Medicina felina - conteudo.royalcanin.com.brconteudo.royalcanin.com.br/upload/FOCUS 19.2.pdf · Pancreatite felina • Doença inflamatória intestinal idiopática felina • Causas

A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia

VETERINARY

V

• Lesões reabsortivas odontoclásticas felinas: a compreensão é a chave para um bom diagnóstico •Pancreatite felina • Doença inflamatória intestinal idiopática felina • Causas infecciosas de anemia em gatos• Como tratar... Colangite felina • RSS é melhor indicador de dissolução de estruvita que o pH urinário

Medicinafelina

Capa_FOCUS:Focus 17.1 28/11/09 03:09 Page 1

O grande objetivo

dos pesquisadores que

trabalham para a Royal

Canin é compartilhar nosso

conhecimento com os

nossos colegas da

comunidade veterinária,

através de variados

artigos e livros.

O conhecimento científico é feito para ser partilhado

Recebemos com agrado quaisquer ar tigos, idéias e sugestões para tópicos e autores, os quais devem ser endereçados ao editor. A “Veterinary Focus” está protegida por todos os direitos de autorais. Nenhuma par te desta publicação podeser reproduzida, copiada ou transmitida sob qualquer forma ou meio (incluindo meios gráficos, electrônicos ou mecânicos) sem o consentimento escrito dos editores. © Aniwa S.A.S. 2009. Os nomes comerciais (marcas registadas) nãoforam especialmente identificados. No entanto, a omissão de tal informação não significa que são nomes sem registo nem que podem ser usados livremente. Os editores não se responsabilizam pela informação fornecida sobre doses emétodos de aplicação. Esse tipo de pormenor deve ser confirmado pelo próprio utilizador na literatura adequada. Embora os tradutores tenham feito todos os esforços para assegurar a exatidão das suas traduções, não podem assumirqualquer responsabilidade pela veracidade dos ar tigos originais, e, por isso, não serão aceitas queixas de alegada negligência profissional. As opiniões expressas pelos autores ou colaboradores não refletem necessariamente as opiniõesdos editores, da redação ou dos consultores editoriais.


VETERINARY #19.22009 - 1 0 $ / 1 0€

©Jane Sykes

SUMÁRIO

A Veterinary Focus é publicada em inglês, francês, alemão, chinês, italiano, polonês, português,espanhol, japonês, grego e russo.

A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia

Lesões reabsortivas odontoclásticas felinas: a compreensão p. 02é a chave para um bom diagnóstico

Nicolas Girard

Pancreatite felina p. 11Panagiotis Xenoulis e Jörg Steiner

Doença inflamatória intestinal idiopática felina p. 20Dionne Ferguson e Frédéric Gaschen

Causas infecciosas de anemia em gatos p. 31Jane Sykes

Como tratar... Colangite felina p. 41Allison German

RSS é melhor indicador de dissolução de estruvita que o pH urinário p. 47Ingrid van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al.

ALEMANHA ARGENTINA AUSTRÁLIA ÁUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CHIPRE COREIA CROÁCIA DINAMARCA EMIRADOS ÁRABES UNIDOS ESLOVÉNIA ESPANHA ESTADOS UNIDOS DA AMÉRICA ESTÓNIA FILIPINAS FINLÂNDIA FRANÇA GRÉCIAHOLANDA HONG-KONG HUNGRIA IRLANDA ISLÂNDIA ISRAEL ITÁLIA JAPÃO LETÓNIA LITUÂNIA MALTA MÉXICO NORUEGA NOVA ZELÂNDIA POLÓNIA PORTO RICO PORTUGAL REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA DA ÁFRICA DO SUL REPÚBLICAESLOVACA ROMÉNIA RÚSSIA SINGAPURA SUÉCIA SUIÇA TAILÂNDIA TAIWAN TURQUIA

AGRADECIMENTOS: A ROYAL CANIN DO BRASIL AGRADECE A PROFA. DRA. HELOÍSA JUSTEN PELA COLABORAÇÃONA REVISÃO DESTA EDIÇÃO DA REVISTA VETERINARY FOCUS.

Veterinary Focus, Vol 19 n° 2 - 2009Descubra os volumes mais recentes da Veterinary Focus no site IVIS: www.ivis.org

Consultores Editoriais• Drª Denise A. Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl.ACVIM, Dipl. ACVN Comunicações Científicas,Royal Canin, EUA

• Dr Philippe Marniquet, DVM, Diretor deComunicações Científicas, Royal Canin, França

• Drª Pauline Devlin, BSc, PhD, Diretora-Assistente Veterinária, Royal Canin, RU

• Drª Franziska Conrad, DVM, ComunicaçõesCientíficas, Royal Canin, Alemanha

• Drª Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,Comunicações Científicas, Royal Canin,Argentina

Editor• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS

Secretário Editorial• Laurent Cathalan

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Ilustração• Youri Xerri

Tradução para outras línguas :• Drª Imke Engelke, DVM (Alemão)• Drª María Elena Fernández, DVM (Espanhol)• Drª Eva Ramalho, DVM (Português)• Dr Giulio Giannotti, DVM (Italiano)• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francês)• Dr. Matthias Ma, DVM (Chinês)• Dr. Ben Albalas, DVM (Grego)• Dr. Atsushi Yamamoto, et al., DVM (Japonês)• Dr. Boris Shulyak, PhD (Russo)• Drª Luciana D. de Oliveira, DVM (Português)• Drª Ana Gabriela Valério, DVM (Português)

Publicado por: Buena Media PlusCEO: Bernardo Gallitelli

Morada:85, avenue Pierre Grenier92100 Boulogne – FrançaTelefone:+33 (0) 1 72 44 62 00

Impresso na União EuropeiaISSN 0965-4577Circulação: 100,000 cópiasDepósito legal: Junho 2009

Publicado por Aniwa S. A. S.

Impressa no Brasil por: Intergraf

As autorizações de comercialização dos agentes terapêuticos para uso em animais de companhia variam muito a nível mundial. Na ausência de uma licençaespecífica, deve ser considerada a publicação de um aviso de prevenção adequado, antes da administração de tais fármacos.

Illustração da capa: Citologia de um aspirado da medula óssea

RevistaFocus_Brasil:Focus 28/11/09 02:34 Page 1

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IntroduçãoA reabsorção dentária envolve a perda progressiva desubstância dentária. Durante muitos anos, estas lesõeseram referidas como "lesões reabsortivas odontoclásticasfelinas" de acordo com a observação da ação clástica decélulas multinucleadas (1,2,3). Atualmente, é preferívelo termo simplificado "reabsorção dentária" (4). Noentanto, não postula a possível etiologia ou o processopatogênico e apenas especifica a origem dentária doprocesso de reabsorção.

As lesões de reabsorção num único dente são obser-vadas tanto nos humanos como nos cães; contudo,raramente são observadas formas múltiplas que envol-vam diversos dentes. Nos humanos, estão associadasa uma sequela inflamatória de periodontite ou aoestresse mecânico do ligamento periodontal (ex.tratamento ortodôntico ou trauma dentário).

A prevalência da reabsorção dentária foi descritacomo sendo de 28 a 67% em diferentes populações degatos domésticos (5,6). Esta variação reflete as dife-rentes populações escolhidas para o estudo (consultasodontológicas de referência, clientes de primeira

Lesões reabsortivasodontoclásticas felinas: a compreensão é a chave para um bom diagnóstico

Nicolas Girard, DVMVeterinary Referral Clinic, La Gaude, França

O Dr. Nicolas Girard é formado pela Escola NacionalVeterinária de Toulouse, em 1987. Exerceu clínica depequenos animais durante 12 anos e atualmentededica-se exclusivamente à odontologia veterinária noSudeste da França.

PONTOS-CHAVE➧ A reabsorção dentária é muito frequente nos gatosdomésticos;

➧ Este tipo de lesão está frequentemente associada a dorfacial;

➧ A etiologia destas lesões permanece desconhecida;

➧ O tratamento suporte raramente é suficiente;

➧ A maioria dos casos requer monitoramento radiográficoa longo prazo;

➧ O tratamento de eleição continua sendo a extraçãocirúrgica.


Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 3

consulta odontológica ou população saudável) e osmétodos de diagnóstico utilizados (exame clínico +/-exame radiográfico).

Dois estudos recentes, utilizando os exames clínicose radiográficos de populações felinas "saudáveis",demonstraram uma prevalência de 30% (7,8). Em gatos,a reabsorção dentária é diagnosticada sob múltiplasformas e o número de dentes afetados é influenciadopela idade do animal. Apesar do progresso indiscutívelquanto à descrição da patogênese e prevalência destacondição, ainda não foi determinada a etiologiaprecisa, de modo a explicar a prevalênciaexcepcionalmente elevada da reabsorção dentárianos gatos.

PatogêneseAs reabsorções dentárias desenvolvem-se a partir deorigem interna (da polpa para o cemento), ou deorigem externa (do cemento para a polpa). Oestímulo das células odontoclásticas que participamno processo reabsortivo é influenciado por condiçõesque podem ou não estar relacionadas com ainflamação tecidual. As recomendações naodontologia humana enfatizam a função essencial docemento radicular e do ligamento periodontal, o quefoi confirmado em dois estudos histológicosveterinários recentes (9,10).

Foram definidos três grupos de lesões reabsortivasdentárias (11,12):

1) relacionada à lesão mecânica no ligamentoperiodontal (infra-oclusão, trauma dentáriocrônico), em que a causa é considerada "não-inflamatória": reabsorção da superfície, anquilosedento-alveolar, reabsorção por substituição;

2) relacionada à lesão da polpa (pulpite), em que aorigem é considerada "inflamatória": periodontiteapical, reabsorções inflamatórias da raiz;

3) relacionada à lesão do ligamento periodontaldevido a infecção (periodontite crônica), em que aorigem é considerada "inflamatória": reabsorçãocervical da raiz.

Atualmente, na odontologia veterinária, estas condi-ções são todas agrupadas num só termo: "reabsorçãodentária" (4).

A maioria das lesões de reabsorção felina são descri-tas como lesões dentárias externas (3,13,14). A

atividade clástica das células multinucleadas(odontoclastos) é observada localmente em volta dasuperfície da raiz (1). O tecido dentário reabsorvido édepois gradualmente substituído por cemento outecido ósseo renovado. As lesões reabsortivasodontoclásticas felinas começam no cemento da raiz edesenvolvem-se, subsequentemente, através dadentina e/ou coroa do dente. O osso alveolar local e oligamento periodontal adjacente estão igualmenteenvolvidos no processo reabsortivo (2,3). O canalradicular encontra-se envolvido apenas numa faseavançada do processo, sendo por isso sinônimo delesão reabsortiva externa e interna.

A polpa é, deste modo, raramente afetada por infla-mação, apesar de nas fases mais avançadas do processoter sido descrita uma fase degenerativa (2,13). O esmalteda coroa sofre reabsorção odontoclástica ao longo dotempo ou, mais frequentemente, é debilitado pela perdada dentina subjacente e sofre fratura, formandocavidade dentária clinicamente aparente. A cavidadeé geralmente obscurecida por um tecido de granula-ção reativo, inflamatório, de cor vermelho brilhante.Uma fratura por "fadiga" pode, eventualmente, resultarna perda da coroa, conduzindo à exposição da gengiva(com graus variáveis de inflamação) e dos restantesfragmentos da raiz que continua a sofrer reabsorção.O processo apenas termina verdadeiramente quandoo tecido dentário desaparece por completo.

O exame histológico revela processos alternados dereabsorção dentária e/ou aposição de cemento:

• fase aguda (reabsorção da superfície);• fase crônica (reabsorção da dentina e reparação por

aposição de cemento ou tecido ósseo novo);• fase quiescente (reparação através de aposição de

cemento ou tecido ósseo novo).

De um modo geral, as reabsorções dentárias surgemna face bucal da coroa. Cerca de 70% das reabsorçõesdentárias descritas estão associadas a um processoinflamatório e 30% mostra sinais de reparação (3,5,13).

As recomendações veterinárias atuais (4) não pro-põem a classificação das lesões reabsortivas com baseem um critério em particular. No entanto, a avaliaçãoradiográfica foi proposta como sendo de boa ajuda nodiagnóstico e terapêutica. De acordo com os autores,a classificação radiográfica permite um tratamentocirúrgico mais conservador no caso de lesões de



reabsortivas de Tipo 2, sob a forma de amputaçãosub-gengival. Esta classificação é baseada nos sinaisradiográficos (15):

• Tipo 1. Radiodensidade similar às raízes dentáriassubjacentes (Figura 1) e aparência normal doespaço do ligamento periodontal (lâmina dura);

• Tipo 2. Ausência do ligamento periodontal ou dalâmina dura e a radiodensidade da raiz afetada ésemelhante à do osso alveolar, ou radioluscente quandocomparada com as raízes adjacentes (remodelaçãoóssea) (Figura 2).

EtiologiaA etiologia exata da reabsorção dentária é desco-nhecida e permanece objeto de debate e de pesquisa.A suspeita contribuição do estresse mecânicoassociado à mastigação e da inflamação crônicaassociada à doença periodontal foi evidenciada emvários estudos histológicos (9,10), radiográficos (15)e em estudo clínico recente (8). Foi proposto o excessode suplementação de vitamina D nos alimentos comer-ciais para gatos (16) como um cofator, no entantopermanece alvo de controvérsia (17,18). Devem aindaser esclarecidas as funções exatas das estruturasdentárias histológicas específicas do gato (vasodentina,osteodentina). Foi proposta a existência de intera-ções entre as vias metabólicas do cálcio e as reabsorçõesdentárias (2).

Na odontologia humana, sabe-se que a reabsorção

dentária externa está associada a:• processo inflamatório crônico adjacente a um cisto

ou a um tumor benigno ou maligno; • eventuais consequências de trauma dentário (mecâ-

nico ou de oclusão) ou desvio dentário ortodôntico.

As lesões são descritas com base na presença ouausência de processo inflamatório. As reabsorções desuperfície, a anquilose dento-alveolar e as lesões desubstituição são consideradas como o resultado detrauma dentário e são descritas como não-inflama-tórias. Contrariamente, a reabsorção apical e a perio-dontite peri-radicular resultam de lesões da polpa esão qualificadas como reabsorções inflamatórias(reabsorção inflamatória da raiz). A reabsorção daraiz do colo do dente é, com frequência, confundidacom a reabsorção inflamatória da raiz. Estas lesõessão consideradas inflamatórias porque estãoassociadas a lesão inflamatória do ligamento epitelial(ex. na doença periodontal) (11,12).

Alguns autores consideram que a elevada prevalênciadas reabsorções dentárias múltiplas no gato sãoindicador de uma eventual origem metabólica, enquantooutros a encaram como um sinal de fatores dietéticosou biomecânicos e que estão insuficientementeestudados.

O argumento biomecânicoUm estudo analisou uma população de gatos alimen-tados exclusivamente com alimento seco. A prevalência

Figura 1.a: Periodontite crônica, localizada e severa na raiz distal do molar mandibular. b: Reabsorção do Tipo 1, osteólise severa do osso alveolar.

a b



dos diferentes tipos de reabsorções dentárias divergiusignificativamente de acordo com a sua localização(8). Na população de estudo de gatos domésticos, aslesões de Tipo 1 foram mais frequentes ao redor dodente carniceiro, enquanto que as lesões do Tipo 2prevaleceram em volta do terceiro pré-molar. Napopulação de gatos de raça, foi revelada umadiferença significativa nos incisivos (reabsorçãodentária do Tipo 2) e nos dentes carniceiros inferiores(reabsorções dentárias de Tipo 1). A distribuição dasreabsorções dentárias foi desigual e dependente dotipo radiográfico. Estas evidências corroboram ahipótese que existem, provavelmente, diversasetiologias diferentes de reabsorção dentária felina.

Além disso, uma análise detalhada de 14 critériosclínicos e radiográficos associados à doença perio-dontal revelou a existência de forte associação com as

reabsorções dentárias (18). Estaticamente, asreabsorções do Tipo1 e do Tipo 2 parecem ser doisfenômenos diferentes sem qualquer critério associado.As reabsorções dentárias de Tipo 1 foram associadasde modo significativo a oito das variáveisperiodontais estudadas e, por isso, fortementeassociadas à doença periodontal. As reabsorçõesdentárias de Tipo 2 foram correlacionadas comapenas dois dos parâmetros periodontais estudados e,por isso, fracamente associadas à doença periodontal.A idade surgiu como um fator fortemente associado àpresença de reabsorção dentária do Tipo 2 efracamente associado a reabsorção dentária de Tipo1. Todas estas observações sugerem que asreabsorções dentárias de Tipo 1 são menos sensíveisao fator idade que à sua suposta ligação com aprogressão da doença periodontal (Figura 3).

LESÕES REABSORTIVAS ODONTOCLÁSTICAS FELINAS: A COMPREENSÃO É A CHAVE PARA UM BOM DIAGNÓSTICO

Figura 2. a e b: Ausência do pré-molar mandibular direito. Notar a distorção gengival ("expansão alveolar óssea"). O exame radiográfico (b)mostra a reabsorção dentária de Tipo 2 no terceiro pré-molar. A coroa sofreu fratura após a perda de suporte mecânico.

c e d: Terceiro pré-molar mandibular esquerdo do mesmo gato. Notar o tecido de granulação cobrindo a reabsorção na coroa. O exameradiográfico (d) demonstra reabsorção dentária de Tipo 2.

a b

c d



c d

a b

Outro estudo avaliou amostras post mortem de umapopulação de gatos selvagens com acesso exclusivoa uma dieta baseada em aves marinhas (gatos deMarion Island). A prevalência da reabsorção dentáriafoi elevada (14,3%) apesar de se tratar de indivíduosjovens (3 anos). A prevalência calculada das lesõesmoderadas e/ou avançadas associadas ao desenvol-vimento de inflamação periodontal nesta populaçãofoi de 62%. O autor analisou isto como umaconsequência do estresse mastigatório específicoassociado à dieta destes gatos e sugeriu a hipótese dapossível associação entre a reabsorção dentária e aslesões inflamatórias periodontais e/ou estressemecânico específico (19).

Os resultados de estudos recentes reforçam as conclu-sões de outros dois estudos conduzidos em serviçosodontológicos especializados. A análise das reabsor-ções dentárias na população de gatos tratados nodepartamento de odontologia da Universidade daCalifórnia, Davis, EUA, revelou a existência daassociação entre a reabsorção dentária e a presençade perda óssea vertical localizada severa (20). Numestudo retrospectivo conduzido num centro de refe-rência odontológico, as lesões do Tipo 1 foramassociadas à inflamação de origem periodontal comuma frequência oito vezes superior à verificada paraas lesões do Tipo 2 (15).

Figura 3.a e b: Exame radiográfico do gato da Figura 2 apresentando uma anquilose radicular discreta e sinais precoces de reabsorçãodentária observados no dente canino maxilar. c e d: Monitoramento radiográfica do gato da Figura 2, 4 anos depois. O exame radiográfico demonstra um processo reabsortivoaparente no terceiro pré-molar mandibular e nos terceiros incisivos e caninos maxilares.



Particularidades metabólicas Os gatos são incapazes de sintetizar vitamina D napele e a maioria das suas necessidades é fornecida peladieta, através da absorção no sistema digestório.Alguns autores sugerem que a suplementação comVitamina D das dietas comerciais para gatos contribuipara intoxicação crônica com efeitos nocivos,promovendo o desenvolvimento da reabsorção,enquanto altera o metabolismo do osso alveolar e aintegridade histológica do ligamento periodontal. Noentanto, a vitamina D é de difícil análise e os valoresencontrados devem ser interpretados com precaução.Além disso, as informações por parte da indústria denutrição animal nem sempre estão disponíveis, umavez que a vitamina D não constitui análise de rotina e,por isso, tanto os níveis de deficiência como os deexcesso devem ser verificados (21).

Um estudo com 182 gatos selecionados paratratamento dentário especializado demonstrou aexistência de maior concentração de vitamina D(112,4 +/- 41,1nmol/l) nos gatos com reabsorçãodentária que nos gatos sem lesões (89,8 +/-33,4nmol/l). Não foi encontrada nenhuma diferençanos seus níveis de PTH e de fT4 (tiroxina felina), noentanto, a densidade específica urinária foi inferior eas concentrações de uréia foram superiores nos gatoscom lesões reabsortivas. O autor reforçou, também,que os níveis calculados de vitamina D estavam dentrodo intervalo de limites normais (16).

