MDRO 2012-2 [Modo de Compatibilidade]xa.yimg.com/kq/groups/85249286/1236041331/name/...08/01/2013 1 • Família: Micrococcaceae • Gênero: Staphylococcus do grego: staphylé–

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• Família: Micrococcaceae• Gênero: Staphylococcus do grego: staphylé –“cacho de uvas”

• Cocos Gram + (1 µm)

�Culturas velhas coram como Gram -

• Não formam endósporos

• Catalase positivos (≠ estrepto)

• Microbiota normal do homem e animais• Grupo heterogêneo

• Imóveis; crescem em meio contendo NaCl

0,5% (18º - 40º C)

• Anaeróbios facultativos (maioria)

�Exceções: S. aureus anaerobius e S. saccharolyticus

• Flora normal/patogênicos

� Supuração, abscessos, infecções piogênicas,

septicemia fatal

Transmissão de Doenças por Contato Direto

S. aureus subsp. aureus (coag +) S. equorum

S. aureus subsp. anaerobius (coag +) S. arlettae

S. epidermidis S. gallinarumS. capitis subsp. capitis S. simulansS. capitis subsp. urealyticus S. carnosus subsp. carnosusS. caprae S. carnosus subsp. utilis (1999)*

S. saccharolyticus S. piscifermentansS. warneri S. condimenti (1998)*S. pasteuri S. felisS. haemolyticus S. lutrae (coag +)S. hominis subsp. hominis S. intermedius (coag +)S. hominis subsp. novobiosepticus S. delphini (coag +)

S. lugdunensis S. hyicus (coag +)S. schleiferi subsp. schleiferi S. fleuretti (2000)*S. schleiferi subsp. coagulans (coag +) S. muccinus (1998)*

S. muscae S. chromogenesS. auricularis S. sciuri subsp sciuriS. saprophyticus subsp. saprophyticus S. sciuri subsp. rodentium

S. saprophyticus subsp. bovis S. sciuri subsp. carnaticusS. cohnii subsp. cohnii S. lentusS. cohnii subsp. urealyticum S. vitulusS. xylosus

S. kloosii Bannerman, 2007 Manual of Clinical Microbiology, 7th ed

* Int. J. Syst. Evol. Microbiol.

StaphylococcusStaphylococcus(41 (41 espéciesespécies e e

24 24 subespéciessubespécies))

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↑Prevalência na microbiota- Pele- Mucosas

INFECÇÃO


• S. aureus

�Coagulase-positivo

� Importante patógeno humano

� Infecção cutânea – intoxicação alimentar –

choque tóxico

�Colônias cinzas – amarelo-douradas intensas

�Hemolíticos


• Infecções por estafilococos coagulase-

negativos

�S. epidermidis

�Colônias branca a cinza

• Fermentação com produção de ácido lático

(sem produção de gás)


• Resistentes ao calor (50 ºC/30 min), ao

ressecamento e NaCl a 9%

• Inibição rápida e efetiva

�Haxaclorofeno a 3%

• Resistência variável a antimicrobianos

�Produção de β-lactamases (plasmidial)


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• Estrutura antigênica

�Peptideoglicano (IL-1)

�Ácidos teicoicos e lipoteicoicos: especificidade

de ligação a fibronectina em cél. epiteliais bucais

e nasais e emhemácias

�ProteínaA (SpA)

• Ligação a Fc - IgG1, IgG2 e IgG4


>90% das cepas de S. aureusGeração de efeitos anticomplementares, quimiotáticos,anti-fagocitários, com liberação de histamina, reações dehipersensibilidade e lesão plaquetária


�Cápsula anti-fagocítica (ausência de Acs

específicos): 11 sorotipos

�Adesinas

- Ligação à fibronectina (FnpA e FnpB)

- Ligação ao fibrinogênio (ClfA e ClfB, fator clumping)

- Ligação ao colágeno (CNA)

�Enzimas e toxinas

• Catalase , coagulase e fator de agregação

Coagulase + pró-trombina = polimerização da fibrina

Fator de agregação: presente na superfície de S. aureus;responsável pela adesão bacteriana ao fibrinogênio e fibrina -agregação

