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8/6/2019 Monografia PDF[1]

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PATRCIA TROIANI RUELA STUQUE

FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO

CENTRO UNIVERSITRIO DA FUNDAO DE ENSINO OCTVIO BASTOSSO JOO DA BOA VISTA, SP, 2008


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PATRCIA TROIANI RUELA STUQUE

FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO

Monografia apresentada como requisitoda disciplina trabalho de concluso decurso, do curso de Cincias Biolgicas,ao Centro Universitrio da Fundao deEnsino Octvio Bastos, sob orientaodo Prof. Maurcio Jos CividiniMatthiesen.

CENTRO UNIVERSITRIO DA FUNDAO DE ENSINO OCTVIO BASTOSSO JOO DA BOA VISTA, SP,2008


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PARECER

Este exemplar corresponde correo final do Trabalho de Concluso deCurso, do CURSO DE CINCIAS BIOLGICAS LICENCIATURA do Centro

Universitrio da Fundao de Ensino Octvio Bastos, elaborado por PATRCIATROIANI RUELA STUQUE, e aprovada pela Banca Examinadora composta pelosprofessores MAURCIO JOS CIVIDINI MATTHIESEN Orientador, JUAREZGARZON REHDER Relator, em novembro de 2008.

MAURCIO JOS CIVIDINI MATTHIESENOrientador


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RESUMO

O lcool uma droga lcita, que causa dependncia no humano, portanto h

uma preocupao quanto a doena do alcoolismo, devido ao crescimento constantedas taxas de dependncia dessa substncia.

Com base em referncias bibliogrficas, este trabalho mostra os efeitos que o

lcool causa no organismo humano.

O consumo abusivo de lcool traz limitaes funcionais, aumentando a

freqncia de morbidades, levando a vrias conseqncias negativas.

Ressaltamos que o alcoolismo no afeta somente o convvio social do

alcolatra, mas como tambm sua fisiologia e a formao de um estado patolgico.O trabalho mostra que h um certo componente hereditrio da doena do

alcoolismo.

Buscamos compreender tanto as patologias ocorridas devido o consumo

excessivo e crnico do lcool, como suas formas de tratamento.


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ABSTRACT

The alcohol is a legal drug that leads to addiction in the human, therefore

there is a worry about the alcoholism disease, due to the constant growth of the

addiction rate of this substance.

With bibliographic references, this work shows the effects the alcohol causes

in the human system.

The abuse in the alcohol consumption brings functional limitation, increasing

the frequency of deaths, taking to several negative results.

We underlined that the alcoholism dont affect only the alcoholic social contact,

but his physiology and the formation of a sick condition too.

This work shows that there is a certain hereditary component of the

alcoholism.

We seek to understand as the sickness caused due to the chronic and

excessive alcohol consumption, as the ways of treatment.


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LISTA DE QUADROS

QUADRO 1- OS DOZE PASSOS DE ALCOLICOS ANNIMOS ................... 30QUADRO 2- AS 12 TRADIES DE ALCOLICOS ANNIMOS .................... 31

LISTA DE TABELAS

TABELA 1- TRANSTORNOS RELACIONADOS AO LCOOL SEGUNDO O

DSM-IV-TR .......................................................................................................... 13TABELA 2- DIAGNSTICOS DO DSM-IV-TR PARA INTOXICAO PORLCOOL .............................................................................................................. 15

TABELA 3- DIAGNSTICOS DO DSM-IV-TR PARA ABSTINNCIA DELCOOL ..............................................................................................................

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1- METABOLISMO DO LCOOL ........................................................ 11

FIGURA 2- DOENA HEPTICA ALCOLICA ................................................. 19

FIGURA 3- CIRROSE MICRONODULAR .......................................................... 21

FIGURA 4- HEPATITE ALCOLICA AGUDA .................................................... 22


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SUMRIO

RESUMO

ABSTRACT

LISTA DE QUADROS

LISTA DE TABELAS

LISTA DE FIGURAS

1- INTRODUO ............................................................................................... 1

2- ALCOOLISMO ............................................................................................... 2

2.1- HISTRICO ................................................................................................ 2

3- EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................... 4

4- COMPLICAES SOCIAIS ........................................................................... 6

5- FISIOLOGIA DO ALCOOLISMO .................................................................... 7

5.1- SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) ..................................................... 7

5.2- INTOXICAO ALCOLICA ...................................................................... 8

5.3- ABSORO, METABOLISMO E EXCREO DO LCOOL ..................... 9

6- PATOLOGIA DO ALCOOLISMO ................................................................... 12

6.1- ALTERAES NEUROLGICAS .............................................................. 12

6.1.1- INTOXICAO PATOLGICA ................................................................ 14

6.1.2- BLACK-OUTS.......................................................................................... 14

6.1.3- SNDROME DE ABSTINNCIA ............................................................... 15

6.1.4- ALUCINOSES ALCOLICAS .................................................................. 17

6.2- EFEITOS DO LCOOL NOS SISTEMAS ORGNICOS ............................ 18

6.2.1- FGADO ................................................................................................... 18


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6.2.1.1- ALTERAO GORDUROSA ................................................................ 19

6.2.1.2- CIRROSE ALCOLICA ........................................................................ 20

6.2.1.3- HEPATITE ALCOLICA AGUDA ......................................................... 21

6.2.2- SISTEMA NERVOSO .............................................................................. 22

6.2.3- SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................... 23

6.2.4- TRATO GASTRINTESTINAL ................................................................... 24

6.2.5- MSCULO ESQUELTICO ..................................................................... 24

6.2.6- SISTEMA REPRODUTOR ....................................................................... 25

6.2.7- RINS ......................................................................................................... 25

6.2.8- SISTEMA RESPIRATRIO ..................................................................... 25

6.3- SNDROME DO LCOOL FETAL ............................................................... 25

6.4- LCOOL E CNCER .................................................................................. 26

7- IMPLICAES GENTICAS ......................................................................... 27

8- TRATAMENTO .............................................................................................. 28

8.1- TRATAMENTO MDICO ............................................................................ 28

8.2- ALCOLICOS ANNIMOS ........................................................................ 29

9- CONSIDERAES FINAIS ........................................................................... 33

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .................................................................... 34


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AGRADECIMENTOS

Depois de mais uma conquista na minha vida que esta graduao, quero

expressar minha gratido queles que apoiaram e confiaram em mim.

Ao meu pai Jos e minha me Glucia pelo amor, incentivo e fora que me derampara a concluso deste curso.

Ao Murilo meu marido pela pacincia, serenidade e apoio que me deu durante estetempo.

Aos meus avs pelo carinho e f que depositaram em mim.

minha irm Thas que lutou junto comigo desde o comeo do curso. Ao meu irmoRodrigo por ter estado sempre ao meu lado.

Ao meu tio Lus Carlos por ter me ajudado a conquistar este sonho.

Ao Geraldo e a Rosana por acreditarem em mim; e a minha famlia pelocompanheirismo.

s minha amigas Ana Elisa e Rosana que participaram dos momentos fceis edifceis desta jornada; e a todos amigos que caminharam comigo e me ajudaram naconcluso deste trabalho.

Ao meu orientador Maurcio, pela sua dedicao, confiana e disponibilidade parame orientar neste trabalho. E a todos os professores que me auxiliaram no mesmo.

Em especial, agradeo aos membros das irmandades de Alcolicos Annimos eNarcticos Annimos, que atravs de sua perseverana e boa vontade meinspiraram na realizao desta pesquisa.


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1- INTRODUO

Atravs de levantamento bibliogrfico, este trabalho tem como objetivo,

abordar as conseqncias e complicaes fisiopatolgicas da doena do alcoolismo,mostrando assim os efeitos causados no corpo do indivduo devido ingesto

crnica e contnua do lcool, observando as reaes do lcool em relao ao uso e

abuso dessa substncia, levando em considerao que este hbito, pode ser

altamente prejudicial sade, danificando o organismo do alcolatra.

