Manual ventilacion

Fundamentos de la Ventilación Mecánica

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALHOSPITAL REGIONAL NO1SERVICIO DE PEDIATRIA

Unidad de cuidados intensivos

MANUAL DE VENTILACIÓN MECANICA

CULIACAN, SINALOA, AGOSTO 2007

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FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

GENERALIDADES

La insuficiencia respiratoria representa el 50% de las causas de ingreso a unidades de cuidados críticos pediátricos, por lo que su adecuado abordaje favorecerá la evolución aceptable de estos pacientes.

La respiración puede definirse como el proceso encargado de intercambio gaseoso entre el organismo y el ambiente. Los encargados de realizar esta acción son los pulmones, quienes intercambian O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-capilar. Así pues la respiración se ha dividido en cuatro componentes:

1. Ventilación: se refiere al movimiento del aire entre el exterior y el interior del organismo y su distribución desde el árbol traqueobronquial hasta el intercambio de gases en la unidad pulmonar.

2. Difusión: El movimiento del O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-capilar, entre los espacios alveolares y los capilares pulmonares.

3. Flujo sanguíneo: se le denomina al movimiento de sangre venosa mezclada a través de la circulación pulmonar arterial, su distribución en las unidades y su remoción de los pulmones a través de las venas pulmonares.

4. Control de la respiración: la regulación de la ventilación para mantener un intercambio gaseoso adecuado.

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La alteración en uno ó más de los parámetros anteriores puede conducir a una alteración del intercambio gaseoso, es decir, producir insuficiencia respiratoria .

Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por el movimiento hacia abajo y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica, 2) por la elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro anteroposterior de la

cavidad torácica. La respiración tranquila se logra principalmente por el primero de los dos sistemas, sin embargo en una respiración energética es necesaria la contracción de los músculos abdominales, lo que empuja el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del diafragma.

PRESION TRANSPULM0NAR

El movimiento de aire dentro y fuera de los pulmones se realiza a través de las variaciones existentes entre la presión pleural y la presión alveolar, creándose un gradiente negativo entre ambas que es lo que permite el ingreso y egreso del volumen pulmonar.

DISTENSIBILIDAD PULMONAR

El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de la presión transpulmonar se denomina distensibilidad misma que está determinada por las fuerzas elásticas de los pulmones, las cuales pueden dividirse en dos: 1) Fuerzas elásticas del propio tejido pulmonar, y 2) La fuerza elástica, causada por la tensión superficial

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del líquido que reviste las paredes interiores de los alvéolos y otros espacios aéreos pulmonares.

La variabilidad en la distensibilidad pulmonar condiciona el movimiento del volumen de aire que entra y que sale de los pulmones.

VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Los sucesos de la ventilación pulmonar pueden dividirse en volúmenes y capacidades. El volumen máximo al que es posible expandir los pulmones lo conforman cuatro volúmenes diferentes que son:

1. Volumen Corriente:

el volumen de aire inspirado y espirado en cada

respiración normal, en el adulto es de 500ml, o bien de 8-10ml/kg.

2. Volumen de Reserva Inspiratorio: el volumen adicional que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal, es igual a 3000ml.

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3. Volumen de Reserva Espiratorio: es la cantidad adicional de aire que se puede espirar por espiración forzada después de una espiración normal, es de 1100ml aproximadamente.

4. Volumen Residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones tras una espiración forzada, siendo de 1200ml

Los sucesos del ciclo pulmonar en ocasiones se deben considerar juntos, por lo que se describen las siguientes capacidades:

1. Capacidad Inspiratoria: es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratorio y se compone de aproximadamente 3500ml.

2. Capacidad Residual Funcional: es igual al volumen de reserva espiratorio más el volumen residual, es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal y se conforma de unos 2300ml.

3. Capacidad Vital: Es el volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente, más el volumen de reserva espiratorio, es de 4600ml aproximadamente.

4. Capacidad Pulmonar Total: es el máximo volumen al que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo inspiratorio posible, es igual a la suma de la capacidad vital y del volumen residual, siendo de 5800ml aproximadamente.

El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que entra a las vías respiratorias cada minuto: es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. El volumen corriente normal es de 500ml, mientras que la frecuencia respiratoria normal es de 12 por minuto, por tanto el volumen minuto será de 6 litros/min.

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VENTILACION ALVEOLAR

La tasa a la que el aire alcanza las zonas de intercambio gaseoso, es decir alvéolos, sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos, se le denomina ventilación alveolar. Sin embargo parte del aire que respira una persona nunca alcanza las zonas de intercambio gaseoso, sino que llena las vías respiratorias en las que no tiene lugar el intercambio gaseoso, como son las fosas nasales, la faringe y la tráquea, a estas vías se les denomina espacio muerto. A su vez este espacio muerto puede ser anatómico, que es el que se ha descrito anteriormente, o bien funcional, que consiste en el aire que existe en los alvéolos que no son funcionales debido a que no hay flujo por los capilares pulmonares adyacentes a ese alvéolo.

FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y SU DISTRIBUCION

El flujo sanguíneo a través de los pulmones es prácticamente igual al gasto cardiaco. Por tanto, los factores que controlan el gasto cardiaco, también controlan el flujo sanguíneo periférico. En la mayoría de las situaciones los vasos pulmonares actúan como tubos pasivos que se

distienden cuando aumenta la presión y se estrechan cuando

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disminuye. Para una aireación adecuada de la sangre, es importante que ésta se distribuya a los alvéolos que están mejor oxigenados.

La perfusión pulmonar se distribuye de acuerdo a las fuerzas de gravedad, así la mayoría de la sangre se encuentra en las zonas de declives del pulmón. En las zonas superiores del pulmón (ápex), la presión alveolar es mayor que la presión arterial y mucho mayor que la presión venosa pulmonar. Por esta razón los vasos pulmonares fácilmente se colapsan, el flujo sanguíneo disminuye y el intercambio gaseoso es nulo, a esta zona West la ha denominado la zona 1. Más abajo, en la zona 2 la presión arterial se incrementa a medida que la presión alveolar disminuye y la presión venosa iguala la presión alveolar. En la zona 3 de West, la más inferior, la presión arterial y venosa son iguales mientras que la presión alveolar permanece baja. Por otro lado en esta zona la presión transmural se encuentra elevada, lo que hace que los vasos sanguíneos se encuentran más dilatados y el flujo incremente. Por tanto, las regiones apicales se encuentran hipoperfundidas (V/Q = 3), mientras que las regiones basales se encuentran hipoventiladas (V/Q = 0.6).

PRINCIPIOS DE LA VENTILACION-PERFUSION

Anteriormente se ha referido las diferencias existentes en las distintas zonas del pulmón, de aquí que surja un concepto que nos ayude a comprender mejor el intercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo alveolar, este concepto es denominado ventilación-perfusión (V/Q). Cuando la ventilación alveolar (V) es normal en un alvéolo determinado y el flujo sanguíneo (Q) es también normal para el mismo alvéolo se dice que la ventilación-perfusión es normal. Sin embargo cuando la V es cero y todavía existe perfusión del alvéolo, la relación V/Q será cero. Por otro lado cuando existe V adecuada pero la Q es cero, entonces la relación V/Q es infinito. Cuando la relación V/Q es cero ó infinito no existe un intercambio de gases en

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forma adecuada a través de la membrana respiratoria de los alvéolos afectados.

ALTERACIONES DE LA VENTILACION-PERFUSION (V/Q)

Se le denomina corto circuito pulmonar a la cantidad de sangre que pasa a través de los pulmones pero que no participa en la respiración externa, es decir, en la hematosis. Existen dos tipos de cortos circuitos: los anatómicos, que se refieren al paso de sangre por capilares pulmonares que perfunden a este órgano, y regresan al corazón a través de cualquier otro vaso. Aproximadamente un 2% del gasto cardiaco sigue este curso anatómico. El otro tipo de corto circuito es el capilar verdadero, que es una unidad alvéolo-capilar en donde no existe ventilación alveolar, con un capilar que se encuentra en buenas condiciones. En este caso la relación V/Q es cero.

El término espacio muerto se utiliza para definir la ventilación que no participa en el intercambio gaseoso debido a que la ventilación alcanza un alvéolo que se encuentra mal perfundido. La relación V/Q de una unidad alveolar con espacio muerto verdadero es infinito, y es llamado verdadero porque ninguna molécula

que entra a los alvéolos participa en el intercambio de gases.

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DISTRIBUCION ANORMAL DE LA PERFUSION PULMONAR

Existen diversos factores que alteran la perfusión que se pueden clasificar como primario, que son cambios patológicos en la perfusión, y compensatorios que son cambios en el patrón de perfusión pulmonar en respuesta a cambios en la ventilación pulmonar que intentan mejorar la alteración V/Q.

Los cambios primarios pueden ser localizados, como émbolos pulmonares ó tumores vasculares que afectan el patrón de perfusión, o bien generalizados, que bien pueden ser con aumento ó disminución en la perfusión pulmonar. En los cambios compensatorios la perfusión intenta distribuirse en áreas de máxima ventilación en el pulmón.

DISTRIBUCION ANORMAL DE LA VENTILACION PULMONAR

La ventilación se distribuye a través del pulmón, basándose en la distensibilidad y la resistencia de la vía aérea. Cualquier alteración que lleve a un cambio en alguna de estas dos condiciones conduce a un cambio en la distribución de la ventilación. De igual forma que la perfusión, las alteraciones pueden ser primarias ó

compensatorias:

Las alteraciones primarias pueden deberse por:• Aumento de la resistencia de la vía aérea: por aumento de

secreciones, broncoespasmo, edema de la mucosa, vía aérea artificial, ó compresión externa de la vía aérea.

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• Capacidad residual funcional anormal: por aumento ó disminución de ésta como sucede en las atelectasias.

• Ventilación con presión positiva: esta ventilación altera la distribución normal de la ventilación hacia zonas superiores del pulmón, disminuyendo la perfusión de estas áreas.

• Cierre de la vía aérea: ocurre en zonas con mayor afectación por la gravedad y se observa colapso de las vías aéreas posterior a una espiración forzada.

Las alteraciones compensatorias en la distribución de la ventilación son mediadas por cambios locales en la resistencia de la vía aérea, en ausencia de perfusión hacia un segmento en particular, la resistencia de la vía aérea aumenta y se reduce la ventilación hacia esa región.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se define Insuficiencia Respiratoria a la condición en la que la presión arterial de O2 (PaO2) se encuentra por debjo de lo normal y/o la presión arterial de CO2 (PCO2) se encuentra por arriba de los rangos normales. La disminución en la PaO2 puede deberse a alguna de las siguientes causas:

• Hipoventilación

• Limitación en la difusión

• Alteración en la ventilación-perfusión

• Cortos circuitos derecha-izquierda

• Respiración de un ambiente con baja O2

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La hipoventilación puede ser resultado de una alteración del control muscular ó central en la respiración, cuyo manejo va encaminado a mejorar la ventilación alveolar. La limitación en la difusión es una causa rara de hipoxemia y se limita a aquellas personas que respiran aire ambiente conteniendo baja cantidad de oxígeno (grandes alturas) o bien aquellos individuos que se encuentran en ejercicio. La alteración en la ventilación-perfusión denota un desorden que involucra a la vía aérea (secreciones, edema de la pared alveolar, broncoespasmo, etc.) o bien la aireación de zonas con afectación del flujo sanguíneo. Los cortos circuitos de derecha-izquierda indican el cierre de unidades respiratorias terminales por sangre, líquido o secreción purulenta (neumonía, edema pulmonar).