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• Fatores de virulência

�Produtos extracelulares


Responsáveis pela invasão Responsáveis pela invasão tecidual tecidual

COAGULASE– transforma fibrinogênio em fibrina – fator clumping

HIALURONIDASE– fator de propagação

METALOPROTEASE (elastase)

ESTAFILOQUINASE– fibrinólise - ativa plasmina (açãoproteolítica)

HEMOLISINAS (α, β e δ - toxinas )– atuamsobre leucócitos e hemácias

LEUCOCIDINAS (γ-toxinas) – degranulam PMN através da formação deporos

FOSFOLIPASES

BETA-LACTAMASES

�Exotoxinas

• α-toxina

- Hemolisina

• β-toxina

- Degrada esfingomielina

- Tóxica para vários tipos celulares


ββββ-toxina

αααα-toxina

• δ-toxina

- Heterogênea

- Desestruturamembranas biológicas

- Possível papel em doenças diarreicas

• γ-toxina

- PVL (Panton-Valentine leukocidin)

- Leucocidinas (formação de póros)


A PVL pode ser produzida por cepas suscetíveis a β-lactâmicos e, na maioria dasvezes, por cepas de CA-MRSA – A importância da toxina PVL, na virulência ena epidemiologia destas, é um fato de grande debate

A PVL é citotóxica para monócitos, macrófagos e PMNBaixas concentrações - ativa fenômenos que desencadeiam apoptoseAltas concentrações - lise celular, podendo acarretar necrose tecidual - resposta inflamatória exagerada e danos ao hospedeiro

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�Toxinas esfoliativas

• Toxina epidermolítica (super-Ags)

- Duas proteínas

- ProteínaA: cromossômica, termoestável

- Proteína B: plasmidial, termolábil

- Descamação generalizada (dissolução da

matrizmucopolissacarídica da epiderme)


�Toxinas da síndrome do choque tóxico

• TSST-1 (super-Ag)

• Ligação a MHC-II → estímulo LT → febre /

choque e comprometimento multissistêmico

(incluindo erupção cutânea descamativa)

• 20%dos isolados de S. aureus


�Enterotoxinas (super-Ags)

• Múltiplas (A-E, G-I, K-M)

• 50%podem produzir 1 ou +

• Termoestáveis

• Resistemà ação das enzimas intestinais

• Importante em infecção alimentar

• 25µg tox. B – vômitos e diarreia

Transmissão de Doenças por Contato DiretoFatoresFatores de de virulênciavirulência de de S. S. aureusaureus

ProteínasProteínas estruturaisestruturais e e produtosprodutos secretadossecretadosvsvs curvacurva de de crescimentocrescimento

Gordon R J , Lowy F D Clin Infect Dis. 2008;46:S350-S359A) Proteínas de superfície e secretadasB) e C) Corte transversal do envelopeTSST-1: toxina da síndrome do choque tóxico

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Adaptado de: Gordon R J , Lowy F D Clin Infect Dis. 2008;46:S350-S359

Tipo de fator de virulência Fator de virulência (exemplo) Sintomas clínicos relacionados

Envolvidos na adesão Fator clumping, proteínas ligantes de fibronectina,colágeno e proteínas ligantes de sialoproteínas ósseas

Endocardite, osteomielite, artrite séptica, infecções porpresença de catéteres e próteses

Envolvidos na persistência Formação de biofilme, variantes coloniais e persistência intracelular

Infecções relapsas, fibrosecística e as síndromes acima

Envolvidos na evasão /destruição da defesa do hospedeiro

Leucocidinas, proteína A Infecções de pele invasivas e pneumonia neucrotizante (CA-MRSA + PVL), abscessos (peptídeos capsulares)

Envolvidso na penetração/invasão tecidual

Proteases, lipases, nucleases, hialuronidases, elastase, fosfolipase C

Destruição tecidual e infecções metastáticas

Envolvidos nas doenças mediadas por toxina e/ou sepse

Enterotoxinas, TSST-1, toxinas esfoliativas A e B, ácidos teicóicos, peptidoglicano

Intoxicação alimentar, síndrome do choque tóxico,síndrome da pele escaldada, impetigo bolhoso, sepse

