MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA

MICROBIOTA NORMAL DO CORPO MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANOHUMANO

PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA

INTERAÇÃO SER HUMANO E MICRORGANISMOS

Bactérias,

fungos,

vírus

1. Colonização transitória

2. Colonização permanente

3. Doença (processo patológico Lesão)

MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO

Alguns microrganismos de interesse médico produzem doenças

O que é M.N.C.H.?

sempreRaramente

Freqüentemente


- Quando se forma?

- Não é uniforme. Varia em:- Qualidade- Quantidade- Com a idade, alimentação, etc

- Importâncias Benéficas:

- Pode ser responsável por uma série de Doenças:

Microbiota Normal do Corpo Humano

- Importância Benéfica:

1. Produção de vitaminas K e do complexo B

2. Estimulo ao desenvolvimento das defesas imunológicas

3. Proteção dos intestinos X infecção por Salmonella

4. Proteção dos intestinos X colite pseudomembranosa (Clostridium difficile)

5. Proteção da pele X infecções microbianas

6. Proteção das mucosas X infecções microbianas



- Pode ser responsável por uma série de Doenças:

Chamadas de Infecções Endógenas

1. Quando deixam o seu sítio normal e migram para um novo local no corpo humano. (Ex. Cirurgias do trato gastrointestinal, perfurações intestinais)

2. Uso de antibióticos ou imunossupressores.

3. Pacientes na U.T.I.



Distribuição:

1. Pele: - Corynebacterium

- Propionibacterium (acnes)

- Streptococcus

- Staphylococcus epidermidis (90% das pessoas)

- Staphylococcus aureus - 10-40% das pessoas (pele)

- Peptococcus, Peptostreptococcus (outras)

- Micrococcus

- Fungos: Candida e Malassezia



Distribuição:

2. Orofaringe e Fossas Nasais

- Staphylococcus aureus - 50-70% das pessoas

- Corynebacterium

- Staphylococcus

- Streptococcus

- Corynebacterium



Distribuição:

3. Cavidade oral

- Numerosa e diversificada

(Ex. saliva – 108 bactérias/ml, placas dentais 1010 bactérias/ml

- Streptocococcus

- Neisseria

- Bacteroides

- Lactobacillus

-Fusobacterium

-Actinomyces

-Corynebacterium

Grande importância:

- Odontológica

- Medicina

- Endocardites- carie dentária

- doenças periodontais



Distribuição:

4. Aparelho Digestivo

- Estômago: número variado após as refeições- Cólons: 1010-1012 bactérias /grama de bolo fecal

- extremamente variada em espécies (Gram positivos, Gram negativos e anaeróbios)

- 1 aeróbia : 1.000 anaeróbias

- mais de 50% do peso das fezes

- importante papel de defesa

- são os mais importantes agentes de infecções endógenas



Estomago e duodeno: 101 – 103 UFC/ml. Lactobacillus, Streptococcus.Jejuno e Ileo: 104 – 108 UFC/ml. Lactobacillus, Bacteroides, Enterobacteriacea, Bifidobacterium,

Streptococcus, Fusobacterium.Cólon: 1010 – 1012 UFC / ml. Bacteroides , Clostridium, Bifidobacterium, Pseudomonas,

Streptococcus, Lactobacillus, Fusobacterium, Enterobacteriaceae, Staphylococcus




(103 bact/g)

(109 a 1011 bact/g)

(103 bact/g)

(106 a 108 bact/g)



Distribuição:

5. Conjuntiva

Microbiota varia com a idade, pH, secreção hormonal:

6. Vagina

7. Uretra

Normalmente estéril

- Staphylococcus epidermidis

- Corynebacterium

- Streptococcus faecalis

- Escherichia coli

- 1o. Mês, puberdade-menopausa ---- Lactobacillus de Doderlein

- infância, pós menopausa -------------- Corynebacterium, Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli


RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA NORMAL E O HOSPEDEIRO

Antagonismo microbiano: a microbiota normal pode beneficiar o hospedeiro prevenindo o crescimento excessivo de microrganismos nocivos – Competição.

