Livro de farmacologia médica capítulo i

1 FARMACOLOGIA MÉDICA GERAL

Professor César Augusto Venâncio da Silva Os inibidores da bomba de prótons (IBPs)

FARMACOLOGIA

MÉDICA GERAL

Fortaleza-Ceará

Dezembro de 2015



Os inibidores da

bomba de prótons

(IBPs)





RESUMO: Os inibidores da bomba de prótons

(IBPs), são medicamentos que inibem a enzima

H+, K+ ATPase (ou bomba de prótons) realizando

a supressão ácida gástrica. Atualmente, são

comercializados seis representantes desta classe:

omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,

esomeprazol e dexlansoprazol.



SUMMARY : The proton pump inhibitors (PPIs )

are drugs that inhibit the enzyme H + , K + ATPase

( or proton pump ) performing gastric acid

suppression . Currently marketed six

representatives of this class : omeprazole,

lansoprazole , pantoprazole, rabeprazole ,

esomeprazole and dexlansoprazole .



Inspirado na doutrinação desenvolvida

na Faculdade ATENEU, instituição

universitária, base da formação

especializada em Farmacologia Clínica, do

autor, dedicamos esta obra aos docentes da

Faculdade mencionada, em particular aos

professores da TURMA DE FARMACOLOGIA

CLÍNICA, GRUPO VII. Aqui representa todos

os docentes, o orientador Professor Dr.

Rivelilson Mendes de Freitas.

http://www.bookess.com/read/24198-farmacologia-

clinica-uso-racional-de-medicamentos-na-medicina-

geral-e-especializada/

Na podemos perder de vista, a

Universidade Metropolitana de Santos, Curso

Licenciatura em Biologia responsável ainda,

pelas bases de formação do autor no Curso

mencionado. Agradecimentos especiais a

Professora Camila Rocha – Coordenadora do

nosso Núcleo em Fortaleza.

http://www.bookess.com/read/24198-farmacologia-clinica-uso-racional-de-medicamentos-na-medicina-geral-e-especializada/





Agradecimentos a Universidade

Interamericana, Curso de Mestrado,

inspirador da formação do autor nos estudos

em Neurociências. Sentimentos de respeito a

Professora Doutora Elisete Mota SYF -

Coordenadora de Intercâmbio Educacional

para o Exterior.

A presente série que ora iniciamos é

dedicada ao Instituto Universitário Italiano

de Rosário, onde o autor espera desenvolver

seus estudos de Doutorado em Medicina, e já

desenvolve campanha em busca de

financiamento para seu projeto de pesquisa.

O nosso futuro doutorado, nos dias atuais é

acreditado pela Resolução CONEAU

n°390/08, e se desenvolve na modalidade

intensiva, na sede do IUNIR na cidade de

Rosário, Argentina. Concluo os

agradecimentos parafraseando o mestre: Dr.

Mario A. Secchi:



“É de conhecimento de todos que

realizar uma tese de doutorado

implica levar ao final a tarefa

relevante e original de

investigação, mas no nosso caso

vamos além, pois um dos

objetivos primordiais do

doutorado em Ciências

Biomédicas da IUNIR é ‘promover

a investigação original na área

das Ciências Biomédicas para

contribuir no avanço do

conhecimento científico

interdisciplinar’(...)”.



Inspired by the indoctrination

developed at the Faculty Athenaeum,

university, foundation of specialized

training in Clinical Pharmacology, the

author, we dedicate this work to the Faculty

of teachers mentioned in particular

teachers CLASS OF CLINICAL

PHARMACOLOGY, group VII. Here is all the

teachers, the advisor Professor Dr.

Rivelilson Mendes de Freitas.

http://www.bookess.com/read/24198-farmacologia-

clinica-uso-racional-de-medicamentos-na-medicina-geral-

e-especializada/

In we lose sight of the Metropolitan

University of Santos, Course Degree in

Biology responsible also the author of the

training bases in that course. Special thanks

to Professor Camila Rocha - Coordinator of

our Center in Fortaleza.






Thanks to Inter-American University,

Master's Degree, inspiring the formation of

the author in studies in Neuroscience.

Feelings of respect to Professor Elisete

Mota SYF - Educational Exchange

Coordinator for Overseas.

This series started praying is

dedicated to the Italian University Institute

of Rosario, where the author hopes to

develop his Doctoral studies in medicine,

and already develops campaign for funding

for your research project. Our future

doctoral nowadays is accredited by

Resolution CONEAU No. 390/08, and is

developed in the intensive mode at the

headquarters of IUNIR in Rosario,

Argentina. I conclude thanks to paraphrase

the master: Dr. Mario A. Secchi:



"It is known to all who hold a doctoral

thesis entails taking at the end of the

relevant and original task of research, but in

our case we go beyond because one of the

primary doctorate goals in IUNIR of

Biomedical Sciences is' to promote original

research in field of Biomedical Sciences to

contribute to the advancement of

interdisciplinary scientific knowledge '(...) ".



Juramento de Hipócrates

Não permitirei que

considerações de religião,

nacionalidade, raça, partido

político, ou posição social se

interponham entre o meu dever

e o meu Doente.

Guardarei respeito

absoluto pela Vida Humana

desde o seu início, mesmo sob

ameaça e não farei uso dos meus

conhecimentos Médicos contra

as leis da Humanidade.

Faço estas promessas

solenemente, livremente e sob a

minha honra.



Sumário Geral

1. Os inibidores da bomba de prótons

(IBPs).

2. Medicamentos que inibem a enzima

H+, K+ ATPase (ou bomba de

prótons).

3. Supressão ácida gástrica.

4. Fármacos representantes desta

classe - (IBPs).

5. Omeprazol.

6. Lansoprazol.

7. Pantoprazol.

8. Rabeprazol.

9. Esomeprazol.

10. Dexlansoprazol.



Resumo.

Os inibidores da bomba de prótons

(IBP) suprimem fortemente a secreção de

ácido gástrico, não demonstrando

diferenças terapêuticas significativas entre

os representantes do grupo.

Há evidências de sua eficácia no

tratamento e prevenção de manifestações e

complicações de doença péptica e doença

do refluxo gastrintestinal.

São especialmente indicados em

pacientes com hipergastrinemia, síndrome

de Zollinger-Ellison e úlceras pépticas

duodenais refratárias a antagonistas H2.

Apesar das controvérsias, há benefício

provável no tratamento de dispepsia que se

manifesta com pirose e regurgitação.

Porém, não há evidência de eficácia

em tratamento e prevenção secundária de

sangramento digestivo alto (SDA) e em



prevenção primária de sangramento

digestivo alto por úlcera de estresse.

Adicionalmente, esses fármacos, como

outros, aumentam o risco de pneumonia

nosocomial em pacientes gravemente

enfermos.

Também se observa uso desmedido

desses medicamentos em indivíduos com

queixas dispépticas, o que deve ser revisto

pelos potenciais efeitos adversos e o custo

acarretado.

Todos os representantes do grupo

têm similar eficácia clínica, embora haja

algumas diferenças farmacocinéticas.





Sumário do

Capítulo I



FARMACOLOGIA MÉDICA GERAL

Os inibidores da bomba de prótons (IBPs)

RESUMO.........................................................................

SUMMARY.....................................................................

Juramento de Hipócrates................................. .....

Sumário.........................................................................

Resumo.........................................................................

1 – Introdução a teoria da bomba de

prótons, ou bomba H+-ATPase............................

1.1 - Protões. (prɔˈt w

1.2 - Teoria do prɔˈt w X a prática

farmacológica..............................................................

1.2.1 - Resumo anatomofisiológico do Apd –

Segmento, Estomago................................................

1.2.2 - Suco gástrico..................................................

1.2.3 - Anatomia do Estômago.............................

1.2.4 – Fisiologia do Estômago............................

1.2.4.1 – Resumo Conclusão na Fisiologia do

Estômago......................................................................

1.2.4.1.1 – Estômago.................................................



1.2.4.1.1.1. – Fisiologia do Estômago................

1.2.4.1.1.1.1. As funções do estômago..............

1.2.4.1.1.1.1.1 - Reservatório e transferência

controlada de quimo para o intestino

delgado.........................................................................

1.2.4.1.1.1.1.2 - Trituração de o bolo

alimentar, com redução do tamanho das

partículas......................................................................

1.2.4.1.1.1.1.3 - Função digestiva pela

hidrólise de proteínas pela pepsina, de

lipídios pela lipase....................................................

1.2.4.1.1.1.1.4 - Produção do fator

intrínseco, uma glicoproteína de 55kDa,

indispensável para a absorção da vitamina

B12...................................................................................

1.2.4.1.1.2. Motilidade gástrica............................

1.2.4.1.1.2.1 - As regiões do estômago………

1.2.4.1.1.2.2 - Revisão da invervação, plexo

intrínseco, marca passo e arranjo das fibras

musculares em camadas........................................



1.2.4.1.1.2.3 - Relaxamento gástrico

receptivo.......................................................................

1.2.4.1.1.2.4 - Motilidade gástrica na fase

digestiva.........................................................................


interprandial................................................................

1.2.4.1.1.3. Secreção gástrica exócrina.............

1.2.4.1.1.3.1 - Componentes orgânicos.............

1.2.4.1.1.3.1.1 – Pepsinogênio..............................

1.2.4.1.1.3.1.2 – Lipase............................................

1.2.4.1.1.3.1.3 – Fator intrínseco.........................

1.2.4.1.1.3.2 - Componentes eletrolíticos........

1.2.4.1.1.3.3 - Mucosa e glândulas gástricas...

1.2.4.1.1.3.4 - A células parietais.........................

1.2.4.1.1.3.5 - As células principais....................

1.2.4.1.1.3.6 - As células secretoras de muco

da superfície gástrica...............................................

1.2.4.1.1.3.7 - Controle da secreção nas

células parietais.........................................................

1.2.4.1.1.3.8 - Controle da secreção de

pepsinogêno pelas células principais...............



1.2.4.1.1.3.9 - Fases do controle da secreção

gástrica...........................................................................

1.2.4.1.1.3.9.1- Fase cefálica..................................

1.2.4.1.1.3.9.2 - Fase gástrica................................

1.2.4.1.1.3.9.3 - Fase intestinal.............................

1.2.5. Fisiopatologia..................................................

1.2.5. 1- Refluxo..........................................................

1.2.5.2 - Retardo no esvaziamento gástrico...

1.2.5.3 - Esvaziamento gástrico acelerado......

1.2.5.4 – Vômito..........................................................

1.2.6. - Correlação Teoria do prɔˈt w X a

prática farmacológica e a desnutrição do

paciente..........................................................................

1.2.6.1 - Comentários desenvolvidos ao

longo dos anos 2012-2015....................................

1.2.6.2 - Ácido Clorídrico........................................

1.2.6.3 - Ácido Clorídrico baixo............................

1.2.6.4 -Excesso de Ácido Clorídrico.................

1.2.6.5 - Hipocloridria.............................................

1.2.6.6 – Acloridria....................................................

1.2.7 - Proteína integral de membrana............



1.2.8 - As micelas......................................................

1.2.9 - Farmacologia Clínica na prática............

1.2.10.1 - Dodecil sulfato de sódio....................

1.2.10.1.1 - Atenção para os compostos

relacionados................................................................

1.2.10.1.2 - ALS é classificado como um

sulfato de alquila.......................................................

1.2.10.1.3 - Outros nomes: Sal de amônio

do éster monodecílico.............................................

1.2.10.1.4 - Dodecil sulfato de sódio................

1.2.10.1.5 - Danos e riscos a saúde

individual.....................................................................

1.2.10.1.6 - A humidade ou umidade................

1.2.10.1.7 - Preocupações de saúde..................

1.2.10.1.8 - O produto [Lauril Sulfato de

Sódio - LSS] e a referência de

CARCINOGÊNESE......................................................

1.2.10.1.9 – Dioxano................................................

1.2.10.1.10 - Conheça substâncias que

podem liberar o dioxano........................................



1.2.10.1.11 - Vamos entender e conhecer os

perigos da dioxina.....................................................

1.2.10.1.12 - História e processos

industriais....................................................................

1.2.10.1.13 - Problemas causados pelas

dioxinas.........................................................................

1.2.10.1.14 - Emissões de dioxinas....................

1.2.10.1.15 - Exposição............................................

1.2.10.1.16 - Alternativas.......................................

1.2.10.1.17 - Como evitar a exposição?............

1.2.10.1.18 - Micro-ondas: aquecer

alimentos em recipientes de plástico pode

liberar dioxinas.........................................................

1.2.10.1.19 - Funcionamento................................

1.2.10.1.20 - Impactos no uso cotidiano..........

1.2.11 - Cloreto de benzalcônio (catiônico)...

1.2.12 - Tensioativos ou tensoativos................

1.2.13 - Cocamidopropil betaína

(zwitterionico)............................................................

1.2.14 - Octanol (álcool graxo, não iônico).....

1.2.15 - Créditos especiais.....................................