Sem papel definido Coagulase, ACME, bacteriocina

• PatogêneseTransmissão de Doenças por Contato Direto

� S. aureus → patógeno extremamente versátil

� 30% da população colonizada / 50% de pacientes crônicos

� Bactéria de maior prevalência em infecções hospitalares e comunitárias

50% - Infecções cutâneas 25% -Bacteremias20% -Pneumonias


�Patógeno humano mais importante

� 20%-40%adultos: ambiente externo e narinas

�Outros: cutâneas intertriginosas, períneo, axilas

e vagina

� INFECÇÕESOPORTUNISTAS

• Foliculite, impetigo, furúnculos, feridas,pneumonias, bacteremia, endocardite, osteomielite,pioartrite, abscessos, meningite, peritonite, necroseepidérmica tóxica, intoxicação alimentar (exotoxina),mastite, etc


Infecções depele – terçol, furunculoses,

abscessos, impetigo, celulite, infecções desítio cirúrgico

Sinal característico: abscessopurulento (pus)

Infecções de pele

� Infecçõesmais frequentes

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� Infecções cutâneas estafilocócicas – piodermites

- Contagiosidade variável

- Fatores: ↓ pH, contínua

descamação das camadas superficiais da

pele, propriedades imunológicas naturais e

adquiridas

Disseminação e Infecção Metastática

Infecção cutânea comensal → quebra de barreira da

pele/mucosa→ sangue (células endoteliais) →

fagocitose → escape/rompimento de células →

exposição do subendotélio→ invasão de tecidos

profundos (focos metastáticos nos tecidos )


Expressão de exotoxinas – INVASÃO TECIDUAL

� Infecções profundas

Garzoni & Kelley, Trends in Microbiology, 2009

Agerer F et al. J Cell Sci, 2005

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�Fatores de risco para infecções graves e

profundas

• Usuários de drogas intravenosas

• Hemodiálise

• AIDS

• Defeitos na ativação leucocitária

- Congênita: síndrome de Down- Adquirida: DM tipo I, artrite reumatóide


• Defeitos na opsonização por Acs e na

ativação do complemento

- Lesões cutâneas (queimaduras, incisões...)

- Corpos estranhos (próteses, suturas,...)

- Doenças crônicas: neoplasia maligna,

alcoolismo e cardiopatia


�Bacteremias

• Uma das causas mais frequentes –cateteres

intravenosos

• Processo secundário a infecções cutâneas ou

de outros locais

• Endocardites, osteomielites e

abscessosmetastáticos emvários órgãos


sepse


�Coagulação intravascular disseminada

�Endocardite /pericardite aguda purulenta

�Fasceíte necrosante

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�Broncopneumonia

• Defesas imunitárias baixas, recém-nascidos,

prematuros, lactentes menores do que um

ano, desnutridos ou em pacientes com

doençade base

• Comumderrame pleural


• Primárias

- Via traqueobronquial

• Secundárias

- Disseminação hematogênica a partir de

um foco à distância

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�Osteomielite - infecção em fraturas múltiplas; mais comum seguir-

se à disseminação hematogênica de estafilococos à partir de um foco inicial

(furúnculo ou infecção superficial)

�Artrites - causa primária de artrite séptica em crianças, jovens e em

adultos portadores de artrites crônicas ou submetidos a diferentes tipos de

tratamentos cirúrgicos.

Ocasionalmente, a partir de um foco de osteomielite contíguo

� Sepse – presença no sangue, produzindo infecção sistêmica grave.