Microbiota normal da vagina humana mantém pH local de 3,5‐4,5, impedindo crescimento excessivo de Candida albicans.

Intestino grosso: Bacteriocinas de E.coli no intestino grosso podem inibir

crescimento de patógenos como Salmonella e Shigella. Clostridium difficile – responsável pela maioria das

infecções intestinais que se seguem à terapia com antibióticos.

RELAÇÕES ENTRE A MICROBIOTA NORMAL E O HOSPEDEIRO

Patógeno oportunista: microrganismo que normalmente não causa doença em seu habitat normal ou em uma pessoa saudável, mas que pode causar em ambiente diferente.

E. coli, normalmente presente no intestino grosso, mas que em outros órgãos como bexiga, pulmão, pode causar infecções do trato urinário e respiratório, respectivamente.

Pneumocystis jiroveci : encontrado nos pulmões de pessoas saudáveis, pode ser causa de pneumonia em indivíduos imunodeprimidos (AIDS).

PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA Patogenicidade é capacidade de um microrganismo causar doença em

um hospedeiro vivo a despeito da ação de seus mecanismos de defesa. A virulência mede a intensidade da patogenicidade, ou seja, os

microrganismos patogênicos podem ser mais virulentos ou menos virulentos. A virulência está diretamente relacionada à patogenicidade de um microrganismo e é afetada por diversas variáveis tais como os seus mecanismos de patogenicidade, sua rota de entrada no corpo, o número de organismos infectantes e as defesas inatas e específicas do hospedeiro.

Para que uma infecção se estabeleça é necessário haver uma interação do patógeno com um tecido do hospedeiro nos níveis celular e molecular, de modo a permitir sua multiplicação in loco, seja através da colonização da superfície do tecido ou da invasão de suas células.

A patogenicidade é diretamente proporcional ao número de microrganismos infectantes multiplicado por sua virulência e inversamente proporcional à resistência do hospedeiro.

A patogenicidade pode ser expressa pela relação: Patogenicidade = número de microrganismos infectantes X virulência resistência do hospedeiro

COMO OS PATÓGENOS ULTRAPASSAM AS DEFESAS DO HOSPEDEIRO

• Cápsulas• Componentes da parede celular• Enzimas• Variação antigênica• Penetração no cito esqueleto das células

do hospedeiro


CÁPSULAS:Pode aumentar a virulência de certas bactérias:

Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Bacillus anthracis,Yersinia pestis.

COMPONENTES DA PAREDE CELULAR: Proteína M de Streptococcus pyogenes, resistente ao

calor e ao ácido.Ácido micólico da PC de Mycobacterium tuberculosis.Proteína Opa da membrana externa de de Neisseria

gonorrhoeae (auxilia na adesão).


ENZIMAS: Coagulase (Staphylococcus aureus): provoca a deposição de

fibrina sobre os cocos, protegendo-os da fagocitose, p.e. Infecções localizadas como pústulas.

Quinase (Streptococcus): dissolve os coágulos de fibrina formados pelo hospedeiro no local da invasão microbiana.

Hialuronidase (Streptococcus): degrada ácido hialurônico, um polissacarídeo que atua como cimento celular.

Colagenase (Clostridium): rompe a rede de colágenos que sustenta os tecidos, permitindo a disseminação do patógeno pelo corpo.


VARIAÇÃO ANTIGÊNICA: alteração dos antígenos de superfície da célula microbiana. N. gonorrhoeae – proteína Opa

PENETRAÇÃO NO CITOESQUELETO DAS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO:

Invasinas: proteínas de superfície que são produzidas após o contato com a célula hospedeira.

Promovem rearranjos nos filamentos de actina do citoesqueleto, formando prolongamentos do citoplasma que irão englobar o patógeno.