Contudo, dois outros estudos descreveram resultadoscontraditórios. Um estudo em 30 gatos, com e semreabsorção dentária, demonstrou menores concen-trações de vitamina D no grupo com reabsorçãodentária (139 +/- 8,3nmol/l) que no grupo semreabsorção dentária (157 +/- 8,9nmol/l). Não foramen-contradas diferenças significativas para os níveisde Ca, P, PTH e Ca ionizado (17).

Um estudo com 64 gatos alimentados exclusivamentecom dieta contendo vitamina D num teor entre 1000 e1500UI/kg demonstrou menor concentração devitamina D (164 +/- 78,8nmol/l) em gatos com, pelomenos, uma lesão reabsortiva que nos gatos semqualquer lesão (226,8 +/- 88,2nmol/L) (22).

Aspectos clínicosDorA dor é muito difícil de ser avaliada com rigor nos

animais. A dor de origem facial e bucal, agrupada sobo termo único de "dor facial", é difícil de avaliar naprática na rotina clínica. Os sintomas incluemalterações comportamentais, astenia parcial e posturaalterada da cabeça e do pescoço, ligeira redução doapetite e alteração da posição de decúbito (preferemficar enrolados). Em muitos casos, os clientes sópercebem a dor facial do gato quando o tratamentodentário provoca uma alteração significativa docomportamento do animal.

A reabsorção dentária está frequentemente associadaa dor facial, embora não em exclusivo; os sinaisclínicos ou radiográficos de inflamação do ossoalveolar ou do tecido periodontal constituem outrofator determinante. Inicialmente, deve ser feita adistinção entre a extensão supragengival e estrita-mente subgengival da lesão. A dor originada porestimulação tátil é sempre observada nos casos dereabsorção dentária supragengival. Está associada ainflamação periodontal e/ou formação de tecido degranulação inflamatório sobre a lesão (reabsoçãodentária Tipo 1 e reabsorção dentária Tipo 2 comlesão supragengival).

Em contraste, o desenvolvimento de lesões dereabsorção subgengival não está associado a inflama-ção periodontal e a presença de dor é difícil dequantificar com exatidão. Além disso, a extensão doprocesso de reabsorção no canal radicular ocorre nafase avançada da doença e a resposta inflamatória dapolpa foi descrita histologicamente apresentando-semais como um fenômeno degenerativo que propria-mente segundo um modelo de pulpite inflamatória.Deste modo, estas evidências sugerem que a dor napresença de lesões subgengivais é um evento termi-nal. Mesmo assim, os sinais radiográficos de lesõesreabsortivas extensas associados à reabsorção internainflamatória e/ou a uma resposta óssea periféricainflamatória devem alertar o clínico para umapossível componente de dor.

DiagnósticoA reabsorção dentária pode ser diagnosticada atravésde uma combinação de:• exame clínico visual;• exame odontológico tátil, utilizando um explorador

dentário; • exame radiográfico.

O exame clínico visual e o exame tátil identificam




lesões num estado clínico avançado, como quando oprocesso invadiu a coroa e resultou na formação decavidade. O exame radiográfico revela lesões queenvolvem a superfície do dente em contato com o ossoalveolar e que podem passar despercebidas no exameclínico. A radiografia constitui o único meio deavaliação das lesões radiculares que são apresentadasem 80% dos casos (6,7,8,23). O exame radiográficocomplementa o diagnóstico clínico em 55 a 85% doscasos, enquanto que o exame clínico apenascomplementa o exame radiográfico em 3 a 7% doscasos (8,20). A radiografia intra-oral é, por isso,essencial para o diagnóstico de reabsorção dentáriafelina. Justifica-se a recomendação de avaliaçãoradiográfica completa para cada gato levado paratratamento odontológico e, sobretudo, para todos osgatos que apresentem lesão de reabsorção dentáriaclinicamente aparente ou com sinais avançados deinflamação periodontal (Figura 4).

TratamentoAtualmente, não existe tratamento odontológicoconservador satisfatório para esta condição. Naverdade, a idéia de que estas lesões podem sertratadas da mesma forma que uma cárie dentária nãofoi ainda abandonada. Estudos retrospectivos sobretratamentos conservadores demonstraram todos resul-tados bastante desencorajadores. A etiologia exata dareabsorção dentária felina é ainda desconhecida. Amaioria das lesões desenvolve-se abaixo do nível docume alveolar, sendo assim inacessível para acirurgia. O tratamento proposto depende dodiagnóstico da lesão, incluindo a avaliação do estadoinflamatório dos tecidos circundantes, tendo comoobjetivo o controle de qualquer dor facial.

São propostos três tipos de tratamentos odontoló-gicos: extração dentária, amputação da coroa etratamento conservador. A extração dentária é otratamento eletivo na maioria dos casos por quatrorazões:

• as lesões dentárias reabsortivas são progressivas;• a causa de reabsorção dentária é desconhecida;• a incidência de dor é, provavelmente, subestimada;• é difícil garantir o acompanhamento clínico do

animal a médio prazo.

A extração cirúrgica é um procedimento que deve serbem planejado com avaliação radiográfica pré-

cirúrgica, de modo a esclarecer a natureza das lesões eespecialmente o risco de anquilose radicular. Emborase julgue necessária, a destruição excessiva de osso,como forma de atingir este objetivo não é correta. Atécnica utilizada requer um bom domínio de todas asetapas, comum a todas as extrações cirúrgicas, e deveser o menos traumático possível. Permite a resoluçãocompleta da dor e da infecção associada enquantoconserva os tecidos circundantes.A amputação da coroa é uma alternativa possívelutilizada por veterinários para lesões do Tipo 2associadas ao remodelamento ósseo significativo. Oseu objetivo é evitar a indesejada destruição excessivade tecido durante a cirurgia (15). No entanto, estatécnica requer um monitoramento radiográficocontínuo das lesões, de modo a confirmar a ausênciade inflamação associada à evolução de um processode reabsorção. Esta técnica constitui alternativacirúrgica menos traumática e mais rápida. A suturagengival intencional dos remanescentes radicularestorna a cirurgia mais segura e evita complicaçõesfuturas. É importante que as indicações para este tipode cirurgia devam ser totalmente compreendidas,bem como a necessidade de monitoramento dopaciente a médio prazo deve ser aceita e respeitada.Estes dois pontos limitam inegavelmente a suaaplicação.

Atualmente, os tratamentos conservadores são vistossegundo uma perspectiva diferente em relação aostratamentos de restauração realizados no passado. Aslesões eletivas a este tipo de tratamento são lesões dereabsorção supragengivais precoces associadas acaracterísticas radiográficas de Tipo 2. Um exemplode caso indicado seria uma lesão discreta supragen-gival num dente canino, em que a avaliaçãoradiográfica dentária não revelasse qualquer extensãosignificativa para a raiz. Uma abordagem conservadoraestá igualmente recomendada para as lesões de Tipo2 sem qualquer envolvimento supragengival, em quea avaliação radiográfica não revela qualquer inflama-ção óssea peri-radicular e em que não há sinais de dorou alteração comportamental (desconforto). A abor-dagem conservadora implica na aceitação da avalia-ção radiográfica sob anestesia geral, de modo amonitorar a progressão da reabsorção e a confirmar aausência de inflamação associada.

Os materiais de eleição na restauração das lesõesreabsortivas felinas são as resinas líquidas adesivas,



Figura 4.a: Expansão do osso alveolar em torno do dente canino maxilar e coloração vermelha puntiforme do dente canino mandibular. b: Demonstração da reabsorção dentária utilizando um explorador dentário.

em detrimento dos vernizes dentários (encobrimentoindireto da polpa). Estas resinas têm várias qualida-des que as tornam particularmente eficazes no isola-mento da parede da dentina, de modo a prevenir ainflamação da polpa: as suas propriedades isolantes,a sua flexibilidade e o fato de serem fáceis de setrabalhar. A dentina é inicialmente corroída comácido e depois a sua superfície é lavada. É absoluta-mente imperativo que a superfície da dentina perma-neça "úmida". Uma vez aplicada a resina, inicia-se apolimerização utilizando-se unidade de foto-ativação.

Uma terapêutica alternativa envolve a aplicação decementos de ionômeros de vidro na base da cavidade,de modo a se beneficiar de sua excelente compati-bilidade mecânica com as paredes da dentina e amelhorar a elasticidade da restauração (cemento deionômero de vidro Tipo 3). Os compostos de resinasão raramente adicionados a estes dois tipos depreparação da cavidade, uma vez que as cavidadestratadas são pequenas e este tipo de tratamento é,geralmente, de curta duração.


c

a b

d e f

c: Radiografia maxilar que indica reabsorção dentária avançada de Tipo 2. d: Radiografia mandibular que indica reabsorção dentária avançada de Tipo 2. e: Extração cirúrgica do dente canino: elevação de um flap da mucosa para o acesso. f: Sutura livre de tensão do local de extração cirúrgico.



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REFERÊNCIAS

ConclusãoAs lesões reabsortivas felinas são comuns e a suaelevada prevalência é ainda objeto de numerososestudos. Apesar de todos os verdadeiros progressosfeitos na nossa compreensão acerca da patogênesedesta condição e as várias análises descritivas queforam publicadas, a etiologia da reabsorção dentáriafelina continua por ser elucidada. Não é possível fazera recomendação de quaisquer medidas preventivas ea progressão das lesões parece inevitável. O númerode lesões por gato é frequentemente elevado e, via de

regra é observada a dor como sinal clínico, sendoapenas evidente após o tratamento cirúrgico. O seudiagnóstico requer a realização de radiografiasdentárias sistemáticas, uma vez que a grande maioriadas lesões se localiza na raiz e a extensão dainflamação associada determinará o tipo detratamento e indicará o papel das lesões na gênese dequalquer grau de dor. A extração cirúrgica permaneceatualmente como o tratamento de eleição.




Pancreatite felina

Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet.Laboratório Gastrintestinal, Departamento deCiências Clínicas de Pequenos Animais, Colégio deMedicina Veterinária e Ciências Biomédicas,Universidade A&M do Texas, EUA O Dr. Xenoulis é formado pela Universidade de Thessaloniki,na Grécia, em 2003. Em 2004, integrou o LaboratórioGastrintestinal da Universidade A&M do Texas comoPesquisador Assistente, onde trabalhou com pancreatitecanina e a sua associação com a hiperlipidemia. Em 2008,completou a sua tese de doutorado em cooperação com aUniversidade Ludwig-Maximilians, de Munique, Alemanha.Os principais interesses de pesquisa do Dr. Xenoulisincluem diferentes aspectos da gastroenterologia veterináriae comparativa, particularmente a pancreatite felina ecanina, a microflora gastrintestinal e as doenças infecciosas eparasitárias do trato gastrintestinal de cães e de gatos.

Jörg Steiner, DVM, PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Laboratório Gastrintestinal, Departamento deCiências Clínicas de Pequenos Animais, Colégio de

Medicina Veterinária e Ciências Biomédicas,Universidade A&M do Texas, EUA

O Dr. Steiner é Médico Veterinário formado pelaUniversidade Ludwig-Maximilians, em Munique,

Alemanha. Completou internato na Universidade daPensilvânia e residência na Universidade de Purdue. Em

1996, obteve o certificado dos Colégios Americano eEuropeu de Medicina Interna Veterinária. Em 2000, oDr. Steiner finalizou o seu Doutorado na Universidade

A&M do Texas onde é atualmente Professor Associado deMedicina Interna de Pequenos Animais e Diretor do

Laboratório GI.

➧ A pancreatite é uma doença frequente e clinicamenteimportante para gatos;

➧ Os sinais clínicos mais frequentes nos gatos compancreatite são anorexia e letargia. A sintomatologiagastrintestinal, como vômito e diarréia ocorre com menorfrequência. Os gatos com pancreatite severa podemapresentar-se criticamente doentes;

➧ O teste da imunorreatividade da lipase pancreática felina(fPLI – feline pancreatic lipase immunoreactivity - agoramensurada através do teste Spec fPL - feline pancreas-specific lipase) parece ser, atualmente, o teste mais útilpara o diagnóstico ante mortem da pancreatite felina;

➧ O diagnóstico definitivo de pancreatite, bem como adiferenciação entre pancreatite aguda e crônica, só podeser feito através de exame histopatológico do pâncreas;

➧ De modo ideal, o diagnóstico da pancreatite felina deve serfeito com base numa combinação de múltiplos métodoscomo a fPLI, a ultrassonografia abdominal, a citologia e/ouhistopatologia;

➧ A abordagem da pancreatite felina é baseada naidentificação dos fatores de risco, das doenças secundáriase do tratamento sintomático e de suporte que inclui,principalmente, fluidoterapia, manejo nutricional,analgésicos e anti-eméticos.

PONTOS-CHAVE

IntroduçãoOutrora considerada como rara, a pancreatite tememergido recentemente como uma doença comum eclinicamente importante em gatos. É, de longe, adoença do pâncreas exócrino mais frequente nos gatos,e acredita-se que conduza a morbidade e morta-

lidade significativas se não for abordada de modoapropriado (1). Apesar deste fato, pouco se conhecesobre a etiologia e a patofisiologia desta afecção, o seudiagnóstico permanece frequentemente um desafio e oseu tratamento baseia-se principalmente em medidasde suporte.



Classificação e definiçõesA classificação da pancreatite felina não foi aindauniversalmente padronizada. Como resultado existe,por vezes, alguma confusão no que diz respeito aclassificação e à terminologia utilizada para caracte-rizar esta doença. De um modo geral, a pancreatitefelina é apenas classificada em aguda ou crônica combase nos critérios histopatológicos, dependendo dapresença (crônica) ou ausência (aguda) de alteraçõeshistopatológicas permanentes (1-3). A forma aguda ébasicamente caracterizada pela presença de necrosee/ou inflamação neutrofílica (supurativa) e pelaausência de alterações histopatológicas permanentes(Figura 1) (1-3). Alguns autores classificam ainda apancreatite felina em duas formas distintas, pancreatiteaguda necrosante e aguda supurativa, baseando-se nanecrose ou na infiltração neutrofílica, respectivamente,como a característica histopatológica predominante(4).

A pancreatite crônica é caracterizada por alteraçõeshistopatológicas permanentes, como a fibrose e a atrofia.Além disso, a pancreatite está frequentementeassociada a inflamação linfocítica (Figura 2) (1-3,5).Deve-se atentar ao fato de que alguns gatosapresentam sinais histopatológicos de pancreatiteaguda e crônica (ex., necrose e fibrose concomitante).Alguns autores utilizam termos como pancreatitecrônica ativa ou pancreatite ‘‘aguda-em-crônica’’ paradescrever a combinação das alterações histopatológicasobservadas tanto nas alterações agudas como crônicasnos gatos com pancreatite (6).

PrevalênciaA prevalência exata da pancreatite felina é difícil de sedeterminar e varia substancialmente dependendo se apancreatite foi diagnosticada ante ou post mortem. Asevidências clínicas sugerem que a prevalência dapancreatite felina é de cerca de 0,6%, enquanto que osestudos em necrópsias demonstraram uma prevalênciaaté 67% (3,5,7,8). É possível que os estudos clínicossubestimem a prevalência real da pancreatite felinadevido ao habitual nível reduzido de suspeita clínica eàs limitações dos testes de diagnóstico (5,7,8). Poroutro lado, provavelmente os estudos em necrópsiassuperestimam a prevalência da pancreatite felina que éclinicamente relevante. Este fato é evidenciado por umestudo recente em que 45% dos gatos aparentementesaudáveis apresentavam sinais microscópicos depancreatite (3). Embora a prevalência real de pancreatiteem gatos não tenha sido determinada de modo conclu-sivo, esta afecção foi considerada como uma doençacomum e clinicamente importante nesta espécie.

A pancreatite crônica é mais frequente que apancreatite aguda, representando cerca de 65% a 89%de todos os casos de pancreatite (1,3,6,8). Apancreatite aguda verifica-se em 9% a 33% dos casos,enquanto que a observação concomitante de ambasas formas de pancreatite aguda e crônica no mesmoórgão constitui 10% a 44% dos casos (1,3,6,8).

EtiologiaAo contrário dos humanos, em que a etiologia podeser identificada em mais de 90% dos pacientes

Figura 1.Aspecto histopatológico do pâncreas de um gato compancreatite aguda. Verificam-se áreas de infiltração de célulasinflamatórias (seta) mas não existem sinais de fibrose ou deoutras alterações histológicas permanentes. Coloração dehematoxilina e eosina; ampliação: 20X. (Cortesia do Dr. PFPorter, Universidade A&M do Texas).

Figura 2.Aspecto histopatológico do pâncreas de um gato compancreatite crônica. Observa-se fibrose extensa (seta). Existeigualmente infiltração linfocítica do pâncreas (seta tracejada).Coloração de hematoxilina e eosina; ampliação: 20X. (Cortesiado Dr. PF Porter, Universidade A&M do Texas).



diagnosticados com pancreatite, na vasta maioria dosgatos com pancreatite não pode ser identificada umacausa subjacente, sendo a pancreatite nestes paci-entes considerada idiopática (1,4). Os fatores queforam associados à pancreatite nos gatos estãoresumidos na Tabela 1, mas não foi estabelecidarelação causa-efeito para a maioria deles. Váriosestudos demonstraram nos gatos a existência deassociação entre a pancreatite, a doença inflamatóriaintestinal (IBD) e a doença do trato biliar (ex. colan-gite) (9). No entanto, continua desconhecida qualdas doenças ocorre primeiro e se existem algumasrelações de causa-efeito entre estas condições. Foramdemonstrados ou suspeitos como estando ocasional-mente associados à pancreatite felina diversos agentesvirais e parasitários (Tabela 1), mas nenhum foidemonstrado como sendo causa importante e comumde pancreatite nos gatos (6,10-13). Outras causasevidenciadas ou suspeitadas de pancreatite felina, eque são igualmente identificadas num reduzidonúmero de gatos com pancreatite, incluem o traumaabdominal (atropelamentos ou quedas - síndrome dogato ‘’para-quedista’’), a isquemia (ex. hipotensão), ahipercalcemia aguda, a intoxicação pororganofosforados (fentião), as substâncias farmaco-lógicas, os tumores pancreáticos e a obstrução do ductopancreático (ex. neoplasia). Existem também algumasdescrições pouco difundidas de que as dietas comelevado teor em gordura podem estar associadas àpancreatite em gatos.

Patogênese e patofisiologiaIndependentemente da etiologia, parece existir umavia patogênica comum para a maioria dos casos depancreatite. Os acontecimentos iniciais que conduzemà pancreatite ocorrem na célula acinar e parecemestar relacionados com alterações na concentração docálcio ionizado livre no citosol ([Ca2+]i). Váriosestímulos ofensivos podem causar a disrupção do[Ca2+]i normal – sinalização dependente, que leva àdiminuição da secreção pancreática. Como consequên-cia, os grânulos de zimogênio, que contêm enzimaspancreáticas inativadas, acumulam-se nos ácinos e,por fim, fundem-se com os lisossomos. Isto provocaativação prematura dos zimogênios pelas enzimaslisossomais e baixo nível de pH lisossômico. Aativação das enzimas pancreáticas provoca a auto-digestão da célula acinar e a liberação das enzimasativadas para o tecido pancreático (causando efeitoslocais como edema, necrose celular dos ácinos, necroseda gordura peripancreática), para a cavidade peritoneal

e também para a circulação sistêmica, contribuindopotencialmente para os efeitos sistêmicos. Os efeitossistêmicos da pancreatite, como a coagulação intra-vascular disseminada - CID, choque e síndrome deresposta inflamatória sistêmica, são essencialmentedevidos à secreção de citocinas e de outros media-dores inflamatórios pelos neutrófilos e pelos macró-fagos ativados que invadem o pâncreas.

DiagnósticoEtiologiaA pancreatite pode desenvolver-se em gatos dequalquer idade, raça ou sexo, contudo em algunscasos foi descrito um maior número de gatos idosos(3,8,11). As raças Doméstico de Pêlo Curto e Siamêsparecem estar mais predispostas (4,11,12).

Características clínicasOs gatos com pancreatite aguda ou crônica podemapresentar-se com uma grande variedade de sinaisclínicos e a severidade de um episódio de pancreatitepode variar desde clinicamente indetectável a choquecardiovascular e falência orgânica. Não é possíveldiferenciar clinicamente as duas formas de pancreatite(5,12). Acredita-se que, com frequência, os casosleves de pancreatite permaneçam subclínicos ou queestejam apenas associados a sinais clínicos brandos(3). Quando os sinais clínicos estão presentes, sãoinespecíficos e podem não ser sugestivos de doençagastrintestinal (5). Os sinais clínicos mais frequente-mente relatados incluem anorexia e letargia. Outrossinais observados incluem vômito, perda de peso ediarréia (4,8,11-14). A dor abdominal, o principalsinal clínico nos humanos, está presente em apenasalguns casos. No entanto, os gatos não expressam ador abdominal da mesma forma evidente como oshumanos e, por isso, os autores acreditam que deve-seassumir que todos os gatos com pancreatite possuam dorabdominal. Os sinais clínicos mais frequentes duranteo exame físico são desidratação, palidez e icterícia,seguidos de taquipnéia e/ou dispnéia, hipotermiaou febre, taquicardia, dor abdominal e presença demassa abdominal palpável (4,8,11-14). Ocasionalmente,em gatos com pancreatite severa podem serobservadas complicações sistêmicas severas como aCID, tromboembolismo, choque cardiovascular efalência orgânica.

