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Fisiologia da Contração Muscular
Profª Rosângela Batista de
Vasconcelos
Características
1. Excitabilidade: capacidade de receber eresponder a estímulos;
2. Contratilidade: capacidade de encurtar-see espessar-se;
3. Extensibilidade: capacidade de distender-se;
4. Elasticidade: capacidade de voltar àposição original após acontração/extensão.
T e c i d o M u s c u l a r
Tipos de Músculos
• De acordo com suas características morfológicas e funcionais distinguem-se 3 tipos de músculos
Junqueira e Carneiro, 2004.
Tipos de Músculos: Classificação das células quanto à proliferação
Esquelético e cardíaco
• Células terminalmente diferenciadas– no caso de perda celular
por lesão não poderão ser substituídas
– sob estímulo podem aumentar em tamanho (hipertrofia)
• síntese proteica
Liso
• Células que originariamente não se dividem, mas que podem fazê-lo em resposta a estímulos– lesão podem entrar em fase
proliferativa (mitose)
– estímulos hormonais: útero durante a gravidez, aumenta o número (hiperplasia) e o volume (hipertrofia) das células
Corpo Humano
• Músculo esquelético ~ 40%
• Músculos cardíaco e liso ~10%
http://mijerese7.blogspot.com.br/2007_05_18_archive.html
Tecido Muscular• Caracterizado pela propriedade de contração e distensão
– formado por células alongadas (fibras musculares) que contêm grande quantidade de filamentos citoplasmáticos de proteínas contráteis geram as forças necessárias para a sua contração
• energia liberada pela hidrólise do ATP
http://www.gwit.org/students/fremont/assign/heart/heart.htm
Animação: http://www.youtube.com/watch?v=hpS5kMn_B0I
Músculos Estriados
Esquelético• Formado por células cilíndricas
longas e multinucleadas (núcleos periféricos), que apresentam estrias transversais
Cardíaco
• Formado por células alongadas e ramificadas com 1 ou 2 núcleos centrais, que se unem nas suas porções terminais por meio de discos intercalares – exclusivos do músculo cardíaco
• Também apresenta estrias transversais
Músculo liso• Formado por aglomerados de células fusiformes
que não possuem estrias transversais
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Recobre totalmente o esqueleto e está preso aos ossos, sendo responsável pela movimentação corporal
Músculo Esquelético - Organização
• Fibras musculares organizadas em grupos de feixes ou fascículos
– conjunto de feixes envolvido pelo epimísio
• recobre o músculo inteiro
– cada feixe envolvido pelo perimísio
– cada fibra envolvida pelo endomísio
Junqueira e Carneiro, 2004.
Fibras Musculares Esqueléticas - Organização
• Sarcolema: membrana celular da fibra muscular
• Sarcoplasma: citoplasma da fibra muscular
– miofibrilas: estruturas cilíndricas que preenchem o interior das fibras musculares
• compostas por filamentos proteicos (miofilamentos)
• onde são encontradas as unidades contráteis do músculo (sarcômeros)
– grânulos de glicogênio: forma prontamente mobilizável de armazenamento de glicose
• reserva energética
– mioglobina: proteína de ligação com oxigênio
• reserva de oxigênio
– mitocôndrias: paralelas às miofibrilas
• fornecimento de energia para a contração muscular
– retículo sarcoplasmático: rede de cisternas do retículo endoplasmático liso que envolve as miofibrilas
• armazena e regula o fluxo de íons Ca2+
– citosol: preenche os espaços entre as miofibrilas
• contém grande quantidade de potássio, magnésio, fosfato e enzimas
Fibras Musculares Esqueléticas -Organização
MÚSCULO ESQUELÉTICO
•Sarcômero: unidade funcional
Contração = deslizamento dos filamentos
As miofibrilas Actina e
miosina organizadas
formam os sarcômeros,
unidades funcionais dos
músculos, uma vez que
o encurtamento dos
sarcômeros decorrentes
do deslizamento entre
miofibrilas resulta na
contração do músculo.
