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1/29/2013
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(31) 3284-2021 www.grupoidealbr.com.br Rua Juiz de Fora, 231A Barro Preto BH/MG
Grupo Idealconcursos pblicos e ps-graduao
Curso: POLCIA MILITARProfessora: Dra Daniela da Fonseca Pacheco
Belo Horizonte Janeiro de 2013
Edital
4. Farmacologia Bsica e Teraputica:4.1 Conceitos em Farmacocintica, Bioequivalncia e Biodisponibilidade;4.2 Mecanismos gerais de ao e efeitos de frmacos;4.3 Reaes adversas;4.4 Fatores que afetam a resposta farmacolgica;4.5 Sistema Nervoso Central;4.6 Terapia Farmacolgica da Inflamao;4.7 Funes Renal e Cardiovascular;4.8 Funo Gastrintestinal;4.9 Quimioterapia das Infeces Parasitrias;4.10 Quimioterapia das Doenas Microbianas;4.11 Quimioterapia das Doenas Neoplsicas;4.12 Imunomoduladores;4.13 Sangue e nos rgos Hematopoiticos.4.14 Hormnios e seus Antagonistas;4.15 Dermatologia;4.16 Oftalmologia.
Frmaco
Droga
Medicamento
Remdio
Forma
Farmacutica
Via de
Administrao
Absoro
Distribuio
Biotransformao
Eliminao
Interao
Frmaco - receptor
Farmacocintica
Fases envolvidas na resposta teraputica de frmacos
Mecanismosde ao Farmacodinmica
Farmacocintica
Estuda quantitativamente os processos deabsoro, distribuio, biotransformao eexcreo dos frmacos, ou seja, descreve seumovimento pelo organismo.
Vias de administrao
Enterais: substncia penetra no organismo por meio dequalquer segmento do trato digestivo.
Principal via enteral: ORAL
Outras vias enterais: retal, sublingual, bucal, dental.
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Vias de administrao
Parenterais: a substncia no penetra no organismo pelotrato digestivo. Podem ser classificadas em diretas (o acesso sefaz por injeo) e indiretas (o acesso no feito por injeo).
Principais vias parenterais:
ENDOVENOSA, INTRAMUSCULAR, SUBCUTNEA
Via Oral
* a via mais utilizada para a administrao de frmacos.
* Locais de absoro: boca, estmago, intestino delgado eintestino grosso.
* Vantagens: comodidade, baixo custo, possibilidade deassistncia no caso de intoxicao.
* Desvantagens: interao com alimentos, inativao pelo pH,metabolismo de primeira passagem ou pr-sistmico, irritao damucosa gstrica, mese, sabor e impreciso cintica.
Via Retal
* Vantagens: pode ser administrada quando o pacienteestiver inconsciente ou com vmitos, menor metabolismode primeira passagem em relao a via oral.
* Desvantagens: absoro irregular e incompleta,irritao da mucosa retal, metabolismo de primeirapassagem.
Hemorroidria superior veia porta heptica
Hemorroidrias mdia e inferior veia cava inferior
Via Sublingual
* Absoro rpida de pequenas doses de alguns frmacos, devidoao alto suprimento sanguneo na regio e fina espessura damucosa absortiva.
* Vantagens: incio rpido do efeito teraputico, no ocorremetabolismo de primeira passagem.
* Desvantagens: irritao da mucosa, valores plasmticosexcessivamente altos.
ParenteraisIntravenosa
* Rpido efeito farmacolgico.
* Grandes volumes.
* Vantagens: efeito imediato e nveis plasmticosprevisveis.
* Desvantagens: custo, desconforto, necessidade detcnica, assepsia.
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Intramuscular
* Volumes moderados.
* Vantagens: aplicao mais fcil que a endovenosa,obteno de efeitos relativamente rpidos.
* Desvantagens: custo, desconforto durante aadministrao, no aceita grandes volumes.
Subcutnea
* Pequenos volumes.
* Vantagens: mnimo traumatismo tecidual, pequenorisco de atingir nervos e vasos sanguneos de grandecalibre.
