Insuficiência Renal Aguda

Natália - 2006

• Caso 1- Paciente masculino, 72 anos é internado com queixa de anúria há mais de 12 horas e dor suprapúbica.

• Caso 2- Paciente masculino, 58 anos, portador de Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensão Arterial está internado na UTI por Pneumonia e Insuficiência Respiratória Aguda há 17 dias. No momento em uso de CEFEPIME e AMICACINA.

• Caso 3- Paciente feminina de 64 anos, sabidamente portadora de ICC TF III é internada por dispnéia e oligúria

Exames:Caso 1- Cr- 4,8 Uréia- 289Caso 2- Cr- 1,8 Uréia- 158Caso 3- Cr- 1,9 Uréia- 150

Definição

O que é Insuficiência Renal Aguda?

• Mais de 30 definições

• Síndrome heterogênea

• Pobre correlação entre definição/desfechos

• Marcadores urinários são de pouco auxílio na condução dos casos

Necessidade de consenso na definição

• DRC• IAM• Ranson• Child-Pugh

– AUXILIAM MELHORES DESENHOS DE ESTUDOS. ESTUDOS COMPARÁVEIS. MAIOR FACILIDADE NA CONDUÇÃO DOS CASOS.

Definição Clássica

ADQI:

Critérios para Definição de IRA:

-Declínio da TFG deve ser abrupto (1 a 7 dias)-Deve ser sustentado por mais de 24 horas-Relação entre Creatinina sérica e TFG depende da fase da IRA:

-Durante a fase de injúria a Cr superestima a TFG-Durante a fase de recuperação, subestima a TFG-“Steady state” com respeito a Cr pode não ser alcançado -até TRS ser iniciada -Pra ambos: Cr e TFG, modificações devem sempre ser analisadas de acordo com os valores basais, se possível.- Se desconhecido: usar MDRD????

Marcadores de Lesão Renal

Marcadores Urinários

Teste Pré-renal NTA

BUN/Cr >20:1 10-15:1

EAS Normal ou com Cilindros cilindros hialinos granulosos

*Atentar para eosinofiluria-NTI ou hematúria, leucocitúria e proteinúria- glomerulonefrite

Na U <25mEq/l >40mEq/l

FENa <1 >1

Osmolalidade

Urinária >500mosmol/Kg 300-350

Rose et al, 1994

Problemas

• Como interpretar marcadores urinários em pacientes já manuseados terapeuticamente:– Diuréticos– Drogas vasoativas

– O conhecimento dos marcadores urinários muda a sua conduta?

Qual é o melhor marcador sérico/urinário para IRA

• Método Complexidade Acurácia Aplicação Clínica

• Creatinina Sérica + + ++++

• Depuração da Creatinina ++ ++ +++

• Depuração da Inulina ++++ ++++ +

• Depuração de Radioisótopos ++++ +++1/2 ++

• Estimativa da Depuração +1/2 +1/2 +++

• Cistatina C AINDA EM TESTE 2microglobulina AINDA EM TESTE

Considerações sobre a Creatinina sérica como estimador da função renal em IRA:

-Fatores que influenciam a produção de creatinina: -Aumentam: trauma, febre, imobilização. -Diminuem: doença hepática, idade

-Reabsorção tubular (backleak): pode ocorrer em condições de baixo débito urinário.-Hipervolemia altera a dosagem de cr sérica (<)-Não há informação da depuração extra-renal na IRA-Frequentemente não há estado de equilíbrio

Depuração de Creatinina vs Depuração da Inulina em IRA:

Epidemiologia

• Até 5% da população hospitalar geral• Até 30% da população em UTI• Alta mortalidade- 50%• Maior mortalidade em presença de outras

falências orgânicas• Melhor desfecho em IRA pós renal,

Comunitária e Não-UTI• Principal causa: NTA; Atenção:

Multifatorial

Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal:

Patogênese da Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal

Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal

-Depleção de Volume-Diminuição do volume sanguíneo efetivo:

- ICC- Cirrose-Sd Nefrótica-Sepse

VC Renal:-Sd Hepato-renal-Hipercalcemia-AINH

Hemodinâmica intra-renal alterada:-IECA/BRAT

Aumento na pressão da Veia renal:-Sd compartimental abdominal

Insuficiência Renal Aguda Pós Renal

Fisiopatologia da IRA pós-Renal:-Precoce:

Aumento da pressão intratubularAumento do FPR (PG)

-Intermediária (2 a 5 horas):Pressão Intratubular aumentada

Diminuição do FPR (Aumento da Pressão interstícial)-Tardia (>24 horas):

Pressão intratubular normalDiminuição importante do FPR (30 a 50% do normal) AII e TXA2.

Etiologia da IRA Pós-Renal:

• Obstrução do TU superior: Obstrução do TU Inferior:• Intrinseca: - HPB

– Nefrolitíase - Ca prostata– Necrose de papila - Ca cels transicionais– Coágulo - Estenose uretra– Ca de cels transicionais - Cálculo de bexiga

• Extrínseca: - coágulo– Neoplasia maligna pélvica - Bexiga neurogênica

ou retroperitoneal– Fibrose de Retroperitôneo– Endometriose– Aneurisma de Aorta Abdominal

Diagnóstico da IRA pós renal:

• Volume residual da bexiga >100ml

• Estudo radiológico:

– USG

– CT

– Medicina Nuclear

– Pielografia retrógrada

– UGE

Tratamento da Ira Pós-Renal

• Desobstrução:

– TU inferior:

• SV

– TU Superior:

• Nefrostomias

• Stents ureterais

• Recuperação da função renal depende da duração da obstrução

• Monitorar diurese pós obstrução

Insuficiência Renal Aguda Intrínseca (Renal)

• Necrose Tubular Aguda

• Nefrite Tubulo-Intersticial

• Glomerulonefrite Aguda

• Síndromes Vasculares Agudas

• Obstrução Intratubular

Nefrite Túbulo-Intersticial

- IRA devido a infiltrado linfocítico no interstícioTríade clássica de :-Febre-Rash-Eosinofilia

História Achados Urinários:-Precedido de exposição -Proteinúria Não-Nefróticaa drogas ou infecção -Hematúria-Exame Físico: -Piúria -Febre e Rash -Cilindros-Achados laboratoriais: -Eosinofilúria -Eosinofilia

Causas de NTI

Tratamento da NTI

• Descontinuar a droga

• Tratar a infecção

• Tratar a Doença Sistêmica

• Terapia com glucorticóide tem sido utilizada em casos selecionados (sem TCR)

Glomerulonefrite Aguda

• Etiologias:– GNDA Pós estreptocócica

– GN Pós Infecciosa

– GN associada a Endocardite

– Vasculite Sistêmica

– Microangiopatia trombótica: • SHU

• PTT

– GNRP

IMPORTANTE:Alterações no Sedimento Urinário:

HematúriaProteinúriaLeucocitúria

Síndromes Vasculares Agudas

• Macrovascular:– Tromboembolismo da Artéria Renal

– Dissecção da Artéria Renal

– Trombose de veia renal

• Microvascular:– Doença Ateroembólica

Doença Ateroembólica

• Manifestações Renais:– IRA Subaguda

– IRA

– Exacerbação da Doença Renal

– Proteinúria (pode ser befrótica)

– Hematúria

– Infarto renal

Fatores de Risco: Fatores Precipitantes:Ateroesclerose Cateterização Arterial

DAC Arteriografia

AAA Cirurgia Vascular

DVP Anticoagulação

Hipertensão Terapia Trombolítica

Hipercolesterolemia

Diabetes Mellitus

Doença Ateroembólica

Doença Ateroembólica:Manifestações Não Renais

> Gerais: > GI:– Febre Anorexia– Mialgia - Nauseas e Vômitos– Perda de peso - Dor abdominal

>Cutâneas: - Sangramento TGI– Livedo reticular - Íleo– Isquemia digital - Isquemia

intestinal/infarto>Neurológica: - Pancreatite

– AIT/AVC -Hepatite– Alteração do status mental >Musculo esquelética;– Neuropatia Periférica - Miosite– Infarto do cordão espinhal >Olhos:

- Amaurose fugaz - Êmbolo de colesterol retina

DoençaAteroembólica- Tratamento

• Evitar anticoagulação

• Evitar intervenções vasculares

• IECA/BRAT

• Estatinas

• Suporte nutricional

• TRS quando necessário

Obstrução intratubular

• Depósitos de cristais intratubulares:– Sd lise tumoral:

• Nefropatia associada ao urato

– Toxicidade etileno-glicol:• Deposição de oxilato de cálcio

– Associada a medicação:• Aciclovir, indinavir, sulfadiazina

• Deposição de proteína intratubular:– MM:

• Deposição de proteína de Bence-jones

Necrose Tubular Aguda

• Isquêmica:– IRA pré-renal Prolongada– Hipotensão – Choque circulatório– PCR– By pass cardiopulmonar

• Sepse• Nefrotóxica

– Droga induzida:• Contraste, Aminoglicosídeo, Vancomicina, Anfo B, Cisplatina...

– Pigmento:• Mioglobina• Hemoglobina

NTA- Apresentação Clínica

• História

• Exame Físico

• Laboratório

• Volume urinário

• FeNa

• EAS

Prevenção/Tratamento de IRA

Reposição Volêmica

• Qual é a melhor solução?– Salina isotônica

• Quanto é melhor?– Condição cardíaca e pulmonar

• Cuidado com paciente séptico:– Relationship between fluid status and its

management on ARF in ICU patients with sepsis: A prospective analysis

Van Biesen W et al, Journal of Nephrology, 2004

Diuréticos

• Manitol: – bem indicado apenas em IRA relacionada a pigmento, em

fase precoce.– Pós tx renal?

• Furosemida:– Diminui o consumo de O2 renal. Não muda o curso da lesão

histopatológica, mas pode transformar uma IRA oligúrica em não oligúrica facilitando a condução do caso.

– Aumenta a mortalidade em UTI (Mehta R et al, JAMA, 2002). Não altera a mortalidade (Ushino S et al, Crit Care Med, 2004)

– Dose intermitente ou bolus?

Dopamina

• Meta- Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death.

Ann Intern Med, 2005: 142: 510-524

Fenoldopam

• Fenoldopam mesylate and renal function in patients undergoing liver transplantation: a randomized, controled pilot trial.

Della Rocca G et al , Anesth Analg, 2004; 99(6):1604-9

Efeito semelhante a Dopamina

Outras drogas Vasoativas

• Prevention of acute renal failure: role of vaso-active drugs, mannitol and diuretics.

Girbes AR, Int Art Organs, 2004; 27(12):1049-53

PAPEL DA DOPAMINA E NORADRENALINA NA RESSUCITAÇÃO PRESSÓRICA

IRA por Contraste

• Current trials of interventions to prevent radiocontrast-induced nephropaty.

Asif A et al, Am J Ther, 2005, 12(2):127-32

• Prevention of contrast-induced nephroaty with sodium bicarbonate

Merten GJ, JAMA, 2004, 291(9):2328-2334

IRA associada a Drogas

• Aminoglicosídeos:– Evitar em pacientes de risco- 33% evoluem

com IRA mesmo em doses terapêuticas

• Anfotericina B:– Hidratação prévia com salina isotônica e forma

Lipossomal

Stemm cells

Nutrição em Insuficiência Renal Aguda

Manter elevado aporte de calorias melhora a sobrevida (*)

Manter a ingesta proteica PODE melhorar a recuperação da IRA e sobrevida

Ingesta proteica entre 1,2 e 1,4g/Kg/dia PODEM AUMENTAR dramaticamente a produção de uréia, SEM evidência de melhora do desfecho

>Quando Iniciar TRS em IRA?Devemos fazer diálise precoce?

Diálise Profilárica?

>Qual é a dose de diálise ideal na IRA?

>Qual é o tipo de diálise ideal na IRA?