Patologia clínicaNos gatos com pancreatite, os resultados do hemo-grama e do perfil bioquímico, bem como do exame de

PANCREATITE FELINA



urina, são inespecíficos e, em muitos gatos compancreatite branda, podem estar dentro dos limitesnormais. Embora as evidências destes testes nãopossam confirmar ou excluir a pancreatite, sãoinvariavelmente úteis no diagnóstico e exclusão deoutros diagnósticos diferenciais, e na avaliação doestado geral de saúde do paciente. Os resultados possíveis do hemograma de gatos compancreatite incluem leucocitose ou leucopenia, anemia

regenerativa ligeira ou não-regenerativa ou hemocon-centração (6,10-12). As alterações bioquímicas maisfrequentes incluem o aumento da atividade das enzimashepáticas e hiperbilirrubinemia (que frequentemente,é reflexo de uma doença hepática concomitante),azotemia (associada a desidratação ou, menosfrequentemente, complicação da insuficiência renal),hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e hipergli-cemia (5,6,8,11,12). Com frequência, são observadasalterações eletrolíticas, sendo a hipocalcemia e ahipocalemia as mais frequentes (4,6,12,15). Sobretudoa hipocalcemia deve sempre originar a suspeita depancreatite nos gatos que apresentem sinais clínicoscompatíveis (15). Pode também observar-se aocorrência de hipocobalaminemia em alguns gatos compancreatite, possivelmente devida a uma possíveldoença intestinal concomitante.

Marcadores séricos Imunorreatividade da lipase pancreática (PLI – pancreatic lipase immunoreactivity)

A PLI felina (agora mensurada pelo ensaio Spec fPL -feline pancreas-specific lipase, já comercialmentedisponível em alguns países) é um imunoensaio que setornou disponível há relativamente pouco tempo e seapresenta como o teste de maior utilidade para odiagnóstico da pancreatite felina. Este ensaiodetermina de modo específico a concentração delipase pancreática felina no soro e, por esta razão, éespecífico para a doença de pâncreas exócrino. Esta éa maior vantagem deste ensaio face aos ensaiostradicionais e vastamente disponíveis para a lipase,que determinam de modo indiscriminado a atividadedas lipases de qualquer origem (ex., pancreática,gástrica, duodenal) e, assim, apresentam uma baixaespecificidade para a doença pancreática. Aespecificidade do fPLI no diagnóstico da pancreatitefelina tem sido considerado como sendo superior aoda fTLI e da ultrassonografia abdominal (13). Osestudos conduzidos tanto na pancreatite felinaespontânea, como na experimental, demonstraramque a fPLI é igualmente sensível para a pancreatite(13). Considerando-se a globalidade das sensibili-dades da fPLI (67%), da fTLI (28% a 33%) e daultrassonografia abdominal (11% a 67%), atualmente,a concentração sérica de fPLI parece ser o teste demaior sensibilidade para o diagnóstico da pancreatitefelina (10-14).

Tabela 1.

Fatores de risco conhecidos ou suspeitos para apancreatite felina*

Doençasconcomitantes

Outras condições

Trauma

Drogas/Toxinas

Agentes infecciosos

Dieta

Doença do trato biliar(colangite, obstrução biliar)

Doença intestinal inflamatória (IBD)

Obstrução do ducto pancreático(ex. neoplasia)

Isquemia(ex.hipotensão, anestesia)

Hipercalcemia

Hipertrigliceridemia

Trauma severo (ex. atropelamento,queda)

Trauma cirúrgico

Organofosforados

Cálcio

Outros

Toxoplasma gondii

Eurytrema procyonis(parasita pancreático)

Amphimerus pseudofelineus(parasita hepático)

Calicivírus felino (cepa virulenta)

Vírus da peritonite infecciosa felina

Panleucopenia

Herpesvírus felino

Dietas ricas em gordura

*É importante ressaltar que para a maioria dos gatos compancreatite não se consegue identificar um fator de risco.



Imunorreatividade tipo-tripsina(TLI - Trypsin-like immunoreactivity)A TLI felina (fTLI) é um imunoensaio que determina otripsinogênio e a tripsina séricos. Embora tanto atripsina como o tripsinogênio sejam exclusivamentede origem pancreática, a especificidade da fTLI parao diagnóstico de pancreatite tem sido questionadodevido à presença de elevadas concentrações de fTLIem gatos sem doença pancreática, mas com outrasafecções gastrintestinais (ex. IBD ou linfomagastrintestinal) ou com insuficiência renal (10,16).Quando são considerados os valores limite parapermitir uma especificidade adequada da fTLI (ex.100μg/L), a sua sensibilidade é baixa no diagnósticode pancreatite em gatos (28% a 33%) (10,11,13).Atualmente, a TLI felina apresenta utilidade limitadano diagnóstico da pancreatite em gatos.

Atividades da amilase e lipase As atividades da amilase e lipase séricas não parecemter demonstrado qualquer valor para o diagnóstico dapancreatite felina (4,7).

Imagiologia diagnóstica Radiografia abdominal A utilidade da radiografia abdominal no diagnósticoda pancreatite felina é limitada. A sua maior utilidadebaseia-se na exclusão de outros diagnósticos diferenciaisnos pacientes com sinais clínicos semelhantes aos de

pancreatite. Há uma grande falta de sensibilidade dasradiografias abdominais e na grande maioria doscasos de pancreatite as radiografias abdominaisestão normais. Nos casos em que estão presentessinais radiográficos, estes são inespecíficos e podemestar associados a uma variedade de outras doençassistêmicas ou de doenças de órgãos abdominais. Destemodo, o diagnóstico definitivo ou de exclusão da pan-creatite não é possível com base na radiografia abdo-minal por si só. Assim, nos gatos com suspeita depancreatite, a radiografia deve ser seguida da realizaçãode testes mais sensíveis e específicos (1,4,11,12,17).Os possíveis sinais clínicos radiográficos encontradosem gatos com pancreatite são a diminuição de deta-lhes anatômicos e do contraste no abdome cranial,dilatação do intestino delgado (devido à presença defluído/ou gás), hepatomegalia, bem como a presençade massa abdominal cranial (Figura 3) (4,11,12,14).

Ultrassonografia abdominalEmbora a ultrassonografia abdominal seja mais útilque a radiografia, pode ser difícil realizar odiagnóstico de pancreatite felina com base apenasnum exame ultrassonográfico. A sensibilidadedescrita para a ultrassonografia abdominal no diag-nóstico da pancreatite felina é geralmente baixa (11%a 35%), com apenas um estudo apresentando sensi-bilidade de 67% (10,12-14). Deste modo, um exameultrassonográfico normal não exclui a pancreatite(10,13). Além disso, a utilidade da ultrassonografiaabdominal no diagnóstico da pancreatite felinadepende, em grande escala, das capacidades técnicasdo Médico Veterinário, do equipamento utilizado e daseveridade das lesões (10,11,14).

As alterações mais significativas presentes na ultras-sonografia abdominal sugestivas de pancreatite são asalterações na ecogenicidade, incluindo hipoeco-genicidade do pâncreas e hiperecogenicidade dagordura peripancreática (Figura 4) (12,14,18).Ocasionalmente, podem ser identificadas áreashiperecogênicas no pâncreas, possivelmente indicandoa presença de fibrose pancreática. Outros sinaisultrassonográficos possíveis em gatos com pancrea-tite incluem efusão abdominal, aumento do pâncreas,hepatomegalia, lesões cavitárias do pâncreas (ex.pseudocisto) e calcificação do pâncreas (10,12,14,18). Énecessário salientar que determinadas condiçõespatológicas do pâncreas (ex. neoplasia, nóduloshiperplásicos, edema devido a hipertensão portal e ahipoalbuminemia) podem estar associadas a sinais

PANCREATITE FELINA

Figura 3.

Radiografia abdominal de um gato com pancreatite aguda.Existe perda de detalhe do abdome cranial e evidência defluido abdominal. Embora estes sinais radiográficos possamser encontrados em alguns gatos com pancreatite, são conside-rados inespecíficos e podem ocorrer numa grande variedadede outras doenças. (Cortesia do Dr. JR August, UniversidadeA&M do Texas).



ultrassonográficos semelhantes e, em muitos casos,estas condições podem ser difíceis de diferenciar dapancreatite (18).A ultrassonografia abdominal é igualmente útil na pes-quisa de doenças que causem sinais clínicos seme-lhantes aos de pancreatite. Adicionalmente, aaspiração por agulha fina guiada por ultrassonografiapode ser uma ferramenta muito útil no diagnóstico depancreatite e algumas das suas complicações (ex.pseudocisto e abcesso pancreáticos). A aspiração poragulha fina guiada por ultrassonografia pode tambémser útil na abordagem de certas complicações dapancreatite (ex. pseudocistos).

Patologia macroscópica e histopatológicaA visualização macroscópica do pâncreas (ex. durantelaparotomia exploratória, laparoscopia ou necró-psia) pode, em alguns casos, fornecer sinais de doen-ça de pâncreas exócrino. Nem sempre estão presenteslesões macroscópicas sugestivas de pancreatite, espe-cialmente em pacientes com doença branda. Emboranão estejam bem definidas nos gatos, este tipo de lesãopode incluir necrose da gordura peripancreática,hemorragia, congestão pancreática e presença desuperfície capsular granular opacificada (Figura 5). Odiagnóstico definitivo, assim como a diferenciaçãoentre a pancreatite aguda e crônica, apenas podeser feito através do exame histopatológico do tecidopancreático. No entanto, a histopatologia pancreáticanão é realizada com frequência na rotina clínicaporque requer procedimentos invasivos, que são dis-pendiosos e potencialmente perigosos em gatos que

estejam hemodinamicamente instáveis. Além disso, aslesões inflamatórias do pâncreas são frequentementelocalizadas, podendo ser facilmente perdidas nahistopatologia, especialmente quando apenas umasecção foi submetida ao exame (3,4,14). Por fim, podeigualmente representar um desafio a determinaçãodo significado clínico dos sinais histopatológicos,uma vez que as lesões histopatológicas sugestivas depancreatite foram encontradas em 45% de gatossaudáveis (3). Uma vez que a pancreatite nos gatosocorre frequentemente com doenças inflamatórias dofígado e/ou intestino, a realização de biópsias hepáticase intestinais deve ser considerada nos gatos em que sesuspeite de pancreatite.

CitologiaA citologia de aspiração por agulha fina do pâncreaspode ser realizada tanto por via percutânea guiadapor ultrassom ou durante laparotomia, e é conside-rada relativamente segura. Embora nenhum estudotenha ainda avaliado acurácia desta técnica para odiagnóstico da pancreatite felina, a presença decélulas inflamatórias é considerada específica.Contudo, à semelhança do que sucede na histopa-tologia, as lesões muito localizadas podem passardespercebidas. Deste modo, os resultados negativos nãosão suficientes para excluir a pancreatite. A citologia poraspiração por agulha fina pode também ser benéfica nadiferenciação entre a neoplasia pancreática e apancreatite.

Figura 4. Imagem ultrassonográfica do pâncreas numgato com pancreatite. O pâncreas apareceaumentado e hipoecogênico. Estes sinaisultrassonográficos são altamente sugestivos depancreatite. (Cortesia do Dr. K Ritchter,Hospital de Especialidade Veterinária de SãoDiego).



TratamentoTratamento da causaApesar de na maioria dos casos de pancreatite felinaa etiologia permanecer desconhecida, qualquer fatoretiológico ou de risco potencial deve ser investigadoe, se possível, controlado adequadamente (1) (Tabela1).

Fluidoterapia e eletrólitos Os gatos com pancreatite apresentam-se muitas vezesdesidratados devido à ocorrência de vômito, diarréia ouà falta de ingestão de água. Nos casos mais graves, aperda rápida e significativa de fluídos pode conduzira hipovolemia ou mesmo a choque hipovolêmico. Demodo a se manter a perfusão tecidual orgânica e aperfusão pancreática em particular, deve ser iniciada omais rapidamente possível a fluidoterapia intravenosacom fluídos cristalóides de substituição (normalmenteRinger Lactato ou solução NaCl a 0,9%, dependendodas anomalias eletrolíticas concomitantes). Nospacientes com diminuição da pressão oncótica, assoluções colóides (ex. hetastarch) podem sercombinadas com cristalóides. O plasma congelado e osangue fresco total contém inibidores da protease (ex.α2-macroglobulina), albumina, fatores de coagulação eantitrombóticos, e a sua utilização pode ser indicadanos casos mais graves.

As anomalias eletrolíticas são geralmente observadasem gatos com formas mais severas de pancreatite e,mais frequentemente, incluem hipocalemia,hipocalcemia, hiponatremia e/ou hipocloremia. Destemodo, nos gatos com pancreatite os electrólitos

devem sempre ser determinados e corrigidos de modoadequado.

NutriçãoCom base nos resultados de diversos estudos, temsido recentemente questionada a prática comum dojejum total de alimentos e de água em humanos eanimais com pancreatite (1,19). As pesquisas recentesconduzidas em humanos e em cães sugerem que ospacientes com pancreatite, na verdade, podem sebeneficiar de um suporte nutricional antecipado,podendo o mesmo ser válido para os gatos. De ummodo geral, os gatos com pancreatite que nãoapresentem vômitos devem ser alimentados por viaoral (20). No caso dos gatos que não apresentemvômitos mas que se encontrem anoréticos por mais de2 a 3 dias, deve ser considerada a colocação de umasonda nasoesofágica, esofágica ou gástrica (20). Nocaso dos pacientes que apresentem vômito devem seradministrados anti-eméticos e restringida aadministração de alimento e de água, até se conseguir ocontrole efetivo do vômito. Quando é indicada arestrição alimentar por mais de 2 a 3 dias (incluindo operíodo prévio de anorexia) devem ser iniciados métodosalternativos de alimentação (ex. via suporte nutricionalpor sonda ou via parenteral) (20). Isto é particular-mente importante para prevenir o desenvolvimentoou o agravamento da lipidose hepática (5,17,20). Nospacientes com vômito persistente, o método preferidode nutrição enteral é feito através de sonda viajejunostomia (20).Caso a colocação de uma sonda de jejunostomia não

Figura 5.Aspecto macroscópico do pâncreas de um gato compancreatite aguda durante a necrópsia. O pâncreas (setabranca) aparece com colorações diversas, com áreasnecróticas e edematosas. A inflamação parece estender-seao duodeno, o qual surge igualmente edematoso econgestionado (seta tracejada), e ao mesentério peripan-creático (necrose da gordura peripancreática; seta preta).Estas alterações macroscópicas são altamente sugestivasde pancreatite. (Cortesia do Dr. JR August, UniversidadeA&M do Texas).

PANCREATITE FELINA



seja possível devido à necessidade de recorrer a anestesia,e por se tratar de um procedimento de caráter invasivo,pode ser utilizada a nutrição parenteral (parcial outotal) (20).

Terapia analgésica Alguns estudos sugerem que a dor abdominal estejapresente em cerca de 75% dos gatos com pancreatite(20). No entanto, nos gatos, a dor abdominal pode sermuito difícil de detectar clinicamente o que cria, comfrequência, a idéia que os gatos com pancreatite nãopossuem dor abdominal. A dor abdominal deve serconsiderada estando presente em todos os gatos comum episódio agudo de pancreatite, mesmo que nãoseja clinicamente detectada, devendo ser iniciada aterapia com analgésicos (5).

Os opiódes injetáveis são o elemento principal daabordagem da dor nos gatos com pancreatite. Osgatos com dor leve a moderada podem ser contro-lados de modo efetivo com buprenorfina (0,005 a0,015mg/kg, IV ou IM, a cada 4 a 8h). Os gatos comdor severa podem ser controlados com fentanil(0,005-0,01mg/kg IV, IM, ou SC, a cada 2h; ou porinfusão contínua, CRI – constant rate infusion - 0,002 a0,004mg/kg/h). Nos casos mais graves, pode-se tentaro tratamento multimodal como a CRI (ex.combinação de fentanil e quetamina) pois parece sermais eficaz que um único agente analgésico, e estáassociado a menos efeitos secundários devido à menornecessidade de dosagem de cada componente. Após aanalgesia ter sido conseguida através da utilização deopióides injetáveis, pode recorrer-se à apresentaçãotransdérmica do fentanil (1/2 ou 1 adesivo inteiro de2,5μg/h, a cada 3 a 4 dias) para fornecer analgesia alongo prazo. Os adesivos de fentanil podem tambémser utilizados no manejo da dor dos pacientes após aalta hospitalar. O butorfanol (0,5 a 1mg/kg, PO, TIDou QID) ou o tramadol (4mg/kg, PO, BID) podemtambém ser utilizados para o mesmo efeito.

Terapia anti-emética O tratamento anti-emético deve ser iniciado em todosos gatos com pancreatite que apresentem vômito. Pode-se utilizar os antagonistas 5-HT3 como o dolasetron(0,6mg/kg, IV, SC ou PO, BID) ou ondansetron (0,1 a0,2mg/kg, IV lenta, QID ou BID), ou antagonistas α2-

adrenérgicos como a clorpromazina (0,2 a 0,5 mg/kg,IM ou SC, TID). O maropitant, um novo fármaco anti-emético que atua como um inibidor NK1 tambémparece ser altamente eficaz nos gatos e pode seradministrado na dosagem de 0,5 a 1,0mg/kg, SID, SC.Os antagonistas dopaminérgicos (ex., metoclopramida,0,2 a 0,5mg/kg, IV, IM, SC ou PO, TID ou QID; ou0,3mg/kg/h IV em taxa de infusão contínua) sãoconsiderados menos eficazes nos gatos e podemafetar a circulação esplênica.

AntibioterapiaDe um modo geral, a utilização de antibióticos narotina não acrescenta benefício aos gatos compancreatite, embora seja ainda alvo de controvérsias.Os antibióticos estão recomendados nos casos em quese verifica a presença de infecções secundárias (ex.abcesso pancreático e colangite neutrofílica), ouquando há suspeita de infecção (ex. neutrófilos tóxicos,febre persistente, melena). A escolha dos antibióticosdeve ser baseada em uma cultura bacteriológica ouem um teste de sensibilidade, no entanto, a cefotaxima(20 a 80mg/kg, IV ou IM, QID), a enrofloxacina(5mg/kg, IM ou PO, BID), e a ampicilina sódica (10 a20mg/kg, IV, IM ou SC, TID ou QID) constituem boasescolhas de antibióticos pois todas penetram nopâncreas.

Outros tratamentosOs gatos com pancreatite linfocítica crônica ou comIBD concomitante e/ou com colangite linfocíticapodem se beneficiar da administração de corticóides(ex. prednisolona, 1,0 a 2,0mg/kg, PO, BID). Antes dese iniciar a corticoterapia, o gato deve ser avaliadocuidadosamente quanto a eventuais fatores de riscoou condições concomitantes que possam sercontroladas. A corticoterapia deve ser efetuada sobvigilância rigorosa e os autores sugerem a reavaliaçãoda concentração sérica de fPLI 10 dias após o início daterapêutica. O tratamento deve então apenas sercontinuado se houver melhoria clínica e/ou se aconcentração sérica de fPLI diminuir. Os gatos compancreatite e com baixa concentração sérica decobalamina devem ser suplementados com cobala-mina (250μg/gato, SC, por semana durante 6 semanas,depois de 2 em 2 semanas durante 6 semanas, e porfim, uma dose um mês depois e reavaliação um mês



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REFERÊNCIAS

após a última dose). Os gatos infectados ou comsuspeita de parasitose pancreática ou hepática devemser tratados com fenbendazol (30mg/kg PO, SID,durante 6 dias consecutivos) ou praziquantel(40mg/kg PO, SID, durante 3 dias consecutivos). Otratamento cirúrgico é indicado nos casos em que apancreatite é complicada pela presença de abscessospancreáticos ou pseudocistos de grandes dimensões.Adicionalmente, o tratamento cirúrgico deve serconsiderado nos casos de obstrução completa doducto biliar devido a pancreatite.

