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1/29/2013 1 (31) 3284-2021 – www.grupoidealbr.com.br – Rua Juiz de Fora, 231A – Barro Preto – BH/MG Grupo Ideal concursos públicos e pós-graduação Curso: POLÍCIA MILITAR Professora: Dr a Daniela da Fonseca Pacheco Belo Horizonte – Janeiro de 2013 Edital 4. Farmacologia Básica e Terapêutica: 4.1 Conceitos em Farmacocinética, Bioequivalência e Biodisponibilidade; 4.2 Mecanismos gerais de ação e efeitos de fármacos; 4.3 Reações adversas; 4.4 Fatores que afetam a resposta farmacológica; 4.5 Sistema Nervoso Central; 4.6 Terapia Farmacológica da Inflamação; 4.7 Funções Renal e Cardiovascular; 4.8 Função Gastrintestinal; 4.9 Quimioterapia das Infecções Parasitárias; 4.10 Quimioterapia das Doenças Microbianas; 4.11 Quimioterapia das Doenças Neoplásicas; 4.12 Imunomoduladores; 4.13 Sangue e nos Órgãos Hematopoiéticos. 4.14 Hormônios e seus Antagonistas; 4.15 Dermatologia; 4.16 Oftalmologia. Fármaco Droga Medicamento Remédio Forma Farmacêutica Via de Administração Absorção Distribuição Biotransformação Eliminação Interação Fármaco - receptor Farmacocinética Fases envolvidas na resposta terapêutica de fármacos Mecanismos de ação Farmacodinâmica Farmacocinética Estuda quantitativamente os processos de absorção, distribuição, biotransformação e excreção dos fármacos, ou seja, descreve seu movimento pelo organismo. Vias de administração Enterais: substância penetra no organismo por meio de qualquer segmento do trato digestivo. Principal via enteral: ORAL Outras vias enterais: retal, sublingual, bucal, dental.

farmacologia_aula1_29012013

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    (31) 3284-2021 www.grupoidealbr.com.br Rua Juiz de Fora, 231A Barro Preto BH/MG

    Grupo Idealconcursos pblicos e ps-graduao

    Curso: POLCIA MILITARProfessora: Dra Daniela da Fonseca Pacheco

    Belo Horizonte Janeiro de 2013

    Edital

    4. Farmacologia Bsica e Teraputica:4.1 Conceitos em Farmacocintica, Bioequivalncia e Biodisponibilidade;4.2 Mecanismos gerais de ao e efeitos de frmacos;4.3 Reaes adversas;4.4 Fatores que afetam a resposta farmacolgica;4.5 Sistema Nervoso Central;4.6 Terapia Farmacolgica da Inflamao;4.7 Funes Renal e Cardiovascular;4.8 Funo Gastrintestinal;4.9 Quimioterapia das Infeces Parasitrias;4.10 Quimioterapia das Doenas Microbianas;4.11 Quimioterapia das Doenas Neoplsicas;4.12 Imunomoduladores;4.13 Sangue e nos rgos Hematopoiticos.4.14 Hormnios e seus Antagonistas;4.15 Dermatologia;4.16 Oftalmologia.

    Frmaco

    Droga

    Medicamento

    Remdio

    Forma

    Farmacutica

    Via de

    Administrao

    Absoro

    Distribuio

    Biotransformao

    Eliminao

    Interao

    Frmaco - receptor

    Farmacocintica

    Fases envolvidas na resposta teraputica de frmacos

    Mecanismosde ao Farmacodinmica

    Farmacocintica

    Estuda quantitativamente os processos deabsoro, distribuio, biotransformao eexcreo dos frmacos, ou seja, descreve seumovimento pelo organismo.

    Vias de administrao

    Enterais: substncia penetra no organismo por meio dequalquer segmento do trato digestivo.

    Principal via enteral: ORAL

    Outras vias enterais: retal, sublingual, bucal, dental.