COMO OS PATÓGENOS LESAM AS CÉLULAS DO HOSPEDEIRO

1. Usando os nutrientes do hospedeiro

2. Por lesão direta da célula

3. Pela produção de toxinas


USANDO OS NUTRIENTES DO HOSPEDEIRO:Sideróforos: proteínas secretadas pelo patógeno, que

seqüestram ferro das proteínas transportadoras de ferro circulantes (lactoferrina, ferritina, hemoglobina).

Complexo ferro-sideróforo é absorvido por receptores específicos da superfície bacteriana.

POR LESÃO DIRETA:Patógenos intracelulares (vírus, alguns protozoários e

algumas bactérias) lisam células.E.coli, Salmonella, Shigella, N. gonorrhoeae: induzem

células hospedeiras à um tipo de fagocitose.


PRODUÇÃO DE TOXINAS:~ 220 toxinas bacterianas conhecidas.Podem produzir febre, diarréia, interromper a

síntese protéica, lisar células do sangue, causar espasmos, etc.

Existem 2 tipos: exotoxinas e endotoxinas.

EXOTOXINASProduto metabólico da célula em crescimento.Podem ser facilmente transportadas para locais

distantes da infecção.Fonte bacteriana: principalmente bactérias gram

positivas.Constituição protéica.Genes estão nos Plasmídios ou fagos.Pode ser convertida em toxóide para imunização:

inativação da toxina in vitro pela ação do calor ou agente químico (formol, iodo).

ENDOTOXINAS Porção lipídica (lipídeo A) do LPS da membrana externa da

parede celular. É liberada com a destruição da célula ou durante a divisão

celular. Fonte bacteriana: bactérias gram negativas. Dose letal necessária é maior que para as exotoxinas. Sintomas são os mesmos para os diferentes tipos: febre,

fraqueza, dores e choque. Não produz toxóides efetivos (não é facilmente neutralizada

pelas antitoxinas). Síntese dirigida por genes cromossômicos Estudada principalmente em E.coli, Shigella e Salmonella.

Ex.: febre tifóide, infecções do trato urinário e meningite meningocócica.

PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANAPATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA

ADERÊNCIA DA BACTÉRIA

MULTIPLICAÇÃO LOCAL

DISSEMINAÇÃO

CORRENTE SANGUÍNEA

ÓRGÃOS ALVOS BACTEREMIA

SISTEMA LINFÁTICO

BACTÉRIAS GRAM POSITIVASBACTÉRIAS GRAM POSITIVAS

Microbiologia Clínica

OBJETIVOSGeral:- Demonstrar ospatógenos existentesmais comuns e asformas para: identificar,

isolar e orientar tratamento.

Microbiologia ClínicaOBJETIVOSEspecíficos:- Demonstrar ascaracterísticas clínicasde cada microorganismo;- As formas de:identificação, bacterioscopia

e meios de culturautilizados.


Morfologia Bacteriana Parede celular- Peptideoglicano (se organiza em camadascom diferentes substâncias que variamsegundo o tipo de bactéria).- De acordo com a composição química daparede celular as bactérias são classificadasem:

Bactérias Gram-positivasBactérias Gram-negativasBactérias Álcool- Ácido Resistentes


Gram +


Gram -


GRAM + GRAM -

Microbiologia Clínica Classificação das bactérias de maiorinteresse clínico:

Aeróbios1. Cocos:• Gram + :Staphylococcus e Streptococcus• Gram - : Neisseria


Aeróbios2. Bacilos:• Gram + formadores de esporos: Bacillus;• Gram + não formadores de esporos: Listeriae Corynebacterium;• Gram - fermentadores de glicose: Proteus,Citrobacter, Edwarsiella, Escherichia, etc...