Evolução rápida com o aparecimento de abscessos metastáticos em vários

órgãos (coma e delírio)

�Outras infecções - maioria de órgãos e tecidos, incluindo

abscessos renais e cerebrais, assim como meningites

Infecções hospitalares - bacteremia/septicemia, pneumonia,

infecções do trato urinário, endocardite, infecção de sítio cirúrgico,

meningite


� Síndrome específicas

Intoxicação AlimentarProvenientes de portadores assintomáticos ou que apresentam algum tipo de

infecção

Fatores de virulência

ENTEROTOXINASSEA,SEB,SEC,SED, SEE, SEGaté SER e SEUEstáveis a 100ºC / 30 min; resistem à hidrólise por enzimas gástricas

Superantígenos – induz alta produçãodecitocinas

Enterotoxinas pré-formadas no alimento: carnes, sorvetes, cremes,

saladas

Sintomas:náuseas,vômitos,diarreia

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• Enterotoxinas A a E, H e I – termoestável(intoxicação alimentar – sorvete, salada debatata, cremes para doce, doce de leite, carnesprocessadas, etc)

• Vômito e diarreia : 2 a 8h (autolimitada)• Detecção: Imunológicas e PCR – esfoliatinas eenterotoxinas


Síndrome do Choque Tóxico

Fator de virulência

TOXINA TSST–1 (superantígeno)

- 3 características biológicas: pirogenicidade, superantigenicidade(proliferaçãode linfócitos T)

- Ligação comMHCIISintomas: edema de extremidades, diminuição da pressão sanguínea, febre alta

Pode estar associado à infecção feminina por utilização de absorventes

internos por logos períodos – comprometimento sistêmico

(~5% mortalidade)

Toxina → causa deslocamento de extensas áreas da epiderme

Sindrome da pele escaldada Impetigo bolhoso

Lesões cutâneas altamente contagiosas

Doença de Ritter (Síndrome da Pele Escaldada - SSSS)

TOXINAS ESFOLIATIVAS (ETA, ETB, ETC e ETD - esfoliatinas) – serina protease que atua sobre a desmogleina (ptn dos desmossomos na epiderme);

- ET-A (termoestável) e ET-B (termolábil)- atividade proteolítica (dissolve a matriz mucopolissacarídica da pele)


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• Tratamento

�Furúnculo

• Antibióticos locais e sistêmicos

• Drenagem em casos muito dolorosos e com

superfície amolecida

• Furunculose - pesquisar o que está

favorecendo o surgimento das lesões e

estimular a defesa orgânica do indivíduo


�Foliculite

• Antibióticos de uso local ou sistêmico

específicos para a bactéria causadora e

cuidados anti-sépticos

• Algumas lesões podem necessitar de

drenagem cirúrgica


�Terçol

• Antibioticoterapia tópica, colírios + aplicação local

de calor úmido

• Idosos ou imunossuprimidos: antibioticoterapia

sistêmica (via oral) – evitar disseminação

• Compressas feitas com água filtrada morna, ou soro

fisiológico diversas vezes ao dia

• Cuidado no processo de higiene da pele com

xampus de pH neutro

• Higiene


� Intoxicações alimentares estafilocócicas

• Notificação de surtos

• Medidas preventivas - educação dos

manipuladores sobre o risco da produção da

enterotoxina; orientação para rigorosa

higiene; controle de temperatura; limpeza

dasmãos e unhas, etc.


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• Medidas em epidemias: investigação de

surtos e determinação dos alimentos

implicados e fatores contribuintes para o

surto. Intervenção e mudança de práticas

inadequadas de preparo de alimentos


�Tratamento para as infecções cutâneas

• Antibióticos orais (p.ex., cloxacilina,

dicoloxacilina e eritromicina)

• Infecções mais graves, antibioticoterapia

intravenosa, frequentemente por até seis

meses


• Papel relevante em infecções nas últimas

décadas

• Aspectos relacionados à emergência

�Alta prevalência na microbiota

�Número crescente de pacientes

imunocomprometidos

�Aumento no uso de dispositivosmédicos

�Resistência a antimicrobianos

- Pacientes imunocomprometidos-Usuários de drogas ilícitas

-Neonatos

bacteremias / septicemiasinfecções relacionadas a dispositivos médicos

infecções do trato urináriooutras


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• Infecções predominantemente hospitalares

�S. epidermidis (mais frequente em infecções; bacteremias,

IRCP - infecção relacionada a cateter eprótese)

�S. haemolyticus (segunda espécieprevalenteem bacteremias)

�S. saprophyticus (2º agente em infecção urinária comunitária

entremulheres jovens e sexualmenteativas)

�S. lugdunensis e S. schleiferi (espécies novas com

potencial virulento similar ao de S. aureus; endocardites de válvulas

naturais)

