L U I Z A D E M E L O C E R Q U E I R AP A U L O H E N R I Q U E Q U A R E S M A B I Z A N H A

CÂNCER DE PULMÃO

UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSACENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICASDEPARTAMENTO DE MEDICINA E ENFERMAGEMLIGA UNIVERSITÁRIA DE TRAUMA E CIRURGIA

EPIDEMIOLOGIA

• Câncer mais comum no mundo durante décadas• 2008: 1.61 milhões de novos casos, representando 12.7%

de todos os tipos de cancer • 55% dos casos em países em desenvolvimento

• Causa mais comum de mortes por câncer: 1.38 milhões de mortes (18.2%).

• 2% por ano na sua incidência mundial

INCA, 2013. GLOBOCAN, 2008

EPIDEMIOLOGIA

• 90% associado ao tabaco

• Sobrevida média em 5 anos: 13 e 21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% nos países em desenvolvimento

• No fim do século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis no mundo

INCA, 2013, GLOBOCAN, 2008

EPIDEMIOLOGIA

GLOBOCAN, 2008.

EPIDEMIOLOGIA

• Brasil: • Estimativas de 2008: 17.810 casos entre homens e de

9.460 nas mulheres.• Estimativas de 2012 : 3º tipo de tumor com maior

incidência no sexo masculino (17.210 casos novos)e o 5º no sexo feminino (10.110 casos novos)

• Número de mortes 2010: 21.867, sendo 13.677 homens e 8.190 mulheres

• O câncer de pulmão é diagnosticado depois dos cinquenta anos de idade em 90% dos casos, sendo a faixa etária de 60 - 70 anos a mais frequentemente comprometida

INCA, 2013, GLOBOCAN, 2008

ETIOLOGIA

Tabagismo Riscos industriais

Poluição do ar

Genética molecular

- Quantidade diária/ duração/ inalação

- 11% dos fumantes- Alterações:

1. Proliferação das células basais

2. Desenvolvimento de nucleos atípicos com nucléolos proeminentes

3. Estratificação4. Metaplasia escamosa5. Carcinoma in situ6. Carcinoma invasivo

Tabagismo

Poluição do ar

- Quantidade diária/ duração/ inalação

- 11% dos fumantes- Alterações:

1. Proliferação das células basais

2. Desenvolvimento de nucleos atípicos com nucléolos proeminentes

3. Estratificação4. Metaplasia escamosa5. Carcinoma in situ6. Carcinoma invasivo

- Poluição aérea(em especial radônio)

- Mecanismo: inalação e deposição brônquica de

produtos de decomposição radioativos

Robbins, 2010

Riscos industriais

Genética molecular

ETIOLOGIA

- Radiação ionizante em alta dose

- Urânio - Asbesto

- Período de latência: 10-30 anos

- Oncogenes: c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET e c-

KIT- Genes supressores de

tumor: p53, RB1, p16- Outros..

Robbins, 2010

PATOLOGIA

• Preponderância ligeira no pulmão direito• Suprimento sanguíneo dos tumores: A.

brônquicas• Lesões precursoras:

1. Displasia escamosa e

carcinoma in situ

2. Hiperplasia adenomatosa

atípica

3. Hiperplasia de células

neuroendócrinas pulmonares

idiopáticas difusas

Robbins, 2010

PATOLOGIA

• Extensão para cavidade pleural e pericárdio• Disseminação para nodos traqueais, brônquicos e

mediastinais

• Disseminação à distância• Via linfática• Via hematogência

Metástases: >50%: adrenais30 %: cérebro20%: figado20%: ossos

Robbins, 2010

PATOLOGIA

• Adenocarcinoma (45%)Tipo mais comum em mulheres e em não fumantes

Deriva de células produtoras de muco do epitelio brônquico

Diferenciação glandular = adeno

Lesões mais periferifericas

Padrões: acinar, papilar, broncoalveolar e sólido com formação de mucina

Disseminação broncoalveolar, crescimento lento

Metástase precoceRobbins, 2010. Sabinston, 2010http://anatpat.unicamp.br/

PATOLOGIA

• Carcinoma bronquioloalveolarLocalizado na região bronquioloalveolar terminal, periferia do pulmão

Nodulo único ou multipolos difusos (mais comum)

Coalescem Consolidação: pneumonia?

Crescimento lepídico estruturas preexistentes

2 tipos: mucinoso

não mucinoso http://anatpat.unicamp.br/Robbins, 2010. Sabinston, 2010

PATOLOGIA

• Carcinoma de células escamosas (30%)• Tabagismo• metaplasia

• Homens • 2/3: centralmente• Expansão contra brônquios: compressão extrínseca• Tendência à necrose central e cavitação• Metástases tardias

http://anatpat.unicamp.br/ Robbins, 2010. Sabinston, 2010

FISIOPATOLOGIA

• Carcinoma de grandes células (10%)• Indiferenciado: céls anaplásicas, pleomórficas, núcleos

vesiculares ou hipercromáticos, citoplasma abundante• Perifericamente • Metástases precoces

Robbins, 2010. Sabinston, 2010

FISIOPATOLOGIA

• Câncer de pequenas células pulmonares (20%)• Sexo masculino, tabagismo• 80% centralmente, hilar• Tendência agressiva e de metastatizar• Derivado de céls neuroendócrinas da mucosa brônquica.

