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SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DO DISTRITO FEDERAL
FUNDAÇÃO DE ENSINO E PESQUISA EM CIÊNCIAS DA SAÚDE
ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
HABILIDADES PRÁTICAS EM ENFERMAGEM
CAETANO TEIXEIRA, LETÍCIA SUIANNE, LOUELA TRINDADE, MARCOS PAULO,
MARIANA MARQUES, PAULO UBIRATAN.
ESTUDO DE CASO
CICLO DE HABILIDADES PROFISSIONAIS NO CUIDADO AO PACIENTE
CRÍTICO: UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA (HBDF).
BRASÍLIA-DF, 2013.
1
CAETANO TEIXEIRA, LETÍCIA SUIANNE, LOUELA TRINDADE, MARCOS PAULO,
MARIANA MARQUES, PAULO UBIRATAN.
Estudo de caso realizado com os dados de um
cliente do sexo masculino, 33 anos, vítima de
atropelamento, internado em UTI com suporte
neurocirúrgico. O processo de enfermagem foi
elaborado com base nos diagnósticos de
enfermagem da NANDA (North American Nursing
Diagnosis Association).
BRASÍLIA-DF, 2013.
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO...........................................................................................................03
1. RESUMO
CLINICO..........................................................................................04
1.1 Exame Físico.............................................................................................04
2. PROBLEMA ENCONTRADO / PRINCIPAIS NHB’s AFETADAS/ DISCUSSÃO
DO ACHADO...................................................................................................05
CONSIDERAÇÕES FINAIS.......................................................................................15
REFERÊNCIAS..........................................................................................................16
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INTRODUÇÃO
Este Estudo de Caso (EC) foi realizado através dos dados de um cliente
vítima de atropelamento no dia 08/06/2013. Será abordada ao longo do EC sua
situação de saúde (o que inclui um estudo fisiopatológico, medicamentoso e de
apoio diagnóstico) e, ao final, será elaborado um Plano de Cuidados de Enfermagem
personalizado para o cliente, de modo que haja uma complementação do cuidado
oferecido a ele.
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1 RESUMO CLINICO
M. B. O., sexo masculino, 33 anos, vítima de atropelamento no dia
08/06/2013, deu entrada no serviço de politraumatizados do HBDF, proveniente do
HRBZ (Hospital Regional de Brazlândia), trazido pelo aeromédico, com diagnóstico
de Traumatismos múltiplos não especificados. Sendo identificado em Tomográfica
Computadorizada (TC) de crânio: Hematoma Subdural Agudo (HSDA) laminar
fronto-têmporo parietal (FTP) direito associado a contusão hemorrágica temporal
direita, Hemorragia Subaracnóide Traumática (HSAT), fratura da lâmina interna do
seio frontal esquerdo, pneumoencéfalo, contusão frontal esquerda e edema cerebral
difuso.
As informações deste caso foram obtidas através de um exame físico
(realizado no dia 10/06/2013) e através de dados obtidos através do prontuário
eletrônico do mesmo.
1.1 EXAME FÍSCO
Segue intubado, sob ventilação mecânica (modo asssito-controlado), FiO2
de 30%, PEEP de 5,0 cmH2O, VT de 450ml. Em uso de SOG aberta (sem
drenagem no período), AVC em jugular interna direita, eliminações por SVD
(drenando 800ml/6h). Ao exame físico: Paciente grave, sedado (RAMSAY 6, porém
apresentando resistência lateral à movimentação da cabeça e pescoço e resposta
débil a estímulo doloroso). Normocorado, anictérico, acianótico, febril. Com sinal de
guaxinim presente, pupilas mióticas e anisocóricas (PE>PD), não fotorreagentes,
com edema de esclera esquerda (4+/4+). Observado otorragia ativa brilhante em
ouvido médio direito (liquorragia?), porém não presente em pavilhão auricular.
