HIPERTIROIDISMO

Conceitos

• Hipertiroidismo: Hiperfunção da glândula tiróide (aumento da produção de HT)

• Tirotoxicose – Síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos orgânicos ao excesso de HT (tirotoxicose factícia, tiroidites)

Hipertiroidismo ≠ tirotoxicose : captação de iodo radioativo

- hipertiroidismo: captação aumentada

- tirotoxicose sem hipertiroidismo: captação baixa

* Exceção: hipertiroidismo induzido por iodo (efeito Jod-Basedow)

* 5% dos casos: tirotoxicose por T3

Causas de Tirotoxicose

Associadas ao Hipertiroidismo

• Doença de Basedow–Graves (bócio difuso tóxico): 60 – 80% dos casos

• Adenoma tóxico (Adenoma folicular hiperfuncionante ou autônomo): autonomia intrínseca da tiróide – mutações tivadoras no receptor de TSH

• Bócio multinodular tóxico: autonomia intrínseca ( pelo menos 2 nódulos autônomos)

Causas de Tirotoxicose

• Adenoma de Hipófise secretor de TSH (TSHomas): Ocorre 0,02% da população geral. Respondem por 0,5 – 1% dos adenomas da hipófise

• Resistência Parcial da Hipófise aos HT (Secreção inapropriada de TSH): Hipossensibilidade dos tirotrófos hipofisários

• Hipertiroidismo Congênito não Auto-imune Familiar (Hiperplasia tóxica familiar): Mutação germinativa do receptor de TSH com ganho de função

• Hipertiroidismo Familiar Gestacional: Mutação germinativa do receptor de TSH (hiperssensibilidade aos níveis normais de hCG da gestação)

Causas de Tirotoxicose

• Doença Trofoblástica: Níveis elevados de hCG estimulam o receptor de TSH

• Hipertiroidismo Induzido por Iodo (Jod–Basedow): 0,2 – 10% após ingestão excessiva de iodo (contrastes iodados, amiodarona) – Presente geralmente em portadores de bócio multinodular tóxico.

• Síndrome de McCune – Albright: Mutação com ganho de função na subunidade estimuladora da proteína G - Displasia fibrosa poliostótica, manchas pigmentadas na pele e anormalidades endócrinas: Hipertiroidismo (Adenoma tóxico ou BMN tóxico), puberdade precoce, síndrome de Cushing

Causas de Tirotoxicose

Sem hipertiroidismo (Transitória ou autolimitada)

• Tiroidites Subaguda (Tiroidite de Quervain ou Tiroidite Granulomatosa): Inflamação de etiologia viral. Bócio doloroso e assimétrico, febre e sinais de toxemia

• Tiroidite Silenciosa ou sem Dor: Infiltração linfocítica da tiróide e destruição dos folículos. Bócio indolor

• Tiroidite Indizida por Amiodarona (tipo 2): Contém 37,3% de iodo. Destruição dos folículos

Causas de Tirotoxicose

• Tiroidite Actínica (pós iodo radioativo): Ocorre destruição dos folículos

pela radiação do I131

• Tiroidite Induzida por Trauma (Biópsia/Cinto de Segurança)

• Tiroidite Induzida por Citocinas: Terapia com IL2 e inteferon alfa

(Tiroidite transitória/Doença de Graves)

• Struma Ovarii: Teratomas ovarianos apresentando tecido tiroidiano

funcionante

Causas de Tirotoxicose

• Metástase Funcionante de Carcinoma da Tiróide

• Tirotoxicose Factícia: Distúrbio Psiconeurótico no qual o paciente ingere T3, T4 ou Tiróide dissecada

• Tirotoxicose Iatrogênica: Prescrição médica de HT para perda de peso

• Tirotoxicose por “Hamburguer”: Ingestão de carne de pescoço com tiróide bovina

DOENÇA DE GRAVES

• Responde por 60 – 80% dos casos de hipertiroidismo ;