(controlam vasodilatação e vasoconstrição locais, secreção de glândulas, contração da musculatura lisa). Maneira parácrina

http://anatpat.unicamp.br/ Robbins, 2010. Sabinston, 2010

PATOLOGIA

• Tumor de Pancoast• Carcinoma (adenocarcinoma) do ápice pulmonar, que

invade a caixa torácica e infiltra o plexo braquial. Causa atrofia muscular do MS.

• Pode comprimir simpático cervical: síndrome de Claude Bernard-Horner

Robbins, 2010

DIAGNÓSTICO

• Sintomas:• Tosse • Mudança no padrão da tosse em tabagistas: aparecem

crises em horários incomuns para o paciente• Hemoptise • Pneumonia de repetição: pode ser a manifestação inicial• Dispnéia• Dor no tórax• Perda de peso importante ...

INCA

DIAGNÓSTICO

• Primeiramente vistos com sintomas e em estágio avançado• Evidências clínicas de Pneumonia de longa

duração• Rx de rotina Estágios mais precoces de CA

• Outros exames• Citológico do escarro• Broncoscopia• PAAF

Sabinston, 2005

DIAGNÓSTICO

• Rastreamento pacientes de alto risco TC• Nódulos indetectáveis na Rx• Potencial cancerígeno

• Detecção precoce melhores taxas de sobrevida

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO• Permite ao médico agrupar os pacientes com

base na extensão da sua doença e sobrevida prospectiva• Aconselhamento do paciente e familiares• Estágios:

– 0 (in situ)– IA– IB– IIA

– IIB– IIIA– IIIB– IV

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO

• Estágio IA• Tumores ≤ 3cm na sua maior dimensão• Nenhuma evidência de metástase• T1N0M0

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO

• Estágio IB• Tumor primário T2• Nenhuma evidência de metástase• T2N0M0

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO

• Estágio IIA• Tumor primário T1• Metástases linfonodos intrapulmonares e hilares• T1N1M0

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO

• Estágio IIB – dois subgrupos:• Tumor primário T2 + metástases linfonodos

intrapulmonares ipsilaterais e hilares – T2N1M0• Tumor primário T3, sem metástases – T3N0M0

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO

• Estágio IIIA – Quatro subgrupos• Tumor primário T3 + metástases linfonodos

intrapulmonares, hilares, ipsilaterais – T3N1M0• Tumores primários T1, T2 ou T3 e matástases linfonodos

mediastinais e subcarinos ipsilaterais – T1N2M0, T2N2M0 3 T3N2M0

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO

• Estágio IIIB• Extensa invasão primária do mediastino• Metástases linfonodos mediastinais, hilares,

escalenos/supraclaviculares contralaterais e ipsilaterais• T4M0 ou N3M0

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO

• Estágio IV• Doença metastática à distância – M1• Cérebro, ossos, fígado, adrenais, pulmão contralateral

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO RADIOGRÁFICO• Rx Tórax• Tamanho, formato, densidade e localização do tumor• Presença/ausência linfadenopatia, derrame pleural,

derrame pericárdico, infiltrados pulmonares, consolidação

• Pistas para a histologia• Carcinoma escamoso grandes e centrais• Adenocarcinoma periférico• Carcinoma celular grande linfadenopatia mediastinal

Sabinston, 2005

ESTADIAMENTO RADIOLÓGICO

• TC Tórax• Mais detalhes• Tórax + andar superior abdome metástases fígado,

adrenais e rins

Sabinston, 2005

TRATAMENTO

• Estágio Inicial – IA, IB, IIA, IIB e IIIA• I e II operação• Boas taxas de sobrevida a longo prazo• Lobectomia IIB (T3N0M0)

• Quimioterapia adjuvante aumenta sobrevida

• Estágio Avançado – IIIA(N2), IIIB e IV• Deve avaliar os riscos, melhoria na sobrevida e qualidade

de vida e o valor da extirpação mecânica da doença local• Geralmente riscos excedem os benefícios

Sabinston, 2005

TRATAMENTO

• Quimioterapia• Bem tolerada• Associada a modesta melhoria na taxa de sobrevida• Manutenção ou melhoria na qualidade de vida

• Quimioterapia + Radioterapia• Melhor tolerância• Melhores taxas de sobrevida

Sabinston, 2005

TRATAMENTO

• Radioterapia• Taxas de sobrevida pós-operatórias não melhoravam

• Pode oferecer vantagem de controle local

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Mattox KL, Townsend CM.; Beauchamp RD. Sabinston – Tratado de Cirurgia – 18ª edição. Elsevier, São Paulo, 2010• Kumar,V; Abbas, A. K; Fausto, N. Robbins &

Cotran: Patologia -Bases Patológicas das Doenças. 8ª Ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2010• www.inca.gov.br• globocan.iarc.fr• www.cancerresearchuk.org