�Outras espécies - bacteremias, IRCP


• Espécies comensais

�S. epidermidis e S. hominis – pele e mucosa

�S. saprophyticus – trato vaginal

• Emergência de CoNS resistentes à meticilina

�Aumento da resistência (75% em 2008)


• S. epidermidis


Produção de biofilme – 2 etapas:(1) aderência rápida ao polímero (biomaterial) - adesinas(2) formação de multicamadas (PIA, AAP)

• Diagnóstico

�Amostras: swab de superfície, pus, sangue,

aspirado traqueal ou LCR para cultura (local)

�Esfregaço

• cocos Gram+

• Saprofíticos e patogênicos indistinguíveis

�Cultura

• Ágar-sangue

• Ágarmanitol salgado (S. aureus)


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�Teste da catalase

�Teste da coagulase

�Teste de sensibilidade

• Microdiluição em placa

• Disco-difusão

� Sorologia e tipagem (PFGE e MLST)

• Pouco valor prático


Fator “clumping”

Teste da coagulaseem tubo

Teste da catalase

�Testes rápidos

• Staphy Test (Probac)

• Pastorex® Satph Plus Kits (BioRad)

• Becton’s Staph Test (BectonDickinson)

• RAPIDEC Staph Kit (BioMeriuex Vitec Inc.)

• Prolex TM – Blue Staph Latex Kits (PRO-LAB

diagnostics)


Aprovado Teste Rápido para Diagnóstico de Staphylococcus aureus

FDA aprova teste rápido para diagnosticar infecçãopor Staphylococcus aureus. Exame é capaz de indentificar seas bactérias são resistentes à meticilina (MRSA) oususcetíveis à meticilina (MSSA)A agência reguladora de alimentos e medicamentos dos Estados Unidos, a Food a nd Drug Adminis tration (FDA), ap rovou oprimeiro teste para infecções por Staphylococcus a ureus (S. aureus). O e xame em questão é capaz de identificar rapidamente se

as bactérias são resistentes à meticilina (MRSA) oususcetív eis à meticilina (MSSA).Há muitos tipos diferentes de bactériasestafilococos, que causam infecções de pele, alimentação, pneumonia e infecções do sangue (envenenamento do sangue). Emboraalgumas infecções por S.aureus sejam facilmente tratadas com antibióticos, outras são resistentes (MRSA) a antibióticos

comumente prescritos como a penicilina e amoxicilina.O teste de cul tura de sangue Ke yPath MRSA / MSSA determina se o crescimento de bactérias na amostra de hemocultura

positiv a de um paciente são MRSA ou MSSA dentro de cerca de cinco horas depois que o primeiro crescimento bacteriano édetectado na amostra. Além dos equipamentos de cultura de sangue, o teste não exige quaisquer instrumentos específicos para obter

resultados, o que o torna útil em qualquer laboratório."A liberação deste teste dá aos profissionais de saúde um exame que pode confirmar S.aureus e, em seguida, identificar se a bactériaé MRSA ou MSSA", disse Alberto Gutierrez, Ph.D., diretor do Office of In Vitro Diagnostics Dev ice Evaluation and Safety do

Centro para Disposi tiv os e Saúde Radiológica da FDA. "Isso não só poupa tempo em diagnosticar infecções potencialmentefatais, mas também permite que os profissionais de saúde otimizem o tratamento e comecem com as precauções de contato

necessárias para impedir a propagação do organismo".Infecções por MRSA pode ocorrer em qualquer lugar; no entanto, as infecções que aparecem em contextos de cuidados de saúde

são geralmente mais graves e potencialmente fatais dado que os pacientes que receberam tratamento nestas instalações podem tero sistema imunol ógico enfraquecido e frequentemente terem sido submetidos a procedimentos como a cirurgia, o que permite umapropagação mais fácil de bactérias diretamente no corpo.

A FDA baseou sua liberação em um estudo clínico de 1.116 amostras de sangue avaliadas nos quatro maiores centros hospitalaresdos EUA. Entre os organismos indicados como S.aureus, a determinação de MRSA foi de 98,9% de precisão (178/180) e a

determinação MSSA foi de 99,4% de precisão (153/154).O teste de cultura de sangue KeyPath MRSA/ MSSA é fabricado pela MicroPhage Inc., de Longmont, Colorado.