1.2.16 - “Pim” – Função..........................................

1.2.17 - Receptores. Exemplos.............................



FARMACOLOGIA MÉDICA GERAL

PROFESSOR CÉSAR AUGUSTO

VENÂNCIO DA SILVA

OS INIBIDORES DA BOMBA DE

PRÓTONS (IBPS)

CAPÍTULO I



1 – Introdução a teoria da bomba de

prótons, ou bomba H+-ATPase.

A bomba de prótons efetua o

transporte ativo de protões através da

membrana de uma célula, mitocôndrio ou

outro compartimento subcelular, contra a

gradiente de concentração.

Preliminarmente em caráter geral

podemos dizer que uma bomba de prótons,

ou bomba H+-ATPase, é uma proteína

integral de membrana, que funciona a partir

da hidrólise de ATP em ADP e fosfato.

1.1 - Protões. (prɔˈt w )

Inicialmente esclarece-se que na

literatura de língua portuguesa, português

do Brasil e português da Europa,

encontraremos a palavra “protões” como

nome masculino plural de protão.

Do grego prõtos,

“primeiro”+(electr)ão.



Sentido literal - nome masculino que

em FÍSICA é partícula elementar,

constituinte dos núcleos atômicos, de massa

quase igual à unidade (na escala de massas

atômicas) e carga positiva, igual em valor

absoluto à do eletrão (Porto: Porto Editora,

2003-2015).

O protão é uma partícula constituinte

do átomo, com carga eléctrica positiva

1,602 176 487 x10-19 C (carga elementar) e

massa (em repouso) 1,672 6231 x10-27 kg,

que está presente no núcleo atômico.

No nosso contexto, em química e em

bioquímica, o termo “protão” pode referir-

se ao “ião” hidrogênio em solução aquosa

(ião oxônio).

Neste contexto, um doador de protões

é um ácido e um aceitador de protões é uma

base (IUPAC Gold Book).

De fato, o prótio, isótopo ultra

maioritário do hidrogênio, é formado por



um núcleo com um único protão e sem

qualquer neutrão e de uma nuvem

eletrônica de um só eletrão.

Um destes átomos de hidrogênio ao

perder um eletrão é, portanto, um protão

livre.

Numa solução aquosa, não se pode

distinguir verdadeiramente entre o “ião

oxônio”, H3O+, e o protão, H+, pois este

último tem tendência a formar

constantemente ligações com moléculas de

água (CODATA, 2007; B. Povh, Klaus Rith,

Christoph Scholz, and Frank Zetsche, 1999).

1.2 - Teoria do prɔˈt w X a prática

farmacológica.

(Iconografia 1)



Um dos inibidores da bomba de protões...

A presença de ácido no estômago é

indispensável para o correto processo de

digestão dos alimentos, nomeadamente das

proteínas.

A diminuição da acidez no estômago

vai condicionar a capacidade de digestão

dos alimentos, diminuir a absorção de

alguns nutrientes levando a défices

importantes que importa prevenir.

Recomendando o vídeo:

https://www.youtube.com/watch?v=TUsoXP7Y4fQ

Ressalte-se que a acidez do meio

gástrico contribui de forma muito

importante para matar os microrganismos,

bactérias e fungos, ingeridos juntamente

com os alimentos, e que não estão

adaptados a sobreviverem em meio ácido,

impedindo a sua progressão para o

intestino.



Se este tipo de bactérias e fungos

invade e prolifera no intestino delgado

podem dar origem a alterações da flora

intestinal, permitindo o desenvolvimento

de germens oportunistas e podendo estar

na origem de colites por vezes dificilmente

diagnosticadas.

O ácido clorídrico é um componente

importante que ajuda no processo de

digestão.

É importante conhecer detalhes a

respeito dos níveis normais de ácido

clorídrico no estômago.

O estômago é o órgão que é uma parte

importante do sistema digestivo.

Este é o órgão que é responsável pela

digestão dos alimentos que é transportado

a partir da boca para o estômago através do

esófago.

As enzimas que estão presentes no

estômago, que digerir o alimento requerem



um pH ácido para funcionar

adequadamente.

Isto é, onde o ácido clorídrico entra

em jogo.

A função principal de ácido clorídrico

no estômago é o de proporcionar um pH

adequado para o funcionamento normal das

enzimas ali presentes.

Por exemplo, o ácido clorídrico ajuda

a converter pepsinogênio à pepsina, que é

responsável por quebrar as proteínas no

estômago.

1.2.1 - Resumo anatomofisiológico do

Apd – Segmento, Estomago.

O estômago seve como um

reservatório para os alimentos ingeridos,

que ali são armazenados e misturados com

as secreções gástricas.

Forma-se, assim, uma massa

semilíquida denominada quimo, que vai

sendo progressivamente liberada para o



intestino delgado, de acordo com sua

capacidade de absorção.

O estômago esta dividido em vários

seguimentos. Citemos:

Cárdia: A região em que ele se junta

ao esôfago;

Corpo: A porção central, onde ocorre

a secreção de enzimas digestivas que

se misturam com o bolo alimentar;

Fundo: Porção mais alta, que serve

com reservatório

Antro porção mais distal: Ajuda na

mistura do alimento com as secreções

para produzir o quimo

Piloro: Que é um esfíncter, um

músculo circular sua função é regular

a velocidade de saída do quimo para

o intestino delgado, através do

orifício. O estômago também tem

movimentos peristálticos que ajudam



a misturar o alimento com o suco

gástrico.

Podemos didaticamente afirmar que

as principais substâncias que constituem a

secreção gástrica são:

Acido Clorídrico: Que tem como ação

corrosiva e prepara o alimento para a

ação das enzimas gástricas;

Pepsina: Enzimas que digere as

proteínas;

Mucina: Um muco que recobre a

parede do estomago, protegendo-a do

ambiente acido;

Lípase gástrica: Enzima que digere as

gorduras;

Amilase gástrica: Enzima que digere

o amido (Açúcares existentes nos

vegetais);



O estômago, nos humanos, é a parte

do tubo digestivo em forma de bolsa,

situado entre o esôfago e o duodeno.

Encontra-se situado por debaixo do

diafragma, no lado esquerdo do abdômen.

(Situação: Epigástrio & Hipocôndrio

esquerdo do Abdômen).

(Iconografia 2)



O estômago é uma bolsa de parede

musculosa, localizada no lado esquerdo

abaixo do abdome, logo abaixo das últimas

costelas.

É um órgão muscular que liga o

esôfago ao intestino delgado.

Sua função principal é a decomposição

dos alimentos.

Um músculo circular, que existe na

parte inferior, permite ao estômago guardar

quase um litro e meio de comida,

possibilitando que não se tenha que ingerir

alimento de pouco em pouco tempo.

Quando está vazio, tem a forma de

uma letra "J" maiúscula, cujas duas partes

se unem por ângulos agudos.

O segmento superior é o mais

volumoso, chamado "porção vertical".

Este compreende, por sua vez, duas

partes superpostas; a grande tuberosidade,



no alto, e o corpo do estômago, abaixo, que

termina pela pequena tuberosidade.

O segmento inferior é denominado

"porção horizontal", está separada do

duodeno pelo piloro, que é um esfíncter. A

borda direita, côncava, é chamada pequena

curvatura; a borda esquerda, convexa, é dita

grande curvatura. O orifício esofagiano do

estômago é a cárdia.

O estômago compõe-se de quatro

túnicas: serosa (o peritônio), muscular

(muito desenvolvida), submucosa (tecido

conjuntivo) e mucosa (que secreta o suco

gástrico).

Quando está cheio de alimento, o

estômago torna-se ovóide ou arredondado.

O estômago tem movimentos

peristálticos que asseguram sua

homogeneização



1.2.2 - Suco gástrico.

O estômago produz o suco gástrico,

um líquido claro, transparente, altamente

ácido, que contêm ácido clorídrico, muco e

várias enzimas, como a pepsina, a renina e a

lipase.

A pepsina, na presença de ácido

clorídrico, quebra as moléculas de

proteínas em moléculas menores.

A renina coagula o leite, e a lipase age

sobre alguns tipos de gordura.

A mucosa gástrica produz também o

fator intrínseco, necessário à absorção da

vitamina B12.

O Aparelho Digestivo, segmento

estômago, pode ser alvo de diversas

patologias.

As doenças e problemas gástricos do

estômago são numerosos: úlcera, câncer, a

dispepsia (indigestão gástrica), tumores

malignos e benignos (raros), gastrite,



afecções decorrentes das cicatrizes das

úlceras curadas, etc.

1.2.3 - Anatomia do Estômago.

ANATOMIA INTERNA DO ESTÔMAGO.

O estômago tem aproximadamente a

forma dum J e para melhor localizarmos as

lesões dividimo-lo em três partes:

1 - O fundo do estômago: Que é a

porção mais alta.

2 - O corpo do estômago: Porção do

estômago entre o fundo e antro.

3 - O antro: Que vai do corpo do

estômago até ao piloro.

A porção inicial do estômago logo

depois do esófago chama-se cárdia.

Através do piloro o estômago se

comunica com a parte inicial do intestino

delgado - o duodeno.

A parede do estômago é constituída

por fibras musculares.



(Iconografia 3)

(Iconografia 4)



(Iconografia 5)

1.2.4 – Fisiologia do Estômago.

FUNÇÕES DO ESTÔMAGO.

O estômago exerce uma função

mecânica. Faz o armazenamento dos

alimentos e, através de movimentos,

vaivém, mistura-os e transforma-os em



pequenas partículas que irão facilitar a

digestão. A digestão é a transformação dos

alimentos, para serem absorvidos. A face

interior da parede do estômago é coberta

por uma mucosa que contêm células

especializadas na secreção de várias

substâncias, sendo que nos dois terços

superiores do estômago essas células da

mucosa segregam ácido clorídrico, o fator

intrínseco (células parietais) e

pepsinogênio (células principais). O

pepsinogênio dá origem a uma enzima, a

pepsina, com funções na digestão. No terço

inferior do estômago, que corresponde ao

antro, às células da mucosa segregam

gastrina (células G). A gastrina é uma

hormona que estimula as células parietais

do corpo do estômago a produzir ácido

clorídrico. O ácido clorídrico baixa o pH do

estômago para valores que são necessários

para ativar as enzimas da digestão e servir



de barreira às bactérias. Podemos citar e

em seguida comentar, que das bactérias

perigosas que habita o estômago, existe a

Helicobacter pylori, um agente patogênico

que desenvolveu nas mutações genéticas

mecanismos, para se defender do ácido. Na

iconografia que segue, retiramos as

imagens do Fígado e a Vesícula, para

melhor vislumbrar o estômago e duodeno

(Imagens postadas com autorização nos termos da

licença Creative Commons - Atribuição - Compartilha

Igual 3.0 Não Adaptada (CC BY-SA 3.0).

(Iconografia 6)



A digestão começa na boca por ação

de duas enzimas, a amilase e a lipase, que

transformam o amido e as gorduras e,

continua no estômago por ação da pepsina

que transforma as proteínas. A maior parte

da digestão é, no entanto, feita no intestino

delgado pelas enzimas do pâncreas, pela

ação detergente da bílis e, pelas enzimas da

mucosa do intestino delgado. Com exceção

do fator intrínseco, que é necessário para

que a absorção da Vitamina B12 seja

possível no intestino delgado, as outras

secreções do estômago são pouco

importantes para a digestão normal.

Podemos viver, perfeitamente, sem

estômago. Como o fator intrínseco é

indispensável para que se faça a absorção

da Vitamina B12 no intestino delgado, é

necessário, injetar Vitamina B12 às pessoas

com gastrite autoimune, cujo estômago não

produz fator intrínseco e, às pessoas, às



quais, cirurgicamente foi retirado o

estômago. Sem fator intrínseco, a Vitamina

B12 não se absorve no intestino delgado e,

como consequência da fata de Vitamina B12

aparece alterações neurológicas. As

doenças do estômago, com expressões

clínicas, mais frequentes são Dispepsia

Funcional (de longe a doença mais

frequente do estômago), a Úlcera do

Estômago, Gastropatia Erosiva ("Gastrite"

erosiva) e o Cancro do Estômago. A gastrite

causada pelo Helicobacter pylori é, a lesão

mais frequente do estômago, mas,

habitualmente, não causa sintomas. Outras

doenças do estômago são pouco frequentes,

como exemplos tumores benignos, *volvo

do estômago, gastrite autoimune, gastrites

específicas, doença de Ménétrier,

divertículo do estômago, bezoares, estenose

hipertrófica do piloro. Nota em relação o

*“volvo gástrico”, podemos descrever



como se caracterizando por uma rotação

anómala do estômago superior a 180º.