Aeróbios2. Bacilos:• Gram – não fermentadores de glicose:Acinetobacter, Pseudomonas;• Gram – miscelânea: Bordetella, Brucella,Haemophilus, etc• Gram variáveis: Gardnerella


Aeróbios2. Bacilos:• Álcool-ácido resistente: Mycobacterium• Parcialmente álcool-ácido : Nocardia• Espiroquetas: Borrelia, Treponema eLeptospira

Staphylococcus e Streptococcus

Estafilococos

Os SCN são comensais comuns na pele, embora algumas espécies possam causar infecções.

A enzima coagulase é uma característica

do S. aureus, mas há evidências concretas de

que seja um fator de virulência.

Estafilococos São patógenos humanos e de outros

mamíferos; São divididos em 2 grupos, com base na

sua habilidade de coagular o plasma:• coagulase + : Staphylococcus aureus(patógenos mais encontrados em infecções

humanas);• coagulase - : Estafilococos coagulase negativo

(30 espécies descritas até hoje).

Estafilococos

S. aureus

S. epidermidis

S.saprofiticus

S. haemolyticus

Estafilococos

1. Morfologia2. Estrutura antigênica3. Toxina e enzimas4. Patogenia5. Patologia6. Diagnóstico7. Epidemiologia

Estafilococos

1.Morfologia1.1 Microrganismo - Células esféricas que se dispõem em cachosirregulares, cocos isolados, aos pares, emtétrades.- Cocos jovens são fortemente Gram (+) ecom o envelhecimento perdem sua tonalidade no

Gram (-)- São imóveis - Não formam esporos

Estafilococos

1.Morfologia1.2 Cultura- Crescimento rápido em condições aeróbicasou microaerófilas. Em meios sólidos, ascolônias são redondas, lisas, elevadas ebrilhantes.- As colônias de S. aureus são acinzentadas aamarelo dourado intenso.- As colônias de S.epidermidis apresentamcoloração de cinza a branca.

Estafilococos

1.Morfologia1.3 Características de Crescimento- Produtores de catalase (diferenciação comos estreptococos)- Fermentam carboidratos produzindo ácidoláctico, não gás.- São relativamente resistentes ao ressecamento e

ao calor.- Apresentam sensibilidade variável a muitosagentes antimicrobianos

Estafilococos

2.Estruturas Antigênicas2.1 Polissacarídeo capsular: função ainda nãodefinida, pode estar relacionada com resistência a

fagocitose.2.2 Proteina-A: sugerem que essa proteínaaumenta a virulência da bactéria.2.3 Leucocidina: toxina que ageespecificamente sobre os leucócitos.

Estafilococos3.Toxinas e Enzimas3.1 Catalase- Conversão do peróxido de hidrogênio emágua e oxigênio.3.2 Coagulase- Impede a cascata normal da coagulação doplasma.- Deposição de fibrina na superfície dosestafilococos.3.3 Hialuronidase ou fator de propagação.

Estafilococos3.Toxinas e Enzimas3.4 Estafiloquinase- Ação semelhante a estreptoquinase, resultando em

fibrinólise.3.5 Proteinases 3.6 Lipases3.7 B-lactamases3.8 Exotoxinas - Causam necrose na pele

Estafilococos3.Toxinas e Enzimas3.9 Exotoxinas - Proteína capaz de lisar eritrócitos e lesarplaquetas; ação sobre musculatura lisavascular;3.10 Leucocidina- Pode destruir leucócitos.

Estafilococos4.Patogenia- Os estafilococos são membros da microbiota

normal da pele, via respiratórias e trato gastrointestinal.

- O estado de portador nasal é observado em40% a 50% dos humanos.- Capacidade patogênica – varia desde aintoxicação alimentar a bacteremia eabscessos em vários órgãos.

