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Farmacologia aplica a UTI
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Farmacologia aplicada à UTI
Prof. Esp. Matheus Marques
INTRODUÇÃO
Curto período de existencia
O período pós guerra demonstrou que a reposição rápida de liquidos pode salvar vidas
O surgimento do ventilador mecânico por DrinKer na década de 20
O desenvolvimento do desfibrilador e da massagem cardíaca
Necessidade de cuidados intensivos e pessoal habilitado em suporte básico de vida
PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA
1) Pacientes em estado de choque circulatório tem problemas administração de medicamentos (exceto via ev)
2) Problemas de interações medicamentosas devido a múltiplas medicações.
3) A invasividade da terapia com multiplas sondas e cateteres aumenta o risco de infecção nosocomial.
4) As falências orgânicas, tais como falências hepáticas e renais, carecem de reajuste posológico e restrição de drogas hepato e nefrotóxicas.
PROBLEMÁTICA DA FARMACOTERAPIA
Os idosos são mais susceptíveis a reações de hipersensibilidade.
O volume de distribuição afeta o nível terapêutico das drogas (edema, sepse, cardiopatia e nefropatia)
A hipoalbuminemia (hepato e nefropatias, desnutrição) afeta a distribuição dos fármacos.
FARMACOTERAPIAATENÇÃO ESPECIAL
Manter o paciente confortável, com o mínimo sofrimento possível
Controle da dor
Controle do medo e ansiedade
Controle dos sinais vitais
Controle da hemostasia
PARA TODOS ESTES CONTROLES, HÁ A NECESSIDADE DA ASSOCIAÇÃO DE DROGAS E CONJUNTAMENTE COM TÉCNICAS DE HUMANIZAÇÃO.
FARMACOLOGIA EM UTI
1) DOR E SEDAÇÃO EM UTI2) ANTIMICROBIANOS EM UTI3) CHOQUE CIRCULATÓRIO4) SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO5) ÓXIDO NÍTRICO6) ASMA AGUDA GRAVE7) PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL8) INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS9) USO DE DROGAS NO HEPATOPATA10) IRA NA DOENÇA CRÍTICA
DOR E SEDAÇÃO EM UTI
FATORES CONTRIBUINTES PARA DOR EM UTI:1) Decúbito prolongado2) Procedimentos invasivos à beira do leito3) Aspiração das secreções das vias aéreas4) Ruídos dos aparelhos da monitorização5) Perda de contato com os familiares6) Imobilização7) Privação do sono8) Lesão tecidual em casos de pós operatório ou trauma9) A percepção da dor provoca aumento da própria dor
DOR E SEDAÇÃO EM UTI
CONSEQUÊNCIAS DA DOR:1) Aumento da dor2) Ativação do SN Simpático3) Aumento do DC, FC, PA e consumo de O2 pelo miocárdio4) Taquipnéia5) Íleo paralítico6) Náusea7) Retenção urinária8) Hipercoagulabilidade9) Imunossupressão10) Depressão e ansiedade11) Aumento das catecolaminas
DOR E SEDAÇÃO EM UTI
12) Aumento do ACTH, cortisol, aldosterona e ADH
13) Diminuição de insulina e testosterona
14) Aumento do catabolismo e balanço nitrogenado negativo.
DOR E SEDAÇÃO EM UTIFÁRMACOS UTILIZADOS
OPIÓIDES (melhor indicação: morfina) AINES (pouco usados) CORTICOTERAPIA HIPNÓTICOS E SEDATIVOS
OPIÓIDES - MORFINA
Baixo custo Potência Eficácia analgésica Efeito euforizante Induz liberação de histamina
OPIÓIDES - MORFINA
Adm. Ev Dose de ataque: 0,05mg por Kg durante 5 a
15 minutos 4 a 6mg por hora após dose de ataque
OPIÓIDES - FENTANIL
Boa eficácia e menor efeito euforizante Não apresenta reação cruzada em alérgico à
morfina Adm. Contínua intravenosa Dose: 1 a 2µ por Kg por hora
OPIÓIDES – MEPERIDINA (DEMEROL)
Não recomendado
Possui metabólito ativo (nor-meperidina)
Produz excitação no SNC
AINES
Não recomendados. Não apresentam vantagens sobre os
opióides Risco potencial de sangramentos
gastrointestinais e hemorragias devido a inibição da agregação plaquetária.