La hipoxia patológica originada por respiración de un ambiente con O2 bajo es raro pero puede ocurrir en aquellas situaciones en las que el O2 se diluye por acúmulo de algún otro gas o bien en el que el O2

se consume.

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PRINCIPIOS DEL SOPORTE RESPIRATORIO Y DE LA VENTILACION MECANICA

GENERALIDADES

El clínico que pretende utilizar la ventilación mecánica debe tomar en cuenta los riesgos y beneficios que esto conlleva como cualquier otro tipo de manejo, Sopesando estos beneficios debe de trazarse una serie de metas a cumplir con la ventilación mecánica, siendo las principales el mantenimiento de la oxigenación y el mantenimiento de la ventilación alveolar.

El objetivo de asegurar la oxigenación arterial será mantener una entrega de oxígeno adecuada a los tejidos. Una de las causas primarias de hipoxemia es la patología pulmonar que produce disminución en el volumen pulmonar en descanso (capacidad residual pulmonar), que disminuye la distensibilidad pulmonar y aquella que aumenta alteración en la relación V/Q en los compartimentos pulmonares. La meta del establecimiento de una presión positiva en estos pacientes es la de elevar el volumen espiratorio final para alcanzar la capacidad residual funcional fisiológica. El incremento de la presión media de la vía aérea ayuda para reclutar alvéolos atelectásicos o poco ventilados, lo que llevará a mejorar la relación V/Q y disminuir los cortos circuitos derecha-izquierda intrapulmonares.

Por otro lado el mejoramiento de las unidades pulmonares colapsadas con la subsecuente mejoría del volumen espiratorio final ayudará a mejorar la distensibilidad pulmonar y disminuir el trabajo respiratorio. El reflejo de la oxigenación arterial se hace a través de la PO2..

La segunda gran meta de la asistencia mecánica ventilatoria es aumentar o controlar la ventilación alveolar. El reflejo de la

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ventilación alveolar se hace a través de la PCO2, que es inversamente proporcional precisamente a la ventilación alveolar.

Habitualmente el modelo pulmonar característico en la ventilación mecánica se observa como un tubo cilíndrico, conductor del flujo (vías aéreas conductoras), conectado a un compartimento esférico (alvéolo) y que por lo general es considerado como un modelo homogéneo de unidades con características presión-volumen (distensibilidad) y presión-flujo (resistencia) uniformes .

DETERMINANTES DE LA VENTILACION

VIA AEREAUna gran proporción de pacientes críticamente enfermos que se encuentran en unidades de cuidados intensivos requieren soporte mecánico ventilatorio. El paciente pediátrico cuenta con algunas características en la vía aérea que lo hacen diferente al paciente adulto. Por ejemplo la parte más estrecha de la vía aérea en el niño no es la glotis como en el adulto, sino que se encuentra en la región subglótica, la cual es susceptible a presentar edema. Por esta razón en el paciente menor de 8 años no se requiere la utilización de

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cánulas de alta presión como en el paciente mayor, es decir, aquellas que cuentan con globo.

DISTENSIBILIDADLa distensibilidad se define como aquellos cambios en el volumen por cambios en la unidad de presión expansible

D (L/cmH2O) = ∆ V (L)/ ∆ P (cmH2O)D = Distensibilidad∆ V = Cambios en el Volumen∆ P = Canbios en la Presión

Un incremento dado en la presión distensible se asocia con un cambio específico en el volumen. La distensiblidad del sistema respiratorio total se determina por la distensibilidad individual de los pulmones y la pared torácica. Dado que el gas se distribuye dentro de los alvéolos mas distensibles, menos presión es requerida la misma cantidad de gas, por tanto la presión disminuye. Distensiblidad dinámica es el cambio de volumen (volumen corriente) dividido por la presión inspiratoria pico menos la presión al final de la espiración, mientras que la distensibilidad estática es el cambio de volumen (volumen corriente) dividido por la presión inspiratoria plateau menos la presión espiratoria final.

Existen una serie de condiciones que disminuyen la distensibilidad ya sea pulmonar o bien de la caja torácica, lo que lleva a disminución en la distensibilidad total (Ver tabla 1). Esto lleva a disminución en el volumen pulmonar, en la capacidad residial funcional, requiriendo la aplicación de PPFE para restablecer el volumen pulmonar normal

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TABLA 1

CONDICIONES ASOCIADAS CON DISMINUCION TOTAL DE LA DISTENSIBILIDAD RESPIRATORIA

DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD

PULMONAR

DISMINUCION DE LA DISTENSIBILI-DAD TORACICA

AUMENTO DE INTERSTICIO• Síndrome de Dificultad

Respiratoria Aguda• Neumonitis difusa• Edema Pulmonar• Casi ahogamiento

• Trauma y/o cirugía torácica• Cirugía Abdomina• Problemas Diafragmáticos• Distensión abdominal• Diálisis peritoneal• Bandaje Abdominal• Neumotórax• Derrame Pleural• Deformidad ósea torácica

SOBREEXPANSION DEL VOLUMEN PULMONAR• Asma• Bronquiolitis• Inhalación deTóxicos• Lesión Térmica de Vías

Aéreas Inferiores• PPFE excesivaPERDIDA DEL VOLUMEN PULMONAR• Atelectasias• Posición Supina

RESISTENCIAPara que el aire fluya a los pulmones se requiere un gradiente de presión para sobrepasar la resistencia no elástica de los pulmones. Así pues la resistencia se define como el gradiente de presión requerido para generar un flujo dado de gas a través de un sistema, en este caso de las vías aéreas pulmonares. Incrementos en la resistencia requieren un gradiente mayor entre la apertura de la vía

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aérea y el alvéolo para mantener el mismo flujo inspiratorio. La resistencia al flujo de aire depende de una serie de factores relacionados con el estado de salud del paciente. El área transversa total de la vía aérea juega un papel decisivo contribuyente en la resistencia de cada segmento del sistema respiratorio. Las estructuras supraglóticas también intervienen en la resistencia y la intubación endotraqueal interviene importantemente en el aumento de la resistencia en el paciente pediátrico. La resistencia también se incrementa por altas velocidades de flujo y disminución de la capacidad residual funcional.

CONSTANTE DE TIEMPOLa interacción entre la resistencia y la distensibilidad de las diferentes regiones pulmonares determina la distribución de la ventilación dentro de los pulmones. El producto de la resistencia y la distensibilidad de un compartimento pulmonar dado define la constante de tiempo compartamental

T (seg) = R (L/seg/cmH2O) x D (L/cmH2O)T = constante de tiempoR = ResistenciaD = Distensibilidad

Este parámetro describe el tiempo requerido para que un compartimento (alvéolo) alcance un cambio en el volumen secundario al cambio en la presión distensible. La presión requerida para vencer la distensibilidad es mínima inicialmente pero incrementa exponencialmente, por lo que el 63% de la insuflación ocurre en una constante de tiempo, es decir, se requiere una constante de tiempo para poder distender un alvéolo en un 63%, dos constantes de tiempo para hacerlo en un 87% y cinco constantes de tiempo para hacerlo en un 99%.

TRABAJO RESPIRATORIOLa distensibilidad y la resistencia también condicionan el trabajo respiratorio, el cual procede de dos factores determinantes:

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a) Elasticidad de los pulmones y la caja torácica

b) La resistencia friccional del flujo del gas en la vía aérea.

El trabajo respiratorio total se incrementa ya sera por incremento en las resistencias o por disminución en la distensibilidad respiratoria.

Si el volumen minuto se mantiene constante, el trabajo realizado contra la distensibilidad se incrementa cuando la respiración es profunda y lenta. Inversamente, el trabajo realizado en contra de la resistencia del flujo aéreo se incremente cuando la respiración es rápida y superficial. En pacientes con enfermedades pulmonares restrictivas (edema pulmonar, Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda) la frecuencia respiratoria está incrementada con respiraciones rápidas y superficiales. En problemas pulmonares obstructivos (asma, bronquitis) la frecuencia respiratoria se encuentra disminuida con respiraciones lentas y profundas.

FRECUENCIA RESPIRATORIALa frecuencia respiratoria en pacientes pediátricos varía dependiendo la edad, por ejemplo el paciente adolescente presenta una frecuencia respiratoria de 12 a 16 respiraciones por minuto, mientras que el recién nacido es normal que tenga 30 a 40 respiraciones por minuto, inclusive el paciente pequeño incrementa la frecuencia respiratoria más que el volumen corriente para compensar las demandas respiratorias

TIEMPO INSPIRATORIO, TIEMPO ESPIRATORIOLa constante de tiempo en el sistema respiratorio es el producto de la distensibilidad y de la resistencia y es medido en segundos. Una constante de tiempo es el tiempo necesario para abrir un 63% de los espacios alveolares, mientras que se necesitan tres constantes de tiempo para abrir el 95% de los alvéolos. Mientras más corta sea la constante de tiempo, más rápido la presión proximal de la vía aérea y la alveolar llegarán a igualarse. Por tanto es conveniente tomar en

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cuenta la constante de tiempo para determinar el tiempo inspiratorio y el espiratorio del ciclo respiratorio.

VOLUMEN CORRIENTEEl volumen corriente que maneja el paciente pediátrico es menor que el del adulto. El volumen entregado por el ventilador se distribuye al paciente my al circuito del ventilador de acuerdo a la distensibilidad individual, siendo el volumen corriente normal de 10 a 15ml/kg de peso (VER GRAFICA)

FLUJO INSPIRATORIOEl control de la entrega del volumen corriente por el ventilador se realiza a través de un patrón de flujo inspiratorio, que puede ser constante, sinusoidal, acelerada o bien desacelerada. El aporte del flujo es variable dependiendo de la edad, así en pacientes pequeños el flujo es de 2.0 l/min, mientras que en pacientes mayores el flujo inspiratorio es de 25 a 30 l/min. El flujo inspiratorio es el parámetro más importante para alcanzar un soporte ventilatorio óptimo cuando el paciente tiene un esfuerzo respiratorio espontáneo (Ver figura 12).