• Qualquer faixa etária (mais freqüente dos 20 aos 50 anos);

• Mais comum na mulher;

• Doença auto-imune de etiologia desconhecida;

• Manifestações específicas: Hipertiroidismo Associado à hiperplasia difusa da Tiróide (Bócio difuso tóxico), oftalmopatia infiltrativa, dermopatia infiltrativa (Mixedema pré-tibial)

Presença de doenças auto-imunes associadas: DM Tipo1, anemia permiciosa, insuficiência adrenal primária idiopática, miastemia graves, LES

Alterações do sistema imune: - Autoanticorpos- anormalidades da imunidade celular- hiperplasia tímica- hipertrofia de linfonodos- esplenomegalia- linfocitose- infiltração de linfócitos na tireóide e tecido retrorbitário- depósito de IgG e IgE na membrana basal da tiróide

DOENÇA DE GRAVES

DOENÇA DE GRAVES

Bócio Difuso Tóxico - Patogênese • Hipertiroidismo causado por auto-anticorpos estimuladores da

tiróide que se ligam ao receptor de TSH e estimulam síntese e liberação de T3 e T4 em excesso

• Ocorre hipertrofia e hiperplasia dos folículos tiroidianos (bócio difuso)

• Maior produção de auto-anticorpos é feita pelos linfócitos intra tiroidianos

• Infiltração linfocítica está presente e ocasionalmente ocorre a formação de centros germinativos

DOENÇA DE GRAVES

Bócio Difuso Tóxico - Patogênese

• Não há correlação positiva entre as concentração séricas dos anticorpos estimuladores da tireóide e as concentrações séricas dos HT nos pacientes com hipertiroidismo

• O hipertiroidismo e o bócio são causados primariamente pela habilidade de autos-anticorpos estimuladores da tireóide aumentarem a produção intracelular de AMP cíclico e fosfolipase A2

OFTALMOPATIA DE GRAVES• Edema e inflamação dos MM extra-oculares e aumento a gordura e

do tecido conjuntivo da órbita

- EDEMA: Causado pela ação hidrofílica dos glicosaminoglicanos

produzidos pelo fibroblastos

- INFLAMAÇÃO: Infiltração de linfócitos e macrófagos nos músculos

e tecido conectivo da órbita.

• Aumento do volume do tecido retro-bulbar (manifestações

clínicas)

• Receptor de TSH parece ser o antígeno comum entre a glândula

tireóide e o globo ocular.

• A fibrose dos músculos extra-oculares causa neuropatia óptica isquêmica, devido compressão do nervo óptico

• Clinicamente evidente em 50% dos casos• 75% dos casos de OG ocorre 01 antes ou 01 após diagnósticoQuadro Clínico• Irritação, dor e ardor no olhos, lacrimejamento, sensação de

areia nos olhos, quemose, retração e atraso palpebral.• Edema e inflamação periorbitaria, exoftalmo (proptose 1/3 dos

casos)• Diplopia 5 a 10% dos casos, perda visual por compressão do

nervo óptico (rara)

OFTALMOPATIA DE GRAVES

DERMOPATIA INFILTRATIVA

Ocorre em 10 a 15% dos casos

Infiltração de linfócitos na derme, acumulo de

glicosaminoglicanos e edema

Mais freqüente na face ântero-lateral da tíbia

(mixedema pré-tibial, podendo ocorrer em pés,

ombros, face e área pré-radial

Fatores Predisponentes para Doença de Graves

Fatores genéticos, endógenos e ambientais, que são responsáveis pelo aparecimento da auto-reatividade das células T e B ao receptor de TSH

Gêmeos idênticos, a taxa de concordância é de apenas 20% (pouca contribuição)

Associação com alelos do sistema HLA que variam entre diferentes raças (raça branca, HLA – DR3 e HLA – DQA 1*0501 positiva). HLA DRB1*0701 é negativa, ou seja, proteção contra a doença.