Podendo ocorrer em qualquer idade, tendo

maior incidência aos 50 anos, embora 10-

20% dos volvos gástricos ocorram em

crianças com menos de 1 ano. Existem duas

formas etiológicas, a primária ou idiopática,

que afeta 25% dos doentes, em resultado de

adesões ou alterações nos ligamentos

suspensores do estômago. A forma

secundária ocorre em 75% dos casos e pode

ter origem em alterações da anatomia ou

função gástrica como por hérnia do hiato,

hérnia diafragmática por traumatismo,

obstrução pilórica com dilatação crônica do

estômago, cirurgia gastresofágica prévia e

bridas. A evolução clínica desta patologia

depende do desenvolvimento temporal,

agudo versos o crônico, e tipo de volvo e

grau de obstrução. O volvo gástrico pode

ser diagnosticado por TC, no entanto o meio



de diagnóstico Gold-standard é o estudo

fluoroscópico do tubo digestivo com

contraste de bário(Chau B, Dufel S. 2007; Pinho A,

Lopes S, Martinho F.; Rashid F, Thangarajah T, Mulvey

D, Larvin M, Iftikhar SY., 2010).

Concluindo:

• O volvo gástrico, embora seja uma

entidade rara, pode constituir-se como

emergência, sendo importante o seu

precoce reconhecimento e atitude

terapêutica.

• O exame fluoroscópico do tubo

digestivo com contraste baritado

permite uma excelente caracterização e

classificação do volvo gástrico nas suas

três variantes:

Organoaxial, Mesenteroaxial e Misto.

A endoscopia alta é, hoje, a técnica

mais utilizada para observar o estômago. O

estudo radiológico do estômago passou a

realizar-se muito menos desde que na



década de 1970, apareceu a endoscopia. A

endoscopia permite, não só, observar e

fotografar as lesões do estômago, mas

também, colher fragmentos para exame

histológico, colher fragmentos para

pesquisar o Helicobacter pylori e, realizar

várias técnicas terapêuticas: tratamento de

lesões sangrantes, extração de pólipos,

extração de corpos estranhos etc.

1.2.4.1 – Resumo Conclusão na Fisiologia

do Estômago.

1.2.4.1.1 – Estômago.

1.2.4.1.1.1. – Fisiologia do Estômago.

1.2.4.1.1.1.1. As funções do estômago.

1.2.4.1.1.1.1.1 - Reservatório e

transferência controlada de quimo para

o intestino delgado.

1.2.4.1.1.1.1.2 - Trituração de o bolo

alimentar, com redução do tamanho das

partículas.



1.2.4.1.1.1.1.3 - Função digestiva pela

hidrólise de proteínas pela pepsina, de

lipídios pela lipase.

A secreção de HCl acidifica o quimo,

ajustando o pH ao ótimo para a ação da

protease. O pH ácido tem efeito

antisséptico, hidrolisa os pepsinogênios e é

o meio adequado para a ação da pepsina.

1.2.4.1.1.1.1.4 - Produção do fator

intrínseco, uma glicoproteína de 55kDa,

indispensável para a absorção da vitamina

B12.

1.2.4.1.1.2. Motilidade gástrica.

De modo bem sintético, é possível

salientar quatro principais funções motoras

do estômago:

A acomodação de o bolo alimentar;

A mistura de o bolo alimentar com a

secreção gástrica;

A redução do tamanho das partículas

Ingeridas;



O esvaziamento gástrico.

1.2.4.1.1.2.1 - As regiões do estômago.

1.2.4.1.1.2.2 - Revisão da invervação, plexo

intrínseco, marca passo e arranjo das fibras

musculares em camadas. A parede do

estômago é delgada na região do fundo e do

corpo e se espessa em direção à junção

gastroduodenal. Como em outros

territórios do trato gastrintestinal, as fibras

musculares lisas estão arranjadas em

camada circular e longitudinal. Na região

do corpo, nas paredes anterior e posterior

as fibras também se dispõem em camada

oblíqua.

(Iconografia 7)



O piloro não é um esfíncter

anatomicamente definido, porém o

comportamento contrátil das camadas

musculares na região se distingue das

camadas adjacentes. Há, pois, uma região

diferenciada que, fisiologicamente, é um

esfíncter. Entre o estômago e o bulbo

duodenal há um anel conjuntivo,

interrompendo a continuidade de fibras

musculares. Apenas algumas fibras da

camada longitudinal passam pela junção, de

um para outro órgão. A inervação

extrínseca parassimpática tem as fibras

pré-ganglionares no vago. As fibras pós-

ganglionares do simpático integram o plexo

celíaco. A ação do parassimpático via plexo

intrínseco, é excitatória da motilidade e da

secreção. A do simpático é inibitória. Na

junção gastroduodenal a invervação

adrenérgica, por receptores alfas, é

constritora. O parassimpático tem efeito



duplo: terminação colinérgica estimula a

contração enquanto que outras,

provavelmente com VIP como mediador,

são inibitórias da contração. Neurônios

sensoriais para o estiramento,

quimiorreceptores (principalmente para

pH) e para dor geram e conduzem a

informação aferente para os reflexos locais

e para os reflexos envolvendo o sistema

nervoso central. Na altura do corpo do

estômago localiza-se o marca-passo, que

gera as ondas lentas, ou ritmo elétrico

basal, a uma frequência de 3/min. A

velocidade de propagação da onda aumenta

na direção da junção gastroduodenal.



(Iconografia 8)



(Iconografia 9)

(Imagens postadas com autorização nos

termos da licença Creative Commons - Atribuição -

Compartilha Igual 3.0 Não Adaptada (CC BY-SA 3.0).



1.2.4.1.1.2.3 - Relaxamento gástrico

receptivo.

(Iconografia 10)

À onda peristáltica que percorre o

esôfago na deglutição segue-se o

relaxamento das camadas musculares do

fundo e do corpo do estômago. Receptores

de estiramento produzem as informações



aferentes. Fibras parassimpáticas, com o

VIP como mediador, inibem a contração.

Com o relaxamento o estômago

acomoda o bolo alimentar sem variações

significativas da pressão.


digestiva.

As regiões do fundo e do corpo têm

atividade contrátil apenas suficiente para o

ajuste do volume do estômago ao volume

variável do bolo alimentar. Com a onda

lenta de despolarização, iniciada na região

do marca-passo, há uma onda de contração,

que se propaga em direção à junção

gastroduodenal, com velocidade e

amplitude crescentes. Com o aumento da

velocidade de propagação a onda atinge o

esfíncter pilórico com o antro em plena

contração. Dependendo da constrição

pilórica, um pouco de quimo pode ser

injetado no duodeno, antes do completo



fechamento do esfíncter. A contração do

antro, com o piloro fechado, provoca

retropropulsão do quimo. O padrão de

contração, que se denomina sístole do

antro, fragmenta as partículas de alimento e

mistura o bolo alimentar com as secreções

gástricas. A transferência de quimo para o

duodeno é ajustada para permitir o

processamento digestivo no intestino

delgado. O controle do esvaziamento

gástrico é duplo, neural e hormonal, e se dá

pela regulação da motilidade gástrica e da

constrição do esfíncter pilórico.

Dois hormônio das mesma família, a

colecistocinina (CCK) e a gastrina

aumentam a motilidade gástrica, mas

inibem o esvaziamento, por ação

constritora sobre o esfíncter pilórico.

A gastrina, em humanos, é produzida

pelo antro gástrico e pela porção proximal

do duodeno. A colecistocinina é produzida



pelo duodeno. A secretina e o GIP (peptídio

inibitório gástrico), hormônios de uma

mesma família de peptídios, inibem a

motilidade e aumentam o tônus do piloro.

Portanto, inibem o esvaziamento

gástrico. O principal estímulo para a

liberação destes hormônios é o pH do

quimo em contato com a mucosa duodenal.

Depreende-se, das considerações

acima, que a velocidade de esvaziamento

gástrico dependerá da natureza do material

ingerido. Gorduras, por exemplo, estendem

o período de digestão.


interprandial.

Ao cabo do processo digestivo, a cada

90 minutos, mais ou menos, uma onda

peristáltica poderosa varre o estômago. São

os complexos mioelétricos migratórios que

varrem para o intestino restos de alimento.



Os surtos de atividade correspondem

a níveis plasmáticos elevados da motilina, o

que suporta a hipótese de ser este

hormônio o determinante da atividade

motora.

1.2.4.1.1.3. Secreção gástrica exócrina

1.2.4.1.1.3.1 - Componentes orgânicos.

1.2.4.1.1.3.1.1 – Pepsinogênio.

Proteína que hidrolisada na luz, pelo

pH ácido, dará a pepsina, uma

endopeptidase. Há pepsinas da classe I que

são produzidas pelas células da mucosa

gástrica, principalmente na região do corpo,

e as da classe II, produzidas pela mucosa

gástrica e pelas glândulas de Brunner, no

duodeno. O pH ótimo para a ação desta

peptidase está abaixo de 3 e a enzima se

desnatura a pH alcalino. Em humanos o

pepsinogênio é produzido pelas células

principais e estocado em vesículas que, no

estímulo, são liberadas por exocitose.



1.2.4.1.1.3.1.2 – Lipase.

Esta hidrolisa triglicerídeos com

ácidos graxos de cadeia curta. Mucina:

glicoproteína que, polimerizada, forma o gel

da barreira mucosa.

1.2.4.1.1.3.1.3 – Fator intrínseco.

O único componente da secreção

gástrica indispensável. É um proteína de 55

kDa que forma com a vitamina B12 um

complexo resistente à hidrólise e que,

reconhecido por receptores nas células da

mucosa do intestino delgado, é absorvido.

Sem esta proteína não há absorção da

proteína, com a consequente anemia. Em

humanos o fator intrínseco é produzido

pelas células parietais.

1.2.4.1.1.3.2 - Componentes eletrolíticos.

Os principais sais são o NaCl e o KCl. A

secreção de HCl é tal que o pH pode estar

abaixo de 2,0. As concentrações dos vários

íons variam com o ritmo de secreção: com



secreção a ritmo alto, o HCl é o principal

soluto, e a solução tende à isotonicidade

com o plasma. Para ritmos basais de

secreção predomina o NaCl como soluto e o

fluido é hipotônico ao plasma.

A concentração de K+, sempre maior

que a plasmática, eleva-se com o ritmo de

secreção.

1.2.4.1.1.3.3 - Mucosa e glândulas gástricas

(criptas).

A mucosa gástrica é formada por

células secretoras de mucina e de

bicarbonato. As glândulas são invaginações

no assoalho do estômago. A citologia das

glândulas varia segundo a região do

estômago: no fundo predominam as células

secretoras de muco, no corpo as células

secretoras de pepsinogênio e de HCl e no

antro as células secretoras de muco e as

endócrinas, secretoras de gastrina e de



somatostatina. O pescoço da glândula é

formado por células secretoras de muco.

Nesta região estão, ainda, células

indiferenciadas, com capacidade de mitose,

e que repõem as células perdidas. Mais

profundamente nas glândulas da região do

corpo há células oxínticas ou parietais e

células principais. As primeiras secretam

HCl, as segundas produzem o pepsinogênio.

1.2.4.1.1.3.4 - A células parietais.

Estas células sofrem enormes

mudanças ultraestruturais quando passam

do estado de repouso para o de secreção de

HCl. No repouso o citoplasma é atravessado

por canalículos que se abrem no espaço

luminal e o citoplasma está repleto de

estruturas túbulo-vesiculares.

A estimulação promove a fusão das

vesículas com a membrana dos canalículos,

amplificando enormemente a área de

membrana que contém os sistemas de



transporte para o HCl. Fundamental para a

secreção do HCl é a bomba de H+-K+ na

membrana apical. Há ainda, na membrana

apical, canais para K+ e para Cl-. O H+

secretado pela bomba é fornecido pela

reação de hidratação do CO2. O bicarbonato

formado é trocado, na membrana

basolateral, por Cl-. Na membrana

basolateral há ainda bomba de Na+-K+ e

canais para K+. Tanto a bomba de Na+-K+

como os canais para Cl- apicais são

modulados pela kinase dependente de

cAMP e por Ca2+.

Na membrana basolateral há

receptores para acetilcolina e para a

gastrina, associados à sinalização

intracelular por Ca2+ e por IP3. Os

receptores para histamina, de tipo H2, tem

o cAMP como sinalizador intracelular.

1.2.4.1.1.3.5 - As células principais.



Estas secretam o pepsinogênio por

exocitose de vesículas que o contém,

formadas no aparelho de Golgi. Na

membrana basolateral há receptores para o

VIP e secretina e receptores beta-

adrenérgicos que utilizam o cAMP como

mensageiro intracelular. Receptores para

acetilcolina e para gastrina e CCK

mobilizam a cascata do DAG e IP3.

1.2.4.1.1.3.6 - As células secretoras de

muco da superfície gástrica.

Estas células secretam mucina e

bicarbonato. A mucina é uma glicoproteína,

com o esqueleto peptídico rico em serina,

treonina e tirosina. Às hidroxilas destes

resíduos ligam-se, por ligações éster, os

açúcares galactose e a N-acetilglicosamina.

