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FETUS – CENTRO DE ESTUDOS
PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA FETAL
VIVIANE COSTANZA CIS ARI
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
ANOMALIAS DO RITMO CARDÍACO: BRADIARRITMIAS
SÃO PAULO
2011
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FETUS – CENTRO DE ESTUDOS
PÓS-GRADUAÇÃO EM MEDICINA FETAL
VIVIANE COSTANZA CIS ARI
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
ANOMALIAS DO RITMO CARDÍACO: BRADIARRITMIAS
Monografia apresentada ao curso de
pós-graduação em Medicina Fetal do
Centro de Estudos Fetus, como parte
dos requisitos necessários à obtenção
do título de pós-graduado lato sensu
em Medicina Fetal.
SÃO PAULO
2011
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VIVIANE COSTANZA CIS ARI
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
ANOMALIAS DO RITMO CARDÍACO: BRADIARRITMIAS
Monografia apresentada ao curso de
pós-graduação em Medicina Fetal do
Centro de Estudos Fetus, como parte
dos requisitos necessários à obtenção
do título de pós-graduado lato sensu
em Medicina Fetal.
Aprovada em 19 de fevereiro de 2011.
BANCA EXAMINADORA
Dr. Sang Choon Cha
1º Examinador
Dra. Melissa Mitsuê Braz Imoto
2º Examinador
4
Dedico este trabalho aos meus pais, pessoas
maravilhosas, que sempre incentivaram a minha carreira,
especialmente à minha mãe uma companheira constante,
amiga, que sempre se dedicou a minha família não permitindo
que eu desistisse da profissão após o nascimento dos meus
filhos.
Ao meu irmão Tito, que mesmo distante, continua
sendo meu melhor amigo e um exemplo a ser seguido.
À minha cunhada Annelise, uma grande profissional,
que me ajudou muito na elaboração deste trabalho.
Ao meu marido e aos meus filhos Bruno, Luca e Luigi,
razão da minha vida, por acreditarem em mim e por se
sacrificarem pela minha constante ausência.
5
AGRADECIMENTOS ESPECIAIS
Agradeço a Deus por toda a força, coragem, tirocínio e inteligência que me achou justo conceder.
Ao Dr. Eduardo Isfer, pela sua didática, competência e ao mesmo tempo, simplicidade e franqueza quanto aos erros cabíveis a todos nós e pelos momentos de descontração que sempre conseguiu nos proporcionar.
À Tábita, uma funcionária muito dedicada ao curso e sempre pronta a ajudar a todos, com muito boa vontade e educação.
6
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO..................................................................................................9
2. DEFINIÇÃO.....................................................................................................10
3. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO......................................................................12
3.1 ELETROCARDIOGRAFIA....................................................................12
3.2 ECOCARDIOGRAFIA..........................................................................12
3.3 MAGNETOCARDIOGRAFIA................................................................13
3.4 DOPPLER TECIDUAL ......................................................................14
4. CAUSAS DE BRADIARRITMIA......................................................................15
4.1 BRADICARDIA SINUSAL ...................................................................15
4.2 BIGEMINISMO ATRIAL COM BLOQUEIO..........................................17
4.3 BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR.....................................................18
4.3.1 BAV 1º GRAU............................................................................18
4.3.2 BAV 2º GRAU............................................................................18
4.3.3 BAV 3º GRAU............................................................................20
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS............................................................................28
6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................29
7
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AV Atrioventricular
BAV Bloqueio atrioventricular
BAVT Bloqueio atrioventricular total
BPM Batimento por minuto
ECG Eletrocardiograma
FCF Frequência cardíaca fetal
LEN Lupus eritematoso neonatal
MP Marcapasso
MCG Magnetocardiografia
SA Sinoatrial
VCS Veia cava superior
8
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 - Representação ilustrativa do sistema de condução cardíaco...............11
Figura 2 - Magnetocardiografia: Registro de síndrome do QT longo.....................13
Figura 3 - Doppler tecidual : Batimento atrial prematuro com bloqueio...................14
Figura 4 - Ecocardiografia modo-M: Bradicardia sinusal sustentada......................15
Figura 5 - Ecocardiografia modo-M: Bigeminismo atrial com bloqueio...................17
Figura 6 - Ecocardiografia fetal: Feto com BAV 2:1, na Síndrome do QT longo.....19
Figura 7 - Ecocardiografia fetal modo-M: Feto com BAVT......................................20
Tabela I - Tabela representando os achados ecográficos nas principais
bradiarritmias fetais ...............................................................................26
Fluxograma I - Diagnóstico e tratamento das bradiarritmias fetais............................27
9
1. INTRODUÇÃO:
As arritmias cardíacas fetais ocorrem em 1 a 3 % das gestações, sendo na
grande maioria das vezes do tipo benigna, de evolução satisfatória.
