Transformando Vidas

A osteoartrite (OA) é uma doença articular que se desenvolve como resultado do reparo insufi ciente ou excessivo da articulação sinovial lesada1. Uma das principais formas de tratar e melhorar a qualidade de vida de animais com artropatias é alcançar o escore de condição corporal (ECC) ideal, ou seja, a perda de peso nos casos de sobrepeso e obesidade2. Um importante estudo que acompanhou labradores ao longo da vida mostrou que manter os cães com alimentação controlada ao longo da vida repercute na manutenção do ECC mais próximo ao ideal e isso diminui a incidência e/ou gravidade da OA (em quadril, cotovelo, joelho e ombro) e atrasa a necessidade de tratamento3-7.

A relação patogênica direta entre a obesidade e a OA ainda não é totalmente elucidada. Acredita-se que dois possíveis mecanismos estejam envolvidos. O primeiro está relacionado ao aumento da sobrecarga sobre as articulações que já possuam alguma predisposição a OA, o que induziria ou aceleraria a progressão da doença1,8,9. Já o segundo mecanismo envolve o fato de os adipócitos e as células imunes residentes no tecido adiposo produzirem e secretarem moléculas com funções endócrinas e infl amatórias10.

Neste contexto, a primeira molécula a ser discutida é a leptina. Este é um hormônio peptídico, produzido pelos adipócitos, que atua sob a saciedade, metabolismo energético, e processos imunes e infl amatórios. Sua relação com a OA é baseada no fato da maior expressão de leptina e do seu receptor no líquido sinovial de articulações com OA11,12. Na articulação,

Impacto da obesidade no desenvolvimento da osteoartrite

a leptina parece estimular a produção de fatores de crescimento – induzem a proliferação de condrócitos e anabolismo articular com predisposição a formação de osteófi tos13 – e de substâncias que também causam catabolismo e infl amação articular como interleucinas e metaloproteinases12. O papel da leptina no desenvolvimento da OA parece mais importante do que a sobrecarga articular de peso, uma vez que camundongos que não produzem leptina ou receptores para leptina se tornam obesos, mas sem OA14.

Apesar de o mecanismo ser pouco elucidado, a adiponectina também parece infl uenciar na patogenia da OA. Esta é produzida principalmente pelo tecido adiposo, inclusive pelos adipócitos da gordura intrapatelar e fi broblastos sinoviais15. Além de produção, foi demonstrado que as células articulares possuem receptores funcionais para adiponectina e esta atua nos fi broblastos e condrócitos de articulações com OA, induzindo a produção de metaloproteinases e óxido nítrico, que atuam na degradação de matriz extracelular, apoptose de condrócitos e degeneração da cartilagem15,16. Especifi camente em cães, a associação entre estas moléculas e a OA não foi estudada, mas sabe-se que a obesidade causa estado de hiperleptinemia e modifi cações no metabolismo da adiponectina17.

Tanto a leptina, como a adiponectina induzem a produção de citocinas pró-infl amatórias12,15, que também são produzidas pelos adipócitos e pelas células imunológicas presentes no tecido adiposo de cães obesos, de modo que a perda de

MV MSC FÁBIO ALVES TEIXEIRAMédico Veterinário pela FMVZ/USP. Residência em Nutrição e Nutrição Clínica pela FCAV/UNESP - Jaboticabal. Mestre em clínica veterinária pela FMVZ/USP e doutorando na mesma instituição.

Ciência na Prática

Protocolo para estabelecer o programa de perda de peso em cães

1. AVALIAÇÃO DO PACIENTE

A avaliação do paciente é essencial para identifi car fatores ambientais que podem impactar no manejo alimentar e no plano de exercício. Obter histórico alimentar completo é primordial, com coleta de

peso reduz a concentração plasmática destas substâncias18,19, que sabidamente intensifi cam a resposta infl amatória e podem ter participação na patogenia da OA20,21.

A osteoartrite é uma doença grave e importante causa de eutanásia em cães22. Apesar do que se acreditava, não só a sobrecarga de peso, mas também as alterações metabólicas causadas pela obesidade podem predispor a OA ou mesmo piorar sua evolução, o que reforça a tese de que é fundamental manter os cães sob adequada condição corporal.

informações referentes ao alimento atual, suplementos, petiscos, número de refeições, utilização de medicamentos administrados com alimento, uma vez que, por meio da anamnese nutricional, é possível constatar a ingestão calórica do paciente, o que serve de ponto de partida para o programa de perda de peso. Além disso, a verifi cação do peso corporal (PC), escore de condição corporal (ECC) (fi gura 1) e o escore de massa muscular (EMM) (fi gura 2) fazem parte da avaliação e determinação do peso ideal.