O lcool est includo nas relaes de drogas e causa dependncia. Seu uso

em determinadas situaes pode ser chamado de alcoolismo (MINISTRIO DA

SADE, 2008).O alcoolismo tem um comprometimento fsico, mental e social, e pode ser

explicado como uma sndrome multifatorial (EDWARDS E GROSS, 1976;

EDWARDS et al. 1976 apud BAU, 2002).

O lcool a droga que mais causa danos sociedade, e o seu consumo

uma causa significante de morbidade fsica. importante discernir as complicaes

fsicas, para avaliar a gravidade da situao e promover um estmulo que influencie

o comportamento de beber (FIGLIE, et al. 2004).Como substncia psicotrpica, o lcool afeta humor, julgamento,

comportamento, concentrao e conscincia. Muitos dos consumidores crnicos so

pessoas com mais de 60 anos de idade e adultos jovens (SMELTZER, et al. 2002).

FIGLIE et al. (2004), relata que 80 a 85% das internaes por intoxicao em

hospitais e clnicas psiquitricas so por abuso e dependncia de lcool.

Atualmente so conhecidas diversas patologias associadas a questo,

causadas pelo alcoolismo, neurolgicas, gastrintestinais, cardiovasculares e outras

que afetam o organismo do alcolatra como um todo.

2- OALCOOLISMO


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Embora se condene o uso abusivo do lcool, seu consumo moderado aceito

pela sociedade e a droga mais utilizada pelo homem (PEREIRA,2004).

O consumo de lcool influenciado por hbitos culturais e religiosos, sendo

heterogneo entre os diversos pases do mundo (CABRAL, 2000).

A sndrome da dependncia do lcool, como tambm chamado o

alcoolismo, se caracteriza por compulso por ingesto de lcool, perda de controle,

dependncia fsica e tolerncia (MINISTRIO DA SADE, 2008).1

O alcoolismo fundamenta duas fases que so o vcio do lcool e ingesto

problemtica, que consiste no uso repetitivo de lcool. Os alcolatras tm uma

primazia maior de distrbios psiquitricos durante a vida. Os principais critrios para

a identificao do alcoolismo a dependncia fisiolgica que se manifesta pelasndrome de abstinncia, quando a ingesto interrompida; tolerncia dos efeitos do

lcool; doenas ligadas ao lcool; fazer uso contnuo de lcool, mesmo tendo

problemas fsicos e sociais; depresso; amnsia; deficincia profissional e social;

odor de lcool; tremores, neuropatia perifrica; entre outros (EISENDRATH, 1998).

2.1- HISTRICOAcredita-se que a bebida alcolica teve origem durante o Perodo Neoltico;

h aproximadamente 10.000 anos o ser humano passou a ingerir e atribuir

diferentes significados ao uso do lcool, a partir de um processo de fermentao

natural (CISA, 2008).

Segundo o Centro de Informaes sobre Sade e lcool (CISA), os solos da

Grcia e de Roma eram ricos para a produo de uvas, portanto para a produo de

vinhos. O vinho fazia parte das celebraes sociais e religiosas dos gregos e

romanos, mas a embriaguez e o abuso de lcool eram censurados por esses povos.

Os egpcios acreditavam que as bebidas alcolicas deviam ser usadas para

combater germes e parasitas; deixaram papiros com as etapas de fabricao ecomercializao do vinho e da cerveja. Na Idade Mdia a Intoxicao Alcolica

passou a ser considerada um pecado pela Igreja. Na Idade Moderna, comeou

haver a fiscalizao dos cabars e tabernas, sendo estipulado horrio para

funcionamento, pois nestes locais o uso de lcool participava dos debates polticos,

1 Os problemas no precisam ocorrer juntos necessariamente.


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inclusive na Revoluo Francesa. No fim do sculo 18, o uso excessivo de bebida

passa a ser visto por alguns como doena. Durante o sculo 20, pases comeam a

determinar a maioridade para o consumo de lcool. E em 1920 o estado Americano

decreta a Lei Seca, que se caracteriza pela proibio da venda, troca, fabricao,

transporte, importao, exportao, distribuio, posse e consumo de lcool, por 12

anos. Somente em 1952 o alcoolismo foi considerado como uma doena, na

primeira edio do DSM-I2. Em 1967, o conceito de doena do alcoolismo foi

incorporado pela Organizao Mundial de Sade (CISA, 2008).

3- EPIDEMIOLOGIA

Vrios estudos tm sido feitos em relao ao uso e dependncia de lcool,

mostrando que o abuso e ou dependncia de lcool est em destaque entre os

diagnsticos psiquitricos considerados. Foi verificado tambm que o alcoolismo

afeta 11 vezes mais os homens do que as mulheres (FIGLIE, et al.2004).

2 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders


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Embora as taxas de incidncia nos homens sejam maiores que nas mulheres,

isto pode estar mudando. As mulheres demoram a buscar tratamento, e

normalmente buscam em centros de sade mental e mdica, e no em centros de

tratamento alcolico (EISENDRATH, 1998).

Em sua obra, FIGLIE et al. (2004), revela que o lcool a droga mais utilizada

entre os estudantes de 1o e 2o graus; cerca de 50% dos estudantes fizeram uso do

lcool entre 10 e 12 anos; 28,61% dos alunos ingeriram lcool pela primeira vez em

suas residncias, 21,8% ingeriram lcool oferecido pelos pais, 28,9% usaram bebida

alcolica at se embriagarem e 23,81% por influncia de amigos; 19,5% relatam que

haviam faltado escola aps beber e 11% que j haviam brigado aps ingesto de

lcool.H dois tipos de alcoolismo. O primeiro tipo percebe-se uma influncia por

fatores como baixo nvel de educao, pobreza e atinge os dois sexos, no havendo

associao com histria familiar. J o segundo tipo est associado a uma forte

histria familiar e a personalidade anti-social, tendo um ndice de ocorrncia mais

alto em homens (MOTTA, 2005).

Atualmente ocorre um assustador crescimento das taxas de alcoolismo, no

s em adultos, mas tambm em crianas e adolescentes (MOTTA, 2005). E o lcool a principal substncia lcita que causa a dependncia e o abuso (LOUZ NETO, et

al. 2007).

De 8 a 15% das pessoas que consomem uma mdia de 120g de lcool,

durante mais de 10 anos, desenvolvem a cirrose (FRIEDMAN, 1998). E motoristas

embriagados esto envolvidos em 50% de todas as mortes por acidente de trnsito,

aumentando para 75% se forem considerados somente as ocorrncias na

madrugada. Cerca de 50% de todos os homicdios e 25% de todos os suicdios,esto associados ao uso e transtornos relacionados ao lcool. O lcool a primeira

causa de morte associada ao uso de substncias, reduzindo em 10 anos a

expectativa de vida (SADOCK, et al.2007).

Os sistemas de sade muito se preocupam com a doena do alcoolismo, pois

estima-se que 10 e 15% da populao mundial sejam dependentes (MINISTRIO

DA SADE, 2008).


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4- COMPLICAESSOCIAIS

Para ARAJO (2008, p.89), O alcoolismo reflexo de uma perturbao

social profunda com conseqncias pessoais e sociais amplas. O padro do

consumo da bebida o causador dos problemas sociais do indivduo e no, o

alcoolismo atingindo determinadas pessoas das quais as redes de relaes sociais,

j estaria debilitada. Contudo, os defeitos da personalidade e as falhas de carter,

seriam os sintomas do alcoolismo e no sua causa.

Pessoas de todas as classes socioeconmicas podem apresentar transtornos

relacionados ao lcool, sendo freqentes em indivduos com nveis socioeconmicos

superiores e graus acadmicos avanados. Ao contrrio do que se imagina, os


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alcolatras de rua estabelecem menos de 5% da populao com transtornos

(SADOCK, et al.2007).