As arritmias malignas ocorrem em apenas 10 % dos casos, podendo evoluir
com hidropsia fetal, condição de altíssima mortalidade, necessitando intervenção
terapêutica urgente. (Strausburger, 2000)
A propedêutica cardiovascular fetal inicia-se com o exame obstétrico de
rotina avaliando o ritmo cardíaco por meio do sonar e quando se detecta uma
arritmia é necessário complementar com a ecocardiografia para afastar a presença
de um defeito estrutural cardíaco. (Machado, 1988)
Para o estudo do ritmo cardíaco, inicialmente tentou-se utilizar o
eletrocardiograma fetal (Schenker, 1979), mas este se mostrou tecnicamente
limitado e falho, devido à interferência dos batimentos maternos. A partir de então, a
ultrassonografia assumiu um papel importante, com a introdução do ecocardiograma
modo-M e Doppler.
Embora tecnicamente seja possível a realização da ecocardiografia pré-natal
a partir da 14ª semana, recomenda-se a realização da ecocardiografia a partir da 20ª
semana de gestação até o termo. (Lopes, 1990)
As melhores imagens são obtidas entre 25 e 35 semanas. No período mais
próximo ao final da gravidez, a diminuição da movimentação fetal e da quantidade
do líquido amniótico prejudica a qualidade da imagem bidimensional. (Zielinsky,
1996)
10
O ritmo cardíaco e a sequência atrioventricular são analisados a partir do
modo-M, do Doppler e do mapeamento de fluxo a cores.
No modo-M é possível avaliar a mobilidade das paredes atriais e
ventriculares, determinando a frequência de cada uma, auxiliando na determinação
do tipo da arritmia. (Kleinman, 1999; McCurdy, 1995)
2. DEFINIÇÃO:
Bradiarritmia fetal é definida como a irregularidade do ritmo cardíaco fetal
com frequência cardíaca sustentada inferior a 110 batimentos por minuto, por pelo
menos 10 minutos do exame ecocardiográfico. (__ACOG, 2009)
A bradicardia fetal transitória é comum no exame de ultrassonografia
obstétrica, estando associada à vagotonia fetal devido à compressão do abdome
materno pelo transdutor ultrassonográfico, resolvendo após a descompressão do
mesmo. A compressão do cordão umbilical na presença de circular de cordão
também pode ser a causa de bradicardia fetal transitória. (Allan, 1983; Snider, 1997)
A contração rítmica do coração fetal começa 21 a 22 dias após a concepção
e está presente antes do sistema de condução ser estabelecida. (Ho, 1990)
A função cardíaca inicia-se por volta da 5ª semana de gestação e a
frequência cardíaca fetal (FCF) torna-se regular no início do seu desenvolvimento.
(Wisser, 1994)
Na 10ª semana já está formado o nó sinusal e o nó atrioventricular (AV),
este ainda separado do feixe de His e a união de ambos é feita posteriormente.
11
O sistema de condução do coração fetal está funcionalmente maduro ao
redor da 16ªsemana. (James, 1970)
O sistema de condução é composto pelos seguintes elementos: nó sinusal,
nó atrioventricular, feixe de His e fibras de Purkinje.
O sinal elétrico percorre o tecido de condução especializado através dos
átrios para o nó atrioventricular, onde a condução do sinal é mais lento. O sinal é
então enviado através do feixe de His para as fibras de Purkinje, que iniciam a
contração ventricular. ( Lopes, 1997)
Por meio de estudos, observou-se que a frequência cardíaca fetal (FCF)
varia conforme a idade gestacional, devido ao desenvolvimento dos sistemas de
controle nervosos dos feixes cardíacos.