A ligação dos açúcares protege a cadeia

peptídica da hidrólise enzimática.

As terminações da cadeia peptídica

são ricas em cisteínas, e pontes de



dissulfeto podem reunir as moléculas em

um tetrâmero, que, em concentrações

adequadas, forma gel. O gel recobre a

mucosa. Como esta secreta também

bicarbonato, e o gel restringe o movimento

de bicarbonato para a luz e de H+ da luz

para a superfície da célula, o pH na camada

de gel vária da acidez luminal até um valor

relativamente alcalino na superfíce das

células. Como a junção das 4 moléculas

sofre ataque da pepsina, a mucina tem de

ser continuamente secretada para a

preservação da camada de muco.

Estimulantes da secreção de muco, como a

ACh e o Ca2+ reforçam a camada protetora.

Os inibidores da secreção, como os

agonistas alfa-adrenérgicos, a aspirina e os

anti-inflamatórios não esteroides, colocam

a mucosa em risco de agressão pelo pH

ácido e pela pepsina.



1.2.4.1.1.3.7 - Controle da secreção nas

células parietais.

Há, na membrana basolateral destas

células, receptores colinérgicos para a ACh

liberada pelas terminações dos neurônios

dos gânglios entéricos. Estes receptores

acionam a cascata do DAG e IP3. Há também

receptores para a gastrina, um hormônio

liberado pelas células G da mucosa do

antro. Estes receptores também utilizam o

DAG e o IP3 como mensageiros

intracelulares. Os estímulos para a

liberação da gastrina são a ação colinérgica

das terminações dos neurônios dos gânglios

entéricos, o pH mais alcalino da luz do

estômago, peptídios e aminoácidos do

quimo. Tanto os neurônios colinérgicos

como a gastrina estimulam a liberação de

histamina pelas células enterocromoafins

(ECL). A histamina estimula a secreção de

HCl por meio de receptores H2, bloqueados



por cimetidina. O cAMP é mensageiro

intracelular. Há inibidores endógenos da

secreção de HCl, que ao se ligarem aos

respectivos receptores ativam uma proteína

Gi, inibidora da adenilato ciclase e,

portanto, da produção celular de cAMP.

O somatostatina, as prostaglandinas E

e I e o fator de crescimento epidérmico

(EGF) agem assim. A secretina e o GIP

inibem a secreção gástrica ao reduzirem a

liberação de gastrina.

1.2.4.1.1.3.8 - Controle da secreção de

pepsinogêno pelas células principais.

A secreção nestas células é estimulada

pelo VIP e secretina e pela ação beta-

adrenérgica. Os dois tipos de receptores

elevam a produção celular de cAMP. A ACh ,

agindo sobre receptor M3, e a Gastrina e

CCK, ligando-se a receptor comum,

estimulam a secreção ativando a cascata do

DAG e IP3.



1.2.4.1.1.3.9 - Fases do controle da

secreção gástrica.

1.2.4.1.1.3.9.1- Fase cefálica.

Os estímulos gustativos, visuais e

olfativos desencadeiam o reflexo, que utiliza

o vago para a estimulação das várias vias

que na da mucosa levam à produção da

secreção. Há diversas áreas no SNC

operando no controle da secreção.

Certamente no hipotálamo há destas áreas.

Esta fase foi estudada com a coleta da

secreção gástrica em animais com fístula

esofágica.

1.2.4.1.1.3.9.2 - Fase gástrica.

Os estímulos para o reflexo são

mecânicos (distensão) e químicos (pH,

aminoácidos, peptídios, Ca2+). Os

receptores são neurônios que integram

arcos reflexos locais ou longos, abrangendo

o SNC, ou as próprias células endócrinas, no

caso as G, produtoras de gastrina e as D,



produtoras de somatostatina. O estímulo à

secreção dá-se por neurônios colinérgicos,

gastrina e histamina.

1.2.4.1.1.3.9.3 - Fase intestinal.

A entrada do alimento no duodeno

leva, por circuitos neurais e endócrinos, à

modificação da atividade motora e

secretora do estômago. Peptídios e

aminoácidos no duodeno estimulam a

liberação de gastrina e de oxintina, que

aumentam a motilidade e a secreção

gástricas. Se o pH o quimo que penetra o

duodeno é menor que 5, há liberação de

secretina e de GIP e de somatostatina que

ao inibir a liberação de gastrina, reduz a

secreção gástrica. Gorduras estimulam o

duodeno a secretar a CCK que sendo um

agonista pouco potente para o receptor da

gastrina, inibe a ação deste.

1.2.5. Fisiopatologia.

1.2.5. 1- Refluxo.



Ulceração da mucosa gástrica por sais

biliares. Esvaziamento rápido: úlcera

duodenal provocada pelo pH baixo do

quimo.

1.2.5.2 - Retardo no esvaziamento

gástrico.

Tumores pilóricos ou cicatrizes

duodenais. O esvaziamento gástrico é ainda

retardado nas atonias provocadas por

vagotomia.

1.2.5.3 - Esvaziamento gástrico

acelerado.

Cirurgias para úlcera pépticas. Os

casos piores são os de gastrectomia, com

anastomose gastro-jejunal. "Dumping

inicial": vasodilatação, talvez por bradicina,

liberada pela distensão rápida do intestino

delgado. "Dumping" tardio por

hipoglicemia, decorrente da incapacidade

hepática de restabelecer os níveis



convenientes de glicogenólise e

gliconeogênese.

1.2.5.4 – Vômito.

Área na medula oblonga. Estímulos:

distensão do estômago e do duodeno,

estimulação mecânica da garganta, dor, etc.

Eméticos: estimulam receptores no

duodeno ou no SNC. A sequência de eventos

é a seguinte: peristalse reversa iniciando-se

mais ou menos no meio do intestino

delgado, relaxamento do esfíncter pilórico e

do estômago (reflexos inibitórios vagais),

inspiração forçada contra a glote cerrada

(aumento da pressão abdominal e redução

da torácica), contração da musculatura

abdominal, forçando o conteúdo gástrico

para o esôfago, relaxamento do esfíncter

esofágico inferior e contração pilórica. Na

ânsia o esfíncter esofágico superior

permanece fechado. Se o vômito não ocorre,

a peristalse esofágica, com o relaxamento



da musculatura respiratória, esvazia o

conteúdo no estômago. No vômito há

relaxamento do esfíncter esofágico

superior, com expulsão do conteúdo.

Aproximação das cordas vocais e

fechamento da glote previnem e entrada de

vômito da traquéia.

1.2.6. - Correlação Teoria do prɔˈt w X a

prática farmacológica e a desnutrição do

paciente.

Veremos mais a frente, no capítulo

apropriado, que o uso prolongado de

Omeprazol está associado à deficiência de

vitamina B12 que pode ter repercussão

clínica mais grave nas pessoas idosas e com

déficit nutricional, sendo nestas

recomendadas a avaliação laboratorial dos

níveis de vitamina B12 no caso de toma

prolongada de fármacos desta classe que

entre outros encontramos: omeprazol,

lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,



esomeprazol e dexlansoprazol. Todos são

classificados como inibidores da bomba de

prótons (IBPs), se comportando como

fármacos que inibem a enzima H+, K+

ATPase (ou bomba de prótons) realizando a

supressão ácida gástrica. Devemos alertar

na Farmacologia Clínica e estabelecer

protocolos no sentido que o URM - Uso

Racional de Medicamentos na Clínica

Médica durante a toma prolongada de

inibidores da bomba de protões pode

provocar ou agravar deficiência em

magnésio, um dos mais importantes

minerais do nosso organismo. A deficiência

de vitamina B12 pode favorecer a elevação

dos níveis de homocisteína, o que é mais um

fator adverso para a prevenção das doenças

cardiovasculares e neurológicas.

O Omeprazol é um medicamento que

diminui a acidez no estômago. É prescrito

para o tratamento de úlceras gástricas,



gastrites, refluxo gastresofágico e

esofagites. Como citado o Omeprazol

pertence a uma categoria de fármacos

genericamente denominada inibidores da

bomba de protões a que pertencem também

o Lanzoprazol, Esomeprazol, Pantoprazol,

Rabeprazol, Timoprazol e Picoprazol. A sua

ação terapêutica exerce-se sobre a mucosa

gástrica diminuindo consideravelmente a

normal produção de acido clorídrico por

esta mucosa.

1.2.6.1 - Comentários desenvolvidos ao

longo dos anos 2012-2015.

Estudos diversos abre a discussão em

que sugere que o “Omeprazol” é um

medicamento seguro, mas que está a ser

sobre utilizado. Estamos observando na

prática e ao longo dos debates virtuais em

redes sociais, blogs e sítios na internet, que

há quem o use como protetor gástrico

quando está a tomar outros fármacos. Isso é



preocupante no campo dos estudos do URM

– USO RACIONAL DE MEDICAMENTOS, nem

todos os medicamentos são lesivos para a

mucosa do estômago. Além de que, o fato

deste fármaco ser um “protetor gástrico”

não significa que seja esta a sua indicação

médica e muito menos deva ser usado como

minimizador de efeitos associados a

indisposições gástricas. Um estudo

recentemente publicado na revista

científica da Associação de Médicos

Americanos atribuiu à ingestão prolongada

deste fármaco e de outros semelhantes uma

carência da vitamina B12. A investigação

refere que as pessoas que tomaram

diariamente um medicamento do grupo do

omeprazol durante dois ou mais anos

tinham 65% mais de probabilidades de ter

níveis baixos de vitamina B12 (que tem um

papel importante na formação de novas

células) do que os que não ingeriram o



fármaco. Confrontado com este estudo, o

Infarmed indicou que “a possibilidade de

redução da absorção da vitamina B12 em

terapêuticas em longo prazo com

omeprazol foi já identificada há vários anos,

especificamente atualizada na informação

do medicamento desde procedimento de

arbitragem a nível europeu em 2010”

A OM(Ordem dos Médicos) europeia

considera essencial aumentar o controlo de

qualidade dos medicamentos. Nesse

sentido, apela a todos os profissionais

médicos e farmacologistas clínicos que se

mobilizem para a defesa dos pacientes

usuários, nomeadamente através do

simples preenchimento de formulário de

farmacovigilância, sempre que sejam

detectadas reações adversas de quaisquer

fármacos, quer resultantes de um fármaco

específico, quer resultantes de troca de

medicamentos. A Europa já se mobiliza, a



exemplos de outras nações fora de eixo

continental, para que suas organizações

médicas e científicas em geral encaminhem

estes formulários para as agencias

governamentais, em Portugal, ao Infarmed,

no Brasil, a ANVISA e nos Estados Unidos,

para o FDA, assim fica assegurada a

notificação com o intuito de garantir que se

obtenha uma resposta formal da entidade

responsável pelo controlo da qualidade dos

medicamentos. O contributo dos médicos e

farmacologistas clínicos em todo o planeta,

na busca de uma comunicação mais eficaz

com as agencias de controle será um

aumento da segurança para os usuários de

medicamentos. Defendemos que os

profissionais de saúde em qualquer nível de

graduação profissional mantenham-se

empenhados em defender a Qualidade na

Saúde e, como tal, os usuários.

1.2.6.2 - Ácido Clorídrico.



Este ácido pode ser encontrado no

estômago. Os sucos digestivos humanos

consistem numa mistura bastante diluída

de ácido clorídrico e várias enzimas que

ajudam a clivar as proteínas presentes na

comida. O ácido clorídrico (HCℓ é uma

solução aquosa, ácida e queimante, devendo

ser manuseado com as devidas precauções

de segurança individual(Rayner-Canham, G.;

Overton, T).

(Iconografia 11)

O seu nome IUPAC é Ácido

clorídrico, porém recebe ainda outros

nomes, como por exemplo: Cloreto de

hidrogênio (gás); Ácido clorídrico

(solução); Ácido muriático (impuro).



O ácido clorídrico foi descoberto em

torno do ano 800 pelo alquimista Persa

Jabir Ibn Hayyan (Geber), misturando sal

comum com ácido sulfúrico (vitríolo):

2NaCl + H2SO4 Na2SO4 + 2HCl

O cloreto de hidrogênio é irritante e

corrosivo para qualquer tecido com que

tenha contato. A exposição a níveis baixos

produz irritação na garganta e nariz.

Em níveis mais elevados pode levar

até ao estreitamento dos bronquíolos,

acumulando líquidos nos pulmões, podendo

levar a morte. Dependendo da

concentração, o cloreto de hidrogênio pode

produzir desde uma leve irritação até

queimaduras graves na pele e olhos. Ele é

normalmente utilizado como reagente

químico, e é um dos ácidos que se ioniza

completamente em solução aquosa. Em sua



forma pura, HCℓ é um gás, conhecido como

cloreto de hidrogênio.

1.2.6.3 - Ácido Clorídrico baixo.