Também associado ao gene dos linfócitos CTLA-4

Fatores Predisponentes para Doença de Graves

• Sexo Feminino: principal fator de risco para doença de Graves,

resultante da modulação do processo auto-imune pelo estrógeno

• Estresse (perda de entes queridas, divorcio, desemprego)

• Tabagismo, excesso de Iodo (área deficiente), terapia com lítio,

terapia com anti-retrovirais (HIV), terapia com citocinas, IL-2 e

Interferon alfa

DOENÇA DE GRAVES

Quadro clínico• Varia com a idade, sendo que nos jovens as manifestações são

típicas da tirotoxicose, enquanto nos idosos há poucos sintomas da tirotoxicose, predominando manifestações cardiovasculares (FA e ICC)

Diagnóstico da Doença de Graves Investigação Laboratorial

• Dosagem de T4 livre, T3 e TSH

- Hipertiroidismo: TSH baixo, T4 livre alto

- Tirocoxicose por T3: Níveis de T4 livre normais com T3 elevado

*Gravidade do hipertiroidismo (T3> 900ng/dl)

- T4 Total: Encontra-se aumentado sem a presença de tirotoxicose em várias situações como: aumento da TBG (congênito, por hiperestrogenemia, hepatite aguda, porfiria intermitente aguda e infecção de HIV); hipertiroxinemia familiar disalbuminêmica; excesso de transtiretina (congênito e paraneoplásico);anticorpo anti–T4

Diagnóstico da Doença de Graves Captação de Iodo radioativo: I123 ou I131

• Cintilografia da tiróide: teste fisiológico in vivo

- Eutiroidismo: concentração de Iodo radioativo de 8 – 30% em 24 h

- Doença de Graves: Captação de Iodo > 80% em 24 h

Diagnóstico da Doença de GravesAnticorpos Anti-receptor de TSH, Anti-TPO e

Anti-Tiroglobulina- dosagem ocasionalmente indicada

*Grávidas com suspeita de doença auto-imune da tireóide: aumento de 2 a 3 vezes acima do normal dos anticorpos anti-receptor de TSH indica a probabilidade de hipertiroidismo fetal

*Diagnóstico Diferencial de oftalmopatia de Graves com outras causas de proptose em eutiroidianos: 50 – 60% apresentam anti-receptor de TSH positivo

*Situações em que não se pode realizar captação de Iodo (gravidez)

Diagnóstico da Doença de GravesAnticorpos Anti-receptor de TSH, Anti-TPO e

Anti-Tiroglobulina

- Pacientes com altos níveis de Ac anti-receptor de TSH têm menor probabilidade de remissão

- Anti-TPO são positivos em 95% dos pacientes

- Anti-tiroglobulina em cerca de 50%

- a dosagem desses Acs é útil em predizer o hipotiroidismo permanente após terapia ablativa com iodo radioativo ou cirurgia

Diagnóstico da Doença de Graves Métodos de imagem

- TC e RNM da órbita: exoftalmia unilateral

- medida do tempo de relaxamento dos músculos extra-oculares em T2 na RNM e o mapeamento têm sido propostos para avaliar atididade de doença, mas ainda necessitam de melhor avaliação

Tratamento da Doença de Graves Hipertiroidismo• Ideal: Correção dos distúrbios auto-imune;

• Entretanto doença auto-imune de etiologia desconhecida (tratamento inadequado);

• Opções terapêuticas disponíveis: Drogas anti-tiroidianas, Iodo radioativo ou cirurgia;

• Escolhas das modalidades terapêuticas

– Idade do paciente;

– Severidade do hipertiroidismo;

– Presença de co-morbidades;

- Situações especiais (Gravidez, experiência médica, escolha do paciente)

Tratamento da Doença de Graves Drogas antitiroidianas• Drogas que inibem a captação de Iodo pelo NIS (Perclorato,