PRESION INSPIRATORIALa distensibilidad pulmonar es la principal determinante de la presión requerida, sin embargo la resistencia al flujo es la mayor determinante de la presión inspiratoria del ventilador. La distensibilidad del sistema respiratorio total está determinada por la distensibilidad individual de los pulmones y por la de la pared torácica. La distensibilidad pulmonar del paciente pediátrico es menor que la del adulto. Se requiere una presión positiva para mantener un flujo inspiratorio y volumen corriente. El tiempo inspiratorio y el tamaño de la cánula influyen en la presión inspiratoria en pacientes pediátricos. No existe un rango específico, pero se considera que una presión inspiratoria mayor de 60 cm H2O aumenta el riesgo de barotrauma, sin embargo esta eventualidad se relaciona más con la severidad de la enfermedad (Ver figura 12)

PRESION MEDIA DE LA VIA AEREA

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Es el resultado final de diferentes variables incluyendo la presión inspiratoria, la presión espiratoria, la frecuencia respiratoria, la relación inspiración:espiración.

PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIONEs posible aumentar la capacidad residual funcional y evitar el colapso alveolar durante la espiración aplicando una presión positiva durante la fase espiratoria, lo que influye directamente en el incremento de la oxemia. La aplicación de la PPFE también ayuda para estabilizar a pacientes con edema pulmonar manteniendo distendido al alvéolo ocupado.

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ASISTENCIA A LA VENTILACIÓN MECANICA

GENERALIDADES

Hay múltiples indicaciones por las cuales un paciente llega a requerir asistencia mecánica ventilatoria; estas incluyen:

• Falla respiratoria, • Disfunción cardiovascular, • Alteraciones neurológicas y • Alteraciones neuromusculares.

FALLA RESPIRATORIALa indicación principal para asistencia a la ventilación mecánica es falla respiratoria. La apnea ó paro respiratorio es una forma extrema de falla respiratoria y una absoluta indicación de ventilación mecánica. La falla respiratoria es definida generalmente como la presencia de oxigenación inadecuada ó ventilación alveolar inadecuada ó ambos.

DISFUNCION CARDIOVASCULARLa disfunción cardiovascular moderada a severa es otra indicación. El sistema respiratorio y cardiovascular actúan simultáneamente tratando de mantener un adecuado intercambio de gases. La disfunción cardiovascular da por resultado una pobre reserva respiratoria lo que resulta en un incremento en el trabajo respiratorio y finalmente falla respiratoria. El soporte con ventilación mecánica disminuye el trabajo respiratorio y disminuye las demandas de oxígeno a través del corazón.

NEUROLOGICAS Y NEUROMUSCULARESEste tipo de alteraciones requiere ventilación mecánica por muchas razones, primero la inadecuada movilización de la caja torácica dá

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por resultado hipoventilación e hipercapnea aguda; segundo, hay pérdida de los reflejos protectores de vías aéreas; tercero, la ventilación mecánica se instituye deliberadamente para hiperventilar y ocasionar hipocapnia y alcalosis respiratoria en pacientes con hipertrensión intracraneana; cuarto, ciertos problemas neuromusculares como síndrome de Guillán Barré, mielitis trasversa, botulismo e ingestión de drogas puede resultar en disminución de la ventilación debido a debilidad neuromuscular y dar por consecuencia hipoventilación e hipercarbia. Se instituye la ventilación mecánica hasta que el paciente se recupere de su problema primario. También es instituida en varios desórdenes neuromuscuulares crónicos como distrofia neuromuscular, sección del cordón espinal ó para soporte prolongado en casa.

MISCELANEONiños con desnutrición crónica y con falla para crecer a pesar de adecuada ingesta caloríca. La ventilación mecánica en estos pacientes puede disminuir el trabajo respiratorio y entonces el niño alcanzar un adecuado crecimiento.

INDICACIONES PARA ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA

Existen diferentes indicaciones para asistir a la ventilación mecánica a un paciente, entre las cuales se encuentran las siguientes:

ABSOLUTAS

• Ventilación alveolar inadecuada• Apnea• PaCO2 mayor de 50-55 torr (en ausencia de hipercapnea crónica)

Hipoventilación inminente• Incremento de PaCO2

• Capacidad vital menor de 15ml/kg• Espacio muerto ó índice volumen corriente mayor de 6

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Falla de oxigenación arterial• Cianosis con FiO2 mayor de 60%• PaCO2 menor de 70 torr con FiO2 mayor del 60%

Otros índices de daño grave en la oxigenación:• Gradiente A-aO2 mayor de 300 torr con FiO2 del 100%• Qs/Qt (cortos circuitos) mayor de 15-20%

RELATIVAS

• Asegurar función ventilatoria• Hipertensión intracraneana• Insuficiencia circulatoria• Disminuir el costo metabólico de la respiración• Falla respiratoria crónica• Insuficiencia circulatoria

PRINCIPALES METAS DEL SOPORTE RESPIRATORIO

Las principales metas para la asistencia mecánica respiratoria son las siguientes:

• Asegurar vías aéreas• Mantener adecuado intercambio de gases• Reducir el trabajo respiratorio• Mantener la función de las vías aéreas

MODOS CONVENCIONALES DE SOPORTE VENTILATORIO

Durante los últimos 15 años ha habido una proliferación importante de las modas de ventilación mecánica. El sistema emplea las mismas categorías: variables de control (presión, volumen, flujo y tiempo),

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variables de fase (disparado, limitado y ciclado) y variables condicionales. El ventilador puede disponer de 4 diferentes tipos de respiracion (mandatoria, asistida, soportada ó espontánea), muchas

de las modas comunmente usadas son de hecho una combinación de estos cuatro tipos de respiración.

VENTILACION CONTROLADAVentilación mandatoria controlada ó más comunmente denominada “controlada”, es una moda donde todas las respiraciones son disparadas, limitadas y cicladas por el ventilador (la máquina lleva a cabo todo el trabajo).

VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (SIMV)

El concepto de ventilación mandatoria intermitente tuvo su origen desde 1955 y en 1973 esta moda fue propuesta para facilitar el destete de la ventilación mecánica en pacientes adultos. Está moda actualmente ha sido clasificada en

mandatoria intermitente asincrónica y sincrónica dependiendo de la forma de inicio de la misma. La ventilación mandatoria intermitente sincronizada cuenta con las siguientes indicaciones:

• Soporte ventilatorio primario• Como metódo de discontinuación de la ventilación mecánica

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Contraindicaciones:• Necesidad de parámetros elevados

Ventajas:• El paciente requiere menos sedación • Evita la alcalosis respiratoria• Previene la atrofia de los musculos respiratorios• Disminuye la presión media intratorácica• Si el paciente deja de respirar el ventilador dispara

automáticamente

Desventajas:• Puede causar hipoventilación y retención de CO2

• Aumenta el trabajo respiratorio*Los ventiladores cuentan con una sensibilidad, que es la presión

negativa que es generada por el ventilador para emitir los disparos, entre mayor sea la sensibilidad mayor tiene que ser el esfuerzo que genere el paciente para que emita los disparos (Ver figura 14).

VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE ASINCRONICA (IMV)

Es similar a la ventilación controlada, se establecen ciertos parámetros, con la diferencia de que el paciente debe estar despierto ó sólo sedado sin estar relajado, para que emita esfuerzos respiratorios. En está moda una vez que se establece la frecuencia esta es disparada por el ventilador en el tiempo predeterminado sin tener relación con la fase del ciclo respiratorio del paciente. Una de las desventajas de está moda es la asincronía que tiene el paciente con el ventilador.

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ASISTO CONTROLADA (A-C)Cuando el ventilador inicia una respiración en respuesta al esfuerzo del paciente se refiere ventilación asistida. En la ventilación asistida el ventilador dispone de una respiración con cada respiración del paciente. La asistencia dada por el ventilador con cada respiración es dada por una presión ó volumen prefijado. La ventilación asisto-controlado se refiere a la técnica que combina CMV con AMV, el ventilador puede ser disparado por el paciente ó en un tiempo predeterminado si el paciente no respira inicia el ventilador un ciclado ya determinado.

PRESION POSITIVA DE SOPORTE INSPIRATORIO (PPS)La ventilación de presión de soporte inspiratorio es una ayuda mecánica de la insuflación pulmonar, es un modo ventilatorio de tipo asistido, que es ciclado a partir de cada demanda inspiratoria del paciente. Se decide qué presión se debe suministrar y ésta es mantenida durante todo el ciclo inspiratorio espontáneo del paciente, de manera que en el ventilador permanece constante la presión media de las vías aéreas gracias a un flujo servo-controlado y desacelerado.

Una de las características más notables en esta moda es que el mecanismo de ciclado de inspiración a espiración es flujo dependiente. Esta forma de ventilación permite al paciente controlar su propia frecuencia respiratoria, el flujo en vías aéreas, volumen circulante y volumen minuto. Estas características hacen

que la presión de soporte de lugar a una mejor sincronización entre paciente y ventilador y ello mejora el confort de los pacientes. La presión de soporte es un modo completamente asistido y es necesario una actividad inspiratoria espontánea del paciente de manera que sea capaz de abrir la válvula a demanda del ventilador. La presión de soporte aumenta los esfuerzos inspiratorios

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espontáneos del paciente. Como ventaja también se ha encontrado que reduce el trabajo respiratorio, favorece la utilización de los músculos respiratorios.

Una de las aplicaciones clínicas más importantes de la presión positiva de soporte es en el destete de pacientes que han estado bajo ventilación controlada por mucho tiempo y en pacientes con daño neurológico. Se debe utilizar una PPS que dé aproximadamente una frecuencia respiratoria normal , ó cercana a lo normal con el menor esfuerzo posible, esto se consigue con una PPS entre 15 y 20 cmH2O, la PPS se debe ajustar de acuerdo a la dificultad respiratoria del paciente (utilización de músculos respiratorios accesorios), se debe hacer su descenso paulatino de acuerdo a la evolución del paciente. Generalmente la PPS se maneja en forma simultánea con sensibilidad.

VENTILACION LIMITADA POR VOLUMEN

En esta forma de asistir al paciente en ventilación mecánica los equipos se determinan con un volumen prefijado por el operador, este volumen está relacionado con el regulador de flujo inspiratorio. Debido al peligro de generar grandes presiones inspiratorias , se añaden mandos para limitar está presión. En unos se permite el inicio de la fase espiratoria una vez alcanzada la presión limite, por lo cual en estos casos se comportaría como un ventilador limitado por presión. En esta forma de ventilación existen las siguientes:

Ventajas:• Volumen entregado constante• Distención por presión elevada

Desventajas:• Capaz de generar presiones muy altas• Aumenta el riesgo de baritruma

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VENTILACION LIMITADA POR PRESION

La ventilación controlada por presión puede ser también ciclada por presión, limitada y/o ciclada por tiempo. En los ventiladores ciclados por presión, la inspiración es terminada cuando un limite ya determinado de presión es alcanzado. En esta moda de ventilación el tiempo inspiratorio varía dependiendo de los cambios en la resistencia y distensibilidad de las vías respiratorias. Esta moda ventilatoria, actualmente no es muy utilizada. La ventilación ciclada por tiempo y limitada por presión es más comúnmente usada en el neonato con Síndrome de Dificultad Respiratoria.