* Desvantagens: custo, desconforto durante aadministrao, abscessos estreis, fibroses.
Velocidade de ao
Endovenosa > Intramuscular > Subcutnea
Via Padro de Absoro Utilidade Especial Precaues
Intravenosa A absoro evitada. Osefeitos podem serimediatos. Adequada parasubstncias irritantes egrandes volumes.
Uso em emergncias.Permite a titulao da dose.Geralmente necessriapara protenas de alto pesomolecular e frmacospeptdicos.
Aumenta o risco de efeitosadversos.Inadequada para soluesoleosas ou substnciaspouco solveis.
Intramuscular Imediata, no caso desolues aquosas.Lenta e prolongada, nocaso das preparaes dedepsito.
Adequada para volumesmoderados, veculosoleosos e algumassubstncias irritantes.
Contra-indicada durante otratamento anticoagulante.Pode interferir com ainterpretao de algunsexames diagnsticos.
Subcutnea Imediata, no caso desolues aquosas.Lenta e prolongada, nocaso das preparaes dedepsito.
Adequada para algumassuspenses pouco solveise para instilao deimplantes de liberaolenta.
Inadequada para grandesvolumes. As substnciasirritantes podem causar dorou necrose.
Goodman & Gilman
2005
Intratecal e Peridural
Intratecal
Peridural
AbsoroTransferncia do frmaco de seu local
de administrao para o compartimento
central.
Via intravenosa no tem absoro
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Transporte dos frmacos
* Difuso passiva
* Difuso facilitada
* Transporte ativo
* Pinocitose
Fatores que influenciam a absoro de frmacos:
* Solubilidade
* rea da superfcie de absoro
* Circulao local
* Concentrao do frmaco
* Interao com alimentos
* pH no stio da absoro
* pKa do frmaco
FrmacoBsico
(Base fraca)
Frmacocido
(cido fraco)
MeioBsico
Ionizapouco
Ionizamuito
Meiocido
Ionizamuito
Ionizapouco
pKa e pH
Sequestro
inico
Questo
A maioria dos frmacos consiste em cidos ou bases fracas,presentes em solues sob as formas ionizada e no-ionizada.Considere o fracionamento de uma base fraca (pKa= 4,4) entre oplasma (pH= 7,4) e o suco gstrico (pH= 1,4). Supondo-se que amucosa gstrica comporte-se como uma camada lipdica simples,no estado de equilbrio, espera-se que o frmaco bsico se acumule:
a) no lado mais cido da membrana.b) no lado mais bsico da membrana.c) em concentraes iguais nos dois lados da membrana.d) sob a forma ionizada e consiga atravessar a membrana.e) sob a forma ionizada e seja metabolizado sem atravessar a
membrana.
Biodisponibilidade
Poro da droga que atinge a circulao geral, de forma
inalterada, aps sua administrao.
Termo usado para descrever a porcentagem na qual uma dose do
frmaco chega ao seu local de ao.
Via intravenosa = biodisponibilidade 100%
Metabolismo de primeira passagem altera a biodisponibilidade
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A biodisponibilidade pode ser afetada pelo grau de
desintegrao e dissoluo das formas farmacuticas nos
fluidos orgnicos.
* Relao decrescente de biodisponibilidade:
Soluo > emulso > suspenso > cpsula > comprimido >
drgea
Bioequivalncia
Consiste na demonstrao de equivalncia farmacutica entre
produtos apresentados sob a mesma forma farmacutica,
contendo idntica composio qualitativa e quantitativa de
princpio (s) ativo (s), e que tenham comparvel
biodisponibilidade, quando estudados sob um mesmo desenho
experimental.
Os medicamentos genricos e similares podem ser considerados cpias
do medicamento de referncia. Para o registro de ambos medicamentos,
genrico e similar, h obrigatoriedade de apresentao dos estudos de
biodisponibilidade relativa e equivalncia farmacutica.
A apresentao dos testes de biodisponibilidade relativa para os
medicamentos similares j registrados segue uma ordem de prioridade.
At 2014 todos os medicamentos similares j tero a comprovao da
biodisponibilidde relativa.