Tiocianato e outros ânios monovalentes)- Perclorato de Potássio: Droga tóxica (anemia aplástica,

irritação gástrica e rash cutâneo)- Uso: Associado com tionamidas, no hipertiroidismo induzido

por iodo (amiodarona)- Dose: 600 – 1200 mg/dia (dose usual 400 mg VO 2X dia) por

6 semanas

Tratamento da Doença de Graves Drogas antitiroidianas• Drogas que inibem a organificação do Iodo e o

Aclopamento das Iodotirosinas (Tionamidas)- Propiltiouracil (PTU)- Metimazol (Tapazol)- Carbimazol

Tratamento da Doença de Graves Drogas antitiroidianas• Drogas que inibem a secreção e liberação dos HT- Iodo estável e lítio: Bloqueiam a liberação dos HT pré-

formados, por inibirem a endocitose da tiroglobulina Solução de Lugol:5 – 10 gotas, 3 x dia Solução supersaturada de iodeto de potássio (SSIK):

1 gota, 3 x diaPreparação de Iodo para uso EV: 0,5 – 1g por dia- Indicações do uso de iodo estável

-Crise tirotóxica após tratamento prévio com PTU; -Pré-operatória da Doença de Graves por 7 - 10 dias, associado a tionamidas ( vascularização e torna a tiróide menos friável)

Tratamento da Doença de Graves Drogas antitiroidianas

- Tratamento com Lítio

• Utilizado em pacientes hospitalizados como terapia de curto prazo

• Dose: 300mg, 3x dia, VO

• Monitoração sérica: Adulto jovem – 0,7 à 1,4 mEq/l. Idosos (Acima de 60 anos) 0,1 à 0,2 mEq/l

• Níveis tóxicos: Confusão mental, letargia, ataxia, convulsões, coma, manifestações cardíacas ( arritmias ventriculares e bloqueio AV)

Tratamento da Doença de Graves Drogas antitiroidianas• Drogas que inibem a conversão periférica de T4 em T3- PTU (acima de 450-600mg/dia); contrastes iodados (ácido

iopanóico, telepaque® e iopodato sódico, orografina®)- Indicações dos contrates iodados: Crise tirotóxica – dose de ataque 500mg a 1g e dose de

manutenção durante 5 diasPreparo pré-operatório: Associado ou não as tionamidas,

mesmas doses para crise tirotóxicaInconveniente: retardar o tratamento posterior com radioiodoOutras drogas que inibem a conversão periférica de T4 em T3: - Dexametasona, Amiodarona e Propranolol

Tratamento da Doença de Graves Drogas antitiroidianas• Drogas que inibem os efeitos dos HT nos tecidos periféricos - Antagonistas beta-adrenérgicos (Propranolol, Atenolol,

Metoprolol, Nadolol) - Antagonistas dos canais de cálcio ( Verapamil e Diltiazem)- Alívio dos sintomas enquanto se esperam os efeitos das

drogas anti-tiroidianas ou os resultados da terapia ablativa com iodo radioativo, e no preparo dos pacientes para cirurgia

- Agem diminuindo os sintomas de tremor palpitação, ansiedade e intolerância ao calor

Doses: Propranolol: 80 – 160 mg/dia dividido de 6/6 horas; Atenolol: 50 – 200mg/dia; Nadolol: 40 – 80mg/dia

TIONAMIDAS

• São as drogas de primeira linha para o tratamento clínico do hipertiroidismo

• Inibem a síntese dos HT, por interferirem na utilização do iodeto intra-tiroidiano (organificação) e na reação de aclopamento das iodotirosinas, ambas catalizadas pela peroxidase tiroidiana

TIONAMIDAS

• 75% da dose administrada VO de PTU é absorvida atingindo pico sérico após 1h. O MMI é absorvido mais lentamente que o PTU

• As tionamidas tem baixa solubilidade no pH fisiológico, não sendo disponíveis na forma parenteral

• Parte da fração absorvida das tionamidas é concentrada ativamente na tireóide, por um mecanismo similar mas não idêntico à captação de iodo

Metabolismo intra-tiroidiano das

tionamidas As tionamidas são o substrato para a enzima peroxidase que as

oxidam e degradam.