En está moda de ventilación, el tiempo inspiratorio y espiratorio son constantes y la presión pico es controlada en los parámetros determinados. Por lo general llegan a requerir flujo pico hasta de 4-10L. La tasa de flujo inspiratorio generalmente es constante, y la presión es alcanzada antes de que termine el tiempo inspiratorio. Una vez que la presión pico es alcanzada no ingresa más flujo al paciente. El volumen corriente total se alcanza en el tiempo en que se alcanza la presión inspiratoria máxima antes de que termine el tiempo inspiratorio El volumen corriente va ha depender de la distensibilidad y resistencia, dada por las vías aéreas del paciente y el circuito del ventilador. También presenta las siguientes:

Ventajas:• Evita distención por presión excesiva• Disminuye el riesgo de barotrauma

Desventajas:• Volumen entregado variable• No existe indicación de cambios en resistencias ó distensibilidad

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PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION (PPFE)La presión positiva al final de la espiración es el mantenimiento

artificial de una presión positiva después de una espiración completa. Se ha utilizado tanto con intubación endotráqueal como con mascarilla facial. La PPFE es un medio que se utiliza básicamente para mejorar la oxígenación, mejorando la capacidad residual funcional de pacientes que la tienen disminuida. El aumento de la

capacidad residual funcional aumenta la PaO2 y disminuye los cortos circuitos, lo que sugiere que la PPFE ha mejorado el número de unidades alveolares efectivas en el intercambio de gases. La aplicación de PPFE produce un aumento de la presión intratorácica que puede tener repercusiones imprevisibles sobre el gasto cardiaco, una PPFE excesiva puede disminuir el gasto cardiaco lo que va ha condicionar disminución en el transporte de oxígeno a los tejidos alterándose la oxigenación en estos. Se considera que la PPFE tiene las siguientes:

Complicaciones:• Barotrauma (enfisema intersticial, neumomediastino, neumotórax,

enfisema subcutáneo, retroneumoperitoneo y neumoperitoneo).• Reducción del gasto cardíaco, especialmente en situaciones de

hipovolemia.

Indicaciones:• Pacientes con grave alteración del parénquima pulmonar que

cursa con hipoxemia refractaria a FiO2

mayor de 60%.• Generalmente pacientes con daño

pulmonar agudo.

PPFE óptima ó idealLa mejor PPFE es aquella que produce el mayor aporte de oxígeno a los tejidos,

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con la menor lesión pulmonar posible. Se sugiere emplear el nivel más bajo de PPFE que permita hacer una reducción de la FIO2 a valores menores de 60%. La PPFE fisiológica es de 2-4 cmH2O, por lo que al instalar un ventilador siempre debe dejarse un nivel mínimo de PPFE. Con PPFE mayores de 15cmH2O se han reportado ya la mayoría de complicaciones descritas (Ver figura 15).

GUIAS PARA INICIAR UNA ADECUADA PRESION POSITIVA

PATOLOGIAS ESPECIFICASEnfermedades obstructivas: tiempo espiratorio prolongado, evitar tiempo inspiratorio prolongado.

Enfermedades restrictivas: (capacidad residual funcional baja, distensibilidad disminuida), incrementar PPFE lo necesario para alcanzar una PaO2 de 70 torr con la menor FiO2

ASEGURAR VENTILACION ALVEOLAR ADECUADA

Seleccionar la frecuencia: Norma fisiológica para la edad

Establecer volumen corriente : Volumen corriente de 10-15 ml/kg

Seleccionar tiempo inspiratorio (rel. I-E): Se norma específicamente de acuerdo a edad resultando idealmente una relación de 1:2

Seleccionar presión positiva: dependiendo de la patología del paciente observando expansión adecuada de la caja torácica

Valorar inmediatamente signos de adecuada ventilación: Excursión torácica, ruidos respiratorios.

Medir PaCO2, ajustar frecuencia de SIMV y/o volumen corriente como sea necesario para mantener un nivel entre 35 y 45 torr. Disminuir SIMV a un nivel tolerado que es determinado por el PaCO2

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ASEGURAR OXIGENACION ARTERIAL ADECUADAIniciar con una FiO2 de 100%, se incrementa de acuerdo a necesidades

PPFE 3 cmH2O ó mayor si es necesario y vigilar tolerancia hemodinámica

Vigilar signos clínicos de oxigenación (color, oxímetria de pulso, etc.) y circulatorio (hipotensión, disminución de los pulsos periféricos, etc)Medir PaO2 , disminuir FiO2 manteniendo PaO2 en 70 torrConsiderar monitoreo del gasto cardiaco si se tienen presiones medias de las vías aéreas mayores de 25 cm H2O. ajustar PPFE para mantener QS/QT menor del 20%, disminuir PPFE mientras se mantenga PaO2 70 torr (Ver tabla 2).

TABLA 2PARAMETROS INICIALES DEL VENTILADOR

PARAMETRO INDICE GASOMETRICO QUE

MODIFICA

VALORES

Presión Positiva Inspiratoria PaO2 ⇑, PaCO2 ⇓, pH ⇑ 10-15

Presión Positiva al Final de la Espiración

PaO2 ⇑, PaCO2 ⇑, pH ⇓ 2-3

Frecuencia Respiratoria PaCO2 ⇓, pH ⇑ 20-25

Tiempo Inspiratorio PaO2 ⇑ 0.4-0.8 (según edad)

Relación I:E PaO2 ⇑ 1:2

Fracción Inspirada de Oxígeno PaO2 ⇑ > 40

Flujo 3-16 (según edad)

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COMPLICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA

La primera intubación translaríngea se atribuye a Macewen, la cual la utilizó en la reanimación de pacientes semiahogados en el año de 1770. Desde el año 1880 se empezaron a describir las complicaciones sobre el manejo de la intubación translaríngea, utilizada en pacientes por lapso de 35 horas, describiéndose tos, molestia laríngea, congestión y lesión de cuerdas vocales. El estudio de estas complicaciones y su clasificación es el motivo de este capítulo.

COMPLICACIONES DURANTE LA INTRODUCCION DEL TUBO ENDOTRAQUEAL.

Durante una intubación de urgencia pueden producirse lesiones faciales, laceración de partes blandas y lesión corneal, siendo esta última complicación la menos frecuente.

Las lesiones nasales y paranasales se producen en la intubación nasotraqueal, especialmente cuando la premedicación es mal empleada y se encuentran problemas locales como pólipos y deformaciones turbinales.

Por otro lado la lesión de piezas dentarias se describe como la complicación más frecuente en el momento de la intubación informándose que se produce lesión dentaria en 1 de cada 1000 intubaciones, sin embargo esta lesión es más frecuente cuando la intubacion se realiza por personas inexpertas. Las lesiones de labio, de mucosa oral y lengua son complicaciones menos frecuentes.

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Continuando más abajo en la vía aérea, las laceraciones, el sangrado, escoriaciones, contusión y hemorragia de la submucosa, son lesiones que frecuentemente se pueden observar al realizar el procedimiento, pudiéndose afectar la nasofaringe, orofaringe y/o hipofaringe. Estas lesiones son ocasionadas por el tubo endotraqueal, la hoja de laringoscopio o por el estilete al momento de la introducción del tubo.

La lesión de la pared posterior de la faringe y la hipofaringe es la complicación más grave en cuanto a éste procedimiento se describe, pudiéndose encontrar la presencia de un enfisema mediastinal y subcutaneo, de un hematoma, de obstrucción de la vía aérea, de formación de abscesos, mediastinitis, neumotórax y, ocasionalmente, paro cardio-respiratorio.

Otra estructura que al lesionarse puede dar neumotórax bilateral y absceso faringeo es la lesión del seno piriforme, ocurriendo todas las complicaciones descritas cuando la intubación es realizada por personas inexpertas.

Las lesiones de laringe más frecuentes son la laceración y hematomas de cuerdas vocales, los hematomas laringeos y la dislocación del cartílago aritenoides; la resolución de las dos primeras complicaciones se realiza en aproximadamente un mes.

Las lesiones traqueales son menos frecuentes pero mucho más graves y se producen generalmente cuando la intubacion es forzada, cuando se utiliza un estilete, cuando existe sobreinsuflación del globo y cuando hay anormalidades preexistentes en la traquea.

Existen también lesiones bronquiales, que son frecuentes y se producen cuando el tubo es introducido muy profundamente y se realiza intubación selectiva, por lo general del lado derecho, lo que puede ocasionar sobreinsuflación del pulmón afectado, barotrauma, volutrauma y posiblemente atelectasia izquierda.

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Otro tipo de problemas son los generales tales como dolor, incomodidad, ansiedad y bacteremias, esta ultima es más frecuente en intubación por vía nasal. La intubación esofágica puede constituirse en una complicación seria si no es detectada a tiempo, inclusive puede producir lesiones tan graves como laceración y ruptura esofágica, además de distensión gástrica por entrada de aire lo cual conduce a vómito en algunas ocasiones.

Las lesiones musculoesqueléticas cervicales son poco frecuentes pero muy graves.

Las lesiones neurológicas secundarias a la intubacion son dadas por fenómenos hipóxicos y de mala técnica de sedación y relajación, dado que la intubacion puede incrementar la presión intracraneana o bien agravar la hipertensión intracraneana preexistente.

Las complicaciones secundarias a problemas reflejos fisiológicos incluyen hipertensión, taquicardia, arritmias, todas éstas secundarias a reflejo simpático e incremento de nordarenalina endógena. Sin embargo también se puede desencadenar respuesta parasimpática con bradicardia, bradiarritmias y laringoespasmo.

COMPLICACIONES DURANTE LA ESTANCIA DEL TUBO ENDOTRAQUEAL

El tipo de lesiones faciales, orales y nasales se dan más por la estancia prolongada del tubo endotraqueal lo que puede conducir a la presencia de úlceras por compresión, las cuales se pueden sobreinfectar y ocasionar celulitis. La intubación nasal puede ocasionar además efusión sinusal, la cual se produce principalmente en seno maxilar, posteriormente en seno esfenoidal, seguido de la afección etmoidal y finalmente en seno frontal. Inclusive alguna serie reporta que un 100% de pacientes presentan afección a este nivel. La sinusitis sin embargo se presenta en un 27 a 43 % de los pacientes intubados por más de 4 días pudiendo ocasionar fiebre en

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aquellos pacientes intubados por vía nasotraqueal. Los gérmenes más frecuentemente aislados son Staphilococcus y hongos. Si el tubo nasotraqueal permanece por más de 7 días la complicación siguiente es la infección de la vía auditiva con efusión en oído medio en un 23% de los pacientes.

La lesión laríngea pude ser supraglótica, glótica o subglótica. En el primer caso existe edema, ulceración o hemorragia submucosa.