PrognósticoO prognóstico é geralmente bom nos casos em queocorreu um único episódio de pancreatite branda enão complicada. O prognóstico é sempre reservadonos gatos que apresentam doença grave, episódiosagudos frequentes ou doenças secundárias. Os gatoscom pancreatite aguda nos quais se verificoudiminuição da concentração do cálcio ionizado(<1mmol/l) ou lipidose hepática concomitanteapresentam prognóstico pobre (15,17).

PANCREATITE FELINA



A doença inflamatória intestinal (IBD) atualmen-te se refere a um grupo de afecções gastrin-testinais idiopáticas. Este termo coletivo é

utilizado para descrever pacientes que são afetados porsinais clínicos gastrintestinais crônicos onde verifica-se ainfiltração de células inflamatórias na mucosa intestinal,sem ter sido demonstrada causa aparentemente conhecida(1). As células infiltradas são, com maior frequência,linfócitos e células plasmáticas, mas esporadicamente sãoobservados eosinófilos e outros leucócitos. Os sinaisclínicos associados são geralmente inespecíficos ecompatíveis com uma grande variedade de outras doençasdo trato gastrintestinal e de outros sistemas orgânicos. Odiagnóstico de IBD é feito por exclusão (1). Uma vezdescartadas certas doenças, o diagnóstico terapêuticopode ainda ajudar a classificar a afecção (ex.enteropatia alimentar).

Doença inflamatóriaintestinal idiopática felina

Dionne Ferguson, DVMUniversidade de Medicina Veterinária do Estadode Louisiana, Baton Rouge, LA, EUA

A Dra Ferguson é formada pela LSU (Louisiana StateUniversity) em 2007. Em seguida, completouinternato de pequenos animais no Centro deReferência Veterinária de Louisiana, uma clínicaprivada em Mandeville, LA. Atualmente, a Dra Dionne Ferguson é residente de medicina interna de pequenos animais na LSU e completará o seu programa em 2011.

Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr. habil.DACVIM (SAIM), DECVIM-CA (IM)

Universidade de Medicina Veterinária do Estado deLouisiana, Baton Rouge, LA, EUA

O Dr. Gaschen é formado pela Universidade de Berna, naSuíça. Recebeu seu diploma da ACVIM em 1992 após

formação no Canadá e na Flórida. Durante 13 anos lecionouem Berna. O Dr. Frédéric Gaschen é membro fundador do

Colégio Veterinário de Medicina Interna - Pequenos Animais.Atualmente, é professor e chefe do Serviço de Medicina dePequenos Animais da Universidade do Estado de Louisiana.Atualmente suas pesquisas tem como foco as enteropatias

crônicas de cães e gatos, bem como nas alterações damotilidade gastrintestinal.

PONTOS-CHAVE➧ A patogênese exata da IBD felina não é conhecida,contudo as interações anormais do sistemaimunológico com a microbiota intestinal parecemdesempenhar um papel importante;

➧ O diagnóstico de IBD implica a exclusão de doenças deorigem extra gastrintestinal (GI) que possam causarvômito e diarréia, assim como de outras causas deinflamação intestinal;

➧ A distinção entre a IBD e o linfoma alimentar pode serdifícil, mesmo com a extensa utilização de testesdiagnóstico;

➧ O diagnóstico definitivo de IBD implica emhistopatologia;

➧ Os pilares da terapia da IBD baseiam-se na alteraçãodietética, na modificação da microbiota intestinal e naimunossupressão.



PatogêneseA etiologia da IBD felina continua desconhecida. Váriosfatores de risco parecem estar implicados na patogênese dainflamação intestinal, com base em estudos realizados emdiversos modelos em roedores e humanos com IBD. Naúltima década, boa parte das pesquisas se concentra-ram nas interações anormais entre a microbiota intestinale as células do sistema imunológico inato e adquirido damucosa gastrintestinal. Existem alguns dados queapontam que a existência de polimorfismos nos genesrelacionados com a resposta imunológica podem serimportantes na patogênese da IBD em humanos (2). Emmedicina humana, têm sido encontradas grandesdiferenças entre duas doenças classificadas como IBD, adoença de Crohn e a colite ulcerativa. Classicamente, adoença de Crohn está associada a resposta imunológicacom células T helper (Th)1, enquanto que a inflamaçãona colite ulcerativa é causada por resposta Th2. Noorganismo saudável, os Th1 são responsáveis pelaativação da imunidade celular, enquanto que a ativaçãodos Th2 conduz à produção de anticorpos. A estimulaçãodescontrolada das respostas Th1 e Th2 conduzem acascatas de eventos tipo-específicas e padrões de citocinas.Dois grupos de pesquisa independentes tentaramidentificar as principais citocinas na mucosa intestinal dosgatos (3,4). Nos estudos publicados, ocorreu ativaçãoconcomitante das citocinas pró-inflamatórias e dascitocinas imunomoduladoras, impossibilitando aclassificação em Th1 ou em Th2 das reações imunológicasassociadas à IBD felina (3,4). Além disso, foidocumentado aumento na expressão do complexoprincipal de histocompatibilidade classe II (MHC – MajorHistocompatibility Complex) na mucosa de gatos comIBD, sugerindo o intenso processamento antigênico e aapresentação por macrófagos e células epiteliaisintestinais (5). Isto pode ser consequência da quebra dafunção de barreira da mucosa intestinal e/ou da respostaimunológica inapropriada às bactérias comensais ou aosantígenos alimentares. Adicionalmente, verificou-se queos gatos com sinais clínicos gastrintestinais (GI)apresentam quantidade significativamente maior deEnterobacteriaceae na mucosa em relação aos animaissaudáveis (Figura 1). O aumento dos números de E. coli ede Clostridium spp. estão correlacionados com anomaliashistopatológicas na mucosa, super-regulação de citocinaspró-inflamatórias e o número de sinais clínicos (4).Estas bactérias associadas à mucosa podem desempenharpapel importante na patogênese da IBD ou representarepifenômeno interessante de inflamação intestinal. Combase no nosso conhecimento atual, é provável que a IBDfelina represente um grupo de doenças de diferentes

etiologias resultando em inflamação crônica damucosa intestinal.

Apresentação clínica Normalmente, os gatos com IBD são animais de meia-idadea idosos, mas o intervalo de idade é amplo e admitetambém animais muito jovens. Não há documentaçãoquanto à existência de predisposição racial ou ligada aosexo, embora possam estar sujeitos a maior risco as raçasde gatos Siamês, Persa e Himalaia (6,7). Os sinais clínicosdescritos em vários estudos clínicos publicados estãoresumidos na Tabela 1 (6-11). Os sinais clínicos maisfrequentemente observados são vômito, diarréia, perdade peso e anorexia (Figura 2). No entanto, alguns gatospodem apresentar apetite normal ou aumentado e muitosgatos, ao contrário dos cães, não apresentam diarréia naocasião da consulta. Com frequência, demonstram sinaisalternados de melhoria e de recidiva, podendo os seusproprietários procurar a ajuda do Médico Veterinárioapenas na fase avançada da doença.

A IBD pode ser classificada em GI inferior ou GI superiorcom base nos sinais clínicos. O vômito e a perda de pesosugerem doença GI superior, enquanto que a presença dehematoquezia, fezes com muco e sinais de urgência sãonormalmente atribuídos a doença GI inferior. Contudo,os sinais clínicos, por si só, não são suficientes para alocalização conclusiva da doença. Os gatos com doençado intestino delgado apresentam frequentemente infla-mação secundária do cólon. Um estudo demonstrou que53% dos gatos com IBD (27/51) apresentava colite e que

Figura 1. Relação entre as bactérias da mucosa e a histopatologia duodenal,o mRNA das citocinas e a atividade da doença clínica em gatoscom doença inflamatória intestinal (4). E. coli (bacilo cor-de-laranja) visível numa população mista que ocupa o muco aderente,num gato com IBD. As bactérias são visualizadas através dehibridação com um teste para eubactéria (verde) e um testeespecífico para E. coli e Shigella (vermelho). Com a permissão deJaneczko S, Atwater D, Bogel E, et al.



16 dos 27 apresentavam sinais histológicos concomitantesde doença do intestino delgado (9). Deste modo, é maisseguro assumir que a doença é de carácter difuso quandose planeja o diagnóstico e o tratamento. Além disso, oclínico deve estar consciente que o tipo e a frequência dossinais clínicos não diferenciam gatos com IBD dos comoutras doenças GI, como o linfoma alimentar (11).

O exame físico dos gatos com IBD, é muitas vezes,normal. Os achados clínicos podem incluir perda dacondição corporal, desidratação, espessamento das alçasintestinais e dor abdominal. Mais uma vez, os sinaisclínicos observados durante o exame físico podem seridênticos nos gatos com linfoma alimentar (11). Devefazer parte de qualquer exame a palpação da tiróide parapesquisa de eventuais nódulos e o exame oral paraexclusão de corpos estranhos lineares, especialmente emgatos com este conjunto de sinais clínicos.

DiagnósticoA abordagem diagnóstica recomendada para gatos comsuspeita de IBD está resumida na Tabela 2. Os sinaisclínicos podem ser bastante inespecíficos e o primeiropasso consiste sempre em excluir doenças que possamapresentar quadros clínicos semelhantes. Outrasdoenças gastrointestinais como reação adversa aoalimento, infecção parasitária, infecção bacteriana, infec-ção fúngica e neoplasia intestinal podem apresentar todosos mesmos sinais clínicos.Outros diagnósticos diferenciais incluem as doençascom origem extra trato GI, como hipertiroidismo,Diabetes mellitus, doença renal crônica, doenças hepáticas,pancreatite, infecção viral (coronavírus, retroviroses epanleucopenia) e dirofilariose.

Testes laboratoriais As análises laboratoriais iniciais devem incluir a análisesanguínea completa através do hemograma e do perfil

Tabela 1.Resumo das informações descritas na literatura sobre a sintomatologia, a anamnese e o examefísico de 194 gatos com IBD. Os dados são apresentados por número de gatos (percentagem) dosgrupos comunicados. Nem todos os parâmetros estavam disponíveis em cada estudo.

MSU(6) 199214 gatos

6,8 (1-13)

10 (71%)O: 4 (28%)F: 6 (43%)

7 (50%)ID: 5 (36%)IG: 2 (14%)

---

6 (43%)

10 (71%)

---

---

5 (36%)

---

ISU(7) 199226 gatos

6,9 (0,7-20)

11 (42%)

12 (46%)ID: 3 (11%)IG: 9 (35%)

11 (42%)

---

11 (42%)

---

---

---

---

Média de idade, em anos(intervalo)

VômitoO: < uma vez por diaF: > uma vez por dia

DiarréiaIG: intestino grosso ID: intestino delgado M: misto

Inapetência/anorexia

Letargia

Perda de peso

ICC < 3/9 (magro ou caquético)

ICC > 4/9

Alças intestinais espessa-das no exame físico

Linfonodos abdominaishipertrofiados no examefísico

AMC(8) 199460 gatos

9,5 (0,5-19)

46 (77%)O: 36 (60%)F: 10 (17%)

21 (37%)ID: 12 (20%)IG: 7 (12%) M: 2 (3%)

24 (40%)

10 (17%)

38 (63%)

30 (50%)

30 (50%)

31 (52%)

---

CVH (França)(9)

1997 51 gatos

8,2 (0,6-15)

33 (65%)

45 (88%)IG: 9 (18%)ID: 36 (70%)

---

---

28 (55%)

---

---

29 (56%)

---

UPenn(10)

199933 gatos

7 (0,6-15)

24 (33%)

16 (48%)

6 (18%)

3 (9%)

18 (55%)

---

---

---

---

AMC(11) 200610 gatos

9,7 (1,5-16)

4 (40%)

3 (30%)

3 (30%)

---

6 (60%)

5 (50%)

5 (50%)

3 (30%)

1 (10%)

O = ocasional, F = frequente, --- = não comunicado. Abreviaturas supramencionadas: MSU Michigan State University ICC índice de condiçaocorporal ISU Iowa State University AMC Animal Medical Center CVH Cerisioz Veterinary Hospital UPenn University of Pennsylvania



DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

bioquímico, análise de urina, teste FeLV/FIV, concentra-ção sérica de tiroxina, imunoreatividade da lipasepancreática felina (fPLI- feline Pancreatic Lipase Immuno-reactivity) e análise fecal. Os resultados laboratoriaispodem variar significativamente nos gatos com IBD epodem não revelar qualquer alteração, como demons-trado na Tabela 3. As alterações no hemograma podemincluir a presença de anemia, hemoconcentração, leuco-citose, leucopenia, eosinofilia, basofilia ou neutrofilia,com ou sem desvio. A eosinofilia pode ser encontrada emassociação com a gastrenterocolite eosinofílica. O perfilbioquímico pode revelar alterações nas concentrações decolesterol, potássio, proteína e enzimas hepáticas (6-8,10). A alteração bioquímica mais comum foi, numasérie de casos, a hipocolesterolemia, podendo esta serdevida a má-absorção (10). A hipocalemia pode ocorrersecundariamente à diarréia (6). A hiperproteinemiapode ser observada simultaneamente com a desi-dratação ou a inflamação crônica. A hipoproteinemiapode ocorrer como consequência de anorexia, má-absorção ou perda de proteína no trato GI, no entanto, émuito menos frequente nos gatos que nos cães (9). Oaumento da atividade das enzimas séricas alaninaaminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (ALP), podeocorrer devido ao aumento da permeabilidade intestinalassociada à inflamação e à presença de microrganismos,mediadores inflamatórios e/ou endotoxinas no sangueportal. O aumento da ALT é mais frequente em gatos comlinfoma alimentar que com IBD (11). Concomitante-mente com a IBD felina, pode estar presente a colangio-hepatite e/ou pancreatite. O termo “tríade” foi intro-duzido há 10 anos atrás, mas não ganhou ainda aceitaçãouniversal devido à carência de evidências na literatura.Quando possível, devem ainda ser realizados exames deflotação e esfregaços de fezes frescas. Mesmo comresultados negativos, é recomendada a utilização deantiparasitários de amplo espectro (ex. fenbendazol50mg/kg, SID, PO 3 a 5 dias) antes de continuar os testesde diagnóstico ou tratamentos adicionais, devendo-seeliminar a maioria dos helmintos e dos protozoários.Recomenda-se a realização de testes para Trichomonas,especialmente no caso de gatos mais jovens, bem como deanimais provenientes de gatis ou abrigos. A presençadestes parasitas pode ser detectada em esfregaço fecal,mas é importante notar que os trofozoítos são, muitasvezes, confundidos com cistos de Giardia spp. O testede PCR fecal para Trichomonas é altamente sensível eespecífico (12). Os diagnósticos adicionais podem incluir testes para adirofilariose e infecção por Histoplasma, dependo dascaracterísticas parasitárias da região.

Diagnóstico por ImagemAs radiografias abdominais estão indicadas caso sesuspeite de obstrução crônica parcial ou de uma massaintra-abdominal. Classicamente, as radiografias abdomi-nais não são muito sensíveis na exclusão de condiçõescomo a doença renal crônica, doenças hepáticas oupancreatite, sendo preferível a realização de ultrasso-nografia abdominal (Figura 3). Em estudo retrospectivoforam realizadas ultrassonografias abdominais de 17gatos com IBD, verificando-se alterações em 13 casos.Estas alterações consistiam na fraca estratificação daparede intestinal, no espessamento focal, e na presençade linfonodos mesentéricos hipoecogênicos e/ou hiper-trofiados (10). Infelizmente, os sinais ultrassonográficosnos gatos com IBD e nos gatos com linfoma alimentarpodem ser indistinguíveis (10). Contudo, a hipertrofiados linfonodos pode significar a oportunidade de diag-nosticar um linfoma através da aspiração por agulha finaguiada por ultrassom, antes de se adotarem outrastécnicas de diagnóstico invasivas. Adicionalmente, aultassonografia pode ajudar a decidir qual a próximaetapa do diagnóstico, uma vez que as alterações difusaspodem ser mais facilmente acessíveis através deendoscopia que as lesões focais e/ou obstrutivas para asquais, normalmente, a cirurgia é mais adequada.

Teste alimentarNa Nova Zelândia, 16 (29%) de 55 gatos queapresentavam sinais clínicos gastrintestinais similares aos

Figura 2.Gato de 11 anos de idade, de raça Doméstico de Pêlo Longo,apresentado vômito crônico com 2 meses de duração. Nota-se omau estado da pelagem e a fraca condição corporal (o índice decondição corporal foi de 3/9 no exame físico).



Tabela 2. Organograma simplificado para a abordagem diagnóstica e terapêutica de gatos com sinaisclínicos crônicos compatíveis com IBD.

Exclusão de doenças subjacentes com origem extra trato GI:

Hemograma, Bioquímicos, EA, Análise Fecal, FIV/FeLV,T4, PLI (+/- cobalamina, folato, TLI), Radiografia abdominal (+/- Ultrassonografia abdominal)

Exclusão de doenças infecciosas ou parasitárias enquanto se aguardam os

resultados dos testes:Tratamento com fenbendazol

Tratar as doenças subjacentes quando presentes:

DM, hipertiroidismo, doença renal, doença hepática, IPE, etc.

Exclusão de doenças alimentarescaso não exista nenhuma condição

subjacente:Dieta de eliminação por 10 dias

Ausência de resposta ao teste alimentar:

Endoscopia/ celiotomia exploratória com biópsia Tratamento de presumível IBD caso não seja umaopção válida por motivos financeiros ou médicos

IBDLinfoma alimentar:

Tratar com quimioterapia

Tratamento:

Continuar com a dieta de eliminaçãoSe branda, pode se tentar o uso de antibióticos.

A maioria requer imunossupressão com corticóides

Casos graves ou refratários:

Suplementação com vitamina B12Fármacos imunossupressores adicionais

Reconsiderar o linfoma alimentar

Glossário

EA, exame de urina

PLI, imunoreatividade dalipase pancreática

TLI, imunoreatividade tipo tripsina

DM, Diabetes mellitus

IPE, insuficiência pancreáticaexócrina

IBD, doença inflamatóriaintestinal



descritos na Tabela 1 foram diagnosticados comoapresentando sensibilidade alimentar (13). Estaconclusão foi baseada na constatação da melhoria ouresolução dos sinais clínicos após ter sido administradadieta com proteína selecionada e da recorrência dos sinaisapós exposição à dieta original. Um grupo adicional de 11gatos (20%) apresentou melhoria dos sinais clínicosque não recidivaram após a administração da sua dietanormal (13). Assim, recomenda-se fortemente iniciar umteste alimentar de eliminação, utilizando para isso umadieta com uma proteína selecionada ou com proteínahidrolisada, antes de se considerarem técnicas de diag-nóstico mais invasivas. No estudo da Nova Zelândia, os

sinais clínicos resolveram-se ao fim de 4 dias (13). Destemodo, se o paciente não apresentar melhoria clínica ao fimde 5 a 7 dias, devem ser considerados diagnósticos outratamentos adicionais. A colaboração do proprietário é umimportante fator limitante nos testes alimentares, de-vendo ser adotados todos os passos necessários de modo agarantir que o teste é feito com bom nível de confiança.