Miofibrilas - Organização
• Estriações transversais: alternância de faixas claras e escuras
• Faixas claras
– faixa ou banda I contém apenas filamentos de actina
• isotrópica à luz polarizada
– disco ou linha Z linha transversal escura no centro de cada banda I
Faixas escuras
– faixa ou banda A contém extremidades dos filamentos de actina e filamentos de miosina
• anisotrópica à luz polarizada
– zona H zona mais clara no interior da banda A
Organização do músculo
esquelético: do macroscópico ao molecular
Junqueira e Carneiro, 2004
Miofibrilas: Miofilamentos• Miofibrilas: contêm 4 proteínas (miofilamentos) principais
Miofibrilas
Filamentos grossos
Miosina
Filamentos finos
Actina Tropomiosina Troponina
Representam 55% do total das proteínas
Miofilamentos: Actina e Miosina
As estruturas responsáveis pela contração muscular são os miofilamentos:
– Actina e Miosina
Miofilamentos – Filamentos Finos
• Actina: polímeros longos (actina F) formados por 2 cadeias de monômeros globulares (actina G) torcidas em hélice dupla
– cada monômero de actina G possui uma região que interage com a miosina
• Tropomiosina: molécula longa e fina constituída por duas cadeias polipeptídicas enroladas uma na outra
– cada molécula tem um local específico onde se prende o complexo de troponina
• Troponina: complexo de 3 unidades
– TnT liga-se fortemente à tropomiosina
– TnC tem grande afinidade por íons cálcio
– TnI cobre o sítio ativo da actina, onde ocorre a interação da actina com a miosina
Miofilamentos – Filamentos finos
Junqueira e Carneiro, 2004
MIOFILAMENTOS
tropomiosina
tropomiosina
troponina
sítio de ligação com a miosina
cálcio
Miofilamentos - Actina A actina é chamada de filamento fino. É constituído por:
– Filamento fino de actina– Filamento de Tropomiosina
• Encobre o sítio de ligação da actina com a miosina
– Troponina• Proteína globular ligada ao filamento de tropomiosina, responsável
por ligar-se ao cálcio e arrastar a tropomiosina expondo o sítio de ligação da actina com a miosina, o q favorece à contração.
Guyton e Hall, 2006
Miofilamentos - Miosina• Composta por 6 cadeias polipeptídicas
– duas cadeias pesadas
• parte enrolada em hélice cauda ou haste
• saliência globular em uma das extremidades cabeça
– quatro cadeias leves
• fazem parte da cabeça
– 2 para cada cabeça ajudam a regular o funcionamento da cabeça durante a contração muscular
Miofilamentos – Miosina
• Cabeça: possui sítio de ligação com
– actina
– ATP atividade ATPásica• permite que a cabeça clive o ATP e utilize a energia no processo de
contração
Miofilamentos – Filamentos Grossos
• Formados por 200 ou mais moléculas individuais de miosina
– caudas se agrupam em feixes corpo do filamento
– cabeças se projetam para fora, nos lados do corpo
– partes do corpo penduradas nas partes laterais, junto com as cabeças braço
– projeções dos braços e das cabeças pontes cruzadas
– flexíveis em dois locais dobradiças
• junção entre o braço e o corpo
• ponto de ligação entre a cabeça e o braço
Guyton e Hall, 2006, adaptado
Miofilamentos – Interação no Sarcômero
• Banda I filamentos finos
• Banda A
– filamentos finos
– filamentos grossos
• zona H só região da cauda da miosina
Miofibrilas - Tríade
Junqueira e Carneiro, 2004
Tríade: papel na contração muscular
Retículo sarcoplasmático
• Contração muscular depende da disponibilidade de Ca2+
– Ca2+ no sarcoplasma músculo relaxa
• Retículo sarcoplasmático: armazena e regula o fluxo de Ca2+
Sistema de túbulos transversais (Sistema T)
• Rede de invaginações tubulares do sarcolema, cujos ramos vão envolver as junções das bandas A e I de cada sarcômero
• Responsável pela contração uniforme de cada fibra muscular esquelética– na tríade, a despolarização dos
túbulos T é transmitida ao retículo sarcoplasmático
Músculo Esquelético - Inervação
• Sistema nervoso periférico somático– fibras nervosas motoras que conduzem impulsos do
sistema nervoso central aos músculos esqueléticos junções neuromusculares
• Contração voluntária
Acoplamento Excitação-Contração
• Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas
– mecanismo geral de contração muscular
– mecanismo molecular da contração muscular
Mecanismo Geral de Contração Muscular
1- Potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares
2- Em cada terminação, o impulso nervoso desencadeia liberação de acetilcolina do botão sináptico na fenda sináptica
Mecanismo Geral de Contração Muscular
3- A acetilcolina se liga a receptores específicos na placa motora da junção neuromuscular, abrindo canais de sódio regulados por acetilcolina
Mecanismo Geral de Contração Muscular
4- A abertura desses canais permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Isso desencadeia o potencial de ação na membrana
5- O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas
http://biologyonline.us/Online%20A&P/AP%202/Northland/AP2lab/8.htm
Mecanismo Geral de Contração Muscular
6- O potencial de ação se propaga pelos túbulos T, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio para o sarcoplasma
http://biology.stackexchange.com/questions/1243/stabbing-muscles-when-flexed-and-when-relaxed
Mecanismo Geral de Contração Muscular
7- Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que eles deslizem ao lado um do outro, promovendo a contração do sarcômero
Mecanismo Geral de Contração Muscular
8- Assim que cessa o estímulo, os íons cálcio são bombeados de volta para dentro do retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio presente na sua membrana, permanecendo aí armazenados até que novo potencial de ação muscular se inicie. Essa retirada de íons cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse.
http://www.bio.davidson.edu/courses/Bio111/SERCAanimation.html
Mecanismo Molecular da Contração Muscular
• Estado relaxado
– extremidades dos filamentos de actina que se estendem de 2 linhas Z sucessivas mal se sobrepõem
• Estado contraído
– filamentos de actina deslizam por entre os filamentos de miosina extremidades de actina se sobrepõem
Guyton e Hall, 2006
Mecanismo Molecular da Contração Muscular
• Deslizamento dos miofilamentos – resultante da força gerada pela interação das pontes cruzadas dos
filamentos de miosina com os de actina
Guyton e Hall, 2006
Mecanismo Molecular da Contração Muscular
• Início na faixa A
Deslizamento dos Miofilamentos
1- Repouso ATP liga-se à ATPase das cabeças da miosina
– necessidade de ligação com a actina para atividade ATPásica
Deslizamento dos Miofilamentos
2- Disponibilidade de íons Ca2+
– combinação com a unidade TnC da troponina
• mudança da configuração espacial das 3 subunidades da troponina
• tropomiosina mais para dentro do sulco da hélice de actina
– exposição do sítio de ligação da actina com a miosina
– ativação do complexo miosina-ATP
• deformação da cabeça e do braço da miosina, aumentando a curvatura da cabeça
– deslizamento da actina sobre o filamento de miosina
Energia
Deslizamento dos Miofilamentos
– ADP se desliga da cabeça da miosina
• retorno à configuração inicial
http://php.med.unsw.edu.au/embryology/index.php?title=File:Actin_myosin_crossbridge_3D_animation.gif
Deslizamento dos Miofilamentos
Energia
Fibras Musculares Esqueléticas -Classificação
Tipo I
• Fibras vermelhas ou de contração lenta– ricas em mioglobina
• cor vermelho-escura
– adaptadas para contrações continuadas
– predomínio de metabolismo energético de tipo aeróbico• energia obtida
principalmente do metabolismo de ácidos graxos
Tipo II
• Fibras brancas ou de contração rápida– pobres em mioglobina
• cor vermelho clara
– adaptadas para contrações rápidas e descontínuas
– predomínio de metabolismo energético de tipo anaeróbico
• dependem da glicólise como fonte de energia
Sistema de Produção de Energia
• Fibra muscular esquelética adaptada para a produção de trabalho mecânico intenso e descontínuo
• Energia para a contração muscular fornecida por– respiração celular armazenada sob forma de
• ATP suficiente para suprir apenas alguns segundos de atividade
• fosfocreatina principal reserva de energia
Fosfocreatina + ADP ATP
– depósitos sarcoplasmáticos de glicogênio • trabalho muscular intenso intensificação da respiração
celular quebra do glicogênio armazenado no músculo
Mitocôndrias ocupam cerca de 2% do volume citoplasmático
Sistema de Produção de Energia
• Respiração celular
– células com quantidades abundantes de O2 glicose é oxidada completamente em CO2 e H2O
• Fermentação lática
– durante atividades físicas extenuantes carência de O2 glicose é oxidada parcialmente até ácido lático
Atividade• Cite e explique os mecanismos indutores de fadiga com
origem predominantemente periférica.