Fig.1- Sistema de condução do impulso elétrico cardíaco. (Isfer, 2010 - Pós Graduação em medicina fetal)
12
3. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
3.1 ELETROCARDIOGRAFIA
A importância do ECG como método diagnóstico pré-natal das arritmias
fetais não é mesma do período pós-natal devido à dificuldade em se distinguir os
sinais eletrocardiográficos da mãe e do feto, pela baixa voltagem das ondas P fetais.
(Fouron, 2004)
3.2 ECOCARDIOGRAFIA
Avalia o efeito mecânico de um estímulo elétrico ao invés dos impulsos
elétricos cardíacos diretamente.
Através do modo-M pode ser avaliada a frequência e o ritmo cardíaco.
Utiliza-se o corte quatro câmaras para obter análise simultânea das
contrações atriais e ventriculares e a relação AV, determinando as possíveis causas
da arritmia. (Simpson, 2000)
Recentemente, tem sido utilizado o registro simultâneo das ondas de
Doppler na veia cava superior ( VCS) e aorta ascendente, com o objetivo de avaliar
as arritmias. (Fouron, 2004)
O incio do fluxo reverso na VCS criado pela contração atrial e o inicio do
fluxo anterógrado na aorta ascendente, criado pela contração ventricular, são
interpretados como o inicio da onda P e do complexo QRS no ECG,
respectivamente. (Carvalho, 2006)
Usando a análise do Doppler, a relação dos intervalos das contrações atriais
e ventriculares podem ser medidas.
13
3.3 MAGNETOCARDIOGRAFIA
A magnetocardiografia (MCG) é um método seguro e não-invasivo e serve
para registrar o campo magnético ao redor das correntes elétricas geradas pelo
coração e pelo sistema nervoso do feto.
Além de medir a taxa de batimentos cardíacos e sua variabilidade,
a magnetocardiografia permite o estudo das formas de onda cardíacas para medir
os intervalos de tempo entre os batimentos, as ondas P, intervalos PR, QT e
duração do QRS. (Wakai, 2003)
A desvantagem dessa técnica é ainda o custo, já que ela requer
equipamentos apropriados: uma sala magneticamente blindada, sistema de
recuperação e armazenamento de hélio e os SQUIDs (dispositivo supercondutor de
interferência quântica) (Starsburger, 2010). Por esses fatores é que o Brasil não
oferece esse tipo de diagnóstico em hospitais e maternidades.
Por enquanto, até mesmo as pesquisas são realizadas em parceria com os
países mais avançados na área, como os EUA e a Itália neste caso.
Fig.2 - Magnetocardiografia: Registro de um feto com 30 semanas com Síndrome do QT Longo. (Strasburger, 2009)
14
3.4 DOPPLER TECIDUAL
Esse método consegue definir a relação mecânica de movimento da parede
atrial e ventricular, permitindo assim a avaliação da variabilidade batimento a
batimento, como no caso de extrassístoles. (Rein, 2002)
O Doppler tecidual também serve como um método de investigação dos
efeitos dos agentes antiarritmicos, na condução eletrofisiológica do coração fetal.
Fig.3 – Doppler Tecidual de um feto com batimento atrial prematuro bloqueado. O
volume de amostra é colocado na parede atrial (linha verde) e na parede ventricular
(linha amarela). A seta indica o batimento prematuro bloqueado, não determinando
contração ventricular.
(a) Contração atrial
(v) Ejeção da aorta. (Rose, 2010).
15
4. CAUSAS DE BRADIARRITMIA
As principais causas de bradiarritmias são: bradicardia sinusal,
bigeminismo atrial com bloqueio e bloqueios átrio-ventriculares. (Carvalho, 2006)
4.1 BRADICARDIA SINUSAL
Caracteriza-se por um ritmo lento, regular, onde o átrio e o ventrículo
possuem a mesma frequência (relação AV de 1:1). (Maeno, 2003)
Geralmente a frequência cardíaca mantém-se entre 80-110 bpm.
O impulso elétrico originado do nó sinoatrial é normalmente conduzido.
