al.,1997; Puppin et al., 1998; Zulqarnain & Almas, 1998; Oeschger

& Hubar, 1999).

O design dos posicionadores tem sido motivos de constan-tes investigações visto que alguns apresentam distorções nas ra-

diografias. Esta afirmação foi comprovada por este estudo com

o posicionador Han-Shin em toda a arcada superior e na regiãode caninos inferiores e também no estudo de Gound et al. (1994),

o qual descreve que em função da localização anatômica e pelo

tipo de posicionador utilizado, a imagem pode-se apresentardistorcida. No entanto esta distorção pode proporcionar danos

no prognóstico periodontal devido à avaliação de pequena quan-

tidade de perda ou ganho de osso no acompanhamento daterapia periodontal.

Sendo assim as técnicas radiográficas que proporcionammaior paralelismo entre o filme e os dentes são de fundamental

utilidade para a periodontia (Benn, 1990; Puppin et al., 1998;

Toback et al., 1999; Joly et al., 2002) já que padronizam a geo-metria da radiação (Benn, 1990) e também muito utilizada na

implantodontia para a avaliação dos efeitos de cirurgias pré ou

pós-implantes sobre o periodonto (Cox et al., 1986; Dubrez et

al., 1995). Neste trabalho o posicionador Rinn XCP foi o que

melhor demonstrou esse paralelismo, uma vez que apresentou

as medidas mais próximas daquelas obtidas nos crânios.Muitos estudos tentaram modificar os posicionadores com

o objetivo de minimizar a distorção radiográfica (Carpio et al.,

1994; Choksi & Rao, 1996; Marques et al., 1997; Oeschger &Hubar, 1999), ou melhorá-los para melhor adaptação em paci-

entes infantis (Cordeiro et al, 1996). O posicionador Rinn XCP,

mesmo apresentando maior dificuldade de manuseio, mostrou-se maior eficiência, uma vez que se aproximou do real em todas

as regiões da cavidade bucal, podendo ser justificado pelo seu

design que possibilita uma maior relação paralela entre o filme e odente, estando também de acordo com o descrito por Choksi &

Rao (1996).

Para Zulqarnain & Almas (1998) é importante a utilização deposicionadores para radiografias interproximais a fim de minimizar

o erro de angulação do feixe de raios X, também confirmado por

esta pesquisa, a qual demonstrou que tanto o posicionador Rinn

XCP quanto o Han-Shin possibilitaram a obtenção de imagens

próximas do real.

CONCLUSÃO

Diante dos dados obtidos, pode-se concluir que oposicionador Rinn XCP, tanto na técnica periapical como

interproximal, foi de grande eficiência em todas as regiões estu-

dadas na cavidade bucal de crânios secos. Quanto ao posicionadorHan-Shin, mostrou-se eficiente nas regiões de pré-molares e

molares inferiores e, apresentou uma distorção significativa da

imagem na região de pré-molares e molares superiores. Para radi-ografias interproximais, o mesmo apresentou-se tão eficiente

quanto ao posicionador Rinn XCP.

Crânio Han-Shin Periapical Rinn XCP Periapical

Incisivos superiores 0,98 1,05* 1,0

Incisivos inferiores 0,90 0,92 0,91

Caninos superiores 0,99 1,06* 1,01

Caninos inferiores 0,94 1,01* 0,96

Tabela 2

MÉDIAS DAS DISTÂNCIAS INCISAL ÀS CRISTAS ALVEOLARES DOS DENTES ANTERIORES.

Médias seguidas de asterisco nas linhas diferem do Real pelo Teste t de Student (p<0,05).


8 4

ABSTRACT

Radiography is a very important tool for diagnosis of

periodontal diseases. However, quality of radiographic images is

still a challenge in dentistry. The aim of this study was to comparetwo radiographic film holders (Rinn XCP - Dentisply, USA and

Han-Shin - JON, Brazil) considering periodontal aspects — alveolar

crest. This study involved 3 dried human skulls. Measurementwas made from the dental occlusal/incisal edge to the alveolar

bone crest in the skulls. Then 3 periapical radiographs were taken

from each of the 14 intraoral regions. The posterior region ofeach skull was divided into 4 sections and another 3 interproximal

radiographs were taken. Distance between alveolar bone crest

and occlusal/incisal edge was measured in the radiographs and

then measurements were compared to those initially taken in theskulls. Data were submitted to t-Student test (p<0.05). It was

observed that the Rinn XCP film holder, as much in the periapical

technique as interproximal, was of great efficiency in all the regionsstudied in the oral cavity of dry skulls. The Han-Shin film holder

was efficient in the regions of inferior premolars and molars and

presented a significant distortion of the image in the region ofsuperior premolars and molars. For interproximal radiography,

Han-Shin film holder was as efficient as the Rinn XCP film holder.

UNITERMS:


1. Benn DK. A review of the reliability of radiographic measurements in

estimating alveolar bone changes. J Clin Periodontol. 1990;17:14-

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2. Bhakdinaronk A, Manson-Hing LR. Effect of radiographic technique

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8 5

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Roselaine Moreira Coelho

Faculdade de Odontologia de Piracicaba – Área de Radiologia

Av. Limeira, 901 - Areião

CEP: 13414-903 – Piracicaba - SP

Tel.: (19) 2106-5327


8 6


INTRODUÇÃO

O diagnóstico é um fator muito importante para o

sucesso da terapêutica periodontal, direcionando oclínico para um plano de tratamento mais adequado.

Desta forma, é necessário o conhecimento específico

sobre as doenças periodontais e uma correta avaliaçãodos dados obtidos durante um exame clínico minucioso.

A forma mais aceita para se definir o estado de

saúde ou doença periodontal ainda é o exame desondagem (LINDHE et al., 2005). Por meio dele podemos

obter parâmetros clínicos que refletem as condições

periodontais, tais como: Profundidade Clinica deSondagem (PCS) e Nível de Inserção Clinica (NIC). Essas

medidas, obtidas com uma sonda periodontal

milimetrada são consideradas como razoavelmentecorretas, supondo-se que para a PCS, a sonda identifique

as células mais apicais do epitélio juncional (HIRSCHFELD,

1953).Novos métodos de diagnóstico da doença

periodontal têm sido desenvolvidos tais como a análise

do fluido crevicular (BOUGHMAN et al., 1988; VAN DERSTELT, 1993), uso de sondas de DNA (GRIFFEN et al.,

1992; BULTHUIS et al, 1998), análise da temperatura da

bolsa periodontal (BOUGHMAN et al., 1988; BULTHUISet al., 1998), sondas automáticas (BOUGHMAN et al.,

1988), testes microbiológicos (BOUGHMAN et al., 1988;

AVALIAÇÃO DA PADRONIZAÇÃO DE SONDASPERIODONTAIS TIPO WILLIAMSEvaluation of Williams periodontal probes calibration

Catarina Martins Tahim1, Camila Sampaio Barbosa 1, Olívia Morais de Lima Mota 2, Sérgio Luís da Silva Pereira3, Danilo Lopes FerreiraLima2, Márlio Ximenes Carlos4

RESUMO

Este trabalho avaliou a padronização de duas marcas co-

merciais de sondas periodontais milimetradas tipo Williams,comparando-as entre si. Foram utilizadas 60 sondas, sendo 30

usadas e 30 novas - dez (n=10) da marca Golgran/Brasil® e

vinte (n=20) da marca Trinity®, em cada grupo. As marcaçõesdo terceiro e quinto milímetros foram analisadas com auxílio

de um paquímetro digital e uma lupa sobre um negatoscópio,

mantendo as sondas sempre na mesma posição. As sondasnovas e usadas das duas marcas comerciais apresentaram

distorções nas marcações. Porém, houve uma diferença esta-

tisticamente significante entre elas (p<0,05). Independente dotempo de uso, as duas marcas comerciais apresentaram varia-

ções em relação ao valor considerado como padrão. Entretan-

to, a marca Trinity® demonstrou medida mais precisa e mar-cações mais definidas, favorecendo sua indicação para uso

clinico.

UNITERMOS:

1 Graduandas em dontologia, Universidade de Fortaleza

2 Mestres em periodontia, professores assistentes, Universidade de Fortaleza

3 Doutor em periodontia, professor titular, Universidade de Fortaleza

4 Especialista em periodontia, professor assistente, Universidade de Fortaleza


Aceite: 23/04/07

Sondas periodontais, calibração. RPeriodontia 2007; 17:86-89.


8 7

DARBY et al., 2005) e exames radiográficos (BOUGHMAN et al.,

1988; FEITOSA et al., 1993; CÉSAR et al., 1999). Estes, quandobem aplicados, servem como importantes instrumentos de

diagnóstico da doença periodontal.

A sondagem pode apresentar erros relacionados aooperador, como força de sondagem, local e posição de inserção,

e outros inerentes às características da própria doença

periodontal, tais como nível de inflamação gengival, anatomiada coroa e da raiz e morfologia do defeito ósseo (VAN DER ZEE

et al., 1990; CARRANZA & NEWMAN, 1997; CÉSAR et al., 1999;

ROCHA et al., 2003; LINDHE et al., 2005). Também existem oserros relacionados às características do instrumento utilizado,

como diâmetro da ponta ativa (WINTER, 1979; VAN DER ZEE et

al., 1990; CÉSAR et al., 1999; LINDHE et al., 2005) e discrepânciasna marcação entre as diferentes marcas de sondas periodontais

e dentro de uma mesma marca (VAN DER ZEE et al., 1990;CÉSAR et al., 1999).

Considerando a PCS e NIC variáveis importantes no

diagnóstico, avaliação da evolução e tratamento periodontal,procurou-se direcionar esta investigação no sentido de observar

a padronização na calibração das sondas tipo Williams, novas e

usadas, para que os dados obtidos com a sua utilizaçãoproporcionem uma mensuração mais precisa das condições

periodontais do indivíduo, resultando em um planejamento mais

adequado.

MATERIAL E MÉTODOS

O presente estudo individuado, observacional e transversal

(ROUQUAYROL & ALMEIDA, 1999) foi desenvolvido na

Universidade de Fortaleza (UNIFOR), para avaliar a marcaçãomilimetrada das duas marcas comerciais de sondas periodontais

tipo Williams, disponíveis na central de distribuição de materiais.

Estas, com cinco anos de uso, totalizaram 30 sondas, sendodez da marca Golgran/Brasil® (n=10) e 20 da marca Trinity®

(n=20). Também foi constituído um grupo de trinta sondas

novas, sendo dez da marca Golgran/Brasil® (n=10) e vinte damarca Trinity® (n=20).

Foram escolhidos aleatoriamente os terceiro e quinto

milímetros para verificação da padronização das sondas. Comauxílio de uma lupa e posicionados sempre na posição horizontal

para melhor visualização das marcações, os instrumentos foram

aferidos por um paquímetro digital (Eletronic Digital Caliper ABS)

com precisão de 0,01 mm, considerado mais preciso que opaquímetro analógico (MICHAL et al., 2006). Cabe ressaltar que,

a cada mensuração, o paquímetro foi recolocado na posição

inicial (zero) para a realização da próxima medição, a fim deevitar uma leitura viciada.