Uma complicao social est relacionada ao fracasso, onde o alcolatra no

cumpre adequadamente seu papel social desejado, resultando prejuzos para si

mesmo e conseqentemente para outras pessoas (FIGLIE, et al.2004). A relao

entre os transtornos relacionados ao lcool e da personalidade anti-social citada

com freqncia. (SADOCK, et al.2007).

Um elemento para constatar problemas relacionados ao uso de lcool uma

baixa capacidade de se conter e alto nvel de angstia. Os alcolatras expressam

deficincias no funcionamento interpessoal, violncia domstica, problemas no

trabalho, habitao, dificuldades financeiras, crimes, dirigir alcoolizado e vitimizao(FIGLIE, et al.2004).

Alguns ambientes sociais como dormitrios universitrios e bases militares

levam ao consumo excessivo de lcool, sendo esse consumo em excesso ser

freqente reconhecido como normal e socialmente esperado (SADOCK, et al.2007).

5- FISIOLOGIA DO ALCOOLISMO

O uso constante do etanol causa uma variedade de efeitos sistmicos, como

a deficincia de vitaminas especficas (COTRAN et al, 2000), a secreo gstrica

pela excitao reflexa dos terminais sensoriais na mucosa bucal e gstrica, epossivelmente implicando a liberao de gastrina (FIGLIE, et al. 2004), afetando

sistemas neurotransmissores no Sistema Nervoso Central, prevalecente NMDA

(principal sistema excitatrio do crebro), serotonina, dopamina e GABA (principal

sistema inibidor do crebro) (LOUZ NETO, et al. 2007).

Por sua ao sobre o receptor GABA-a, o lcool tem efeito ansioltico, que

contribui para o desenvolvimento da dependncia. Contudo, devido sedao do

sistema nervoso causada pelo lcool, aps o efeito relaxante inicial, acontecer uma

excitao desconfortvel do organismo e o usurio ficar ainda mais ansioso

(FIGLIE, et al. 2004).


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A dependncia fsica vista quando a suspenso do uso causa sintomas e

sinais, aps um perodo de intoxicao crnica (NITRINI, et al. 2003).

5.1- SISTEMANERVOSOCENTRAL(SNC)

Apesar de o etanol produzir um aumento da fluidez das membranas lipdicas,

provvel que suas aes dependam de seus efeitos sobre canais inicos e

receptores especficos da membrana. O efeito do etanol a nvel celular depressor,

embora aumente a atividade dos impulsos em algumas partes do SNC, sobretudo

nos neurnios dopaminrgicos mesolmbicos. As principais teorias sobre a ao do

etanol so a potencializao da inibio mediada pelo GABA, inibio da entrada de

clcio atravs dos Canais de Clcio regulados por voltagem e inibio da funo dos

receptores NMDA (RANG, et al. 2001).

Ao atuar sobre os receptores GABA-ao etanol potencializa a sua ao. No

foi demonstrado nenhum efeito do etanol sobre a transmisso sinptica inibitria do

SNC. Ao inibir a abertura dos Canais de Clcio sensveis voltagem nos neurnios,

o etanol impede a liberao de transmissores em resposta despolarizao das

terminaes nervosas. O etanol inibe os efeitos excitatrios do glutamato,produzindo efeitos depressores sobre o SNC (RANG, et al. 2001).

5.2- INTOXICAO ALCOLICA

O lcool j detectado no sangue, 5 minutos aps ser ingerido, sendo que a

concentrao mxima atingida em 30 a 90 minutos. Os comas causados por

intoxicao exgena so de aproximadamente 25% pelo alcoolismo (NITRINI, et al.2003).

Na Intoxicao aguda a oxidao do etanol inibe o metabolismo de

xenobiticos3 pelo sistema microssomal. O sistema microssomal induzido, na

ingesto crnica. Se o indivduo se abstm ou reduz o uso de lcool, aumenta a

capacidade de metabolizar xenobiticos; no entanto, se continua usando lcool, a

competio persiste e o metabolismo de outras drogas pode aumentar ou no. O

uso do lcool pode aumentar a toxidade de muitas substncias podendo ser


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explicado pela sua ao sobre o REL (Retculo Endoplasmtico Liso) (PEREIRA,

2004).

A agressividade, hiperatividade e aumento da excitabilidade eltrica do crtex

cerebral, que so alguns dos efeitos precoces do lcool, so causados pela inibio

de certas estruturas subcorticais, que modulam a atividade cortical. O efeito se

espalha envolvendo neurnios corticais, do tronco cerebral e neurnios espinais. A

margem entre a depresso respiratria e a dose de lcool que produz anestesia

muito estreita. E, nos casos de coma, necessrio emergncia mdica, e o alvo

prevenir a depresso respiratria. Nos pacientes com alta concentrao de lcool no

sangue, que igual ou superior a 500 mg/dl, deve se pensar em hemodilise, pois a

administrao de insulina e glicose tem baixo valor prtico para baixar a alcoolemia(NITRINI et al, 2003).

5.3- ABSORO, METABOLISMO E EXCREO DO

LCOOLExistem mecanismos que protegem o corpo contra o lcool, como a secreo

pelo estmago de muco e o fechamento da vlvula pilrica sempre quando a

concentrao se mostra alta no contedo gstrico. Isto leva reduo da absoro,

impedindo que o lcool passe para o intestino delgado onde no existem restries

significativas absoro. Contudo, grandes quantidades de lcool podem ficar no

estmago durante horas sem serem absorvidas. O espasmo pilrico, ento, muitas

vezes resulta em nuseas e vmitos (SADOCK, et al. 2007).

Ingerido, o lcool vai diretamente para o estmago e absorvida uma

pequena poro. Do estmago vai para o intestino delgado, onde sua maior parte

ser absorvida. O lcool atravessa as paredes do estmago e intestino delgado, e

ganha a corrente sangnea e distribudo por todo o corpo (FIGLIE, et al. 2004).

O lcool rapidamente absorvido no trato gastrintestinal por difuso simples.

Facilmente o lcool penetra no sangue, crebro e placenta (WEXLER, 1998). O

3 Os xenobiticos so agentes qumicos estranhos, sendo compostos que so alheios ao organismo (MURRAY,et al. 1994).


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lcool acumula-se nos tecidos que apresentam maiores quantidades de gua; pode

atravessar a placenta at a circulao fetal, por ser solvel tanto em gua quanto em

gordura (FIGLIE, et al. 2004).

rgos com pouco fluxo sangneo (msculos) apresentam nveis alcolicos

menos elevados que os rgos com alta perfuso (crebro, pulmes e rins). A

concentrao de lcool no sangue assemelha-se taxa do mesmo nos tecidos de

grande parte, ou mesmo quase todo o corpo, com exceo da gordura, onde o

lcool tambm dissolvido, gerando uma concentrao de lcool no sangue mais

alta (FIGLIE, et al. 2004).

Aproximadamente 80 a 90% do lcool absorvido entre 30 e 60 minutos aps

a ingesto (WEXLER, 1998), e se o estmago estiver cheio, a absoro do lcool mais lenta, contudo todo lcool ser absorvido (FIGLIE, et al. 2004).

O lcool circula pelo sangue aps segundos da ingesto, alterando o

funcionamento do crebro aps meio minuto (ROYCE, 1981 apud DAVIDOFF,

2001).

Especialmente na ingesto leve ou moderada de lcool, o metabolismo do

etanol no estmago, leva a oxidao de 20% da quantidade ingerida, diminuindo sua

disponibilidade para os demais rgos e tecidos. Nas mulheres a capacidade demetabolizar o etanol no estmago menor, e nos alcolatras crnicos est

diminuda (PEREIRA, 2004). Os bebedores habituais chegam a tolerar at 700

mg/dl no sangue, j os bebedores ocasionais toleram nveis sangneos de lcool de

200mg/dl. Neste ltimo caso ao alcanar nveis de 300 a 400 mg/dl, pode causar

coma, morte e parada respiratria. Essa tolerncia pode ser compreendida por uma

induo cinco a dez vezes maior da enzima de metabolismo dos xenticos do

citocromo P-450 CYPZE1. Essa induo aumenta o metabolismo do lcool(COTRAN et al, 2000).