ETIOPATOGENIA
A Bradicardia sinusal pode ser um achado isolado, geralmente tendo a
hipóxia como a principal causa do seu aparecimento ou ocorrer devido a um defeito
estrutural cardíaco (como no isomerismo atrial esquerdo) ou na síndrome do QT
longo. (Drose, 2010)
Fig.4 Ecocardiograma fetal, modo-M - Bradicardia sinusal sustentada. (Maeno, 2003)
16
Situações que desencadeiam sofrimento fetal, levando a hipóxia e acidemia
são as principais causas de bradicardia sinusal sustentada. (Rein, 1985)
A hipotensão materna, o stress materno ou bloqueio anestésico paracervical
podem estar relacionados. (Levine, 2010)
PROGNÓSTICO
Geralmente o prognóstico é bom, com evolução satisfatória e condução
atrioventricular normal no pós-parto.
O prognóstico fetal pode ser ruim, caso não seja corrigida a causa da hipóxia
fetal.
MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS
As bradicardias sinusais podem estar associadas com anomalia estrutural
cardíaca (isomerismo atrial esquerdo) ou à síndrome do QT longo. (Boldt, 2003)
CONDUTA PRÉ-NATAL
Os fetos toleram a freqüência cardíaca na faixa de 70 a 90 bpm durante um
bom tempo, mesmo os fetos com cardiopatia estrutural . ( Fouron, 2004)
Assim como no BAVT, avaliações frequentes da função ventricular, incluindo
uma avaliação de regurgitação valvar atrioventricular e do fluxo sanguíneo do cordão
umbilical, são recomendados.
Os métodos alternativos de avaliação do bem-estar fetal, tais como a
variabilidade da frequência cardíaca, artéria umbilical com Doppler colorido, ou
avaliações de perfil biofísico fetal, podem ser úteis nestes casos.
17
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tem como principal diagnóstico diferencial o bloqueio atrioventricular.
4.2. BIGEMINISMO ATRIAL COM BLOQUEIO
Ocorre na presença de batimentos atriais prematuros com bloqueio, onde
um batimento prematuro é bloqueado pelo nó AV e outro conduz, levando a uma
frequência ventricular baixa. Geralmente é de caráter benigno e autolimitado, com
um bom prognóstico. (Lin MT, 2004)
Fig. 5 Ecocardiografia modo-M: Bigeminismo atrial com bloqueio Setas finas indicam a contração da parede atrial Setas grossas indicam a parede ventricular com frequência baixa, de 80 bpm. (Lopes & Zugaib 2010)
18
4.3 BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
Convencionalmente, os BAV são divididos em 1º, 2º e 3º grau.
4.3.1 BAV DE 1º GRAU
Neste tipo de bloqueio, todos os impulsos são conduzidos do átrio ao
ventrículo, mas o tempo da condução AV é prolongado além do limite da
normalidade.
É raro e de difícil diagnóstico intra-útero, pela impossibilidade técnica de se
medir o intervalo P-R ao ecocardiograma, o qual estaria aumentado. (Lopes, 1994)
Novos estudos com um maior número de casos são necessários para
identificar os fatores de risco para predizer o resultado desta forma de bradicardia
fetal.
4.3.2. BAV DE 2º GRAU
Ocorre pelo bloqueio de alguns impulsos atriais, mas não todos, ao
ventrículo. O ritmo cardíaco é irregular, porém com ritmo atrial normal.
ETIOPATOGENIA
Associa-se muito com altos índices de anticorpos maternos anti-Ro e anti-La
e por isso, geralmente representa um estágio evolutivo de uma colagenose materna,
terminando por provocar um BAVT. (Lopes, 1994)
19
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL
O diagnóstico pode ser feito pela ecocardiografia fetal (modo-M e Doppler).
Apesar de ser possível a detecção do bloqueio de 2° grau, geralmente o
diagnóstico é feito no seu estágio de evolução final, que é o BAVT.
CONDUTA PRÉ-NATAL
A terapia com corticoesteróide pode ser empregada após a constatação de
anticorpos maternos, pela imunofluorescência.
A Dexametasona é uma boa opção, uma vez que atravessa a barreira
placentária, reduz o processo inflamatório e acelera a maturidade pulmonar fetal,
nos casos onde há risco de parto prematuro.
Fig.6 Caso de BAV 2º grau 2:1, na síndrome do QT longo (A-D). A cronologia absolutamente regular dos impulsos conduzidos (a) e bloqueados (a*) ao nível do tronco da pulmonar (C) . (Sonesson, 2010)
20
4.3.3. BAV DE 3º GRAU (BAVT)
É um dos distúrbios mais graves do ritmo cardíaco fetal, caracterizado pela
completa dissociação átrio-ventricular devido a não condução pelo nó AV.