Como mencionado anteriormente, o

ácido clorídrico no estômago tem muitas

funções importantes, e assim, quando há

uma redução na secreção do mesmo, que

conduz a vários problemas. Diminuição da

produção de ácido clorídrico é conhecida

como hipocloridria, ao passo que a

ausência completa de ácido clorídrico é

conhecida um acloridria. Esta diminuição

da produção de ácido clorídrico pode

ocorrer devido à deficiência de vitamina e

nutrientes. Há muitos sintomas de ácido

clorídrico baixa no estômago, como fezes

cheiro ofensivo (devido a presença de

alimento não digerido), atraso no

esvaziamento gástrico, inchaço abdominal

superior e geral flatulência, sonolência após

a refeição, fome frequente, etc. Além disso,



uma diminuição dos níveis de ácido gástrico

também conduz a maior susceptibilidade

para infecções do trato gastrointestinal,

sendo que o ácido clorídrico tem a

propriedade de ser um desinfetante. Assim,

todos estes sintomas podem apontar para

uma secreção diminuída de ácido clorídrico

no estômago. O tratamento para a

hipocloridria ou acloridria envolve a

inclusão de produtos alimentares que irá

auxiliar no processo de digestão ou irá

estimular a produção de ácido clorídrico no

estômago. Estes alimentos incluem pimenta

caiena, o vinagre, os suplementos de

enzimas digestivas, etc.

1.2.6.4 -Excesso de Ácido Clorídrico.

Quantidade em excesso de ácido

clorídrico no estômago pode conduzir a

uma grande quantidade de problemas de

saúde. Esta condição surge em



determinadas doenças como a Síndrome de

Zollinger-Ellison e hipercalcemia.

O excesso de ácido gástrico ocorre

quando há aumento dos níveis de gastrina,

o que é responsável por instigar as células

em ácido secretando mais gástrico. Esta

condição leva a sintomas como dores de

estômago e úlceras estomacais. Além disso,

outros sintomas incluem dor no estômago

devido a presença de excesso de ácido, o

que faz com que a pessoa sinta a sensação

de perder o apetite. Comer comida picante

também agrava ainda mais a dor em tais

casos. Para o alívio de ácido gástrico, o

tratamento é tomar antiácidos, quer sob a

forma de soluções ou drogas e

medicamentos. No entanto, para casos em

que há persistente sobre a secreção de

ácido clorídrico, o melhor é uma

investigação médica mais apurada e obter a

condição diagnosticada corretamente e



tratada. Embora seja muito raro que

existem problemas relacionados com os

níveis de secreção do ácido, se vierem a

ocorrer, é melhor a imediata assistência ao

médico especialista o mais cedo possível, de

modo a prevenir eventuais complicações.

1.2.6.5 - Hipocloridria.

O nível apropriado de ácido clorídrico

no estômago ajuda a destruir as bactérias

encontradas nos alimentos. Uma baixa

concentração de HCl pode levar a uma

condição conhecida como hipocloridria

(baixo quantitativo de ácido no suco

gástrico). Isso é prevalente em idosos

porque a produção de HCl diminui à medida

que envelhecemos. O HCl esteriliza o

estômago, permitindo também que o corpo

absorva os nutrientes dos alimentos. Além

disso, o HCl é responsável pela conversão

do pepsinogênio em sua conformação ativa,

criando uma enzima que digere as



proteínas para que o corpo possa absorvê-

las mais facilmente. Quando os níveis de

ácido no estômago estão muito baixos, o

organismo não consegue digerir os

alimentos ou matar bactérias. A condição

pode diminuir a capacidade do corpo de

absorver vitaminas, minerais e

aminoácidos, levando a sérias deficiências

nutricionais e a doenças autoimunes.

Em nível de comentários, visando

manter níveis ideais de ácido clorídrico,

desenvolvemos alguns comentários

subsequentes. Aos usuários, ou pacientes,

recomendamos algumas mudanças simples

na dieta para melhorar os níveis de ácido do

estômago. Ver possibilidade econômica e

cultural de incluir na dieta o salmão, atum,

abacate e castanhas (mas não amendoim)

para elevar os níveis de ômega três, um

ácido graxo essencial. Aumentar a ingestão

de fibras consumindo cereais. Beba ao



menos oito copos de água, 300 ml, filtrada

por dia. Inserir alho cru esmagado na dieta,

para consumir alicina, um composto

antimicrobiano que combate bactérias.

Se não for intolerante à lactose,

consumir iogurte simples não

pasteurizados com culturas ativas. Alguns

alimentos e bebidas devem ser evitados.

Bebidas alcoólicas, por exemplo, podem

causar refluxo ácido. Evitar gorduras trans

(hidrogenadas ou óleos parcialmente

hidrogenados), como as muitas vezes

utilizadas em fast-foods. Evitar açúcares

refinados e adoçantes artificiais, pois o

açúcar estimula o crescimento de bactérias.

Tomate, berinjela, batata e pimenta podem

causar indigestão e azia e podem piorar a

artrite. Eliminar na medida do possível, ou

reduzir, todos os carboidratos simples ou

refinados como pão branco, massas,



biscoitos e bolachas. Evitar trigo e proteína

de trigo (glúten), além de amendoim.

Peixes e mariscos são conhecidos por

abrigar níveis elevados de mercúrio, por

isso, evite peixe-cavala, atum de barbatana

amarela, espadarte, lagosta, mariscos e

ostras. Além disso, peixes criados em

fazendas podem conter altos níveis de PCBs

(bifenilos policlorados). Café, chás,

refrigerantes e outras bebidas com cafeína

podem causar insônia e prisão de ventre e

ainda interferir no funcionamento do

sistema digestivo. Evitar o nitrito de sódio

contido em alimentos como bacon e

salsicha, assim como alimentos que contêm

MSG (glutamato monossódico).

É importante a mudança de hábitos

alimentares. Em vez de três grandes

refeições diárias, recomendar que se façam

pequenas refeições consumidas ao longo do

dia. Evitar deitar-se imediatamente após



comer. Em vez disso, sente-se uma hora

depois de comer para melhorar a digestão.

Evite excessos. Estudos mostram que uma

dieta mais rica em carboidratos do que em

alimentos gordurosos pode desencadear

um desequilíbrio do conteúdo ácido

estomacal. Experiências sugerem que beber

água gelada, inibe a produção de ácido

gástrico. Estudos sugerem que as cápsulas

de cloridrato de betaína com pepsina

ajudam a hidrolisar as proteínas, facilitando

a digestão dos alimentos. Porém esta

recomendação deve ser fortalecida pelo

médico do paciente, pois suplementos de

cloridrato de betaína podem causar reações

adversas quando administrados em

conjunto com certos medicamentos.

Recomendações de uso de

multivitamínico diariamente para ajudar a

restaurar os níveis de vitaminas e minerais,

que podem ser exauridos pela hipocloridria.



Especialistas em medicina alternativa

também recomendam tomar vitaminas do

complexo B. Beber chás de ervas,

especialmente de gengibre ou chá verde, ou

consumir ervas amargas em formulações

líquidas. Não é consenso, porém, se credita

que essas bebidas estimulem a produção de

HCI. Ervas como orégano, hortelã-pimenta,

alho e extrato de semente de toranja têm

demonstrado combater as bactérias,

enquanto outras medidas dietéticas são

usadas para aumentar a produção de HCl no

estômago. O Farmacologista Clínico e o

médico devem compreender que os

sintomas de hipercloridria podem às vezes

parecer idênticos aos sintomas de excesso

de ácido. O refluxo ácido é um sintoma

comum tanto para níveis baixos quanto

para níveis altos de ácido, embora o

tratamento seja totalmente diferente em

cada condição. Além disso, as soluções



alternativas não têm sua eficácia

comprovada cientificamente.

1.2.6.6 - Acloridria.

Incapacidade de produzir ácido

gástrico. Mais comumente causada por

atrofia gástrica, com ou sem gastrite

autoimune. A atrofia gástrica está presente

em cerca de 15% dos idosos. É geralmente

assintomática, mas pode apresentar sinais

e/ou sintomas de deficiência de ferro,

vitamina B12 ou cálcio. Pode interferir na

absorção de alguns medicamentos. Pode

ainda ser definida como a incapacidade do

Ph gástrico em chegar abaixo de 4,0 para

fazer a digestão dos alimentos. Este

distúrbio pode leva a alguns sintomas

importantes como azia, queimação,

distensão abdominal (barriga estufada,

inchada), sensação de empachamento após

as refeições principalmente proteínas. Além

de ser causada por doenças auto imunes,



nutrição deficiente de zinco, vitamina B6 e

excesso de uma dieta rica em açucares,

gorduras, estresse, ingestão de bebidas

alcoólicas e uso de medicamentos como

Omeprazol(se usado de forma continua sem

prescrição médica).

1.2.7 - Proteína integral de membrana.

Uma proteína integral de membrana é

uma molécula proteica (ou conjunto de

proteínas) que está ligada de maneira

permanente à membrana plasmática. As

proteínas que atravessam a membrana são

rodeadas por lipídios "anulares", que são

definidos como lípidos que estão em

contato direto com uma proteína de

membrana. Tais proteínas podem sair da

membrana biológica através do uso de

detergentes, solventes não polares, ou

mesmo por agentes desnaturantes. As

proteínas são uma parte substancial das



proteínas codificadas pelo genoma de um

organismo (Wallin E, von Heijne G.1998).

Todas as proteínas transmembranares

são proteínas integrais de membrana, mas

nem todas as proteínas integrais de

membrana são proteínas

transmembranares. Receptores

transmembranares são polipeptídeos

imersos na bicamada lipídica da célula de

eucariotos. Um polipeptídeo ou peptídeo

corresponde a um polímero linear de mais

de vinte aminoácidos estabelecendo entre si

ligações peptídicas. Por exemplo, o

glucagon a insulina, os dois hormônios,

incluem-se nesta divisão. O termo proteína

é usado quando na composição do

polipeptídio entram setenta ou mais

aminoácidos. A bicapa lipídica é formada

pelo acoplamento de distintos lípidos

anfipáticos, ou seja, que têm uma

extremidade ("cabeça") hidrófila (pólo



lipófobo) e uma "cauda" lipófila (pólo

hidrófobo), que quando se encontram em

um meio aquoso se orientam

espacialmente, de tal maneira que as

cabeças hidrofílicas se orientam até o

exterior (até o meio aquoso) e as caudas

hidrófobas se dirigem ao interior, formando

uma região lipófila. Vejamos a ilustração da

bicapa lipídica fluida que é construída

inteiramente de fosfatidil colina. Sendo que

as duplas capas lipídicas são o fundamento

de todas as membranas biológicas e sua

estrutura se ajusta ao modelo de mosaico

fluido de Singer e Nicholson (1972).

(Iconografia 12)



(Iconografia 13)

E = espaço extracelular; P = membrana plasmática; I =

espaço intracelular.

Nas iconografias seguintes temos a

descrição seguinte em que nos lípidos

presentes nas membranas biológicas, a

cabeça hidrofílica procede de um destes

três grupos:

Glucolípidos, cujas "cabeças" contêm

um oligossacarídeo de 1 a 15

monossacarídeos.

Fosfolípidos, cujas cabeças contêm

um grupo carregado positivamente



que se enlaça à cauda por um grupo

fosfato carregada negativamente.

Esteróides, cujas cabeças contêm um

anel esteroide planar, por exemplo, o

colesterol, exclusivo dos animais.

A bicapa lipídica pode formar duplas

capas planas que não têm limite de

extensão; Micelas, que podem alcançar

certo tamanho; Membranas negras e

Túbulos.

(Iconografia 14)

1.2.8 - As micelas.



As micelas são geralmente globulares,

contudo, estas estruturas podem ser

elipsoides, cilíndricas e em camadas. Em

matemática, um elipsoide é uma superfície

cuja equação num sistema de coordenadas

cartesianas x-y-z é...

...onde a, b e c são números reais positivos

que determinam as dimensões e forma do

elipsoide. Se dois dos números são iguais, o

elipsoide é um esferoide; se os três forem

iguais, trata-se de uma esfera.



Imagem tridimensional de

um elipsoide(F. W. J. Olver, D. W. Lozier, R. F. Boisvert,

and C. W. Clark, 2010, Cambridge University Press).

(Iconografia 15)

As micelas, o formato e o tamanho

destas são em função da geometria

molecular dos surfactantes bem como das

condições da solução, tais como:

concentração, temperatura, pH e força

iônica. Micela é uma estrutura globular

formada por um agregado de moléculas

anfipáticas, ou seja, compostos que

possuem características polares e apolares

simultaneamente, dispersos em um líquido

constituindo uma das fases de um coloide.

Estas "partículas" variam entre 0,1 e 0,001

micrômetros de diâmetro em soluções

coloidais.