En la lesión glótica la ulceración laríngea es más frecuente en su parte posterior, pudiendo producirse en ocasiones sobrecolonización por cándida. El edema glótico, paresia o parálisis de las cuerdas vocales, hemorragia glótica y formación de granulomas también se describen como posibles complicaciones por la estancia del tubo.

Las lesiones subglóticas generalmente se manifiestan 8 semanas después de la extubación con la presencia de absceso de cartílago cricoides que ocasiona estenosis glótica.

Las lesiones traqueales pueden ser producidas por la presencia de un tubo endotraqueal de alta presión, es decir, aquellos que tienen la presencia de un globo, que bien pueden producir ulceración traqueal y posteriormente la formación de un granuloma. Inclusive las sondas de aspiración también pueden producir cierta lesión en esta zona.

En la radiografía de tórax puede observarse dilatación traqueal, el daño epitelial es producido por los sistemas de aspiración y aire frío, seco y/o caliente que ingresa a la vía respiratoria, produciéndose denudación del epitelio, exponiéndose más las terminaciones nerviosas y haciendo que la posibilidad de broncoespasmo sea mucho más intensa (Ver tabla 3).

Las complicaciones pulmonares pueden dividirse en aspiración, neumonía, retención de secreciones, barotrauma y atelectasia.

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TABLA 3LESIONES TRAQUEALES MAS FRECUENTES EN PACIENTES

ASISTIDOS A LA VENTILACIÓN

LESIONES TRAQUEALES• Edema e inflamación• Ulceración e inflamación de la mucosa traqueal• Formación de granuloma• Hemorragia submucosa• Necrosis• Destrucción de cartílago• Ruptura y laceración traqueal• Dilatación traqueal• Taqueomalacia• Fístula traqueoesofágica• Fístula traqueoarterial• Daño epitelial• Metaplasia escamosa del epitelio traqueal• Reducción del aclaramiento ciliar• Colonización bacteriana• Traqueitis seudomembranosa• Misceláneos

Traqueobronquitis Irritación de la carina Complicaciones de succión

La aspiración es una complicación frecuente que se produce inadvertidamente en el 15 a 21% de los paciente con tubo endotraqueal, disminuyendo este riesgo con la presencia de globos blandos en la cánula, los cuales ayudan a evitar esta posibilidad.La neumonía es una complicación frecuente que se presenta en pacientes con apoyo ventilatorio mecánico y se atribuye a gérmenes generalmente gram negativos, que ingresan de la vía aérea alta o del estomago al árbol traqueobronquial.

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La acumulación de secreciones se produce al estar abolido el reflejo de tos y al perder la vía aérea su capacidad de eliminar el exceso de secreciones, lo cual ocasiona atelectasias, que se puede producir inclusive por mala posición del tubo endotraqueal.

Todas estas lesiones en su momento pueden ser muy serias y el clínico debe tratar de minimizarlas y prevenirlas.

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RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECANICA

GENERALIDADES

Existen diferentes factores que determinan que el paciente que estuvo asistido a la ventilación mecánica soporte adecuadamente el retiro de este apoyo respiratorio, entre los cuales se encuentran un adecuado intercambio gaseoso pulmonar y una adecuada función de los músculos respiratorios. Por otro lado también existen factores psicológicos que en un momento dado pueden ser determinantes para el éxito de la extubación.

FALLA EN EL RETIRO DEL VENTILADOR

Existen diversas causas por las que pudiera fracasar el retiro del apoyo ventilatorio, entre ellas la más frecuente es la falla neuromuscular. Las causas nauromusculares son diversas pudiéndose combinar unas con otras.

Los desórdenes que alteran la función quimiorreceptora del centro respiratorio pueden ser causa de fracaso en el retiro del apoyo ventilatorio, las cuales incluyen daño neurológico estructural, deprivaciones en el sueño, pérdida del reflejo hipóxico ventilatorio, la utilización de agentes sedantes y posiblemente, alcalosis metabólica.

La lesión del nervio frénico puede ser causa de fracaso en la extubación. Esta lesión se asocia en un 25 a 75% de los casos a cirugía de corazón produciendo disminución del volumen pulmonar total y de la fuerza inspiratoria. La lesión de este nervio puede ser causada por lesión o compresión directa, compresión del vasanervorum o lesión del nervio por la solución cardiopléjica. Afortunadamente la función ventilatoria en la mayoría de los

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pacientes empieza a mejorar en los primeros 2 a 3 días y retorna a la normalidad después de 7 días.

Las alteraciones de la función respiratoria muscular son problemas frecuentes en pacientes críticamente enfermos, en los cuales la hiperinsuflación ocasionada por el manejo de presión positiva en pacientes con distensibilidad disminuida y resistencia de vía aérea incrementada, ocasiona mala posición muscular, lo que ocasiona alteración de la curva longitud-tension, además se produce acortamiento de los musculos inspiratorios quitándoles la habilidad de producir presión negativa, lo que produce lesión diafragmática por aplanamiento e incremento del radio de curvatura con el consecuente estiramiento diafragmatico por modificación del punto de clivaje costal produciéndose hipotonicidad muscular por estiramiento, con la consecuente dificultad para la extubación.

Otra causa de falla muscular respiratoria es la malnutricion en la cual se encuentra disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia, disminución de la masa muscular y disminución de la elasticidad muscular por endurecimiento (Ver tabla 4).

TABLA 4CAUSAS DE FALLA DE MUSCULOS RESPIRATORIOS

DISMINUCION DE LA CAPACIDAD RESPIRATORIA NEUROMUSCULAR• Depresión del la salda del centro respiratorio• Disfuncion del nervio frénico• Desordenes neuromusculares• Disminución de la elasticidad y/o endurecimiento delos músculos

respiratorios• Sobreinsuflación• Desnutrición• Disminución en el aporte de oxigeno• Acidosis respiratoria• Alteraciones en los minerales y electrolitos

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• Falla renal• Endocrinopatía• Alteraciones inducidas por drogas• Atrofia muscular difusa• Fatiga de los musculos respiratoriasINCREMENTO EN CARGA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS• Incremento en los requerimientos ventilatorios

Incremento en la producción de CO2

Incremento en el espacio muerto Incremento inapropiado del la ventilación

• Incremento en el trabajo ventilatorio

En pacientes que han sufrido estado de choque el aporte de oxígeno a tejidos musculares se ve comprometido, por lo que se presenta atrofia de los mismos con disminución de la elasticidad.

Los desordenes metabólicos como la acidosis respiratoria también producen disminución de la elasticidad muscular, por lesión directa, aun cuando la acidosis láctica, no llega a deprimir la función diafragmática. Otras alteraciones metabólicas como la insuficiencia renal y alteraciones electrolíticas (calcio, magnesio, fósforo y potasio) producen disfunción muscular por alteración de la elasticidad y falla en la contractilidad muscular.

El uso continuo de miorrelajantes puede ocasionar disfunción muscular, por si solos, además de atrofia muscular masiva por periodos largos de inmovilidad

Entre los problemas que alteran la función respiratoria se encuentra el incremento en la producción de CO2, que regularmente se genera por un aporte nutricional desbalanceado en el aporte incrementado de carbohidratos, lo que produce muchas veces fracaso en el destete del ventilador. Y por último, los factores psicológicos como la inseguridad, ansiedad, fobia, agonía o pánico pueden influir en el fracaso del retiro venilatorio.

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ESTRATEGIAS DEL DESTETE Y EXTUBACION

La desconexión del ventilador en un momento dado puede ser abrupta, que generalmente se realiza en los pacientes post operados que al salir de anestesia no tiene mayores problemas en la ventilación, sin embargo por lo general se hace progresivamente.

En lactantes se ha descrito la utilización de un sistema en “T”, que consiste en un nebulizador conectado a un aditamento que a su vez está conectado a la cánula endotraqueal. En pacientes mayores este sistema tiene muchas desventajas, tales como mal manejo de secreciones por ser más secas, y por otro lado se incrementa la resistencia para la inspiración, por el diámetro del tubo y la acumulación de agua en el sistema inspiratorio. Otra desventaja en la utilización de este sistema es que se pierde presión positiva al final de la espiración (PPFE) fisiológica dada por el cierre de la glotis.

Actualmente se prefiere la utilización de dos modas ventilatorias para el destete del ventilador, la ventilación mandatoria intermitente (IMV) pura o sincrónica (SIMV). La segunda cuenta con la ventaja de tener la sensibilidad que es la presión negativa que tenga que realizar el paciente para disparar un ciclo respiratorio que se sincroniza con el ventilador, dicha presión puede llegar a ser de hasta menos 5 cm de H2O, encontrándose, sin embargo, sistemas en los cuales la presión negativa se pude incrementar hasta 15 cm. de H2O. Se considera que por encima de 5 cm. de H2O de sensibilidad el paciente es capaz de mantener un esfuerzo respiratorio adecuado.

La presión positiva de soporte (PPS) se utiliza como un recurso para hacer que la ventilación, ya espontánea del paciente, sea más confortable, consiguiendo con esta que el ventilador apoye con determinada presión son cada esfuerzo ventilatorio, con esta medida se intenta anular la obstrucción del flujo que produce el tubo endotraqueal. Este valor varía de paciente a paciente y se debe de adecuar según la respuesta de cada individuo. Por lo general se

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inicia con una PPS de 3 a 14 cm de H2O llegando inclusive hasta valores de 40 cm de H2O. La estrategia es que estos valores de inicio se disminuyen paulatinamente hasta llegar a aproximadamente 5 cm. de H2O. A pesar de sus ventajas no se tienen estudios en los cuales la PPS sea superior a otras técnicas de destete.

Después de conseguir que la respiración del paciente sea totalmente adecuada idealmente con PaO2 > a 60 mmHg con FiO2 < a 0,35, gradiente alvéolo arterial < a 350, Kirby de más de 200, capacidad vital > a 10-15 mL por Kg. de peso, presión negativa máxima < a -30 cm H2O, ventilación voluntaria más de la mitad de la total y volumen minuto de < de 10 L/min., se considera que el paciente puede ser retirado de la ventilación mecánica (Ver tabla 5). Sin embargo existe la posibilidad que se dificulte el destete o la extubación.

Se intenta eliminar todos los factores que conduzcan a un fracaso en la extubación, el cual se define como la necesidad de reintubar a un paciente dentro de los siete días posteriores a la extubación.