O produto intermediário, TPO – I+, que entraria nos resíduos de

tirosina da tiroglobulina para forma as iodotironinas, e desviado

para oxidação da tionamida, diminuindo assim, a organificação

do iodo e a síntese dos HT.

Após captação, a droga é oxidada formando um metabólico

sulfato inativo por meio da reação catalizada pela TPO.

Metabolismo extratiroidiano das Tionamidas

As tionamidas são metabolizadas no fígado a metabólicos S-metilados (PTU) e a S-glutacoronídio (PTU e metimazol)

O PTU, tem ação extratiroidiana de inibi a conversão periférica de T4 em T3 por meio da inibição da T4 -5’ deiodinase tipo I (fígado e rim)

A meia vida plasmática do PTU no paciente eutiroidiano é de 1 a 2h e do metimazol é de 6 a 9h. Já no hipertiroidismo a meia vida do PTU é de 1h e do metimazol 4 a 6h, em decorrência do clearence aumentado pela combinação do aumento do metabolismo e da excreção das drogas.

Metabolismo extratiroidiano das Tionamidas Os efeitos fisiológicos das tionamidas estão estritamente relacionado

com a meia vida na tiróide (droga não modificada) e não com a meia

vida plasmática, explicando o maior tempo de ação das mesmas

O PTU apresenta-se ligado à albumina sérica em torno de 70 – 80%,

enquanto o metimazol tem uma ligação negligenciável a proteína

sérica.

A fraca ligação do metimazol as proteínas plasmáticas explica sua

passagem transplacentária e seu aparecimento no leite materno em

relação ao PTU.

MetimazolMetimazol PropiltiouracilPropiltiouracilDose inicial mg/diaDose inicial mg/dia 20 – 30 mg20 – 30 mg 300 – 400 mg300 – 400 mgDose de manutençãoDose de manutenção 5 – 15 mg5 – 15 mg 50 – 150 mg50 – 150 mgModo de administrarModo de administrar VO dose únicaVO dose única VO dividido em três dosesVO dividido em três dosesInibe a conversão de T4 em T3Inibe a conversão de T4 em T3 Não Não SimSimPotência terapêutica relativaPotência terapêutica relativa 10 (10 mg)*10 (10 mg)* 1 (100mg)*1 (100mg)*AbsorçãoAbsorção Quase Quase

completacompletaQuase completaQuase completa

Ligação a proteína plasmáticaLigação a proteína plasmática NegligenciávelNegligenciável 70 a 80% (média 75%)70 a 80% (média 75%)Meia-vida plasmáticaMeia-vida plasmática 4-6 h4-6 h 1h1hDuração da açãoDuração da ação 24h ou mais24h ou mais 12-18h12-18hPassagem transplacentáriaPassagem transplacentária BaixaBaixa Muito baixaMuito baixaNível no leite maternoNível no leite materno BaixoBaixo Muito baixoMuito baixo* 10mg de metimazol correspondem a 100mg de propiltiouracil.* 10mg de metimazol correspondem a 100mg de propiltiouracil.Adaptado de Pinchera A, Chiovato L, Santini F, 1995Adaptado de Pinchera A, Chiovato L, Santini F, 1995