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    Vias de administrao

    Parenterais: a substncia no penetra no organismo pelotrato digestivo. Podem ser classificadas em diretas (o acesso sefaz por injeo) e indiretas (o acesso no feito por injeo).

    Principais vias parenterais:

    ENDOVENOSA, INTRAMUSCULAR, SUBCUTNEA

    Via Oral

    * a via mais utilizada para a administrao de frmacos.

    * Locais de absoro: boca, estmago, intestino delgado eintestino grosso.

    * Vantagens: comodidade, baixo custo, possibilidade deassistncia no caso de intoxicao.

    * Desvantagens: interao com alimentos, inativao pelo pH,metabolismo de primeira passagem ou pr-sistmico, irritao damucosa gstrica, mese, sabor e impreciso cintica.

    Via Retal

    * Vantagens: pode ser administrada quando o pacienteestiver inconsciente ou com vmitos, menor metabolismode primeira passagem em relao a via oral.

    * Desvantagens: absoro irregular e incompleta,irritao da mucosa retal, metabolismo de primeirapassagem.

    Hemorroidria superior veia porta heptica

    Hemorroidrias mdia e inferior veia cava inferior

    Via Sublingual

    * Absoro rpida de pequenas doses de alguns frmacos, devidoao alto suprimento sanguneo na regio e fina espessura damucosa absortiva.

    * Vantagens: incio rpido do efeito teraputico, no ocorremetabolismo de primeira passagem.

    * Desvantagens: irritao da mucosa, valores plasmticosexcessivamente altos.

    ParenteraisIntravenosa

    * Rpido efeito farmacolgico.

    * Grandes volumes.

    * Vantagens: efeito imediato e nveis plasmticosprevisveis.

    * Desvantagens: custo, desconforto, necessidade detcnica, assepsia.

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    Intramuscular

    * Volumes moderados.

    * Vantagens: aplicao mais fcil que a endovenosa,obteno de efeitos relativamente rpidos.

    * Desvantagens: custo, desconforto durante aadministrao, no aceita grandes volumes.

    Subcutnea

    * Pequenos volumes.

    * Vantagens: mnimo traumatismo tecidual, pequenorisco de atingir nervos e vasos sanguneos de grandecalibre.

    * Desvantagens: custo, desconforto durante aadministrao, abscessos estreis, fibroses.

    Velocidade de ao

    Endovenosa > Intramuscular > Subcutnea

    Via Padro de Absoro Utilidade Especial Precaues

    Intravenosa A absoro evitada. Osefeitos podem serimediatos. Adequada parasubstncias irritantes egrandes volumes.

    Uso em emergncias.Permite a titulao da dose.Geralmente necessriapara protenas de alto pesomolecular e frmacospeptdicos.

    Aumenta o risco de efeitosadversos.Inadequada para soluesoleosas ou substnciaspouco solveis.

    Intramuscular Imediata, no caso desolues aquosas.Lenta e prolongada, nocaso das preparaes dedepsito.

    Adequada para volumesmoderados, veculosoleosos e algumassubstncias irritantes.

    Contra-indicada durante otratamento anticoagulante.Pode interferir com ainterpretao de algunsexames diagnsticos.

    Subcutnea Imediata, no caso desolues aquosas.Lenta e prolongada, nocaso das preparaes dedepsito.

    Adequada para algumassuspenses pouco solveise para instilao deimplantes de liberaolenta.

    Inadequada para grandesvolumes. As substnciasirritantes podem causar dorou necrose.

    Goodman & Gilman

    2005

    Intratecal e Peridural

    Intratecal

    Peridural

    AbsoroTransferncia do frmaco de seu local

    de administrao para o compartimento

    central.