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TABLA 5PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL

DESTETE AL VENTILADOR

PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL DESTETE

• Determinar la causa de dependencia al ventilador• Corregir los problemas corregibles• Desarrollar plan de destete• Usar el equipo apropiado• Considerar factores psicológicos

Informar al paciente sobre el plan de destete y su evolución Motivación Considera sistema de retroalimentación Ambiente estimulante Anticiparse a los problemas

• Optimizar el tiempo de destete• Asegurar sueño adecuado• Optimizar la postura• Optimizar el cuidado respiratorio

Ventilador Tubo endotraqueal Traqueostomia si es necesaria Terapia broncodilatadora Aspiración de secreciones Descanso de musculos respiratorios Entrenamiento de musculos respiratorios

• Asegurar adecuado soporte nutricional• Corrección desequilibrio electrolítico y minerales• Regular el estado ácido base• Adecuar aspectos generales del cuidado• Considerar la deambulación

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TALLER DE GASES ARTERIALES EN EL RN ASISTIDO A LA VENTILACION

La aplicación de ventilación mecánica a recién nacidos con

trastornos respiratorios es uno de los muchos avances sensacionales

en la historia del cuidado neonatal. La ventilación mecánica

convencional (VMC) ha permitido la supervivencia de innumerables

lactantes, y estimulado el advenimiento de una nueva era en la

neonatología, pero a pesar de ello la insuficiencia respiratoria aún

contribuye en forma importante a la morbilidad y mortalidad

neonatales. La morbilidad respiratoria es en especial alta en los

recién nacidos más inmaduros, y alrededor de 60% de los lactantes

con peso muy bajo al nacer requiere apoyo ventilatorio.

En los últimos 3 decenios, la ventilación mecánica convencional ha

sido el tratamiento para la insuficiencia respiratoria neonatal y fue

en 1971, cuando Gregory y col. reportan un estudio clínico en

pacientes con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) tratados con

presión positiva de la vía aérea (CPAP), con muy buena respuesta

evitando colapsos alveolares. En este mismo año Kirby diseña un

nuevo prototipo de ventilador, a partir de una pieza en T, donde la

oclusión distal desvía el flujo de gas hacia el bebé y la oclusión distal

genera el CPAP proporcionando un flujo continuo de gas permitiendo

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al paciente respirar espontáneamente. A partir de este concepto, al

que se llamó ventilación mandatoria intermitente (VMI), se han

diseñado los ventiladores que actualmente se utilizan en las terapias

intensivas neonatales. Y durante el periodo en que se ha utilizado

ventilación mecánica convencional en recién nacidos, los estudios

clínicos y de laboratorio han ayudado a optimar su aplicación.

Las causas más frecuentes de falla respiratoria son SDR, síndrome

de aspiración de meconio, persistencia del patrón de circulación

fetal, hernia diafragmática congénita e infecciones. La mayoría de los

lactantes se recuperan con ventilación mecánica convencional, pero

un 5-10% no responde y fallece, y de estos el 10% desarrolla

enfermedad pulmonar crónica (Displasia broncopulmonar(DBP)).

A pesar de la prevalencia mundial de la ventilación mecánica en

recién nacidos, todavía abundan controversias respecto a las

estrategias ventilatorias, los tipos de ventilación y de la utilidad de

índices predictores de morbilidad y mortalidad; por lo tanto es

necesario entender profundamente la fisiología del intercambio de

gases ,la mecánica pulmonar, el control de la respiración y la lesión

pulmonar durante ventilación mecánica convencional .

Durante el decenio de 1990, los avances tecnológicos en el cuidado

respiratorio neonatal extendieron la disponibilidad de ventilación

desencadenada por el paciente a la unidad de cuidado intensivo

neonatal ( ciclados por tiempo, limitados por presión o con control de

volumen ).

El tratamiento ventilatorio de recién nacidos que presentan

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problemas respiratorios requiere una combinación de conocimiento

de fondo razonable y una valoración correcta del paciente; el

potencial tratamiento y prevención de SDR con surfactante exógeno

ha creado un renovado interés en la medición cuantitativa y pueden

ser usadas diversas escalas para evaluar la severidad de la

enfermedad: Indice ventilatorio. Se han realizado análisis para la

identificación apropiada de predictores tempranos de resultados en

recién nacidos(RN)con falla respiratoria severa, pero hay variaciones

en los resultados de los índices ventilatorios con respecto a la

predicción de la mortalidad de una unidad de cuidado intensivo a

otra.

Dichos índices son calculados sobre la base del soporte

ventilatorio y el valor de los gases sanguíneos arteriales. Ellos son

útiles para medir resultados en ensayos clínicos ya que fueron

creados para evaluar la severidad de la enfermedad y algunos de

ellos son utilizados como criterio para someter a nuevas formas de

terapia ventilatoria cuando falla ventilación convencional como la

Oxigenación con Membrana Extracórporea (ECMO) y Ventilación de

Alta Frecuencia (VAF), algunos de ellos han sido útiles para

determinar pronóstico (sobrevida o riesgo de morir) y poder asistir en

la identificación temprana de infantes con riesgo de complicaciones

severas.

No existe un gran número de índices ventilatorios y la gran mayoría

fueron diseñados para evaluar pacientes con SDR, uno de ellos se

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correlaciona con compliance: Indice de eficiencia ventilatoria (IEV);

otros miden la diferencia entre la cantidad de oxígeno liberada al

alvéolo y la entregada a la sangre (difusión), tales como el gradiente

alveolo-arterial de oxígeno .

Siendo el Gradiente alveolo-arterial de oxígeno el más ampliamente

usado a pesar de ser inestable a las variaciones de fracciones

inspiradas de oxígeno (FiO2), de allí que surgiera un nuevo índice,

más estable y que reflejara los efectos de la difusión de gradientes,

desequilibrio ventilación perfusión y un verdadero corto circuito,

siendo llamado r elación arterio-alveolar de oxígeno ( Rel. A-ao2 ).

La presión media de vías aéreas (PMVA), fue uno de los primeros

índices utilizados en pacientes recién nacidos durante ventilación

mecánica, siendo en un inicio realizada mediante cálculos

matemáticos, a principios de l970 es considerada una de las

determinantes más importantes de la oxigenación en ventilación

convencional, dicha demostración fue realizada por Boros y Col.

La PMVA es actualmente medida por los ventiladores modernos y

solo es calculada cuando no se cuenta con el recurso, existen

diferentes formulas para su calculo. En l984 se hace un estudio

donde se compara la PMVA calculada con la medida por el

ventilador encontrándose variaciones mínimas con una mejor

correlación cuando las curvas del ventilador fueron cuadradas,

concluyéndose que el calculo de la PMVA es útil cuando no se

cuenta con el recurso para medirla o para estudios retrospectivos.

Valor normal: 3-5cmH20

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Cálculo matemático:

PMVA = (TI x ciclado) / 60 x (PIP-PPFE) + PPFE

TI: Tiempo inspiratorio

PIP: Presión inspíratoria pico (cmH20)

PPFE: Presión positiva al final de la espiración (cmH20)

El índice de oxigenación(IO) es un índice que representa la

cantidad de soporte ventilatorio que el paciente recibe y la

oxigenación sanguínea obtenida, es utilizado como un predictor muy

sensible de pronóstico ya que toma en cuenta la presión media de

las vías aéreas para su cálculo, además es utilizado como criterio

para someter a nuevas formas de terapia(ECMO), para el cálculo se

toma en cuenta la PMVA, la FiO2 y la oxemia posductal,

expresándose su resultado en porcentaje, dicho índice puede ser

utilizado en cualquier patología que lleve a falla respiratoria.

INDICE DE OXIGENACION (IO):

Mayor de 15% traduce compromiso respiratorio severo

Entre 20 y 40 predice una mortalidad del 50%

Mayor al 40% revela una Mortalidad del 80%(criterio para ECMO).

(Clin Ped North Am 1987;34:39-46).

En la Universidad de Michigan utilizan el Indice de oxigenación

como un criterio para someter a ECMO cuando en 3 de 5

gasometrias arteriales posductales su valor es mayor a 40, ya que

estos pacientes tienen un riesgo de morir arriba del 80% cuando son

manejados solo con ventilación mecánica convencional.(4)

47


En l987, Bohn y col. en la Universidad de Toronto desarrollan el

índice de ventilación(IV) en pacientes con hernia diafragmática,

dicho índice fue diseñado como un predictor de hipoplasia

pulmonar, para ello el IV se correlacionaba con el valor de PaCO2 el

cálculo del índice de ventilación se obtiene de multiplicar la PMVA x

frecuencia respiratoria(FR) y al finalizar el estudio resultó ser un

predictor de mortalidad que a su vez se correlacionó con el grado de

hipoplasia pulmonar. Representa el compromiso de la ventilación en

pacientes con hernia diafragmatica,se utiliza como un predictor de

mortalidad,cuando es mayor de 1000 indica gravedad, siendo

considerado un valor normal menor de 300.

INDICE DE VENTILACION ( Bohn ).

PaC02 Indice de ventilación MortalidadMenor de 40 mmHg Menor de 1000 14%Mayor de 40 mmHg Menor de 1000 70%

Mayor de 40 mmHg Mayor de 1000 100 %

Menor de 40 mmHg Mayor de 1000 57%

( J Pediatr 1987;111:423-31).

Años más tarde en l994, en Melbourne Australia el Dr. Norden

modifica el Indice Ventilatorio(IV) establecido por Bohn, ya que al

someter el Indice Ventilatorio en un grupo de pacientes con hernia

diafragmática, no resultó ser un predictor exacto de muerte.

El índice de ventilación modificado(IVM), revela el grado de

ventilación y ha sido utilizado como un predictor de mortalidad en

pacientes con hernia diafragmatica. Se calcula como sigue: presión

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inspiratoria pico(PIP)x FR x presión parcial de dióxido de

carbono(PaCO2) /1000,dicho índice tiene una sensibilidad del 94% y

especificidad del 86%.

Indice de ventilación modificado( IVM) Mortalidad Menor de 47 4.3%

Entre 40 y 80 63.6% Mayor de 80 100 %

(J Pediatr Surg 1994;29:1442-6)

Los índices de ventilación ( IV y IVM) solo han sido utilizados como

valor pronóstico en pacientes con hernia diafragmática y se

desconoce su utilidad en otras patologías, diferente a lo que ocurre

con la relación arterio-alveolar de oxígeno e índice de oxigenación

que pueden ser útiles en cualquier patología que condicione

insuficiencia respiratoria.

Gradiente alveolo-arterial de oxígeno (Grad. Aa02 )

Compara los niveles de oxígeno alveolar y arterial, se correlaciona

con severidad de la enfermedad, se incrementa al aumentar la

fracción inspirada de oxígeno(Fi02 ) ,

Su alteración es causada por los siguientes factores, su alteración

es causada por los siguientes factores:

1) Bloqueo en la difusión

2) Shunt intrapulmonar (Desequilibrio ventilación/perfusión)

Se obtiene al restar la presión parcial arterial de oxígeno(PaO2) de

la presión alveolar de oxígeno(PAO2), previo al calculo se tendrá que

obtener la PAO2, la cual se obtiene con la siguiente ecuación:

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PAO2=Presión barometrica - Presión de vapor de agua X FiO2 -

PACO2 /cociente respiratorio Cociente respiratorio = 0.8.(Se

consume más oxígeno que el C02 que se elimina).

Como el C02 es muy difusible, la presión alveolar de C02 se

considera igual a la presión arterial de C02.