A frequência atrial pode ser normal ou alta e a frequência ventricular
habitualmente se mantém na faixa entre 40-80 bpm, independentes entre si
(Tabela1).
Associadas à bradicardia fetal, o obstetra pode também encontrar alterações
sugestivas de insuficiência cardíaca, como a presença de ascite, derrame
pericárdico e hidropsia fetal, indicando sofrimento intra-uterino crônico.
A hidropsia é mais comum em fetos com lesão estrutural associada e indica
um pior prognóstico para o feto. (Schimidt, 1991)
As lesões mais comumente relatadas são as síndromes de inversão
ventricular e as lesões de septo atrioventricular. (Gillete, 1990)
Fig.7 Ecocardiografia modo-M:
Feto com BAVT, mostrando dissociação A-V completa, com frequência ventricular baixa e frequência atrial alta, independentes entre si. (Sonesson, 2010)
21
INCIDÊNCIA
A incidência estimada de BAVT é de aproximadamente 1:20.000
nascimentos vivos. (Friedman, 1993)
Levando-se em consideração a mortalidade intra-uterina, é provável que a
incidência prénatal de BAVT seja pelo menos o dobro, ou seja, na ordem de um para
cada 10.000 fetos. (Assad, 2006)
ETIOPATOGENIA
As duas etiologias básicas, de mesma prevalência, são anomalias
estruturais complexas fetais (como a transposição dos grandes vasos, defeito do
septo AV e isomerismo atrial esquerdo) e doença autossômica materna (com
anticorpos lesando o tecido de condução fetal). (Machado, 1988)
O isomerismo atrial esquerdo é a má formação congênita mais comumente
associada ao BAVT, correspondendo a 86 % a 91% dos casos. (Lopes, 1992)
A etiologia e mecanismo da lesão do sistema de condução relacionado ao
sistema autoimune no BAVT congênito, associam-se mais frequentemente a
doenças do sistema conjuntivo, especialmente ao lúpus eritematoso sistêmico,
embora a síndrome de Sjögren, a dermatomiosite e a artrite reumatóide também
podem ser observadas. (Derksen, 1992)
Muitas mães são assintomáticas, sendo realizada a avaliação sorológica e
identificada a presença de doença do sistema conjuntivo somente após o
diagnóstico fetal. (Zielinsky, 1992).
Nos casos de etiologia imunológica, ocorre formação de complexos imune
ligados ao tecido de His-Purkinje e miocárdio fetal. Esses anticorpos são
principalmente anti-SSA/RO e anti-SSB/La, capazes de atravessar a placenta e
22
causar lesão no sistema de condução fetal. Esses auto-anticorpos anti-RO (SSA) e
anti-La (SSB) ligam-se ao tecido cardíaco, reduzem o platô do potencial de ação da
célula cardíaca, inibem a ativação dos canais de cálcio e acabam tornando a
condução pelo nó AV lenta. (Buyon,1994; Brucato,1997)
No coração fetal, estes mesmos anticorpos causam uma reação inflamatória,
levando à interrupção de sua maturação e em decorrência disso, causam fibrose,
calcificação e destruição total dos nós SA, AV e do sistema de condução His-
Purkinje.
MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS
O BAVT pode estar isolado ou associado a outras lesões, como defeitos
septais, persistência do canal arterial, pericardite fibrinosa, miocardite, endocardite
sendo essas duas últimas incomuns. (Kabush, 1994)
Quando essas condições associam-se à falência cardíaca, elas contribuem
para mortalidade, necessitando, portanto, de intervenção imediata.
Podem ocorrer ainda outras arritmias, como o BAV de 1º Grau e o bloqueio
de ramo.
O desenvolvimento de hidropsia fetal pode acontecer, se a frequência
cardíaca for muito baixa. (Buyon, 1997)
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL
Sua detecção geralmente ocorre em gestações entre 18 e 28 semanas, pela
ecocardiografia, que pode estimar o intervalo PR. (Glickstein, 2000)
23
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
É importante distinguir o BAVT de um ritmo bradicárdico ocasionado por
batimentos atriais prematuros com bloqueio, no bigeminismo ou no trigeminismo, os
quais se caracterizam por serem arritmias benignas e transitórias.