Distribuio
Sada do frmaco do plasma para os
diversos rgos e tecidos.
VdVolume de distribuio (Vd)
Vd=Q/Cp
Relaciona a quantidade do frmaco no organismo sua concentrao no plasma. Esse volume no se refere
necessariamente a um volume fisiolgico determinvel.
Volume aparente de distribuio
X
Volume real de distribuio
Velocidade e extenso da distribuio dependem:
* Fluxo sanguneo tecidual
* Propriedades fsico-qumicas do frmaco
* Caractersticas da membrana (presena de barreiras celulares)
* Ligao a protenas plasmticas
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Ligao dos frmacos protenas plasmticas (PP)
Frmaco livre X Frmaco ligado
(distribudo) (plasma)
Albumina
Glicoprotena cida
QUESTO
Um frmaco com grande capacidade de ligao albumina apresenta a seguinte caracterstica:
a) melhor absorob) eliminao mais rpidac) permanncia maior na circulaod) favorecimento de uma ao mais potentee) possibilidade de biotransformao por hidrlise tecidual
A quantidade de um frmaco que se liga a PP depende de trs fatores:
* Concentrao do frmaco livre
* Sua afinidade pelos stios de ligao
* Concentrao de protena
incidncia de efeitos colaterais de frmacos
Protenas
Fatores que alteram a quantidade de protena plasmtica para um frmaco se ligar:
- Desnutrio
- Competio entre frmacos
Questo
A administrao concomitante de medicamentos, e destes com alimentos,se constitui, entre outros, fator capaz de determinar a adequao daresposta teraputica desejada. Os tipos de interaes so: farmacocinticasou farmacodinmicas. Dentre as interaes farmacocinticas, aquelas quedependem, entre outros fatores, da capacidade de se ligar a protenasplasmticas, do fluxo sangneo local e do tipo de transporte para ostecidos so relativas ao processo de:
A) Absoro.B) Excreo.C) Distribuio.D) Biotransformao.E) Depurao.
Biotransformao
Submete o frmaco a reaes qumicas, geralmente
mediadas por enzimas, havendo a formao de um
composto diferente do originalmente administrado.
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Finalidade
polaridade
Facilita a excreo
Citocromo P450
Sistema Microssomal Heptico
Os sistemas enzimticos envolvidos na biotransformao esto
localizados principalmente no fgado.
Reaes Qumicas
* Reaes de funcionalizao da Fase I: Exemplos: oxidaes, redues, hidrlises
* Reaes de biossntese da Fase II (conjugao):Exemplos: conjugaes, acetilaes
a) Frmaco ativo metablito inativo
b) Frmaco ativo metablito ativo
Metablito inativo
c) Frmaco inativo
Metablito ativo
Metablito inativo
Biot
Biot
Biot
Biot
Biot
Questo
Em relao as biotransformaes, assinale a alternativa correta:
a) Ativam os medicamentos, tornando-os mais polaresb) Do origem somente a metablitos ativos menos polaresc) Somente so realizadas no reticuloendoteliald) Podem dar origem a um metablito txicoe) Do origem a barbitricos mais ativos
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Questo
Considerando a biotransformao dos medicamentos, julgue os itens abaixocomo Verdadeiros ou Falsos.
( ) As reaes qumicas de biotransformao de drogas se classificam comosintticas e no sintticas.
( ) As reaes sintticas envolvem oxidao, reduo ou hidrlise.( ) Os sistemas de enzimas microssmicas hepticas so responsveis pela
biotransformaode uma pequena parte dos medicamentos.( ) As reaes no sintticas tambm chamadas reaes de conjugao,
envolvem associao entre a droga ou seu metablito e um substratoendgeno.
A) V-V-F-FB) F-F-F-VC) V-F-F-VD) V-F-F-F
* Indutores enzimticos
Substncias que aumentam o metabolismo de frmacos
que so metabolizados pelo fgado. Ex: barbitricos,carbamazepina, rifampicina.
* Inibidores enzimticos
Substncias que diminuem o metabolismo de frmacos
que so metabolizados pelo fgado. Ex: cimetidina,fluoxetina, cloranfenicol.