Apresentando sangramento em cavidade oral e nasal, edema facial e cervical
(4+/4+), escoriações em face, tronco e MMSS. ACV: Ritmo cardíaco irregular,
apresentando bulhas em 3 tempos no momento do exame, sendo evidenciado extra-
sístole no monitor cardíaco, retornando a 2 tempos posteriormente (após cerca de 5
minutos do exame). AR: Murmúrios vesiculares fisiológicos bilaterais. ABD: Plano,
normotenso, com ruídos hidroaéreos hipoativos, sem VMGs à palpação profunda e
superficial. EXT: Frias, sem edema, perfusão periférica diminuída (3,5s). Conduta:
Realizado curativo em AVC (sem sinais flogísticos), higienizado com SF 0,9% e
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clorexidina alcoólica 2%, ocluído com gaze estéril e esparadrapo. Feita barreira
(utilizando gaze e esparadrapo) logo acima do curativo de AVC para que a secreção
oral não o atinja.
SSVV: PA: 120x74 mmHg; FC: 67 bpm; FR: 16 ipm; Tax.: 38ºC.
1.2 PROBLEMA ENCONTRADO / PRINCIPAIS NHBS AFETADAS /
DISCUSSÃO DO ACHADO
A) Resistência lateral à movimentação da cabeça e pescoço. Nessecidade
psicobiológica: Mecânica corporal
O trauma craniencefálico (TCE) envolve qualquer lesão decorrente de um
trauma externo, que tenha como consequência alterações anatômicas do crânio,
como fratura ou laceração do couro cabeludo, bem como o comprometimento
funcional das meninges, encéfalo ou seus vasos, resultando em alterações
cerebrais, momentâneas ou permanentes, de natureza cognitiva ou funcional
(MENON, SCHWAB, WRIGHT, MAAS, 2010).
As lesões decorrentes de eventos traumáticos que acometem essa
necessidade resultam em deficiências e incapacidades temporárias ou permanentes
as quais podem comprometer a capacidade para as atividades diárias, bem como, a
qualidade de vida. Nessas situações, o tipo de lesão mais frequente são as fraturas,
as contusões e as luxações, que acarretam longos períodos de recuperação da
vítima com importantes custos econômicos e sociais.
Diagnóstico de Enfermagem: Mobilidade física prejudicada relacionada a dano
neurológico progressivo (acredito que seja por fratura, visto que o rosto dele
estava todo lesionado, e não por dano neurológico) evidenciado por
capacidade motora limitada a pequena resistência pós estimulo.
Intervenções:
1. Realizar exame físico neurológico completo a cada 6 horas avaliando tônus
muscular, mobilidade ativa ou responsividade passiva, registrando os achados.
2. Evitar estímulos de mobilidade que causem dor ao paciente avaliando sinais
visuais e paraverbais característicos de dor.
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3. Investigar possível lesão tissular decorrente de imobilidade física com
consequente isquemia tecidual realizando também a mudança de decúbito a
cada 4 horas.
4. Manter o alinhamento corporal durante todo o tempo.
5. Encaminhar para fisioterapeuta para a execução de exercícios passivos de
amplitude de movimento para preservar o movimento articular e estimular a
circulação.
MEDICAÇÃO PRESCRITA : Hidrocortisona (succinato sódico), pó para solução
injetável 500mg, frasco-ampola: Corticosteroide. Diminui ou previne as respostas
do tecido aos processos inflamatórios, o que reduz os sintomas da inflamação sem
tratar a causa subjacente.
Indicações: Controle da insuficiência adrenocortical.
MBO: Pacientes vítimas de politraumatismo, principalmente com traumatismo crânio-
encefálico (TCE) associado, apresentam maior probabilidade de síndrome de
resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e de insuficiência de corticóides. É de
conhecimento que SIRS persistente aumenta o risco de pneumonia nasocomial, que
ocorre em 40 a 60% dos pacientes após traumatismo grave. Portanto, o tratamento
com doses de estresse de hidrocortisona além de tratar a insuficiência de corticóide,
diminui também a SIRS, levando a uma resposta imune adequada. ( Roquilly a;
mahe ; Seguin ,2011)
B) HSAT, Febril 38ºC/ Nessecidade psicobiológica: Regulação térmica.
A hipertermia ocorre nos sangramentos intraventriculares e subaracnoideas, nas
lesões diretas, orgânicas ou funcionais, da região hipotálamo-hipofisária e nas
lesões do mesencéfalo. Sendo que no caso de MOB foi constatado Hemorragia
Subaracnóide de Trauma que ocorre em decorrência de um processo que se origina
devido ao rompimento de um ou mais vasos sanguíneos que se localizam no espaço
subaracnoideo da meninge cerebral como resultado de trauma craniano grave
contundente.