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BASEADO EM RESULTADOS DE SENSIBILIDADE

•Meticilina – para amostras sensíveis pelo antibiograma

•Vancomicina – para amostras resistentes a oxacilina

•Amostras resistentes à vancomicina:

. Ação sinérgica de Vancomicina+ beta-lactâmicosou sulfametoxazol-trimetoprim

. Linezolida ou daptomicina


• Resistência, controle e epidemiologia

�Resistência variável a antimicrobianos


�Resistência à meticilina e oxacilina (MRSA)

independente de β-lactamases

• GenemecA cromossômico - PBP2 ou PBP2a


Tipo SCC mec Tamanho(kb) Aspectos

I (hospitalar) 34.3 apenas o gene mec

II (hospitalar) 53.0 gene mec e múltiplos

genes de resistência

III (hospitalar) 66.0 gene mec e múltiplos

genes de resistência

IV (comunitário) 20.9 – 24.3 apenas o gene mec

V (comunitário) 28.0 apenas o gene mec

• Resistência, controle e epidemiologia

�Resistência variável a antimicrobianos


�Resistência à meticilina e oxacilina (MRSA)

independente de β-lactamases

• GenemecA cromossômico - PBP2 ou PBP2a

� Sensibilidade variável à vancomicina

• VISA - isoladas de pacientes com infecções

complexas e trata/ prolongado com Van

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1997 – Japão (Hiramatsu et al), EUA (CDC) – cepas VISACMI = 8 µg/mL

Cepas VISA – “vancomycin intermediate Staphylococcus aureus”Cepas hetero-VISA – expressão heterogênea da resistência à VC

2001 – Brasil (Oliveira et al) cepas da Unidade de queimados

2002 - Michigan (MMWR, CDC)- ferida cirúrgicaAltos níveis de resistência à vancomicina (CMI ≥ 32 µg/mL)

gene vanA – cepas VRSA

�Resistência a vancomicina

• SARV

• Gene de resistência dos enterococos vanA e

genemecA

�Resistência plasmidial a Tc, Eri,

aminoglicosídeos e outros

�Tolerância – endocardite crônica


Santos, A. L., et al. J Bras Patol Med Lab , 2007

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Critérios que definem amostras CA-MRSA: (CDC, 2003)

-Isolamento do agente dentro de 48 horas após admissão hospitalar-ausência de internação ou qualquer contato clínico até 1 ano antes-ausência de procedimentos invasivos que atravessem o tecido cutâneo

Características das amostras CA-MRSA

-Começaram a ser isoladas no final dos anos 90 (EUA e Austrália)

-Alta prevalência entre grupos fechados (asilos, creches e prisões)

-Susceptibilidade a clindamicina

-Carreiam gene de virulência PVL (Panton-Valentine leukocidin)

-Susceptibilidade a bactrim, vancomicina, linezolida e synercide

�CA-MRSA

• Grande significância clínica

• Pele e partesmoles (mais acometidos)

• Infecção invasiva

• Morte

• Infecções de pele e pneumonia graves

- Tratamento adequado


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�BEC (Clone Epidêmico Brasileiro)

• SCCmec IIa, PVL -

• Resistentes a beta-lactâmicos, cloranfenicol,

ciprofloxacina, clindamicina, gentamicina,

tetraciclina, eritromicina, lincomicina,

tripetropim-sulfametoxazol

• Disseminadas pelo Brasil


• Mudança no perfil hospitalar das amostras

brasileiras

- MRSA SCCmec IV (CA-MRSA) em

amostras hospitalares

• Programa de Controle de Infecções

Hospitalares – Comissão de Controle de

InfecçõesHospitalares (CCIH)


- Monitoramento das infecções relacionadas

à assistência à saúde (Lei no 9.431, 6 de Jan

de 1997)

- 40 a 80% S. aureus causa de infecções

hospitalares (37%MRSA)