Estafilococos5.Patologia

Modelo da infecção estafilocócica

Porta de entrada (pele)

Invade a corrente sangüínea

Broncopneumonia Sepse Endocardite

Estafilococos

6.Diagnóstico6.1 Cultura:- Semeados em placa de ágar-sangue a 37ºC

6.2 Teste da catalase H2O2 + cresc. bacteriano Formação

de bolhas (teste positivo)

- Diferencia Staphylococcus (+) de Streptococcus(-)

Estafilococos6. Diagnóstico6.3 Teste da coagulase:Plasma citratado de coelho (1:5) + cultura(37ºC) Coágulos (teste positivo)

- Diferencia os S. aureus (coagulase +) dosS. epidermidis (coagulase -)

6.4 Teste de Sensibilidade6.5 Provas Sorológicas

Estafilococos7.Epidemiologia- Principais fontes: lesões humanas, fômitescontaminados, vias respiratórias e pele humana.

- Importância do estado de portador crônico(nariz e pele) de S.aureus resistente a antibióticos.

- Nos hospitais, as áreas de maior risco deinfecções estafilocócicas são berçários, U.T.I., centrocirúrgico e enfermarias de imunossuprimidos.

Doenças causadas por Staphylococcus aureus

Doenças mediadas por toxinas:• Síndrome da pele escaldada• Intoxicação alimentar• Choque tóxico

Infecções supurativas:• Impetigo• Foliculite• Furúnculo• Carbúnculo• Bacteremia e endocardite.• Pneumonia e empiema• Osteomielite• Artrite séptica.

Doenças causadas por Staphylococcus coagulase-negativos

Infecções de ferida operatória ou traumática.

Infecções do trato urinário.Infecções de cateter.Infecções em dispositivos prostéticos.

Estreptococos

Estreptococos

Possui ampla significância na medicina humana.

Entre as doenças humanas atribuídas aosestreptococos estão a escarlatina, a febrereumática, a glomerulonefrite e a pneumoniapneumocócica.

Estreptococos

Strep. pyogenes

Strep. agalactiae

Strep. do grupo D

Strep. viridans

Strep. pneumoniae

Estreptococos

1. Morfologia2. Estrutura antigênica3. Toxina e enzimas4. Classificação5. Diagnóstico6. Epidemiologia

Estreptococos

1.Morfologia1.1 Microrganismo- Cocos esféricos que se dispõem em cadeias ou em

duplas (Diplococos).

- São Gram (+).

- Apresentam polissacarídeo capsular (a maioria das cepas A,B,C)

Estreptococos

1.Morfologia1.1 Microrganismo- Parede celular composta de proteínas (Ag. M,T,R),

carboidratos (grupo específicos) e peptidoglicano.

- Fímbrias constituídos de proteína M erecobertos de ácido lipoteicóico

Estreptococos1.Morfologia1.2 Cultura- Crescimento com a utilização de açúcares- Colônias discóides- Colônias mucóides: associado a produçãode material capsular.1.3 Característica de crescimento- Crescimento deficiente em meios sólidos ouem caldo;- Necessita de sangue ou líquidos teciduaispara enriquecimento.

Estreptococos2.Estrutura Antigênica

2.1 Antígeno grupo específico da parede celular (grupos A-U de Lancefield);

2.2 Proteína M: S. pyogenes do grupo A;

2.3 Substância T: diferenciação de certos tipos de estreptococos por aglutinação com anti-soros específicos;

2.4 Nucleoproteínas

Estreptococos

3.Toxinas e Enzimas

3.4 Exotoxinas pirogênicas: A, B e C(provocam a erupção cutânea da escarlatina).

3.5 Difosfopiridina – nucleotidase

3.6 Hemolisinas

Estreptococos4. Classificação

4.1. Hemólise

4.2. Substância grupo-específico

4.3. Polissacarídeos capsulares

4.4. Reações bioquímicas

Estreptococos4. Classificação- S.pyogenes: Beta hemolíticos de grupo A(erisipela, febre puerperal e sepse) - S.agalactiae: Estreptococos do grupo B(são membros da microbiota normal do tratogenital feminino; importante causa de sepsee meningite neonatal)- Grupos C e G (podem causar sinusite,

bacteremia ou Endocardite)-

Estreptococos4.Classificação

- Enterococcus faecalis e E. faecium: compõem o grupo D.