Questo
Sobre as substncias denominadas de Indutores Enzimticosas seguintes afirmativas esto corretas, EXCETO:
a) So substncias que aumentam a sntese de enzimas dedegradao.
b) Possuem a capacidade de acelerar o processo debiotransformao de frmacos, podendo alterar seu efeitoteraputico e aumentar seu potencial txico.
c) So exemplos desta classe de substncias a rifampicina e olcool.
d) A ao dos mesmos decorrente da diminuio da atividadede enzimas biotransformadoras
Excreo
Eliminao definitiva do frmaco pelo organismo.
Principais vias
a) Renal Urina
b) Ciclo entero-heptico Fezes
c) Pulmonar ar expirado
d) Glandular suor saliva
leite lgrima
Ciclo ntero-heptico
Sangue Fgado Bile
Intestino
Fezes
Exemplo: morfina
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Via Renal
Processos:
1. Filtrao glomerular (droga no ligada P.P.)
2. Reabsoro tubular (transporte passivo)
3. Secreo tubular (transporte ativo)
Filtrao Glomerular
Taxa de Filtrao glomerular X
Taxa de ligao protenas
ligao Velocidade de eliminao
Secreo Tubular
Capilar lmen tubular
80% das substncias so apresentadas ao carreador.
As substncias so transferidas para a luz tubular atravsde 2 sistemas carreadores independentes:
- Para substncias cidas
- Para substncias bsicas
Mecanismo mais efetivo para eliminao renal de substncias.
Reabsoro Tubular
Lmen tubular capilar
- Importncia do pH urinrio na reabsoro tubular:
Alcalinizao e acidificao da urina
- Substncia com alta lipossolubilidade excretada lentamente.
- Substncia altamente polar ir permanecer no tbulo.
QUESTO
Em relao a excreo dos frmacos marque a alternativaincorreta:
a) a alcalinizao da urina aumenta a excreo de frmacoscidos.
b) a acidificao da urina aumenta a excreo de frmacosbsicos.
c) frmacos lipossolveis sofrem o processo de reabsorotubular.
d) frmacos bsicos se tornam cidos para sofreremexcreo renal.
Depurao Renal (CLr)
Volume de plasma que, na unidade de tempo, fica
completamente limpo (depurado) de determinado frmaco.
Principais determinantes da depurao renal:
- Taxa de secreo tubular
- Taxa de reabsoro tubular
* Importante: presena de disfuno renal
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Depurao (CL)
A depurao de um frmaco, de maneira simples, equivale
sua taxa de eliminao por todas as vias.
A depurao do frmaco pelos vrios rgos aditiva. Sua
eliminao pode estar relacionada com processos que
ocorrem no trato GI, nos rins, no fgado e em outros
rgos.
Cintica de 1 ordem
A eliminao da maioria dos frmacos segue uma
cintica de 1 ordem.
A taxa absoluta de eliminao do frmacos essencialmente uma funo linear da suaconcentrao plasmtica.
Cintica de ordem zero
Conhecida como cintica de saturao.
Se os mecanismos de eliminao forem saturados,uma quantidade constante do frmaco sereliminada.
Css
Concentrao do frmaco no equilbrio.
O equilbrio ser alcanado quando a taxa deeliminao for igual a taxa de administrao.
Na prtica, obtm-se um estado de equilbrio
depois de 3 a 5 meias-vidas.
Meia-vida (T1/2 ou t1/2) o tempo necessrio para que a
concentrao plasmtica ou a quantidade de frmaco presente no
organismo seja reduzida em 50%.
Concentrao de equilibrio
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Modelos Farmacocinticos
Estudos Compartimentais
Baseiam-se nas anlises matemticas referentes
transferncia de drogas entre os diferentes compartimentos
orgnicos.
Modelo de compartimento nico
Compartimento nico
Constitui o modelo mais
simples e presume-se que a
droga seja absorvida e
distribuda, instantnea e
homogeneamente, por todo
o organismo.
Modelo de dois compartimentos
O compartimento central
formado pelo sistema
circulatrio e por tecidos
bem perfundidos e o
compartimento perifrico
por tecidos de menor
perfuso.