Su valor se expresa en mm Hg, su valor normal se modifica con la

FiO2 recibida.

El valor normal con fiO2 al 21% es de 30mmHg, y menor de

250mmHg con FiO2 al 100%, y para cada FiO2 dada existe un valor

normal. Es utilizado como un predictor de mortalidad.

• Cuando es mayor de 600mmHg (Nivel del Mar) por más de

12horas define una mortalidad mayor del 94% con una

sensibilidad del 88%.(Krummel)

• Cuando es mayor a 610mmHg por más de 8 horas la Mortalidad

es del 79%.Es un criterio para someter a ECMO cuando es

mayor a 610mmHg(11).

(J Pediatr Surg 1986 ;21:297).

♦ Relación arterio-alveolar de oxígeno ( Rel. a/AO2 ):

50


Representa la diferencia de la presión parcial de oxígeno entre la

sangre y los alvéolos. Su alteración revela compromiso respiratorio

en la difusión de oxígeno. Se obtiene de dividir la PaO2 entre la

PAO2. Su valor se expresa en porcentaje siendo lo normal cuando

es mayor a 0.75. Este índice no se modifica con la FiO2.

(Am Rev

Respir Dis 1974 ; 109:142-5)

• Cuando es menor a 0.30 revela un compromiso respiratorio

severo.

• Cuando es menor a 0.20 se considera un criterio para administrar

surfactante exógeno en pacientes con Síndrome de Dificultad

Respiratoria (SDR).

• La relación arterio-alveolar de oxígeno es uno de los índices que

mejor predicen morbilidad y mortalidad en pacientes con falla

respiratoria severa ,cuando se le compara con Indice de

oxigenación, Gradiente Aa02, y PMVA

Indice de eficiencia ventilatoria: (IEV):

Fue diseñado por Notter en 1985,siendo utilizado en estudios

experimentales en corderos con SDR ,en un intento de normatizar las

decisiones individuales de los medicos y la variabilidad del estado

clínico produciendo inusuales combinaciones de presiones, Fi02 y

niveles de PCO2. El índice valora la ventilación alveolar, pero

solamente lo entregado por el ventilador y no la fracción de la

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respiración que contribuye a la respiración espontanea, por lo que

todos los pacientes fueron paralizados, tiene las mismas mediciones

que compliance,siendo las unidades ml.kg.mmHg.min. Su valor

normal es el mayor o igual a 0.3.

En el mismo año la Dra. Kwong lo utiliza como un indicador de

significante daño pulmonar y un valor menor a 0.3 es un punto a

favor para apoyar SDR ,tomandose en cuenta otras variables

(PMVA,Fi02,Ciclado del ventilador y radiografía de tórax).

Su valor se expresa al igual que la compliance (ml /mmHg /Kg ), y

se obtiene con la siguiente formula:

IEV= Ventilación alveolar dividida entre las diferencias de

presiones inspiratoria y espiratoria por ciclado.

La ventilación alveolar es igual a la producción de dióxido de carbono

entre la PaCO2 dividida entre la presión barométrica.

Una vez desglosada la formula:

IEV= __________3800___________

( PIP-PEEP) X Ciclado X PaCO2.

Es un índice utilizado como criterio para apoyar la posibilidad de

SDR. Valora distensibilidad pulmonar, se utiliza como un indicador

de mejora en la compliance en pacientes con SDR.

Valor normal mayor a 0.30 , menor de 0.30 traduce compromiso en

compliance apoyando la posibilidad de SDR.

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( Pediatr Res 1985;19:569-77).

Existen variaciones en los resultados de los índices ventilatorios

con respecto a la predicción de la mortalidad de una unidad de

cuidado intensivo a otra, debido a que la insuficiencia respiratoria es

uno de los problemas médicos principales en los neonatos, es

necesario que cada unidad de cuidado intensivo

neonatal(UCIN)establezca o determine sus niveles de corte en los

índices cuantitativos y así permitir con ello una discriminación entre

resultados favorables y desfavorables en pacientes con falla

respiratoria

♦ INDICE DE KIRBY

Se obtiene al dividir la presión arterial de oxígeno posductal entre la fracción inspirada de oxígeno. Su valor normal es mayor o igual a 250. Su alteración revela alteración en la ventilación -perfusión y presencia de cortocircuitos intrapulmonares al igual que Grad. Aa02.

Indice de kirby : PaO2 FiO2

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INTERPRETACION DE LA GASOMETRIA SANGUINEA.

El reporte de la gasometría arterial representa la piedra angular en la evaluación y manejo de las alteraciones ácido-base y de oxigenación. El objetivo inicial en el manejo clínico del estado ácido-base y de la oxigenación es clasificar la información obtenida por la gasometría en una de las posibles categorías generales más importantes.

De capital importancia durante la inspección de la gasometría sanguínea, es la identificación y corrección de potenciales disturbios ácido base y de oxigenación que ponen en peligro la vida.

EVALUACION SISTEMATICA.

La naturaleza vital de la información obtenida en la gasometría requiere una evaluación cuidadosa y completa. La variedad de datos que son reportados puede causar confusión en el clínico. Por lo tanto, es importante procesar los datos reportados de una manera ordenada, sistemática y completa. La evaluación paso a paso asegura resultados reproducibles y ayuda a evitar confusiones y omisiones.

Aunque el balance ácido-base y el estado de oxigenación frecuentemente se presentan como problemas relacionados, la evaluación individual y por separado de estas dos entidades distintas, ayuda a realizar un análisis claro y dirigido en un menor tiempo. Dicho lo anterior, el ABC de la evaluación y clasificación gasométrica es: balance ácido-base, evaluación del estado de oxigenación en sangre (blood) y evaluación de la oxigenación celular.

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ESTADO ACIDO-BASE

Cinco son los pasos fundamentales a evaluar para clasificar el estado ácido base (Ver tabla 6)

TABLA 6CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASE

PASOS EN LA CLASIFICACIÓN DEL DIAGNOSTICO DEL ESTADO ACIDO BASE

1. Evaluación del pH.2. Evaluación de PaCO2.3. Clasificación metabólica.4. Evaluación de la compensación.Clasificación completa del estado ácido-base.

1. EVALUACIÓN DEL pH

Significancia Clínica.El pH reportado en una gasometría arterial, como dato único, es el mejor índice del estado ácido-base global en el cuerpo. Este es el reflejo de la interacción global de todos los ácidos, bases, amortiguadores y mecanismos compensadores. Por lo anterior resulta el punto lógico de inicio en la evaluación del estado ácido base.

El pH arterial se mide en el plasma sanguíneo y refleja cuantitativamente la actividad del ión hidrógeno en el líquido extracelular. Aunque el pH extracelular no es idéntico al pH intracelular, los dos valores tienden a correlacionar estrechamente. Por lo tanto, el pH obtenido de una gasometría es un buen indicador global de las condiciones ácido-base intracelulares.

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Manifestaciones Clínicas de un pH Anormal.Un pH bajo ejerce un efecto depresivo general sobre el sistema nervioso humano. Los síntomas pueden incluir somnolencia y letargia. Independientemente de la causa precipitante, un pH muy bajo (p. ej. pH <7.1) se asocia usualmente con coma. Un pH de menos de 6.8 por cualquier periodo se considera generalmente incompatible con la vida.

Un pH elevado, por otro lado, tiende generalmente a excitar el sistema nervioso. Irritabilidad y/o tetania pueden estar presentes. Cuando el músculo cardiaco es más irritable, arritmias serias pueden resultar. Cuando el pH permanece muy elevado, también pueden observarse convulsiones. Un pH por arriba de 7.8 es considerado generalmente como incompatible con la vida. Clasificación del pH.a) pH normal: El pH arterial normal es 7.35 a 7.45- El hallazgo un pH normal, sin embargo, no descarta la evaluación posterior del estado ácido base. La compensación puede normalizar el pH y enmascarar problemas ácido base primarios presentes. Más aún, no es imposible o infrecuente que un individuo tenga dos alteraciones ácido base primarias que desplacen al pH en direcciones opuestas resultando en un pH normal. La falla en reconocer estas alteraciones primarias puede llevar a errores en la evaluación de las condiciones del paciente.

b) pH anormal: Un pH menor de 7.35 en sangre arterial se conoce como acidosis. Por otro lado, un pH mayor de 7.45 se le conoce como alcalosis..Grados de Alteración.Cuando el pH es anormal, es útil desde el punto de vista clínico, caracterizar el grado de alteración. Su importancia radica en que las alteraciones leves, muy frecuentes por cierto, pueden no requerir intervención, las alteraciones moderadas requieren una inmediata atención enfocada a la causa que provoca la alteración y los

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trastornos graves pueden requerir medidas terapéuticas agresivas (administración intravenosa de NaHCO3 o asistencia mecánica de la ventilación dependiendo del caso) (Ver tabla7).

TABLA 7GRADOS DE ALTERACION DEL ESTADO ACIDO BASE

GRADOS DE ALTERACION ACIDO-BASEpH Grado de alteración

< 7.20 Acidemia severa7.20-7.29 Acidemia moderada7.30-7.34 Acidemia leve7.35-7.45 PH normal7.46-7.50 Alcalemia leve7.51-7.55 Alcalemia moderada

> 7.55 Alcalemia grave

2. EVALUACION DE LA PaCO2

Estado del Componente Acido Base Respiratorio.Para mantener en equilibrio el estado ácido base, el papel especifico de los pulmones es excretar ácido carbónico con la misma frecuencia con la que es producido por los tejidos. Por lo tanto, si su función es adecuada, la sangre que abandona los pulmones tendrá un nivel normal y constante de ácido carbónico. El problema radica en que los niveles de ácido carbónico en sangre son muy bajos y medirlo es técnicamente difícil. Afortunadamente, sin embargo, existe una relación linear directa entre el nivel de ácido carbónico arterial y el nivel de la PaCO2. Así, la adecuada excreción de este ácido puede ser evaluada al evaluar la PaCO2.

Clasificación de la PaCO2

Debido a que la función pulmonar determina con mayor importancia el estado ácido base minuto a minuto, resulta lógico analizar la PaCO2 una vez evaluado el pH. La PaCO2 como único indicador, es el más importante en el control respiratorio del estado ácido base (Ver tabla 8).

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TABLA 8CLASIFICACION DE LA PaCO2

CLASIFICACION DE COMPONENTE RESPIRATORIOValor del PaCO2(mmHg) Clasificación35-45 Normal> 45 Acidosis respiratoria< 35 Alcalosis respiratoria

3. EVALUACION METABOLICA

Estado Metabólico Acido Base.Las numerosas condiciones que pueden potencialmente alterar el pH, han sido agrupadas en dos categorías mayores para facilitar el diagnóstico diferencial. Las alteraciones respiratorias, que incluyen a todas aquellas que alteran los niveles de ácido carbónico (PaCO2) en sangre. Las alteraciones metabólicas, por otro lado, son definidas por exclusión. Cualquier alteración ácido base cuyo origen no es respiratorio pasa a ser considerado como alteración metabólica.