O metabolismo se caracteriza pela converso de uma substncia ingerida em

outras substncias, mais ou menos txicas do que a original (Figura 1). A primeira

passagem de metabolismo que o lcool sofre no estmago, mas o fgado

metaboliza de 90 a 98% do lcool. O fgado tem uma capacidade limitada de

metabolizao, que cerca de 10g por hora, portanto o lcool circular pelo corpo,

inclusive o crebro at que tenha tempo para metabolizar a quantidade ingerida de

lcool (FIGLIE, et al. 2004). O etanol metabolizado pelo citocromo P-450

(CYPZE1), catalase no fgado e acetaldedo pela lcool-desidrogenase na mucosa


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gstrica e no fgado. A aldedo-desidrogenase converte o acetaldedo em cido

actico. O metabolismo do etanol afetado por polimorfismos genticos da aldedo-

desidrogenase. As mulheres podem apresentar nveis sangneos mais elevados de

lcool do que os homens, ingerindo a mesma quantidade de etanol, logo, elas

expressam nveis mais baixos de atividade da lcool-desidrogenase gstrica do que

os homens. O metabolismo do lcool responsvel pela maioria de seus efeitos

txicos (COTRAN et al, 2000).

H um aumento de NADH, no metabolismo do lcool no hialoplasma,

favorecendo a sntese de cidos graxos, reduzindo a atividade do Ciclo de Krebs,

levando a um acmulo de acetil CoA, sendo outro fator que auxilia na sntese de

triglicerdeos (PEREIRA, 2004).Somente 5 a 10% do lcool ingerido excretado pelos rins e pulmes

(WEXLER, 1998).

lcool etlico Acetaldedo Acetato(ou aldedo actico)

ADH ALDHenzima lcool desidro enase enzima aldedo desidro enase

Figura 1. Metabolismo do lcoolFonte: FIGLIE, et al. 2004. p.33


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6- PATOLOGIA DO ALCOOLISMO

DAVIDOFF (2001) afirma que, o uso de lcool sempre compromete a sade.

estimado que o lcool reduz o tempo de vida do indivduo de 10 a 12 anos.

O uso eventual ou permanente do lcool, tem efeito rpido sobre o

comportamento humano (PEEL E DALONZO, 1973 apud CABRAL, 2000).

Os efeitos do lcool danificam o corpo como um todo, pois age no SNC

(Sistema Nervoso Central) e SNP (Sistema Nervoso Perifrico), cardiovascular e

outros (LOUZ NETO, et al. 2007).

O etanol, ou lcool um depressor do SNC, que ocasiona sonolncia,

incoordenao, turvao da fala, alteraes sbitas do humor, agresso,

beligerncia, grandiosidade e comportamento desinibido, assim como uma toxina

direta para mltiplos sistemas. Sendo ingerido com exagero pode causar estupor,coma e morte (SMELTZER, et al. 2002).

O Alcoolismo uma doena que se caracteriza por episdios de intoxicao,

repetidos ou continuados (NITRINI, et al. 2003).

Na tabela 1, pode se verificar os transtornos relacionados ao lcool segundo o

DSM-IV-TR.

6.1- ALTERAES NEUROLGICAS


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O lcool sendo ingerido por longo tempo, causa fenmenos degenerativos

nos neurnios. Essas degeneraes so decorrentes da ao lesiva dos steres

etlicos formados pelo etanol com cidos graxos, por essas clulas no possurem

desidrogenase alcolica (PEREIRA, 2004).

O abuso de lcool causa diversas doenas neurolgicas, sendo algumas

raras e de patognese certa (NITRINI, et al. 2003).

TABELA 1 Transtornos relacionados ao lcool segundo o DSM-IV-TR

Transtornos por uso de lcool

Dependncia de lcool

Abuso de lcool

Transtornos induzidos pelo lcool

Intoxicao com lcool

Abstinncia de lcoolEspecificar-se:

Com perturbaes da percepo

Delirium por intoxicao com lcool

Delirium por abstinncia de lcool

Demncia persistente induzida pelo lcool

Transtorno amnstico persistente induzido pelo lcool

Transtorno psictico induzido por lcool, com delriosEspecificar-se:

Com incio durante a intoxicaoCom incio durante a abstinncia

Transtorno psictico induzido pelo lcool, com alucinaesEspecificar-se:


Transtorno do humor induzido por lcoolEspecificar-se:


Transtorno da ansiedade induzido por lcoolEspecificar-se:

Com incio durante a intoxicao

Com incio durante a abstinnciaDisfuno sexual induzida por lcool

Especificar-se:


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Transtorno do sono induzido por lcoolEspecificar-se:


Com incio durante a abstinnciaTranstorno relacionado ao lcool sem outra especificao

Fonte: DSM-IV-TRTM,2002. p. 226.

6.1.1- Intoxicao Patolgica

Segundo BRUST (1997), o termo intoxicao patolgica refere-se a uma

excitao extrema sbita, com comportamento irracional ou violento at mesmo

depois de pequenas doses de etanol.

Mesmo o indivduo ingerindo uma pequena quantidade de lcool, mostra-se

agressivo, com acesso de fria e logo aps acaba em sono profundo, e despertando

no se lembra do ocorrido (NITRINI et al, 2003).

Na intoxicao leve do etanol, observa-se o nvel de lcool no sangue de 0,05

a 0,15%; que acarreta sintomas como a perda da atividade visual, descoordenao

motora, decrscimo na ao de reao e mudanas na personalidade

comportamento e humor. Nos nveis de 0,15 a 0,3% verifica-se perda dos sentidos,

m coordenao muscular e fala inarticulada. De 0,3 a 0,5% de lcool no sangue, h

uma severa intoxicao que se caracteriza por m coordenao motora, viso

distorcida, hipotermia, nusea, vmito e eventualmente hipoglicemia e convulses.

Acima de 0,4% os sintomas so de diminuio dos reflexos, hipertenso, diminuio

da respirao, hipotermia e morte por falha respiratria ou circulatria (WEXLER,1998).

Na ingesto alcolica intensa, pode ocorrer coma grave com depresso dos

centros respiratrios e circulatrios, obrigando a utilizao de reanimao intensiva

(CAMBIER, et al. 1999).

De acordo com a Tabela 2, podemos ver os Diagnsticos do DSM-IV-TR para

intoxicao por lcool.

6.1.2- Black-outs


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Os episdios de amnsia so chamados de black-outs, que ocorrem quando

ingeridas grandes quantidades de lcool. O indivduo sbrio no se lembra de

eventos que aconteceram durante a embriaguez (NITRINI, et al. 2003).

Os black-outs caracterizam-se perda de memria transitria. Existem dois

tipos que so a variedade fragmentria, sendo fragmentos de amnsia e a variedade

em bloco, que caracteriza a amnsia densa e total. Durante a amnsia a pessoa

realiza atividades sem parecer estar alterada ((FIGLIE, et al. 2004).

TABELA 2 Critrios Diagnsticos do DSM-IV-TR para intoxicao por lcoolA. Ingesto recente de lcool

B. Alteraes comportamentais ou psicolgicas clinicamentesignificativas e mal-adaptativas (p. ex., comportamento sexual ou

agressivo inadequado, humor instvel, prejuzo no julgamento,prejuzo no funcionamento social ou ocupacional) desenvolvidasdurante ou logo aps a ingesto de lcool.