Esquema

de uma micela. Cada molécula formadora da micela é

representada por uma cabeça polar e uma cauda

apolar. (Iconografia 16)

As micelas se mantêm unidas graças a

uma interação chamada Força de Van der

Waals, que acontece devido à grande

proximidade entre as parcelas apolares das

moléculas anfipáticas. Moléculas

anfipáticas, ou anfifílicas, são moléculas que

apresentam a característica de possuírem

uma região hidrofílica (solúvel em meio

aquoso), e uma região hidrofóbica

(insolúvel em água, porém solúvel em

lipídios e solventes orgânicos). A maior

parte dos sabões e detergentes é feitos de



compostos que contém esse tipo de

molécula. O caráter polar e apolar permite

ligações aparentemente impossíveis entre

moléculas. Em sua maioria, são moléculas

orgânicas que apresentam de um lado um

haleto orgânico (polar) e de outro uma

extensa cadeia de hidrocarbonetos (apolar).

Sua forma mais estável em água ou

outro ambiente polar é na forma de micela.

A formação das micelas, contudo, não

ocorre em qualquer concentração. Apenas a

partir de uma concentração mínima

chamada concentração micelar crítica,

ocorre a micelização. Esta associação das

moléculas de surfactantes ocorre para que

haja uma diminuição da área de contato

entre as cadeias hidrocarbônicas do

surfactante e a água ou outro composto

polar. Com a formação de micelas várias

propriedades físicas da solução tais como



viscosidade, condutividade elétrica, tensão

superficial e pressão osmótica são afetadas.

As micelas podem ser formadas de

fosfolipídeos (lipídeos complexos), por

exemplo, onde a parte polar ou hidrofílica

fica rodeada de água, e a parte apolar ou

hidrofóbica (caudas hidrocarbonadas),

ficam sequestradas no interior.

É importante o conhecimento destas

micelas, pois é o que ocorre em nosso

organismo quando absorvemos os lipídeos.

Depois de ingeridos, eles são

"quebrados" em moléculas menores e mais

fáceis de serem absorvidos (isso ocorre no

estômago e intestino). Depois que são

absorvidos, eles cai na corrente sanguínea

em forma de micelas para atuarem na

síntese de hormônios, proteção da

termorregulação, etc. As micelas não são

solúveis em água, por isso, não se



solubilizam no sangue favorecendo assim o

seu transporte dentro do nosso corpo.

1.2.9 - Farmacologia Clínica na prática.

Na prática, talvez em Farmacologia

Geral encontremos alguns exemplos.

Citemos alguns: Dodecil sulfato de sódio

(aniônico). Dodecil sulfato de sódio (SDS ou

NaDS, do inglês sodium dodecyl sulfate) ou

lauril sulfato de sódio (SLS, do inglês

sodium lauryl sulfate) (fórmula

C12H25SO4Na) é um surfactante aniônico.

A molécula tem um ramo de 12 átomos de

carbono, ligados a um grupo sulfato, dando

a molécula propriedades anfipáticas

requeridas por um detergente. É usado em

produtos de uso profissional e doméstico,

tanto em escala industrial quanto de

produção artesanal, em cosméticos e

produtos para a higiene, tais como pastas

de dente, xampus, cremes de barbear,

algumas aspirinas solúveis e sabonetes



líquidos e géis para banho pelo seu efeito

espessante e sua habilidade em criar um

mousse.

Também é usado em produtos de

limpeza. Encontraremos na prática outros

nomes, a saber:

Monododecil sulfato de sódio;

Lauril sulfato de sódio;

Monolauril sulfato de sódio;

Dodecanossulfato de sódio;

Sal de sódio dos álcool dodecílico

hidrogenossulfato;

n-dodecil sulfato de sódio;

Sal de sódio do éster monododecílico

do ácido sulfúrico.



1.2.10.1 - Dodecil sulfato de sódio.

Fórmula molecular NaC12H25SO4

Massa molar 288.38 g mol−1

Densidade 1,1 g·cm–3 (20 °C)

Ponto de fusão 204–207 °C

Ponto de ebulição 380 °C (decomposição

térmica)

Solubilidade em água 150 g·l-1 a 20 °C

(Iconografia 17)



1.2.10.1.1 - Atenção para os compostos

relacionados.

Lauril sulfato de amônio (ALS -

ammonium lauryl sulfate) é o nome comum

para o dodecil sulfato de amônio

(CH3(CH2)10CH2OSO3NH4). O dodecil

significa a presença de uma cadeia de

carbono de 12 membros na "coluna

vertebral" molecular a qual permite a

molécula se ligar com porções não polares

de moléculas enquanto a "cabeça" de

sulfato altamente polar permite a molécula

ligar-se com moléculas polares tais como a

água.

1.2.10.1.2 - ALS é classificado como um

sulfato de alquila e é um surfactante

aniônico encontrado principalmente em

xampus e sabonetes líquidos como um

formador de espuma. Lauril sulfatos são

surfactantes muito espumantes que

rompem a tensão superficial da água



formando micelas em torno das moléculas

polares de água.

Ammonium dodecyl sulfate, nome IUPAC.

(Iconografia 18)

1.2.10.1.3 - Outros nomes: Sal de amônio

do éster monodecílico do ácido sulfúrico;

dodecil sulfato de amônio.

Lauril éter sulfato de sódio, ou laureth

sulfato de sódio (SLES), é um detergente e

surfactante que faz parte de muitos

produtos de higiene (sabonetes, shampoos,

cremes dentais, etc.). É um

desengordurante muito eficaz e barato. A

sua fórmula química é

CH3(CH2)10CH2(OCH2CH2)nOSO3Na. Por



vezes o número "n" é incluído no nome, por

exemplo, lauriléter-2 sulfato de sódio.

O produto comercial é heterogéneo,

tanto no comprimento da cadeia álcali (12

sendo a moda do número de átomos de

carbono), como no número de grupos

etoxila, onde n é a mediana. Tem-se que n=3

é comum nos produtos comerciais. SLES

pode ser derivado por etoxilação de SDS.

1.2.10.1.4 - Dodecil sulfato de sódio (Lauril

sulfato de sódio) (também conhecido como

SDS) e lauril sulfato de amónio (ALS) são

alternativas comuns ao SLES em produtos

comerciais. Enquanto o SLS é um conhecido

irritante, algumas evidências e pesquisa

sugerem que SLES pode também causar

irritação após exposição prolongada.

1.2.10.1.5 - Danos e riscos a saúde

individual.

Ao médico dermatologista e em

particular ao Farmacologista Clínico, uma



alerta em relação aos efeitos na pele

sensível. Produtos contendo essas

substâncias podem afetar quem tenha

propensão a eczemas e outras irritações.

Essas substâncias ajudam na produção

elevada de espuma nesses produtos,

permitindo uma melhor distribuição do

produto durante a lavagem do cabelo, pele

ou dentes. Quando enxaguado, o produto

terá lavado a área, mas, em contrapartida,

terá também removido a humidade das

camadas superiores da derme. Em pessoas

com pele sensível (dadas a dermatites, acne,

eczema, psoríase e sensibilidade química),

as propriedades hidrófilas desse tipo de

detergentes podem causar o ressurgir de

problemas de pele ou piorar condições já

existentes (Magnusson B, Gilje O. Allergic contact

dermatitis from a dish-washing liquid containing

lauryl ether sulphate. Acta Derm Venereol.

1973;53(2):136-40. Abstract; Van Haute N, Dooms-

Goossens A. Shampoo dermatitis due to cocobetaine



and sodium lauryl ether sulphate. Contact Dermatitis.

1983 Mar;9(2):169. Abstract).

1.2.10.1.6 - A humidade ou umidade (em

língua portuguesa, Brasil) é a quantidade de

vapor de água na atmosfera.

Fisicamente, a humidade relativa é

definida como a razão da quantidade de

vapor de água presente numa porção da

atmosfera (pressão parcial de vapor) com a

quantidade máxima de vapor de água que a

atmosfera pode suportar a uma

determinada temperatura (pressão de

vapor). A humidade relativa é uma

importante variável (medida) usada na

previsão do tempo, e indica a possibilidade

de precipitação (chuva, neve, granizo, entre

outros), orvalho ou nevoeiro. A alta

humidade durante dias quentes faz a

sensação térmica aumentar, ou seja, a

pessoa tem a impressão de que está fazendo

mais calor, devido à redução da eficácia da



transpiração da pele, e assim reduzindo o

resfriamento corporal. Por outro lado, a

baixa humidade dos desertos causa uma

grande diferença de temperatura entre o

dia e a noite. Este efeito é calculado pela

tabela de índice de calor.

1.2.10.1.7 - Preocupações de saúde.

O produto [Lauril Sulfato de Sódio -

LSS] é um surfactante aniônico,

biodegradável, possui ação detergente e

emulsificante. Tem ampla utilização na

Indústria farmacêutica e cosmética,

produtos de higiene pessoal (xampu, pasta

dental, cremes, etc.), detergentes de uso

domésticos, limpeza industrial e inúmeras

sínteses químicas. Não há nenhuma

referência de CARCINOGÊNESE ou risco à

saúde em vasta bibliografia consultada

especializada em toxicologia clínica ou

sobre substâncias Carcinogênicas, inclusive

Organização Mundial da Saúde e IARC -



Agência Internacional de Pesquisa do

Câncer. A Cosmetic, Toiletry, and Fragrance

Association (CTFA) e a American Cancer

Society dizem que a possibilidade de o LSS

ser cancerígeno é uma lenda urbana.

1.2.10.1.8 - O produto [Lauril Sulfato de

Sódio - LSS] e a referência de

CARCINOGÊNESE.

Environmental Working Group disse

no seu Skin Deep Report que o LSS pode

possivelmente estar contaminado com 1,4-

dioxano(Rumor: Sodium Lauryl Sulfate Causes

Cancer. The Cosmetic, Toiletry, and Fragrance

Association. 13, October 2000. Consumer Information;

Skin Deep Report. Environmental Working Group.

Revised October 1995. SLES Rating).

SLES e SLS sabe-se que tenham sido

contaminados com 1,4-dioxano. A U.S.

Environmental Protection Agency

considera o 1,4-dioxano como um possível

cancerígeno. A U.S. Food and Drug

Administration encoraja as empresas a



remover este contaminante, tal ainda não é

imposto por lei(Roderick E. Black, Fred J. Hurley,

Donald C. Havery. Occurrence of 1,4-Dioxane in

Cosmetic Raw Materials and Finished Cosmetic

Products. Journal of AOAC International.2001

May;84(3):666-670. Abstract; 1,4-Dioxane (1,4-

Diethyleneoxide). Hazard Summary. U.S.

Environmental Protection Agency. Created in April

1992; Revised in January 2000. Fact Sheet;

FDA/CFSAN--Cosmetics Handbook Part 3: Cosmetic

Product-Related Regulatory Requirements and Health

Hazard Issues. Prohibited Ingredients and other

Hazardous Substances: 9. Dioxane; 9004-82-4 -

Guidechem.com(em inglês).

1.2.10.1.9 - Dioxano é um dos isômeros do

dioxacicloexano, um cicloexano em que

dois -CH2- são substituídos por -O-:

1,4-Dioxano - isômero para.

1,3-Dioxano - isômero meta.

1,2-Dioxano - isômero orto.

https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=1,4-Dioxano&action=edit&redlink=1





(Iconografia 19)

1.2.10.1.10 - Conheça substâncias que

podem liberar o dioxano, componente

nocivo à saúde.

A substância é considerada como

possível cancerígena e pode estar presente

em muitos outros componentes que são

comuns em cosméticos. Classe de um

solvente industrial que pode aumentar as

chances de surgimento de câncer é utilizada

em cosméticos e é bem provável que

individualmente ou coletivamente as

pessoas tenham contato direto com ele.

https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Dioxane_isomers_named.PNG




Vamos entender no contexto o

“dioxano ou 1,4-dioxano”, que é um

composto orgânico volátil

(VOC) pertencente à família dos éteres,

sendo que alguns tipos de dioxinas podem

liberá-lo.

1.2.10.1.11 - Vamos entender e conhecer

os perigos da dioxina e desenvolver a ideia

de como preveni-los.

Inicialmente é bom esclarecer que

estar presente em papéis que passaram por

processo de branqueamento e em certos

artigos íntimos femininos, a substância

pode causar câncer dependendo do excesso

em corpo humano. Durante as pesquisas

do autor, que resultou na Monografia

Acadêmica para seu título de especialista

em Farmacologia Clínica pela Faculdade

ATENEU, observamos que alguns médicos

convidados para opinar em diversos

estudos científicos demonstraram nunca



tenha ouvido falar dessa substância

química. Porém é uma realidade, ela está

em nossos corpos (mesmo que em pequena

quantidade) e é perigosa. A dioxina é um

subproduto industrial de certos processos,

como produção de cloro, certas técnicas de

branqueamento de papel e produção de

pesticidas. A incineração de lixo também

libera dioxina (queima de plástico, de papel,

de pneus e de madeira tratada com

pentaclorofenol), pois muitos produtos são

tratados com cloro em sua fabricação.