    Via intravenosa no tem absoro

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    Transporte dos frmacos

    * Difuso passiva

    * Difuso facilitada

    * Transporte ativo

    * Pinocitose

    Fatores que influenciam a absoro de frmacos:

    * Solubilidade

    * rea da superfcie de absoro

    * Circulao local

    * Concentrao do frmaco

    * Interao com alimentos

    * pH no stio da absoro

    * pKa do frmaco

    FrmacoBsico

    (Base fraca)

    Frmacocido

    (cido fraco)

    MeioBsico

    Ionizapouco

    Ionizamuito

    Meiocido

    Ionizamuito

    Ionizapouco

    pKa e pH

    Sequestro

    inico

    Questo

    A maioria dos frmacos consiste em cidos ou bases fracas,presentes em solues sob as formas ionizada e no-ionizada.Considere o fracionamento de uma base fraca (pKa= 4,4) entre oplasma (pH= 7,4) e o suco gstrico (pH= 1,4). Supondo-se que amucosa gstrica comporte-se como uma camada lipdica simples,no estado de equilbrio, espera-se que o frmaco bsico se acumule:

    a) no lado mais cido da membrana.b) no lado mais bsico da membrana.c) em concentraes iguais nos dois lados da membrana.d) sob a forma ionizada e consiga atravessar a membrana.e) sob a forma ionizada e seja metabolizado sem atravessar a

    membrana.

    Biodisponibilidade

    Poro da droga que atinge a circulao geral, de forma

    inalterada, aps sua administrao.

    Termo usado para descrever a porcentagem na qual uma dose do

    frmaco chega ao seu local de ao.

    Via intravenosa = biodisponibilidade 100%

    Metabolismo de primeira passagem altera a biodisponibilidade

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    A biodisponibilidade pode ser afetada pelo grau de

    desintegrao e dissoluo das formas farmacuticas nos

    fluidos orgnicos.

    * Relao decrescente de biodisponibilidade:

    Soluo > emulso > suspenso > cpsula > comprimido >

    drgea

    Bioequivalncia

    Consiste na demonstrao de equivalncia farmacutica entre

    produtos apresentados sob a mesma forma farmacutica,

    contendo idntica composio qualitativa e quantitativa de

    princpio (s) ativo (s), e que tenham comparvel

    biodisponibilidade, quando estudados sob um mesmo desenho

    experimental.

    Os medicamentos genricos e similares podem ser considerados cpias

    do medicamento de referncia. Para o registro de ambos medicamentos,

    genrico e similar, h obrigatoriedade de apresentao dos estudos de

    biodisponibilidade relativa e equivalncia farmacutica.

    A apresentao dos testes de biodisponibilidade relativa para os

    medicamentos similares j registrados segue uma ordem de prioridade.

    At 2014 todos os medicamentos similares j tero a comprovao da

    biodisponibilidde relativa.

    Distribuio

    Sada do frmaco do plasma para os

    diversos rgos e tecidos.

    VdVolume de distribuio (Vd)

    Vd=Q/Cp

    Relaciona a quantidade do frmaco no organismo sua concentrao no plasma. Esse volume no se refere

    necessariamente a um volume fisiolgico determinvel.

    Volume aparente de distribuio

    X

    Volume real de distribuio

    Velocidade e extenso da distribuio dependem:

    * Fluxo sanguneo tecidual

    * Propriedades fsico-qumicas do frmaco

    * Caractersticas da membrana (presena de barreiras celulares)

    * Ligao a protenas plasmticas

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    Ligao dos frmacos protenas plasmticas (PP)

    Frmaco livre X Frmaco ligado

    (distribudo) (plasma)

    Albumina

    Glicoprotena cida

    QUESTO

    Um frmaco com grande capacidade de ligao albumina apresenta a seguinte caracterstica:

    a) melhor absorob) eliminao mais rpidac) permanncia maior na circulaod) favorecimento de uma ao mais potentee) possibilidade de biotransformao por hidrlise tecidual

    A quantidade de um frmaco que se liga a PP depende de trs fatores:

    * Concentrao do frmaco livre

    * Sua afinidade pelos stios de ligao

    * Concentrao de protena

    incidncia de efeitos colaterais de frmacos

    Protenas

    Fatores que alteram a quantidade de protena plasmtica para um frmaco se ligar:

    - Desnutrio

    - Competio entre frmacos

    Questo

    A administrao concomitante de medicamentos, e destes com alimentos,se constitui, entre outros, fator capaz de determinar a adequao daresposta teraputica desejada. Os tipos de interaes so: farmacocinticasou farmacodinmicas. Dentre as interaes farmacocinticas, aquelas quedependem, entre outros fatores, da capacidade de se ligar a protenasplasmticas, do fluxo sangneo local e do tipo de transporte para ostecidos so relativas ao processo de:

    A) Absoro.B) Excreo.C) Distribuio.D) Biotransformao.E) Depurao.

    Biotransformao

    Submete o frmaco a reaes qumicas, geralmente

    mediadas por enzimas, havendo a formao de um

    composto diferente do originalmente administrado.

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    Finalidade

    polaridade

    Facilita a excreo

    Citocromo P450

    Sistema Microssomal Heptico

    Os sistemas enzimticos envolvidos na biotransformao esto

    localizados principalmente no fgado.

    Reaes Qumicas

    * Reaes de funcionalizao da Fase I: Exemplos: oxidaes, redues, hidrlises

    * Reaes de biossntese da Fase II (conjugao):Exemplos: conjugaes, acetilaes

    a) Frmaco ativo metablito inativo

    b) Frmaco ativo metablito ativo

    Metablito inativo

    c) Frmaco inativo

    Metablito ativo

    Metablito inativo

    Biot

    Biot

    Biot

    Biot

    Biot

    Questo

    Em relao as biotransformaes, assinale a alternativa correta:

    a) Ativam os medicamentos, tornando-os mais polaresb) Do origem somente a metablitos ativos menos polaresc) Somente so realizadas no reticuloendoteliald) Podem dar origem a um metablito txicoe) Do origem a barbitricos mais ativos

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    Questo

    Considerando a biotransformao dos medicamentos, julgue os itens abaixocomo Verdadeiros ou Falsos.

    ( ) As reaes qumicas de biotransformao de drogas se classificam comosintticas e no sintticas.

    ( ) As reaes sintticas envolvem oxidao, reduo ou hidrlise.( ) Os sistemas de enzimas microssmicas hepticas so responsveis pela

    biotransformaode uma pequena parte dos medicamentos.( ) As reaes no sintticas tambm chamadas reaes de conjugao,

    envolvem associao entre a droga ou seu metablito e um substratoendgeno.

    A) V-V-F-FB) F-F-F-VC) V-F-F-VD) V-F-F-F

    * Indutores enzimticos

    Substncias que aumentam o metabolismo de frmacos

    que so metabolizados pelo fgado. Ex: barbitricos,carbamazepina, rifampicina.

    * Inibidores enzimticos

    Substncias que diminuem o metabolismo de frmacos

    que so metabolizados pelo fgado. Ex: cimetidina,fluoxetina, cloranfenicol.

    Questo

    Sobre as substncias denominadas de Indutores Enzimticosas seguintes afirmativas esto corretas, EXCETO:

    a) So substncias que aumentam a sntese de enzimas dedegradao.

    b) Possuem a capacidade de acelerar o processo debiotransformao de frmacos, podendo alterar seu efeitoteraputico e aumentar seu potencial txico.

    c) So exemplos desta classe de substncias a rifampicina e olcool.

    d) A ao dos mesmos decorrente da diminuio da atividadede enzimas biotransformadoras

    Excreo

    Eliminao definitiva do frmaco pelo organismo.