O paquímetro foi colocado sobre um ponto referencial no

negatoscópio de bancada, utilizando-se as pontas das garraspara medição. Tomou-se o cuidado de manter o paquímetro

paralelo ao plano do negatoscópio durante cada mensuração,

para assegurar o registro apenas no sentido horizontal. Todas asmedidas foram realizadas pelo mesmo avaliador, obedecendo

assim os mesmos critérios anteriormente descritos. Foram

realizadas duas medidas para cada marcação e obteve-se umamédia, registrada em fichas individuais.

Posteriormente, utilizou-se o programa Bioestat 2.0 para

comparação das marcações entre os grupos por meio do testenão-paramétrico de Mann-Whitney, em nível de significância de

5%, em virtude da discrepância do tamanho das amostras e da

distribuição não normal das variáveis quantitativas.

RESULTADOS

Os resultados demonstraram que as sondas novas e usadas

das duas marcas comerciais apresentaram distorções nas

marcações em relação às medidas consideradas como padrão.Independente do tempo de uso, para as medidas do terceiro e

quinto milímetros, houve diferença estatisticamente significante

entre as duas marcas comerciais, favorecendo a Trinity(p<0,05) (tabela 1).

DISCUSSÃO

Na central de distribuição de materiais do Curso de

Odontologia da UNIFOR existem sondas periodontais dediferentes fabricantes, algumas com marcações pouco definidas,

o que nos levou ao presente trabalho, que constou de uma

avaliação da precisão das marcações em milímetros de duasmarcas comerciais de sondas disponíveis nesta central (Trinity®

e Golgran/Brasil), comparando-as com sondas novas.

Trinity® (usada) Golgran/Brasil® (usada) Trinity® (nova) Golgran/Brasil® (nova)

2,97 + 0,06 * 3,21 + 0,29 * 2,95 + 0,05 ** 3,19 + 0,27 **

4,97 + 0,06 * 5,21 + 0.26 * 4,95 + 0,06 ** 5,18 + 0,25 **

Tabela 1

MÉDIA E DESVIO-PADRÃO DAS MARCAÇÕES DE 3 MM E 5 MM PARA AS SONDAS NOVAS E USADAS

DAS MARCAS COMERCIAIS TRINITYÒ E GOLGRAN/BRASIL®

*p<0,05 *p<0,05


8 8

A sondagem é um procedimento crucial no diagnóstico

periodontal e na avaliação do tratamento. Portanto, algunsestudos têm sido conduzidos para determinar se o uso de uma

sonda periodontal pode fornecer medidas exatas e passíveis de

reprodução (ISIDOR et al., 1984). WINTER (1978) avaliou com oauxílio de um paquímetro manual a precisão das marcações de

5, 7 e 10 milímetros de 121 sondas tipo Williams usadas por

vários periodontistas nos Estados Unidos, encontrando osseguintes resultados: Hu -Friedy/USA®: 5,01; 7,02; 10,02 e

May/USA®: 5,37; 7,43; 10,80. Ele sugeriu que a maioria das

sondas não tinha precisão e recomendou o uso de sondas commarcações consistentes pelos dentistas.

VAN DER ZEE et al. (1990) investigaram a calibração de sete

tipos de diferentes marcas comerciais de sondas periodontais(WHO-CPITN, Williams, Michigan), utilizando um estéreo-

microscópio equipado com componentes capazes de perceber

alterações de até 0,01 mm. Os resultados entre as diferentesmarcas de sondas encontradas variaram de 0,06 a 0,22 mm.

Sondas do mesmo grupo e da mesma linha de produção

diferiram mais de 0,5 mm na sua calibração. Os autoresconcluíram que a calibração da sonda deve ser considerada como

outra variável relacionada à sondagem periodontal, sugerindo a

padronização destes instrumentos.CÉSAR et al. (1999) utilizando um analisador de imagens e

um paquímetro digital, avaliaram as medidas do 1º, 2º, 3º, 5º, 7º

e 10º de 94 sondas periodontais tipo Williams das marcasNeumar/Brasil®, Golgran/Brasil® e Hu-Friedy/USA®,

concluindo que as Hu-Friedy/USA® apresentavam medidas mais

precisas, aproximando-se muito das medidas padrão emostrando pouca variação entre os elementos da amostra.

No presente estudo, as sondas da marca Trinity®

apresentaram marcações mais próximas às medidas padrão de3 e 5 mm quando comparadas às sondas da marca Golgran/

Brasil, independente do tempo de uso. Concordando com

estes achados, CÉSAR et al. (1999), também observaram maiordistorção na calibração das sondas da marca Golgran/Brasil.

Também foi constatado no presente estudo que as sondas

Trinity® apresentaram melhor definição nas suas marcações,facilitando sua leitura. Em contrapartida, algumas sondas Golgran/

Brasil® possuíam marcações pouco definidas, o que pode ter

contribuído para o aumento na distorção de sua medida. Esta

discrepância na definição das marcações poderia ser decorrentedo uso contínuo das mesmas, entretanto como não houve

diferença estatisticamente significante entre as sondas novas e

usadas, parece que este fator está mais vinculado ao processode fabricação dos instrumentos.

Considerando-se o custo, a facilidade de operacionalização,

a reprodutibilidade, a sondagem manual ainda é o procedimentopadrão-ouro no exame clínico, se tomados os cuidados no que

diz respeito à padronização do sítio de inserção, e principalmente

a calibração da sonda utilizada, ou seja, o uso de sondas de boaqualidade durante todo o tratamento periodontal.

CONCLUSÃO

Independente do tempo de uso, as duas marcas comerciais

apresentaram variações em relação ao valor considerado comopadrão, entretanto a marca Trinity® demonstrou medida mais

precisa e marcações mais definidas, favorecendo sua indicação

para uso clinico.

ABSTRACT

The aim of this study was to measure the marking calibration

of 2 available comercial brands of periodontal probes (Williams

Trinity® and Williams-Golgran/Brazil®), comparing thesemarkings among the same group and between the two different

brands. Sixty periodontal probes, including 30 news and 30 used

probes - 10 Golgran® and 20 Trinity® in each group. The 3ºand 5º mm marking were evaluated with a digital pachimeter

and a loupe on a negatoscope, maintaining the periodotal probe

always at the same position. The new and used probes of bothcomercial brands showed distortions on their markings, but a

statistically significant difference between them was observed

(p<0.05). Independent if new or used, all probes showedvariations in relation to standard measure, but Trinityprobes presented more precise and visible markings, favoring its

clinical use.

UNITERMS: Periodontal probes, calibration.


8 9


1- Boughman JA, Beaty TH, Yang P, Goodman SB, Wooten RK, Suzuki

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CEP: 60833-520 – Fortaleza - CE

Tel: (85) 3474-4108


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16- Rouquayrol MZ, Almeida N. Epidemiologia & saúde. 5a. ed. Rio de

Janeiro: Medsi, 1999.

9 0


INTRODUÇÃO

A reabilitação protética com implantesosseointegrados tem se tornado uma opção de trata-

mento adequada para várias formas de edentulismo

(HÄMMERLE & LAUSER, 2004). Entretanto, a manu-tenção da osseointegração depende, entre outros fato-

res, da preservação da saúde dos tecidos marginais

(ERICSSON, 1995). Complicações biológicas em implan-tes em função, como a mucosite periimplantar e a

periimplantite têm sido descritas e evidências sugerem

um papel primário do biofilme bacteriano na etiologiadestas doenças (ALBREKTSSON & ISIDOR, 1994).

Os processos biológicos que podem levar a falha

dos implantes após a confecção das próteses ainda sãopouco compreendidos (QUIRYNEN et al, 2002). Diver-

sas variáveis como idade, gênero, índice de higiene bu-

cal, presença de mucosa ceratinizada e ausência de tera-pia periodontal de suporte têm sido relatados como po-

tenciais fatores de risco para as doenças periimplantares

e ainda necessitam de maiores investigações científicas.Além disso, são controversos os achados de estudos

prévios sobre a influência de determinadas característi-

cas relacionadas ao indivíduo como presença ou históri-co de doença periodontal e outras relacionadas aos im-

plantes, como o tempo de função, no desenvolvimento

das doenças periimplantares (JEPSEN et al, 1996;

MUCOSITE PERIIMPLANTAR E PERIIMPLANTITE:PREVALÊNCIA E INDICADORES DE RISCO EMINDIVIDUOS PARCIALMENTE EDÊNTULOSPeri-implant mucositis and peri-implantitis: prevalence and risk indicators in partially edentulous

subjects

Geraldo Lúcio de Magalhães Silva 1*, Sergio Diniz Ferreira 2, Elton Gonçalves Zenóbio 3, Rodrigo Villamarim Soares 3, Fernando deOliveira Costa 4

RESUMO

Um estudo transversal foi conduzido para investigar aprevalência de complicações biológicas em implantes e poten-

ciais indicadores de risco em 125 indivíduos parcialmente des-

dentados. Análises uni e multivariada por regressão logísticaforam realizadas para identificar possíveis indicadores de risco

associados com a ocorrência das complicações biológicas em

implantes. As prevalências de mucosite periimplantar e deperiimplantite foram, respectivamente, de 72,8% e 8%. O tem-

po de função dos implantes foi associado com uma profundi-

dade de sondagem periimplantar aumentada (p=0,003) e comperda óssea periimplantar (p=0,018). Apesar de indivíduos com

periodontite apresentarem maior profundidade de sondagem

periimplantar (p=0,002), e supuração (p< 0.05) sua presençanão foi associada significativamente com a ocorrência das do-

enças periimplantares. (p=0,284). O modelo multivariado de

regressão logística revelou que indivíduos que perderam seusdentes devido doença periodontal (OR=11,0) e com um alto

índice de placa bacteriana (OR=14,0) apresentaram maior ris-

co para a presença de periimplantite. Os resultados deste estu-do demonstraram a importância da utilização dos parâmetros

clínicos no monitoramento dos implantes osseointegrados,

assim como a influência das condições periodontais na manu-tenção da saúde periimplantar.

UNITERMOS:

1 Mestrando em periodontia PUC MG

2 Mestrando em Periodontia UFMG

3 Professores do programa de mestrado em odontologia PUC MG

4 Professor adjunto PUC e FO-UMG

Recebimento: 01/06/06 - Aceite: 14/03/07

mucosite periimplantar, periimplantite,

periodontite, implantes osseointegrados, parâmetros clínicos.R Periodontia 2007; 17:90-97.


9 1

TONETTI, 1998; LUTERBACHER et al, 2000; KAROUSSIS et al,

2004).O uso de implantes em indivíduos parcialmente desdenta-

dos é relativamente recente (PJETURSSON et al, 2004), bem como

informações relativas à prevalência da mucosite periimplantar eda perimplantite ainda são escassas. A comparação entre as di-

versas taxas de prevalência destas complicações no âmbito mun-

dial tem sido dificultada pelo uso de diferentes conceitos e crité-rios para caracterizar saúde e doença periimplantar. Desta ma-

neira, a freqüência de periimplantite tem variado entre 0,3 a 10,3%,

dependendo dos critérios metodológicos utilizados(BERGLUNDH et al, 2002; ESPOSITO et al, 1998; LANG et al,

2004; MOMBELLI, 1999). Adicionalmente, a incidência destas

condições deve aumentar consideravelmente em virtude do au-mento do número de usuários de próteses implanto-suportadas

(JEPSEN et al, 1996).