Modelo tricompartimental e
compartimentos mltiplos
Utilizado nas situaes em que as diferenas de
concentrao da droga no sangue e no espao
extravascular so significativas. Modelo
compartimental mais complexo e preciso.
Edital
4. Farmacologia Bsica e Teraputica:4.1 Conceitos em Farmacocintica, Bioequivalncia e Biodisponibilidade;4.2 Mecanismos gerais de ao e efeitos de frmacos;4.3 Reaes adversas;4.4 Fatores que afetam a resposta farmacolgica;4.5 Sistema Nervoso Central;4.6 Terapia Farmacolgica da Inflamao;4.7 Funes Renal e Cardiovascular;4.8 Funo Gastrintestinal;4.9 Quimioterapia das Infeces Parasitrias;4.10 Quimioterapia das Doenas Microbianas;4.11 Quimioterapia das Doenas Neoplsicas;4.12 Imunomoduladores;4.13 Sangue e nos rgos Hematopoiticos.4.14 Hormnios e seus Antagonistas;4.15 Dermatologia;4.16 Oftalmologia.
Farmacodinmica
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Locais de ao (alvos especficos)
Mecanismo de ao
Efeitos
Existem substncias que atuam sem estar ligadas
a qualquer componente tecidual.
Constituem exceo a maioria dos frmacos.
Receptor farmacolgicoComponente do organismo com o qual a substncia qumica parece interagir.
Sob o ponto de vista farmacolgico, as protenas constituem o grupo mais
importante de receptores farmacolgicos.
A ligao dos frmacos aos receptores pode envolver todos os tipos de interaes conhecidas: inica, ponte
de hidrognio, hidrofbica, interao de Van der Waals
e ligao covalente.
Questo
NO um alvo farmacolgico protico:
a) Receptores.b) Ribossomos.c) Canais Inicos.d) Enzimas.e) Molculas Carreadoras.
* Tendncia de um frmaco se ligar ao receptor.
* A constante de afinidade (KA) a recproca da constante
de dissociao (KD) em equilbrio.
* Afinidade alta significa que o valor de KD pequeno.
* Os frmacos potentes so aqueles que em baixas
concentraes produzem resposta por meio da ligao a
receptores.
Afinidade
Quantidade da droga para produzir determinado
efeito.
Ex: se 10 mg de morfina so iguais a 100 mg de petidina,
a morfina mais potente do que a petidina.
Em geral, os frmacos de alta potncia exibem alta afinidade pelos receptores.
Potncia
* a produo da resposta pelo complexo frmaco-receptor.
* a propriedade intrnseca de determinado frmaco que,
por sua vez, determina a qualidade com a qual ele funciona
como agonista.
Eficcia
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Agonista substncia capaz de se ligar aoreceptor e desencadear uma resposta (tem eficcia).
Ex: salbutamol (agonista b2)
Antagonista substncia capaz de se ligar aoreceptor sem causar ativao (eficcia zero). Sualigao impede o acoplamento do agonista endgeno.
Ex: propranolol (antagonista b)
Interao frmaco-receptor
Agonista total - produz efeitos mximos, no ultrapassados por
outra droga. Alta atividade intrnseca. Ex: morfina
Agonista parcial mesmo quando ocupa 100% dos receptores
teciduais produz resposta menor que a do agonista total. Baixa
atividade intrnseca. Ex: buprenorfina
Agonista inverso- estabiliza o receptor em sua conformao
inativa. Exemplo: ligantes de receptores de benzodiazepnicos
Curva dose-resposta: relao entre ocupao e resposta
Conceito: Receptores de reserva
Tipos de Antagonismo
Antagonismo competitivo simples- antagonismo por bloqueio
de receptores uma substncia que no possui atividade intrnseca
se liga ao receptor e impede a ligao do agonista.
- supervel por uma concentrao suficientemente alta do agonista.
- Desvio paralelo para a direita na curva dose resposta do agonista.
- Pode ser reversvel ou irreversvel (de maneira operacional conhecido como no-competitivo)
(Goodman & Gilman, 2005)
Antagonismo no competitivo o antagonista alostricoproduz seu efeito ligando-se a um local do receptor,que diferente daquele usado pelo agonista primrio.