Risco de insuficiência renal
HIPNÓTICOS E SEDATIVOS
Usados para acalmar os pacientes Induz sono para fins diagnósticos Tratamento da ansiedade (resposta
psicofisiológica à antecipação do perigo real ou imaginário)
Tratamento da agitação (excitação acompanhada por inquietação motora)
HIPNÓTICOS E SEDATIVOS
- Devem possuir:1) Rápido início de ação2) Duração de ação previsível3) Sem efeitos adversos na estabilidade
cardiovascular e respiratória4) Índice terapêutico favorável5) Sem tendência de acúmulo no organismo6) Facilidade de administração7) Antagonistas disponíveis
HIPNÓTICOS E SEDATIVOSDIAZEPAM
Protótipo ideal Produz sedação em 2 a 3 minutos Pico máximo em 3 a 5 minutos Produz amnésia anterógrada e não produz
analgesia
HIPNÓTICOS E SEDATIVOSDIAZEPAM
Não se recomenda seu uso prolongado:
1) Dor e tromboflebite
2) Sedação excessiva
3) Demanda grandes volumes devido à diluição
HIPNÓTICOS E SEDATIVOSMIDAZOLAM
Curta duração Efeito semelhante ao do diazepam Necessidade da manutenção do efeito em
administrações prolongadas.
HIPNÓTICOS E SEDATIVOSPROPOFOL
Anestésico geral com atividades hipnóticas, sedativas, ansiolíticas e amnésicas anterógradas.
Igualmente eficaz ao nidazolam Início de ação entre 1 a 2 minutos e duração
de 10 a 15 minutos.
HIPNÓTICOS E SEDATIVOSLORAZEPAM
Bom efeito hipnótico e sedativo. Adm. em bolos Possui ação mais prolongada Início de ação mais prolongado. Portanto
necessita de adm. De midazolam (ataque) para depois administrar o lorazepam.
HIPNÓTICOS E SEDATIVOSHALOPERIDOL
Antipsicótico com atividade hipnótico, sedativa e antidelirante.
Prolonga o intervalo Q-T no ECG, devendo ser administrado com cautela quando associado a drogas que possuem o mesmo efeito.
Dose: 2 a 10 mg EV , com início de efeito entre 30 a 60 minutos, podendo durar entre 4 a 8 horas.
HIPNÓTICOS E SEDATIVOSBARBITÚRICOS (TIOPENTAL E PENTOTAL)
Não recomendados para sedação. Embora reduzem a pressão intracraniana e
provoquem efeito anticonvulsivante, não provocam amnésia e analgesia. Provocam taquicardia, hipotensão, depressão miocárdica e vasodilatação.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Usados com frequência em procedimentos à beira do leito.
Usados na adequação à ventilação mecânica
Mais usados: pancurônio, atracúrio e vecurônio.
Apresentam dificuldades em titulação
ANTIMICROBIANOS EM UTI
As infecções constituem a maior causa de mortalidade em UTI
Muitos pacientes, clínicos ou cirúrgicos, apresentam complicações infecciosas
Em média, 50 a 80% dos pacientes graves recebem algum tipo de antimicrobiano.
É crescente a disponibilidade de antimicrobianos de variáveis espectros.
ANTIMICROBIANOS EM UTI
Dois aspectos devem ser priorizados:
1) Localizar o foco infeccioso
2) Identificar o agente etiológico
Obs: Pacientes muito graves não precisam
atender a estas prioridades.
ANTIMICROBIANOS EM UTI
A sobrevivência de pacientes críticos depende do rápido início da antibioticoterapia adequada.
Iniciada de forma EMPÍRICA, guiada pela sensibilidade e pela experiência do intensivista.
Após início, deve ser feito cultura com antibiograma para melhor adequação da antibioticoterapia.
ANTIMICROBIANOS EM UTI
O intensivista deve conhecer a flora residente em seu hospital e suas características de sensibilidade e resistência aos antimicrobianos.
Aumento de cepas de S.aureus, P.aeruginosa, E.coli e E. faecalis multirresistentes.
ANTIMICROBIANOS EM UTIFATORES QUE INFLUENCIAM NA ESCOLHA
1) Idade do paciente2) Tempo de internamento3) Condição hemodinâmica4) Patologia de base5) Competência imunológica6) Presença de falências orgânicas7) Interações medicamentosas8) Uso prévio de antibioticoterapia9) Presença de inúmeros cateteres e sondas10) Uso de procedimentos invasivos
ANTIMICROBIANOS EM UTICAUSAS DO USO IRRACIONAL DE ANTIMICROBIANOS
Escolha inadequada Testes terapêuticos sem evidências de
doença bacteriana Dosagem e tempo de tratamento
inadequados Via de adm incorreta
ANTIMICROBIANOS EM UTIFORMAS DE GARANTIA DO USO RACIONAL DE ANTIMICROBIANOS
Educação continuada Restrição de antibióticos Limitação no tempo de uso Padronização das condutas Controle do laboratório de micro Auditorias CCIH
ANTIMICROBIANOS EM UTICRITÉRIOS PARA ESCOLHA EMPÍRICA DO ANTIMICROBIANO
Suposição clínica do provável agente etiológico e seu perfil de sensibilidade.