Assim, o objetivo deste estudo foi o de determinar aprevalência de complicações biológicas nos tecidos periimplantares

de indivíduos parcialmente edêntulos, por meio da utilização com-

binada de parâmetros clínicos periimplantares e analisar a influ-ência de indicadores de risco na freqüência e distribuição destas

condições patológicas.

METODOLOGIA

A amostra, neste estudo, foi constituída por indivíduos parci-almente desdentados, oriundos de instituições de ensino em

implantodontia, com implantes em função por um período míni-

mo de seis meses. Indivíduos submetidos à terapia antibióticadois meses previamente ao exame (MOMBELLI et al, 1995) e

fumantes foram excluídos do estudo.

Os seguintes parâmetros foram registrados:

1. Índice de placa bacteriana em dentes (IPLd), SILNESS &LÖE, 1964 e índice de placa em implantes (IPLi), MOMBELLI et al

,1987;

2. Profundidade de sondagem em implantes (PSi) e emdentes (PSd) registrada com uma sonda periodontal convencio-

nal (PCP-UNC 15, Hu-friedy, Chicago, Illinois, USA). A sondagem

foi realizada em todas as superfícies dos dentes presentes elegí-veis (vestibular, lingual, mesial e distal);

3. Nível clínico de inserção em dentes (NCI), superfície ves-

tibular e /ou lingual/palatina, registrada com uma sondaperiodontal convencional (PCP-UNC 15,);

4. Presença ou ausência de sangramento à sondagem em

implantes (SSi) e em dentes (SSd) verificada após o procedimentode sondagem;

5. Presença ou ausência de supuração em implantes (Si);

6. Faixa de mucosa ceratinizada em implantes (MCi), COX

& ZARB, 1987;7. Perda óssea avaliada radiograficamente em implantes

(POi).

Os exames foram realizados por dois examinadores, previa-mente treinados e calibrados. Os parâmetros clínicos PSi, PSp e

NCI foram dicotomizados para a estatística Kappa. Os resultados

foram considerados bons, sendo os valores Kappa na concor-dância intra e inter-examinadores superiores a 0,75 para todos

os parâmetros avaliados.

Antes da avaliação clínica, os pacientes foram entrevistados edados demográficos, comportamentais e biológicos foram

registrados. O motivo das perdas dos dentes foi pesquisado nes-

te momento. Mucosite periimplantar foi diagnosticada quandoda presença de SSi. Periimplantite foi caracterizada como a ocor-

rência de PSi ³ 5 mm (associada ou não a SSi e Si) e perda óssea

registrada radiograficamente (MOMBELLI, 1999). O diagnósticode periodontite foi determinado pelo critério de LÓPEZ et al

(2002), ou seja, presença de quatro ou mais dentes com no

mínimo um sítio com PSd e” 4mm e perda de inserção clínica(PIC) e” 3 mm.

A análise descritiva foi realizada utilizando medidas de ten-

dência central. Para avaliar a influência das variáveis independen-tes (SSi, POi), no diagnóstico da doença periimplantar, utilizou-se

o teste Qui-quadrado, teste exato de Fisher e correlação de

Pearsson.Na comparação entre os grupos, quanto às demais variáveis

(tempo de função do implante e escore da mucosa ceratinizada),

utilizou-se o teste de Mann-Whitney, o teste Kruskal-Wallis ou oteste de Wilcoxon.

Para análise multivariada os eventos de interesse mucosite

Indivíduos n = 125 %

PSd ³ 4mm 29 23.2

NCI ³ 3 mm 38 30.4

SS 92 73.6

Doença periodontal 21 16.8

Indivíduos N = 125 %

SSi 101 80.8

PSi £ 3 mm 103 82.4

PSi = 4 mm 32 25.6

PSi ³ 5 mm 26 20.8

Mucosite periimplantar 91 72.8

Periimplantite 10 8.0

Tabela 1

CONDIÇÕES PERIODONTAIS E PERIIMPLANTARES (UNIDADE

I N D I V Í D U O S )


9 2

periimplantar e periimplantite foram categorizados como variá-

veis dependentes e analisados em relação as seguintes variáveisindependentes (gênero, idade, terapia de suporte periimplantar,

tempo de função dos implantes, total de implantes instalados,

IPLi, Si, MCi, IPLd, PSd, SSd e presença de periodontite). Os mode-los foram obtidos por regressão logística multivariada passo a

passo com retirada reversa manual. O procedimento de ajuste se

repetiu removendo-se uma variável a cada passo, até permane-cerem no modelo apenas as variáveis com uma probabilidade de

significância menor que 5 % (p < 0,05). Para a estimativa de risco,

taxas de razão das chances – OR (“odds ratio”) ajustadas foramcalculadas com um intervalo de confiança de 95 %. Todos resul-

tados foram considerados significativos para uma probabilidade

de significância inferior a 5 (p < 0,05). Todos os testes foramrealizados no software estatístico “SPSS for Windows Release 12.0

(SPSS Inc. Chicago).

RESULTADOS

Cento e vinte cinco indivíduos foram selecionados, proporci-onando a avaliação de 346 implantes e 2843 dentes. Houve pre-

dominância do gênero feminino (57,6%), sendo que a maior

parte dos indivíduos apresentou uma faixa etária entre 41 a 60anos de idade.

A prevalência de mucosite periimplantar foi de 72,8%, de

periimplantite 8% e a periodontite foi diagnosticada em 16,8%dos indivíduos. As condições periodontais e periimplantares são

apresentadas em relação à unidade amostral indivíduos e sítios

nas tabelas 1 e 2.A maioria dos indivíduos apresentaram PSi £ 3 mm (82,4%),

enquanto uma PSi ³ 5 mm foi registrada em apenas 20,8% dos

indivíduos. Em relação aos sítios avaliados, uma PSd ³ 6 mm foi

observada em 3,5% (398 sítios) enquanto em implantes 87 sítios(6,3%) registraram uma PSi ³ 5 mm. O nível de inserção clínico

mostrou que 1993 sítios (70,1%) apresentaram valores ³ 3 mm e

416 sítios, correspondendo a 7,3% do total de 5686 sítios, valo-res ³ 5 mm (tabelas 2 e 3).

A média individual do IPLd e o IPLi foi de 0,5 e 0,3 respectiva-

mente. O período médio de função dos implantes avaliados foide 24,3 meses (dp 15,8). A cárie foi o principal motivo da perda

dos dentes (48,7%), seguida de fraturas (17,9%), sendo que a

doença periodontal foi o motivo relatado em cerca de 16,2% dosindivíduos.

Sangramento à sondagem periimplantar foi associado a

maiores escores de IPLi (p=0,002), com uma PSi aumentada(p<0,001) e maior ocorrência de perda óssea (p=0,016). Uma

PSi aumentada foi associada com escores mais altos de IPLi

(p=0,001), maior presença de supuração (p<0,001) e maiorocorrência de POi (p<0,001). A presença de POi foi associada a

ocorrência a um maior percentual de Si (p=0.012) e maior tem-

po de função dos implantes (p=0.018).A variável tempo de função dos implantes foi estatisticamen-

te associada com uma maior PSi (p=0.003). O diagnóstico de

perda óssea periimplantar também foi influenciado pelo tempode função dos implantes (p=0,018).

A maioria dos implantes foi fixada em áreas com faixa de

mucosa ceratinizada > 2 mm, seguida de áreas sem mucosaceratinizada. Esta variável não foi associada significativamente a

ocorrência de nenhum dos parâmetros clínicos avaliados.

Com relação à presença da periodontite e as variáveispesquisadas, a associação observada foi apenas com um maior

número de superfícies periimplantares com sangramento

Prevalência do nível de inserção clínico (NIC)

n NIC ³ 2 mm NIC ³ 3 mm NIC ³ 5 mm

indivíduos sítios n (sítios) % n (sítios) % n (sítios) %

TOTAL 125 5686 1284 22.6 1993 70.1 416 7.3

Prevalência da profundidade de sondagem periodontal (PSd)

n PDd ³ 2 mm PDd ³ 4 mm PDd ³ 6 mm

indivíduos sítios n (sítios) % n (sítios) % n (sítios) %

TOTAL 125 11372 7176 63.1 3798 33.4 398 3.5

Prevalência da profundidade de sondagem periimplantar (PSi)

n PSi £ 3 mm PSi = 4 mm PSi ³ 5 mm

indivíduos sítios n (sítios) % n(sítios) % n(sítios) %

Total 125 1384 959 69.3 338 24.4 87 6.3

Tabela 2

CONDIÇÕES PERIODONTAIS E PERIIMPLANTARES (UNIDADE SÍTIOS)


9 3

(p=0,046) e com uma PSi aumentada (p=0,002). Como podeser observado no gráfico 1, apesar dos indivíduos com histórico

de doença periodontal apresentarem um maior número de ca-

sos de periimplantite em relação aos indivíduos saudáveis, estadiferença não foi estatisticamente diferente (p=0,284).

Uma análise multivariada por regressão logística foi realizada

para verificar as associações de risco entre as varíaveis pesquisadase a ocorrência de mucosite periimplantar e periimplantite. O

modelo inicial para mucosite é apresentado na tabela 3. Após o

ajuste, permaneceu no modelo final de regressão logística (tabe-la 4) somente a ocorrência de um maior número de dentes com

sangramento à sondagem, indicando esta variável com 8,7 vezes

mais chances para a ocorrência da mucosite periimplantar.Com relação a periimplantite, os modelos inicial e final são

apresentados nas tabelas 5 e 6. Indivíduos jovens apresenta-

ram maiores chances de desenvolver esta complicação biológica.Higiene bucal inadequada (refletida pelo índice de placa) e indiví-

duos que informaram perderem seus dentes devido à infecção

periodontal apresentaram, respectivamente, 14 e 11 vezes maischances de desenvolverem periimplantite.