Biópsia endoscópica ou cirúrgicaUma vez sistematicamente excluídas a infecção parasi-tária, a infecção fúngica, a reação adversa ao alimento e adoença extra gastrintestinal, permanecem duas doençasna lista dos diagnósticos diferenciais: a IBD e o linfoma


Tabela 3.Resumo dos resultados clínico-patológicos de 133 gatos com IBD felina descritos na literatura

Hematócrito aumentado AnemiaLeucopeniaLeucocitoseNeutrofiliaNeutropeniaSegmentadosLinfocitoseLinfopeniaMonocitoseBasofiliaEosinofiliaHiperproteinemiaHipoproteinemiaHiperalbuminemiaHipoalbuminemiaHiperglobulinemiaHipoglobulinemiaBUN reduzidaBUN aumentadaCreatinina aumentadaALT aumentadaAST aumentadaALP aumentadaHiperglicemiaHipoglicemiaHipercolesterolemiaHipocolesterolemiaHipocalcemiaHipernatremiaHiponatremiaHipocalemiaHipercloremiaHipocloremia

MSU(6) 1992, 14 gatos

000

3 (21%)5 (35%)

000

4 (28%)2 (14%)2 (14%)1 (7%)

03 (21%)

000

4 (28%)2 (14%)1 (7%)1 (7%)8 (57%)

1 (7%)00------0

1 (7%)0

8 (57%)1 (7%)

0

ISU(7) 1992, 26 gatos

000

3 (12%)5 (19%)

000

7 (27%)00

8 (31%)5 (19%)

00

6 (24%)00000

3 (12%)

010 (38%)

0---

5 (19%)000

4 (15%)00

AMC(8) 1994, 60 gatos

30 (50%)0------

14 (23%)1 (2%)5 (8%)1 (2%)31 (50%)

000------

11 (18%)3 (5%)14 (23%)

00

9 (15%)14 (23%)22 (36%)18 (30%)11 (30%)9 (15%)1 (2%)5 (8%)3 (5%)6 (10%)3 (5%)1 (2%)

00

2 (3%)

UPenn(10) 199933 gatos

06 (18%)3 (9%)4 (12%)5 (15%)

05 (15%)

04 (12%)

000

10 (30%)8 (24%)4 (12%)5 (15%)

00000

5 (15%)---

1 (3%)4 (12%)

01 (3%)10 (30%)

---------------

5 (15%)

Informações apresentadas como números de gatos (percentagem) dos grupos comunicados. Nem todos os parâmetros estavamdisponíveis em cada estudo. BUN (Blood Urea Nitrogen) – uréia e nitrogênio sanguíneos.



gastrintestinal. Um estudo recente demonstrou que osgatos afetados por estas duas doenças partilhamapresentações clínicas muito similares (11). Os gatos comlinfoma GI tendem a ser mais velhos, com uma média deidades de 12,5 anos (com um intervalo de 10 a 15 anos),quando comparada com os gatos com IBD (com umamédia de 9,7 anos de idade, intervalo de 1,5 a 16). Noentanto, os sinais clínicos e as alterações laboratoriaisforam semelhantes em ambos os grupos no momento daconsulta. Mesmo as alterações ultrassonográficas nãoforam significativamente diferentes (11). Assim, aobtenção de biópsias de boa qualidade da mucosa écrucial para o diagnóstico de qualquer uma das doenças.Nesse estudo, a endoscopia foi considerada apropriadapara a obtenção de biópsias gástricas representativas parao diagnóstico do linfoma intestinal. No entanto, asbiópsias endoscópicas revelaram um menor nível deconfiança no diagnóstico do linfoma intestinal quandocomparadas com as biópsias tradicionais de camadainteira recolhidas durante a laparotomia exploratória(11). Embora de grande utilidade em inúmeras situações,o exame endoscópico do trato GI felino apresenta diversaslacunas. Primeiro, os endoscópios apenas permitem oacesso ao estômago, ao duodeno (possivelmente aojejuno proximal) e ao cólon. Apesar da biópsia do íleopoder ser realizada com o endoscópio colocado nocólon proximal, a maior parte do jejuno não pode ser

explorada. Segundo, as lesões observadas macrosco-picamente durante a endoscopia não estão bemcorrelacionadas com os sinais histopatológicos (10). E,por fim, as biópsias da mucosa colhidas por endoscopiasão superficiais e apenas incluem a camada mucosa eparte da submucosa. Além disso, podem evidenciarartefatos por esmagamento, caso os instrumentos e atécnica não sejam perfeitos. Assim, todas as áreasacessíveis devem ser sujeitas a amostragem,independentemente do seu aspecto macroscópico,devendo ser colhidas múltiplas amostras de cada área (éaconselhável de 8 a 12 amostras teciduais). Em gatos comsinais clínicos de doença do intestino grosso, para seobterem biópsias do cólon é preferível a realização deendoscopia (Figura 4). No entanto, é preferível arealização de uma celiotomia exploratória caso sepretendam obter biópsias de camada inteira do intestino,do fígado e/ou do pâncreas. Esta abordagem não permite,contudo, o exame direto das superfícies da mucosa demodo a selecionar os locais de biópsia. Além disso, aceliotomia é mais invasiva e menos adaptada no casode pacientes severamente debilitados, ou no caso dosque necessitam de tratamento esteróide imunos-supressivo imediato, uma vez que podem ocorreratrasos na cicatrização.

HistopatologiaMesmo quando são obtidas amostras de boa qualidade,é claramente difícil para os patologistas diferenciara infiltração linfoplasmocitária da mucosa intestinal deuma mucosa normal, com base em amostras de biópsia

Figura 4. Imagem de uma colonoscopia realizada num gato, macho, de 6anos de idade e de raça Doméstico de Pêlo Curto levado àconsulta com hematoquezia. São visíveis múltiplas lesões erosivas/ulcerativas e, por vezes, coalescentes na mucosa do cólon (setas).A histopatologia revelou a presença de uma colite linfocíticaplasmocitária moderada.

Figura 3.Imagem ultrassonográfica do intestino delgado de uma gata de 3anos de idade, esterilizada e com vômito crônico. A parede dojejuno apresenta-se muito espessada (5,1mm). Notar oaumento da camada muscular hipoecogênica localizada sob aserosa. A mucosa apresenta-se hiperecogênica e relativamentemais fina que a camada muscular. Os linfonodos jejunaisestavam ligeiramente hipertrofiados (não ilustrado). Estasalterações são compatíveis com uma infiltração inflamatória(IBD) ou neoplásica (linfoma). O diagnóstico da gata foienterite eosinofílica (Figura 6a-6c). Cortesia do Dr. L. Gaschen,Universidade do Estado de Louisiana.



endoscópica (14,15). Para complicar, alguns linfomas decélulas pequenas podem apresentar um aspecto histo-lógico muito semelhante ao da infiltração linfoplasmo-citária (Figura 5). Em um estudo revelador, um grupo depatologistas certificados obtiveram interpretações diver-gentes quando lhes foi pedido para observarem as mesmasamostras de biópsia (16). É, por isso, muito importanteque clínicos e patologistas discutam em conjunto os casosdifíceis. Ambas as partes podem ganhar informaçãosignificativa a partir deste tipo de discussão, sendo opaciente beneficiado em última instância. Se um pacientefalhar na resposta a um tratamento apropriado, estãoindicadas a realização de biópsias de camada inteira ouimunohistoquímica, de forma a prosseguir com odiagnóstico de linfoma. Foi sugerido que a IBD felinagrave pode progredir para linfoma, uma vez que o mesmopode ocorrer em humanos, mas atualmente não existemprovas substanciais (8). Um estudo que avaliou a imuno-histoquímica do linfoma alimentar e da inflamaçãointestinal severa sugeriu que este método pode ser muitoútil na diferenciação destas duas doenças (17). Dos32 gatos diagnosticados com linfoma, e utilizando umacoloração tradicional, foi descoberto que 46,9% eramlinfomas linfoblásticos B, 25% eram do tipo células T eque 12,5% eram de fenótipo misto. Adicionalmente,verificou-se que 15,6% eram mais consistentes cominflamação, que com o diagnóstico original de linfoma.Como fator adicional de diferenciação, este estudotambém encontrou uma carência da expressão de MHCclasse II pelos enterócitos em gatos com linfoma, aocontrário do que é observado na IBD (17). Apesar da IBDfelina estar mais frequentemente associada a enteritelinfocítica-plasmocitária e/ou colite com infiltraçãosuperficial, foi ocasionalmente comunicada a presença deenterite/ colite eosinofílica (Figura 6). Raramente sãoobservadas as formas supurativa ou granulomatosa quepodem, de fato, sugerir etiologia infecciosa.

TerapiaO tratamento é melhor instituído uma vez feito o diagnós-tico de IBD. Pode ser considerado o tratamento empíricoem gatos com sinais clínicos compatíveis com IBD, quepor motivos financeiros ou médicos não possam continuarum processo diagnóstico até o fim (Tabela 2). Com ousem diagnóstico histológico, o cliente deve estar in-formado desde o início do tratamento que não existecura para a IBD, bem como a necessidade de ajustes nomanejo e no tratamento para o resto da vida do gato. Umproprietário dedicado e cuidadoso pode exercer um efeitopositivo na resolução final do caso. Alternativamente,uma fraca colaboração e/ou monitoramento pode

tornar esta doença muito difícil ou mesmo impossível decontrolar.

DietaDe forma ideal, é preferível uma dieta hiperdigestível,proteína selecionada ou dieta com proteínas hidro-lisadas. A melhoria da absorção resulta em melhoria danutrição, diminuição do substrato disponível para asbactérias intestinais e diminuição do potencial osmó-tico. A utilização de dietas de teor elevado em fibra écontroversa em gatos com IBD, mas pode ser indicadacaso estejam predominantemente presentes sinais clínicosintestinais. Não se sabe se são de maior utilidade as fibrasde baixa ou de elevada solubilidade. Acredita-se que asfibras de baixa solubilidade, como a celulose,permitem aumentar o volume e captar o fluído nãoabsorvido, ajudando na regulação da motilidade. Asfibras de elevada solubilidade, como a polpa debeterraba, são fermentadas pelas bactérias intestinaise resultam na produção de ácidos graxos de cadeiacurta. Estes permitem nutrir o cólon e inibem o


Figura 5.Fotomicrografia da mucosa do jejuno de uma gata de 13 anos deidade, de raça Siamês e com história de vômito crônico e perda depeso. A gata foi diagnosticada tendo linfoma alimentar. Existe umainfiltração severa com linfócitos na parte distal da mucosa. Notarque esta infiltração se estende à submucosa, uma característicatípica do linfoma e que não ocorre nas condições inflamatórias. Amuscularis mucosa está localizada entre os 2 ‘’X’’ e separa amucosa (em cima à esquerda) da submucosa (em baixo à direita).Foi realizada a imunohistoquímica utilizando um anticorpo CD3que revelou a presença de uma população monomórfica decélulas T (não ilustrado). Coloração HE, ampliação 20x. Cortesiado Dr. L. McLaughlin, Universidade do Estado de Louisiana.



crescimento das bactérias patogênicas. Algumas dietassão suplementadas com ácidos graxos ômega 3 com oobjetivo de diminuir o substrato para as prosta-glandinas e os leucotrienos inflamatórios. A adição deprobióticos pode ser uma opção de tratamento para osgatos com IBD. Embora os probióticos possaminfluenciar a microbiota intestinal, não existe atual-mente nenhuma informação objetiva que suporte estebenefício clínico nos gatos.

Fármacos imunossupressores/anti-inflamatórios Apesar do tratamento dietético com dietas com proteínasselecionadas ou hidrolisadas, a base do tratamento daIBD é a imunossupressão. Geralmente, é preferível aprednisolona em relação à prednisona, pois possui maiorbiodisponibilidade em gatos, sendo administrada nadosagem de 4mg/kg, PO (SID ou dividida em duasadministrações diárias), durante 10 dias. Em seguida, adose é reduzida pela metade todos os 10 a 14 dias(Tabela 4). O objetivo final é manter o gato na menordose eficaz possível ou mesmo considerar adescontinuação do tratamento corticóide. Se oproprietário não conseguir administrar comprimidos aogato, pode então ser utilizado o acetato demetilprednisolona, na dosagem de 10mg/kg, SC, a cada2 a 4 semanas, sendo diminuído progressivamentedurante 4 a 8 semanas embora, na opinião do autor, oscorticóides de ação lenta não pareçam ser muito bem-sucedidos e poderem originar mais efeitos secundários.Outros fármacos imunossupressores utilizados nos casosrefratários incluem o clorambucil e a ciclosporina. Oclorambucil, um derivado de mostarda nitrogenada, é

Figura 6.A) Fotomicrografia de baixa ampliação de uma biópsia de camadainteira do jejuno da gata descrita na Figura 3. Notar a presença dacamada muscular muito espessada (os ‘’A’’ evidenciam a inter-facesubmucosa-muscular) e que confirma os sinais ultrassonográficos.Esta alteração está muitas vezes associada a enterite eosinofílica.B)Maior ampliação que mostra a mucosa e a submucosa na mesmaporção de biópsia. Observar a arquitetura anormal das vilo-sidadescom fusão e friabilidade das vilosidades, bem como infiltraçãocelular da mucosa. Estas alterações são observadas comfrequência em todos os tipos de infiltrados inflamatórios intes-tinais. C) Fotomicrografia de elevada ampliação que evidencia ainfiltração moderada a severa da mucosa com células inflamatórias,consistindo majoritariamente em grandes quantidades de eosinó-filos. O gato foi diagnosticado com enterite eosinofílica moderada asevera (setas apontam para eosinófilos). Coloração H&E, cortesiado Dr. L. McLaughlin, Universidade do Estado de Louisiana.

c

a

b



geralmente utilizado de modo isolado ou em combinaçãocom a prednisolona na dosagem de 2mg/gato, PO, a cadadois dias (em gatos > 4kg de peso corporal), ou a cada 3dias (em gatos com < 4kg de peso corporal), e depoisdescontinuado até à menor dose possível. Deve serrealizado hemograma a cada 2 a 4 semanas paramonitorar eventuais sinais de mielossupressão. Emboranão existam relatos publicados da utilização daciclosporina em gatos com IBD, a dose geralmenterecomendada é aproximadamente de 5mg/kg, SID (25mg/gato). Da mesma forma, antes da utilização de agentesimunossupressores se recomenda a pesquisa de doençasinfecciosas subjacentes como a toxoplasmose, FIV e FeLV.

Imunomoduladores/AntimicrobianosOs antimicrobianos (Tabela 5) podem ser úteis notratamento de patógenos não diagnosticados, ou nadiminuição de antígenos bacterianos que possam influen-ciar o desencadeamento da inflamação patogênica. Oagente antimicrobiano mais frequentemente utilizadona IBD felina é o metronidazol, o qual inibe também aimunidade de mediação celular. A dosagem recomendadaé de 10 a15mg/kg, PO, BID. Esta é uma dosagem menordo que a utilizada no tratamento da giardíase. Uma vezque a Giardia pode desenvolver resistência a uma dosebaixa de metronidazol, esta terapêutica não deve serinstituída sem excluir primeiro este tipo de infecção. Nosgatos, a janela terapêutica do metronidazol é estreita,devendo por isso precaver-se durante a administraçãoprolongada deste fármaco. Os efeitos secundáriosobservados são majoritariamente neurológicos. Atilosina também tem sido utilizada em gatos naabordagem da IBD do cólon, na dose de 40 a 80mg/kg/dia, PO, dividida em duas doses. À semelhança dometronidazol, foi sugerido que a tilosina possa apresentaro benefício adicional dos efeitos anti-inflamatórios. Nospacientes com doença branda, um ensaio antimicrobianode 3 a 4 semanas pode ser instituído antes de se iniciarterapia imunossupressora. Suspeita-se que as interaçõespatológicas entre a microbiota intestinal e o sistemaimunológico inato ou adquirido possam desempenhar umpapel importante na patogênese da IBD em várias espécies.Nos cães, a colite granulomatosa foi demonstrada estarassociada à E. coli (18) e ser responsiva à antibioterapiacom fluoroquinolona. Em gatos com IBD, a E. coli e osClostridia associados à mucosa parecem correlacionar-secom a atividade da doença clínica (4). Embora estejamindicados estudos adicionais para clarificar a relação entreas bactérias da mucosa e a IBD felina, os autores obser-varam um gato com IBD responder de modo dramático aum ensaio com fluoroquinolonas, em que haviam

*O objetivo é administrar a menor dose possível para controlaros sinais clínicos. Alguns gatos não são dependentes da cortico-terapia e a prednisolona pode ser descontinuada. Outros gatospodem necessitar serem mantidos com uma dose mínima de,por exemplo, três em três dias.


Tabela 4.Proposta de um esquema prático dedescontinuação da prednisolona na IBD felina*

Dose deprednisolona

4mg/kg/dia

2mg/kg/dia

1mg/kg/dia

1mg/kg de dois em dois dias

0,5mg/kg de dois em dois dias

Tempo

7-10 dias

10-14 dias

10-14 dias

10-14 dias

10-14 dias

Exemplo: 5kg gato

10mg PO, BID

10mg PO, SID

5mg PO, SID

5mg PO de dois emdias

2,5mg PO de dois em dias

Tabela 5.Doses habituais de fármacos utilizados comfrequência na IBD felina

Fármaco

Prednisolona

Metilprednisolonaacetato

Clorambucil

Ciclosporina

Metronidazol

Tilosina

Cobalamina (B12)

Vitamina K1

Dose

Ver Tabela 4

10mg/kg, SC, durante2-4 semanas,descontinuadodurante 4-8 semanas

2mg/gato, PO, EOD(> 4kg) ou durante 3dias (<4kg)

5mg/kg (25mg/gato),PO, SID

10-15mg/kg PO BID

20-40mg/kg PO BID

250μg SC, durante 6semanas, em segui-da, de duas em duassemanas durante 6semanas e, por fim,mensalmente

1-5mg/kg/dia, SC

Utilização

Imunossupressão

Imunossupressão

Imunossupressão,caso refratário

Imunossupressão,caso refratário

Antimicrobiano,imunomodulador

Antimicrobiano,imunomodulador

Suplemento, de acordo com os teores decobalamina

Suplemento, de acordo com o tempo deprotrombina (PT)



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falhado a prednisona, o metronidazol e a dieta. Os anti-microbianos podem representar uma modalidade detratamento possível de ser considerado antes de se optarpela imunossupressão mais agressiva com fármacosque apresentem o risco de efeitos secundários maissubstanciais.

Suplementação vitamínica Foi demonstrado que a deficiência de cobalamina(vitamina B12) pode ser uma consequência da doençagastrintestinal, devido à diminuição da sua absorçãono íleo (19). Isto pode ser facilmente confirmado pelaavaliação da concentração sérica de cobalamina. Avitamina B12 está envolvida em diversas vias importantesdo metabolismo intermediário, como por exemplo oprocesso de conversão de nutrientes em componentescelulares. Os gatos com déficit de vitamina B12 podemapresentar uma recuperação tardia ou uma falha detratamento após uma terapêutica imunossupressora.Nestes pacientes, a cobalamina deve ser administradapor via parenteral na dosagem de 250μg/gato, SC. Asadministrações são feitas semanalmente durante 6semanas; em seguida, a cada duas semanas durante 6semanas e, finalmente, a intervalos mensais. Foi,igualmente, sugerido que a suplementação com vitamina

K1 pode ser benéfica em gatos com IBD severa e comfunção de absorção anormal (1 a 5mg/kg, SC, SID).

PrognósticoNum estudo, 37 gatos (80%) dentre 47 animaistratados com dieta e prednisona apresentaram umaresposta positiva ao tratamento. A maioria dosproprietários ficou satisfeita, embora os sinais clínicos nãotenham sido completamente resolvidos (8). Os gatos comlesões histológicas severas ou inflamação eosinofílicapodem ser mais difíceis de controlar (20).Adicionalmente, a falha de resposta ao tratamento podeindicar a presença de uma IBD refratária ou de umlinfoma. Novamente ressalta-se que os proprietáriosdevem compreender que a IBD felina é uma doença que écontrolada mas não tem cura. Alguns proprietários podemnão querer ou poder medicar regularmente os seusgatos a longo prazo.

AgradecimentosOs autores gostariam de agradecer aos seguintes colegas da Universidade do

Estado do Louisiana: Dr. K. Ryan por ler o manuscrito e fornecer comentários

construtivos, Drs. L. McLaughlin e L. Gaschen pela sua assistência nas ilustrações, e

ao Dr. K. Simpson da Universidade de Cornell por fornecer o material da Figura 1.

Leitura adicional:Dossin O. How I treat… Chronic diarrhea in cats.

Veterinary Focus 2009; 19.1: 2-9.


REFERÊNCIAS



IntroduçãoA anemia é um problema observado com frequência nosgatos e, embora as doenças infecciosas estejam muitasvezes na base da anemia nos gatos, existem inúmerasoutras causas subjacentes. O principal objetivo desteartigo é fazer uma revisão das causas infecciosas maiscomuns de anemia nos gatos. Teoricamente, todos osagentes patogênicos têm a capacidade de causar

anemia através da indução de resposta inflamatória, edo desenvolvimento de anemia devido a doençainflamatória, embora esta tenda a ser leve a moderada enão seja usualmente o motivo primário da consulta. Ofoco central deste artigo é a abordagem dosmicrorganismos patogênicos passíveis de causaranemia como anomalia clínica primária e que constituimotivo da consulta veterinária (Tabela 1).