Grandes partes das infecções são hospitalares. Infecções comunitárias exigem antibióticos menos potentes. Os fatores do hospedeiro devem ser conhecidos As características de cada antibiótico devem ser conhecidas Necessidade de GRAM, cultura e antibiograma, quando cabíveis. A topografia da infecção indica a gravidade da infecção e o provável
agente etiológico. Cateteres não devem ser esquecidos como potenciais focos de
infecção. A farmacocinética da droga deve ser conhecida. Antibioticoterapia profilática deve ser usada em situações específicas
e de forma profilática.
ANTIMICROBIANOS EM UTIINTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
BETALACTÂMICOS +AMINOGLICOSÍDIOS – associação sinérgica
BETALACTÂMICO + BETALACTÂMICO- Associação não recomendada.
.
ANTIMICROBIANOS EM UTIDSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL)
Visa suprimir microrganismos aeróbicos e potencialmente patogênciso da orofaringe, estômago e intestino, sem afetar a flora normal.
Previne também a aspiração de cepas patogênicas para árvore respiratória após ventilação mecânica.
ANTIMICROBIANOS EM UTIDSG ( DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO GASTROINTESTINAL)
Polimixina E +Anfotericina B + Aminoglicosídio em suspensão nasogástrica e pasta orofaríngea ( 3 a 6x ao dia)
CEFOTAXIMA em associações – redução de pneumonias nosocomiais
. QUINOLONAS, VANCOMICINA E PENICILINAS RESISTENTES ÀS PENICILINASES – uso restrito
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI
Caracteriza-se pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes para os tecidos, de forma a atender as suas necessidades metabólicas.
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTI
Necessidade de verificar todos os componentes da circulação:
- Volume intravascular, coração, RVP, rede capilar, vênulas, capacitância venosa, conexões arteriovenosas.
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTIMONITORIZAÇÃO DO CHOQUE
Uso do ECG e monitorização das arritmias Monitorização da PA através de cateter
radial. Monitorização da pressão venosa através de
cateter na subclavia Uso de cateter pulmonar (Swan-Ganz) Gasometria arterial
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
SEGUE DOIS CRITÉRIOS:
1) Avaliação do processo patológico
2) Rápida obtenção de estabilidade hemodinâmica
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
Ventilação e oxigenação imediatamente garantidas.
O2 em alto fluxo e máscaras Ventilação mecânica em paciente que não
respondme à expansão volêmica
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
APÓS VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO:
1) REPOSIÇÃO DOS FLUIDOSCristalóides(SF ou Ringer-lactato) na fase inicial do tratamento –
choque hipovolêmico, traumatico e cardiogênico e queimaduras
Solução hipertônica (NaCl 7,5%)- pouca durabilidadeSolução Hipertônica + Dextran a 6 %- maior durabiliadade –
choque hemorrágico e TCE
Albumina 5% - casos de sepse e choque séptico
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
2) PRODUTOS SINTÉTICOS DO SANGUE- Fluozol DA,- Hemoglobina livre de estroma- Plasma fresco – expansor de volume
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
3) Drogas vasoativas
DOPAMINA, ADRENALINA
Excelente efeito vasocontrictor.
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
4) Drogas inotrópicas
DOBUTAMINA- aumenta a contratilidade cardíaca sem aumentar muito a FC, a RVS e PAM
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
5) Digitálicos
DIGOXINA E DIGITOXINA – uso restrito a arritmias supraventriculares
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
6) Corticóides – usados apenas em choques por insuficiência supra-renal e hipotireoidismo.
Não indicados em choque séptico – aumento da mortalidade
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
7) ANTICORPOS MONOCLONAIS ANTI-MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Inativam as citocinas inflamatórias responsáveis pela SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica).
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
8) ANTICORPOS ANTI-ENDOTOXINAS
Inativam endotoxinas bacterianas –pouco efeito in vitro
CHOQUE CIRCULATÓRIO E UTITERAPÊUTICA DO CHOQUE
9) Vasodilatadores coronarianos
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO e NITROGLICERINA- usado no choque cardiogênico associado à DOBUTAMINA
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO
SARA
Caracteriza-se por insuficiência respiratória associada a dispnéia intensa, hipoxemia acentuada, infiltrados pulmonares difusos na radiografia de torax e diminuição da complacência pulmonar, sem evidência de aumento da pressão capilar pulmonar.