    Principais vias

    a) Renal Urina

    b) Ciclo entero-heptico Fezes

    c) Pulmonar ar expirado

    d) Glandular suor saliva

    leite lgrima

    Ciclo ntero-heptico

    Sangue Fgado Bile

    Intestino

    Fezes

    Exemplo: morfina

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    Via Renal

    Processos:

    1. Filtrao glomerular (droga no ligada P.P.)

    2. Reabsoro tubular (transporte passivo)

    3. Secreo tubular (transporte ativo)

    Filtrao Glomerular

    Taxa de Filtrao glomerular X

    Taxa de ligao protenas

    ligao Velocidade de eliminao

    Secreo Tubular

    Capilar lmen tubular

    80% das substncias so apresentadas ao carreador.

    As substncias so transferidas para a luz tubular atravsde 2 sistemas carreadores independentes:

    - Para substncias cidas

    - Para substncias bsicas

    Mecanismo mais efetivo para eliminao renal de substncias.

    Reabsoro Tubular

    Lmen tubular capilar

    - Importncia do pH urinrio na reabsoro tubular:

    Alcalinizao e acidificao da urina

    - Substncia com alta lipossolubilidade excretada lentamente.

    - Substncia altamente polar ir permanecer no tbulo.

    QUESTO

    Em relao a excreo dos frmacos marque a alternativaincorreta:

    a) a alcalinizao da urina aumenta a excreo de frmacoscidos.

    b) a acidificao da urina aumenta a excreo de frmacosbsicos.

    c) frmacos lipossolveis sofrem o processo de reabsorotubular.

    d) frmacos bsicos se tornam cidos para sofreremexcreo renal.

    Depurao Renal (CLr)

    Volume de plasma que, na unidade de tempo, fica

    completamente limpo (depurado) de determinado frmaco.

    Principais determinantes da depurao renal:

    - Taxa de secreo tubular

    - Taxa de reabsoro tubular

    * Importante: presena de disfuno renal

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    Depurao (CL)

    A depurao de um frmaco, de maneira simples, equivale

    sua taxa de eliminao por todas as vias.

    A depurao do frmaco pelos vrios rgos aditiva. Sua

    eliminao pode estar relacionada com processos que

    ocorrem no trato GI, nos rins, no fgado e em outros

    rgos.

    Cintica de 1 ordem

    A eliminao da maioria dos frmacos segue uma

    cintica de 1 ordem.

    A taxa absoluta de eliminao do frmacos essencialmente uma funo linear da suaconcentrao plasmtica.

    Cintica de ordem zero

    Conhecida como cintica de saturao.

    Se os mecanismos de eliminao forem saturados,uma quantidade constante do frmaco sereliminada.

    Css

    Concentrao do frmaco no equilbrio.

    O equilbrio ser alcanado quando a taxa deeliminao for igual a taxa de administrao.

    Na prtica, obtm-se um estado de equilbrio

    depois de 3 a 5 meias-vidas.

    Meia-vida (T1/2 ou t1/2) o tempo necessrio para que a

    concentrao plasmtica ou a quantidade de frmaco presente no

    organismo seja reduzida em 50%.

    Concentrao de equilibrio

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    Modelos Farmacocinticos

    Estudos Compartimentais

    Baseiam-se nas anlises matemticas referentes

    transferncia de drogas entre os diferentes compartimentos

    orgnicos.

    Modelo de compartimento nico

    Compartimento nico

    Constitui o modelo mais

    simples e presume-se que a

    droga seja absorvida e

    distribuda, instantnea e

    homogeneamente, por todo

    o organismo.

    Modelo de dois compartimentos

    O compartimento central

    formado pelo sistema

    circulatrio e por tecidos

    bem perfundidos e o

    compartimento perifrico

    por tecidos de menor

    perfuso.

    Modelo tricompartimental e

    compartimentos mltiplos

    Utilizado nas situaes em que as diferenas de

    concentrao da droga no sangue e no espao

    extravascular so significativas. Modelo

    compartimental mais complexo e preciso.