C. Um ou mais dos seguintes sinais, desenvolvidos durante ou logo apso uso de lcool:

fala arrastadaincoordenaomarcha instvelnistagmocomprometimento da ateno ou da memria

estupor ou coma

D. Os sintomas no se devem a uma condio mdica geral, nem somelhor explicados por outro transtorno mental.


6.1.3- Sndromes de Abstinncia

O crebro se adaptou presena de substncia depressiva cerebral, no

podendo funcionar de forma adequada sem ela, desenvolvendo assim, a abstinncia

(SADOCK, et al. 2007).

A Sndrome de Abstinncia est relacionada a tremores, delirium tremens e

convulses. Esses quadros acontecem depois da absteno, relativa ou total de

lcool, freqentemente entre 12 e 72 horas. Uma reduo relativa aos nveis

sangneos do etanol pode antecipar a sndrome. As manifestaes acima podem

ocorrer em vrias combinaes. O padro desses indivduos o bebedor peridico,


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embora a abstinncia tambm possa ocorrer no bebedor crnico, que pare de beber

(NITRINI, 2003).

O delrio por abstinncia de lcool um estado txico agudo, ocorrendo aps

ingesto intensa ou depois de ingesto prolongada de lcool, quando o indivduo

cessa o uso. Dependendo da quantidade e por quanto tempo foi ingerido lcool

que se pode saber a gravidade dos sintomas (SMELTZER, et al. 2002).

A manifestao mais comum de abstinncia alcolica o tremor. Os sintomas

podem se tornar mais intensos se o indivduo continuar sem ingerir lcool,

alcanando seu auge de intensidade em 24 a 36 horas. Neste perodo, o indivduo

pode ficar agressivo, apresentar a face vermelha, taquicardia, anorexia, irritabilidade,

insnia e as conjuntivas injetadas, melhorando essa sintomatologia em poucos dias,contudo permanece a agitao por vrias semanas (NITRINI, 2003).

Em 25% dos pacientes com tremor ocorrem alteraes da percepo. Podem

ocorrer alucinaes, objetos podem ser vistos de formas distorcidas e sons e

sombras podem ser mal interpretados. Aps um perodo de intoxicao crnica h

uma propenso para o desenvolvimento de uma crise convulsiva, com um pico de

incidncia entre 13 e 24 horas. Pode acontecer somente uma crise, porm na

maioria dos casos ocorrem de 2 a 6 crises ou mais, e eventualmente o indivduopode entrar em estado de mal epiltico. Cerca de 1/3 dos indivduos que apresentam

convulses, desenvolvem delirium tremens (NITRINI, 2003).

O delirium tremens uma complicao do alcoolismo crnico, sendo que seu

quadro est associado a alteraes psquicas e neurolgicas a uma sndrome geral;

constitui-se em dois a trs dias (CAMBIER, et al. 1999).

A imprevisibilidade do comportamento dos pacientes com delirium tremens,

constitui um risco para si mesmos e para os outros. O delirium tremens pode resultarem morbidade e mortalidade, sendo uma emergncia mdica (SADOCK, et al.2007).

O delirium tremens caracterizado por sinais de hiperatividade do Sistema

Nervoso Autnomo (midrase, febre, taquicardia e sudorese), profunda confuso

mental, iluso, alucinaes, tremores, agitao, insnia, e a mais grave e

dramtica de todas as manifestaes de abstinncia alcolica. Na maioria dos casos

o delirium tremens se cessa aps alguns dias. O delirium tremens termina

fatalmente por hipertemia maligna, colapso circulatrio ou por complicaes

infecciosas, em 5 a 15% dos casos (NITRINI, 2003).


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A hiperexcitabilidade do Sistema Nervoso pode ser explicada, pois na fase

inicial da abstinncia que de 7 a 8 horas, ocorre um aumento de pH sangneo por

alcalose respiratria e uma queda na magnesemia (NITRINI, 2003).

De acordo com a Tabela 3, podem ser verificados os Diagnsticos do DSM-

IV-TR para Abstinncia de lcool.

Tabela 3 Critrios Diagnsticos do DSM-IV-TR para abstinncia de lcoolA. Cessao (ou reduo) do uso pesado ou prolongado de lcool.

B. Dois ou mais dos seguintes sintomas, desenvolvidos dentro dealgumas horas a alguns dias aps o Critrio A:

1. hiperatividade autonmica (p. ex., sudorese ou freqncia

cardaca acima de 100)2. tremor intenso3. insnia4. nuseas ou vmitos5. alucinaes ou iluses visuais, tteis ou auditivas transitrias6. agitao psicomotora7. ansiedade8. convulses de grande mal

C. Os sintomas no Critrio B causam sofrimento ou prejuzo clinicamentesignificativo ao funcionamento ocupacional ou a outras reasimportantes na vida do indivduo.

D. Os sintomas no se devem a uma condio mdica geral, nem somelhor explicados por outro transtorno mental.

Especificar-se:Com perturbaes da percepo


6.1.4- Alucinoses Alcolicas

Essa sndrome caracterizada por confuso, psicose paranide semtremores e sentidos embotados vistos na Sndrome de Abstinncia. Ela ocorre tanto

durante a ingesto ou na abstinncia (EISENDRATH, 1998).

A alucinao ocorre aps um perodo de pesado consumo alcolico, e uma

complicao da abstinncia. Costumam ocorrer com clara conscincia, so vvidas e

de incio agudo, sucedendo 48 horas aps cessao ou diminuio do uso de lcool.

Os pacientes exprimem ansiedade, agitao e medo. Normalmente se soluciona em

algumas semanas, mas pode durar meses (FIGLIE, et al. 2004).


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6.2- EFEITOS DO LCOOL NOS SISTEMAS ORGNICOS

A dependncia e o abuso de lcool afetam mltiplos sistemas do organismo.

6.2.1- Fgado

As modificaes morfolgicas observadas nos hepatcitos de alcolatras

crnicos so decorrentes das alteraes metablicas induzidas pelo etanol, que so

o aumento de volume celular devido ao acmulo de protenas, de triglicerdeos, de

eletrlitos e de gua; aumento do REL, causando aumento de volume celular;

alteraes mitocondriais, reduzindo a capacidade funcional da mitocndria;

alteraes na constituio da membrana citoplasmtica; aparecimento doscorpsculos hialinos de Mallory e necrose hepatocitria (PEREIRA, 2004).

O uso crnico de lcool faz com que ocorra um desenvolvimento de varizes

esofgicas, que pode sangrar de forma sbita e catastrfica, devido ao desvio do

fluxo sangneo porta ao redor do fgado fibrtico (RANG, et al. 2001).

O alcolatra acaba ficando desnutrido , por satisfazer grande parte de suas

necessidades calricas com o lcool. A desnutrio crnica e toxicidade celular do

etanol, que promove alteraes inflamatrias no fgado, acarretam alteraes

hepticas dos alcolatras (RANG, et al. 2001).

O etanol pode provocar Alterao Gordurosa, Cirrose e Hepatite Alcolica

Aguda. (Figura 2).


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Figura 2. Doena heptica alcolica. As inter-relaes da esteatose heptica,hepatite e cirrose so mostradas, alm da representao das caractersticasmorfolgicas fundamentais.Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.780.

6.2.1.1- Alterao gordurosa

Ocorre devido ingesto de lcool e uma manifestao aguda e reversvel.

O acmulo de gordura pode causar um aumento do fgado, no alcoolismo crnico.

Os mecanismos bioqumicos do acmulo de gorduras nos hepatcitos so um

aumento na liberao de cidos graxos livres para o fgado devido ao aumento do

catabolismo dos lipdios nos tecidos perifricos; a forma oxidada da nicotinamida

adenina-dinucleotdeo (NAD+), convertida pelo metabolismo do etanol nohialoplasma e de seu derivado, acetaldedo, nas mitocndrias, na forma reduzida

(NADH). O excesso de NADH em relao ao NAD, ativa a biossntese de lipdios; a

oxidao dos cidos graxos pelas mitocndrias diminui; ocorre menor transporte de

lipoprotenas do fgado, visto que, o acetaldedo forma produtos de adio com a

tubulina e compromete a funo dos microtbulos (COTRAN et al, 2000).