Altera a afinidade do receptor pelo
agonista.
(Goodman & Gilman, 2005)
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Antagonismo Farmacolgico ocorre ao nvel dos mesmosreceptores, ou seja, o antagonista dificulta a formao do complexoagonista-receptor. Ex: adrenalina X propranolol.
Antagonismo fisiolgico ou funcional interao de 2 substnciascujas aes opostas no organismo tendem a anular uma a outra. Ex:histamina X adrenalina
Antagonismo Qumico 2 substncias se combinam emsoluo e o efeito do frmaco ativo perdido.
Ex: dimercaprol (agente quelante que se liga a metais pesados ereduz sua toxicidade).
(Zanini, 1994)
Respostas ausentes ou fracas
Dessensibilizao ou Taquifilaxia perda rpida de algunsefeitos aps administrao repetida do frmaco.
Algumas vezes considerada
Tolerncia aguda
Respostas ausentes ou fracas
Tolerncia perda gradual de um ou vrios efeitos, apsadministrao repetida da droga.
Resistncia a falta total de resposta a determinadotratamento, causada por exposio prvia ao frmaco ou outrosagentes do mesmo grupo.
Questo
O fenmeno pelo qual a administrao repetida, contnua ou
crnica de um frmaco na mesma dose diminui
progressivamente a intensidade dos efeitos farmacolgicos,
sendo necessrio aumentar gradualmente a dose para poder
manter os efeitos na mesma intensidade, denominado de:
a) Idiossincrasia.
b) Tolerncia.
c) Efeitos colaterais.
d) Superdosagem relativa.
e) Clearance.
Aes das drogas que independem de receptores:
* Ao fsica: uma propriedade fsica do frmaco
responsvel por sua ao. Exemplo: MgSO4
* Ao qumica: a droga reage extracelularmente. Exemplo:
anticidos.
ndice Teraputico
=
dose letal mediana (DL50)
dose eficaz mediana (DE50)
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Reaes AdversasQualquer resposta prejudicial ou indesejvel, no intencional, a
um medicamento, a qual se manifesta aps a administrao de doses normalmente utilizadas no homem para profilaxia, diagnstico ou tratamento de doena ou para modificao
de funo fisiolgica.
Reaes adversas previsveis (A)
So resultantes da ao ou efeito farmacolgico do
medicamento administrado em dose teraputica habitual.So geralmente dependentes da dose administrada eapresentam alta incidncia.
Exemplos: toxicidade, efeitos colaterais, efeitos
secundrios ou indiretos, interaes medicamentosas.
Reaes adversas imprevisveis (B)
So reaes inesperadas que ocorrem em pacienteshipersensveis, tendo em vista as propriedadesfarmacolgicas do frmaco. Geralmente no sodependentes da dose administrada e apresentam baixaincidncia.
Exemplos: intolerncia, idiossincrasia, hipersensibilidade
So consequncia da ao farmacolgica principal do frmaco.
Ex: hiperpotassemia causada por antagonistas dos receptores de
mineralocorticides.
Reaes adversas dependentes
do seu mecanismo de ao
Afinidade X EficciaGoodman & Gilman
No podem ser atribudos ao principal mecanismo de ao do
frmaco.
Ex: hepatotoxicidade do paracetamol
Reaes com alvos
alternativos
Afinidade X Eficcia
Resulta de uma interao do frmaco com fatores especficos do hospedeiro e no ocorre na populao em geral.
Pequena frequncia.