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO
SARA
FATORES DE RISCO PARA SARA:
1) Sepse
2) Aspiração de conteúdo gástrico
3) Trauma
4) Transfusões múltiplas
5) Pancreatite
6) Embolia gordurosa
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO
SARA
DESENVOLVIMENTO DE SARA:
1) Inflamação no parênquima alveolar
2) Aumento da permeabilidade endotelial e epitelial
3) Exsudação de líquidos para o interstício e alvéolo
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO
SARA
Taxa de mortalidade de 50 a 70% Necessita de suporte ventilatório e
hemodinâmico Otimização do DO2 e VO2 Oxigenoterapia Remoção do fator desencadeante
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO
SARAFARMACOTERAPIA
Anticorpos monoclonais anti-endotoxinas Anticorpos anti-TNF AINES Prostaglandinas (PGI2 e PGE1) Surfactantes (fosfatidilcolina e
fosfatidilglicerol)
ÓXIDO NÍTRICO
Descoberto em 1987 Solúvel em água Tem importante função fisiológica no
organismo Apresenta funcionalidade em vários tipos de
células.
ÓXIDO NÍTRICODEFICIÊNCIA
VASOCONSTRICÇÃO HIPERTENSÃO CRÔNICA ADESÃO PLAUQETÁRIA E TROMBOSE ADERÊNCIA DE NEUTRÓFILOS DANO VASCULAR ISQUEMIA MIOCÁRDICA VASOCONSTRICÇÃO CORONARIANA IMPOTÊNCIA DISFUNÇÃO CEREBRAL
ÓXIDO NÍTRICOINALAÇÃO
Possui atividade vasodilatadora Reduz a pressão pulmonar e hipoxemia Reduz a resistência vascular pulmonar Dose varia entre 0,1 a 10ppm Inalação de 15ppm por min
Cuidado: NO é tóxico em concentrações acima de 1000ppm
Avaliar níveis de metemoglobina durante tratamento com NO
ASMA AGUDA GRAVE
Caracteriza-se pela presença de sintomas intermitentes com sibilos, dispnéis e tosse, resultantes da hiper-reatividade das vias respiratórias e obstrução reversível do fluxo de ar.
Geralmente não é grave, mas pode agravar e ocasionar uma insuficiência ventilatória e morte.
ASMA AGUDA GRAVEFARMACOTERAPIA
- Agonistas beta2 adrenérgicos (fenoterol, salbutamol, terbutalina) via nebulização contínua.
- Agonistas beta 2 adrenérgicos via parenteral- Anticolinérgicos (ipatróprio)- Aminofilina ev- Corticóide ev
ASMA AGUDA GRAVEOUTROS CUIDADOS
Oxigenoterapia ( 2 a 3L por min) Acesso venoso calibroso Sedação para ventilação mecânica Rehidratação Uso de drogas que liberam histamina
(morfina) Mucolíticos (N-acetil-L-csteína)
PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINALFATORES DE RISCO
1) Sepse
2) Coagulopatia
3) Choque
4) Falência renal
5) Ventilação mecânica excessiva
6) Lesão neurológica
7) Politraumatismo
8) Falência respiratória
PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
EESTRTÉGIAS MEDICAMENTOSAS
1) CITOPROTEÇÃO (SUCRALFATO)
2) REDUÇÃO DA TAXA DE SÍNTESE DE ÁC. GÁSTRICO (ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS)
3) NEUTRALIZAÇÃO ÁCIDA COM ANTIÁCIDOS
PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
CITOPROTEÇÃO
SUCRALFATO
Forma um polímero que impede o contato do ácido gástrico e pepsina com a base da úlcera na mucosa.
PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
ANTAGONISTAS H2 HISTAMINÉRGICOS
FAMOTIDINA, RANITIDINA
Reduzem a secreção ácida e aumentam a defesa da mucosa, mediante aumento da secreção de muco e bicarbonato.
Estimulam a regeneração da mucosa MISOPROSTOL (CITOTEC)
Análogo da PGE2
PROFILAXIA DA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
ANTIÁCIDOS
HIDRÓXIDOS DE ALUMÍNIO E MAGNÉSIO
Reduzem a incidência de sangramento, mas não reduzem a incidência de lesões.
São laxantes.