6.2.1.2- Cirrose alcolica


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A cirrose heptica caracterizada anatomicamente pela presena de ndulos

que se projetam no fgado, e considerada a fase final e irreversvel da hepatopatia

alcolica, podendo ser definida como uma fibrose heptica disseminada com

formao de ndulos, sendo um fenmeno que se segue necrose de hepatcitos

(CABRAL, 2000).

Cerca de 10 a 15% dos alcolatras desenvolvem cirrose alcolica ou leso

heptica irreversvel, devido alta ingesto contnua do lcool. A formao de

microndulos de hepatcitos em regenerao, circundado por densas faixas de

colgeno, fgado endurecido e contrado, so caractersticas da cirrose alcolica. A

cirrose alcolica uma doena grave e fatal, seguida de consuno muscular,

hemorragia gastrintestinal, ascite, fraqueza e coma. Inicialmente, verifica-sedeposio de colgeno por clulas estreladas perissinusoidais, que so as clulas

de Ito, nos espaos de Disse, com fibrose perissinusoidal. O efeito txico direto do

lcool ou de seus metablitos que pode causar a estimulao da sntese de

colgeno pelas clulas de Ito. Pacientes com cirrose tem sua vulnerabilidade leso

oxidativa aumentada, pois apresentam depleo das reservas hepticas de -

tocoferol (COTRAN et al, 2000).

Na Figura 3, pode ser verificado em corte histolgico um fgado com cirrosealcolica.

Figura 3. Cirrose micronodular (corante tricmico de Masson). A arquitetura heptica deformada por ndulos de hepatcitos em regenerao, circundados por densasfaixas de tecido fibroso de colorao azul.Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.369.


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6.2.1.3- Hepatite alcolica aguda

A hepatite alcolica se caracteriza por necrose parenquimatosa do fgado, e

inflamao aguda ou crnica, que so levados pelo uso do lcool; sendo precursora

da cirrose (FRIEDMAN, 1998).

uma forma reversvel de leso heptica. Embora no haja sintomas na

alterao gordurosa, com exceo do aumento de tamanho do fgado, a hepatite

alcolica pode provocar febre, hipersensibilidade heptica e ictercia. Podem ser

observadas reas focais de necrose dos hepatcitos, e a leso celular causada por

acmulos de gordura e corpsculos hialinos alcolicos atravs de exame histolgico.

Um acmulo de neutrfilos ocorre ao redor dos focos de necrose. Um efeito txico

direto do lcool representado pela hepatite alcolica. Considera-se que seja

mediada pela leso mitocondrial, o acetaldedo e aumento de produo de espcies

reativas de oxignio atravs da atividade induzida do citocromo P-450, reduz a

depleo da glutationa. Podem atuar como neo-antgenos e estimular uma resposta

imune, os produtos de acetaldedo-protena. A necrose hepatocelular inicia ao redor

da veia central, propondo que a hipxia pode colaborar para essa leso (COTRAN et

al, 2000).

A Figura 4 mostra um fgado com hepatite alcolica aguda em corte

histolgico.


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Figura 4. Hepatite alcolica aguda. Os hepatcitos exibem acmulo de gordura ematerial hialino (seta) no citoplasma. Verifica-se a presena de um infiltradoinflamatrio difuso.Fonte: COTRAN, et al. 2000. p.368.

6.2.2- Sistema Nervoso

A dependncia e os efeitos depressores agudos originados pelo lcool

podem estar relacionados com alteraes na transduo de sinal e a fluidificao

dos fosfolipdios da membrana. Em alcolatras crnicos geralmente existe a

deficincia de tiamina. A deficincia crnica de tiamina contribui para a glicosereativa, atrofia do cerebelo e dos nervos perifricos e degenerao das clulas

nervosas. Ocasiona a sndrome de Wernicke, que se caracteriza por ataxia,

alterao da cognio, oftalmoplegia e nistagmo. Alguns alcolatras apresentam a

sndrome de Korsakoff, que tem como caracterstica uma grave perda da memria, e

acredita-se que o processo resulte de uma combinao de deficincia de tiamina e

toxicidade (COTRAN, et al. 2000).

Na intoxicao aguda do etanol, pode ser percebida, a fala arrastada,

descoordenao motora, aumento da autoconfiana e euforia (RANG, et al. 2001).

No Sistema Nervoso Perifrico h a presena de uma Neuropatia Perifrica

caracterizada por alteraes de sensibilidade e fora, freqente no paciente

portador do alcoolismo (LOUZ NETO, et al. 2007).

Os efeitos que o lcool causa sobre o Sistema Nervoso Central (SNC),

dependem do aumento da concentrao alcolica no sangue e quantidade da dose.

Com 30mg% o indivduo j perde a habilidade de dirigir; 50 a 100mg% provoca

mudana de comportamento e humor; 150 a 300mg% ocorre perda de autocontrole;

e 300mg% j evidencia uma intoxicao (FIGLIE, et al. 2004).

6.2.3- Sistema Cardiovascular

O abuso crnico do lcool pode provocar uma doena degenerativa do

msculo cardaco, que se caracteriza pela cardiomiopatia, resultando em dilatao

do corao. desconhecido o mecanismo exato responsvel pela alterao dacontratilidade e pela leso do miocrdio, ainda que seja mais provvel que o


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processo ocorra devido a toxidade direta do que a deficincia de tiamina (COTRAN,

et al. 2000).

Nos alcolatras crnicos mais comum a hipertenso, secundariamente aos

efeitos vasopressores do etanol desencadeados pela liberao aumentada de

catecolaminas (COTRAN, et al. 2000). A incidncia de insuficincia cardaca est

relacionada ao uso de lcool (LOUZ NETO, et al. 2007).

O etanol causa uma vasodilatao cutnea, que d a sensao de calor, e

aumenta a perda de calor (RANG, et al. 2001). Doses moderadas causam

vasodilatao, especialmente na pele, ocorrendo o rubor facial; e um pequeno

aumento temporrio no ritmo cardaco. Grandes doses provocam uma captao de

oxignio reduzido no crebro, com uma menor resistncia cerebrovascular eaumento do fluxo sangneo cerebral (FIGLIE, et al. 2004).

6.2.4- Trato Gastrintestinal

O consumo a longo prazo e pesado de lcool est relacionado ao

desenvolvimento de esofagite, gastrite, acloridria e lceras gstricas. Uma

emergncia mdica que resulta em morte por hemorragia so as varizes

esofagianas, que se do devido o abuso crnico de lcool (SADOCK, et al. 2007).

O consumo em excesso pode interferir nos processos de absoro alimentar

e processos normais de digesto, assim como pode causar distrbios do intestino

delgado, pancreatite, insuficincia e cncer pancreticos. Pode haver interferncia

na absoro de nutrientes atravs do intestino (SADOCK, et al. 2007).

O efeito txico direto do uso do etanol provoca a gastrite aguda. Os usurios

crnicos de lcool so vulnerveis a pancreatite aguda e crnica, podendo proceder

a destruio dos cinos e das ilhotas do pncreas. A destruio dos cinos

pancreticos contribui para a deficincia de vitaminas e compromete a absoro

intestinal de nutrientes (COTRAN, et al. 2000).

Bebidas com alta concentrao alcolica provocam uma gastrite erosiva e

inflamao do revestimento do esfago. Devido a intoxicao alcolica ocorre a

parada das funes gastrintestinais secretoras e motoras (FIGLIE, et al. 2004). O


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lcool pode provocar varizes de esfago e hipertenso portal, e o aumento da

incidncia de cncer de esfago e na orofaringe. (LOUZ NETO, et al. 2007).

H um aumento da secreo gstrica e salivar, que pode ser pela ao

irritante do etanol ou mesmo pelo sabor (RANG, et al. 2001).