Transmissão de Doenças por Contato Direto S. S. aureusaureusEPIDEMIOLOGIA MOLECULAR (PFGE)EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR (PFGE)

Clone Prevalenteno Brasil

Clones epidêmicos de ORSA/MRSA

→ facilidade de transmissão, rápida disseminação intra e inter-hospitalar

→Padrões clonais idênticos em Padrões clonais idênticos em regiões geográficas distantesregiões geográficas distantes

→→clones descritosclones descritos: : NovaYork/Japão, ibérico, sul NovaYork/Japão, ibérico, sul americano (brasileiro), clone americano (brasileiro), clone pediátricopediátrico

⇓⇓

Vantagens na colonização ?Vantagens na colonização ?

Características específicas de Características específicas de virulência ?virulência ?

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SCNEPIDEMIOLOGIA MOLECULAR (PFGE)

Staphylococcus epidermidisDois clones prevalentes e isolados em 5 hospitais do RJ (PFGE)(PFGE)

TRANSMISSÃO – cruzada (mãos); mãos dos profissionais de saúde (colonizados por cepas autógenas ou de outros pacientes); presença em feridas ou urina (ambiente)

SCN- profissional de saúde (cirurgias de prótese)

CONTROLE:

Pesquisa de pacientes colonizados com amostras resistentes - Cultura de swab de narina anterior

Descolonização tópica - mupirocina + banho com clorexidina

Lavagem de mãos Gene mup

Gene mecA


�Aumento das infecções comunitárias nos

últimos 20 anos (dispositivos intravasculares)

�Aumento das infecções por MRSA

�Aumento das infecções emUTI

�Epidemias → aumento de MRSA → rápida

disseminação para outras regiões

Transmissão de Doenças por Contato Direto Transmissão de Doenças por Contato Direto

• Imunização

�Controvérsia

�Vacina combinada

• Célula inativada

• Toxóideα-toxina

• FALHA na proteção a peritonite, doença

associada a cateter e assintomáticos

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�Fase III – 2ª bateria de testagem

• Polissacarídeo capsular (tipos 5 e 8)

conjugado à exotoxina A recombinante de

Pseudomonas aeruginosa

• Altamente imunogênica E protetora

• StaphVAX, Nabi Biopharmaceutical – 75% de

proteção em camundongos

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Bastonetes Gram-Negativos de Importância Clínica

Via fermentativaVia oxidativaNão utilizam

Não-fermentadores

-Enterobactérias

+

Plesiomonas

(Enterobacteria)Vibrio

Aeromonas

+

+ Pseudomonas

aeruginosa-Acinetobacter

Stenotrophomonas maltophilia

NãoNão--FermentadoresFermentadores

Diversos grupos


Acinetobacter baumannii

Stenotrophomonas maltophilia

Fermentadores oxidase Fermentadores oxidase --

Família Enterobacteriaceae

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Klebsiella oxytoca

Proteus mirabilis

Enterobacter spp.

Salmonella

Fermentadores oxidase +Fermentadores oxidase +

Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas,

Bastonetes Gram-Negativos de Importância Clínica

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• Bastonetes Gram-negativos curtos, anaeróbios

facultativos, não-esporulados

• Gêneros:

� Klebsiella – imóvel

� Enterobacter – móvel

� Proteus – móvel; swarming em meio sólido

� Citrobacter – móvel

� Serratia – móvel

� Providencia - móvel

Klebsiella

Enterobacter

Proteus


• Flora normal do TGI→ oportunistas

� Klebsiella spp. → infecções respiratórias, urinária, bacteremia,

doença granulomatosa destrutiva do nariz e da faringe, doença

genital ulcerativa crônica. Infecçãohospitalar

� Enterobacter spp. → pneumonia, infecções urinária e de feridas e

relacionadasaousodedispositivosmédicos

� Serratia spp.→pneumonia,bacteremia e endocardite

� Proteus spp. → infecções de vias urinárias, pneumonia e

bacteremia. Infecçãohospitalar

� Providencia spp. → infecções de vias urinárias e, ocasionalmente,

outras infecções

� Citrobacter spp.→ infecções urinárias e sepse


� Infecção das vias urinárias

• > episódios agudos sem sequelas

• > aquisição endógena (ascendente)