- S. viridans:(membros mais prevalentes da microbiotadas vias aéreas superiores).

Estreptococos5.Diagnóstico5.1 Amostras: dependente da natureza dainfecção estreptocócica.5.2 Cultura5.3 Testes para detecção de antígenos5.4 Provas sorológicas: ASO, anti-Dnase,anti- hialuronidase, anti-estreptoquinase

Estreptococos6.Epidemiologia, Prevenção e Controle- Fonte final de estreptococos do grupo A:homem;- O ser humano pode ter infecção clínica,subclínica ou ser um portador doestreptococos;- Os procedimentos de controle visam àfonte humana:

Estreptococos6.Epidemiologia, Prevenção e Controle- Erradicação de estreptococos do grupo Ados portadores;- Controle da poeira, ventilação, filtração doar e aerossóis;- Profilaxia medicamentosa na mãe comculturas positivas em caso de partoprematuro ou ruptura prolongada dasmembranas.

Doenças causadas por Streptococcus pyogenes

Infecções supurativas:• Faringite• Escarlatina.• Pioderma.• Erisipela.• Celulite.• Fasciite necrotizante• Síndrome do choque tóxico Streptococico.• Sepse puerperal, linfangite, pneumonia.

Infecções não supurativas:• Febre reumática.• Glomerulonefrite aguda.

Doenças causadas por Streptococcus agalactiae

Doença neonatal precoce (pneumonia, meningite e sepse).

Doença neonatal tardia (bacteremia com meningite).

Infecções em mulheres grávidas (endometrite pós-parto, infecção de ferida, infecção urinaria).

Outros: bacteremia, pneumonia, osteomielite, artrite, infecções de pele e tecidos moles).

Outras infecções por Streptococcus

S. viridans:• Abscessos em tecidos profundos.• Septicemias em neutropenicos.• Endocardite subaguda.• Caries dentarias.• Meningites.

S. pneumoniae:• Pneumonia.• Meningite.• Bacteremia.

Bactérias Gram negativas

Bactéria Gram-negativa

Bacilos Gram Negativos não fermentadores

(Pseudomonas e Acinetobacter)

Bacilos Gram-negativos não fermentadores

1. Características gerais São aeróbios, não esporulados.

Não utilizam carboidratos como fonte de energia ou os degradam através de vias que não a fermentação.

Apresentam reação positiva de citocromo oxidase.

Podem crescer ou não em ágar MacConkey.



2. Família Pseudomonadaceae2.1. Pseudomonas aeruginosa: Morfologia e Identificação: Bastonetes gram-negativos, móveis.

Apresentam-se como bactérias isoladas, em pares ou em cadeias curtas.

Aeróbios obrigatórios.

Forma colônias redondas e lisas de coloração esverdeadas e fluorescentes.

Pseudomonas aeruginosa

2. Família Pseudomonadaceae2.1. Pseudomona aeruginosa: Morfologia e Identificação

Cresce bem a 37-42ºC que ajuda a diferenciá-la de outras espécies de Pseudomonas (tolera 4ºC a 42º C),

É oxidase positiva

Catalase positiva

Não fermenta carboidratos

Ambiente terrestre, água doce, ambiente marinho, plantas e animais;


2. Família Pseudomonadaceae2.1. Pseudomona aeruginosa:Estrutura antigênica e Toxinas Pili (fímbrias) Lipopolissacarídeo: responsável por muitas das propriedades endotóxicas (febre, choque, oligúria, leucocitose e leucopenia) Cápsula Polissacarídica (glicocálice), ancora as bactérias às células epiteliais, protége da fagocitose e da atividade de antibióticos como os aminoglicosídeos.