Abordagem diagnóstica da anemiaPode suspeitar-se da existência de anemia quando ogato apresenta letargia, redução de apetite e mucosaspálidas ou brancas. A ingestão de areia da liteira ou deterra também podem fazer parte da anamnese. Ossinais clínicos no exame físico podem incluirtaquicardia, taquipnéia ou sopro cardíaco sistólicocomo resultado da diminuição da viscosidadesanguínea. O diagnóstico definitivo de anemia dependeda confirmação de hematócrito, hemoglobina ouredução da contagem total de glóbulos vermelhos. Deforma a não se negligenciar as várias causas de anemia,estas podem ser agrupadas em anemias que resultam nadiminuição da produção de glóbulos vermelhos,anemias decorrentes de hemorragia e anemias queresultam do aumento da destruição dos glóbulosvermelhos (Tabela 2). A anemia que resulta daredução da produção de eritrócitos é sempre não-regenerativa. A perda de sangue e o aumento dadestruição de glóbulos vermelhos são, geralmente,observados na sequência de uma resposta regenerativade 3 a 5 dias depois do episódio, embora a perdade sangue por via gastrintestinal possa se tornar

Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD,Dipl. DACVIMUniversidade da Califórnia, Davis, EUA

A Dra Sykes é atualmente professora associada deMedicina Interna de Pequenos Animais daUniversidade da Califórnia, Davis, e possui interesse especial em doenças infecciosas ehematologia de pequenos animais. Completou a suagraduação em Medicina Veterinária na Universidadede Melbourne, Austrália, em 1993. Possui doutoradona área das doenças felinas do trato respiratóriosuperior e no diagnóstico molecular de doençasinfecciosas. Em 2001, completou residência emMedicina Interna de Pequenos Animais naUniversidade do Minnesota e é Diplomada peloColégio Americano de Medicina Interna Veterinária.

Causas infecciosas deanemia em gatos



não-regenerativa devido à deficiência em ferro. Apresença de uma resposta regenerativa é sugeridapela presença de policromasia, pontos basofílicos,normoblastocitose (presença de glóbulos vermelhosnucleados), anisocitose, aumento do número decorpos de Howell-Jolly na sequência da avaliaçãomicroscópica de esfregaços sanguíneos (Figura 1). Areticulose é evidente após a realização da coloração deazul-de-metileno dos esfregaços sanguíneos ouatravés da contagem automática utilizando métodoscitométricos. Podem ser identificados dois tipos dereticulócitos através da utilização de métodos visuaise na sequência de resposta regenerativa em gatos:reticulócitos agregados e ponteados. Os reticulócitosagregados são a forma mais imatura deste tipo decélulas. A presença de > 1% destes reticulócitos nosangue periférico indica a presença de regeneraçãoativa. Os laboratórios que apenas apresentam umaúnica contagem de reticulócitos para gatos referem-se,geralmente, à contagem de reticulócitos agregados. Osreticulócitos ponteados são mais maturos e, quando emmaior número (> 10%), sugerem a existência deresposta regenerativa prévia e que, geralmente,ocorreu nas últimas 1 a 2 semanas. A reticuloseagregada felina pode nem sempre ser muitopronunciada, mesmo ocorrendo a regeneração (Tabela3).

A produção deficiente de glóbulos vermelhos reflete,normalmente, a alteração da função da medula óssea.As causas em gatos incluem:

a) Doença renal: o que resulta em anemia normocítica enormocrômica, devido à diminuição da secreção deeritropoietina;

b) Mielotísica: a anemia mielotísica resulta da substi-tuição da medula óssea por células neoplásicas oufibrose. Normalmente deficiências em outraslinhagens celulares estão presentes concomitante-mente;

c) Deficiência de ferro: a anemia por deficiência deferro é classicamente microcítica e hipocrômica mas,ocasionalmente, pode se desenvolver anemia normo-cítica e normocrômica. A existência conjunta deconcentração sérica de ferro reduzida, concentraçãode ferritina reduzida e capacidade de ligação do ferrototal aumentada podem ser utilizadas para diagnós-tico de deficiência em ferro. No entanto, uma vez quea ferritina sérica é uma proteína reativa na faseaguda, a sua concentração pode aumentar na presença

Tabela 1.Doenças infecciosas que podem causaranemia nos gatos

Organismo

Vírus da leucemia felina

Vírus da imunodeficiência felina

Vírus da peritonite infecciosa felina

Micoplasmas hemotrópicos, essencial-mente Mycoplasma haemofelis

Cytauxzoon felis

Babesia felis

Ctenocephalides felis

Ancylostoma spp.

Distribuiçãogeográfica

Mundial

Mundial

Mundial

Mundial

Zonas central sul,sudoeste e costa Atlânticados Estados Unidos

Zona costeira da Áfricado Sul

Mundial

Mundial

Mecanismo

Redução daprodução deglóbulosvermelhos

Perda de glóbulosvermelhos

Aumento dadestruição deglóbulosvermelhos

Causa subjacente

• Doença renal• Mielotísica• Carência de ferro• Anemia de doença inflamatória • Doença infecciosa (principalmenteinfecção por FeLV)

• Doença imunomediada dosprecursores dos RBC

• Toxinas e fármacos

• Hereditárias e perturbaçõesplaquetárias

• Coagulopatias adquiridas eperturbações plaquetárias

• Neoplasia• Gastrenterite eosinofílica• Trauma• Doença idiopática do trato urinárioinferior felino

• Infestação por pulgas • Infestação por tênias

• Anemia hemolítica imunomediadaprimária

• Anemia hemolítica imunomediadasecundária a fármacos, neoplasia oudoença infecciosa

• Defeitos hereditários nos RBC(aumento da fragilidade osmótica,deficiência na piruvato cinase)

• Hipofosfatemia• Toxinas oxidativas (ex. cebola, alho,anestésicos locais, propofol,acetaminofeno, zinco)

• Microangiopatia

Tabela 2.Diagnóstico diferencial da anemia patológicaem gatos



CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS

de doença inflamatória, muitas vezes impossibi-litando, o diagnóstico concomitante de anemia pordeficiência de ferro. Nos cães e nos humanos, a faltade pigmentação do ferro na medula óssea pode serutilizada neste tipo de situações como auxiliar nodiagnóstico de anemia por deficiência de ferro. Comoconsequência, este tipo de anemia pode ser difícil deconfirmar em alguns gatos. Uma das causas maisfrequentes de anemia por deficiência de ferro nosgatos é a hemorragia gastrintestinal crônica;

d) Anemia devido a doença inflamatória: é geralmenteuma anemia leve a moderada, normocítica enormocrômica. O hematócrito raramente é inferior a14-15% (1). A anemia por doença inflamatória ésugerida pela presença da concentração de ferrodiminuída a normal, capacidade de ligação do ferrototal aumentada e concentração de ferritina normala elevada;

e) Infecciosa: a principal causa de produção reduzidade glóbulos vermelhos nos gatos é a infecção porFeLV (ver em baixo);

f) Doença auto-imune afetando os precursores celularesdos glóbulos vermelhos;

g) Toxinas: à semelhança da doença mielotísica, ascausas tóxicas de anemia atuam na medula óssea ecausam normalmente outras deficiências nas outraslinhagens celulares. Exemplos incluem o cloranfe-nicol e os fármacos quimioterápicos.

A perda de glóbulos vermelhos pode ser consequente àhemorragia do trato GI, do trato urinário ouhemorragia interna, tal como ruptura esplênica ouhemotórax. A hemorragia gastrintestinal crônicapode estar associada a trombocitose e a razãouréia/creatinina (BUN/CREA) elevada.

As causas de hemorragia incluem:

a) Coagulopatias e perturbações plaquetárias heredi-tárias;

b) Coagulopatias e perturbações plaquetárias adquiridas,incluindo toxicidade por rodenticida anticoagulante,trombocitopenia imunomediada e hepatopatias;

c) Neoplasias, incluindo o hemangiossarcoma, linfossar-coma intestinal e adenocarcinoma intestinal;

d) Gastrenterite ulcerativa grave, tal como a gastren-terite eosinofílica;

e) Trauma;f) Doença idiopática do trato urinário inferior felino; g) Infecções parasitárias, em particular, infestações

intensas de pulgas e de tênias.

• Gatos doentes, mesmo com resultados negativos nos testesno passado;

• Todos os gatos adultos e filhotes na ocasião da aquisição,seguido de um segundo teste, no mínimo, 60 dias depois;

• Na sequência de exposição a um gato positivo pararetrovírus, ou de mordedura por um gato, seguido de umsegundo teste 60 dias depois (pelo menos 30 dias se aexposição foi ao vírus FeLV);

• Anualmente para os gatos positivos para retrovírus, ou paraos gatos que tenham acesso ao exterior;

• Antes da primeira vacinação para FeLV ou FIV;

• Os doadores de sangue devem ter resultados negativosatravés de ELISA e, quando disponível, PCR em tempo real,para FeLV e FIV;

• A repetição do teste de modo intermitente dos gatosnegativos é apenas recomendada se existir oportunidade deexposição a gatos infectados ou se os gatos ficarem doentes.

Tabela 3.Orientações de quando se deve considerar odiagnóstico diferencial de FeLV e FIV para gatos(7)

Figura 1.Esfregaço sanguíneo de um gato com resposta fortementeregenerativa, com presença de glóbulo vermelho nucleado (setade tamanho médio), policromasia e anisocitose (setas estreitas)e um corpo de Howell-Jolly (seta larga).



Os sinais clínicos de perda de sangue incluem a exis-tência de petéquias, equimoses, epistaxis, hematemese,melena, hematomas e hemartrose. A hemorragia internapode manifestar-se sob a forma de distensão abdominalou de taquipnéia.

O aumento da destruição dos RBC pode ser resultadode:

a) Doença auto-imune primária: é menos comum emgatos que em cães;

b) Doença auto-imune secundária a infecção, neoplasiaou fármacos: as causas secundárias mais comuns deanemia hemolítica imunomediada nos gatos sãoinfecciosas (ver em baixo);

c) Defeitos adquiridos nos RBC: defeitos como a fragili-dade osmótica e a deficiência na enzima piruvatoquinase têm sido particularmente observadas emgatos das raças Somali e Abissínio, cujos diag-nósticos podem ocasionalmente ser confundidoscom a anemia hemolítica imunomediada (2,3);

d) Hipofosfatemia: a hemólise aguda seguida de hipo-fosfatemia pode ocorrer na sequência de realimenta-ção, após um longo período de anorexia, ou nasequência de insulinoterapia no caso decetoacidose diabética;

e) Causas tóxicas que resultam em lesão oxidativa nosglóbulos vermelhos incluindo a formação de corpos

de Heinz (Figura 2). Os eritrócitos felinos são maissensíveis a estas lesões oxidativas que os eritrócitoscaninos, devido ao maior número de grupos sulfidrilona hemoglobina felina quando comparada com ahemoglobina canina. Exemplos de toxinas oxidativasincluem o acetaminofeno, o zinco, a cebola, o alho eos anestésicos locais;

f) Lesão microangiopática dos eritrócitos: a lesão depequenos vasos do endotélio resulta na deposiçãode fibrina e na agregação plaquetária. Os glóbulosvermelhos sofrem fragmentação à medida queatravessam os vasos lesados, resultando em hemóliseintravascular, por vezes evidenciada pela presença deesquisócitos nos esfregaços sanguíneos.

Os sinais clínicos indicadores de hemólise incluemesplenomegalia, icterícia, hemoglobinemia e hemo-globinúria. Em comparação com os RBCs caninos, osRBCs felinos são menores e não apresentam palidezcentral, assim os esferócitos não são normalmenteidentificáveis nos gatos.

Existem diversos microrganismos patogênios passíveis decausar anemia nos gatos, sendo os mais comuns os vírusque estão na origem de doenças infecciosas como aleucemia e a imunodeficiência felina, as infecções pelomicoplasma hemotrópico felino e o vírus da peritoniteinfecciosa felina. A abordagem diagnóstica destasinfecções, bem como os mecanismos através dos quaisestas causam anemia, estão evidenciados abaixo. Ou-tras causas infecciosas de anemia felina que apresentamuma distribuição geográfica mais restrita incluem osparasitas protozoários transmitidos por vetores, taiscomo o Cytauxzoon felis e a Babesia felis. O Cytauxzoonfelis ocorre nas regiões central sul e sudoeste dosEstados Unidos e foi recentemente detectado num gatona França (4). A Babesia felis infecta gatos nas regiõescosteiras da África do Sul (5,6). Foram identificadasoutras espécies de Babesia em gatos na Europa, na Índiae em outras regiões de África e em Israel.

Vírus da Leucemia felina e da Imunodeficiência felina O vírus da leucemia felina (FeLV) e o vírus da imuno-deficiência felina (FIV) são retrovírus que continuam aconstituir causas importantes de síndromes de imuno-deficiência, anemia, sinais clínicos neurológicos e neo-plasia nos gatos em todo o mundo. O diagnóstico inicialda infecção por FeLV baseia-se na detecção do antígenoviral no sangue periférico. De forma diferente, odiagnóstico da infecção por FIV é com frequência feito

Figura 2. Esfregaço sanguíneo de um gato evidenciando grandesquantidades de corpos de Heinz (setas).




na sequência da detecção de anticorpos anti-FIVcirculantes. Com exceção dos filhotes com anticorposmaternos e dos gatos vacinados contra a FIV, um títulopositivo de anticorpos está correlacionado com ainfecção ativa, porque a infecção por FIV persiste aolongo de toda a vida do gato. Os ensaios comercial-mente disponíveis para efeitos de pesquisa utilizam atecnologia do imunoensaio enzimático (ELISA -enzyme-linked immunosorbent assay) e incluemdispositivos de fluxo lateral (tal como o SNAP FIVAntibody/FeLV Antigen Combo Test, LaboratóriosIDEXX), que têm sido comercializados como testesrápidos, ou POCT (point-of-care test), e como ensaiosem placas de microtitulação Microwell. Para ambas asinfecções virais, podem ocorrer resultados falsos negati-vos na fase precoce da infecção. Assim, os gatos queobtiverem testes negativos devem ser retestados após> 30 dias para uma possível exposição ao FeLV, e após> 60 dias para o FIV (7). A maioria dos ensaios para ainfecção por FeLV são altamente sensíveis e específicos(8,9), e os falsos negativos parecem ser raros nos gatoscom doença relacionada com FeLV. Os gatos podemapresentar regressão da infecção por FeLV, na qual oDNA viral se integra no genoma hospedeiro mas écontrolado pelo sistema imunológico e não continua,por isso, a causar doença. Como resultado, é necessáriaa confirmação da progressão da doença através dautilização de testes de imunofluorescência deanticorpos no sangue ou na medula óssea, ou aindada utilização repetida de testes ELISA com intervalos de3 a 4 meses. Os gatos cujos resultados foram positivoscom estes últimos métodos apresentam maior suscepti-bilidade de desenvolverem uma doença relacionadacom o FeLV. Atualmente, é recomendada a utilização deoutro ensaio ELISA ou do Western immunoblotting paraconfirmar a infecção por FIV. O teste Western immuno-blotting detecta anticorpos para uma gama de antígenosFIV que tenham sido isolados e transferidos para umamembrana de nitrocelulose, mas pode ser menos sensívelque o ELISA. Podem também ocorrer resultados falsosnegativos no caso de infecção por FIV em gatos comdoença avançada que sejam incapazes de sintetizaranticorpos suficientes para a detecção através dametodologia de ELISA ou do Western immuno-blotting. Estes gatos podem apresentar resultadospositivos em ensaios desenvolvidos para detectar oácido nucléico do retrovírus (ensaios de reação emcadeia da polimerase). Infelizmente, pode serproblemático garantir a qualidade de algunslaboratórios que oferecem ensaios de reação emcadeia da polimerase para os patógenos veterinários e,

além disso, estes ensaios não se encontram facilmentedisponíveis em alguns países. Recentemente, forampublicadas orientações extensivas para o teste,prevenção, tratamento e abordagem dos retrovírus(7). As orientações para os testes estão resumidas naTabela 3.

Um estudo Norte-Americano que incluiu mais de 18000gatos estimou a prevalência total das infecções por FeLVe FIV como sendo de cerca de 2,3% e 2,5%, respectiva-mente (2). A transmissão de FIV ocorre inicialmenteatravés de mordedura e, como tal, os gatos machos devida livre que despendem mais tempo no exteriorapresentam um risco aumentado para a infecção. Damesma forma, a prevalência da infecção de 18,2% foidocumentada em gatos doentes selvagens de vida livre,enquanto que a prevalência dos gatos saudáveis commodo de vida domiciliada foi de apenas 0,7%. Atransmissão do FeLV ocorre predominante através docontato próximo com secreções salivares de gatosinfectados. A mordedura, em si, pode ser um meiomenos importante de transmissão. Foi descritarecentemente a excreção fecal e urinária do FeLV,podendo também desempenhar um papel importantena transmissão (10,11).

A infecção progressiva com FeLV está associada a umavariedade de manifestações clínicas, incluindo neoplasia,especialmente o linfoma e a leucemia, alterações neuro-lógicas, anemia e imunodeficiência com ocorrência deinfecções oportunistas (Tabela 4). A anemia pode resultarda multiplicidade de diferentes mecanismos,incluindo a diminuição da produção de RBC e o aumentoda sua destruição. Aproximadamente 90% das anemiasassociadas à leucemia felina são não-regenerativas,normalmente como consequência da diminuição daprodução de glóbulos vermelhos (Tabela 5). A diminui-ção da produção de glóbulos vermelhos pode resultarde uma variedade de distúrbios da medula óssea. Ainfecção com o subtipo C do FeLV resulta em aplasiaverdadeira dos glóbulos vermelhos, e anemia não-regenerativa severa associada à depleção de precursoreseritróides na medula óssea. Isto foi demonstrado recente-mente como sendo resultante da ligação e interferênciacom uma proteína exportadora do heme, e subsequentetoxicose do heme, ao eritrócito em desenvolvimento(12). Os gatos infectados com FeLV podem desenvolvermacrocitose eritrocitária e anemia não-regenerativa. OFeLV foi associado ao desenvolvimento de anemiaaplástica em alguns gatos, tratando-se de uma defici-ência em todas as linhagens celulares (plaquetária,



mielóide e eritróide) na medula óssea, em que o espaçomedular é substituído por tecido adiposo. A disfunçãoda medula óssea pode também ser resultado demieloptise secundária a leucemia, displasia mielóidee eritróide (maturação alterada dos precursores medula-res) e mielofibrose (Figura 3). A anemia nos gatos cominfecção por FeLV pode, também, resultar de anemiapor doença inflamatória, a qual pode ser secundáriaà própria infecção com FeLV, a infecções oportunistasou a doença neoplásica. A destruição aumentada deglóbulos vermelhos pode ocorrer em alguns gatosinfectados com FIV como resultado de anemia hemo-lítica imunomediada ou co-infecção com outros agentespatogênicos hemolíticos, especialmente hemoplasmas(microplasma hemotrófico). Finalmente, a anemiapode ser o reflexo de hemorragia como consequênciade trombocitopenia.

Embora, as anemias severas sejam menos comuns nosgatos FIV positivos, quando comparados com os gatosFeLV positivos, pode existir anemia leve a moderadanão-regenerativa, a partir de doença inflamatória e dadiminuição da função da medula óssea secundária ainfecção viral per se, apesar do mecanismo ainda nãoser claro (13). Muitos gatos FIV positivos são geriátricose a presença da doença renal crônica concomitantepode igualmente contribuir para a anemia. As infecçõesconcomitantes por hemoplasmas podem, também,constituir uma causa de anemia em gatos FIV positivos.