Essa diferenciação é feita pela análise do ritmo atrial: no BAVT o ritmo atrial
é regular, enquanto que nos batimentos atriais prematuros com bloqueio o ritmo
atrial é irregular. (Levine, 2010)
CONDUTA PRÉ-NATAL:
O tratamento do feto com BAVT é inicialmente expectante, uma vez que os
fetos toleram bem a arritmia, desde que a frequência ventricular mantenha-se acima
de 55 bpm e não apresente anomalia estrutural cardíaca. (Lopes, 2008)
Deve-se pesquisar anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB no sangue
materno e caso seja detectado, na presença de FCF superior a 55 bpm, está
indicado o uso de corticoesteróides, em especial a dexametasona, que cruza a
barreira placentária (Mevorach, 2009). Essa medida tem como objetivo diminuir o
processo inflamatório, eliminar os auto-anticorpos maternos, além de preparar o
pulmão fetal para um possível nascimento prematuro. (Zimmer, 1996)
Caso a FCF encontre-se abaixo de 55 bpm, com evidência de bloqueio
cardíaco progressivo, utilizam-se drogas beta-adrenérgicas (Terbutalina/
Salbutamol), associadas ao corticóide. (Cuneo, 2007)
O mais forte preditor da necessidade de estimulação é a presença de uma
frequência cardíaca fetal não-reativa (quase sempre vista quando a FCF < 55 bpm).
24
Quando as terapias intra-uterinas são incapazes de deter a progressão de
hidropsia fetal, pode ser indicada a interrupção da gestação para a realização de
tratamento neonatal.
Em fetos muito prematuros, com bradicardia severa (FCF< 45 bpm ou 55
bpm) e sinais de descompensação cardíaca, a terapêutica ideal seria a implantação
de marcapasso intra-uterino. (Assad, 1994)
Algumas experiências foram feitas em fetos humanos, com a colocação de
marcapasso extracardíaco aplicado à parede abdominal materna e de implante
direto no coração fetal, mas não foram bem sucedidas, no sentido de manter a
gestação ao termo. (Zimmer, 1996)
PROGNÓSTICO
O BAVT é bem tolerado, na ausência de anomalias sistêmicas, cardíacas ou
de insuficiência placentária. Entretanto, o prognóstico é muito ruim quando o BAVT
se associa à hidropisia fetal, evidenciada pelo acúmulo de líquidos em mais de uma
cavidade corporal do feto, como conseqüência de insuficiência cardíaca frequência-
dependente. (Eronen, 2001).
Quando associado a um defeito estrutural cardíaco, é desfavorável, com
mortalidade fetal e neonatal acima de 80%. (Glatz, 2008)
O derrame pericárdio relacionado ao processo inflamatório, no início da
manifestação do bloqueio cardíaco, pode simular uma hidropsia, porém ascite e
derrame pleural estão ausentes.
Fetos com derrame pleural e não-reativos, com FCF< 55 bpm apresentam
maior risco de hidropsia ou insuficiência cardíaca neonatal. (Schmidt, 1991)
25
ASSISTÊNCIA NEONATAL:
Deve ser feito o acompanhamento clínico dos neonatos com BAVT de origem
autoimune, uma vez que a mortalidade nesse grupo (incluindo natimortos) é de 15%
a 31% até o terceiro mês de vida. Esse alto índice de mortalidade parece resultar da
insuficiência cardíaca congestiva e miocardite nessas crianças (Buyon 1993). Além
disso, cerca de um terço delas necessita de implante de marcapasso definitivo até o
terceiro mês de vida (Silverman, 1993).
Por outro lado, um trabalho recente analisando pacientes com marcapasso revelou
que aqueles com BAVT associado à LEN têm um pior prognóstico cardíaco,
apresentando um quadro de insuficiência cardíaca mais precoce e mais grave,
necessitando de implante de marcapasso já nos primeiros dois anos de vida quando
comparados aos portadores de BAVT sem LEN. (Cruz, 2004)
26
Tabela 1 Achados ecocardiográficos encontrados nas bradiarritmias fetais
Arritmia Freq. Atrial Intervalo A-A Relação A-V Freq. Ventric.