COMPARAÇÃO DAS PRINCIPAIS TIONAMIDAS MAIS COMUMENTE UTILIZADAS NA PRÁTICA CLÍNICA

Menores (1-6%)Menores (1-6%)ComunsComuns• Manifestação cutânea (rush, prurido, urticária)Manifestação cutânea (rush, prurido, urticária)• Granulocitopenia transitóriaGranulocitopenia transitória• Perda de cabelosPerda de cabelosMenos comunsMenos comuns• FebreFebre• AstralgiaAstralgiaRarosRaros• Manifestações gastrintestinaisManifestações gastrintestinais• Perda da sensação do gosto e anosmiaPerda da sensação do gosto e anosmia• SialadeniteSialadeniteMaiores (< 1%)Maiores (< 1%)RarosRaros• Poliartrite SeveraPoliartrite Severa• AgranulocitoseAgranulocitoseMuito rarosMuito raros• Anemia AplásticaAnemia Aplástica• TrombocitopeniaTrombocitopenia• Hepatite tóxica (PTU)Hepatite tóxica (PTU)• Hepatite Colestática ( MMI)Hepatite Colestática ( MMI)• Vasculites, LES – Vasculites, LES – likelike• Hipoprotrombinemia (PTU)Hipoprotrombinemia (PTU)• Hipoglicemia (devida a anticorpo antiinsulina – MMI)Hipoglicemia (devida a anticorpo antiinsulina – MMI)

EFEITOS COLATERAIS DAS TIONAMIDASEFEITOS COLATERAIS DAS TIONAMIDAS

Adaptado de Cooper DS, Burman KD, 2001.Adaptado de Cooper DS, Burman KD, 2001.

DOENÇA DE GRAVESReações Adversas das Tionamidas• O tratamento com PTU deve ser suspenso imediatamente e utilizado o

metimazol ou outras drogas de segunda linha (bloqueadores beta-adrenérgicos, lítio e contrastes iodados)

Qual é a melhor droga – PTU ou Metinazol

MetimazolMetimazol PropiltiouracilPropiltiouracil

ToxidadeToxidade 1 – 5% dose 1 – 5% dose dependentedependente

1 – 5% Não dose 1 – 5% Não dose dependentedependente

Modo de AdministraçãoModo de Administração Dose única Dose única Dose fracionadaDose fracionada

Radioressistência posterior com Radioressistência posterior com IodoIodo

AusenteAusente PresentePresente

CustoCusto BaixoBaixo MaiorMaior

Efetividade da DrogaEfetividade da Droga SimilarSimilar SimilarSimilar

TIONAMIDAS

• Indicações: Terapia primária do hipertiroidismo com objetivo de

controlar sintomas até que ocorra remissão da doençaControle do hipertiroidismo anterior ao tratamento ablativo

com cirurgia ou radioiodo (deve ser descontinuado o uso de 3 a 5 dias antes do radioiodo, podendo ser reintroduzido após 7 dias se necessário)

Tratamento primário em crianças, adolescente e adulto jovem com bócio pequeno e hipertiroidismo leve

Esquema de Tratamento com Tionamidas

• Tirotoxicose leve – moderada: MMI 20 – 30mg/dia dose única ou PTU 100mg 3x ao dia (300mg/dia)

• Avaliação da função tiroidiana: 4 – 6 semanas (6 meses)

• Eutiroidismo alcançado após 6 – 12 semanas de tratamento

• TSH não utilizado na avaliação inicial do eutiroidismo

• Redução da dose da Tionamida a metade após atingir eutiroidismo (evitar hipotiroidismo)

Esquema de Tratamento com Tionamidas

• Na tirotoxicose com predominância de T3 (T4 normal baixa a dose de Tionamida deve ser dobrada até atingir o eutiroidismo)

• A descontinuação do tratamento é feita após 1 ou 2 anos de terapia, com redução gradual e monitoração mensal da função tiroidiana até a retirada da droga

• Após suspensão da droga a função tiroidiana deve ser monitorada de 4 – 6 semanas nos primeiros 6 meses. Após de 2 – 3 meses e posteriormente a cada 6 meses

Esquema de Tratamento com Tionamidas• Recidiva geralmente nos primeiros 6 meses

• Remissão: 1 ano em eutiroidismo após a retirada da droga (50% dos casos). A taxa de remissão aumenta para 70 – 90% se bócio pequeno e tirotoxicose leve

• Baixa taxa de remissão: 1) Bócio grande; 2) Tirotoxicose severa (T3 > 900 ng/dl); 3) Tirotoxicose por T3 durante o tratamento; 4)