Como em qualquer gato doente, os gatos anêmicosdevem ser testados quanto às infecções por FIV e FeLV.Uma vez estabelecida uma infecção por um retrovírus,deve proceder-se a uma tentativa de identificação dacausa subjacente de anemia. Isto implica a avaliaçãorigorosa do hemograma, com especial atenção aoíndice e à morfologia dos eritrócitos, e observaçãocuidadosa do esfregaço sanguíneo. Quando possível,deve também ser realizado o teste para a co-infecçãocom micoplasmas hemotrópicos através da técnica dereação em cadeia da polimerase (ver abaixo). Estáindicada a avaliação da medula óssea, incluindoaspiração e biópsia de tecidos quando existepancitopenia ou anemia não-regenerativa inexpli-cadas. O tratamento da anemia severa em gatospositivos para retrovírus requer transfusão sanguínea,após prova de compatibilidade cruzada e tipologiasanguínea, bem como o tratamento de qualquercausa subjacente, quando evidente. A utilização deeritropoietina recombinante, em conjunto com asuplementação de ferro, pode ser benéfica em gatos

Tabela 4. Possíveis manifestações clínicas da infecção com osvírus da leucemia felina e da imunodeficiência felina

Vírus da leucemia felina

• Imunossupressão que conduz ainfecções oportunistas ouseveras, tais como estomatite

• Linfoma, especialmentemediastínico, multicêntrico,renal, e linfoma epidural

• Leucemia

• Falha reprodutiva e síndromedo definhamento ou ''kittenfading syndrome''

• Fibrossarcomas (com vírus dosarcoma felino)

• Neuroblastomas olfativos

• Múltiplos osteocondromas

• Cornos cutâneos

• Aplasia verdadeira dos glóbulosvermelhos

• Mielodisplasia

• Mielofibrose

• Anemia aplástica

• Doença neurológica, incluindomidríase e incontinênciaurinária

• Doença imunomediada

• Enterite

Vírus daimunodeficiência felina

• Imunossupressão queconduz a infecçõesoportunistas ou severas,tais como estomatite

• Neoplasia, especialmentelinfoma e carcinoma dascélulas escamosas, mastambém doençamieloproliferativa

• Fraqueza crônica

• Sinais neurológicos

• Enterite

Categoria

Diminuição da produção deglóbulos vermelhos

Perda de glóbulos vermelhos

Aumento da destruição deglóbulos vermelhos

Tabela 5. Mecanismos de anemia em gatosinfectados com FeLV

Mecanismo subjacente

Aplasia verdadeira dosglóbulos vermelhos(FeLV-C)Anemia aplásticaLeucemiaMielofibroseAnemia de doença inflamatória

Trombocitopenia secundária adoença imunomediada oudoença medular

Anemia hemolíticaimunomediada associada a FeLV Co-infecção com hemoplasmas



com anemia não-regenerativa severa. Em alguns casos,pode verificar-se uma resposta favorável a dosesimunossupressoras de prednisolona (1 a 2mg/kg, PO,BID). Uma vez que os glicocorticóides podem pre-judicar a resposta imunológica e implicar em aumentodo risco de infecção, a prednisolona deve apenas serutilizada caso haja forte suspeita de patogêneseimunomediada subjacente e após a exclusão daexistência de co-infecção com outros agentespatogênicos. Isto é conseguido através de trabalhodiagnóstico extenso que inclui idealmente exame físicorigoroso, análises sanguíneas, análise de urina,urocultura, radiografias torácicas e ultrassonografiaabdominal.

Micoplasmas hemotrópicosOs micoplasmas hemotrópicos, também conhecidoscomo hemoplasmas e atualmente reconhecidos porcausarem infecção nos gatos são: o Mycoplasmahaemofelis (Mhf), o ‘Candidatus Mycoplasma haemo-minutum’ (Mhm) e o Mycoplasma turicensis (Mtc).Anteriormente designados por Haemobartonella felis,estes microrganismos são bactérias pequenas, gramnegativas que aderem à superfície dos eritrócitos, tendosido identificadas em todo o mundo. Recentemente, oMycoplasma suis, um hemoplasma suíno, foi descritocomo sendo capaz de invadir os eritrócitos e o mesmo éprovavelmente verdade no caso dos hemoplasmasfelinos, embora sejam necessários estudos adicionaispara confirmar esta afirmação (14). O modo de trans-missão destes organismos ainda precisa ser esclarecido.Foram sugeridos como possíveis vetores os artrópodes,especialmente as pulgas e, mais recentemente, foramdetectados na saliva o Mhm e o Mtc, sugerindo apossibilidade da transmissão através da mordedura(15,16). Os gatos machos com um modo de vida pre-dominantemente exterior apresentam maior probabili-dade de serem positivos para os hemoplasmas, confir-mando a possível contribuição das mordeduras natransmissão. São necessários estudos de transmissãoutilizando saliva infectada para determinar se este tipode transmissão pode ou não ocorrer.

A patogenicidade de cada uma das três espécies dehemoplasma parece variar. A Mhf é a espécie mais pato-gênica, causando anemia hemolítica severa, reticulosemarcada, normoblastose e, por vezes, leucopenia etrombocitopenia, podendo ser acompanhada de febre eicterícia, mesmo nos gatos imunocompetentes. Os gatosjovens parecem estar mais predispostos a desenvolverema doença severa. Os gatos saudáveis, não anêmicos,

raramente estão infectados com a espécie Mhf. Pelocontrário, e de um modo geral a Mhm é consideradanão patogênica ou apenas ligeiramente patogênica emgatos imunocompetentes. A Mhm infecta aproximada-mente 15 a 25% da totalidade dos gatos, e porque aMhm é com frequência encontrada tanto em gatos nãoanêmicos como gatos anêmicos, devem ser procuradasoutras possíveis causas de anemia em gatos anêmicoscom teste positivo para a Mhm, uma vez que a suapresença pode ser mera coincidência. Pode serobservada uma anemia severa nos gatos imuno-deprimidos que são infectados com a estirpe Mhm, talcomo sucede com os gatos infectados concomitan-temente com FeLV. A verdadeira patogenicidade da Mtcnão foi ainda bem estabelecida, embora pareça tambémser muito menos patogênica que a Mhf nos gatos infec-tados naturalmente (17). É menos prevalente doque a Mhm e, na maioria dos estudos, de prevalênciasemelhante à da espécie Mhf (Tabela 6). Em algunsgatos podem ocorrer co-infecções com múltiplasespécies de hemoplasmas (17-21).

O diagnóstico da hemoplasmose é feito com base noexame citológico de esfregaços sanguíneos e PCR, ouambos. Utilizando o microscópio óptico, a Mhm émuito pequena (0,3μm) e difícil de identificar. A Mhf

Figura 3.Citologia de um aspirado da medula óssea evidenciado leucemia,aplasia eritróide, displasia granulocítica e aumento da eosino-filopoiese em gato anêmico suspeito de infecção por FeLV(cortesia do Dr. Amir Kol).




surge como pequenos corpos cocóides basofílicos (0,3-0,6μm) na superfície dos eritrócitos, formando porvezes curtas cadeias de organismos, embora nemsempre ser possível diferenciar a Mhm e a Mhf com basena avaliação de esfregaços sanguíneos, através do

microscópio óptico (Figura 4). A Mtc foi recentementedescoberta na Suíça e há estudos que sugerem queapresenta uma distribuição mundial. Os níveis debacteremia com a Mtc são muito inferiores aos descritospara as espécies Mhm e Mhf, e a espécie Mtc nunca foiidentificada em esfregaços sanguíneos, mesmo emestudos envolvendo infecções experimentais. A sensibili-dade da avaliação citológica dos esfregaços sanguíneospara o diagnóstico da hemoplasmose é reduzida, cercade 30%, uma vez que os organismos corados podemestar ausentes nos esfregaços sanguíneos, mesmo no casode gatos severamente anêmicos. O precipitado decorante e os artefatos resultantes da secagem podem serconfundidos com hemoplasmas, resultando em baixaespecificidade. Os testes PCR para a detecção de DNAde hemoplasmas em amostras sanguíneas variam nasua capacidade de detecção e identificação dediferentes espécies, por isso, é melhor o clínico consultaro laboratório com que normalmente trabalha de formaa determinar as espécies identificadas. A detecção deMhf tem maior relevância num gato anêmico que adetecção de Mhm. Os ensaios de PCR em tempo realforam desenvolvidos por uma série de pesquisadorespara detectarem especificamente a Mhm, Mtc ou Mhf, eestão disponíveis em determinados laboratórios dediagnóstico na Europa e nos Estados Unidos. Estes ensaiossão também capazes de uma quantificação aproximadada infecção num gato em particular, o que contribuiupara uma maior compreensão da patogênese destas

Tabela 6. Prevalência mundial das espécies de hemoplasma que infectam os gatos, determinado através dautilização da metodologia de PCR em tempo real (17-21).

Localizaçãogeográfica

Reino Unido

Reino Unido

África do Sul

Austrália

Suíça

Norte da Itália

Reino Unido

Reino Unido

Amostragem da população

1585 gatos doentes

426 gatos doentes e saudáveis

69 gatos suspeitos de apresentarhemoplasmose

147 majoritariamente gatos doentes

713 gatos doentes e saudáveis

307 gatos anêmicos e nãoanêmicos

263 gatos doentes

310 gatos com possívelhemoplasmose

Mycoplasmahaemofelis

2,8

1,6

14,5

4,8

1,5

5,9

0,5

4,8

Mycoplasma turicensis

1,7

2,3

26,1

10,2

1,3

1,3

0,5

6,1

‘CandidatusMycoplasma

haemominutum’

11,2

17,1

37,7

23,8

10,0

17,3

16,0

23,5

Prevalência (%)

Figura 4.Esfregaço sanguíneo de um gato anêmico evidenciando osorganismos Mycoplasma haemofelis (setas).



infecções nos gatos.

O tratamento da hemoplasmose envolve a utilização dedoxiciclina (10mg/kg, PO, SID), durante pelo menos 2semanas. Os gatos que não toleram a doxiciclina devemser tratados com enrofloxacina como alternativa. As trans-fusões sanguíneas também podem ser necessárias. Otratamento concomitante com prednisona, para tratara anemia hemolítica imunomediada secundária, écontroversa e deve ser evitada se possível, uma vez queos glicocorticóides apresentam o potencial de reativarinfecções latentes por hemoplasmas. Embora a anemiase resolva em gatos tratados, a maioria dos gatospermanece infectado de forma latente e a doença podereaparecer após imunossupressão ou doençaconcomitante. Os antimicrobianos parecem ser menoseficazes na redução da carga dos organismos em gatosinfectados com Mhm (22). Recentemente, a Mhf foiidentificada no Brasil através de PCR num pacienteHIV-positivo com anemia e que estava também co-infectado com Bartonella (23). Deste modo, estes organis-mos parecem apresentar o potencial de infectar humanos.A extensão e relevância da infecção humana com hemo-plasmas ainda não foi determinada.

Infecção viral por peritoniteinfecciosa felina (PIF)O vírus da peritonite infecciosa felina causa vasculiteprogressiva piogranulomatosa sistêmica, que mais

frequentemente infecta gatos jovens e de raça (Figura5). O coronavírus entérico felino relativamenteavirulento é considerado capaz de adquirir mutaçõesque lhe permitem infectar e replicar nos macrófagos, oque em gatos geneticamente susceptíveis podeconduzir a superprodução de citocinas pró-inflamatórias e desenvolvimento de peritonite infecciosafelina. Nos gatos com PIF pode se desenvolver anemialeve a moderada. Mais frequentemente os gatosapresentam anemia leve não-regenerativa provavel-mente relacionada com doença inflamatória. Umaanemia mais severa pode resultar da hemorragiasecundária a coagulopatias, que por sua vez são resul-tantes de falha hepática e/ou de trombocitopenia. Podeocorrer anemia hemolítica imunomediada secundária,como resultado de alteração da regulação imunológicainduzida pelo vírus, ou aumento da destruição deeritrócitos, resultado de lesão microangiopática doseritrócitos, como consequência da vasculite generali-zada. O diagnóstico de PIF permanece um desafio, umavez que não existe nenhuma mutação que diferencieo coronavírus entérico felino avirulento da formavirulenta do vírus da peritonite infecciosa felina. Aresposta sorológica à infecção é similar para cadaorganismo. Pode ser utilizada a técnica de PCR paradetectar o coronavírus felino em tecidos, mas o corona-vírus entérico felino pode ser encontrado em tecidosnão entéricos e no sangue de gatos saudáveis. Assim, osresultados positivos de PCR não se correlacionam

Figura 5.Lesões piogranulomatosas no rim de um gato com PIF (cortesia da Dra. Megan Jones).




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REFERÊNCIAS

necessariamente com a existência de PIF. Emboraum novo ensaio de PCR para a detecção do mRNAdo coronavírus felino no sangue periférico tenhasido inicialmente considerado como sendo sensívele específico para o diagnóstico de PIF (24), umapublicação recente proveniente da Turquia, utilizandoensaio semelhante, descreveu resultados positivos nosangue de 14 de 25 gatos saudáveis, sugerindo que taisensaios podem não ser específicos para o diagnósticode PIF (25). Atualmente, o diagnóstico depende de

uma combinação de alterações clínicas, da exclusãode outras causas possíveis e, idealmente, dademonstração de características histopatológicas emtecidos, na sequência de biópsia ou de necrópsia.Presentemente, a base do tratamento implica arealização de cuidados paliativos e de terapiaglicocorticóide. Continuam as investigações de forma aidentificar outros antivirais e/ou imunomoduladoresque possam apresentar eficácia para o tratamento destadoença progressiva e fatal.




Acolangite felina é uma doença relativamentefrequente em gatos e é muito diferente dasdoenças hepáticas que se observam nos cães. O

tratamento pode ser um pouco confuso, especialmentese não se tiver a certeza de qual é exatamente a causasubjacente da doença. Este artigo pretende fazer umarevisão geral da classificação da colangite, considerar ossinais clínicos e as opções de diagnóstico disponíveis, eolhar para a abordagem prática do tratamento de gatoscom colangite.

Definição e classificaçãohistopatológica A colangiohepatite felina foi recentemente designadapor colangite felina e subclassificada em três condiçõeshistopatológicas pelo Grupo de Padronização Hepáticado WSAVA.

1. Colangite neutrofílica (previamente designada porcolangite/colangiohepatite supurativa ou exsudativa);

2. Colangite linfocítica (anteriormente designada porcolangiohepatite linfocítica, hepatite portal linfocíticaou colangite não-supurativa);

3. Colangite crônica associada a parasitas hepáticos(Opisthorchiidae).

Além de doença hepática, os gatos com colangitepodem também apresentar pancreatite e distúrbiosgastrintestinais concomitantes, consistentes com tríadefelina. Um estudo Americano em 1996 demonstrouque 80% dos gatos com doença hepática apresentavamdoença inflamatória intestinal concomitante e que50% evidenciava sinais de pancreatite. Para efeito dopresente artigo, iremos considerar a colangite comouma condição isolada. No entanto, o clínico deve ter em mente o envolvimentofrequente destes outros órgãos e consultar os artigosrelevantes para o tratamento adequado.

Colangite neutrofílicaAcredita-se que a colangite neutrofílica possa constituiruma infecção ascendente do trato gastrintestinalpodendo, por isso, estar mais frequentemente associadaa pancreatite. É mais comum em gatos idosos. Histo-logicamente, são observados neutrófilos no lúmen biliare/ou epitélio biliar. As áreas portais podem tambémestar afetadas por edema e inflamação neutrofílica. Adoença pode difundir-se de modo agudo para o parên-quima e causar abscedação; na sua vertente crônica,pode ser observado um infiltrado inflamatório mistonas áreas portais, ocasionalmente com fibrose e prolifera-ção do ducto biliar. A doença pode estar, por vezes,associada a estase biliar (causando icterícia) devido ainflamação e não tanto a obstrução.

Colangite felina

Allison German, BVSc, MSc, PhD, MRCVSUniversidade de Liverpool, Hospital Universitáriode Pequenos Animais, RU A Dra German formou-se em 1997 na Universidade deBristol. Desde então tem trabalhado em clínicasparticulares. Completou o mestrado em Saúde deAnimais Selvagens, obteve o seu doutorado emretrovírus felinos e trabalhou como cientista pós-doutorada em doenças infecciosas zoonóticas tropicais.Nos últimos 3 anos, trabalha como oradora para aProtecção dos Gatos em Medicina Felina daUniversidade de Liverpool.

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Os sinais clínicos incluem letargia, pirexia, anorexia eicterícia (variável) (Figura 1). Ocasionalmente, os gatospodem demonstrar dor abdominal. Os indicadores dediagnóstico incluem a elevação da fosfatase alcalina, daalanina transferase e da gama glutamil transferase;hiperbilirrubinemia e elevação dos ácidos biliares séricos.Em alguns casos, pode observar-se uma neutrofilia comdesvio à esquerda. O exame ultrassonográfico poderevelar o espessamento da vesícula biliar e a existênciade lama biliar, mas por vezes não existe nenhumaalteração ultrassonográfica, sendo considerado normal(Figura 2). Ocasionalmente, o fígado pode apresentar-se hiperecogênico. Se existir estase biliar, o ductocomum pode encontrar-se proeminente ou distendido.Simultaneamente, pode ocorrer colelitíase, comocausa ou consequência de obstrução biliar. O diagnósticodeve ser baseado na aspiração biliar (guiada porultrassonografia) e na cultura. Uma biópsia hepáticaajuda a confirmar o diagnóstico. Geralmente, estãoenvolvidas bactérias de origem gastrintestinal nacolangite neutrofílica, ex. E. coli, Pseudomonas spp. ouEnterococcus spp. A cultura do tecido hepático rara-mente fornece um resultado positivo. Como oorganismo infectante provavelmente ascendeu do tratogastrintestinal, deve ser utilizado um bom fármaco delargo espectro, que tenha um efeito bactericida e queseja eficaz contra organismos anaeróbios. Osantibióticos devem ser preferencialmente excretadospela bile e possuir um metabolismo hepático mínimo.

Enquanto se aguardam os resultados da cultura e doteste de sensibilidade, a amoxicilina combinada com oácido clavulânico são uma boa escolha inicial.Alternativamente, podem ser utilizadas cefalosporinasou fluoroquinolonas combinadas com metronidazol. Otratamento deve ser continuado durante 4 a 6 semanas,no mínimo. O ideal é repetir a cultura biliar, após aantibióticoterapia, de modo a garantir a resolução dainfecção. Contudo, raramente é feito na prática clínica,devido à necessidade de sedação ou anestesia geral.Além disso, o risco de derrame biliar, como complicaçãopotencial da aspiração, ultrapassa os benefícios desteprocedimento, a menos que haja indicação e que ainfecção seja refratária ao tratamento. De modoocasional, nos casos refratários ou recorrentes, aduração do tratamento antibiótico pode necessitar serprolongada. Geralmente, estes casos apresentam bomprognóstico, particularmente se o tratamento foriniciado de forma precoce. Os casos mais severospodem desenvolver fibrose.

Nos casos com estase biliar, apesar do tratamentoantibiótico, devido a inflamação acentuada, pode serindicada uma dose baixa de prednisolona de 1mg/kg,SID. Nos casos de obstrução biliar, pode ser indicada acolecistoduodenostomia, caso o tratamento médico nãoresolva a condição. No entanto, este procedimentoestá associado a fraca recuperação e deve apenas serconsiderado como último recurso.

O prognóstico dos casos não complicados é razoavel-mente favorável, tendo um estudo apresentado tempomédio de sobrevivência de 29 meses. A existênciaconcomitante de pancreatite ou de doença inflamatóriaintestinal pode tornar a escolha do tratamento maiscomplexa, sendo o prognóstico menos favorável nestescasos. Os casos que envolvam a intervenção cirúrgicaapresentam, obviamente, prognóstico reservado.

Colangite linfocíticaA colangite linfocítica é caracterizada por perfilhistopatológico crônico, que progride ao longo demeses a anos, e que pode ter um início clinicamentesilencioso. É mais comum em gatos jovens e nos Persas.A patofisiologia subjacente é desconhecida, embora sesuspeite de um processo imunomediado. Alternativa-mente, pode ocorrer associada a infecções, como ainfecção causada por espécies do tipo Helicobacter.Histologicamente são observados pequenos linfócitosnas zonas portais. Podem também estar presentes fibro-se portal e proliferação do ducto biliar com infiltração

Figura 1.Gato com mucosas ictéricas e com sonda nasoesofágica. Aicterícia é observada na superfície interna do pavilhão auriculare na conjuntiva.

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de células plasmáticas e eosinofílicas; a fibrose pode serextensa. Devido o trato biliar encontrar-se inflamado eanormal, há uma maior susceptibilidade para adquiririnfecções secundárias de origem gastrintestinal, fatoque pode conferir um perfil inflamatório celular misto(Figura 3).

Sinais clínicosOs sinais clínicos podem incluir letargia, inapetência,vômito, perda de peso, distensão abdominal devido aefusão abdominal, presença de margens hepáticas palpá-veis e icterícia (variável). No entanto, o gato pode estarpouco debilitado face ao seu perfil diagnóstico e podeapresentar polifagia. Os principais diagnósticosdiferenciais são o linfoma de pequenas células de fracadefinição, obstrução extra-hepática do ducto biliar eperitonite infecciosa felina.

Indicadores de diagnósticoOs indicadores de diagnóstico incluem hipergama-globulinemia, aumento das enzimas hepáticas, hiper-bilirrubinemia, aumento dos ácidos biliares séricos,linfopenia e, por vezes, neutrofilia ligeira e anemia. Aultrassonografia demonstra a presença de hepatomegaliacom aumento difuso da ecodensidade e distensão dosductos biliares intra e extra-hepáticos (dependendo decada caso em individual e da sua cronicidade). Umabiópsia hepática permite determinar o diagnóstico.