6.2.5- Msculo Esqueltico

A fraqueza muscular, dor e degradao da mioglobina, so conseqncias da

leso dos msculos esquelticos, devido a toxidade direta do etanol (COTRAN, et al.

2000).

6.2.6- Sistema Reprodutor

O uso crnico de lcool resulta em diminuio da fertilidade em ambos os

sexos, e atrofia testicular. As mulheres que consomem lcool apresentam aumento

do risco de aborto espontneo (COTRAN, et al. 2000). Verifica-se uma reduo na

sntese de esterides testiculares e aumento na taxa de inativao da testosterona,

portanto alcolatras crnicos so freqentemente impotentes e exibem sinais de

feminilizao (RANG, et al. 2001).

6.2.7- Rins

A secreo de um hormnio antidiurtico diminuda pelo lcool. A

concentrao de lcool no sangue proporcional ao efeito diurtico provocado, e

ocorre quando os nveis esto subindo (FIGLIE, et al. 2004).

6.2.8- Sistema Respiratrio

A ingesto de grandes quantidades de lcool provoca depresso respiratria.

Em quantidades moderadas, a respirao pode ser estimulada ou deprimida. Devido

os defeitos nas respostas imunolgicas geradas pelo consumo de lcool, h umexcesso de infeces respiratrias (FIGLIE, et al. 2004).


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6.3- SNDROME DO LCOOL FETAL

A incidncia no mundo da Sndrome do lcool Fetal, de cerca de 30% das

crianas nascidas de mes alcolatras (RANG, et al. 2001).

A sndrome do lcool fetal foi descrita pela primeira vez em 1968. Ela

representada como uma conseqncia trgica do consumo materno de lcool, com

apenas 1 dose por dia. Caracteriza-se essa sndrome por defeito de crescimento e

desenvolvimento, incluindo desmorfologia facial e malformao do crebro,

microcefalia, malformao do sistema genitourinrio e do sistema cardiovascular. H

uma hiptese de que o acetaldedo, um metablito do etanol, atravessa a placenta e

provoca leso do crebro fetal, assim como, a alterao na liberao de

prostaglandinas, e no fluxo sangneo placentrio provoca hipxia e retardo do

crescimento do feto (COTRAN, et al. 2000).

Os efeitos da Sndrome do lcool Fetal se caracterizam por reduo da

circunferncia craniana; retardo mental e anormalidades comportamentais; olhos

afastados; fissuras palpebrais curtas e malares pequenos (RANG, et al. 2001).

Crianas afetadas apresentam irritabilidade e pouca coordenao muscular

(WEXLER, 1998).

Verifica-se que o feto se mantm muito quieto no tero, com alta incidncia de

crescimento ps natal retardado (EISENDRATH, 1998). Foi descoberto o lcool em

um fluido amnitico, depois da ingesto de apenas uma nica dose ingerida pela

me (WEXLER, 1998).

Mulheres que estejam amamentando ou grvidas no devem consumir lcool.

O lcool pode provocar desequilbrios hormonais aumentando o risco de

anormalidades no feto (SADOCK, et al. 2007).

6.4 - LCOOL E CNCER

Uma incidncia aumentada de cncer da faringe, cavidade oral, fgado,

esfago e, possivelmente mama est associada ao uso de bebidas alcolicas. O

etanol no um carcingeno de ao direta, mas um de seus metablitos, o

acetaldedo, pode atuar como promotor tumoral. A ativao metablica de outros


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carcingenos bem como o estresse oxidativo pode ser aumentada devido induo

das enzimas de metabolizao do citocromo P-450 pelo etanol. O uso crnico de

lcool ocasiona deficincia de vitamina A e aumento da degradao de retinol pelo

fgado, o que pode estar associado a uma incidncia aumentada de cncer

(COTRAN et al, 2000).

Com a intoxicao crnica do lcool, h um aumento do efeito carcinognico

de muitas substncias, possivelmente pelo REL amplificado, que aumenta a

produo de metablitos ativos a partir dos carcingenos ingeridos. Em alcolatras

crnicos, maior a ocorrncia de cncer (PEREIRA, 2004).

7- IMPLICAES GENTICAS

H muitas discusses quanto ao alcoolismo ser ou no gentico (MOTTA,

2005), contudo, vrias fontes sustentam a hiptese de que a hereditariedade

contribui para a bebida em alguns alcoolistas (HOROWITZ E DUDEK, 1983;

WIMER E WIMER, 1985 apud DAVIDOFF, 2001).

Pode ser verificado um risco de 3 a 4 vezes maior de problemas com o lcool

em parentes prximos de alcolatras, o que sustenta a concluso gentica. Existe a

probabilidade de que diferentes fatores genticos ajam em famlias distintas para

produzir o quadro de heterogeneidade gentica e que o transtorno seja a simples

manifestao de eventos ambientais em algumas famlias. Outros dados em apoio

s influncias genticas so que, gmeo idntico de alcoolista tem risco maior do

que o gmeo fraterno; e que filhos adotados de alcolatras tm risco quatro vezes

maior (SADOCK, et al.2007).

Existem propostas de que h causas bioqumicas para o alcoolismo. Uma das

teorias a deficincia da serotonina. O lcool pode ter um efeito bifsico sobre o

metabolismo da serotonina, aumentando a atividade serotoninrgica e, aps a

intoxicao, a atividade de serotonina cai a nveis subnormais, durante a intoxicao

aguda. Portanto, os alcolatras, primeiro beberiam para se sentirem bem (serotonina

alta), e depois com a serotonina baixa, beberiam para parar de sentirem mal, pela

falta do que lhes traziam bem-estar. Uma outra teoria prope que haja uma

capacidade reduzida de oxidar aldedos procedendo na superproduo de


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compostos alcalides similares morfina. Talvez estas teorias estejam corretas, o

que leva a uma heterogeneidade gentica para o alcoolismo (MOTTA, 2005).

Segundo BUCHALLA (2007) apud ARAJO (2008), considera-se que 40 a

60% da vulnerabilidade individual ocorra por fatores genticos. A enzima

monoaminoxidade A, uma das substncias responsveis pelo equilbrio de

dopamina no crebro; existe um gene associado sntese desta enzima. O indivduo

que tem um funcionamento inadequado da enzima, sente um prazer maior ao usar a

droga.

8 - TRATAMENTO

O tratamento para o alcoolismo pode ser atravs da desintoxicao, que a

retirada do lcool; tomar medicamentos receitados por mdicos especializados, para

ajudar a pessoa no retornar ao uso; e aconselhamentos individuais ou em grupo

(MINISTRIO DA SADE, 2008).

O tratamento requer ateno, tempo, exatido e pacincia (SMELTZER, et al.

2002). Todos os tratamentos apresentam controvrsias, portanto o que funciona

para um pode no funcionar para o outro (PARLOFF e cols., 1986 apud GABBARD,

1998).

8.1 - TRATAMENTO MDICO

A reabilitao constitui em esforos continuados para aumentar e manter a

abstinncia, ajudar o paciente a se reajustar ao estilo de vida sem o lcool e prevenir

recadas (SADOCK, et al. 2007).

O tratamento do alcolatra consiste na detoxificao da intoxicao aguda,

recuperao e reabilitao. Normalmente os pacientes usam de mecanismos de

defesa e negao (SMELTZER, et al. 2002).

O paciente pode ser enviado a um centro de desintoxicao ou mesmo

hospitalizado (SMELTZER, et al. 2002).


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Estudos clnicos mostraram que o uso de drogas no tratamento do alcolatra,

melhora o xito em manter a abstinncia do lcool, tendo poucos efeitos

desagradveis (RANG, et al. 2001).

Antes de o paciente procurar tratamento, ter que superar a negao,

reconhecendo que tem um problema com a bebida. Para pacientes que tratam a

dependncia do lcool como um problema social, e no um problema psiquitrico

pessoal, mais aceitvel a terapia de grupo. So usados frmacos como

Naltrexona, que diminui a avidez pelo lcool, auxiliando na conquista do objetivo da

abstinncia, diminuindo o consumo de lcool e evitando a recada (KAPLAN, et al.