• Compare o funcionamento das junções neuromusculares na transmissão do impulso nervoso para a musculatura entre uma situação normal e patológica por ação da toxina botulínica.
• Como a hiperpotassemia altera a contração muscular.
• Qual a função da colinesterase e como a sua inibição influencia na contração muscular.
Toxina Botulínica
• Vários tipos de neurotoxinas produzidas pela bactéria anaeróbia Clostridium botulinum
– consideradas as toxinas mais potentes conhecidas botulismo
• Uso terapêutico
– início em 1981 uso de toxina botulínica tipo A (BoNT/A) para tratamento do estrabismo
– 1989 FDA aprova uso de Botox® para tratamento de estrabismo, blefaroespasmo e espasmo hemifacial
– 2000 FDA aprova uso de Botox® e toxina B para o tratamento de distonia e Botox® para uso estético
Toxina Botulínica – Mecanismo de Ação
• Inibe a liberação exocítica de acetilcolina pelo terminal axonal do neurônio motor bloqueio ou redução da contração muscular
Liberação Normal de Acetilcolina
Acta Fisiatr. 16(1): 25–37, 2009.
Exposição à Toxina Botulínica
Acta Fisiatr. 16(1): 25–37, 2009.
Toxina Botulínica - Animação
MÚSCULO CARDÍACO
O coração é um órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda.
Coração
• Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 400 gramas
• Apresenta quatro cavidades
– 2 superiores átrios
– 2 inferiores ventrículos
Coração: Válvulas
• O átrio direito comunica-se com o ventrículo direito através da válvula tricúspide
• O átrio esquerdo comunica-se com o ventrículo esquerdo através da válvula bicúspide ou mitral
Função das Válvulas Cardíacas
Tricúspide e Mitral
• Impedem que o sangue presente nos ventrículos retorne aos átrios
Semilunares
• Válvulas pulmonar e aórtica– impedem que o sangue que
saiu do coração retorne para dentro dele
Circulação Sanguínea
• Dois grandes circuitos circulação dupla– circulação pulmonar ou pequena circulação
• leva sangue aos pulmões para oxigená-lo
– circulação sistêmica ou grande circulação• leva sangue oxigenado a todas as células do
corpo
Ventrículo direito artéria pulmonar pulmões veias pulmonares átrio esquerdo
Ventrículo esquerdo artéria aorta sistemas corporais veias cavas átrio direito
Estrutura do Coração e Fluxo do Sangue pelas Câmaras e Válvulas Cardíacas
Guyton e Hall, 2006
Músculos Cardíacos• 3 tipos principais
– músculo atrial
– músculo ventricular
– fibras especializadas excitatórias e condutoras
Discos intercalares: Sincício Funcional
• Complexos juncionais encontrados na interface de células musculares adjacentes
Junções gap ou comunicantes permitem a transferência
direta da corrente iônica de uma célula para outra
Junqueira e Carneiro, 2004
Coração: Dois Sincícios Funcionais
• Atrial
– forma as paredes dos 2 átrios
• Ventricular
– forma as paredes dos ventrículos
• Átrios contraem pouco antes dos ventrículos
– importante para a eficiência do bombeamento cardíaco
Retículo Sarcoplasmático e Sistema T
• Não são tão bem organizados como no músculo esquelético– retículo sarcoplasmático não tão
desenvolvido e distribui-se irregularmente entre os miofilamentos
– túbulos T • associam-se apenas a uma expansão
lateral do retículo sarcoplasmático díades
• diâmetro 5 x maior que do músculo esquelético
• grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga negativa que se ligam a íons cálcio
RS = retículo sarcoplasmáticot= túbulo Tm= mitocôndria
Cardiovasc Res 98(2):169-176, 2013.