USO DE DROGAS NO HEPATOPATA
DROGAS QUE DEVEM SER USADAS COM MUITO CUIDADO OU NÃO SER USADAS:
1) Drogas capazes de provocar lesão hepática
2) Drogas que podem comprometer a função hepática
3) Drogas que podem causar complicações em pacientes hepatopatas graves.
USO DE DROGAS NO HEPATOPATA1) Drogas capazes de provocar lesões hepáticas
Paracetamol AAS Clorpromazina Eritromicina Metotrexato Metildopa
USO DE DROGAS NO HEPATOPATA2) Drogas que podem comprometer as funções do fígado
Contraceptivos Anabólitos esteróides Prednisona Tetraciclinas
USO DE DROGAS NO HEPATOPATA3) Drogas que podem causar complicações
em pacientes hepatopatas graves
Indometacina AINES Furosemida Opióides Depressores do SNC
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTI
Ocorre comumente em pacientes críticos Taxa de mortalidade de 17 a 44 % em
pacientes não oligúricos e de 50 a 87% em pacientes oligúricos.
Reduz a função renal, acumulando as escórias nitrogenadas.Baixo débito urinário
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTIETIOLOGIA
Pré-renal : DC reduzido
Renal: lesões glomerulares e cistos renais
Pós renal: obstrução mecânica de saída
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E UTIFARMACOTERAPIA
Medidas preventivas MANITOL DIURÉTICOS DE ALÇA- furosemida DOPAMINA – aumenta o débito cardíaco,
provoca vasodilatação arteriolar, inibe a rebsorção tubular de sódio.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAESQUEMAS TERAPÊUTICOS
DOPAMINA + FUROSEMIDA –consegue converter a IRA oligúrica em IRA não oligúrica
DOPAMINA+MANITOL+FUROSEMIDA Convertem a IRA oligúrica em não oligúrica
em 30 a 50% dos casos
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
OPIÓIDES + FENOTIAZINAS (CLORPROMAZINA E PROMETAZINA)
Aumentam a depressão respiratória.
Exige monitorização do padrão ventilatório e hemodinâmico.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
AMIODARONA+QUINIDINA +PROCAINAMIDA
A amiodarona aumenta os níveis séricos dos outros antiarritmicos . Surgem novas arritmias.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
LIDOCAÍNA + PROPRANOLOL
Ocorre aumento sérico da lidocaína, ocasionando disartria, convulsões e confusão mental.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
ACC (NIFEDIPINA) + BETABLOQUEADORES (PROPRANOLOL)
Possibilidade de depressão miocárdica e BAV aditivo.
Embora seja comum, é necessário cuidado em pacientes com função cardíaca limitada.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
RANITIDINA + METOPROLOL
Aumento sérico do metoprolol. Pode causar hipotensão.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
SUCRALFATO + ANTIÁCIDOS + RANITIDINA
Perda da atividade do sucralfato. Recomenda-se sua administração 2 h após a administração dos demais.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
AMINOGLICOSÍDEOS + CEFALOSPORINAS OU VANCOMICINA OU ANFOTERICINA B
Provoca nefrotoxicidade aditiva.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
AMINOGLICOSÍDEOS + BLOQ. NEUROMUSCULARES (PANCURÔNIO)
Aumento do bloqueio neuromuscular com possibilidade de parada respiratória.
Avaliação constante do esquema ventilatório e gasometria.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
AMINOGLICOSÍDEOS + PENICILINAS (CARBENICILINA OU TICARCILINA)
Inativação dos aminoglicosídeos
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
AMINOGLICOSÍDIOS + FUROSEMIDA
Aumento da ototoxicidade.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
CEFALOSPORINAS + CLORANFENICOL
Efeito antagônico. Deve-se evitar esta associação.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
ANTICOAGULANTES ORAIS + METRONIDAZOL OU CEFALOSPORINAS OU FENITOÍNA
Aumento do efeito anticoagulante
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
ANTICOAGULANTES ORAIS + CORTICÓIDES
Diminui o efeito anticoagulante.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
ANTIPSICÓTICOS + ADRENALINA
Provocam grave hipotensão.
Necessita de uma droga alfa-adrenérgica para reverter a hipotensão.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
ANTIPSICÓTICOS + ANTIHIPERTENSIVOS
Provocam hipotensão aditiva.
A reversão é feita com reposição de líquidos.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
INSULINA + CORTICÓIDES OU ADRENÉRGICOS
Diminui o efeito da insulina.
São contra-reguladores.
Deve-se monitorar a glicemia através da glicemia capilar.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS EM UTI
INSULINA + BETABLOQUEADORES
Os betabloqueadores mascaram os sintomas da hipoglicemia.
Devem ser substituídos por outros antihipertensivos.