Em adição ao exame físico, exames laboratoriais e de imagem são relevantes para detectar comorbidades que podem afetar a ingestão calórica ou que necessitam de manejo adicional como, por exemplo, doenças ortopédicas e endócrinas.

2. DELINEAMENTO DO PROGRAMA DE PERDA DE PESO

Após avaliação inicial, um plano de perda de peso individualizado pode ser formulado. O plano deve seguir os seguintes pontos:

2

Preferencialmente, a quantidade de alimento deve ser pesada, pois mensurar quantidades em copos ou latas por dia pode ser impreciso, principalmente para cães de pequeno porte.

Deve-se oferecer a quantidade de alimento total diária dividido em, no mínimo, 03 refeições.

2.1 Determinação do peso ideal

A escala de ECC pode ser utilizada para determinação do peso meta (PM) do paciente e é válida para animais com gordura corporal (GC) menor que 50%. A partir do ECC, é possível estimar a porcentagem de GC apresentada pelo animal (tabela 1) e, assim, calcular a massa magra corporal (MMC) e definir o peso ideal, de acordo com a fórmula a seguir.

MMC (%) = 100 - %GC

PM = (peso corporal atual kg x % MMC ) ÷ 0,8

2.2 Cálculo da ingestão calórica diária

A ingestão energética pode ser calculada por 2 maneiras:

a) Fornecer 80% da ingestão calórica atual. Essa abordagem pode ser eficiente em pacientes que estão com sobrepeso e com peso estável. Porém, se o paciente estiver ganhando peso constantemente, maior redução pode ser necessária24.

b) Calcular a necessidade energética em repouso (NER) usando o peso ideal do paciente25.

NER kcal = 70 x (PM) 0,75

TABELA 1: Descrição da porcentagem de gordura corporal com base no escore de condição corporal (ECC) referente à condição de sobrepeso e obesidade.

3

Reavaliar o paciente ao longo do programa com relação ao ECC permite melhor definição do peso ideal para o mesmo.

3. SELEÇÃO DO ALIMENTO E MANEJO ALIMENTAR

O alimento deve ser selecionado de acordo com a restrição calórica desejada e o grau de obesidade. Uma vez escolhido, a quantidade de alimento diária deve ser determinada de acordo com a energia metabolizável do alimento por grama e a ingestão calórica diária:

Quantidade de alimento (gramas) = Ingestão calórica diária kcal

Energia metabolizável kcal/g

ECC Escala de 9 pontos

% GORDURA CORPORAL

6 28

7 33

8 38

9 44

4. PLANO DE ATIVIDADE

Estudos em humanos mostram que a combinação da restrição energética com exercícios fornecem melhores chances de sucesso para perda de peso. Além disso, a atividade física promove a preservação da massa muscular e aumento do gasto calórico.

Uma vez que o paciente seja apto para ser submetido a um programa de exercícios, o plano deve ser baseado em descrever o tipo de atividade, intensidade e grau de resistência. Não há um tipo de exercício ideal descrito. Uma abordagem inicial aceita são caminhadas de 5 minutos de duração, 3 vezes por semana, com aumento gradativo até atingir 30 a 45 minutos de caminhada ou o limite do animal. Para animais com mobilidade limitada, é apropriado considerar exercícios de baixo impacto e fi sioterapia.

EVENTUALIDADES SOLUÇÕES POSSÍVEIS

Animal pedinte / parece com fome Explicar que as necessidades de nutrientes e calorias estão sendo atendidas e esse comportamento não é relacionado à defi ciência nutricional ou fome.

Prover enriquecimento ambiental.

Dividir o alimento em mais refeições.

Usar comedouro em labirinto/comedouros interativos.

Remover animal de áreas onde os tutores se alimentam.

Comportamento alimentar inadequado Aumentar atividade física e enriquecimento ambiental.

Vocalização noturna Mudar manejo alimentar (refeição à noite, comedores automáticos).

Fornecer alimento por meio de comedouros interativos.

Exercício insufi ciente Promover atividades em grupos (por ex. caminhadas em grupos de cães).

Avaliar a possibilidade de utilizar Day Care para pets.

Casa com múltiplos animais Avaliar alimentação separada.

Verifi car a possibilidade de todos consumirem o mesmo alimento.

Separar os animais de acordo com suas habilidades ou tamanho.

O pet não aceita o novo alimento Introdução gradual por mais de 1 semana.

Não oferecer alternativas se o animal pular uma refeição.

Oferecer alimento de textura/umidade diferentes.

Perda de peso não adequada Explicar que o metabolismo sofre adaptações que resultam em menor perda de peso. Ajustes no manejo são necessários.

Reavaliar nível de atividade física.

Reavaliar ingestão calórica.

FIGURA 3: Possíveis soluções disponíveis para tutores perante adversidades rotineiras.

FONTE: 2014 AAHA guidelineweight management for dogs and cats.