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A hipertermia nos sangramentos subaracnoideos é devida à desregularão
térmica por mecanismo humoral e, por isso, geralmente não é influenciada pela
terapêutica.
Diagnóstico de Enfermagem: Hipertermia relacionada a mecanismos reguladores
de temperatura danificados no cérebro, HSAT, evidenciado por aumento da
temperatura corporal.
Prescrição:
1. Monitorar a temperatura a cada a 4 horas,
2. Identificar a causa da hipertermia e controlá-las,
3. Manter o paciente resfriado, evitando o uso de cobertores;
4. Investigar possíveis locais de infecção e realizar coleta de cultura para
diagnóstico.
C) Sinal de guaxinim, otorragia ativa brilhante em ouvido médio direito,
sangramento em cavidade oral e nasal/ Nessecidade psicobiológica:
Integridade cutânea-mucosa.
O TCE pode ser classificado de acordo com seu mecanismo, sua gravidade e
morfologia. A morfologia é dividida entre fraturas de crânio, podendo ser de calota
ou basilares. As fraturas de base de crânio são difíceis de observar nas radiografias
de crânio, mas estão associadas a determinados sinais físicos, como equimose
periorbitária e sinal de Battle. Também podem estar associado à lesão de nervos
cranianos, sangramento no ouvido médio, rinorréias e otorréias liquóricas.
Sinais que MOB apresentou ao exame físico, como a equimose periorbital
(olhos de guaxinim) e fístula liquórica através no nariz (rinorréia), o hematoma
retroauricular (sinal de Battle) e a disfunção do VII nervo craniano (nervo facial) e
VIII nervo craniano (vestibulococlear) sendo assim sugestivo de fratura de base de
crânio.
Diagnóstico de Enfermagem: Integridade tissular prejudicada relacionado a
fatores mecânicos (Trauma Crânioencefalico- TCE) caracterizado por
equimose periorbital, otorragia ativa em ouvido médio direito, sangramento
nasal e oral.
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Prescrição:
1. Redução do sangramento nasal e oral, por meio de tamponamento com
algodão nas vias aereas superiores.
2. Monitorização de sinais vitais assim como controle da hemorragia , atraves da
observação a cada seis horas com anotações de volume e caracteristicas.
D) Problema Encontrado: Pupilas mióticas e anisocóricas (PE>PD), não
fotorreagentes, com edema de esclera esquerda (4+/4+)./ Nessecidade
psicobiológica:Regulação Neurologica.
A paralisia do III nervo craniano (nervo oculomotor) é um dos déficits mais
comumente encontrados na prática clínica, principalmente em pacientes com
TCE. A incidência é de 2,7% para os TCE que cursam com lesões do nervo
oculomotor (NOM). O NOM pode ser lesionado diretamente em casos de fraturas
cranianas ou indiretamente por lesões expansivas intracranianas.
Dependendo da parte afetada do nervo, a lesão pode ser parcial ou
completa. Aquelas que afetam o ramo bsuperior do nervo podem causar ptose e
comprometimento na elevação do olho, uma vez que provoca um déficit na função
dos músculos levantadores da pálpebra superior e do reto superior. As lesões que
comprometem o ramo inferior geralmente cursam com abdução, depressão ocular
e reação pupilar alterada, a ausência de reflexo de luz direta no olho, indica um
déficit do NOM em vez de uma alteração do nervo óptico.
As fibras que inervam os músculos do esfíncter pupilar, estão localizadas na
periferia e são, portanto, afetadas no início da compressão extrínseca do NOM,
podendo estar corelacionadas á varios fatores sendo que no cao MOB
possivelmente possa advir da evidencia de edema cerebral difuso constatado no
tomografia computadorizada que consiste no aumento de volume extravascular
cerebral. Podendo ser classificado como de origem citotóxica, intersticial ou
vasogênica. O aumento de volume pode ser difuso ou focal, havendo efeito de
massa com compressão ventricular. O edema cerebral de origem traumática
imagina-se ocorrer decorrente de uma dilatação anormal dos vasos, hiperperfusão
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e aumento da permeabilidade vascular, ocorrendo extravasamento de plasma e
edema cerebral vasogênico.