Sistema de produção de energia
• Intenso metabolismo aeróbio mitocôndrias ocupam ~40% do volume citoplasmático
• Energia: derivada do metabolismo oxidativo de – ácidos graxos (maior parte)
– outros nutrientes
• glicose
• lactato
Junqueira e Carneiro, 2004
Coração: Sistema Elétrico
• Nódulo (ou nó) sinoatrial ou sinusal geração espontânea de potencial de ação
• Feixes internodais condução interatrial terminando no nódulo atrioventricular
– anterior: divide-se em dois ao atingir o septo interatrial
• um ramo dirige-se à parede do átrio esquerdo
• outro ramo apresenta um trajeto descendente, terminando no nódulo atrioventricular.
• Nódulo atrioventricular retarda o impulso vindo dos átrios
– reduzido número de junções comunicantes (gap)
• Feixe atrioventricular (feixe de His ou feixe de fibras de Purkinje)transmissão rápida e quase instantânea do impulso por todo o músculo ventricular
– fibras de maior calibre e com poucas miofibrilas
• pouca ou nenhuma contração durante a transmissão do impulso
– permeabilidade muito alta das junções comunicantes
• fluxo iônico é rapidamente transmitido de uma célula a outra
• Capacidade de auto-excitação
• Controla a ritmo do coração
• Potencial de descarga de -55 a -60
mV
• Devido a baixa negatividade do
potencial em repouso canais
rápidos de sódio estão bloqueados
Potencial de ascenção mais lento do
que nos ventrículos.
Velocidade de transmissão
para o músculo do átrio é de
0.3 m/s
Nodo Sino atrial
Coração: Sistema Elétrico
Heart Excitation Related to ECG
Figure 18.17
Acoplamento Excitação-Contração
• Semelhante ao músculo esquelético, com algumas variações
• Fontes de Ca2+ para a contração– líquido extracelular (LEC) fonte externa
– túbulos T
– retículo sarcoplasmático (RS)
• Influxo de cálcio externo age como desencadeador da liberação de cálcio armazenado no RS
fonte interna
Isto permite entrada de grande quantidade de Na+ e Ca2+ nas fibras
miocárdicas
mantém o período de despolarização prolongado
redução da permeabilidade da membrana aos íons K+
impede o retorno rápido do potencial de ação para o nível basal
Longo Potencial de Ação e Platô
• Potencial de ação: originado pela abertura de canais de 2 tipos– canais de Na+ rápidos
– canais de Ca2+ lentos (canais de cálcio-sódio)
Platô
Retorno ao Potencial de Repouso da Membrana
• Fechamento dos canais de sódio-cálcio lentos– influxo de Ca2+ e Na+
cessa
• Aumento rápido da permeabilidade para saída de K+
– retorno imediato para o potencial de repouso
Potencial de Ação no Músculo cardíaco
LEC
LIC
Ciclo Cardíaco
• Conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo batimento
• Consiste no período de relaxamento, chamado diástole, seguido pelo período de contração, chamado sístole
Ciclo Cardíaco
Frequência e Débito Cardíacos
• Frequência cardíaca: quantidade de ciclos ou batimentos por minuto
• Débito cardíaco: volume de sangue bombeado pelo coração por minuto
– aproximadamente 5 litros/minuto em um adulto em repouso • também chamado volume-minuto cardíaco
REGULAÇÃO DA ATIVIDADECARDÍACA
• Controle da Atividade Cardíaca
•
O controle da atividade
cardíaca se faz tanto de forma
intrínseca como também de
forma extrínseca.
• Controle Intrínseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do
retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se
tornam mais distendidas devido ao maior enchimento
de suas câmaras.
Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o
façam com uma maior força.
Uma maior força de contração, consequentemente,
aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole
(Volume Sistólico).
Aumentando o volume sistólico aumenta também, como
consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).
Outra forma de controle intrínseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso,
as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao
maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje.
As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis.
A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior
frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais
fibras.
Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca faz com
que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).
Controle Extrínseco: SNA
• Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou
reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema
Nervoso Autônomo (SNA).
• O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo
de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de
diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos
liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e
Parassimpáticas.
•As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-
adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema
Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais
liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.
Controle Nervoso do Coração
• Eficácia do bombeamento cardíaco – controlada também pelos nervos simpáticos e parassimpáticos
(vagos)
Guyton e Hall, 2006
• Terminações adrenérgicas:
• liberam noradrenalina
Simpático
• Terminações colinérgicas:
• liberam acetilcolinaParassimpático
Controle Simpático do Coração
Estímulo
• frequência cardíaca
– de 70 batimentos/minuto (normal) para 180 a 200
• força de contração muscular ventricular até o dobro da normal
– volume de sangue bombeado
• débito cardíaco
Inibição
• Atividade deprimida abaixo do normal
– frequência cardíaca
– força de contração muscular ventricular
• do bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal
– débito cardíaco
Controle Parassimpático (Vagal) do Coração
Estimulação normal
• frequência cardíaca
• leve da força de contração muscular ventricular
– bombeamento ventricular em até 50% ou mais
• débito cardíaco
Forte estimulação
• Forte estimulação pode
– chegar a parar os batimentos por alguns segundos
• coração se recupera e geralmente volta a bater entre 20 a 40 vezes/minuto
– força de contração miocárdica por 20-30%
Fatores que Alteram a Frequência Cardíaca
• Aumentam a frequência cardíaca– queda da pressão arterial– excitação– medo, raiva– dor, febre– hipóxia
• redução da disponibilidade de oxigênio nos tecidos
– exercícios físicos
• Diminuem a frequência cardíaca– aumento da pressão arterial– tristeza
Efeitos dos Estímulos Simpáticos e Parassimpáticos na Curva da Função Cardíaca
• Para qualquer pressão atrial inicial, o débito cardíaco – sobe durante os maiores
estímulos simpáticos
– cai durante estímulos parassimpáticos intensos
• Resultantes de variações em– frequência cardíaca
– força contrátil do coração
• ambas alteram em resposta ao estímulo nervoso
Guyton e Hall, 2006
MÚSCULO LISO
Também denominado músculo visceral por ser constituinte das vísceras (sistemas urogenital e digestório) e dos vasos sanguíneos.
Músculo Liso
• Formado pela associação de células longas, mais espessas no centro e afilando-se nas extremidades, com núcleo único e central células fusiformes
Tamanho variado
– de 20 m na parede dos pequenos vasos sanguíneos até 500 m no útero grávido
Revestidas por lâmina basal e mantidas juntas por uma rede muito delicada de fibras reticulares– fibras amarram as células musculares lisas umas às outras
• contração simultânea de algumas se transforma na contração do músculo inteiro
Células Musculares Lisas
• Sarcolema contém depressões com aspecto e dimensões das vesículas de pinocitose cavéolas
– contêm íons Ca2+ que serão utilizados para o início do processo de contração• retículo sarcoplasmático pouco desenvolvido
– especialmente quando comparado com a musculatura estriada
Hypertension 48(5), 797-803, 2006
Células Musculares Lisas
Microscopia eletrônica de célula muscular lisa com filamentos
contráteis dispostos em diferentes planos. Cavéolas são apontadas
com a seta .