2. Família Pseudomonadaceae2.1. Pseudomona aeruginosa:Estrutura antigênica e Toxinas

Enzimas extracelulares: elastases, proteases, hemolisinas (fosfolipase C – Termolábil e um glicolipídio termoestável) Exotoxina A: provoca necrose dos tecidos e tem ação idêntica ao da toxina diftérica (bloqueia a síntese de proteína)


2.1. Pseudomona aeruginosa:Patogenia P.aeruginosa só é patogênica quando introduzida em áreas desprovidas de defesas normais Resistente a vários antibióticos (-lactâmicos, aminoglicosídeos, cloranfenicol) e desinfetantes.A bactéria adere às mucosas ou a pele colonização invasão local (infecção) disseminação (doença sistêmica).


2.1. Pseudomona aeruginosa:Síndromes Clínicas Infecções pulmonares (podem variar a traqueobronquite benigna a broncopneumonia necrosante grave)Infecções Primárias da pele (princ. em queimadura)Infecções do trato urinário Infecções dos ouvidos Infecções oculares (após traumatismo inicial da córnea)


2.1. Pseudomonas aeruginosa:Epidemiologia e Controle P. aeruginosa é um patógeno hospitalar As Pseudomonas crescem em ambientes úmidos (pias, banheiras, chuveiros, banhos quentes e outras áreas úmidas) A vacina de tipos apropriados em pacientes de alto risco, confere alguma proteção contra a sepse por Pseudomonas.


2.1. Pseudomona aeruginosa:Diagnóstico Amostras: dependente do local da infecção Esfregaços: bastonetes gram-negativos. Não existe nenhuma característica morfológica capaz de diferenciá-la das enterobactérias Cultura: cresce facilmente nos meios utilizados para o crescimento de enterobactérias (MacConkey); porém, não fermenta a lactose.


3. Acinetobacter São bactérias gram-negativas aeróbias

Distribuição ampla no solo e na água; em certas ocasiões, na pele, mucosa e secreções Em geral, apresentam-se na forma de cocobacilos ou cocos (semelhante a Neisseria) e bastonetes São oxidase negativo São freqüentemente comensais, porém podem provocar infecção hospitalar.


3. Acinetobacter

O A .baumannii é a espécie mais importante na clínica.

Infecção associada a dispositivos (cateteres intravenosos, tubo orotraqueal...)

As cepas de Acinetobacter são freqüentemente resistentes a agentes microbianos.


BACTERIAS ANAEROBIAS

Bacterias anaerobias: Introdução

São bactérias incapazes de crescer na presença de oxigenio.

Não precisam de oxigênio para obter sua energía.

Realizam respiração anaeróbia ou fermentação.

Para algumas o oxígênio é bactericida e para outras é bacteriostática.

Os mecanismos de ação tóxica do oxígênio são diversos (H2O2, radical superoxido, etc.).

BACTERIAS ANAEROBIAS ESPORULADAS: Clostridium

Bacilos G+ Anaeróbios estritos. Flagelo peritrico. Sem cápsula, exceto C. perfringens Amplamente distribuidos na natureza.

Alguns formam parte da flora normal (C. welchi) da especie humana e animais homeotermos.

Alguns são responsáveis por infecções e intoxicações graves, pela formação de TOXINAS de natureza proteica, termolábeis.

Classificação do genero Clostridium em função da sua toxicidade

Neurotóxicos: C. tetani C. botulinum

Histotoxicidade em lesões previas: C. perfringens (gangrena gaseosa) C. histolyticum, C. bifermentans, etc.

Enterotóxicos: C. perfringens C. difficile (colitis pseudomembranosa)

Quadros purulentos (piógenos) junto com outras bactérias anaeróbias: Não ha efeito tóxico. C. ramosum, C. perfringens…

Clostridium tetani

Esporas esféricas, terminais com engrosamento (em baqueta de tambor)

Hábitat: na terra e no intestino da espécie humana e animais homeotermos.

Clostridium tetaniProduz três toxinas

neurotóxicas Produz o TÉTANO:

Caracterizado por paralisia espástica (rigidez tetánica).