As dioxinas são acumuladas nos

tecidos adiposos, ou seja, nas regiões em

que nossos corpos e os de animais têm mais

gordura. Por meio de um processo chamado

biomagnificação, elas também acompanham

o desenvolvimento da cadeia alimentar, de

acordo com artigo da Agency for Toxic

Substances and Disease Registry (ATSDR),

dos EUA. Ao comermos a carne de um



animal que contém muitas dioxinas, elas

serão acumuladas no corpo. A partir de

então, o organismo tentará se livrar delas

por um bom tempo. Nesta linha de

raciocínio observemos que “Comer carne

vermelha em excesso não é saudável por

muitas razões e uma delas é aumentar o

risco de câncer de próstata” Comer carne

vermelha em excesso não é saudável por

muitas razões e uma delas é aumentar o

risco de câncer de próstata. Não há nível

saudável de dioxinas e até uma quantidade

pequena pode ser perigosa, exatamente

porque ela se acumula no organismo.

Mesmo assim, a Organização Mundial

da Saúde (OMS) e a União Européia

estabeleceram a dosagem de 2,3 pg/kg/dia

(picograma/quilo/dia - 1 picograma

equivale a 10-¹² grama ou um trilionésimo

de grama) como limite. A americana

Enviromental Protection Agency



(EPA), discorda, apontando 0,7 pg/kg/dia

como quantidade máxima recomendável.

É limites que significam quantidades

muito baixas, o que pode ser aferido por

orientação da própria EPA, que descreve o

uso de filtro simples de papel para coar café

feito com papel branqueado

industrialmente, por exemplo, como

suficiente para exceder os “níveis

aceitáveis” de dioxina por toda uma vida.

1.2.10.1.12 - História e processos

industriais.

A expansão das dioxinas se liga à

utilização do cloro na Segunda Guerra

Mundial. Até esse período, o produto foi

usado, juntamente com outras substâncias

químicas, como forma de armamento. Com

o fim do conflito, havia uma grande

produção, mas a demanda sofreu uma

queda abrupta. Assim, a indústria química

buscou novos mercados para inserir o



cloro. Essa empreitada foi bem sucedida,

mas o subproduto dioxina não estava nos

planos. Uma fonte de cloro, uma fonte de

matéria orgânica e um ambiente térmico ou

quimicamente reativo em que os materiais

citados possam se combinar é o que gera a

dioxina nos processos industriais, de

acordo com o Greenpeace. Portanto, tanto a

produção de cloro como o tratamento de

outros produtos com cloro gera o

indesejado subproduto.

1.2.10.1.13 - Problemas causados pelas

dioxinas.

As dioxinas podem afetar o organismo

humano, principalmente, de três maneiras:

Má formação: as dioxinas são

substâncias teratógenas (causam má

formação fetal), mutagênicas

(causam mutações genéticas,

algumas das quais podem causar

câncer) e suspeita-se que sejam



carcinogênicas para humanos

(podem causar câncer).

Devido a essas propriedades, as

dioxinas mexem com a regulação de

crescimento celular, induzindo ou

bloqueando a morte de células;

Câncer: segundo a ATSDR, as

dioxinas são comprovadamente

causadoras de câncer em animais.

O mesmo efeito parece ocorrer com

humanos. E o mais grave é que as dioxinas

agem como carcinogênicos completos, que

não precisam de outros elementos químicos

para atuar no organismo. Elas podem

causar tumores e aumentar o risco de todos

os tipos de câncer, de acordo com a OMS e o

National Institute for Occupational Safety

and Health (NIOSH), dos EUA.

Outros efeitos: as dioxinas alteram

receptores de estrogênio, podem ser tóxicas

para o crescimento e o desenvolvimento,



podem causar danos no fígado, nos nervos e

alterações indesejadas em glândulas, de

acordo com a ATSDR. Problemas

relacionados aos sistemas reprodutivo e

imunológico, além de alterações no

neurodesenvolvimento também podem

ocorrer devido às dioxinas. As substâncias

também são suspeitas de causarem

problemas respiratórios, câncer de

próstata, além de dois tipos de diabetes.

1.2.10.1.14 - Emissões de dioxinas.

A tabela abaixo, divulgada sugere os

processos formadores das dioxinas e quais

são os emissores primários. V. Iconografia

20.

1.2.10.1.15 - Exposição.

Novamente de acordo com a ATSDR,

as dioxinas são encontradas em

praticamente todas as amostras de pele e

sangue de pessoas sem conhecimento sobre

terem exposição à substância. Como as



dioxinas perduram na cadeia alimentar e se

acumulam em tecidos adiposos, a

alimentação é responsável por 96% de toda

a acumulação de dioxinas da qual estamos

sujeitos. Os principais tipos de alimento que

as contêm, de acordo com a ATSDR, são os

seguintes: gordura animal presente em

carne, laticínios ricos em gordura, peixes

gordurosos (arenque, cavala, salmão,

sardinha, truta e atum) e produtos que

tenham sido expostos a pesticidas.

A contaminação também pode ocorrer

quando ingerimos alimentos que tiveram

contato direto com embalagens que

possuam dioxinas (principalmente as feitas

com papel branqueado industrialmente,

como pratos de papel e caixas de comida

feitas de papel). Também é possível que

produtos íntimos femininos que passaram

por processo de branqueamento liberem

dioxinas, como absorventes internos. Outra



maneira de o organismo humano ser

invadido por dioxinas é a respiração de

gases, vapores e outras emissões

provenientes de lixões que costumam

incinerar seus resíduos. Plantas industriais,

como fábricas de papel, de cimento e de

fundição de metais também podem liberar

dioxinas no ar. Viver numa região próxima

a esse tipo de estabelecimento pode

acarretar exposição crônica a dioxinas via

respiração (apesar de a maior parte entrar

no corpo humano via alimentação).

1.2.10.1.16 - Alternativas.

Se os parques industriais de todo o

mundo deixassem de produzir dioxinas,

ainda levaria cerca de 30 anos para que os

seres humanos diminuíssem

consideravelmente o nível da substância em

seus corpos. Como alternativas algumas

empresas tentaram substituir o cloro nos

processos industriais utilizando dióxido de



cloro, menos nocivo, o que pode ser aferido

em produtos que exponham o selo ECF

(Elemental Chlorine Free). Essa alteração

se deu principalmente nas indústrias de

papel e celulose e foi seguida por outra

inovação, chamada TCF (Total Chlorine

Free), em que não há nenhum tipo de cloro

na composição do material. Ele é

substituído por oxigênio, peróxido de

hidrogênio e ozônio. No Brasil, um projeto

de lei de 2008 tentou fazer com que a

indústria de papel só pudesse fabricar

modelos livres de cloro (TCF), mas foi

rejeitada. A maior parte da indústria

nacional de papel utiliza ECF, mas é possível

encontrar produtos TCF. O Greenpeace

defende que as dioxinas deixem de ser

produzidas, mas há um embate na

sociedade. Há posições que defendem o uso

dos ECF, alegando que não há diferenças

entre os dois modelos.



Iconografia 20.



1.2.10.1.17 - Como evitar a exposição?

As dioxinas já estão presentes não só

em nossas gordurinhas, mas nas

gordurinhas de muitas pessoas ao redor do

mundo. No entanto, é possível seguir

alguns conselhos básicos para evitar a

exposição a essa perigosa substância -

Produtos de papel: opte por papéis

branqueados naturalmente ou não

branqueados, especialmente para produtos

que entram em contato com comida ou com

partes íntimas – filtros de café, toalhas de

papel e absorventes internos; Alimentos:

escolha alimentos orgânicos e com baixa

quantidade de gordura. Se a carne for

imprescindível na sua dieta, procure saber

se o animal foi criado de maneira

sustentável – alimentado com poucas

quantidades diárias de gordura ou

pasto/ração livre de pesticidas.



É comprovado que mães que comem

menos carne têm menos dioxinas em seu

leite materno; Plásticos: quando for

esquentar algum produto nas micro-ondas,

certifique-se de que ele foi feito

especialmente para essa finalidade. Mesmo

assim, dê preferência a recipiente de

cerâmica e vidro. Com o calor, os plásticos

podem liberar dioxinas diretamente no

alimento. O mesmo vale para o filme

plástico que recobre comida. Tire-o antes

de levar o alimento às micro-ondas. No

caso do PVC, evite qualquer forma de

queima ou aquecimento intenso do material

(fato comum em obras, para dar

elasticidade ao cano).

1.2.10.1.18 - Micro-ondas: aquecer

alimentos em recipientes de plástico pode

liberar dioxinas.



1.2.10.1.19 - Funcionamento.

(Iconografia 21).

O princípio básico desse tipo de forno

é transformar a energia elétrica em energia

térmica por meio de ondas

eletromagnéticas (as tais micro-ondas), que

aumentam a energia cinética dos alimentos.

Seu principal componente é o magnetron,

responsável pela formação de ondas

magnética e composta basicamente por

imãs e placas de metal. Essas ondas são

absorvidas pelas moléculas de água



presente nos alimentos, o que provoca

agitação e, por fim, aquecimento.

1.2.10.1.20 - Impactos no uso cotidiano.

O tipo de aquecimento do forno de

micro-ondas faz com que os nutrientes dos

alimentos sejam reduzidos.

No entanto, não são apenas os benefícios

que cessam. Segundo o médico Sérgio

Vaisman, médico especialista em nutrologia

e há anos dedicado à prática de medicina

preventiva, as alterações decorrentes do

aquecimento por meio das micro-ondas

pode fazer com que alimentos como fibras,

frutas e verduras, abundantes em

antioxidantes, percam boa parte de suas

propriedades, fundamentais ao trabalho de

eliminação de parte dos radicais livres que

podem lesar o DNA das células e contribuir

para a prevenção de várias doenças, dentre

elas câncer e cardiovasculares. De acordo

com a revista Pediatrics, a perda de



vitaminas e nutrientes do leite materno

devido ao aquecimento em forno de micro-

ondas pode afetar o sistema imunológico do

bebê. Aquecer alimentos em recipientes de

plástico que não são específicos para esse

tipo de forno, pode liberar dioxina, um

composto orgânico incolor e inodoro

comprovadamente cancerígeno (atestado

pelo Instituto Nacional do Câncer). Para

evitar problemas, basta utilizar recipientes

de vidro temperado, porcelana ou plásticos

especiais para micro-ondas. Porém,

operando de maneira normal, as micro-

ondas não oferece riscos à saúde, é

inclusive um facilitador ao poupar tempo

em nosso corrido dia-a-dia. Quando o forno

é desligado, não há riscos de contaminação

por radiação, já que ele só a emite quando

está funcionando, segundo o Instituto de

Pesquisas Tecnológicas. Na educação em

prol da segurança e bom ficar atento aos



aparelhos com data avançada de uso. Se

houver problemas no fechamento da porta,

dobradiça, trinco ou vedação, o uso deve ser

interrompido e o aparelho levado ao

conserto, já que a radiação pode escapar.

1.2.11 - Cloreto de benzalcônio (catiônico).

(Iconografia 22)

Cloreto de benzalcônio.

(Iconografia 23)



É um sal facilmente solúvel em água,

álcool e acetona. Cloreto de Benzalcônio

(cloreto de alquil dimetil benzil amônio) é

um agente de tensão superficial para

aumentar o contato nitrogenoso e catiônico

pertencente ao grupo de compostos de

amônio quaternário. É utilizado como

antisséptico, espermicida,

descongestionante nasal, e historicamente

como bactericida. Seu uso varia desde

desinfecção de pele e limpeza de

membranas mucosas passando por

esterilização de instrumentos, por cultivo

de pêssegos e até como conservante.

1.2.12 - Tensioativos ou tensoativos.

São surfactantes, são substâncias que

diminuem a tensão superficial ou

influenciam a superfície de contato entre

dois líquidos. Tensão superficial é um

efeito físico que ocorre na interface entre

duas fases químicas. Ela faz com que a



camada superficial de um líquido venha a se

comportar como uma membrana elástica.

Esta propriedade é causada pelas forças de

coesão entre moléculas semelhantes, cuja

resultante vetorial é diferente na interface.

Enquanto as moléculas situadas no interior

de um líquido são atraídas em todas as

direções pelas moléculas vizinhas, as

moléculas da superfície do líquido sofrem

apenas atrações laterais e internas. Este

desbalanço de forças de atração que faz a

interface se comportar como uma película

elástica como um látex. Os surfactantes

quando utilizados na tecnologia doméstica

são geralmente chamados de emulsionantes

ou emulgentes, ou seja, substâncias que

permitem conseguir ou manter a emulsão.

São feitos de moléculas na qual uma

das metades é solúvel em água e a outra

não. Tensioativos podem ser classificados

como Catiônicos: são agentes tensioativos



que possuem um ou mais grupamentos

funcionais que, ao se ionizar em solução

aquosa, fornece íons orgânicos carregados

positivamente. Exemplos típicos são os

quaternários de amônio. Os cátions

quaternários de amônio são íons

poliatômicos carregados positivamente e

com a estrutura NR4+, sendo R qualquer

radical alquila. Ao contrário do próprio íon

amônio NH4+ e dos cátions amônio

primário, secundário e terciário, os cátions

quaternários de amônio ficam carregados

eletricamente permanentemente, qualquer

que seja o pH do meio. Os cátions

quaternários de amônio são sintetizados

através da alquilação completa da amônia

ou outras aminas. Os sais quaternários de

amônio sais de amônio quaternário ou

compostos quaternários de amônio são sais

de cátions quaternários de amônio com um

ânion. São usados como desinfetantes,



surfactantes, amaciantes de tecido, agentes

antiestáticos (ex.: em xampus e

condicionadores de cabelos) e catalisadores

de transferência de fase. Nos amaciantes de

roupa líquidos, são geralmente usados os

sais de cloreto (exemplos: cloreto de cetil

dimetil amônio) ou os de sulfato de metila.

Cátion quaternário de

amônio.

(Iconografia 24)

Os radicais R podem ser o mesmo grupo ou

grupos alquílicos diferentes. Além disso,

quaisquer um dos Rs podem estar

conectados entre si.

Aniônicos: são agentes tensioativos

que possuem um ou mais grupamentos



funcionais e ao se ionizar em solução

aquosa, fornece íons orgânicos carregados

negativamente e que são responsáveis pela

tenso atividade. Um exemplo é o

dodecanoato de sódio.

Não iônicos: são agentes tensioativos

que possuem grupos hidrofílicos sem carga

ligado a cadeia graxa.

Anfóteros: são agentes tensioativos

que contem em sua estrutura tanto o

radical ácido inflamável como o básico.

Esses compostos quando em solução

aquosa exibem características aniônicas ou

catiônicas dependendo das condições de pH

da solução.

Os tensioativos anfóteros mais

comuns incluem N-alquil e C-alquil betaina

e sultaina como também álcool amino

fosfatidil e ácidos. Entre os tensioativos

encontram-se substâncias sintéticas que

são utilizadas regularmente, como



detergentes e produtos para máquina de

lavar louça. O tensioativo é um produto que

pode se misturar a qualquer produto

inflamável e não detectável quimicamente.

1.2.13 - Cocamidopropil betaína

(zwitterionico).

Cocamidopropil betaína, também

conhecida pela sigla CAPB, é um líquido

viscoso amarelo derivado de óleo de coco e

de um produto químico chamado

dimetilaminopropilamina. É um anfotérico

surfactante suave - um detergente que pode

atuar como um ácido ou uma base - e é

normalmente usado em produtos de

limpeza e higiene pessoal. A substância

ajuda a produzir espuma em produtos como

o sabonete líquido e pode ajudar a

engrossar produtos como condicionador de

cabelo. Tem também suaves qualidades

antissépticas. Reações alérgicas e irritação

na pele são possíveis, especialmente para



pessoas com mais pele sensível. O coco

betaína também podem ser rotulada em

recipientes de produtos como N-(carboxi

metil)-N, N-dimetil-3-sal [(1-oxococo)

amino]-1 de hidróxido de propanaminium-,

ou sal interior. Betaína cocamidopropyl

representa um impulsionador ou

estabilizador de espuma eficaz, tornando-se

um ingrediente comum em produtos de

espuma de banho, sabonetes líquidos e

xampus. O composto permanece estável

dentro de uma ampla gama de valores de

pH. Esta gama de pH confere-lhe um ligeiro

efeito germicida e antisséptico, tornando-o

adequado para utilização em produtos

industrializados de higiene pessoal. Por

exemplo, muitas vezes é incluído como um

ingrediente desinfetante suave em

esfoliantes faciais e corporais. Também é

compatível com outros agentes catiônicos,

aniônicos e tensoativos não iônicos,



tornando-se um ingrediente comum em

tintas para o cabelo. Embora seja

geralmente considerado como um

ingrediente leve e seguro, existem alguns

relatos de casos de reações alérgicas em

usuários, provavelmente como resultado do

processo de fabricação dos subprodutos

amidoamina e dimetilaminopropilamina,

duas impurezas que têm sido associadas

com a irritação da pele e alergias dérmicas.

Estudos demonstram que este problema

pode potencialmente ser evitado se os

fabricantes mantiverem baixos os níveis

destes subprodutos. Na última década,

mais e mais novos surfactantes têm sido

introduzidos com a esperanças de gerar

produtos mais suaves e menos irritantes. A

utilização de betaína cocamidopropil tem

em grande parte substituído o uso de

cocoamida DEA na maioria dos produtos,

graças a pesquisas que demonstraram



possíveis efeitos carcinogênicos em ratos de

laboratório em testes de cocoamida DEA em

cosméticos. Alguns fabricantes de

produtos de higiene estão substituindo

agora a betaína cocamidopropyl por

cocamidopropyl hydroxysultaína, também

derivado de óleo de coco, alegando que é

mais leve e mais eficaz. No entanto, esta

última substância tende a ser um

ingrediente mais caro(Referências: Informe

técnico do fabricante; Manual de Incompatibilidades

farmacotécnicas em preparações de uso tópico –

ANFARMAG – 2003).

Conclusão: A COCOAMIDOPROPIL

BETAÍNA pertence à classe dos tensoativos

anfotéricos, por possuir uma carga positiva

e outra negativa na estrutura de sua

molécula. É obtida sinteticamente, pela

reação de condensação do óleo de coco ou

de babaçu com a dimetilpropilamina.



A COCOAMIDOPROPIL BETAÍNA é um

tensoativo anfotérico suave, com excelente

compatibilidade dérmica, baixa

irritabilidade aos olhos e pele,

especialmente em combinação com os

aniônicos (LESS). Reduz a irritabilidade das

formulações, melhora o toque, promove o

aumento da viscosidade e maior

estabilidade de espuma. Compatível com

quase todos os outros tensoativos usados

em formulações de shampoos e sabonetes

líquidos, tem alto poder de detergência,

espuma e limpeza, sendo utilizado nas

formulações cosméticas de shampoos

perolados, shampoos transparentes,

shampoos anticaspas, shampoo-

condicionadores, sabonetes líquidos,

espuma de banhos, shower-géis, entre

outros.

Aplicações: Shampoos de todos os

tipos; � Shampoos infantis; � Sabonetes



líquidos; � Sabonetes líquidos infantis; �

Espumas de banho; � Shower-géis;

�Sabonetes antissépticos; � Loções de

limpeza(Jones, R.G e Storey, 1981; Craig, SAS., 2004).

1.2.14 - Octanol (álcool graxo, não

iônico).

Octanol é o álcool primário saturado

de cadeia linear com oito carbonos. O álcool

(al-kohul) é uma classe de compostos

orgânicos que possui, na sua estrutura, um

ou mais grupos de hidroxilas(-OH) ligados a

carbonos saturados. É, comumente,

utilizado como combustível, esterilizante e

solvente. É o componente principal das

bebidas alcoólicas. Os álcoois primários

têm o grupo hidroxila ou oxidrila ligado a

um carbono primário, como por exemplo, o

etanol. Sua fórmula geral é:



Na ilustração, "R" representa um

radical hidrocarboneto qualquer.

Em química, um hidrocarboneto é um

composto químico constituído por átomos

de carbono e de hidrogênio unidos

tetraedricamente por ligação covalente

assim como todos os compostos orgânicos.

O álcool é produzido a partir de

matérias primas com origem vegetal que

possuem altos índices de frutose.

A principal matéria prima utilizada é a

cana-de-açúcar, mas podem também ser

usadas outras matérias como o milho, a

mandioca e o eucalipto.

Após o corte, é feito o transporte da

matéria para a usina, onde ocorre a lavagem

e a moagem seguida da filtragem, de onde

são obtidos a garapa e o bagaço.

A garapa é aquecida, formando um

líquido viscoso e rico em açúcar, o melaço.



Depois, adiciona-se ao melaço um

pouco de água e ácido, de onde obtemos o

mosto. Após 50 horas de fermentação 13%

do mosto torna-se álcool e é enviado para a

destilação. Para fins de higienização de

ambientes e do corpo humano, é fabricado o

álcool na versão pastosa (álcool em gel).

1.2.15 - Créditos especiais.

Para os pesquisadores recomendamos

o formato em página web utilizando Chime

© 2001 de Angel Herráez (Depto.

Bioquímica e Biologia Molecular,

Universidade de Alcalá, 28871 Alcalá de

Henares, Espanha).

Desenvolvido e traduzido a partir

dum script para Rasmol, © 1997 Eric Martz

(Dept. Microbiology, University of

Massachusetts, Amherst, MA 01003-5720,

U.S.A.).

Permitem-se a utilização e a copia

com fins educativos não comerciais. O uso



comercial exige um acordo prévio com os

autores.

Inclui uma simulação mediante

dinâmica molecular da bicamada de

fosfatidilcolina em água, realizada por H.

Heller, M. Schaefer e K. Schulten no

Theoretical Biophysics Group, Beckmann

Institute, University of Illinois, Urbana-

Champaign, U.S.A. ("Molecular dynamics

simulation of a bilayer of 200 lipids in the

gel and in the liquid-crystal phases", J. Phys.

Chem. 97:8343-60, 1993).

Inclui também uma simulação por

dinâmica molecular da gramicidina numa

bicamada, realizada por S. Crouzy , T.B.

Woolf y B. Roux em CENG, Centre d'Etudes

Atomiques, Grenoble, Francia, y Chemistry

Dept., Université de Montreal, Montreal

H3C 3J7 Canadá. ("A molecular

dynamics study of gating in dioxolane-



linked gramicidin A channels", Biophys. J.

67:1370-86, 1994).

http://biomodel.uah.es/pt/model2/bicapa

/inicio.htm

Mais modelos moleculares que

utilizam Chime, em espanhol, em Biomodel:

http://www.uah.es/otrosweb/biomodel

Há outros recursos com Chime em espanhol

no "Índice Mundial de Recursos de

Visualização Molecular" ( World Index of

Molecular Visualization Resources ).

1.2.16 - “Pim” – Função.

Estas proteínas incluem

transportadores, canais iónicos, receptores,

enzimas, domínios estruturais de

ancoragem membranar, proteínas

envolvidas na acumulação e transdução de

energia, proteínas responsáveis pela adesão

celular. A classificação de transportadores

pode ser encontrada na base de dados

TCDB, citado por Saier MH, Yen MR, Noto K,

http://biomodel.uah.es/pt/model2/bicapa/inicio.htm

http://biomodel.uah.es/pt/model2/bicapa/inicio.htm

http://www.uah.es/otrosweb/biomodel



Tamang DG, Elkan C - 2009(Transporter

Classification Database).

1.2.17 - Receptores. Exemplos.

Em citologia, o termo receptores(ou

recetores designa as proteínas que

permitem a interação de determinadas

substâncias com os mecanismos do

metabolismo celular. A união de uma

molécula sinalizadora a seus receptores

específicos desencadeia uma série de

reações no interior das células (transdução

de sinal), cujo resultado final depende não

só do estímulo recebido, senão de muitos

outros fatores, como o estado celular, a

situação metabólica da célula, a presença de

patógenos, o estado metabólico da célula,

etc. Portanto ciente que receptores são

proteínas ou glicoproteínas presentes na

membrana plasmática, na membrana das

organelas ou no citosol celulares, que unem

especificamente outras substâncias



químicas chamadas moléculas

sinalizadoras, como os hormônios e os

neurotransmissores. Podemos citar alguns

exemplos de proteínas integrais de

membrana, e como por referência, temos:

Receptor de insulina.


(Iconografia 25)

O receptor de insulina é um receptor

transmembranar que é ativado pela

insulina, IGF-I, IGF-II, pertencendo à grande

classe dos receptores tirosina quinase. Do



ponto de vista metabólico, o receptor de

insulina desempenha um papel central na

regulação da homeostase da glucose, um

processo funcional que quando em

condições degeneradas podem resultar

numa variedade de manifestações clínicas

como a diabetes e o cancro. Alguns tipos de

proteínas de adesão celular ou moléculas de

adesão celular como as integrinas,

caderinas, NCAMs ou selectinas. Alguns

tipos de proteínas receptoras.

Glicoforina;

Rodopsina;

Banda 3(três);

CD36;

GPR30.



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FARMACOLOGIA

MÉDICA GERAL

Os inibidores da

bomba de prótons

(IBPs)



PRANCHA

ILUSTRADA

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(Iconografia 2)



(Iconografia 3)



(Iconografia 4)

(Iconografia 5)



(Iconografia 6)

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(Iconografia 7)

(Iconografia 8)



(Iconografia 9)



(Iconografia 10)

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Esquema de uma

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Ammonium dodecyl sulfate, nome IUPAC.

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(Iconografia 19)





Iconografia 20.



(Iconografia 21).

(Iconografia 22)

Cloreto de benzalcônio.

(Iconografia 23)



Cátion

quaternário de amônio.

(Iconografia 24)


(Iconografia 25)

Documents

Livro de farmacologia médica capítulo i