    Edital

    4. Farmacologia Bsica e Teraputica:4.1 Conceitos em Farmacocintica, Bioequivalncia e Biodisponibilidade;4.2 Mecanismos gerais de ao e efeitos de frmacos;4.3 Reaes adversas;4.4 Fatores que afetam a resposta farmacolgica;4.5 Sistema Nervoso Central;4.6 Terapia Farmacolgica da Inflamao;4.7 Funes Renal e Cardiovascular;4.8 Funo Gastrintestinal;4.9 Quimioterapia das Infeces Parasitrias;4.10 Quimioterapia das Doenas Microbianas;4.11 Quimioterapia das Doenas Neoplsicas;4.12 Imunomoduladores;4.13 Sangue e nos rgos Hematopoiticos.4.14 Hormnios e seus Antagonistas;4.15 Dermatologia;4.16 Oftalmologia.

    Farmacodinmica

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    Locais de ao (alvos especficos)

    Mecanismo de ao

    Efeitos

    Existem substncias que atuam sem estar ligadas

    a qualquer componente tecidual.

    Constituem exceo a maioria dos frmacos.

    Receptor farmacolgicoComponente do organismo com o qual a substncia qumica parece interagir.

    Sob o ponto de vista farmacolgico, as protenas constituem o grupo mais

    importante de receptores farmacolgicos.

    A ligao dos frmacos aos receptores pode envolver todos os tipos de interaes conhecidas: inica, ponte

    de hidrognio, hidrofbica, interao de Van der Waals

    e ligao covalente.

    Questo

    NO um alvo farmacolgico protico:

    a) Receptores.b) Ribossomos.c) Canais Inicos.d) Enzimas.e) Molculas Carreadoras.

    * Tendncia de um frmaco se ligar ao receptor.

    * A constante de afinidade (KA) a recproca da constante

    de dissociao (KD) em equilbrio.

    * Afinidade alta significa que o valor de KD pequeno.

    * Os frmacos potentes so aqueles que em baixas

    concentraes produzem resposta por meio da ligao a

    receptores.

    Afinidade

    Quantidade da droga para produzir determinado

    efeito.

    Ex: se 10 mg de morfina so iguais a 100 mg de petidina,

    a morfina mais potente do que a petidina.

    Em geral, os frmacos de alta potncia exibem alta afinidade pelos receptores.

    Potncia

    * a produo da resposta pelo complexo frmaco-receptor.

    * a propriedade intrnseca de determinado frmaco que,

    por sua vez, determina a qualidade com a qual ele funciona

    como agonista.

    Eficcia

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    Agonista substncia capaz de se ligar aoreceptor e desencadear uma resposta (tem eficcia).

    Ex: salbutamol (agonista b2)

    Antagonista substncia capaz de se ligar aoreceptor sem causar ativao (eficcia zero). Sualigao impede o acoplamento do agonista endgeno.

    Ex: propranolol (antagonista b)

    Interao frmaco-receptor

    Agonista total - produz efeitos mximos, no ultrapassados por

    outra droga. Alta atividade intrnseca. Ex: morfina

    Agonista parcial mesmo quando ocupa 100% dos receptores

    teciduais produz resposta menor que a do agonista total. Baixa

    atividade intrnseca. Ex: buprenorfina

    Agonista inverso- estabiliza o receptor em sua conformao

    inativa. Exemplo: ligantes de receptores de benzodiazepnicos

    Curva dose-resposta: relao entre ocupao e resposta

    Conceito: Receptores de reserva

    Tipos de Antagonismo

    Antagonismo competitivo simples- antagonismo por bloqueio

    de receptores uma substncia que no possui atividade intrnseca

    se liga ao receptor e impede a ligao do agonista.

    - supervel por uma concentrao suficientemente alta do agonista.

    - Desvio paralelo para a direita na curva dose resposta do agonista.

    - Pode ser reversvel ou irreversvel (de maneira operacional conhecido como no-competitivo)

    (Goodman & Gilman, 2005)

    Antagonismo no competitivo o antagonista alostricoproduz seu efeito ligando-se a um local do receptor,que diferente daquele usado pelo agonista primrio.

    Altera a afinidade do receptor pelo

    agonista.