Brad.Sinusal 80-110 bpm Regular 1:1 80-110 bpm
Bigeminismo atrial -- Irregular 2:1 65-100 bpm
BAVT(c/ cardiopatia ) 100-120 bpm Regular Dissociada 40-80 bpm
BAVT(s/ cardiopatia) 125-160 bpm Regular Dissociada 40-80 bpm
(Matta and Cuneo, 2010)
(JAEGGI e col., 2008) – Estudo realizado no Hospital Infantil de Toronto, entre 2000 e 2006. 51 casos de bradicardia fetal sustentada (BAVT - 62% / bigeminismo atrial -18 % / bradicardia sinusal -12% / BAV 2◦ grau - 8%).
BAVT
Bigeminismo atrialcom bloqueioBradicardia sinusal
BAV 2◦ grauBAVT62%
Bigeminismo atrial18%
Bradicardia sinusal 12%
BAV 2◦ grau
8%
27
\
Bigeminismo atrial com bloqueio
Controle da FCF
Confirmação
Estrutura cardíaca
Anormal Normal
*Identificar Defeito
*Definir Freq.(Follow-up)
Med. Materno Horm.tireoidiano AC anti Ro/La SSA/SSB
Negativo Positivo
FCF > 55bpm
QT longo (BAV 2º)
FCF < 55bpm
Antiinflamatório
(Dexametasona ou Betametasona)
Beta-adrenérgico (Terbutalina ou Salbutamol )
Beta-adrenérgico
FCF > 55bpm
FCF < 55bpm
Follow -up
Estrutura cardíaca
Anormal Normal
*Identificar Defeito
*Definir Freq. (Follow -up)
* AC anti Ro/La SSA/SSB
Anormal
Normal
Evolução p/ Sind . QT longo
* Fluxograma para diagnóstico e tratamento das bradicardias fetais
(Adaptado de MATTA, 2010)
-Susp.med. materna -Tto materno
Bradiarritmia
Condução 1:1
BAV
28
5. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A importância do diagnóstico das bradiarritmias se dá fundamentalmente
pela gravidade que algumas formas podem se apresentar, podendo levar à alteração
hemodinâmica fetal e à insuficiência cardíaca, ocasionando até mesmo o óbito fetal.
Desse modo, diante da suspeita de alteração do ritmo cardíaco, o
diagnóstico deve ser precoce, permitindo que uma terapia adequada seja instituída,
de preferência numa unidade hospitalar de alta complexidade, com a participação de
um especialista em medicina fetal, do obstetra, neonatologista, cardiologista
pediátrico e cirurgião cardiovascular.
O exame de ecocardiografia fetal continua sendo o mais utilizado para o
diagnóstico das arritmias, por ser um método de custo baixo, boa qualidade, capaz
de detectar precocemente patologias cardíacas estruturais e funcionais, alterações
dos fluxos e distúrbios do ritmo cardíaco fetal.
O grande potencial para a investigação no campo da ciência tem atraído
pesquisadores de inúmeras áreas conexas para a busca do avanço do
conhecimento nos seus diversos aspectos. O que se espera, ao final de tudo, nada
mais é do que melhorar a qualidade e a perspectiva de vida dos fetos acometidos de
distúrbios cardiocirculatórios.
29
6. REFERÊNCIAS
1. __.ACOG Practice Bulletin Nº 106: Intrapartum fetal heart rate.
2. Allan LD; Anderson RH, Sullivan ID, Campebll S, HoltD, Tynan M. Evaluation
of fetal arrhythmias by echocardiography.Br Heart J 1983; 50:240-245.
3. Assad RS, Generoso TP, Valent AS, Costa R, Barbero-Marcial M, Oliveira AS.
Avaliação experimental de novo eletrodo para implante de marca-passo em fetos.
Rev Bras Cir Cardiovasc [online]. 2006, vol. 21, n.3.
4. Assad RS, Jatene MB, Moreira LFP et al - Fetal heart block: A new
experimental model to assess fetal pacing. PACE 1994; 17: 1256-63.
5. Buyon JP, Winchester RJ, Slade SG, et al: Identification of mothers at risk for
congenital heart block and other neonatal lupus syndromes in their children. Arthritis
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