Variável Coeficiente Wald P OR

Gênero 0,0132 0,0001 0,9914 1,0133

Idade -0,1233 4,3977 0,0360 0,8840

Terapia de suporte periimplantar -0,8685 0,6872 0,4071 0,4196

Perda dentária por doença periodontal 1,4280 1,1502 0,2835 4,1702

Índice de placa dos implantes 3,6519 3,6239 0,0570 38,5468

Índice de placa dos dentes -1,2645 0,2993 0,5843 0,2824

Profundidade de sondagem periodontal 1,8968 1,4681 0,2257 6,6647

Supuração periimplantar 1,1110 0,6805 0,4094 3,0374

Tempo de função dos implantes 0,6678 0,4669 0,4944 1,9499

Presença de sangramento periodontal 0,6001 0,1700 0,6801 1,8224

Mucosa ceratinizada -0,0812 0,0140 0,9059 0,9220

Diagnóstico de periodontite 1,2020 0,6925 0,4053 3,3269

Constante -1,5728 0,1892 0,6636

Tabela 3

MODELO INICIAL DE REGRESSÃO LOGÍSTICA PARA MUCOSITE PERIIMPLANTAR

Variáveis Coeficiente Wald Significância OR

Constante -0,5070 1,1361 0,2865

Sangramento à sondagem periodontal 2,1582 14,6478 0,0001 8,6559

Tabela 4

MODELO FINAL DE REGRESSÃO LOGÍSTICA PARA MUCOSITE PERIIMPLANTAR

Gráfico 1

OCORRÊNCIA DAS COMPLICAÇÕES BIOLÓGICAS EM

IMPLANTES EM INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS E COM PERIODONTITE

DISCUSSÃO

Parâmetros clínicos periimplantares como SSi, PSi, Si e POi

têm sido considerados essenciais no monitoramento de implan-tes osseointegrados em função (LANG et al, 2000; MOMBELLI


9 4

& LANG, 1994; SALVI & LANG, 2004).

Neste estudo, as prevalências de mucosite periimplantar,periimplantite e de periodontite foram, respectivamente, de

72,8%, 8% e 16,8% e concordante com dados da literatura

(ESPOSITO et al, 1998; BERGLUNDH et al, 2002). O diagnósticodas complicações biológicas em implantes, pela utilização com-

binada dos parâmetros PSi e PO, obedeceu a critérios que dimi-

nuíram os vieses de avaliação subjetiva e a erros dereprodutibilidade (COX & ZARB, 1987). A prevalência de

periodontite encontrada (16,8%) foi considerada baixa, provavel-

mente devido ao critério rigoroso (LÓPEZ et al, 2002) que foiutilizado para caracterizar doença e devido à amostra ser consti-

tuída de indivíduos assistidos, de alguma maneira, em relação ao

tratamento desta condição.A freqüência de mucosite de 60,4%, em implantes, foi simi-

lar a relatos divulgados previamente (BENGAZI et al, 1996;

LEKHOLM et al, 1986; PAPAIOANNOU et al , 1995) emborafreqüências mais baixas também tenham sido reportadas

(BRÄGGER et al, 1997). O uso dicotômico do SSi como indicador

de saúde ou da presença de mucosite periimplantar tem sido

Variável Coeficiente Wald p OR

Gênero -0,0456 0,0049 0,9444 0,9554

Idade 0,0114 0,1705 0,6797 1,0115

Terapia de suporte periimplantar -0,4871 0,5675 0,4513 0,6144

Perda dentária por doença periodontal -1,3745 1,6477 0,1993 0,2530

Índice de placa dos implantes -0,2566 0,0629 0,8020 0,7737

Índice de placa dos dentes 1,8801 1,9947 0,1579 6,5539

Profundidade de sondagem periodontal -0,8802 1,0434 0,3070 0,4147

Supuração periimplantar 8,0348 0,0766 0,7820 3086,5705

Tempo de função dos implantes 0,3518 0,3307 0,5652 1,4216

Presença de sangramento periodontal 2,6731 10,8152 0,0010 14,4855

Mucosa ceratinizada 0,1372 0,1980 0,6564 1,1470

Diagnóstico de periodontite -0,5114 0,1839 0,6680 0,5997

Constante -1,9926 1,0765 0,2995

Tabela 5


Variável Coeficiente Wald Significância OR

Constante -2,2935 1,6924 0,1933 -Idade -0,0874 5,2039 0,0225 0,9164

Perda dentária por doença periodontal 2,4025 5,9497 0,0147 11,0504

Índice de placa em implantes 2,6645 6,0691 0,0138 14,3608

Tabela 6


questionado pela possibilidade do procedimento provocar

sangramento em áreas saudáveis devido trauma nos tecidos comoconseqüência da força empregada na sondagem (ERICSSON &

LINDHE, 1993; LEKHOLM, et al, 1986). Entretanto, uma força

de 25 g, que é indicada para ser utilizada em dentes e em implan-tes (MOMBELLI, 1999) não provocaria o SSi em áreas saudáveis

(LANG et al, 1994).

Neste estudo, o índice de placa bacteriana registrado emimplantes (0,3) foi inferior àquele registrado em dentes (0,5). Es-

tes dados confirmam achados divulgados anteriormente

(BRÄGGER et al, 1997, 2001) e podem indicar uma maior preo-cupação dos indivíduos em relação aos cuidados diários na

higienização dos implantes.

Alguns parâmetros clínicos apresentaram correlações signi-ficativas. O SSi foi associado a índices mais altos de IPLi, com uma

PSi aumentada e com a presença de POi. Embora alguns estudos

reportassem dados semelhantes entre a associação de uma PSiaumentada e SSi, o mesmo não aconteceu em relação a ocor-

rência de POi observada neste trabalho (LEKHOLM et al, 1986;

MERICSKE-STERN et al, 1994). A ausência de SSi tem um alto


9 5

valor preditivo negativo para a ocorrência de perda óssea em

implantes osseointegrados, indicando condições periimplantaresestáveis (JEPSEN et al, 1996; LUTERBACHER et al, 2000).

O registro da PSi pode ser dificultado por uma série de fato-

res, como a presença de roscas expostas e pelo ângulo de in-serção da sonda (HÄMMERLE & LAUSER, 2004). Apesar destas

considerações uma PSi aumentada foi associada com ocorrência

de SSi de POi e de Si, ou seja, com indicadores da doençaperiimplantar. A associação entre a profundidade de sondagem

aumentada e a ocorrência POi poderia indicar que alterações no

nível clínico de inserção, em implantes, seriam possíveis de seremdiagnosticadas pelo procedimento de sondagem e serem

correlacionadas com alterações radiográficas (BRÄGGER et al,

1996).As dimensões de mucosa ceratinizada não encontraram as-

sociação com nenhum dos parâmetros avaliados, concordando,

assim, com relatos anteriores que demonstraram a possibilidadeda manutenção de implantes estáveis mesmo quando fixados

em áreas com ausência de mucosa ceratinizada (APSE et al, 1991;

BENGAZI et al, 1996; MERICSKE-STERN et al, 1994;WENNSTRÖM et al, 1996).

Os resultados deste estudo, de alguma forma, parecem con-

firmar a hipótese que o tempo de função dos implantes influen-ciaria os parâmetros periimplantares (KAROUSSIS et al, 2003;

TONETTI et al, 1998). Com exceção do SSi, uma profundidade

de sondagem periimplantar global aumentada (p=0,003) e odiagnóstico de POi (p=0,018) foram associadas com o aumento

do tempo de função dos implantes. Estas alterações, em indiví-

duos parcialmente desdentados, poderiam ser, hipoteticamente,relacionadas à exposição longitudinal dos implantes a uma flora

bucal patogênica (QUIRYNEN et al, 2002). Entretanto, a análise

multivariada indicou uma associação fraca entre esta variável e odiagnóstico das complicações biológicas, que poderia ser

explicada pelo tempo médio de função dos implantes de apenas

dois anos.Este estudo falhou em demonstrar uma associação signifi-

cativa entre a presença da periodontite e a ocorrência da mucosite

periimplantar e periimplantite, apesar de uma maior porcenta-gem de indivíduos com periimplantite (14,3%) pertencer ao gru-

po com periodontite. Estes resultados poderiam estar relaciona-

dos ao tempo médio de função dos implantes (24,3 meses),considerado relativamente baixo. KAROUSSIS et al, 2004 infor-

maram que estudos com períodos de acompanhamento inferi-

ores a cinco ou dez anos poderiam não demonstrar a diferençasem relação à ocorrência de complicações biológicas em indivídu-

os susceptíveis. Em seu estudo, a freqüência de periimplantite

observada em indivíduos com histórico de DP (28,6%) foi estatis-ticamente superior àquela registrada em indivíduos considerados

saudáveis (5,8%).

A análise multivariada reforça os resultados encontrados em

alguns estudos que demonstraram a influência da condiçãoperiodontal, prévia à instalação dos implantes, nas condições

periimplantares (BRÄGGER et al, 1997; MOMBELLI, 2002;

MOMBELLI et al, 1995). Maiores índices de placa bacteriana eperda de dentes devido doença periodontal aumentaram a

chance dos indivíduos de apresentarem um quadro de

periimplantite em mais de 10 vezes. Estes resultados parecemconfirmar o papel do biofilme bacteriano na etiologia das compli-

cações biológicas em implantes e a possibilidade da transmissão

de patógenos periodontais para o sulco/bolsa periiimplantar (SU-MIDA et al, 2002). BRÄGGER et al (1997) encontraram resulta-

dos semelhantes aos deste estudo, demonstrando que, no mo-

delo multivariado, a combinação do índice de placa, osangramento à sondagem e os níveis de inserção periodontal

influenciaram de forma significativa a condição periimplantar, já

no primeiro ano de função dos implantes.Surpreendentemente, indivíduos jovens apresentaram uma

maior probabilidade de terem periimpantite, embora a literatura

não indique uma associação entre idade e a ocorrência da com-plicação biológica.

A fraca relação observada entre indivíduos que participavam

ou não de uma terapia de suporte em relação ao diagnóstico damucosite periimplantar e periimplantite pode ser explicado pela

ausência de um programa específico de monitoramento nas ins-

tituições de ensino e, principalmente, pelo fato do dado ser obti-do na entrevista e sujeito as vieses de informação.

CONCLUSÕES

Em indivíduos parcialmente desdentados a presença de

periodontite influenciou alguns parâmetros clínicosperiimplantares, mas não foi significativamente associada à ocor-

rência das doenças periimplantares. Entretanto, implantes insta-

lados em indivíduos que relataram terem perdido seus dentesdevido doença periodontal e naqueles com higiene bucal inade-

quada, apresentaram maiores chances de desenvolverem

periimplantite. Apesar das limitações deste estudo transversal, osresultados sinalizam e realçam a necessidade dos indivíduos rea-

bilitados com próteses implanto-suportadas, serem monitorados,

longitudinalmente, por parâmetros clínicos periodontais eperiimplantares em programas específicos de terapia de suporte

periodontal e periimplantar.

ABSTRACT

A cross-sectional study was carried out to investigate theprevalence of biological complications in dental implants and

potential risk indicators in 125 partially edentulous subjects. The


9 6

uni and multivariate logistic regression analysis were done to

identify possible risk indicators associated to the occurrence ofdiseases around implants. The prevalence of peri-implant

mucositis and peri-implantitis were, respectively, 72.8 % and 8%.

The function time of the implants was associated with a higherperi-implant probing depth (p=0.003) and with peri-implant bone

loss (p=0.018). Although individuals with periodontitis presented

a higher peri-implant probing depth (p=0002) and suppuration(p<0.05), its presence was not associated significantly with the

occurrence of peri-implant diseases (p=0.284). The multivariate

logistic regression model revealed that subjects who lost their

teeth due to periodontal diseases (OR=11.0) and with a highplaque score (OR=14.0) presented a higher risk of peri-implantitis

development. The results of this study demonstrated the

importance of the use of clinical parameters in monitoringosseointegrated implants as well as the influence of the

periodontal conditions in the peri-implant health.