Diagnóstico de Enfermagem: Capacidade adaptativa intracraniana dimuida
relacionado a lesões cerebrais caracterizado por variação no teste de
respostas.
Prescrições:
1. Monitorizar sinais vitais e função neurológica a cada seis horas;
2. Realizar o controle liquidos;
3. Reduzir dor e agitação.
MEDICAÇÃO PRESCRITA: Fenitoina sódica, solução injetável 50mg/ml, ampola
5ml: Antiepilético.
Indicações: Tratamento e profiláxia de crises tônico-clônicas e crises parciais e
complexas.
M.B.O.: Há uma intensa imunorreatividade nos neurofilamentos nos primeiros três
dias após o TCE que acompanham a lesão. Tanto as células piramidais como os
interneurônios corticais mostram um aumento da expressão desses neurofilamentos.
Essas alterações propiciam um brotamento axonal na região lesada ocorrendo
aumento do comprimento dos axônios, como também do número de ramificações
colaterais, aumentando assim, os locais de sinapses e aumento dos circuitos
excitatórios, constituindo circuitos hiperexcitáveis, o que acaba por criar uma região
epileptogênica (DAMIANI, 2010).
Midazolam, solução injetável 5mg/ml, ampola de 10ml: Sedativo-hipnótico.
Indicações: Sedação pré-operatória, durante os procedimentos terapêuticos e
exames.
M.B.O.: A sedação adequada diminui a dor, ansiedade e agitação, reduzindo o
metabolismo cerebral, diminuindo o consumo de oxigênio e facilitando a ventilação
mecânica, possui ação curta com função sedativa e anticonvulsivante.
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E) Escoriações em face, tronco, MMSS e acesso venoso central/ Nessecidade
psicobiológica: Integridade cutânea-mucosa
Lesão discreta ocasionada em MOB devido à cinemática do acidente, resultante de
um trauma geralmente envolvendo somente a epiderme, mas, não raro, atingindo
a derme, com perda de substância superficial da pele, de mucosas ou de
estruturas membranosas em contato com o meio exterior, como a córnea
propiciando o risco de infecções posteriores.
Diagnóstico de Enfermagem: Integridade da pele prejudicada relacionda a
fatores mecânicos caracterizado por escoriações em face, tronco e MMSS.
Prescrição:
1. Monitorar caracteristicas da pele e realizar tratamentos tópicos caso
necessário;
Diagnóstico de Enfermagem: Risco de infecção relacionado a implantação de
acesso venoso central proximo a exposição de secreção oral.
Prescrição:
1. Realizar curatico de acesso venoso central diariamente ou quando
necessário, mantendo barreira com gaze e esparadrapo acima do curativo de
AVC.
2. Monitorar e registrar possível presença de sinais flogísticos.
F) Ritmo cardíaco irregular, apresentando bulhas em 3 tempos evidenciando
extra-sístole no monitor cardíaco. Extremidades frias com perfusão periférica
diminuída (3,5s)/ Nessecidade psicobiológica: Regulação Vascular.
Extra-sístole trata-se de uma despolarização prematura das células
miocárdicas, que ocorrem em qualquer parte dos átrios ou ventrículos, não
necessariamente nas mesmas fibras de condução normal do coração. Em condições
normais ocorrem menos de dez vezes por hora, sendo as fibras estimuladas por
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cafeína, hipóxia, hipocalemia, acidose, exercícios a níveis aumentados, IAM,
estados hipermetabólicos, ansiedade, álcool e níveis aumentados de catecolaminas,
sendo que nenhuma dessas causas se enquadra no caso de M.B.O.
A frequência cardíaca de M.B.O. era irregular, alternando com diversos
períodos de extra-sístoles, que por sua vez não apresentavam onda P, mas
apresentava complexo QRS aberrante, compatível com extrassístole ventricular.