Idiossincrsico
Goodman & Gilman
Dependente do mecanismo de ao:
Angioedema causado pelos IECA
Reaes com alvos alternativos:
Anafilaxia a penicilina
Fatores que afetam a
resposta farmacolgica
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Intrnsecos
Constitucionais:
- Variabilidade individual
- Fatores genticos e idiossincrasia
- Espcie animal e raa
- Idade
- Peso e composio corprea
- Sexo
Condicionais:
- Estados patolgicos ou
fisiolgicos especiais
- Estado psicolgico
(Zanini, 1994)
Extrnsecos
Dependentes do frmaco:
- Propriedades inerentes do frmaco
(estrutura quimica, tamanho da molcula,
solubilidade, ionizao, etc)
- Formulaes farmacuticas
Condies de administrao:
- Via de administrao
- Dose
- Condies de uso
(efeitos cumulativos, tolerncia,
dependncia, alergia)
(Zanini, 1994)
Interao Medicamentosa
Sinergismo
(a ao das drogas se processa
no mesmo sentido)
Adio
Potenciao
Antagonismo
(interao que leva a diminuio do
efeito)
Farmacolgico
Fisiolgico ou funcional
Qumico
(Zanini, 1994)
Determinantes da variao
interindividual da resposta aos
frmacos
(Goodman & Gilman, 2005)
Alteraes farmacocinticas causadas por doenas.
Interaes farmacolgicas:
- Interaes farmacocinticas causadas pela liberao reduzida do
frmaco em seu local de ao.
- Interaes farmacocinticas que aumentam a liberao do
frmaco em seu local de ao.
Interaes farmacodinmicas
Reviso dos tpicos
4.1, 4.2, 4.3, 4.4
do edital PMMG
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As reaes adversas a medicamentos (RAM) so causas importantes de hospitalizao etem sido objeto de estudos de diversos profissionais da rea de sade. Todavia, o seuentendimento passa por uma correta conceituao. Pelo exposto, CORRETO afirmar que:
A. os efeitos indesejados de um medicamento, aps sua aplicao em um paciente ondeno h restries quanto ao seu uso, so considerados reaes adversas, mesmo nosendo especificadas na bula do medicamento.
B. o efeito indesejado de um medicamento, administrado em um paciente que j possuihistrico de hipersensibilidade, mesmo que sob monitoramento da aplicao, consideradoreao adversa.
C. as idiossincrasias no so consideradas reaes adversas a medicamentos, pois emgeral podem ser evitadas e esto relacionadas nas bulas dos medicamentos. A suaocorrncia est quase sempre relacionada dose administrada do medicamento.
D. os efeitos colaterais dos medicamentos so caracterizados como eventos adversos, poisso resultantes de erros de falha teraputica, gerando aes farmacolgicas indesejadas.
Farmcia PMMG2006
Auxiliar de farmcia PMMG2010
Com relao s vias de administrao de medicamentos, marque aalternativa CORRETA:
A. Solues injetveis hipertnicas em relao ao sangue podem causarhemlise.
B. Medicamentos administrados pelas vias nasal e pulmonar apresentamapenas efeitos locais.
C. A absoro retal completa e independe das caractersticas fsicoqumicas da forma farmacutica utilizada.
D. A via intravenosa permite a administrao de pequenos e grandesvolumes diretamente no compartimento venoso, permitindo um efeitofarmacolgico imediato.
A funo do aparelho digestivo a absoro da maior parte dos nutrientesnecessrios manuteno da vida. Por isso, a via oral a mais utilizada paraa administrao dos medicamentos. Diversos so os fatores responsveispor esta elevada utilizao, EXCETO:
A. Na boca e na face superior da lngua, a absoro praticamente nula.
B. Os princpios ativos liberados no trato gastrointestinal so completamenteabsorvidos na circulao sistmica.
C. As formas farmacuticas fabricadas para esta via so de fcil absoro.
D. A biotransformao pr-sistmica uma desvantagem desta via para osprincpios ativos fortemente metabolizados pelo fgado.
Auxiliar de farmcia PMMG2010
ANVISA-Farmacutico
CESPE/2004
ANVISA-Farmacutico
CESPE/2004
C
C
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ANVISA-Farmacutico
CESPE/2004
E
E
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Polcia Federal-Farmacutico
CESPE/2004
C
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E
ANVISA-Farmacutico
CESPE/2004
ANVISA-Farmacutico
CESPE/2004
ANVISA-Farmacutico
CESPE/2004
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C
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Polcia Federal-Farmacutico
CESPE 2004
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Polcia Federal-Farmacutico
CESPE 2004
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E
E
E