UNITERMS: periimplant mucositis, periimplantitis,

periodontitis, osseointegrated implants, clinical parameters


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Geraldo Lúcio de Magalhães Silva


Tel: 318719-9242

9 8


INTRODUÇÃO

A formação das estruturas corporais apresenta trêsfases básicas: fase de informação genética, fase de for-

mação intra-uterina e fase de formação pós-natal. Qual-

quer alteração em uma destas levará à formação deestruturas diferentes das normais, que podem ser de-

nominadas de anomalias, distúrbios de desenvolvimen-

to, malformações ou disgenesias.Os distúrbios de desenvolvimento podem manifes-

tar-se na cavidade oral em diferentes níveis e formas,

uns de maneira inócua, outros atingindo a estética e afunção com intensidade variável. Também acompanham

síndromes e atuam como marcadores genéticos, mo-

dificando a anatomia normal e promovendo o enfra-quecimento das estruturas correlatas.

A ectopia do esmalte é um distúrbio de desenvolvi-

mento onde a extensão local de esmalte em direçãocer vicoapical modifica o contorno da junção

amelocementária alterando a anatomia da raiz dentária.

Pode se apresentar em forma de pérolas ou projeçõescervicais de esmalte podendo acometer uma ou mais

faces dentárias e ainda serem simultâneas ou não.

As implicações clínicas destes distúrbios de desen-volvimento fundamentam-se na observação da união

dentogengival, pois na presença de esmalte não há in-

serção de fibras conjuntivas, mas de uma adesão

DISTÚRBIOS DE DESENVOLVIMENTO (ECTOPIAS DEESMALTE) NA QUEBRA HOMEOSTÁTICA DA ÁREA DEFURCADevelopment disorders (enamel ectopy) on homeostatic break at furcation area.

Aline Franco Siqueira1, Daniel Romeu Benchimol de Resende2, Armando Rodrigues Lopes Pereira Neto3

RESUMO

Alterações nas fases de desenvolvimento corporal podem

levar a formação de distúrbios de desenvolvimento, podendo

estes apresentar manifestações na cavidade oral, como porexemplo, a ectopia do esmalte. Esta anomalia pode se apre-

sentar de várias maneiras tais como pérolas de esmalte ou pro-

jeções cervicais de esmalte, podendo acometer quaisquer fa-ces dos elementos dentais, alterando a inserção dos tecidos

periodontais no dente, o que pode ocasionar a quebra da

homeostasia marginal, uma vez que o sulco periodontal ficamais profundo possibilitando um maior acúmulo de placa

bacteriana, aumentando o risco de desenvolvimento de doen-

ças periodontais. Este trabalho tem por objetivo elucidar ascaracterísticas peculiares de distúrbios de desenvolvimento

(ectopias do esmalte), projeção cervical de esmalte e pérolas do

esmalte, por serem focos de negligência e/ou desconhecimentode grande parte dos profissionais e por possuírem inter-relação

com a ocorrência de doenças periodontais localizadas.

UNITERMOS:

1 Doutoranda em Implantodontia pela UFSC

2 Doutor em Periodontia pela FOB-USP

3 Aluno da Especialização em Periodontia pela FOB-USP


Distúrbios de desenvolvimento, Lesão de

Furca, Doenças Periodontais, Pérolas de esmalte, Projeções deesmalte. R Periodontia 2007; 17:98-104.


9 9

epitelial; há, portanto, a formação de um epitélio juncional longoe, conseqüentemente, um aprofundamento do sulco gengival

propiciando o acúmulo de placa bacteriana (LEIB et al, 1967).

Sendo assim, a morfologia radicular pode contribuir para odesenvolvimento da doença periodontal por providenciar um

meio favorável à retenção de placa. O conhecimento da anato-

mia radicular e de suas variações de desenvolvimento aumenta apossibilidade e perspectiva de tratamento periodontal.

O objetivo deste trabalho é elucidar as características pecu-

liares das ectopias do esmalte, projeção cervical de esmalte epérolas do esmalte, por serem focos de negligência e/ou desco-

nhecimento de grande parte dos profissionais e possuírem inter-

relação com a ocorrência de doenças periodontais localizadas.

REVISÃO DE LITERATURA

PROJEÇÕES CERVICAIS DE ESMALTE – PCE

A projeção cervical do esmalte é uma faixa anômala de es-

malte em direção à área de furca dos molares, alterando o con-torno da junção amelocementária (Figura 1). Neste trajeto, a

projeção adquire desenho e contornos diversos, com espessu-

ra, largura e comprimento variáveis (NEUVALD et al, 1996). Esteesmalte radicular pode estar recoberto total ou parcialmente

por cemento (MOSKOW & CANUT, 1990a; MOSKOW & CANUT,

1990b), sendo mais uma variável em relação ao seu desenhofinal, dando à projeção a condição de interrompida (ZEE, 1991).

MASTER & HOSKINS (1964) classificaram-na quanto sua

morfologia em grau I, II e III de acordo com seu tamanho e suarelação com a área de furca. O grau I apresenta uma pequena

alteração na junção amelocementária em direção à área de furca

(Figura 2); o grau II está próximo a furca, mas não faz contatocom ela (Figura 3); e o grau III projeta-se para dentro da área de

furca (Figura 4). Estes autores não classificaram a projeção leve-

mente insinuada a partir da junção amelocementária em dire-ção à furca. Para esta projeção, LEITE et al. (1994), propuseram

chamá-la de classe incipiente ou classe 0. Uma outra variante da

classificação anteriormente proposta, foi apresentada por ZEEet al. (1991), acrescentando a esta os subtipos IIIa e IIIb. O

critério usado para esta subdivisão foi o de continuidade. Assim,

a variante IIIa apresenta-se como a projeção contínua até a re-gião de furca e na variante IIIb a projeção mostra-se descontínua,

mas igualmente alcançando a bifurcação.

Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1 – Projeção Cervical de Esmalte (PCE). Figura 2 Figura 2 Figura 2 Figura 2 Figura 2 – Projeção Cervical de Esmalte, grau I da classificação de MASTER & HOSKINS.


100

MASTERS & HOSKINS (1964), examinaram um total de 474molares selecionados ao acaso, sendo que, dos 304 molares

inferiores e 170 superiores, 87 (29%) e 28 (17%) apresentaram

PCE, respectivamente, situando-se preferencialmente na facevestibular. Ainda, por meio de observações clínicas, associaram

estas projeções com aproximadamente 90% dos casos de

envolvimento isolado da furca.O retrospecto de alguns trabalhos foi realizado por SHILOAH

& KOPCZYK (1979), resumindo e compilando os dados

consonantes (MASTERS & HOSKINS, 1964; GREWE, et al 1965;BISSADA & ABDELMALEK, 1973) como se segue: 15 a 34% e 9

a 25% dos molares inferiores e superiores apresentaram PCE,

respectivamente. Em ambas arcadas, a PCE é mais prevalentenos segundos molares, sendo a face mais envolvida a vestibular

(75%). Com relação à sua extensão, 70% das PCE são curtas.

Estudos ressaltaram a influência da questão racial naprevalência da projeção cervical de esmalte, sendo que os chine-

ses (HOU & TSAI, 1987) apresentaram uma prevalência três

vezes mais alta em relação aos europeus (RISNES, 1974), ameri-

canos (MASTERS & HOSKINS, 1964) e egípcios (BISSADA &

ABDELMALEK, 1973).GASPERSIC (1992) analisou a estrutura e composição do

esmalte ectópico humano. Os resultados mostraram uma com-

posição semelhante ao esmalte coronário, com uma pequenaalteração na concentração de cálcio e fósforo de aproximada-

mente 2% a menos. A PCE apresenta todas as camadas do

esmalte normal, com uma estrutura irregular, sugerindo umaforma “degenerativa” do esmalte. A sua irregularidade pode es-

tar relacionada a uma simplificação dos elementos formadores

do esmalte (GASPERSIC, 1991).LIMA et al. (1991) estudaram 220 dentes humanos, primei-

ros e segundos molares superiores e inferiores, medindo minu-

ciosamente a extensão da PCE verificando uma variação de 0,1a 1,0 mm. Os autores consideraram que quanto menor a dis-

tância entre a linha cervical do esmalte e o vértice da furca maior

a chance de instalação de doença periodontal, mesmo em facede projeção cervical de grau I, devido à proximidade do epitélio

juncional e a furca. Assim, não só o tamanho da PCE influencia

na instalação e progressão da doença periodontal isolada, mastambém e, principalmente, sua relação topográfica com a re-

gião de furca.

Quanto à largura da projeção, quando analisada na suaporção mais coronal, a mesma varia de 1,37mm a 1,55mm e

em uma posição mediana, os valores situam-se entre 0,74mm a

0,96mm, decrescendo até desaparecer quando se trata de umaprojeção triangular, filiforme ou insular, o que não ocorre nas

projeções tipo gotiforme. A sua espessura mensurada na por-

ção coronária ou próxima a ela, apresenta valores entre 0,24mme 0,26mm e na área de furca está entre 0,13mm a 0,15mm

(CHAN, 1988; LIMA et al, 1991).

O comprimento da PCE constitui-se o elementodiferenciador e nele são baseados os critérios de classificação

hoje aceitos (MASTERS & HOSKINS, 1964). Os números relati-

vos à PCE de grau I mostram valores aproximados de 1,5 mm,os de grau II mostram-se com 2,7 mm e os de grau III, podem

apresentar mais de 3,1 mm de comprimento.

PÉROLAS DE ESMALTE – PE

A pérola de esmalte é definida por SHILOAH & KOPCZYK

(1979) como um glóbulo de esmalte ectópico, localizado maisfreqüentemente na bi ou trifurcação dos dentes (Figura 5.a e

5.b), podendo aparecer também em pré-molares com uma única

raiz. A PE geralmente está unida ao esmalte coronal pela proje-ção cervical do esmalte (BOWER, 1993).

Quanto à sua prevalência, as PE foram avaliadas por vários

autores (TURNER, 1945; CAVANHA, 1965; BERNABA &WATANABE, 1973; NEGRA & OLIVEIRA 1974; LOH, 1980;

RISNES, 1982; GASPERSIC, 1985). A maioria desses estudos

Figura 3Figura 3Figura 3Figura 3Figura 3 – Projeção Cervical de Esmalte, grau II da classificação de MASTER & HOSKINS.


101

está em relativa concordância, exceção feita ao estudo de

PEDERSON (1949). Os resultados apresentados por este autor

mostraram uma prevalência de pérola de esmaltesignificantemente maior em uma população de esquimós (9,7%)

do que as encontradas em outras raças avaliadas (1,1% e 5,7%).