Ele apresentava no momento do exame, frequência de extrassístoles acima
de dez por minuto, o que pode caracterizar uma condição patológica. Não foi
possível saber se o paciente possui cardiopatias de base que explicassem tais
condições até o momento e nem associá-la com o TCE sofrido pelo mesmo, pois
não foram encontradas para este estudo referências que justificassem a relação
entre estes achados, além disso, o paciente não fazia qualquer tipo de tratamento
para esta condição.
Diagnóstico de Enfermagem: Débito cardíaco diminuído relacionado a ritmo
cardíaco irregular, bradicardia e extra-sístole, evidenciado por pele fria e
perfusão tissular periférica diminuída (3,5s).
Prescrição:
1. Monitorar alterações na função cardíaca (ECG, ausculta) a cada 2 horas
relacionando com as alterações hemodinâmicas do paciente.
2. Relatar achados ao médico e discutir terapia mais pertinente.
3. Discutir com a família as possíveis comorbidades do paciente levando em
consideração seu histórico pregresso bem como os aspectos hereditários.
4. Avaliar fatores que contribuem para a arritmia (ex: déficits de oxigênio,
distúrbios acidobásico e eletrolítico, efeitos colaterais dos medicamentos
prescritos).
G) HEDA, HSAT, HSAD, edema cerebral/ Nessecidade psicobiológica:
Regulação Vascular.
A pressão intracraniana (PIC) é a pressão exercida pelo crânio sobre o tecido
cerebral, fluido cerebroespinhal e sangue circulante do cérebro. O aumento de um
dos três elementos, liquor, sangue e massa, causa o aumento da PIC. Pressão de
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perfusão cerbral (PPC) é resultado da diferença entre pressão arterial média (PAM)
e PIC. Quando a PIC está elevada pode causar redução da perfusão cerebral. Os
hematomas e o edema que MOB apresenta são fatores de risco para a PIC elevada,
logo fatores de risco para uma perfusão cerebral ineficaz.
Diagnóstico de Enfermagem: Risco de perfusão tissular cerebral ineficaz
relacionado a HEDA, HSAT, HSAD e edema cerebral.
Intervenção:
1. Avaliar a consciência registrando a cada seis horas a Escala de Ramsay.
2. Monitorar Pressão Arterial, pulso, nível de consciência, respostas pupilares
(terceiro nervo craniano) e função motora a cada hora.
3. Monitorar constantemente o estado respiratório por meio de oximetria de
pulso e com regularidade a gasometria arterial.
4. Relatar imediatamente ao médico quaisquer alterações no quadro do
paciente.
5. Administrar sedação conforme prescrição médica.
6. Posicionar a cabeceira da cama a 30º ou mais.
7. Restringir líquidos.
8. Limitar a aspiração por menos de 15 segundos para evitar baixas na
saturação.
9. Monitorar tempo de protrombina (TP) e o tempo parcial da tromboplastina
(TTP) para garantir homeostase.
10.Monitorar sinais de complicação bem como epistaxe, otorragia, fístula
liquórica, dentre outros.
MEDICAÇÃO PRESCRITA: Monitol, solução injetável 200mg/ml, frasco ou
bolsa sistema fechado 250ml:
Diurético osmótico; eleva a osmolalidade do plasma sanguíneo e produz um
aumento do fluxo de água a partir dos tecidos. Induz a diurese, já que não é
reabsorvido no túbulo renal, e aumenta a osmolalidade do filtrado glomerular; facilita
a excreção de água e inibe a reabsorção tubular renal de sódio, cloretos e outros
solutos. (João Kleber de Almeida; Hebert Santos, 2012).
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Indicações: Alívio sintomático do edema, oligúria em insuficiência renal grave,
edema cerebral, hemólise e hipertensão ocular (para reduzir a pressão intraocular
elevada, após terem fracassado outros métodos).
M.B.O.: Aumenta o fluxo de água a partir dos tecidos reduzindo o edema cerebral, a
pressão intracraniana elevada e o volume de pressão do LCR.
MEDICAÇÕES PRESCRITAS DE FORMA PROFILATICA:
Ranitidina, solução injetável 25mg/ml, ampola 2ml :
Anti-úlcera péptica.
Indicações: Profilaxia e tratamento da úlcera gastroduodenal. Estados
hipersecretórios patológicos, esofagite, refluxo hemorragico GI.