    (Goodman & Gilman, 2005)

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    Antagonismo Farmacolgico ocorre ao nvel dos mesmosreceptores, ou seja, o antagonista dificulta a formao do complexoagonista-receptor. Ex: adrenalina X propranolol.

    Antagonismo fisiolgico ou funcional interao de 2 substnciascujas aes opostas no organismo tendem a anular uma a outra. Ex:histamina X adrenalina

    Antagonismo Qumico 2 substncias se combinam emsoluo e o efeito do frmaco ativo perdido.

    Ex: dimercaprol (agente quelante que se liga a metais pesados ereduz sua toxicidade).

    (Zanini, 1994)

    Respostas ausentes ou fracas

    Dessensibilizao ou Taquifilaxia perda rpida de algunsefeitos aps administrao repetida do frmaco.

    Algumas vezes considerada

    Tolerncia aguda

    Respostas ausentes ou fracas

    Tolerncia perda gradual de um ou vrios efeitos, apsadministrao repetida da droga.

    Resistncia a falta total de resposta a determinadotratamento, causada por exposio prvia ao frmaco ou outrosagentes do mesmo grupo.

    Questo

    O fenmeno pelo qual a administrao repetida, contnua ou

    crnica de um frmaco na mesma dose diminui

    progressivamente a intensidade dos efeitos farmacolgicos,

    sendo necessrio aumentar gradualmente a dose para poder

    manter os efeitos na mesma intensidade, denominado de:

    a) Idiossincrasia.

    b) Tolerncia.

    c) Efeitos colaterais.

    d) Superdosagem relativa.

    e) Clearance.

    Aes das drogas que independem de receptores:

    * Ao fsica: uma propriedade fsica do frmaco

    responsvel por sua ao. Exemplo: MgSO4

    * Ao qumica: a droga reage extracelularmente. Exemplo:

    anticidos.

    ndice Teraputico

    =

    dose letal mediana (DL50)

    dose eficaz mediana (DE50)

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    Reaes AdversasQualquer resposta prejudicial ou indesejvel, no intencional, a

    um medicamento, a qual se manifesta aps a administrao de doses normalmente utilizadas no homem para profilaxia, diagnstico ou tratamento de doena ou para modificao

    de funo fisiolgica.

    Reaes adversas previsveis (A)

    So resultantes da ao ou efeito farmacolgico do

    medicamento administrado em dose teraputica habitual.So geralmente dependentes da dose administrada eapresentam alta incidncia.

    Exemplos: toxicidade, efeitos colaterais, efeitos

    secundrios ou indiretos, interaes medicamentosas.

    Reaes adversas imprevisveis (B)

    So reaes inesperadas que ocorrem em pacienteshipersensveis, tendo em vista as propriedadesfarmacolgicas do frmaco. Geralmente no sodependentes da dose administrada e apresentam baixaincidncia.

    Exemplos: intolerncia, idiossincrasia, hipersensibilidade

    So consequncia da ao farmacolgica principal do frmaco.

    Ex: hiperpotassemia causada por antagonistas dos receptores de

    mineralocorticides.

    Reaes adversas dependentes

    do seu mecanismo de ao

    Afinidade X EficciaGoodman & Gilman

    No podem ser atribudos ao principal mecanismo de ao do

    frmaco.

    Ex: hepatotoxicidade do paracetamol

    Reaes com alvos

    alternativos

    Afinidade X Eficcia

    Resulta de uma interao do frmaco com fatores especficos do hospedeiro e no ocorre na populao em geral.

    Pequena frequncia.