4

5. ACOMPANHAMENTO

Reavaliações quinzenais são fundamentais para identifi car erros no manejo e ajustar a ingestão alimentar de acordo com a perda de peso, ECC e EMM do animal. Cães devem perder de 1% a 2% do PC25 por semana.

Em todo o processo o tutor é parte essencial para o sucesso do tratamento e complacência do mesmo, interação e habilidade de seguir as recomendações são primordiais. Por isso, engajá-lo no processo e identifi car os desafi os enfrentados anteriormente são importantes fatores. Registro fotográfi co do paciente é um dos modos de monitoramento e demonstração da evolução do animal e apresentar soluções de forma clara perante obstáculos permite assiduidade no tratamento (fi gura 3).

FIGURA 1: Escore de condição corporal em escala de 9 pontos.

FONTE: WSAVA - http://www.wsava.org/nutrition-toolkit

FIGURA 2: Escore de massa muscular (EMM). Avaliação da massa muscular inclui o exame visual e palpação sobre o osso temporal, escápula, costelas, vértebras lombares e ossos pélvicos.

FONTE: WSAVA - http://www.wsava.org/nutrition-toolkit

ESCORE DE MASSA MUSCULAR (EMM)

ESCORE DE CONDIÇÃO CORPORAL EM ESCALA DE 9 PONTOS

Sem perda de massa muscular. Massa muscular adequada.

Perda muscular leve.

Perda muscular moderada.

Perda muscular severa.

Pele

Gordura

Músculo

Osso

3 2 1 0

Abaixo do ideal

1. Costelas, vértebras lombares, ossos pélvicos e todas as saliências ósseas visíveis à distância. Não há gordura corporal discernível. Perda evidente de massa muscular.

2. Costelas, vértebras lombares e ossos pélvicos facilmente visíveis. Não há gordura palpável. Pouca evidência de outras saliências ósseas. Perda mínima da massa muscular.

3. Costelas facilmente palpáveis e podem estar visíveis sem gordura palpável. Parte superior das vértebras lombares visível. Ossos pélvicos começam a ficar proeminentes. Cintura e reentrância abdominal evidentes.

Ideal

4. Costelas facilmente palpáveis, com cobertura adiposa mínima. Cintura notada com facilidade, vista de cima. Reentrância abdominal evidente.

5. Costelas palpáveis sem excesso de cobertura adiposa. Cintura observada depois das costelas quando vista de cima. Abdômen retraído quando visto de lado.

Acima do ideal

6. Costelas palpáveis com leve excesso de cobertura adiposa. Cintura discernível quando vista de cima, mas não proeminente. Reentrância abdominal aparente.

7. Costelas palpáveis com dificuldade; densa cobertura adiposa. Depósitos de gordura perceptíveis ao longo da região lombar e base da cauda. Cintura ausente ou pouco visível. Reentrância abdominal pode estar presente.

8. Costelas não palpáveis que se encontram sob densa camada adiposa ou palpáveis apenas com pressão significativa. Densos depósitos de gordura sobre a região lombar e base da cauda. Cintura ausente. Sem reentrância abdominal. Distensão abdominal óbvia pode estar presente.

9. Maciços depósitos de gordura sobre o tórax, espinha e base da cauda. Cintura e reentrância abdominal ausentes. Depósitos de gordura no pescoço e membros. Distensão abdominal óbvia.

1

3

5

7

9

5

COMPOSIÇÃO BÁSICA: milho integral moído, farelo de glúten de milho - 60, farinha de vísceras de aves, celulose em pó, farelo de soja, casca de soja moída, hidrolisado de fígado de frango, polpa de beterraba, hidrolisado de fígado de suíno, óleo de soja refi nado, ácido lático, corante natural caramelo, gordura suína, cloreto de potássio, cloreto de colina, cloreto de sódio (sal comum), vitaminas (vitamina E, ácido ascórbico polifosfato [vitamina C], niacina, monotritato de tiamina, vitamina A, pantotenato de cálcio, vitamina B12, cloridrato de piridoxina, ribofl avina, biotina, ácido fólico, vitamina D3), betacaroteno, carbonato de cálcio, minerais (sulfato de manganês, sulfato ferroso, óxido de zinco, sulfato de cobre, iodato de cálcio, selenito de sódio), DL-metionina, L-lisina, taurina, L-carnitina, concentrado de tocoferóis, extrato de alecrim, extrato de chá verde.

GUIA DE ALIMENTAÇÃO DIÁRIA

Peso do cão Quantidade diária (perda de peso)

Quantidade diária (manutenção do peso)

(kg) (g) (g)

2,3 40 70

4,5 70 115

6,8 105 155

9,1 125 190

14 165 265

18 205 330

23 245 390

27 275 450

32 310 490

36 350 555

45 410 655

Somente Hill’sTM Prescription DietTM Canine r/dTM Dry ajuda cães a perder peso com o poder da nutrigenômica

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. ISSA, R.; GRIFFIN, T. Pathobiology of obesity and osteoarthritis: integrating biomechanics and infl ammation. Pathobiology of Aging & Age-related Diseases, v. 2, n. 1, p. 17470, 2012. 2. IMPELLIZERI, J. A.; TETRICK, M. A.; MUIR, P. Eff ect of weight reduction on clinical signs of lameness in dogs with hip osteoarthritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 216, n. 7, p. 1089–1091, 2000. 3. KEALY, R. D. et al. Five-year longitudinal study on limited food consumption and development of osteoarthritis in coxofemoral joints of dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 210, n. 2, p. 222–225, 1997. 4. KEALY, R. D. et al. Evaluation of the eff ect of limited food consumption on radiographic evidence of osteoarthritis in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 217, n. 11, p. 1678–1680, 2000. 5. SMITH, G. K. et al. Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis of the hip joint in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 229, n. 5, p. 690–693, 2006. 6. HUCK, J. L. et al. A longitudinal study of the infl uence of lifetime food restriction on development of osteoarthritis in the canine elbow. Veterinary Surgery, v. 38, n. 2, p. 192–198, 2009. 7. RUNGE, J. et al. The eff ects of lifetime food restriction on the development of osteoarthritis in the canine shoulder. Vet Surg, v. 37, n. 1, p. 102–107, 2008. 8. MARSHALL, W. G. et al. A review of osteoarthritis and obesity: Current understanding of the relationship and benefi t of obesity treatment and prevention in the dog. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, v. 22, n. 5, p. 339–345, 2009. 9. GRIFFIN, T. M.; GUILAK, F. The role of mechanical loading in the onset and progression of osteoarthritis. Exerc Sport Sci Rev, v. 33, n. 4, p. 195–200, 2005. 10. CLARK, M.; HOENIG, M. Metabolic Eff ects of Obesity and Its Interaction with Endocrine Diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 46, n. 5, p. 797–815, 2016. 11. GUALILLO, O. Further evidence for leptin involvement in cartilage homeostases. Osteoarthritis and Cartilage, v. 15, n. 8, p. 857–860, 2007. 12. SIMOPOULOU, T. et al. Diff erential expression of leptin and leptin’s receptor isoform (Ob-Rb) mRNA between advanced and minimally aff ected osteoarthritic cartilage; eff ect on cartilage metabolism. Osteoarthritis and Cartilage, v. 15, n. 8, p. 872–883, 2007. 13. DUMOND, H. et al. Evidence for a Key Role of Leptin in Osteoarthritis. Arthritis and Rheumatism, v. 48, n. 11, p. 3118–3129, 2003. 14. GRIFFIN, T. M. et al. Extreme obesity due to impaired leptin signaling in mice does not cause knee osteoarthritis. Arthritis and Rheumatism, v. 60, n. 10, 2009. 15. EHLING, A. et al. The potential of adiponectin in driving arthritis. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), v. 176, n. 7, p. 4468–4478, 2006. 16. LAGO, R. et al. A new player in cartilage homeostasis: adiponectin induces nitric oxide synthase type II and pro-infl ammatory cytokines in chondrocytes. Osteoarthritis and Cartilage, v. 16, n. 9, p. 1101–1109, 2008. 17. PARK, H. J. et al. Leptin, adiponectin and serotonin levels in lean and obese dogs. BMC Veterinary Research, v. 10, p. 113, 2014. 18. GERMAN, A. J. et al. Improvement in insulin resistance and reduction in plasma infl ammatory adipokines after weight loss in obese dogs. Domestic Animal Endocrinology, v. 37, n. 4, p. 214–26, nov. 2009. 19. FRANK, L. et al. Increasing body condition score is positively associated interleukin-6 and monocyte chemoattractant protein-1 in Labrador retrievers. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 167, n. 3–4, p. 104–109, 2015. 20. FERNANDES, J. C.; MARTEL-PELLETIER, J.; PELLETIER, J. P. The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology. Biorheology, v. 39, n. 1–2, p. 237–246, 2002. 21. DYCUS, D. L. et al. Modulation of infl ammation and oxidative stress in canine chondrocytes. American Journal of Veterinary Research, v. 74, n. 7, p. 983–989, 2013. 22. LAWLER, D. F. et al. Infl uence of lifetime food restriction on causes, time, and predictors of death in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 226, n. 2, p. 225–231, 2005. 23. WSAVA - http://www.wsava.org/nutrition-toolkit. 24. 2014 AAHA guidelineweight management for dogs and cats. 25. Carciofi et al. A weight loss protocol and owners participation in the treatment of canine obesity. Ciência Rural, v.35, n.6, nov-dez, 2005;23.

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