M.B.O.: Utilizado de forma profilática devido a capacidade do stress fisiológico
intenso causar ulceração de mucosa gastroduodenal possuindo vários fatores
envolvidos na fisiopatologia das lesões da mucosa gástrica relacionada com o
stress, uso de medicações orais (no caso, através de SOG), incluindo também:
secreção exacerbada, isquemia da mucosa resultante da provável hipoperfusão
esplênica que diminui a motilidade gastrointestinal propiciando um maior contato da
mucosa com o ácido, alterações nos mecanismos que habitualmente protegem a
mucosa da agressão ácida como a diminuição de muco.( Pinho, 2012)
Metoclopramida, solução injetável 5mg/ml, ampola 2ml:
Procinético, antiemético.
Indicações: Prevenção de vômito.
M.B.O.: Prevenção de vômito induzido por intubação e procedimentos de aspiração
aumentando a motilidade do estômago e do intestino, contribuindo para o efeito
antiemético através: do aumento da pressão do esfíncter esofágico inferior; aumento
do tônus gástrico, estimulação da peristalse e relaxamento do esfíncter pilórico. A
combinação desses efeitos acelera o esvaziamento gástrico e reduz o tempo de
trânsito no intestino delgado.
Insulina humana regular, solução injetável 100UI/ml, frasco-ampola 10ml:
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Antidiabético; facilita a entrada de aminoácidos específicos no músculo, ativação do
sistema de transporte que facilita a entrada de glicose no tecido adiposo e muscular,
aumenta a síntese proteica. Inibe a decomposição da gordura neutra em
aminoácidos graxos e a liberação destes no tecido adiposo, inibe a ativação de
enzimas envolvidas na utilização aumentada da glicose, glicólise, glicogênese e
lipogênese.
Indicações: Pacientes com resistência insulínica.
M.B.O.: O estresse ocasionado em TCE gera um estado hipercatabólico levando a
rápida quebra de proteína muscular causando um estado de hiperglicemia. Em
pacientes com TCE, a hiperglicemia está associada com aumento da PIC, levando a
um aumento no tempo de internação, piora das lesões neurológicas secundárias ao
trauma e redução da sobrevida. Aproximadamente 50% dos pacientes que
desenvolvem hiperglicemia > 200 mg/dL nas primeiras 24h após o TCE apresentam
aumento significativo na mortalidade e na piora das complicações neurológicas após
um ano do trauma.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
O profissional enfermeiro possui um papel fundamental na atenção ao
paciente crítico, além da visão da importância da atenção integral (considerando
seus aspectos biopsicossociais) e da aplicação da mesma na realidade, atuamos
também gerenciando o atendimento, priorizando e organizando serviços e
fornecendo atendimento direto ao cliente crítico, realizando a sistematização da
enfermagem no quotidiano e aprimorando nosso raciocínio clínico através da
experiência prática e do estudo em bons referenciais teóricos, estabelecendo
diagnósticos e intervenções de enfermagem que contribuem para a melhora do
estado de saúde do cliente, considerando a gravidade de seu quadro clínico e
pautando-se em princípios e condutas pertinentes.
O Estudo de Caso sempre nos proporciona um enriquecimento no que se
refere ao conhecimento científico, conhecimento do outro como ser humano, da
equipe e do ambiente.
Mesmo que a maioria dos atendimentos realizados na UTI sejam prestados a
pacientes inconscientes, devemos sempre lembrar e resgatar que o respeito à
dignidade humana transpassa todos os níveis de atenção à saúde, e, tornam-se
instrumentos que acrescentam na qualidade do serviço e da atenção prestada ao
cliente.
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REFERÊNCIAS
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2009/2010. RJ. EPUB. 2009.
American College of Surgeons, Committee on Trauma: Advanced Trauma Life
Suport. 5th edition, 1993.
DAMIANI, Daniel; DAMIANI Durval. Epilepsia decorrente do traumatismo
cranioencefálico. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (FMUSP). São Paulo, SP.
GENTILE, João Kleber de Almeida; HIMURO, Hebert Santos. Condutas no
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NANDA, Diagnóstico de Enfermagem NANDA, Definições e classificações,
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PINHO, R.; ROMÃOZINHO, J. M. Profilaxia de úlceras de stress em unidade de
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Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A
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