Em todos os estudos realizados, a maior prevalência de PEfoi encontrada nas raízes de terceiros molares superiores,

correspondendo a aproximadamente 75% (MOSCOW &

CANUT, 1990a). Os terceiros molares inferiores e segundosmolares superiores são o segundo local mais comum para ocor-

rência de tal distúrbio, sendo os primeiros molares superiores e

segundos molares inferiores menos acometidos (RISNES, 1974;LOH, 1980). Quando estão presentes nos molares superiores,

as pérolas ocorrem mais comumente entre as raízes

distovestibular e palatina enquanto nos molares inferiores estãopresentes entre as raízes mesial e distal da face vestibular (RISNES,

1974).

Em aproximadamente 8,7% dos casos, as PE são múltiplas,geralmente constituídas por duas pérolas. No entanto já foram

descritos casos onde três ou até mesmo quatro pérolas foram

encontradas (CAVANHA, 1965; LOH, 1980).Apesar de sua semelhança com o esmalte coronário, o es-

malte que recobre as pérolas apresenta algumas particularida-

des que variam de pérola para pérola e de região para regiãodentro da mesma pérola. O curso dos prismas de esmalte se

apresenta mais irregular, sendo comparado ao esmalte das pon-

tas de cúspide. Macroscopicamente, o esmalte das pérolas apre-

senta uma textura diferente do esmalte coronário, podendo,neste contexto, significar um menor agrupamento dos cristais

e, portanto, uma maior porosidade do esmalte (RISNES, 1989).

Todavia, ANDERSON et al. (1996) mostraram que o conteú-do mineral do esmalte e da dentina nas pérolas de esmalte com-

postas (presença de esmalte e dentina) é similar ao encontrado

nos dentes permanentes. E, também, como ocorre com o es-malte coronário, a concentração de cálcio e fósforo diminui em

direção ocluso-cer vical, confirmando os resultados de

GASPERSIC (1992). Conclui-se, portanto, que esta variabilidadeestrutural da coroa para a região cervical é determinada antes da

erupção do dente (RATTNER, 1979).

Em outro trabalho realizado GASPERSIC (1995), mostrouque o esmalte presente nas pérolas compostas possuía uma

microdureza similar a do esmalte coronário por possuir caracte-

rísticas estruturais e biomecânicas idênticas a este. Esta caracte-rística diminuía de oclusal para cervical tanto no esmalte da co-

roa do dente como no esmalte das pérolas. Já nas pérolas de

esmalte de menor diâmetro, a microdureza do esmalte foisignificantemente mais baixa em relação ao esmalte da coroa

dentária.

Figura 5.aFigura 5.aFigura 5.aFigura 5.aFigura 5.a – Pérolas de esmalte.

Figura 4Figura 4Figura 4Figura 4Figura 4 – Projeção Cervical de Esmalte, grau III da classificação de MASTER & HOSKINS.


102

As excrescências presentes nas raízes podem ser formadas

somente por esmalte ou por esmalte e dentina. As primeiras, ouseja, as pérolas de esmalte simples apresentam um diâmetro de

aproximadamente 0,3 mm (GÖLLNER, 1928; CAVANHA, 1965)

enquanto que as pérolas compostas são maiores e dependen-do do seu diâmetro podem até apresentar tecido pulpar em seu

interior.

DISCUSSÃO

Várias hipóteses tentam explicar a etiopatogenia dos distúr-bios de desenvolvimento do tipo ectopias do esmalte. Uma de-

las seria a hipótese de que a PCE representa a atividade prolon-

gada e focal de ameloblastos a partir da bainha epitelial de Hertwigdepois de terminada a formação da coroa, os quais permane-

cem retidos sobre a superfície dentinária (PINDBORG, 1970;

GASPERSIC, 1992) fazendo, portanto, parte do processo for-mador das raízes.

De acordo com BOWER (1983), este conceito pode estar

ligeiramente equivocado, sugerindo que o esmalte da área defurca pode ser formado por ameloblastos do órgão do esmalte

produtores da coroa dentária.

A teoria de BOWER (1983) parece ser mais consistente prin-cipalmente quando relacionada à cronologia da odontogênese,

mesmo quando confrontada com o mecanismo provável de

formação da pérola de esmalte. Elas são resultados da real de-posição ectópica de matriz de esmalte por indução anômala

para a diferenciação das células mais internas da bainha epitelial

de Hertwig em ameloblastos (CAVANHA, 1965; MOSKOW,1971; BERNABA & WATANABE, 1973; RISNES, 1974;

BASARABA, 1978). Como esta indução se dá na segmentação

da bainha epitelial de Hertwig, ela ocorre posteriormente àquelaformadora da projeção cervical de esmalte.

Outro mecanismo provável reside na ausência de apoptose

em pontos focais promovendo distúrbios no processo desegmentação da bainha epitelial de Hertwig. Assim sendo, em

ambos os casos o grau de persistência dos ameloblastos deter-

minará a formação ectópica de esmalte (LOURENÇO &CONSOLARO, 1997)

A natureza hereditária destas estruturas, PE e PCE, pode ser

pensada a partir da freqüência variável nas diferentes popula-ções, configurando uma forte característica racial, comprovada

por muitos trabalhos (CAVANHA, 1965; LEIB, 1967; BISSADA

& ABDELMALEK, 1973; RISNES, 1974; HOU & TSAI, 1987).A relação da presença de PCE (MASTERS & HOSKINS, 1964;

BISSADA & ABDELMALEK, 1973; BASARABA, 1978;

GASPERSIC, 1992; ANDERSON, 1996) e PE (GOLDSTEIN, 1979;SKINNER & SHILOAH, 1989; RISNES, 2000) com o envolvimento

periodontal já foi bem estabelecida. A principal implicação clínica

refere-se ao favorecimento da instalação e progressão da doen-

ça periodontal confinada a um único dente em pacientes cuja

condição de higiene e de saúde periodontal pode ser considera-da como boa ou ótima. Nestas áreas onde tais distúrbios estão

presentes não há formação de inserção conjuntiva, mas de um

epitélio juncional longo tornando a área mais vulnerável à doen-ça periodontal, tanto pela própria morfologia do epitélio juncional

como pela maior facilidade de acúmulo de placa bacteriana e

dificuldade de limpeza da área (GHER & VERNINO, 1980;BOWER, 1983). Estes fatores aliam-se às dificuldades naturais

de diagnóstico da pérola de esmalte e da projeção cervical de

esmalte pelo cirurgião dentista.Para o diagnóstico, deve-se contar com o conhecimento de

sua morfologia e as taxas de prevalência, considerando o aspec-

to racial. Deve-se suspeitar da presença de tais distúrbios diantede um molar com doença periodontal localizada em pacientes

com boa higiene e saúde periodontal.

Quanto ao aspecto radiográfico do esmalte ectópico, mes-

Figura 5.bFigura 5.bFigura 5.bFigura 5.bFigura 5.b – Pérolas de esmalte.


103

mo considerando espécimes de PCE de grandes dimensões,

sua visualização não é possível durante a análise de uma radio-grafia panorâmica ou periapical. Já as pérolas de esmalte, de-

pendendo do seu tamanho e local de ocorrência, podem ser

visualizadas radiograficamente.Existem poucas informações e estudos longitudinais em

relação ao tratamento destes distúrbios. Os procedimentos in-

dicados referem-se a ameloplastia seguida por uma reposiçãodo retalho visando o estabelecimento de uma nova inserção

conjuntiva. Junto a estes procedimentos são citados também

cuidados com a área de furca quando esta se encontra com-prometida. Neste caso, dependo do grau de envolvimento

periodontal, pode-se realizar desde odontoplastia, regeneração

tecidual guiada, seccionamento e/ ou amputação radicular até aexodontia. Os procedimentos terapêuticos são dificultados tan-

to pela presença da inflamação como pela característica da re-

gião de furca que, por si só, é um fator complicador.

CONCLUSÃO

O conhecimento de morfologia, prevalência, caráter racial e

implicações clínicas das ectopias de esmalte são de suma impor-

tância para a atividade clínica periodontal, uma vez que tanto asectopias como as alterações periodontais são de difícil diagnós-

tico precoce. Assim, diante de um molar com doença periodontal

localizada na área de furca em um paciente com boa saúde

periodontal, o cirurgião-dentista poderá estabelecer uma rela-ção associativa com tais distúrbios e oferecer uma terapia mais

eficaz.

ABSTRACT

Alterations during the body development phases may leadto the formation of developmental disorders, which could present

as manifestations on the oral cavity, such as, the enamel defect.

This anomaly may occur in several types, such as enamel pearlsor cervical enamel projection, and it could affect any face of the

dental element, distributing the insertion of the periodontal tissues

on the tooth, which may cause the breakdown of the marginaltissue homeostasis, since the periodontal sulcus becomes deeper,

allowing bacterial plaque to accumulate, therefore increasing

the risk of periodontal diseases development. This work’s objectiveis to elucidate the peculiar characteristics of developmental

disorders (enamel ectopy), cervical enamel projection and enamel

pearls, because they are focus of negligence and/or becausethey’re not known by many professionals and because there

are related to the occurrence of localized periodontal diseases.

UNITERMS: Developmental disorders; Furcation lesion;

Periodontal disease; Enamel pearls; Enamel projection.


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Aline Franco Siqueira

Rua Bartolomeu de Gusmão 3-70, apt. 1604-B - Vila Riachuelo

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molar. Aust Dent J 1991; 36:356-360.

105


INTRODUÇÃO

Placas bacterianas formam biofilmes, caracteriza-dos por agregações compostas por uma comunidade

bacteriana que formam estruturas complexas de

polímeros extracelulares com sistemas circulatórios pri-mitivos, aderindo-se aos dentes, cálculos e outras su-

perfícies da cavidade bucal (PAGE & KORNMAN, 1997).

A placa bacteriana se desenvolve sobre a película adqui-rida, formada principalmente por glicoproteínas saliva-

res que revestem toda a cavidade bucal (LINDHE et al.,

2005).A partir dos estudos clássicos de gengivite experi-

mental pôde-se comprovar a correlação positiva entre a

presença da placa bacteriana e o aparecimento degengivite (LÖE et al., 1965; LINDHE & RYLANDER,

1975). Esta é a mais freqüente doença periodontal, afe-

tando mais de 90% da população, independente deidade, gênero ou raça (VILLALOBOS et al. 2001). Estu-

dos epidemiológicos brasileiros demonstram uma alta

prevalência de inflamação gengival - 74% a 100% - (CU-NHA & CHAMBRONE, 1998; CARDOSO et al., 2000),

embora a média individual de sangramento gengival varie

de 28% a 35% (CARDOSO et al., 2000).A chave principal para a prevenção das doenças

periodontais é o controle regular de placa bacteriana,

por meio de métodos mecânicos mecânico, químicos

ANÁLISE DO CONTROLE DE PLACA EM ALUNOS DEGRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIAAnalysis of plaque control in graduate students of Dentistry.

Igor Vasconcelos Pontes1, João Paulo Plutarco Machado1, Rodrigo Luna de Almeida1, Juliano Sartori Mendonça2, Sérgio Luís da SilvaPereira2

RESUMO

O objetivo deste estudo foi verificar se os alunos do último

semestre do Curso de Odontologia da UNIFOR têm motiva-ção e conhecimento sobre higiene bucal, avaliando sua capaci-

dade em manter um adequado controle de placa em função

da freqüência de escovação e utilização de métodos auxiliares.Vinte e cinco voluntários de ambos os sexos (sete do gênero

masculino e dezoito do feminino), com idade entre 22 e 25

anos foram selecionados, utilizando-se como critérios de inclu-são a presença de todos os dentes com coroa íntegra ou res-

taurada adequadamente e não ser portador de aparelho

ortodôntico e/ou prótese fixa. Dois índices foram utilizadospara avaliar a quantidade de sangramento nos sulcos gengivais

e o grau de acúmulo de placa nos dentes examinados, por

meio do índice de sangramento gengival (ISG) e o índice deplaca (IPL), respectivamente. A análise estatística descritiva dos

dados demonstrou que pequenas alterações em ambos os

índices foram observadas em relação ao uso ou não de méto-dos auxiliares para controle de placa. Portanto, os alunos do

último semestre do Curso de Odontologia da UNIFOR possu-

em conhecimento suficiente para manter sua saúde bucal,tornando-se potenciais agentes no cuidado em saúde bucal

de seus pacientes.

UNITERMOS:

¹Cirurgiões-dentistas, Universidade de Fortaleza

²Professores Doutores, Curso de Odontologia, Universidade de Fortaleza


Placa bacteriana, índice de placa,sangramento gengival. R Periodontia 2007; 17:105-109.


106

ou a associação de ambos (RAPP, 1995; SILVA, 1997; PANZERI,

2001). Este é o procedimento básico para a prática odontológica,uma vez que, sem o controle da placa bacteriana, a higiene

bucal não pode ser alcançada e/ou preservada, não asseguran-

do a efetividade de procedimentos restauradores futuros(AXELSSSON et al., 1991).

Levando-se em consideração toda a gama de conhecimen-

tos adquiridos durante o Curso de Graduação em Odontologiaacerca de placa bacteriana e dos prejuízos que esta pode trazer

para a saúde do indivíduo, esta pesquisa visa verificar se os alu-

nos do último ano do Curso de Odontologia da UNIFOR têmmotivação e conhecimento das técnicas que lhes foram apre-

sentadas, avaliando sua capacidade em promover um adequa-

do controle de placa bacteriana.

MATERIAL E MÉTODOS

Seleção dos sujeitos da pesquisa

Participaram deste estudo 25 (vinte e cinco) alunos do últi-

mo semestre do Curso de Odontologia da UNIFOR (Fortaleza,Ceará, Brasil), de ambos os sexos (sete do gênero masculino e

dezoito do feminino), com idades entre 22 e 25 anos. Os volun-

tários foram recrutados após assinarem o Termo de Consenti-mento Livre e Esclarecido, segundo o Código de Ética Profissio-

nal Odontológico, e preencherem um questionário de história

médica e hábitos de higiene bucal. Entre os critérios para a inclu-são dos sujeitos da pesquisa constavam a presença de todos os

dentes com coroa íntegra ou restaurada, tolerando-se ausência

dos terceiros molares, e não ser portador de aparelho ortodônticoe/ou prótese fixa. Os voluntários que apresentavam algum

tipo de distúrbio sistêmico, desordens médicas, perio-

dontites, tratamento com antibiótico ou outra terapiaantimicrobiana num período de seis meses anteriores ao perío-

do da pesquisa, fumantes e grávidas não foram incluídos no

estudo.

Local e período da pesquisa

Após a aprovação pelo Comitê de Ética em Pesquisa daUNIFOR (Processo 03-301), a pesquisa foi realizada nas depen-

dências do Curso de Odontologia, no período de setembro a

outubro de 2003. Os exames foram realizados sempre no mes-mo local e horário, por um único examinador devidamente

calibrado.

Avaliação clínica

A fim de se verificar a eficácia no controle da placa bacteriana,

os sujeitos foram avaliados a partir da utilização de dois índices.Inicialmente, realizou-se o índice de placa (IPL) de TURESKY et al.,

1970. Este método focaliza o terço cervical da superfície dentária,

examinando-se todas as superfícies vestibulares e linguais de

todos os dentes, após terem sido corados com fucsina básica, eusando um sistema de marcação numérica de 0 a 5, onde: 0

(sem placa); 1(partículas separadas de placa na margem cervical);

2 (faixa fina e contínua de placa na margem cervical); 3 (faixa deplaca mais larga que 1 mm mas cobrindo menos que 1/3 da

coroa); 4 (placa cobrindo no mínimo 1/3, mas menos que 2/3

da coroa); 5 (placa cobrindo 2/3 ou mais da coroa). A contagemde placa bacteriana por pessoa é obtida somando-se todos os

escores de placa obtidos e dividindo-se pela quantidade de faces

examinadas.Posteriormente, foi aplicado o índice de sangramento gengival

(ISG) de AINAMO & BAY (1975), tendo sido examinadas tam-

bém todas as superfícies vestibulares e linguais de todos os den-tes. A presença ou ausência de sangramento gengival é deter-

minada por uma suave inspeção do sulco gengival com uma

sonda periodontal modelo Organização Mundial da Saúde (OMS).A presença de sangramento indica uma contagem positiva, ex-

pressa como uma percentagem de um número total de mar-

gens gengivais examinadas.

Análise dos dados coletados

Os dados coletados foram analisados após a categorizaçãodos sujeitos da pesquisa em diferentes grupos, de acordo com

as informações obtidas através do questionário aplicado. Os cri-

térios utilizados para a definição dos grupos foram a freqüênciade escovação e a utilização do fio dental e de soluções para

bochecho, sendo realizada apenas uma estatística descritiva do

IPL e ISG.

RESULTADOS

Após a análise das respostas do questionário, os pacientes

foram divididos nos seguintes grupos: Grupo A – pacientes que

declararam escovar os dentes mais de 3 vezes ao dia (11 pacien-tes); Grupo B – pacientes que declararam escovar os dentes até

3 vezes ao dia (14 pacientes); Grupo C – pacientes que declara-

ram usar fio dental diariamente (19 pacientes); Grupo D – paci-entes que não usavam fio dental diariamente (6 pacientes); Gru-

po E – pacientes que utilizavam soluções para bochecho diaria-

mente (15 pacientes); e Grupo F - pacientes que não utilizavamsoluções para bochechos diariamente (10 pacientes)

(Gráfico 1).

Inicialmente, verificou-se a média geral do IPL e ISG dossujeitos examinados. Em relação ao IPL, obteve-se uma média

de 1,19 + 0,53, enquanto que o ISG médio obtido foi de 7,25%

das faces dentais examinadas. Os dados referentes aos valoresdos índices para os diferentes grupos estão dispostos nos Gráfi-

cos 2 e 3, respectivamente.


107

Em relação à freqüência diária de escovação, o grupo A

obteve IPL de 1,22 + 0,58, enquanto que o grupo B apresentou

um IPL de 1,19 + 0,54. Além disso, o grupo A obteve um ISGmédio de 6,25% das faces dentais examinadas sangrantes, en-

quanto o grupo B obteve uma média de 8,48%.

Quanto à utilização diária do fio dental, o grupo C demons-trou IPL de 1,20 + 0,48, enquanto que para o grupo D este

índice foi de 1,21 + 0,57. Em relação ao ISG, o grupo C obteve

uma média de 7,8% e o grupo D obteve um valor médio de6,25%.

Finalmente, levando-se em consideração o emprego diário

de soluções para bochechos, como meio auxiliar para a higienebucal, o grupo E obteve IPL médio de 1,88 + 0,60 e o grupo F

de 1,05 + 0,42. Em relação ao ISG, o grupo E obteve uma

média de 10% das faces examinadas sangrantes, enquanto queo grupo F obteve uma média de 5,41%.

DISCUSSÃO

De acordo com os dados obtidos, pôde-se verificar que

pequenas variações numéricas ocorreram quando da compara-ção entre os índices de placa e de sangramento gengival dos

alunos que utilizam métodos auxiliares de higiene bucal em rela-

ção aos que não utilizam esses métodos, sendo que as maioresvariações dos índices de placa e de sangramento gengival

foram observadas em relação à utilização de soluções para

bochechos.Tendo por base esses resultados, podem-se sugerir algumas

discussões: a) os métodos auxiliares de limpeza da cavidade oral

não possuem eficácia significativa; ou b) os alunos examinadospossuem um bom nível de conhecimento acerca de técnicas de

escovação, o que faz com que, mesmo os que não utilizam

métodos auxiliares, consigam compensar o não uso dessassubstâncias.

Diversas pesquisas já foram realizadas para determinar a

eficácia ou não de métodos auxiliares de limpeza, como o usode fio dental (PANZERI, 2001) e de bochechos com antissépticos

(LEVY, 1995; SENA, 2001), não restando dúvidas acerca da im-

portância da utilização desses métodos como coadjuvantes naprevenção de cáries, doenças relacionadas ao periodonto e

halitose. Pode-se inferir que a explicação mais coerente para as

diferenças observadas nos dados obtidos neste estudo, deva-seao fato de que os alunos examinados possuem conhecimento

técnico-científico acerca do modo correto de higienização dos

dentes, fazendo com que, os que afirmaram utilizar somente aescova dental e dentifrício, obtivessem índices de placa e de

sangramento gengival satisfatórios.

Ainda não há um consenso sobre um nível de placabacteriana compatível com a manutenção da saúde bucal, en-

tretanto um índice entre 20-40% pode ser tolerado para a mai-

oria dos pacientes (LINDHE et al., 2005). O ISG é um método defácil aplicação e adequado para se avaliar indiretamente os pa-

drões de higiene oral do paciente e sua adesão aos programas

de manutenção preventiva, considerando toleráveis níveis abai-

Figura 2

ÍNDICE DE PLACA (IPL) PARA OS DIFERENTES GRUPOS

Figura 1

QUANTIDADE DE PACIENTES POR VARIÁVEL ANALISADA

Figura 3

ÍNDICE DE SANGRAMENTO GENGIVAL ( ISG)

PARA OS DIFERENTES GRUPOS


108


1- Ainamo J, Bay I. Problems and proposals for recording gingivitis and

plaque. Int Dent J 1975;25:229-235.

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levantamento epidemiológico através dos índices de placa visível e

de sangramento gengival. J Bras Odontoped Odonto Bebê 2000;3:55-

61.

xo de 20% (BADERSTEN et al., 1990; CLAFFEY et al., 1990;

JOSS et al., 1994)Pelos dados encontrados neste estudo pode-se inferir que

os sujeitos mantêm adequadamente sua saúde periodontal,

em decorrência de um efeito motivacional gerado peloconhecimento adquirido sobre o processo saúde/doença.