Relação T3/T4 > 20 (T3 ng/dl > T4 ng/dl)

• Hipotiroidismo: 20% dos casos (destruição auto-imune da tiróide ou presença de anticorpos bloqueadores do receptor da tiróide)

Tratamento com Iodo Radioativo (I131)• A destruição dos folículos causa liberação de grandes quantidades de

HT armazenados no colóide para circulação sanguínea podendo

causar exacerbação da tirotoxicoseIndicações da Iodoterapia1 – Idosos com Doença de Graves.2 – Tratamento de primeira linha em adultos com Doença de Graves no

USA.3 – Recidivas dos pacientes tratados anteriormente com Tionamidas.4 – Efeitos colaterais graves ao uso das Tionamidas.5 – Recidivas após tratamento cirúrgico.Contra-indicação da Iodoterapia1 – Gravidez

Doses Terapêuticas• DOSE = PESO (g) X 100 – 120 mCi Captação tiroidiana de 24 h (%)• DOSE = 5 – 15 mCi baseado no tamanho da tireóide• Após 6 – 8 semanas 50 – 75% dos pacientes tem função tiroidiana

normal• 80 – 90% tornam-se eutiroidianos com uma única dose de iodo• 10 – 20% requerem segunda dose de iodo. No intervalo entre doses é

de 6 – 12 meses• Obs-1: Idosos com co-morbidades, tirotoxicose severa, bócio grande

(>100g) devem fazer 3 meses de tratamento com MMI para alcançar eutiroidismo

• Obs-2: Na oftalmopatia de Graves severa deve ser ministrado prednisona 40 – 60 mg, 1 mês antes da iodoterapia, e continuação com a mesma dose por 1 mês após iodoterapia, com retirada progressiva nos próximos 2 meses

Tratamento com Iodo Radioativo (I131)

• Complicações da Iodoterapia

– Hipotiroidismo: 20% dos casos após 1 ano de tratamento. Daí em

diante taxa de 2 – 3% ao ano

– Câncer (controverso) risco muito baixo

- Exacerbação da oftalmopatia de Graves (forma severa). Usar

corticóide profilático

Tratamento Cirúrgico

• Tireoidectomia Subtotal (remoção de mais da metade de cada lobo da tireóide + istmo). Remanescente de 2–3g

• Tireoidectomia Quase total (remoção de um lobo da tireóide + istmo e parte do outro lobo da tireóide, deixando de menos de 10% do lado lateroposterior

Tratamento Cirúrgico• Indicações

- Tratamento definitivo de paciente com bócios grandes, de difícil remissão, sem doença grave associada (ICC, doença coronariana,

pneumopatia grave, IRC)

- Paciente com doença de Graves com nódulo suspeito de malignidade

- Pacientes que necessitam de tratamento definitivo após crise tirotóxica, os quais, durante o tratamento de crise tirotóxica, receberam terapia com contraste iodados

Tratamento cirúrgico

• Conduta Pré-operatória- Terapia com Tionamida: 1 - 3 meses (eutiroidismo)- Terapia com Iodo inorgânico ( vascularidade, glândula

firme) + Tionamidas até o dia da cirurgia.• Complicações- Transitórias ( Intra e Pós-operatório imediato) Hemorragia ( hematoma) Hipocalcemia: Lesão traumática ou isquêmica das

paratiróides e “síndrome do osso faminto” da osteodistrofia tireotóxica.

Tratamento cirúrgico

• Complicações- Permanentes Hipotiroidismo (mais comum): 12 - 80% dos pacientes no 1º

ano, posteriormente, 1 - 3% por ano

Obs: 5-15% dos casos permanece com hipertiroidismo; Recidiva do hipertiroidismo de 5 -10% após 5 anos e 40% após 30 anos

Hipoparatiroidismo permanente: 1 - 2% dos pacientes operados

Lesão do nervo laríngeo recorrente Formação de quelóide