• Fatores estruturais ou mecânicos do hospedeiro

são predisponentes

• Sem produção de toxina

específica (hemolisinas)

• Disúria aguda e

frequência (assintomáticade gestantes e crianças) - Pielonefrite: febre e dorlombar


�Início dos anos 90 em

bacilos Gram-negativos não-

fermentadores


Acinetobacter baumannii

(metalo-β-lactamases)

� Redução nas alternativas

terapêuticas

�Recentemente começam a ser

detectadas em Enterobactérias

- Klebsiella pneumoniae e

Escherichia coli

(metalo-β-lactamases)

(serina-β-lactamases)

�Última linha de defesacontra as infecções Gram-negativas

• CRE: Enterobacteriaceae resistentes a

carbapenemas


CarbapenemasesCarbapenemases::Problema Emergente GlobalProblema Emergente Global

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• CRE: Enterobacteriaceae resistentes a

carbapenemas (multi-resistentes)

� Infecções hospitalares

• Ventilação mecânica, catéteres urinários ou

intravenosos, antibioticoterapia prolongada

� ↑ letalidade - 40% dos pacientes infectados

� Vias de transmissão: pessoa-a-pessoa (contato com

pessoas infectadas ou colonizadas, principalmente o

contato com feridas ou fezes)

� Tratamento: caso-a-caso


� Carbapenemase (+ KPC, NDM-1, VIM e IMP)

• Klebsiella pneumoniae (KPC)

• Gram (–) parte da microflora TGI

• Prevenção: seguimento das precauções de controle

de infecção específicas - higiene das mãos,

utilização de jaleco e luvas quando entram em

salas onde pacientes com doenças relacionadas a

Klebsiella sp. estão alojados - unidades de saúde

devem seguir rigorosos procedimentos de limpeza

para evitar a propagação da Klebsiella e infecções



• Perfil de susceptibilidade

Serina-β-lactamases Metalo-β-lactamases

• Geralmente, beta-lactamases com ↓ eficiência hidrolítica – comparado às MBL

• Pode não haver resistência clínica – sinergismo com outros mecanismos de resistência

• Susceptibilidade variável aos inibidores de beta-lactamases

• O maior problema em terapêutica

• Podem hidrolizar TODOS os antibióticos beta-lactâmicos

• Resistentes aos inibidores de beta-lactamases (ác. clavulânico, sulbactam,...)

• VRE: Enterococos resistentes à vancomicina

� Infecções hospitalares

� Risco aumentado:

• Antibioticoterapia longa prévia (Van ou outros)

• Pacientes hospitalizados

• Imunocomprometidos (UTI, câncer,

transplantados)

• Cirurgia abdominal ou torácica; cateteres

urinários ou intravenosos centrais; pessoas

colonizados com VRE


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� Transmissão: pessoa-a-pessoa (cuidadores)

� Prevenção: medidas de higiene


• Diagnóstico

� Amostras → sangue, urina, pus, líquor, escarro,

secreção de ferida, etc.

� Esfregaço → não diferencia a maioria dos gêneros

(mesma família). A presença de grandes cápsulas

sugere Klebsiella

� Cultura → amostras semeadas em ágar-sangue e

meios de cultura diferenciais


• Imunidade, tratamento, prevenção e controle

� Imunidade→protetora somentenas infecções sistêmicas

� Tratamento → antibiograma. Dependendo da infecção há

necessidade de intervenção cirúrgica (ex. desobstrução de vias

urinárias, fechamentodeperfuraçãoabdominal)

� Prevenção e Controle → cautela ao ingerir água e alimentos em

regiões com condições sanitárias precárias. Em ambiente

hospitalar - correta lavagem de mãos, assepsia rigorosa,

esterilização de equipamentos, desinfecção e uso restrito de

terapia intravenosa e precauções para manter as vias urinárias

dos pacientes estéreis


... FIM

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MDRO 2012-2 [Modo de Compatibilidade]xa.yimg.com/kq/groups/85249286/1236041331/name/...08/01/2013 1 • Família: Micrococcaceae • Gênero: Staphylococcus do grego: staphylé–