TratamentoA administração de corticosteróides tem sido tradicional-mente considerada como sendo o tratamento primário,tanto na redução da inflamação e, por consequência, dalesão imunomediada do fígado, como na proteçãocontra o desenvolvimento de fibrose. Os gatos nãodesenvolvem fibrose no mesmo grau de extensão que oscães, mas continua a ser uma possível e indesejadacomplicação da doença crônica ou severa. As doses deprednisolona de 1 a 2mg/kg BID, devem ser descon-tinuadas lentamente, durante um período de 6 a 12semanas, de acordo com a severidade do caso. Se existirpancrea-tite concomitante, a autora prefere a utilizaçãoda menor dose do intervalo de dosagem. Foramindicados outros fármacos imunossupressores e anti-fibróticos, mas a sua utilização não é difundida em todoo mundo e existe pouca informação que sustente asua eficácia. É aconselhada a administração deantibióticos durante as primeiras quatro semanas,utilizando amoxicilina potencializada como tratamentode precaução para infecções secundárias. O ácidoursodesoxicólico na dose de 10 a 15mg/kg, PO, SID oudividido BID, ajuda a suprimir a resposta inflama-

tória e a aliviar a obstrução biliar. Este fármaco foi uti-lizado como tratamento primário único (na sequênciade um estudo na Universidade de Utrecht, o qualdemonstrou a ausência de benefício da administração decorticóides na sua população de estudo) ou comotratamento adjuvante. Foi descrito um tempo médio desobrevivência de 37 meses para gatos com colangitelinfocítica.

Colangite crônica associada a parasitas hepáticos A colangite crônica associada a parasitas hepáticos foidescrita em gatos em áreas endêmicas (Europa, Américas,Ásia, Sibéria). O Metorchis albidus foi observado noNorte da Europa e o Opisthorchis felineus por toda aEuropa. De um modo geral, não existe esta condição noReino Unido, no entanto, a possibilidade de colangitecrônica associada a parasitas deve constar como diagnós-tico diferencial no caso de gatos que tenham viajadoatravés de zona endêmica. A doença é adquirida atravésda ingestão de caracóis, lagartos ou peixe cru (hospe-deiros intermediários). As principais observaçõeshistológicas são a existência de ductos biliares dilatadoscom projeções papilares, bem como fibrose periductal eportal. Os parasitas e os ovos de parasitas hepáticos nemsempre são observáveis. A condição pode progredir paracarcinoma colangiocelular. O diagnóstico é realizadoatravés da demonstração de existência de ovos deparasitas nas fezes e por biópsia hepática. Um exemplode tratamento é o praziquantel na dose de 20mg/kg, POou SC, SID durante três dias (fora das recomendações de

COLANGITE FELINA

Figura 2. Imagem ultrassonográfica da vesícula biliar de um gato comcolangite. A parede da vesícula biliar (GBW) apresenta-seespessada e verifica-se a existência de lama ecogênica (ES)na bile.

GBW

ES

referência).



Amostragem hepáticaAspirações por agulha fina guiadaspor ultrassom Estes aspirados são de valor diagnóstico limitado nacolangite, uma vez que não é possível avaliar a arquite-tura hepática. No entanto, nos casos de suspeita decolangite neutrofílica, pode ser de valor inestimávelrealizar a aspiração de bile para proceder a cultura.Também, podem ser interessantes para o diagnósticopor permitir a diferenciação de lipidose hepática. Existesempre o risco de hemorragia. Assim, como precaução,devem ser realizados os perfis de coagulação e aadministração de vitamina K (ver abaixo). Caso ocorraderrame a partir do local de aspiração, o risco deperitonite com bile é reduzido. Algumas sugestões parareduzir ainda mais este risco incluem a aspiração davesícula biliar a partir do tecido hepático que, destemodo, ajuda a selar e a drenar por completo a vesículabiliar.

Biópsia por agulha grossa ou Tru-cutguiadas por ultrassom Estas biópsias são muito úteis em animais doentes ougeriátricos e quando uma celiotomia exploratória envolvemaior precaução. No entanto, deve ter-se bastante cui-dado ao interpretar um diagnóstico, uma vez que asamostras são relativamente pequenas e pode falhar odiagnóstico correto. Recomenda-se condução cuida-dosa através de ultassonografia de forma a evitar a vas-

culatura hepática. A utilização de dispositivos automá-ticos de biópsia deve ser evitada devido à elevada taxade mortalidade observada em gatos, resultante do intensotônus vagal e choque. É preferível o sistema de agulhasemi-automática. De modo a minimizar o risco dehemorragia pós-biópsia, deve ser realizado um perfil decoagulação e uma administração de vitamina K durantetrês dias, como medida preventiva (ver abaixo).

Biópsia cirúrgicaA biópsia cirúrgica é o método definitivo para aavaliação da histopatologia do fígado, o que permiteigualmente o exame direto do fígado e da árvore biliar.Além disso, como é comum a ocorrência concomitantede pancreatite e/ou doença gastrintestinal, tambémpermite a realização de múltiplas biópsias de órgãospotencialmente afetados. O ducto biliar pode tambémser abordado para desobstrução, através de ligeirapressão da vesícula biliar. Um problema que se coloca éa realização desta técnica em paciente debilitado, comcicatrização reduzida e potencial coagulopatia. Noperíodo pós-operatório, devem ser monitoradas asproteínas séricas, pois a presença de hipoproteinemiapode complicar a cicatrização, bem como o peso cor-poral e a distensão abdominal, devido ao risco dedesenvolvimento de peritonite.

Biópsia assistida por laparoscopia É menos invasiva que a celiotomia exploratória e per-mite exame direto do fígado e do trato biliar. No en-tanto, a biópsia de múltiplos órgãos por esta técnicapode ser difícil, necessitando de veterinário com expe-riência em equipamento de laparoscopia.

Outras doenças hepáticas em gatos a serem consideradascomo diagnósticos diferenciais Lipidose hepática, hepatopatia tóxica aguda, peritoniteinfecciosa felina, hipertiroidismo, toxoplasmose, barto-nelose, hepatite reativa inespecífica, amiloidose, shuntporto-sistêmico, displasia microvascular, obstrução biliarextra-hepática, neoplasia (carcinoma do ducto biliar,carcinoma hepatocelular, linfoma), cistadenoma biliar eneoplasia metastática.

Suporte hepático geralAlém dos tratamentos evidenciados acima, o gato podebeneficiar dos seguintes tratamentos de suporte ouadjuvantes.

Fluidoterapia endovenosa e suplementação de eletrólitos

COMO TRATAR...

Figura 3. Histologia de biópsia hepática obtida por cirurgia de um gatocom tríade felina. Verifica-se a existência de hiperemia ligeira,vacuolização hepatocelular moderada (HVC) (consistente comum nível leve a moderado de lipidose hepática) e um pequenoacúmulo de bilirrubina (BA), bem como rolhões biliaresdispersos (indicando estase biliar). Observa-se infiltração celularmista (MCI) moderada portal (linfocítica e neutrofílica) ecolangite.

BA

MCI HCV



A escolha dos fluídos e dos suplementos deve ser feitacom base nos perfis de eletrólitos. Devem ser utilizadoscristalóides para a reidratação e suporte durante operíodo inicial. Se o gato apresentar disfunçãohepática mais avançada ou se desenvolver cirrose, podeocorrer hipoproteinemia. Nestes casos (que são normal-mente ascíticos) é recomendado o tratamento comcolóides em doses até 20ml/kg, SID.

Vitamina KO fígado é responsável pela produção de fatores decoagulação; quando a sua função se encontra compro-metida, existe o risco de coagulopatia. Quando hácolestase, a absorção de vitamina K intestinal encontra-se comprometida, o que agrava ainda mais o problema.A vitamina K pode ser administrada como medida deprevenção quando o tempo de protrombina se encontraprolongado ou antes de aspiração ou biópsiahepáticas. A dose recomendada é de 0,5mg/kg, BID,durante 3 dias via SC. A eficácia do tratamento deveser monitorada através da realização de perfis decoagulação repetidos.

S-adenosil metionina (sAMe)A sAMe é um nutracêutico conhecido por repor os níveisde glutationa, ajudando a reduzir a lesão oxidativa.Além disso, aumenta os níveis de cistina e de taurina,aminoácidos que auxiliam na conjugação dos ácidosbiliares e são citoprotetores. Os gatos devem receberentre 50mg (< 5kg) a 100mg (> 5kg), SID.

SilimarinaA silimarina é uma substância ativa extraída do Silybummarianum. Exerce um efeito hepatoprotetor, através doaumento dos níveis intracelulares da superóxido dismu-tase e, assim, ajuda na neutralização dos radicais livres.A silamarina pode ser obtida em preparações conjuntascom sAMe.

ColeréticosOs coleréticos estão indicados se existir estase biliar semevidência de obstrução extra-hepática do ducto biliar. Oácido ursodesoxicólico reduz a proporção de ácidosbiliares hidrofóbicos no conjunto total de ácidos biliares,o que, por sua vez, reduz os efeitos tóxicos sobre oshepatócitos e reduz a viscosidade da bile, ajudandoassim no fluxo biliar. A dose recomendada é de 10 a15mg/kg, PO, SID, ou dividida BID.

DietaÉ aconselhável a administração de dieta equilibrada, com

proteína de elevada qualidade, exceto se o gatoapresentar sinais de encefalopatia hepática. Esta últimararamente ocorre com a colangite, entretanto, em casoscrônicos severos, deva ser considerado como diagnós-tico diferencial em gatos que apresentem sinais neuroló-gicos. Dieta específica para as afecções hepáticas NÃOestá indicada, a menos que o gato se encontre numa fasefinal da doença hepática.

Colocação de tubos de alimentação Pode ser necessária a colocação de sonda naso-esofágica ou de esofagostomia caso exista anorexiaprolongada. Se o gato se encontrar anorético durantemais de três dias, devem ser adotados procedimentosativos quanto à suplementação nutricional. Se o gatoapresentar náuseas, os estimulantes do apetite não sãoeficazes. É preferível realizar o suporte nutricional dogato durante o tempo de resolução da doença e depoisentão utilizar estimulantes de apetite antes da remoçãoda sonda de alimentação.

Anti-eméticosOs anti-eméticos estão indicados em caso de náuseas ouvômito nos gatos. Atualmente foi testado em gatos omaropitant, tendo sido recomendada uma dose de1mg/kg, SID, SC. No entanto, pode ser aconselhávelmetade da dose, uma vez que o fármaco é metabolizadono fígado e, por isso, é provável que apresente um tempode semi-vida prolongado em pacientes com colangite.Também, pode ser benéfica a infusão com metoclo-pramida na dose de 1 a 2mg/kg, SID. Além disso, esta éainda pró-cinética, o que é benéfico se o pacienteapresentar íleo paralítico. Toda a infusão de metoclo-pramida deve ser protegida da luz. Mais recente-mente, foi sugerido o uso do mirtazapine, umantidepressivo adrenérgico e serotonérgico, pelos seusefeitos anti-emético e estimulante do apetite. A dose éde 3,75mg por gato, PO, a cada 72h. Existe uma formasolúvel que é mais fácil de utilizar nos casos em que écolocada sonda para suporte nutricional. A dose deveser reduzida em 30% nos gatos com comprometimentorenal ou hepático. Deve ser monitorada a pressãoarterial, uma vez que o mirtazapine pode causarhipertensão. Nenhum destes fármacos se encontralicenciado como anti-emético nos gatos, devendo seuuso ser cuidadoso de modo a respeitar o efeito emcascata e avisar o proprietário que os fármacos serãoutilizados para efeitos não prescritos em bula.Recomenda-se que o proprietário assine um termogarantindo consentimento e compreensão do caso.

COLANGITE FELINA



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Estimulantes do apetiteOs estimulantes do apetite devem ser apenas utili-zados quando o gato se apresentar estabilizado. Aciproheptadina é um anti-histamínico com efeitosanti-serotonina, sendo recomendada a dose de 0,1 a0,5mg/kg, PO, TID-BID, demorando cerca de trêsdias para atingir um nível terapêutico. Algunsproprietários descrevem que os gatos apresentamanorexia quando a dose é descontinuada de modorepentino, assim, deve ser respeitado um período dedescontinuação do tratamento. Os efeitos secundáriosdescritos incluem letargia ou agitação. O mirtazipine(ver acima) pode ser utilizado na dose de 3,75mg, porgato, a cada 72h.

DiuréticosSe nos casos de colangite linfocítica avançada o nível deascite causar complicações como desconforto, anorexia,constipação ou alterações na pressão sanguínea (devidoa efeitos de pressão), deve ser considerado um diuré-tico poupador de potássio, como a espironolactona.Alternativamente, pode também recorrer-se à adminis-tração de um diurético de alça como a furosemida, desde

que utilizado com precaução. No entanto, é raro que sejanecessário adicionar um diurético no protocolo detratamento e é mais provável que acabe por causar aindamais desidratação e desequilíbrio eletrolítico quepropriamente resultar benefício.

SumárioA colangite felina é um distúrbio relativamente comumnos gatos e existe grande variedade de opções detratamento. A escolha da melhor opção depende daobtenção de diagnóstico rigoroso. O diagnóstico éconseguido através da combinação dos sinais clínicos edos testes de diagnóstico, sendo o método definitivo abiópsia hepática. Quando diagnosticado precocemente,o prognóstico é geralmente favorável, podendo mesmoexistir exemplos de casos recompensadores para setratar. A possibilidade de doença pancreática ou gas-trintestinal concomitante deve ser sempre pesquisadadevido à sua elevada frequência no gato.

LEITURA ADICIONAL

COLANGITE FELINA



Dia 0 D4 D6 D12 D20 D24

Dia 0 D4 D6 D12 D20 D24

IntroduçãoA Supersaturação Relativa, RSS (Relative SuperSaturation), é um método que avalia o risco de forma-ção de cristais urinários com base no nível de saturaçãode sais de fraca solubilidade, tais como o oxalato decálcio e a estruvita. É o método mais utilizado em huma-nos e foi validado para a urina de cães e de gatos (1).

Trabalhos recentes no nosso laboratório, bem como noCentro WALTHAM de Nutrição Animal, sugerem que opH urinário, por si só, não permite avaliar o risco deformação de cristais no trato urinário dos cães e dosgatos. No nosso centro de pesquisa foi desenvolvido ummétodo in vitro (2) para determinar o potencial dedissolução da estruvita na urina dos gatos (Figura 1). Oprotocolo realizado inicialmente comparou diversasamostras de urina com diferentes valores de RSS ede pH. O objetivo deste estudo subsequente foi o decomparar diretamente os efeitos do pH e da RSS nopotencial de dissolução da urina.

Materiais e métodosNo total, foram obtidas quatro amostras de urina comdiferentes valores de RSS e de pH de gatos alimentadoscom dietas comerciais secas e completas, formuladaspara a dissolução da estruvita. Para cada amostra deurina foram determinados o volume urinário, o pH, adensidade específica e as concentrações de 10 solutos(Ca, Mg, Na, K, NH4+, fosfato, citrato, sulfato, oxalato,ácido úrico). Com base nestes dados, foi calculada asupersaturação relativa urinária (RSS) para a estruvita(fosfato amônio magnesiano) utilizando o softwareSUPER SATTM. Foram selecionados quatro grupos decálculos urinários, de modo a garantir a homogeneidadedo peso e da forma, para se proceder à comparação daurina A e B (comparação da RSS) e à comparação daurina C e D (comparação do pH) (Tabela 1).

ResultadosQuando se comparam as dietas que induzem o mesmopH urinário, quanto mais baixa for a RSS para a

Ingrid van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al. Royal Canin, Centro de Investigação, Aimargues, França

RSS é melhor indicador de dissolução de estruvita

que o pH urinário

Zona sub-saturada• ausência de cristalização

• dissolução de cristais

Figura 1.A dissolução in vitro de cálculos de estruvita demonstrou a existência de diferentes cinéticas de dissolução de acordo com o pH e a RSS urinários.

Escala da RSS para a estruvita

7,30 Dieta 1 (pH 7,4)

Zona de supersaturação instável• cristalização espontânea

• rápida formação de cristais

Zona de supersaturação metastável• ausência de cristalização

• formação de cristais com núcleo

0,45 Dieta 2 (pH 6,27)

0,19 Dieta 3 (pH 6,18)

2,5

1



1. Robertson WG, et al., J Nutr 2002; 132: 1637-1641. 2. Tournier C, et al., Abstract European Veterinary ConferenceVoorjaarsdagen 2007, pp. 253.

pH=pH=

estruvita, mais rápida é a taxa de dissolução. Com adieta B, o processo de dissolução completo demorou50% mais tempo, quando comparado com a dieta A(Figura 2). As cinéticas da dissolução das urinas C e Dforam idênticas, apesar das diferenças no pH urinário(6,3 para a urina C e 6,5 para a urina D) (Figura 3).

ConclusãoQuando a RSS é <1 (zona sub-saturada), a urina dissolveos cálculos de estruvita de modo eficiente e quanto maisbaixa for a RSS mais rapidamente ocorre a cinética dadissolução. Além disso, os resultados deste estudodemonstraram que o pH isoladamente não permite umboa predição da cinética de dissolução da urina e que aRSS é claramente um melhor indicador.

RSS É MELHOR INDICADOR DE DISSOLUÇÃO DE ESTRUVITA QUE O PH URINÁRIO

REFERÊNCIAS

pHurinário

6,1

6,1

6,3

6,5

Urina A

Urina B

Urina C

Urina D

Tabela 1.Características das urinas A, B, C e D e osrespectivos cálculos urinários de estruvita

Aspecto macros-cópico dos cálculos

de estruvitaselecionados

Ver A na fotografia

Ver B na fotografia

Ver C na fotografia

Ver D na fotografia

Peso doscálculos deestruvita (mg)

230,4

230,2

103,4

100,3

RSS para

estruvita

0,2

0,4

0,45

0,45

Figura 3.

Perda de peso cumulativa dos cálculos urinários obtidodurante o processo de dissolução in vitro com a urina C e D.

Perda de peso cumulativa dos cálculos (%)

RSS=0,456,3 6,5

Número de dias

Perda de peso cumulativa (%)

Figura 2.

Perda de peso cumulativa dos cálculos urinários obtidadurante o processo de dissolução in vitro a partir de urinaobtida com as dietas A e B.

Perda cumulativa de peso dos cálculos (%)

Dieta BpH 6,1RSS=0,4

Dieta ApH 6,1RSS=0,20

Número de dias

Perda de peso cumulativa (%)


AMOSTRAGEM MICROCAPILAR

É realizada uma ligeira contenção com o animal numa posição natural econfortável. É colocada uma mão nahorizontal sob o pescoço de modo acontrolar os movimentos da cabeça,enquanto a outra mão segura o cotovelo:com o polegar a exercer pressão sobre aveia e os outros dedos a ajudar nacontenção do animal.

Um algodão bem embebido em álcool a 70º é aplicado no local destinado àpunção venosa. O pêlo é tosquiado demodo a se individualizar bem a veia.

A veia cefálica torna-se facilmente visívelsob a pele através do efeito combinadoda compressão e do procedimento depreparação anteriormente descrito.

As articulações do cotovelo e do carpo domembro anterior preparado são mantidasem posição horizontal. A veia cefálica épuncionada com uma agulha hipodérmicade diâmetro reduzido (0.5 x 16mm; 25G x5/8”: cor-de-laranja). O sangue venososurge na ampola da agulha.

A extremidade livre do tubo capilar écolocada em contacto com o sangueexistente na ampola da agulha. O tubocapilar começa a encher-se. O eixolongitudinal do tubo deve ficarpraticamente horizontal.

O tubo continua a encher-se. A taxa deenchimento é controlada pela inclinação do tubo. Quanto maior o ângulo, maisdepressa o tubo se enche. A inclinação do tubo deve ser a apropriada de modo a evitar o enchimento demasiado rápido (bolhas de ar dentro do tubo) ou o enchimento demasiado lento (o sangue falha o tubo).

O dispositivo é retirado no momentoexacto em que o sangue atinge aextremidade do tubo capilar. Emcondições normais são necessáriosapenas alguns segundos para enchero tubo capilar. A agulha é removida.O assistente exerce uma ligeiracompressão sobre a veia, utilizandopara o efeito um pouco de algodãosob o dedo polegar durante cerca de3 minutos, e enquanto continua aconter o animal.

O dispositivo é colocado direito sobreuma superfície plana, o sangue contidono tubo capilar migra por gravidadepara o recipiente de armazenamento.

A parte superior dodispositivo compostapelo primeiro travão e pelo tubo capilarintegrado é removida. O volume de sanguecontido no recipiente de armazenamento éefectivamente de 200μl.

©Fotógrafo: Jean-Claude Meauxsoone (+ agradecimentos aos Drs. B. Reynolds, Benjamin Maitre e Marie Segalen: ENVT, medicina interna).

O segundo travão é anexado ao topo do recipiente dearmazenamento, queé apropriadamentemarcado e depoisanalisado ou enviadopara um laboratóriode análise.

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