1998).

Normalmente os benzodiazepnicos so utilizados para aliviar a Sndrome deAbstinncia, a clonidina e o propranolol tambm so teis. O dissulfiram torna o uso

de lcool desagradvel. O acamprosato semelhante da taurina e foi recentemente

introduzido, usado para reduzir o desejo doentio do paciente (RANG, et al. 2001).

Os aspectos psicolgicos e as variveis de personalidade so relevantes no

tratamento de vrios pacientes alcoolistas (GABBARD, 1998).

8.2 ALCOLICOS ANNIMOS

ALCOLICOS ANNIMOS uma irmandade de homens e mulheres quecompartilham suas experincias, foras e esperanas, a fim de resolver seuproblema comum e ajudar outros a se recuperarem do alcoolismo (A.A.,2002, p. 3).

Deve ser reconhecida a importncia dos Alcolicos Annimos (A.A.), sendo

que seus participantes so amparados 24 horas por dia, aprendendo que possvel

participar de reunies sociais sem fazer uso de lcool, unindo a um grupo de amigossbrio e contando com um modelo de recuperao (SADOCK, et al. 2007).

A experincia clnica tem mostrado que o (A.A) no adequado para todos os

pacientes alcoolistas, pois funciona para aqueles que aceitam que no tm o

controle para beber, e para aqueles que no possuem outros transtornos

psiquitricos (GABBARD, 1998).

No programa de Alcolicos Annimos (A.A) , sugerido que sigam os 12

passos, para a recuperao individual do membro (Quadro 1). Raramente foi vistoalgum recair seguindo corretamente os caminhos de A.A (A.A, 1976).


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Segundo A.A (1976), quando um alcolico se abstm, o que pode fazer

durante anos, reage igualmente as outras pessoas. Mas, atravs de experincias de

qualquer alcolico confirma que, ingerindo apenas uma vez bebida alcolica

acontece algo, tanto mentalmente como fisicamente que faz com que seja

impossvel parar de beber.

Quadro 1 Os 12 Passos de Alcolicos Annimos

Passo 1 Admitimos que ramos impotentes perante o lcool que tnhamosperdido o domnio sobre nossas vidas.

Passo 2 Viemos a acreditar que um Poder superior a ns poderia nos devolver sanidade.

Passo 3 Decidimos entregar nossa vontade e nossas vidas ao cuidado de Deus,na forma que O concebamos.

Passo 4 Fizemos minucioso e destemido inventrio moral de ns mesmos.Passo 5 Admitimos perante Deus, perante ns mesmos e perante outro serhumano, a natureza exata de nossas falhas.

Passo 6 Prontificamo-nos inteiramente a deixar que Deus removesse todosesses defeitos de carter.

Passo 7 Humildemente rogamos a Ele que nos livrasse de nossas imperfeies.

Passo 8 Fizemos uma relao de todas as pessoas que tnhamos prejudicado enos dispusemos a reparar os danos a elas causados.

Passo 9 Fizemos reparaes diretas dos danos causados a tais pessoas,sempre que possvel, salvo quando faz-lo significasse prejudica-las, ou outrem.Passo 10 Continuamos fazendo o inventrio pessoal e, quando estvamoserrados, ns o admitamos prontamente.

Passo 11 Procuramos, atravs da prece e da meditao, melhorar nossocontato consciente com Deus, na forma em que O concebamos, rogando apenaso conhecimento de Sua vontade em relao a ns e foras para realizar estavontade.

Passo 12 Tendo experimentado um despertar espiritual graas a estes passos,procuramos transmitir esta mensagem aos alcolicos e praticar estes princpios

em todas as nossas atividades.Fonte: Adaptado de A.A.,1976.


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As 12 Tradies de Alcolicos Annimos (Quadro 2), garantem a recuperao

e estrutura organizacional do grupo (A.A., 1976).

Quadro 2 As 12 Tradies de Alcolicos Annimos

Tradio 1 Nosso bem-estar comum deve estar em primeiro lugar; a reabilitao

individual depende da unidade de A.A..Tradio 2 Somente uma autoridade preside, em ltima anlise, ao nossopropsito comum um Deus amantssimo que se manifesta em nossa conscinciacoletiva. Nossos lderes so apenas servidores de confiana; no tm poderespara governar.

Tradio 3 Para ser membro de A.A., o nico requisito o desejo de parar debeber.

Tradio 4 Cada grupo deve ser autnomo, salvo em assuntos que digamrespeito a outros grupos ou a A.A. em seu conjunto.

Tradio 5 Cada grupo animado de um nico propsito primordial o detransmitir sua mensagem ao alcolico que ainda sofre.

Tradio 6 Nenhum grupo de A.A. dever jamais sancionar, financiar ouemprestar o nome de A.A. a qualquer sociedade parecida ou empreendimentoalheio Irmandade, a fim de que problemas de dinheiro, propriedade e prestgiono nos afastem do nosso objetivo primordial.

Tradio 7 Todos os grupos de A.A devero ser absolutamente auto-suficientes,rejeitando qualquer doao de fora.

Tradio 8 Alcolicos Annimos dever manter-se sempre no-profissional,

embora nossos centros de servios possam contratar funcionrios especializados.Tradio 9 A.A. jamais dever organizar-se como tal; podemos, porm, criar juntas ou comits de servio diretamente responsveis perante aqueles a quemprestam servios.

Tradio 10 Alcolicos Annimos no opina sobre questes alheias Irmandade; portanto, o nome de A.A. jamais dever aparecer em controvrsiaspblicas.

Tradio 11 Nossas relaes com o pblico baseiam-se na atrao em vez dapromoo; cabe-nos sempre preservar o anonimato pessoal na imprensa, no rdioe em filmes.

Tradio 12 O anonimato o alicerce espiritual das nossas tradies,lembrando-nos sempre da necessidade de colocar os princpios acima das


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personalidades.

Fonte: Adaptado de A.A., 1976.

importante ressaltar que tanto os 12 passos quanto as 12 tradies so

sugeridas, nada no programa imposto ao membro (A.A., 1976).

O nico requisito para ser membro de A.A. o desejo de parar de beber,

sendo que o membro no necessita pagar taxas ou mensalidades. Na tradio 7,

diz que A.A. deve ser auto-sustentado, no recebendo contribuies de fora.

Contudo, o membro faz doaes, se quiser e se puder, sem revelar o valor, para

manter os servios de A.A. (A.A., 2002).

O propsito primordial de A.A. se manterem sbrios e acolher outros

alcolicos necessitando de sobriedade; no tendo vnculos a nenhuma religio,

nenhum partido poltico e nenhuma organizao ou instituio, no entrando em

controvrsias nem apoiando quaisquer causas (A.A., 2002).


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9- CONSIDERAES FINAIS

O alcoolismo atualmente considerado por muitos uma doena, que causa

preocupao entre mdicos e rgos de sade, dado o aumento do nmero de

casos.

Sendo uma droga lcita, a populao aceita o uso de lcool, porm seu

consumo provoca dependncia, e o seu abuso diversas patologias. Dada sua ampla

distribuio social, o alcoolismo deve ser considerado como um grave problema

social e de sade, necessitando uma poltica pblica de longo prazo e baseada na

educao.

O lcool afeta o alcolatra e todos ao seu redor, embora, o indivduo que faz

uso, nem sempre esteja a par dos problemas que esto sendo causados.

Pode-se verificar que a informao da populao sobre as patologias e

implicaes pessoais e sociais relacionadas ao alcoolismo, seria to importante

quanto as possibilidades de cura, inclusive em estgios crnicos.

O tratamento mdico em conjunto com o de entidades no governamentais

como os Alcolicos Annimos, tem surtido efeitos significativos, levando o alcolatra

a uma nova possibilidade de uma vida sem beber.


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