Partindo-se desta premissa, inter vindo nos aspectos

bioemocionais do adoecimento, por meio de processoseducativos, estes sujeitos automotivados tornam-se

potenciais agentes no cuidado em saúde bucal de seus

pacientes (SIQUEIRA et al., 2001; VASCONCELOS et al.,2002)

CONCLUSÃO

Os alunos do último semestre do Curso de Odontologia da

Universidade de Fortaleza (UNIFOR) possuem conhecimentosuficiente para manter sua saúde bucal, tornando-se potenciais

agentes no cuidado em saúde bucal de seus pacientes, com o

objetivo de melhorar a qualidade da saúde bucal na comunida-de por eles assistida, reduzindo a quantidade e severidade das

doenças periodontais.

ABSTRACT

The purpose of this study was to verify if undergraduate

students in the general dental practice clinic (last semester of the

dental school) are motivated and grasped the knowledge in oralhygiene, through an evaluation of their capability in maintain a

self adequate plaque control according to brushing frequency

and the use of auxiliary cleaning methods. 25 volunteers (07male and 18 female), age ranging from 22 to 25 years old were

selected for the study following a profile requirements such as

presence of all natural teeth, the presence of only adequaterestorations, absence of fixed prosthodontics and dental braces.

Two indexes (GBI - gingival bleeding index and PLI – plaque index)

were carried out in order to evaluate the amount of gingivalbleeding and plaque accumulation. The results showed few

alterations for both indexes toward the use or not of the auxiliary

methods of plaque control. Therefore, the students showedthat they have enough knowledge to keep up with their oral

health, becoming potential agents on the promotion of oral

health of their patients.

UNITERMS: Dental plaque, plaque index, gengival bleeding.

5- Claffey N, Nylund K, Kiger R, Garrett S, Egelberg J. Diagnostic

predictability of scores of plaque, bleeding, suppuration and probing

pocket depths for probing attachment loss. 31/2 years of observation

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CEP: 60833-520 – Fortaleza - CE

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110

VOL. 17 - Nº 03 - SETEMBRO 2007

NORMAS PARA PREPARAÇÃO E PUBLICAÇÃO DE ARTIGOS

As informações sobre a missão, o escopo, o público e a política editorial da Revista podem ser encontradas em

www.revistaperiodontia.com.br.

NORMAS GERAIS

Os artigos para a publicação na REVISTA PERIODONTIA da SOBRAPE deverão ser inéditos e redigidos em português, inglês

ou espanhol. Artigos originais de pesquisa terão prioridade para apreciação mas, artigos de revisão e relatos de casos ou técnicas, de

interesse na Periodontia, também poderão ser incluídos. A REVISTA PERIODONTIA reserva todos os direitos autorais do trabalhopublicado. As informações contidas nos originais e publicadas na revista são de inteira responsabilidade do(s) autor(es), não refletindo

necessariamente, a opinião do Corpo Editorial da revista ou a posição da SOBRAPE.

ENVIO DO MATERIAL

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APRESENTAÇÃO DO MATERIAL

Os artigos deverão ser digitados em Word para Windows, com fonte Arial, tamanho 12, justificado, em folhas de papel A4numeradas consecutivamente. Deve ser usado espaço duplo com margem de 2,5 centímetros de todos os lados. As laudas deverão

ter em média 1.600 toques (26 linhas de toques), perfazendo no máximo 20 páginas (excluindo gráficos, figuras e tabelas).

SELEÇÃO DE ARTIGOS

A seleção dos artigos enviados à REVISTA PERIODONTIA será realizada pelo Conselho Editorial, que dispõe de autoridade paradecidir sobre sua aceitação. No processo de revisão e aprovação, que será realizado em pares, serão avaliados: originalidade,

relevância metodologia e adequação às normas de publicação.

CONSIDERAÇÕES ÉTICAS

Estudos que envolvam seres humanos deverão estar de acordo com a RESOLUÇÃO 196/96 do Conselho Nacional de Saúde, eterem sido aprovados pela Comissão de Ética da Unidade /Instituição em que foram realizados. As mesmas considerações são feitas

para estudos em animais. O número de aprovação do comitê deverá estar presente no artigo.

ESTRUTURA DO ARTIGO

Os trabalhos devem ser divididos conforme os itens abaixo:

1- Página de título (Português e Inglês ou Espanhol e Inglês): deverá conter o título do artigo em negrito, o nome dos autores

numerados de acordo com a filiação (instituição de origem, cidade, país), a principal titulação dos autores de forma resumida (semnota de rodapé) e endereço do autor correspondente. As demais páginas devem ser na forma de texto contínuo.

Exemplo:

Associação do PDGF e IGF na Regeneração Periodontal – Revisão de LiteraturaFernando Hayashi1, Fernando Peixoto1, Chistiane Watanabe Yorioka1, Francisco Emílio Pustiglioni21Mestrandos em Periodontia da FOUSP2Professor titular de Periodontia da FOUSP

2- Resumo: deve fornecer uma visão concisa e objetiva do trabalho, incluindo objetivos, material e métodos, resultados e as

conclusões. Deve conter no máximo 250 palavras (incluindo pontos, vírgulas etc).

3- Palavras-chave: são palavras ou expressões que identificam o conteúdo do texto. Para sua escolha, deverá ser consultada

a lista “Descritores em Ciências de Saúde – DECS”, da BIREME. Número de palavras-chave: máximo 6.

111


4- Abstract e Keywords: cópia precisa e adequada do resumo e palavras-chave em Inglês. Deverá ser consultada a lista

“Medical subject headings”. Disponível em www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html. Número de Keywords: máximo 6.

5- Introdução: é o sumário dos objetivos do estudo, de forma concisa, citando as referências mais pertinentes. Também deve

apresentar as hipóteses em estudo e a justificativa do trabalho.

6- Material e Métodos: devem ser apresentados com suficientes detalhes que permitam confirmação das observações

encontradas, indicando os testes estatísticos utilizados , quando existirem.

7- Resultados: as informações importantes do trabalho devem ser enfatizadas e apresentadas em seqüência lógica no texto,

nas figuras e tabelas, citando os testes estatísticos. As tabelas e figuras devem ser numeradas (algarismo arábico) e citadas durante adescrição do texto. Cada tabela deve conter sua respectiva legenda, citada acima, em espaço duplo, em página separada, no final do

artigo depois das referências. As figuras também devem estar localizadas em páginas separadas, no final do texto, porém, as

legendas devem estar localizadas a baixo.

8- Discussão: os resultados devem ser comparados com outros trabalhos descritos na literatura, onde também podem ser

feitas as considerações finais do trabalho.

9- Conclusão: deve responder objetivamente aos questionamentos propostos.

10- Agradecimentos (quando houver): apoio financeiro de agências governamentais, assistências técnicas, laboratórios,

empresas e colegas participantes.

11- Referências Bibliográficas: Essa seção será elaborada de acordo com as Normas Vancouver (disponíveis em:

www.icmje.org), devendo ser numeradas seqüencialmente conforme aparição no texto. E, as abreviações das revistas devem estar

em conformidade com o Index Medicus/ MEDLINE.Todos os autores da obra devem ser mencionados.

Exemplos – Normas Vancouver:

Artigo de Revista:

1. Lima RC, Escobar M, Wanderley Neto J, Torres LD, Elias DO, Mendonça JT et al. Revascularização do miocárdio sem circulação

extracorpórea: resultados imediatos. Rev Bras Cir Cardiovasc 1993; 8: 171-176.

Instituição como Autor:

1. The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical exercise stress testing. Safety and performance guidelines. Med JAust 1996; 116:41-42.

Sem indicação de autoria:1. Cancer in South Africa. [editorial]. S Af Med J 1994; 84-85.

Capítulo de Livro:1. Mylek WY. Endothelium and its properties. In: Clark BL Jr, editor. New frontiers in surgery. New York: McGraw-Hill; 1998. p.55-

64.

Livro:

1. Nunes EJ, Gomes SC. Cirurgia das cardiopatias congênitas. 2a ed. São Paulo: Sarvier; 1961. p.701.

Tese:

1. Brasil LA. Uso da metilprednisolona como inibidor da resposta inflamatória sistêmica induzida pela circulação extracorpórea

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[Tese de doutorado]. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo, Escola Paulista de Medicina, 1999. 122p.

Eventos:

1. Silva JH. Preparo intestinal transoperatório. In: 45° Congresso Brasileiro de Atualização em Coloproctologia; 1995; São Paulo.

Anais. São Paulo: Sociedade Brasileira de Coloproctologia; 1995. p.27-9.2. Minna JD. Recent advances for potential clinical importance in the biology of lung cancer. In: Annual Meeting of the American

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Material eletrônico:

Artigo de revista:

1. Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg Infect Dis [serial online] 1995 Jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Disponível em: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htm

Livros:1. Tichenor WS. Sinusitis: treatment plan that works for asthma and allergies too [monograph online]. New York: Health On the

Net Foundation; 1996. [cited 1999 May 27]. Disponível em : URL: http://www.sinuses.com

Capítulo de livro:

1.Tichenor WS. Persistent sinusitis after surgery. In: Tichenor WS. Sinusitis: treatment plan that works for asthma and allergies too

[monograph online]. New York: Health On the Net Foundation; 1996. [cited 1999 May 27]. Disponível em: URL: http://www.sinuses.com/postsurg.htm

Tese:1. Lourenço LG. Relação entre a contagem de microdensidade vasal tumoral e o prognóstico do adenocarcinoma gástrico

operado [tese online]. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo; 1999. [citado 1999 Jun 10]. Disponível em: URL:http://

www.epm.br/cirurgia/gastro/laercio

Eventos:

1. Barata RB. Epidemiologia no século XXI: perspectivas para o Brasil. In: 4° Congresso Brasileiro de Epidemiologia [online].; 1998Ago 1-5; Rio de Janeiro. Anais eletrônicos. Rio de Janeiro: ABRASCO; 1998. [citado 1999 Jan 17]. Disponível em: URL: http://

www.abrasco.com.br/epirio98

Informações adicionais podem ser obtidas no seguinte endereço eletrônico: http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html

12- Citações no texto: Ao longo do texto, deve ser empregado o sistema autor-data. Segundo as normas Vancouver,apenas a primeira letra do sobrenome do autor é grafada em maiúscula, sendo o ano da publicação apresentado entre parênteses.

Trabalhos com até dois autores, tem ambos os sobrenomes mencionados no texto, separados por “&”. Trabalhos com três ou mais

autores, terão ao longo do texto mencionado apenas o primeiro seguido da expressão “et al”.Se um determinado conceito for suportado por vários estudos, para a citação desses, deverá ser empregada a ordem cronológica

das publicações. Nesse caso, o ano de publicação é separado do autor por vírgula (“,”) e as diferentes publicações separadas entre si

por ponto e vírgula (“;”).

13 - Figuras e Tabelas

As tabelas e figuras deverão ser apresentadas em folhas separadas após a secção: Referências Bibliográficas (uma tabela/figurapor folha com a sua respectiva legenda).

Fotografias em formato digital (arquivo JPG ou TIFF): Resolução de 300 DPIs.

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EDITORIAL - institutoippo.com.br · Meireles Guerra ÍNDICE 15 23 30 35 41 REVISÃO DE LITERATURA ARTIGOS ORIGINAIS ... Javan S. de Paiva - (PE), Moysés Moreinos -(RJ), ... Júnior,