Clasificación Metabólica.La PaCO2 es un indicador simple, específico y real de las alteraciones ácido base respiratorias. No existe un índice único en las alteraciones ácido base de origen metabólico que cumpla totalmente con esta descripción. Aunque por años diferentes índices han sido sugeridos, los dos más común mente usados son el exceso de base (EB) y el bicarbonato plasmático (HCO3). Ninguno de los dos está exento de limitaciones. Recomendamos que solo uno de estos índices sea usado para clasificar la alteración ácido base con el fin de evitar confusiones.

Tanto el exceso de base como el bicarbonato representan bases en el sistema de amortiguamiento sanguíneo (Ver tabla 9).

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TABLA 9CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASE

CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASEClasificación Exceso de Base* Bicarbonato*Normal 0 +-2 24 +-2

Acidosis metabólica

< - 2 < 22

Alcalosis metabólica

> +2 > 26

* Cifras en mEq/L

4. EVALUACIÓN DE LA COMPENSACIÓN.

Definimos compensación como la “normalización” de un pH anormal por el componente (metabólico o respiratorio) que no ha sido afectado. El cuarto paso en la clasificación del estado ácido base es evaluar y clasificar la respuesta compensatoria (Ver tabla 10).

TABLA 10EVALUACION Y CLASIFICACION DE LA COMPENSACION

ACIDO-BASE

PASOS A SEGUIR EN LA EVALUACIÓN Y CLASIFICACION DE LA COMPENSACION ACIDO BASE.1. Evalúe la presencia de compensación.2. Determine el probable problema primario.3. Clasifique el grado de compensación.

a) Evaluación la presencia de compensación: Cuando uno de los componentes ácido base (respiratorio o metabólico) es anormal y el otro es normal, se dice que existe una condición anormal

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descompensada. Es más frecuente observar algún grado de compensación en el paciente con algún problema ácido base primario. En efecto, cuando los componentes respiratorio y metabólico se dirigen en sentidos opuestos (p ej. alcalosis y acidosis), es razonable asumir que existe compensación hasta que otras evidencias sugieran lo contrario.

El clínico debe saber que un paciente puede tener dos condiciones ácido base anormales y que cada una de ellas puede desplazar al pH en sentidos opuestos. Los parámetros obtenidos en la gasometría en esta situación aparentarán compensación.

b) Identificación del problema primario: Identificar el problema primario no representa dificultad cuando el pH es claramente anormal. Sin embargo, cuando el componente respiratorio y metabólico se dirigen en direcciones opuestas provocando que el pH se encuentre en rangos normales, la respuesta a esta interrogante es menos clara.

Grados de interpretación: Existe, sin embargo, una observación fisiológica que nos ayuda a resolver dicha inquietud: los sistemas fisiológicos de compensación o amortiguadores NO sobrecompensan una alteración ácido base primaria. En otras palabras, a medida que el pH anormal va alcanzando el rango normal, los mecanismos de compensación tienden a abatirse. La secuencia de eventos se presentan en las figuras 22 y 23.

FIGURA 22

7.45

pH 7.40

7.35

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A

B

C

acidosisCompen-sación


En la figura anterior, un individuo con un pH normal (A) desarrolla acidemia (B). A pesar de una compensación máxima (triángulo), sin embargo, el pH regresa a la porción inferior del rango normal (C) sin sobrepasarlo o sobrecompensarlo. Observe como la intensidad (representado por el relleno del triángulo) con que se compensa la acidosis, disminuye progresivamente a medida que el pH se acerca a valores normales. El hecho de que el pH final se encuentre por debajo del rango normal, sugiere que la alteración ácido base primaria que desplazó el pH hacia abajo fue acidosis.

En la siguiente figura un individuo con un pH normal (A), desarrolla alcalemia (B). Después de la compensación, el pH regresa a la porción superior del rango normal (C) sin sobrepasarlo o sobrecompensarlo. Nuevamente, la intensidad con que se compensa la alcalosis (representado por el relleno del triángulo) disminuye progresivamente a medida que el pH se acerca a valores normales. El hecho de que el pH final se encuentre por arriba del rango normal, sugiere que la alteración ácido base primaria que desplazó el pH hacia arriba fue alcalosis.

FIGURA 23

7.45

pH 7.40

7.35

c) Clasificación del grado de compensación: El paso final al evaluar la compensación es determinar el grado de esta. Cuando la

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A

B

C

alcalosis compensación


compensación está presente se debe de caracterizar en parcial o completa. El grado de compensación se determina por el pH (Ver tabla 11).

TABLA 11GRADO DE COMPENSACION

CLASIFICACION DEL GRADO DE COMPENSACIONpH Grado de compensación

7.35-7.45 Completa <7.35 Incompleta o parcial

>7.45 Incompleta o parcial

5. Clasificación completa del estado ácido base.

Integrando la información adquirida en los pasos precedentes, una clasificación ácido base completa puede ahora formularse a partir de los resultados de cualquier gasometría.

El término acidosis o alcalosis debe emplearse solo al establecerse la clasificación final de las alteraciones ácido base primarias. El clínico debe saber que, el establecer una clasificación del estado ácido base solo por la gasometría arterial, no representa un diagnóstico del estado ácido base definitivo, pero dicha clasificación si representa un adecuado punto de inicio para establecer tal diagnóstico.

La evaluación debe ser completa y en orden, primero se clasifica el pH, en segundo lugar la PaCO2 seguida del estado metabólico, continuamos con la evaluación del estado de compensación y finalizaremos estableciendo la clasificación completa del estado ácido base.

Alteraciones Descompensadas Simples.El primer paso, clasificar el pH, indica que el paciente presenta acidemia. Los siguientes pasos intentaran identificar la causa de la acidemia. Obviamente, un paciente no puede tener acidemia sin una

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condición ácido base que la cause (acidosis). El segundo paso es clasificar el componente ácido base respiratorio para determinar si este el responsable de la acidemia. Una valor de PaCO2 de 60 mm Hg representa una acidosis respiratoria por laboratorio. Por lo tanto, la clasificación completa del desequilibrio ácido base podrá determinarse posteriormente como acidemia respiratoria. El tercer paso es evaluar el estado metabólico; debido a que este es normal, no existe cambio del componente metabólico en este paciente particular.

Finalmente, la evaluación de la compensación revela que, en este momento, no existe compensación evidente. La clasificación ácido base completa en este ejemplo es acidemia respiratoria descompensada.

ESTADO DE LA OXIGENACION.

La oxigenación celular se lleva a cabo en el organismo humano mediante el sistema cardiorespiratorio. Resulta útil al evaluar este aspecto, dividirlo en sus dos componentes: respiratorio y cardiaco.

Componente Pulmonar y Clasificación de la PaO2.Existen tres objetivos importantes en la clasificación de la PaO2:1. Determinar los valores normales de PaO2

2. Determinar potenciales alteraciones (hipoxia) que ponen en peligro la vida

3. En presencia de disfunción pulmonar y apoyo con terapéutica con oxígeno, cuantificar la severidad de la posible alteración en el intercambio gaseoso.

Normalidad.Idealmente los valores considerados como normales deben ser a nivel del mar y respirando aire ambiente (Ver tabla 12)

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TABLA 12VALORES NORMALES DE PaO2 A NIVEL DEL MAR

CLASIFICACIÓN DE LA PAO2 A NIVEL DEL MARClasificación PaO2 (mmHg)Hiperoxemia > 100Normoxemia 80-100Hipoxemia leve 60-79Hipoxemia moderada 45-69Hipoxemia grave < 45

Los valores referidos en la tabla anterior no son aplicables en el recién nacido. Alternativamente existen otros valores que deben ser los utilizados para clasificar la PaO2 en estos pacientes (Ver tabla 13).

TABLA 13VALORES NORMALES DE LA PaO2 EN EL RECIEN NACIDO

CLASIFICACIÓN DE LA PaO2 PARA EL RECIÉN NACIDOClasificación PaO2 (mmHg)Hiperoxemia > 90Normoxemia 60-90Hipoxemia leve 50-59Hipoxemia moderada 40-49Hipoxemia grave < 40

HIPOXIA POTENCIAL

Hipoxemia se define como una PaO2 por debajo de lo normal en sangre e hipoxia es la deprivación de oxígeno entre el alvéolo y la sangre (FiO2-PaO2).

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FUNCIÓN PULMONAR.

Relación Normal FiO2-PaO2. Resulta muy importante el considerar brevemente la eficiencia del intercambio de oxígeno entre el alvéolo y la sangre (FiO2-PaO2). Tal evaluación puede alertar al clínico de una posible disfunción pulmonar aún cuando la PaO2 se encuentre normal y será útil también para monitorizar los efectos de la terapia con oxígeno o el progreso de la enfermedad principal.

En el ser humano con pulmón sano, el valor de la PaO2 es aproximadamente cinco veces más alto en comparación con la FiO2

que se inspira. Así la PaO2 normal respirando aire ambiente (20%) es de aproximadamente 100 mmHg (5 X 20 = 100). Supondremos que existirá una función normal en el intercamibo de gases cuando por ejemplo se obtenga una PaO2 aproximadamente de 200 con una FiO2 del 40% (5 X 40 = 200). La PaO2 en un individuo con función pulmonar normal y respirando una FiO2 del 70% debe ser de 350 mm Hg aproximadamente (5 X 70 = 350) y así sucesivamente .

PaO2/FiO2 (Indice de oxigenación).Si dividimos la PaO2 entre el porcentaje de FiO2 (PaO2/FiO2) obtendremos un índice muy eficiente del intercambio gaseoso pulmonar. El valor normal de este índice es cinco (100/20=5) pero valores mayores de cuatro son clínicamente aceptados. Este índice no debe ser calculado en pacientes que respiran una FiO2 menor del 30%. Existen diferentes grados de disfunción pulmonar los cuales pueden ser evidenciados a través de este índice (Ver tabla14).

TABLA 15INDICES RESPIRATORIOS

INDICE FORMULA VALORES NORMALES

Fick PaO2/PAO2 > 0.4Kirby PaO2/FiO2 > 350PAO2 (Presión barométrica x Presión de > 60

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H2O) -(PaCO2 x0.08)Gradiente A-a

PAO2-PaO2 < 20

TABLA 14DISFUNCION PULMONAR POR INDICE PaO2/FiO2

GRADO DE DISFUNCIÓN PULMONAR POR EL INDICE PaO2/FiO2.Condición pulmonar Indice de oxigenaciónNormal 4-5Disfunción pulmonar moderada 2.0-3.9Disfunción pulmonar substancial > 2.0

INDICES PULMONARES

Existen otros índices pulmonares que podemos obtener a partir de la gasometría y nos hablan de la condición respiratoria en que se encuentra el paciente (Ver tabla 15)

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Documents

Manual ventilacion