    Idiossincrsico

    Goodman & Gilman

    Dependente do mecanismo de ao:

    Angioedema causado pelos IECA

    Reaes com alvos alternativos:

    Anafilaxia a penicilina

    Fatores que afetam a

    resposta farmacolgica

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    16

    Intrnsecos

    Constitucionais:

    - Variabilidade individual

    - Fatores genticos e idiossincrasia

    - Espcie animal e raa

    - Idade

    - Peso e composio corprea

    - Sexo

    Condicionais:

    - Estados patolgicos ou

    fisiolgicos especiais

    - Estado psicolgico

    (Zanini, 1994)

    Extrnsecos

    Dependentes do frmaco:

    - Propriedades inerentes do frmaco

    (estrutura quimica, tamanho da molcula,

    solubilidade, ionizao, etc)

    - Formulaes farmacuticas

    Condies de administrao:

    - Via de administrao

    - Dose

    - Condies de uso

    (efeitos cumulativos, tolerncia,

    dependncia, alergia)

    (Zanini, 1994)

    Interao Medicamentosa

    Sinergismo

    (a ao das drogas se processa

    no mesmo sentido)

    Adio

    Potenciao

    Antagonismo

    (interao que leva a diminuio do

    efeito)

    Farmacolgico

    Fisiolgico ou funcional

    Qumico

    (Zanini, 1994)

    Determinantes da variao

    interindividual da resposta aos

    frmacos

    (Goodman & Gilman, 2005)

    Alteraes farmacocinticas causadas por doenas.

    Interaes farmacolgicas:

    - Interaes farmacocinticas causadas pela liberao reduzida do

    frmaco em seu local de ao.

    - Interaes farmacocinticas que aumentam a liberao do

    frmaco em seu local de ao.

    Interaes farmacodinmicas

    Reviso dos tpicos

    4.1, 4.2, 4.3, 4.4

    do edital PMMG

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    As reaes adversas a medicamentos (RAM) so causas importantes de hospitalizao etem sido objeto de estudos de diversos profissionais da rea de sade. Todavia, o seuentendimento passa por uma correta conceituao. Pelo exposto, CORRETO afirmar que:

    A. os efeitos indesejados de um medicamento, aps sua aplicao em um paciente ondeno h restries quanto ao seu uso, so considerados reaes adversas, mesmo nosendo especificadas na bula do medicamento.

    B. o efeito indesejado de um medicamento, administrado em um paciente que j possuihistrico de hipersensibilidade, mesmo que sob monitoramento da aplicao, consideradoreao adversa.

    C. as idiossincrasias no so consideradas reaes adversas a medicamentos, pois emgeral podem ser evitadas e esto relacionadas nas bulas dos medicamentos. A suaocorrncia est quase sempre relacionada dose administrada do medicamento.

    D. os efeitos colaterais dos medicamentos so caracterizados como eventos adversos, poisso resultantes de erros de falha teraputica, gerando aes farmacolgicas indesejadas.

    Farmcia PMMG2006

    Auxiliar de farmcia PMMG2010

    Com relao s vias de administrao de medicamentos, marque aalternativa CORRETA:

    A. Solues injetveis hipertnicas em relao ao sangue podem causarhemlise.

    B. Medicamentos administrados pelas vias nasal e pulmonar apresentamapenas efeitos locais.

    C. A absoro retal completa e independe das caractersticas fsicoqumicas da forma farmacutica utilizada.

    D. A via intravenosa permite a administrao de pequenos e grandesvolumes diretamente no compartimento venoso, permitindo um efeitofarmacolgico imediato.

    A funo do aparelho digestivo a absoro da maior parte dos nutrientesnecessrios manuteno da vida. Por isso, a via oral a mais utilizada paraa administrao dos medicamentos. Diversos so os fatores responsveispor esta elevada utilizao, EXCETO:

    A. Na boca e na face superior da lngua, a absoro praticamente nula.

    B. Os princpios ativos liberados no trato gastrointestinal so completamenteabsorvidos na circulao sistmica.

    C. As formas farmacuticas fabricadas para esta via so de fcil absoro.

    D. A biotransformao pr-sistmica uma desvantagem desta via para osprincpios ativos fortemente metabolizados pelo fgado.

    Auxiliar de farmcia PMMG2010

    ANVISA-Farmacutico

    CESPE/2004

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