http://www.ufrgs.br/livrodehisto/pdfs/5Muscular.pdf
Células Musculares Lisas
• Junções comunicantes entre 2 células adjacentes– participam da transmissão do impulso de uma célula para outra
• Presença de corpos densos na membrana (principalmente) e no citoplasma– importante papel na contração muscular
Células Musculares Lisas
Eletromicrografia de corte longitudinal de fibras musculares lisas, mostrando
parte do núcleo, localizado centralmente (N). Mitocôndrias, ribossomos e
complexo de Golgi são abundantes na região perinuclear. O restante da fibra é
ocupado por filamentos grossos circundados pelos filamentos finos e corpos
densos (setas). Não há estrias transversais.http://www.columbia.edu/itc/hs/medical/sbpm_histology_old/lab/lab04_micrograph.html
Células Musculares Lisas
• As células musculares lisas podem se dividir reparo do tecido lesado e aumento de órgãos – Ex.: útero na gravidez
O útero é constituído por três camadas ou túnicas: perimétrio (externa),
miométrio (intermediária; musculatura lisa) e endométrio (interna).
Durante a gravidez, aumenta muito o número (hiperplasia) e o tamanho
(hipertrofia) das fibras musculares lisas do útero.
Células Musculares Lisas
• Ausência de sarcômero
– filamentos de actina estabilizados pela combinação com tropomiosina• ausência de troponina
– filamentos de miosina só se formam no momento da contração• miosina II
Figura adaptada de Nat Rev Mol Cell Biol 10: 778-790, 2009.
Células Musculares Lisas
Eletromicrografia de corte transversal dos filamentos
contráteis, permitindo observar os filamentos grossos
circundados pelos filamentos finos.
http://www.ufrgs.br/livrodehisto/pdfs/5Muscular.pdf
Acoplamento Excitação-Contração
1- Estímulo do sistema nervoso autônomo Ca2+ migram das cavéolas (LEC) para o sarcoplasma (LIC)
– não existe retículo sarcoplasmático ou ele é muito reduzido
2- Ca2+ combina-se com moléculas de calmodulina
3- Complexo calmodulina-Ca2+ ativa a enzima quinase da cadeia leve da miosina II
– fosforilação das moléculas de miosina II forma filamentosa
4- Sítios com atividade ATPásica descobertos combinam com a actina
– liberação de energia do ATP deformação da cabeça da miosina II deslizamento dos filamentos
Nat Rev Mol Cell Biol 10: 778-790, 2009.
Acoplamento Excitação-Contração
5- Actina e miosina II ligadas a filamentos intermediários do citoesqueleto (desmina e vimentina) que se prendem aos corpos densos do sarcolema contração da célula como um todo
Hormônios Sexuais Ativando/Inibindo a Quinase da Miosina II
Ativação
• Estrógeno combina-se com receptores que aumentam o teor sarcoplasmático de AMP-cíclico (cAMP) na musculatura uterina
– ativação da quinase da cadeia leve da miosina II fosforilação da miosina
• contração do músculo liso do útero
Inibição
• Progesterona combina-se com receptores que diminuem o teor sarcoplasmático de cAMP
– relaxamento do músculo liso do útero
Músculo Liso: Inervação
• Sistema nervoso periférico autônomo simpático e parassimpático controle involuntário– não exibe junções neuromusculares elaboradas (placas motoras)
• axônios formam dilatações entre as células musculares lisas
•Terminações adrenérgicas:
• liberam noradrenalinaSimpático
•Terminações colinérgicas:
• liberam acetilcolinaParassimpático
Graus de controle variável
Contração em ondas lentas
Contração e relaxamento muito rápidos
Bibliografia Principal
• ASCENSÃO, A.; MAGALHÃES, J.; OLIVEIRA, J.; DUARTE, J.; SOARES, J. Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto 3(1): 108-123, 2003.
• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Ed. Elsevier, 2006.
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