Requer anaerobiose: feridas profundas.

Periodo de incubação: 5 – 7 días

Clostridium tetaniProfilaxia: Vacinação

Clostridium botulinum

Amplamente distribuidas: Ar, solo, alguns alimentos…

Perigo em conservas (abombamento: metano)

Esporas subterminais com engrosamento.

Potentes neurotoxinas (proteicas e termolábeis): Classificadas da A à G. Causam parálisia flácida por bloqueio

da liberação de acetilcolina nos neuronios.

Botulismo Botox

Clostridium botulinum

Mecanismo de ação da toxina: Entra no trato digestivo através de alimentos

contaminados. Inicialmente Toxiinfecção alimentar. Vía sanguínea e linfática chega ao SNP Bloqueia a liberação de acetilcolina Origina visão embassada; secura na boca, lingua e

faringe; fotofobia; fraqueza muscular geral, inclusive da musculatura respiratória.

Pode originar a morte por parada cardiorrespiratoria. Período de incubação: 18 – 36 horas.

Clostridium perfringens

Muito difundida na natureza. Podendo ser encontrada no:SoloFlora intestinal

Do solo pasa para feridas profundas causando a GANGRENA GASOSA.

Produz várias toxinas:De histotoxicidadeEnterotoxinas

Clostridium perfringensGangrena gasosa: Mecanismo de ação (histotoxicidade):

Porta de entrada feridas com condições anaeróbias.

Efeito sobre os tecidos Rompem células e tecidos (céls sanguíneas, endoteliais e musculares) pela ação de varias toxinas: Hemolisinas Neuraminidase (rompe o ácido neuraminico

das membranas) Hialuronidase Proteasas.

Originando necrose com produção de gás, hemorragias e edema.

Clostridium perfringensGangrena gasosa

Clostridium perfringens

Toxiinfecções alimentares: A partir de carne contaminada com

Clostridium perfringens tipo A No intestino germinam as esporas dando

quadros diarreicos leves. A ingestão de carne contaminada com

C. perfringens tipo C (mais rara) Enterite necrotizante (quadros diarreicos

graves, com fezes muito aquosas e sanguinolentas com vômitos, podendo chegar ao choque).

Cultivo: Lecitinasaem agar gema de ovo

Lecitinasaem agar gema de ovo

TEST DE NAGLER

BACTERIAS ANAEROBIAS NÃO FORMADORAS DE ESPOROS

Amplamente distribuídos na natureza.

Alguns formam parte da flora saprófita gastrointestinal, vaginal ou bucal.

Poucas são capazes de produzir quadros patogênicos.


Bacilos Gram + não esporulados: Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium

Bacilos gram – não esporulados: Bacteroides: Flora normal intestinal, vaginal e

bucal. B. fragilis é patógeno oportunista. Fusobacterium: F. nucleatum é patógeno

oportunista do aparelho respiratório e trato genital feminino.

Cocos Gram + não esporulados: Peptococcus: Não patógeno

Cocos Gram – não esporulados: Veillonella: Flora intestinal e bucal


Bacilos Gram + não esporulados: Lactobacillus:

• Flora bucal, vaginal e intestinal• Utilidade industrial.

Propionibacterium:• Anaerobios • Pleomórficos• Flora normal do trato digestivo, trato urinário e pele.• P. acnes produz infecções na pele.• Algumas spp são utilizadas na fabricação de queijos.

Bifidobacterium:• Flora intestinal. Não patógeno.


AÇÃO PATOGÊNICA E INTERESSE CLÍNICO:a maioría não são patogênicosPoucos são patógenos oportunistas:

• Em imunossurimidos, SIDA, em estados carenciais, desnutrição.

• Em infecções nossocomiais: Infecções cirúrgicas, complicações de úlceras de decúbito, etc.

OBRIGADA!

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MICROBIOTA NORMAL DO CORPO HUMANO PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA