Embed Size (px)
Citation preview
DIVISÃO DE CONTROLE DO TABAGISMO – SESA/PR
NORMAS PARA O TRATAMENTO DO TABAGISMO
Grupos Específicos
Crianças Mulheres Gestantes Idosos
Fonte:Diretrizes Para a Cessação do TabagismoSociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia Reichert J, Araújo AJ, Gonçalves CMC, Godoy I, Chatkin JM, Sales MPU, Santos SRRA et al -Diretrizes para a cessação do Tabagismo - 2008 - Abordagem de grupos específicos -J Bras Pneumologia. v.34, número 10, p. 859 - 869 - Outubro 2008www.sbpt.org.br/diretrizes/tabagismo
Dr. Jonatas ReichertPneumologista (TE – 1988)Junho - 2011
1
Indice
3 - Avaliação do Grau de Dependência Nicotínica.7 - Avaliação do fumante para o tratamento 7 - Avaliação clínica 9 - Avaliação do Perfil Genético14- Abordagem de Grupos Específicos 13 - Crianças e Adolescentes 15 - Mulher Tabagista 23 - Gestante 26 - Mulher Tabagista Passiva32 - Tratamento do Tabagismo na Vigência de Comorbidades
2
CONSIDERAÇÕES SOBRE AVALIAÇÃO E ABORDAGEM DE GRUPOS ESPECÍFICOS NO TRATAMENTO DA DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA
AVALIAÇÃO – GRAU DE DEPENDÊNCIA
Grau de dependência nicotínica
Embora não apenas a nicotina seja responsável pela dependência do
tabaco, sem duvida é este o principal agente responsável pela adicção
presente no fumo. O grau de dependência nicotínica irá influenciar na maior ou
menor facilidade do indivíduo abandonar o uso de produtos de tabaco. Um dos
primeiros instrumentos desenvolvidos para avaliar a dependência a nicotina foi
o Questionário de Tolerância de Fagerström (FTQ), um levantamento
constituído por 8 questões, desenvolvido especificamente para avaliar a
nicotino-dependência em pacientes de clínicas de cessação de tabagismo (1).
Um estudo posterior utilizou duas medidas simples referidas pelos pacientes
(número de cigarros fumados por dia e o tempo levado para consumir o
primeiro cigarro do dia) e marcadores bioquímicos para avaliar o quão “pesado”
o tabagismo do paciente era. Usando análise de regressão, os autores
sugeriram um escore de 4 categorias tanto para o tempo levado para consumir
o primeiro cigarro do dia quanto para o consumo médio diário de cigarros.
Essas duas medidas foram combinadas em um índice, chamado Heaviness of
Smoking Index (HSI) (2).
Essa categorização HSI foi usada em uma revisão do FTQ para tornar
este último mais adequado do ponto de vista psicométrico. Nasceu assim uma
versão de 6 perguntas, o teste de Fagerström para a Dependência à Nicotina
(Fagerström Test for Nicotine Dependence -FTND) (3), o qual se tornou um
instrumento de avaliação da dependência à nicotina muito usado, seja em
estudos epidemiológicos, estudos clínicos randomizados (‘trials”) ou em
estudos de laboratório. O mesmo é apresentado no quadro 1. Alguns estudos
concluíram que o FTND era unidimensional (3,4), mas outros relataram uma
estrutura de dois fatores, compreendendo o tabagismo matinal e os fatores do
tabagismo que ocorrem durante o dia (5,6,7,8,9,10,11). Uma soma acima de
3
seis pontos indica que provavelmente o paciente terá desconforto significativo
(síndrome de abstinência) ao deixar de fumar (12).
QUADRO 1 - Teste de Fagerström para a Dependência à Nicotina
Outro instrumento comumente empregado para avaliação da nicotino-
dependência é a definição do diagnóstico de dependência à nicotina
estabelecido pelo Manual Estatístico e Diagnóstico das Desordens Mentais,
nas suas 3ª edição revisada e 4ª edição (Diagnostic and Statistical Manual for
Mental Disorders, 3rd edition Revised and 4th edition -DSM-III-R e DSM-IV)
(13,14). Com a exceção dos sintomas de abstinência específicos da nicotina
descritos no DSM-IV, os critérios de dependência foram desenvolvidos de
forma a serem aplicáveis a uma ampla gama de substâncias psicoativas (15).
4
Desta forma, uma vantagem do FTQ em relação aos critérios diagnósticos da
Associação de Psiquiatria Americana é que o FTQ foi desenvolvido
especificamente para avaliar a dependência FISICA da nicotina. As correlações
entre o FTQ/FTND e o diagnóstico de dependência à nicotina pelo DSM-IV são
baixas a moderadas (16,17,18), sugerindo então que estes instrumentos
capturam dimensões diferentes da adicção à nicotina. Os critérios do DSM-IV
são apresentados abaixo.
QUADRO 2 – Critérios Diagnósticos do DSM-IV para a Nicotino-
Dependência
Os itens de uso geral de substâncias psicoativas compreendem os
critérios do DSM-IV para nicotino-dependência, os quais incluem: 1) tolerância,
2) abstinência após interrupção do uso da droga, 3) uso em quantidades
maiores ou tempo maior que o pretendido, 4) Desejo persistente de parar de
fumar ou tentativas frustradas em reduzir o consumo, 5) Longo tempo gasto no
consumo ou obtenção da droga, 6) abrir mão de atividades importantes ou
reduzir a freqüência de sua realização para uso do fumo, e 7) persistência no
5
uso apesar de ter problemas de saúde físicos ou psicológicos persistentes ou
recorrentes causados ou exacerbados pelo uso da substância. Assim, para a
dependência à nicotina definida pelo DSM-IV, o próprio indivíduo percebe que
o comportamento de uso da nicotina já se tornou um problema que afeta a sua
vida de alguma forma. Já no FTND os itens são mais objetivos.
Devemos ter em mente a multidimensionalidade da dependência da
nicotina e que ainda estão sendo desenvolvidos instrumentos que consigam
captar as suas várias dimensões. Atualmente ainda não se dispõe de medidas
da nicotino- dependência que incorporem medidas dos processos
neuropatológicos subjacentes e nem existem medidas que determinem a
“severidade” da adicção à nicotina.
Referências Bibliográficas
1. Fagerström KO. Measuring degree of physical dependence to tobacco smoking with reference to individualization of treatment. Addict Behav 1978; 3:235-41).2. Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Rickert W, Robinson J. Measuring the heaviness of smoking: using self-reported time to the first cigarette of the day and number of cigarettes smoked per day. Br J Addict 1989;84:791–9).3. Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerstrom KO. The Fagerstrom Test for Nicotine Dependence: a revision of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. Br J Addict 1991;86:1119–27.4. Etter JF, Duc TV, Perneger TV. Validity of the Fagerstrom test for nicotine dependence and of the Heaviness of Smoking Index among relatively light smokers. Addiction 1999;94:269–81. 5. Hudmon KS, Marks JL, Pomerleau CS, Bolt DM, Brigham J, Swan GE. A multidimensional model for characterizing tobacco dependence. Nicotine Tob Res 2003;5:655–64.6. Chabrol H, Niezborala M, Chastan E, Montastruc JL, Mullet E. A study of the psychometric properties of the Fagestrom Test for Nicotine Dependence. Addict Behav 2003;28:1441–5. 7. Haddock CK, Lando H, Klesges RC, Talcott GW, Renaud EA. A study of the psychometric and predictive properties of the Fagerstrom Test for Nicotine Dependence in a population of young smokers. Nicotine Tob Res 1999;1:59–66. 8. Radzius A, Gallo JJ, Epstein DH, Gorelick DA, Cadet JL, Uhl GE, et al. A factor analysis of the Fagerstrom Test for Nicotine Dependence (FTND). Nicotine Tob Res 2003;5:255–40. 9. Richardson CG, Ratner PA. A confirmatory factor analysis of the Fagerstrom Test for Nicotine Dependence. Addict Behav 2005;30:697–709. 10. Payne TJ, Smith PO, McCracken LM, McSherry WC, Antony MM. Assessing nicotine dependence a comparison of the Fagerstrom Tolerance
6
Questionnaire (FTQ) with the Fagerstrom Test for Nicotine Dependence (FTND) in a clinical sample. Addict Behav 1994;19:307–17.11. Huang CL, Lin HH, Wang HH. The psychometric properties of the Chinese version of the Fagerstrom Test for Nicotine Dependence. Addict Behav 2006;31:2324–7. 12. Ministério da Saúde e Instituto Nacional do Câncer: Ajudando seu paciente a deixar de fumar. INCA, 1997; 2113. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1987. 14. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.15. Cottler LB, Schuckit MA, Helzer JE, Crowley T, Woody G, Nathan P, et al. The DSM-IV field trial for substance use disorders: major results. Drug Alcohol Depend 1995;38:59–6916. Moolchan ET, Radzius A, Epstein DH, Uhl G, Gorelick DA, Cadet JL, et al. The Fagerstrom Test for Nicotine Dependence and the Diagnostic Interview Schedule: do they diagnose the same smokers? Addict Behav 2002;27:101–1317. Hughes JR, Oliveto AH, Riggs R, Kenny M, Liguori A, Pillitteri JL, et al. Concordance of different measures of nicotine dependence: two pilot studies. Addict Behav 2004;29:1527–39. 18. Gelernter J, Yu Y, Weiss R, Brady K, Panhuysen C, Yang BZ, et al. Haplotype spanning TTC12 and ANKK1, flanked by the DRD2 and NCAM1 loci, is strongly associated to nicotine dependence in two distinct American populations. Hum Mol Genet 2006;15:3498–507.
Avaliações do fumante para o tratamento
Avaliação clínica
O fumante deve ser submetido à avaliação clínica no momento da
admissão no programa de cessação do tabagismo. O objetivo é identificar
alterações funcionais pulmonares, a existência de doenças relacionadas ao
tabagismo e a possibilidade de existência de contra-indicações e interações
medicamentosas durante o tratamento farmacológico da dependência. É neste
momento que avalia-se também o perfil do fumante, seu grau de dependência
à nicotina e a motivação para deixar de fumar. A avaliação (Quadro 1) deve
incluir história clínica minuciosa, exame físico completo, e alguns exames
complementares, na dependência da disponibilidade dos recursos diagnósticos
locais.
A radiografia de tórax é obrigatória durante a duração do tratamento. A
boa relação médico-paciente, a sensibilidade e a capacidade de observação
do profissional apontarão a hora mais adequada. Algumas pessoas têm
7
receio do que pode ser encontrado, por vezes se afastando do atendimento
para não enfrentar a situação. Pode-se receber pacientes “saudáveis”, que
procuram apoio apenas para deixar de fumar, ou pessoas apresentando
sinais e sintomas de doenças tabaco-relacionadas ou outras co-morbidades,
incluindo alguns gravemente enfermos, buscando reconquistar saúde e/ou
qualidade de vida. A avaliação clínica inicial é semelhante em todos os
grupos. A forma de abordagem é que deve ser diferenciada e será discutida
adiante, neste documento.
Os exames complementares podem ser úteis para auxiliar na motivação
do paciente para a cessação de tabagismo. Quando normais, tranqüilizar e
indicar que esta é a melhor hora para deixar de fumar, pois ainda não
apresenta as doenças relacionadas ao tabaco. Se alterados, podem servir
de alerta: é melhor parar, impedindo novos danos, e tentar reconquistar a
saúde. Evidências sobre o impacto de medidas como esta, e outras, na
condução dos casos, serão discutidas também em outros capítulos.
Quadro 1 – Avaliação clínica do fumante
História tabagísticaIdade de início, número de cigarros fumados por dia, tentativas de cessação, tratamentos anteriores com ou sem sucesso, recaídas e prováveis causas, sintomas de abstinência, exposição passiva ao fumo, formas de convivência com outros fumantes (casa/trabalho) e fatores associados (café, após refeições, falar ao telefone, bebida alcoólica, ansiedade e outros).
Grau de dependênciaTeste de Fagerström para dependência à nicotina (FTND).
Grau de motivaçãoModelo transteórico comportamental de Prochaska e DiClemente. Atividade física habitual e oscilações do peso corporal.
SintomasTosse, expectoração, chiado, dispnéia, dor torácica, palpitações, claudicação intermitente, tontura e desmaios.
Investigação de co-morbidadesDoenças passadas ou atuais que possam interferir no curso ou no manejo do tratamento: lesões orais, úlcera péptica, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, cardiopatias, transtornos mentais, uso de álcool ou outras drogas, doenças respiratórias, epilepsia, acidente vascular encefálico, doenças dermatológicas, câncer, doença renal ou hepática, anorexia nervosa, bulimia, história de convulsão, entre outras.
Medicamentos em usoLevantamento dos medicamentos que possam interferir no manejo do tratamento, como antidepressivos, inibidores da MAO, carbamazepina, cimetidina, barbitúricos, fenitoina, antipsicóticos, teofilina, corticosteróides sistêmicos, pseudo-efedrina, hipoglicemiante oral
8
e insulina, entre outros.
Alergias De qualquer etiologia, como cutâneas, respiratórias e a medicamentos.
Situações que demandam cautela Principalmente às relacionadas ao uso de apoio medicamentoso, como gravidez, amamentação, IAM ou AVE recentes, arritmias graves, uso de medicamentos psiquiátricos e outras situações. Cautela também com adolescentes e idosos.
Antecedentes familiaresAvaliar problemas de saúde familiares, principalmente se relacionados a tabagismo.
Exame físicoSempre completo, buscando sinais que possam indicar existência de doenças atuais ou limitações ao tratamento medicamentoso a ser proposto.
Exames complementaresRadiografia de tórax, espirometria pré e pós-brondilatador, ECG. No sangue: hemograma completo e bioquímica. Medidas do monóxido de carbono no ar expirado e da cotinina (urinária, sérica ou salivar) são úteis na avaliação e acompanhamento do fumante e devem ser utilizadas, quando disponíveis.
Avaliação: Perfil genético
Estudos genéticos progressivamente indicam que a iniciação do
tabagismo, idade de início, grau de dependência, dificuldade de cessação e
manutenção da abstinência são substancialmente determinadas por um tipo de
herança dita complexa, com o envolvimento de múltiplos polimorfismos
genéticos(1). Estima-se que fatores genéticos possam ser responsáveis por até
60% do risco de início e 70% da manutenção da dependência.(2;3)
A genética do tabagismo envolve basicamente a identificação dos alelos
que interferem nos neurotransmissores liberados após inalação da nicotina.
Isso pode ocorrer por alterações nos receptores nicotínicos, no próprio
metabolismo da nicotina ou na rota metabólica destes neurotransmissores(1;4).
Vários polimorfismos já foram identificados, mas alguns estão mais
amplamente estudados, especialmente pela consistência dos achados em
diferentes aspectos do tabagismo. Os genes mais promissores são -5, -3 e
-3 do receptor nicotínico, neurexina 1, VPS13A, KCNJ6 e o do receptor
GABAA4. Alguns destes genes estão relacionados à intercomunicação celular,
outros à adesão celular e matriz extracelular, sendo comuns a várias adições e
9
consistentes com a idéia de que a neuroplasticidade e as rotas de aprendizado
são fundamentais nas diferenças que tentam explicar a vulnerabilidade para a
nicotina(5).
Os mecanismos que envolvem a liberação ou o transporte de dopamina
são os mais estudados, pois este transmissor está relacionado aos efeitos de
recompensa que ocorrem não só após indução pela nicotina, mas também com
outras drogas aditivas(2). Entre os cinco receptores de dopamina já
identificados, o DRD2 vem sido especialmente investigado, pois possui relação
já estabelecida com outros comportamentos aditivos (uso de drogas,
obesidade, jogo compulsivo)(6,7). Alguns polimorfismos específicos nos alelos
DRD2 são mais comuns em fumantes e estão relacionados à resposta
inadequada na liberação de dopamina após o estímulo externo da nicotina.
Com isso, a sensação de bem estar e prazer pode não ser plena; fumantes
portadores desses polimorfismos fumam mais precocemente, em maior
quantidade e apresentam maior dificuldade de abandono do tabagismo do que
os demais fumantes (5;8).
O polimorfismo no gene SLC6A3 é responsável pela codificação da
proteína transportadora de dopamina tem sido associado com menor
predisposição ao fumo, menor consumo de cigarros e maior facilidade de
abandono.(9)
O circuito serotonérgico também está em investigação: a falta de
nicotina em dependentes ocasiona redução dos níveis desse neurotransmissor,
levando às mudanças de humor (como depressão e ansiedade), características
da abstinência nicotínica. O polimorfismo do gene 5HT2A, relacionado ao
receptor de serotonina, parece estar envolvido com a taxa de manutenção do
tabagismo(10). Foram também identificadas alterações na proteína
responsável pelo transporte da serotonina, através de polimorfismos do gene
SERT, que parecem influenciar a iniciação do tabagismo(11).
Polimorfismos nos genes que regulam a monoaminoxidase (MAO-A e
MAO-B) parecem estar relacionados com número de cigarros fumados; esse
envolvimento, não associado à nicotina, mas ao uso de tabaco em si, pode ter
algum impacto no tratamento adjuvante do abandono ao tabagismo, através do
uso de inibidores da MAO.(12)
10
O polimorfismo no gene CYP2A6, responsável pela regulação hepática
da transformação de nicotina em cotinina, ocasiona metabolismo mais lento da
nicotina, com conseqüente efeito mais intenso e prolongado da droga no início
do consumo do cigarro, diminuindo a propensão para iniciar a fumar; em
indivíduos que permanecem fumando mesmo com efeitos adversos iniciais,
ocorre efeito prazeroso mais prolongado através das doses habituais de
nicotina, favorecendo consumo menor de cigarros(13). Há evidências de que
até 50% do clearance de nicotina seja relacionado à herança genética via
CYP2A6. Entretanto, como estes achados não explicam todas as alterações
encontradas na farmacocinética da nicotina, acredita-se que outros genes,
ainda não identificados, sejam reguladores da atividade do CYP2A6(4).
Considerando que há amplas variações individuais entre os fumantes,
estudos de farmacogenética têm buscado avaliar a contribuição genética para
o sucesso ou fracasso do tratamento para tabagismo(4;14). O objetivo principal
é o de tentar identificar medicamentos e doses que melhor se adequam às
características de cada fumante de modo que sua probabilidade de sucesso
seja maior.(4;15)
Apesar de todo esse crescente conhecimento, atualmente ainda existe
dificuldade em esclarecer-se definitivamente o papel da hereditariedade no
tabagismo. O principal motivo para isso é que ainda existe a necessidade de
melhor definição dos padrões fenotípicos dos tabagistas, possibilitando melhor
comparação dos resultados encontrados. Também existe a interação dos
vários genes com o próprio ambiente e as experiências individualizadas de
cada fumante (1;16), além da ampla sobreposição da nicotina com a de outras
substâncias aditivas, lícitas e ilícitas. Assim, o real impacto destes
conhecimentos na prática diária para avaliação e tratamento dos tabagistas
ainda necessita ser melhor esclarecido(17).
Referências
(1) Chatkin JM. A influência da genética na dependência tabágica e o papel da farmacogenética no tratamento do tabagismo. J Bras Pneumol 2006; 32(6):573-9.
11
(2) Batra V, Patkar AA, Berrettini WH, Weinstein SP, Leone FT. The genetic determinants of smoking. CHEST 2003; 123:1730-1739.
(3) Volkow ND. What do we know about drug addiction? Am J Psychiatry 2005; 162:1401-1402.
(4) Benowitz NL. Clinical Pharmacology of Nicotine: Implications for Understanding, Preventing, and Treating Tobacco Addiction. Clin Pharmacol Ther 2008; 83(4):531-41.
(5) Munafo M, Clark TG, Johnstone EC, Murphy MFG, Walton RT. The genetic basis for smoking behavior: a systematic review and meta-analysis. Nicotine & Tobacco Research 2004; 6(4):583-597.
(6) Lessov-Schlaggar CN, Pergadia ML, Khroyan TV, Swan GE. Genetics of nicotine dependence and pharmacotherapy. Biochem Pharmacol 2008; 75(1):178-95.
(7) Uhl GR, Liu QR, Drgon T, Johnson C, Walther D, Rose JE. Molecular genetics of nicotine dependence and abstinence: whole genome association using 520,000 SNPs. BMC Genet 2007; 8:10.
(8) Lerman C, Shields PG, Wyleto EP, Audrain-McGovern J, Hawk LH, Pinto A et al. Effects of dopamine transporter and receptor polymorphisms on smoking cessation in a bupropion clinical trial. Health Psychology 2003; 22(5):541-548.
(9) Lerman C, Caporaso NE, Audrain J, Main D, Bowman ED, Lockshin B et al. Evidence suggesting the role of specific genetic factors in cigarette smoking. Health Psychol 1999; 18(1):14-20.
(10) Prado-Lima PAS, Chatkin JM, Taufer M, Oliveira G, Silveira E, Neto CA et al. Polymorphism of 5HT2A serotonin receptor gene is implicated in smoking addiction. Am J Med Genetics (Neuropsychiatrics Genetics) 2004; 128B:90-93.
(11) Kremer I, Melman RB, Reshef A, Broude L, Nemanov L, Gritsenko I et al. Association of the serotonin transporter gene with smoking behavior. Am J Psychiatry 2005; 162(5):924-930.
(12) George TP, Weinberger AH. Monoamine Oxidase Inhibition for Tobacco Pharmacotherapy. Clin Pharmacol Ther 2008; 83(4):619-21.
(13) Malaiyandi V, Sellers EM, Tyndale RF. Implications of CYP2A6 genetic variation for smoking behaviors and nicotine dependence. Clin Pharmacol Ther 2005; 77(3):145-148.
(14) Ho MK, Tyndale RF. Overview of the pharmacogenomics of cigarette smoking. Pharmacogenomics J 2007; 7(2):81-98.
12
(15) Swan GE, Jack LM, Valdes AM, Ring HZ, Ton CC, Curry SJ et al. Joint effect of dopaminergic genes on likelihood of smoking following treatment with bupropion. Health Psychol 2007; 26(3):361-8.
(16) Lerman C, Niaura R. Applying genetic approaches to the treatment of nicotine dependence. Oncogene 2002; 21:7412-7420.
(17) David SP, Brown RA, Papandonatos GD, Kahler CW, Lloyd-Richardson EE, Munafò MR et al. Pharmacogenetic clinical trial of sustained-release bupropion for smoking cessation. Nicotine Tob Res 2007; 9(8):821-33.
ABORDAGEM DE GRUPOS ESPECÍFICOS
CRIANÇA e ADOLESCENTES
A abordagem da criança e adolescente apresenta dois fatores
importantes e por vezes negligenciados, em primeiro lugar o trabalho de alertar
os jovens e seus pais, além dos médicos, residentes e alunos sobre o
problema do tabaco tem que ser persistente. Percebemos que é muito mais
preocupante para os pais saberem que a bronquite ou a falta de ar de seus
filhos pode ter como uma das causas desencadeantes a fumaça do cigarro dos
pais. Dói muito mais uma doença e problemas nos filhos do que a possibilidade
de câncer e enfisema quando forem adultos já idosos. Dessa forma fica mais
fácil encaminhar os pais fumantes para um grupo ambulatorial anti-tabágico,
pois o filho pequeno numa tenda de acrílico recebendo aflitivamente oxigênio
dói mais. E dói muito mais. Por outro lado de 15 anos em diante, 30 a 35% dos
jovens estarão fumando. A idade em que se começa a fumar está na faixa
etária de atuação do pediatra por isso as consultas pediátricas, é um momento
oportuno para abordagem, já dizia o Dr José Rosemberg que o Tabagismo é
uma Doença Pediátrica. Com a guerra anti-tabágica, o fumo passivo entrou em
cena. Vinte por cento a mais de câncer de pulmão em esposas não fumantes
de maridos fumantes comparado com esposas não fumantes de maridos
também não fumantes é de se preocupar, mas a introdução precoce do
tabagismo em nossos jovens é mais assustador ainda.
13
Em uma escola de classe alta em São Paulo, foram entrevistadas 1.000
crianças através de um questionário, chegando-se a seguinte constatação:
Na idade de 7 a 10 anos, uma em cada cem crianças já havia fumado
um cigarro inteiro e na idade de 11 a 14 anos 5 em cada cem já havia
fumado um cigarro inteiro.
98% das crianças não gostavam que as pessoas fumassem, mas 2,5% delas acham que vão fumar no futuro.
Fatores preditores do tabagismo na criança-adolescentePais fumantesFácil acesso ao cigarroFalta de rigidez na educaçãoDesprezo da possibilidade de doenças futuras
Abordagem
O pediatra deve se envolver na luta antitabágica, fazendo a profilaxia do
tabagismo em crianças, orientando a higiene ambiental e ajudando literalmente
os pais de seus pacientes a pararem de fumar. Falar a eles que precisam parar
de fumar é fácil. Dizer como devem fazê-lo é mais difícil.
Inicialmente devem pensar no próximo cigarro e não fumá-los
automaticamente. A maioria dos cigarros não são fumados por prazer, mas por
dependência. Pensar antes de acender é fundamental. A partir da diminuição
espontânea do número de cigarros, devemos marcar o dia D e cessar ou
diminuir mais drasticamente o número de cigarros, podendo iniciar o uso de
reposição de nicotina através de adesivos ou goma de mascar. Os primeiros
devem ser colocados pela manhã em superfície limpa da pele e retirados a
noite. Suas dosagens são 21, 14 e 7 mg. A goma de mascar de 2 e 4 mg deve
ser utilizada no lugar de um cigarro que esteja difícil de ser eliminado, uma
goma bem mascada.. Os pacientes mais ansiosos podem utilizar
antidepressivos como a bupropiona. Já há drogas outras que podem ser
usadas para diminuir a vontade de fumar, como a vareniclina, que ocupa sitius
14
cerebrais vazios de nicotina. Vinte por cento dos pacientes param de fumar
rapidamente (são os fracos dependentes); 50 % param com alguma dificuldade
(médios dependentes) e 30% tem mais dificuldades (fortes dependentes da
nicotina) e podem precisar de ajuda psiquiátrica para tratar as depressões e
ansiedades que podem acompanhar sua dependência de nicotina. Lembre-se
de que não há droga milagrosa, e sim tratamento cognitivo comportamental
com acompanhamento de uma equipe multiprofissional.
MULHER TABAGISTA
A abordagem do tema: Mulher Tabagista é muito oportuna, pois várias
situações peculiares à mulher estão sendo observadas principalmente nos
últimos 30 anos.
Fatos relacionados ao metabolismo, ações e consequências da nicotina no
organismo feminino merecem destaque.
A mulher incorporou hábitos antes exclusivos do homem pagando tributo com
doenças até então pouco conhecidas entre elas. A frase que expressa estes
resultados: “mulher que fuma como homem morre como homem” bem poderia
ser modificada para ”mulher que fuma como homem morre mais que homem”.
Existem evidências que as mulheres sofrem maiores consequências que o
homem para uma mesma quantidade de tabaco consumida.
A prevalência baixa antes justificada pela possível proteção hormonal feminina
para contrair o câncer pulmonar não foi comprovada.
Fato concreto: as mulheres estão fumando cada vez mais.
Fato curioso: uma mulher foi presa na 5ª Avenida de N. Y. por estar fumando
em público. Na segunda metade do século XX, após a II Grande Guerra
Mundial as mulheres passaram a fumar mais e esta tendência permanece
enquanto se observa um declínio no sexo masculino. Nos últimos 30 anos a
alta prevalência atingiu importância epidemiológica com aumento significativo
das doenças tabaco-relacionadas, sobretudo o câncer de pulmão que
aumentou significativamente mais no sexo feminino que o masculino.
15
Epidemiologia:
Considerando :
- índices de morbimortalidade das doenças tabaco-relacionadas
- aumento da prevalência feminina (> nos países em desenvolvimento)
Pode-se afirmar. As mulheres são a “2ª. onda na epidemia do tabagismo”.
* Mundo:
Mortalidade atribuída ao tabaco (2006): 5 milhões de fumantes.
1 milhão foram entre mulheres.
12% das mulheres de todas as idades no mundo são fumantes (230
milhões).
Prevalência estimada para 2025 em países desenvolvidos:
20% do total de mulheres (532 milhões).
Estágios da epidemia tabágica no mundo (Lopes,1994)
- América Latina- situa no estágio III (Anos 50 a 80): caracterizado pela
redução da prevalência entre homens após atingir 60% ou mais,
reduzindo a 40% no final do período, fase em que se observa o
início da redução entre mulheres seguida de estabilização que pode
ter.
uma duração mais longa que a ocorrida no sexo masculino.
- 40 a 50%: mulheres jovens são fumantes refulares.
- 10% ou menos: são mulheres fumantes regulares acima de 55 a 60
Anos..
- Estagio III: Aumento da mortalidade atribuída ao fumo entre homens
(de 10% para 25 a 30%). Entre mulheres ainda é baixo (5%) porém
Revelando tendência ao aumento (25 a 30/100.000 habitantes)..
* Brasil:
Situa-se na transição do estágio III para IV da curva epidêmica de Lopez
Na qual situa a América Latina como um todo.
1/3 da população adulta fuma: 16,7 milhões (H) / 11,2 milhões (M).
1990 para 2005: redução da prevalência do fumo entre adultos, maior para
16
o sexo masculino..
Tabagismo entre adolescentes; aumento da prevalência de 1980 para
1990,
Com posterior redução até 2005 (Redução no sexo M: 40% F: 10%).
Prevalência no país ainda muito altas..
Redução menor do tabagismo no grupo de mulheres, especialmente
adolescentes femininos.
Mortalidade: 200 mil óbitos / ano.
1989- Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (PNSN):
- 13% mulheres acima de 15 anos de idade são fumantes.
2002 e 2003 - Inquérito Domiciliar sobre Comportamentos de Risco e Morbi-
lidade Referida de Doenças e Agravos Não Transmissíveis
entre pessoas acima de 15 anos de idade residentes em
15 capitais + DF.
- Prevalência feminina variou de 10% (Aracajú) a 22,9% (Porto Alegre).
Maiores índices de cessação tabágica no sexo feminino (regiões
Norte,Nordeste e Centro Oeste.
Vigescola – 12 capitais
- Prevalência entre adolescentes- (9 e 27%) Idade média de iniciação
precoce: maior: mulheres.
- Meninas fumam mais que os menino.
Projeto PLATINO (2002): 5 centros da América Latina com adultos acima de
40 anos de idade:
São Paulo (área metropolitana):
- Prevalência geral acima de 40 anos: 24% (30,2% -H / 19% - M).
- Entre mulheres: tendência importante de redução da idade de início:
Antes -1930: média de idade de início – 30 anos.
Depois -1960: média de 16 anos.
* EUA:
1955 (1ª.pesquisa):
- 39% de todos os adultos fumavam.
- 53% homens para 24% mulheres
1965:
17
- 34% aumento entre mulheres
1965 e 1987 – taxa declínio do tabagismo diferente entre os sexos:
- (-) 0,21% / ano.
- (-) 0,84% (redução 4 x >).
1980 – final da década: Ca-P superou o Câncer de Mama como a principal
causa de morte na população feminina naquele país.
2003 (National Health Interview Survey – NHIS):
- 19,2% mulheres para 24,1% nos homens
Estimativa atual: 178.000 mortes / anual / mulheres devido a doenças taba-
co-relacionadas.
PROBLEMAS PECULIARES À MULHER
1. Mulher fumando cada vez mais.2. Mulher como alvo da propaganda.3. Nicotina: metabolismo e ações no organismo feminino.4. Doenças respiratórias tabaco-relacionadas:___________________
1. Mulher fumando cada vez mais:
A antiga suspeita de proteção hormonal contra doenças respiratórias tabaco-
relacionadas verificadas na mulher não encontram respaldo científico na
atualidade, principalmente no que se refere ao Cãncer de Pulmão .
O aumento progressivo nas taxas de morbiletalidade são acompanhadas de
Crescente consumo do tabaco entre as mulheres e mais significativo entre as
adolescentes.
2. Mulher como alvo da propaganda:
O gênero feminino é o alvo principal da propaganda:
- explora os múltiplos espaços sociais.
- as características próprias da dependência da mulher
- os padrões de comportamento próprios no enfrentamento crises, demandas
sociais e biológicas.
18
- distúrbios de humor (depressão e ansiedade) mais comuns nas mulheres
tendo a nicotina como recurso de auto-medicação.
- facilidade em captar os modismos, crenças e conquistas sociais de gênero,
principalmente entre aquelas de classe econômica menos favorecidas.
- expectativas estéticas ligadas ao peso.
3. Nicotina: Metabolismo e Ações no Organismo Feminino
Liberação: Frações: fase particulada / fase gasosa (absorção mais fácil).
Nicotina presa (ligada a sais diversos) e outra livre (rápida
absorção e maior impacto no SNC)
Amônia: aditivado ao tabaco; libera mais nicotina com maior
impacto cerebral.
Absorção- mucosa oral (fumo alcalino) e alveolar (fumo ácido).
Nicotina marcada com C14 mostra:
- Fumantes que não tragam: absorvem 22 a 42% da
Nicotina
mantida na cavidade oral.
- Fumantes que tragam: absorvem 70 a 90% do total e se
expiram rapidamente é de 40 a 50%.
Meia Vida: curta: cerca de 2 horas.
- Fumantes regulares consomem 10 a 61 mg de nicotina/dia.
Metabolismo – Fígado: pelo sistema citocromo P-450
Pulmões – pequena proporção.
Eliminação: metabólito principal: Cotinina (sangue /
urina / saliva) e Óxido-N-Nicotina.
- outros:fluído da glândula mamária, muco -cervical (colo
de útero)
-gestante que fuma: líquido amniótico, cordão
umbilical e sangue fetal.
19
Grau de metabolismo: gene CYP2A6 (diversidade)
. Homozigótico (2 alelos ativos): 60 a 80%
. Heterozigotos: reduz até 50%.
fenótipos de metabolização conforme enzimas codificadoras –
variantes mais comuns; CYP2A6, CYP2A6-1, CYP2A6-2, CYP2A6-
3, CYP2B6, CYP268, CYP2C9, CYP2F1, CYP4B1
Poliformismo genético atuando no citocromo P-450: metabolismo da
nicotina varia de 5 a 80%.
- Ação no SNC – dependência
- Tabagismo: uma doença.
- A nicotina é uma substância psicoativa.
. Fumante inala a fumaça e a Nicotina chega ao cérebro: 9 a 17’ e
Atua nos receptores nicotínicos no sistema mesolímbico (Área
Ventral Tegmentar e Núcleo Acumbens).
. Receptores acetilcolinérgicos tipo nicotínico (nAChRs) – 10 tipos
identificados. O alfa4beta2 é o mais importante.
. Nicotina: une-se a estes receptores com liberação de Dopamina. em
centração maior que a fisiológica.
. feito da Dopamina: Bem Estar e Prazer.
. O fumante “aprende” que cada vez que fumar, a sensação se repetirá
e a isto se chama Reforço Positivo.
. Desiquilíbrio de Dopamina: ocorrem alterações no circuito de recom-
pensa (aumenta o número de receptores nicotínicos e a Dopamina).
. As alterações determinam vias distintas de funcionamento nos fuman-
tes crônicos quando comparados aos não fumantes.
. Neuro-adaptação aos efeitos nocivos da nicotina – up-regulation
(densidade = número)..
. Cessação tabágica: resposta do SNC mediada pela produção de
Noradrenalina na região Lócus coeruleus resultando em sintomas
desagradáveis (síndrome de abstinência).
Repercussões no organismo feminino:
20
. metabolismo da nicotina mais lento na mulher.
. predomínio do gene CYP2D6 na mulher, responsável por isto
- as mulheres têm bases genéticas diferentes às dos homens em
Relação às respostas dos centros nervosos à nicotina.
- abstinência de 24h, homens e mulheres têm respostas diferentes ao
receberem 5 a 10 mcg de nicotina.
. Síndrome de abstinência: mais forte em mulheres (15 dos 18 principais
sintomas relacionados ocorrem em maior proporção e intensidade nas
mulheres.
- Fatores dificultadores no tratamento do tabagismo em mulheres:
- as mulheres consomem cigarros com menores teores de nicotina.
- compensam os baixos teores consumindo mais cigarros e tragando
mais profundamente.
- metabolismo mais lento nas mulheres.
- menores níveis de cotinina mesmo ajustado a números maiores.
- são menos sensíveis que os homens à terapia da reposição da
nicotina.
- utilizam-se do cigarro para controlar o peso
- são mais propensas à recaídas.
- o tabagismo é menos reforçado pela ação química da nicotina do que
Por outros fatores: estímulos sensoriais, fatores psicológicos e
condicionamentos sociais.
- tem maior dificuldade de abstinência na fase lútea do ciclo menstrual,
com tendência a alterações do humor, problemas cognitivos e com-
portamentais.
- apresentam com freqüência distúrbios do humor (ansiedade e/ou
depressão).
4. Doenças Respiratórias Tabaco-Relacionadas
Câncer de Pulmão DPOC D. Intersticiais Pulmonares (Pneumonia Descamativa, DPI asso- ciada à Bronquiolite, Hstiocitose Pulmonar de Células de Langerhans, Fibrose Pulmonar Idiopática)
21
- Câncer de Pulmão: aumento significativo entre as mulheres fumantes.
A mortalidade por Ca-P já ultrapassa o CA de mama como principal
causa por neoplasias nos EUA a partir dos anos 90.
Tabagismo - 90% Ca – P (H) e 70% (M)
As mulheres podem ser mais susceptíveis às propriedade carcinogênicas
da fumaça do cigarro.
Nos EUA as taxas de Ca-P entre mulheres subiram 600% de 1930 a 1997.
ABORDAGEM DE GRUPOS ESPECÍFICOS
MULHER
No mundo há 250 milhões de mulheres fumantes, com preocupantes
estimativas que apontam para uma duplicação deste número em 2.020. (i)
Destas, 200 milhões morrerão prematuramente. Além disso, dados cumulativos
sugerem que o risco para desenvolver câncer, DPOC e doença isquêmica
coronariana (DIC) seja maior entre as mulheres e que esta maior
susceptibilidade estaria associada a alterações genéticas e hormonais. (ii)
A progressiva elevação da prevalência de DPOC na mulher tem modificado
o estereótipo de que esta doença estaria ligada ao homem idoso; no sexo
feminino a doença se desenvolve com menor exposição tabagística, sendo
mais precoce, mais grave, e com crescente projeção da taxa de mortalidade. (iii)
Nos EUA, a prevalência do câncer apresentou rápida elevação nas mulheres e,
mais recentemente, apresenta tendência à estabilidade.
As mulheres que desenvolvem o câncer de pulmão têm menor faixa etária,
fumam menor número de cigarros, inalam menos profundamente do que os
homens. (iv) Já foi demonstrado risco aumentado de câncer de pulmão em
mulheres japonesas não fumantes, cujos maridos fumavam. (v)
O risco de IAM, osteoporose e de fratura está aumentado nas mulheres
com idade inferior a 45 anos e que fumam um maior número de cigarros. (109)
22
O uso da imagem feminina como alvo da publicidade de cigarros tem sido
um fator decisivo para o aumento global da prevalência de tabagismo entre as
mulheres. As peças publicitárias exploram valores e aspectos característicos
do universo feminino: padrões de comportamento, distúrbios de humor,
modismos, crenças, expectativas sobre o peso, conquistas sociais etc. (109)
Outras questões que interferem na abordagem do tabagismo nas mulheres:
o metabolismo da nicotina é mais lento, as bases genéticas de resposta à
nicotina nos centros nervosos são diferentes e os principais sintomas da
síndrome de abstinência são mais freqüentes nas mulheres. (vi)
As mulheres fumam mais cigarros com menores teores de nicotina,
recebem mais aconselhamento médico e acreditam mais no fato do tabagismo
causar câncer.
Entre os motivos para fumar, referem maior sensação de prazer e
relaxamento, e como obstáculos à cessação, citam o medo de ganho ponderal
e a dificuldade para lidar com o estresse sem o cigarro. (109)
Deve-se considerar, portanto, durante a abordagem da mulher fumante, as
recomendações específicas a esta população (vii, viii, ix):
Monitorar os sintomas referidos (depressão e ansiedade),
Reforçar medidas (reorientação alimentar, exercícios) para evitar ganho
de peso além do esperado,
Considerar estratégias específicas na abordagem comportamental
visando aumentar a motivação e o desenvolvimento de habilidades,
Personalizar (individualizar) a abordagem medicamentosa,
Monitorar o uso de anticoncepcional oral,
Avaliar a presença de fatores de risco cardiovascular,
Considerar o impacto da cessação na fertilidade, aspectos físicos
(aceleração do envelhecimento), menopausa e osteoporose precoces,
Alertar para os riscos maternos e fetais ao planejar a gravidez.
GESTANTE
A exposição do feto ao fumo materno é o exemplo mais grave de tabagismo
passivo. Cerca de 60 estudos envolvendo 500 mil mulheres grávidas
23
mostraram com fortes evidências que os neonatos de gestantes fumantes têm
peso inferior ao das gestantes que não fumam (redução média de 200g) e a
chance dobrada de prematuridade. (x)
Existem evidências de que a exposição de gestantes não fumantes à
poluição tabagística ambiental também pode reduzir o peso ao nascimento
(média 33g). (xi) Dentre outros desfechos indesejáveis da gestação em fumantes
estão o risco aumentado para placenta prévia, gravidez tubária, aborto
espontâneo e para a síndrome da morte súbita na infância. (118)
A redução da função pulmonar em neonatos de gestantes fumantes pode
contribuir para o desenvolvimento ou agravamento de asma durante a vida
destas crianças, maior susceptibilidade a hiper-reatividade brônquica e
predisposição à DPOC na vida adulta. (3) O tabagismo é uma das poucas
causas evitáveis destes desfechos.
As intervenções durante a gestação são de elevada relação custo-
efetividade na preservação da vida e na redução de danos à saúde. Os
maiores índices de cessação tabagística em mulheres ocorrem durante a
gravidez, porém apenas 1/3 continua abstinente após um ano, fato que mostra
a importância de intervenções para prevenção da recaída. (37,xii,xiii)
Metanálise envolvendo 64 estudos com 20 mil gestantes mostrou
significativa redução do tabagismo durante a gravidez no grupo que recebeu
intervenção precoce para deixar de fumar (RR: 0,94; IC95%, 0,93-0,95). (120)
Os 16 ensaios que continham informações perinatais revelaram que a
cessação tabágica promoveu redução do baixo peso ao nascer (RR: 0,81;
CI95%, 0,70-0,94), da prematuridade (RR: 0,84; CI95%, 0,72-0,98) e aumento
do peso ao nascer (11-55g). Porém, os resultados da intervenção na recaída
não mostraram significância estatística (RR: 0,80; CI95%, 0,63-1,03) (120)
Na abordagem deste grupo especial de pacientes devem ser consideradas
as seguintes recomendações:
Aconselhamento breve para cessação e treinamento de habilidades
para prevenir a recaída, como parte da rotina do pré-natal (A). As gestantes
devem ser orientadas a parar sem medicação, sempre que possível. (37, 120, 121)
24
Fornecer informações de forma clara, exata e específica, o mais
precocemente possível, sobre os riscos para o feto e para a gestante, com
orientações para deixar de fumar (A). (37, 120, 121)
Preferir as intervenções intensivas com especialistas treinados,
sempre que possível (A). (120)
Farmacoterapia: o uso da TRN durante a gravidez depende da
avaliação de cada caso. Deve-se sempre considerar os riscos da droga
(potencial toxicidade para o SNC do feto) em relação aos possíveis benefícios
obtidos com a cessação. Preferir as formas de liberação rápida, como a goma
de nicotina (C). Deve-se alertar fortemente para a suspensão da TRN se a
gestante voltar a fumar. (121) Segundo diretrizes internacionais, há benefícios
para mãe e feto, se a TRN levar à cessação do tabagismo (C). (37, 121) De
acordo com evidências atuais disponíveis, bupropiona e vareniclina não são
recomendadas para o tratamento do tabagismo na gestante. (120)
As intervenções devem ser oferecidas em todo o curso da gestação,
em razão dos benefícios que podem advir com a abstinência, para o binômio
gestante-feto, em qualquer fase da gestação (B). (37, 120, 121) Estima-se que 40%
das gestantes param de fumar espontaneamente, decidindo fazê-lo,
primariamente, pela saúde do rebento e, secundariamente, por si própria.
As intervenções estão indicadas para aquelas que continuam fumando, pois,
geralmente estas apresentam maior nível de problemas psicossociais e maior
grau de dependência nicotínica. (37, 120, 121) A escolha entre aconselhamento
individual ou em grupo deve ser feita pela gestante. Materiais escritos
especificamente para as gestantes reforçam estas informações.
Algumas considerações relevantes na abordagem à mulher fumante: (120,121)
A intervenção mais eficaz no tabagismo materno é a prevenção da
iniciação e o estímulo à cessação nas jovens antes de engravidar, através de
ações de proibição do fumo em todo ambiente público, aumento do preço do
cigarro, estímulo à prática de esportes e programas de cessação tabagística,
inclusive nos locais de trabalho.
A gestação deve ser aproveitada como um “momento” para intervenções
visando à saúde da gestante e do feto, mas também uma oportunidade de
25
cessação para o restante da vida destas mulheres.
São necessários mais estudos para definição da segurança e eficácia da
farmacoterapia durante a gestação, incluindo a relação risco/benefício em
função do grau de dependência nicotínica e do medicamento.
i.Reichert VC, Seltzer V, Efferen LS, et al. Women and tobacco dependence. Med Clin North Am. 2004;88:1467-1481.
ii. World Health Organization. Gender, Health and Tobacco – Tobacco Free Initiative. University Melbourne. Australia; 2003.
iii. Rivera MP, Stover DE. Gender and lung cancer. Clin Chest Med. 25 (2004):
391-400.
iv. Hirayama T. Non-smoking wives of heavy smokers have a higher risk of lung cancer: a study from Japan. Br Med J, 1981:17:183-5.
v. Croft P, Hannafor PC. Risk factors for acute myocardial infarction in women: evidence from the Royal College of General Practitioners' oral contraception study. BMJ. 1989;298(6667): 165–168.
vi. Perkins KA. Smoking cessation in women: special considerations. CNS Drugs 2001;15(5):391-411.
vii.WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Ischaemic stroke and combined oral contraceptives: results of an international multicentre, case-control study. Lancet 1996;348:498-505.
viii. Women and smoking: A Report of the Surgeon General. US Department of Health and Human Services, Public Health Service; 2001.
ix. Araujo AJ, Caldas N, Borges MTT, Ortolan F, Cassabian L, Zoucas MA. Abordagem de populações especiais: tabagismo e mulher – razões para abordagem específica de gênero. In: Atualização no Tratamento do Tabagismo, Gigliotti A. & Pressman S. (Orgs.), abc Saúde, Rio de Janeiro, 2006, p. 107-128.
x. US Department of Health and Human services. The health benefits of smoking cessation. Rockville, MD: Office on Smoking and Health,1990 (DHHS,1990 Publication No (CDC) 90-8416.
xi. US Department of Health and Human services. The health benefits of smoking cessation. Rockville, MD: Office on Smoking and Health,1990 (DHHS,1990 Publication No (CDC) 90-8416.
xii. Lumley J, Oliver SS, Chamberlain C, Oakley L. Interventions for promoting smoking cessation during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD001055.
xiii. West R, McNeill A, Raw M. Smoking cessation guidelines for health: an update. Thorax 2000;55:987-999.
26
MULHERES FUMANTES PASSIVAS:
- Probabilidade maior de exposição ambiental que o homem.
- Mortalidade entre não fumantes relacionadas ao Ca-P quase 3
vezes maior nas mulheres (União Européia).
- Mulheres desenvolvem Ca-P com níveis mais baixos de fumaça
do tabaco.
- Mulheres tem maior risco de desenvolver o agressivo câncer do
Tipo pequenas células.
Centro Controle de Doenças (CDC – EUA): relatorio 2001 – - risco anual de morte( 45 – 74 anos) 2 vezes ou mais entre as fuman-
tes regulares quando comparado a mulheres que nunca fumaram.
- Risco de contrair câncer de pulmão: aumenta com a quantidade e
duração do tabagismo.
- Risco de morte por Ca-P: 20 vezes mais freqüente entre mulheres que
fumam 40 ou mais cigarros/ dia comparado às que não fumam.
- Fumar é uma das principais causas de câncer de orofaringe e bexiga
nas mulheres.
- Aumenta o risco de sofrer câncer do laringe, esôfago, fígado, cólon,
pâncreas e rins.
- aumenta o risco de DPOC conforme a intensidade e duração do
hábito.
Nos EUA 90% das morte por DPOC nas mulheres são atribuídas ao
uso do tabaco. - Distúrbios na função pulmonar; adolescentes que fumam apresentam
redução do índice de crescimento pulmonar e as adultas experimentam
distúrbios precoces da função pulmonar.
A seguir, as patologias respiratórias descritas são frequentes em tabagista,
com poucas diferenças entre homens e mulheres e estão comumente
associadas a intensidade e ao tempo de exposição ao tabaco. A DPI
associada à bronquiolite respiratória incide praticamente apenas no homem
exposto à fumaça do tabaco.
27
- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC):
O risco aumenta em função da intensidade e duração do hábito.
EUA: 90% das mortes por DPOC são tabaco-relacionadas.
Manisfestações clínicas ocorrem apartir dos 40 anos de idade.
Obstrução crônica ao fluxo aéreo não totalmente reversível.
Quadro progressivo resultado de resposta inflamatória a agentes nocivos
Relação direta com a ação da fumaça do tabaco.
15% dos tabagistas desenvolvem DPOC.
Critério diagnóstico = espirometria após Bd razão fixa VEF1/CVF <70%
Mecanismo:
Fumaça do cigarro + oxidantes promovem resposta inflamatória normal.
Epitélio alveolar sintetiza vários mediadores inflamatórios:
Interleucina – 1 beta (IL-1β)
Interleucina - 6 (IL-6)
Interleucina - 8 (IL-8)
Fator de necrose tumoral – alfa (TNF-α)
Fator de crescimento de granulócitos e macrófagos (GM-CSF)
Molécula de adesão ICAM-1
Radicais livres derivados do O2 (da fumaça ou produzidos da interação
dela com o líquido epitelial) peroxidases e peroxinitritos).
Oxidantes interferem no equilíbrio protease/antiprotease =
Inativação das antiproteases (α1 – antitripsina) + ativação protease.
Atividade proteolítica = Destruição da arquitetura pulmonar + inflamação.
Pode evoluir até mesmo com a cessação tabágica (3,5 anos Li CD4 e
CD8 nas biópsias de mucosa brônquica)
- Doenças Intersticiais: Pneumonia Descamativa – caracteriza-se pelo número elevado de macrófa-
gos dispersos uniformemente nos espaços alveolares. Predomina no sexo
28
masculino com idade média entorno dos 40 anos. Sintomas insidiosos; dis-
pnéia e tosse. Crepitações finas (60%), baqueteamenteo digital (50%). 90%
dos casos são fumantes ou ex-fumantes. Função pulmonar: restritivo.
Doença Pulmonar Intersticial associada a Bronquiolite Respiratória - forma específica e doença de pequenas vias aéreas. Não descrita em mu-
lheres.
Histiocitose Pulmonar de Células de Langerhans –
caracterizado pela proliferação de macrófagos ou de células dentríticas, que
inclui as células de Langerhans Histiocitose X). Ocorre em ambos os sexos,
com 30 anos de idade.
Fibrose pulmonar Idiopática – em 41 a 83% dos tabagistas, leve predomi-nância em homens, incide na meia
idade e idosos.
- Asma
As prevalências de tabagismo e asma são altas.
A dependência de nicotina em asmáticos é comum.
Asmáticos que fumam descompensam e internam mais.
Tabagismo e asma: efeito aditivo na perda da função pulmonar.
Independente do sexo:perda de função pulmonar foi maior nos tabagistas.
O declínio da função pulmonar foi menor naqueles que pararam de fumar
quando comparados aos que continuaram fumando.
- Rinossinusite Crônica
Tabagismo é fator predisponente.
Transporte muco-ciliar comprometido com o tabagismo.
IDOSOS
A prevalência média do tabagismo em idosos é de 26% (homens 40% e
mulheres 12%). (xiv, xv) Diversos fatores já foram citados como facilitadores do
29
tabagismo nesta população: convivência com outro fumante no domicílio, estar
desempregado ou procurando emprego, alcoolismo, depressão, baixa
participação em atividades religiosas, maior risco de baixo grau de satisfação
nos relacionamentos sociais e outros achados negativos relacionados à
qualidade de vida. (135, xvi, xvii) O quadro 8 mostra os fatores dificultadores da
cessação e preditores de sucesso do tratamento nesta população. (136, xviii, xix, xx,
xxi, xxii)
Quadro 8 – Fatores dificultadores e preditores de sucesso no tratamento do idoso
Fatores Dificultadores Depressão
Insegurança quanto à auto-eficácia
Oportunidades reduzidas
Convivência rotineira com jovens fumantes
Redução da importância dada aos benefícios da cessação
Superação do balanço decisório
Síndrome de abstinência à nicotina
Menor requisição social e médica para deixar de fumar
Menor procura por serviços de saúde médicos e odontológicos
Maior risco de interações medicamentosas
Maior grau de dependência
Preditores do sucesso Presença de companheiro (a) não-fumante
Internação hospitalar por doença relacionada ao tabaco recente
Alto grau inicial de motivação para deixar de fumar
Entre os benefícios obtidos com a cessação em idosos, destacam-se:
redução do risco de adoecer, melhor controle da evolução de doença pré-
existente, melhora na qualidade de vida e aumento na expectativa de vida. (xxiii, xxiv, xxv) As taxas de sucesso do tratamento em idosos não diferem de outras
faixas etárias, oscilando entre 23-32%, após um ano de cessação. (144)
30
A abordagem terapêutica deve ser adaptada às características desta
população, p. ex., os idosos costumam ter maior auto-estima (ao contrário do
que acredita a maioria dos profissionais de saúde) e menor exigência social
(expectativas baixas do círculo de convivência).
Embora os idosos se considerem mais aptos que os jovens, falta-lhes “a
entrega” aos novos desafios: têm grande dificuldade de romper barreiras e
promover mudanças, portanto, reforço da auto-eficácia é um recurso da
intervenção comportamental que deve ser usado à exaustão. Além disso, o
aprendizado é mais lento, o que requer reforço e detalhamento das
intervenções e treinamento de habilidades, em conjunto. (144, 145, 146)
Os idosos costumam ter menos laços sociais: por isso, deve-se preferir a
abordagem em grupo, amplificando a rede de relacionamentos, vínculos
afetivos e relações de interdependência.
Não há evidência que os grupos compostos exclusivamente com idosos
apresentem benefícios. Deve-se apoiar a participação de outras faixas etárias,
favorecendo a dinâmica e enriquecendo o repertório temático. (144, 146)
Com relação ao tratamento medicamentoso, o uso de TRN através de
adesivos transdérmicos não aumenta incidência de efeitos adversos,
tampouco o risco de complicações cardíacas, mesmo em portadores de
doença coronariana crônica. (145, 146) O rodízio do local de aplicação de adesivos
deve ser reforçado, pelo relato mais comum de lesões cutâneas (pele
ressecada e inelástica). Para uso de gomas, lembrar que as próteses dentárias
podem dificultar o uso e aderência à proposta terapêutica. (135, 144)
A farmacodinâmica da nicotina não difere nos idosos saudáveis, porém, a
eliminação está prejudicada nos doentes com insuficiência renal; nestes,
considerar ajuste de dose. O mesmo é recomendado para bupropiona,
podendo ser reduzida a 150mg/dia. No caso da Vareniclina, insuficiência renal
grave contra-indica prescrição. Nortriptilina e clonidina têm efeitos indesejáveis
mais freqüentes em idosos. (144)
Deve-se lembrar que a motivação do idoso fumante para deixar de fumar
pode reforçar a conscientização da sociedade contemporânea sobre a
importância do seu papel saudável na família, como reservatório de sabedoria
31
e refúgio afetivo para crianças e jovens, assumindo, assim, a função de
modelo de conduta para futuros adultos.
Referências
134.. Lopez AD, et al. A descriptive model of the cigarette epidemic in developed countries. Tobacco Control 1994;3:242-247.
135. Bratzler DW, Oehlert WH, Austelle A. Smoking in the elderly – it´s never too late to quit. Okla State Med Assoc. 2002;95(3):185-93.
136. Williams CD, Lewis-Jack O, Johnson K, Adams-Campbell L. Environmental influences, employment status, and religious activity predict current cigarette smoking in the elderly. Addict Behav. 2001;26(2):297-301.
137. Kaplan MS, Newsom JT, McFarland BH. Older adults’ contact with health practioners: is there an association with smoking practices? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2002;57(6):M343-6.
138. Maxwell CJ, Hirdes JP. The prevalence of smoking and complications for quality of life among the community-based elderly. Am J Prev Med. 1993;9(6):338-45.
139.. Ishii T, Teramoto S, Miyashita A, Ishigatsubo Y, Kimura H, Kuwahira I, et al. Questionnaire on the attitude of the physicians in educating the elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease about smoking cessation. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2002;39(3):308-13.
140.. Tsoh JY, Humfleet GL, Munoz RF, Reus VI, Hartz DT, Hall SM. Development of major depression after treatment for smoking cessation. Am J Psych. 2000;157:368-74.
141. Dale LC, Olsen DA, Patten CA, Schroeder DR, Croghan IT, Hurt RD, et al. Predictors of smoking cessation among elderly smokers treated for nicotine dependence. Tobacco Control. 1997;6(3):181-7.
142. Lando H, Hennrikus D, McCarty M, Vessey J. Predictors of quitting in hospitalized smokers. Nicotine Tob Res. 2003;5:215-222.
142. Appel DW, Aldrich TK. Smoking Cessation in the elderly. Clin Geriatr Med. 2003;19(1):77-100.
43.Tzivoni D, Keren A, Meyler S, et al. Cardiovascular safety of transdermal nicotine patches in patients with coronary artery disease who try to quit smoking. Cardiovasc Drugs Ther. 1998;12:239-44.
144. Halty LS. Abordagem de grupos especiais: idosos. In: Diretrizes para Cessação do Tabagismo. J Bras Pneumol. 2004;30(2): S1-S76.
TRATAMENTO DO TAGAGISMO NA VIGÊNCIA DE COMORBIDADES
32
O tabagismo é considerado fator de risco prevenível para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, pulmonares, gastrointestinais,
endocrinológicas e diversos tipos de câncer. Por ser comum a presença de co-
morbidades nos tabagistas que procuram o tratamento de cessação ao
tabagismo, abordaremos neste capítulo, algumas dessas co-morbidades.
Doença Cardiovascular
Doença cardiovascular é a principal causa de morte em países
desenvolvidos como a Inglaterra e EUA, e é responsável por cerca de um terço
de todas as mortes relacionadas ao tabaco. Por outro lado, o tabagismo está
associado a diversas enfermidades cardiovasculares, cujas mais freqüentes
são doença arterial coronariana (DAC), acidente vascular encefálico, doença
vascular periférica, aneurisma de aorta abdominal, e aterosclerose.
Salientamos que esta associação pode ser encontrada também em pessoas
expostas de forma passiva à fumaça do tabaco. Em média, o fumante tem
aproximadamente o dobro de risco de desenvolver doença cardíaca,
comparado com alguém que nunca fumou. O risco de desenvolver enfermidade
cardiovascular ocorre mesmo em fumantes leves, diferentemente do câncer de
pulmão cujo risco é diretamente proporcional à quantidade total de exposição
fumaça do cigarro (1).
Na patogênese dos eventos cardiovasculares associados ao tabagismo
podem ser encontradas disfunção endotelial, aumento da trombogenicidade
hematológica, inflamação, estresse oxidativo e redução da biosíntese do óxido
nítrico (2).
A disfunção endotelial pode ser explicada pelo fato de os fumantes
terem níveis circulantes, de atividade do fator tecidual, significativamente
maiores, em relação aos não fumantes, o que favorece a formação de placas
ateroscleróticas e trombose. Além disso, a função dilatadora vascular fluxo
dependente, está comprometida nos fumantes (3). Desta forma, fumar aumenta
o risco de desenvolvimento e morte por DAC. Este risco ainda é maior se o
33
fumante for hipertenso e/ou apresentar hipercolesterolemia. O risco dos
fumantes apresentarem angina é proporcional à intensidade do tabagismo e a
chance de terem IAM não fatal é três vezes maior, quando comparados a não
fumantes (4,5).
Quanto à doença vascular periférica (DVP), se sabe que ela afeta
aproximadamente 20% dos adultos com mais de 55 anos de idade, dos quais,
cerca da metade são pacientes assintomáticos, sendo que os sintomáticos
apresentam maior risco para desenvolverem outras doenças cardiovasculares.
Os fumantes têm risco aumentado em até três vezes, comparados com não
fumantes, de desenvolverem DVP assintomática, bem como claudicação
intermitente (6). Ainda mais, fumar é o fator de risco mais importante para a
progressão de DVP que leva a amputação, cujos sintomas ocorrem cerca de
10 anos mais cedo em fumantes que têm índice de amputação duas vezes
maior que não fumantes (7). No que se refere à avaliação sobre mortalidade
após cirurgia vascular eletiva, se encontrou que idade, diabetes, baixa fração
de ejeção, assim como o tabagismo, foram fatores de risco independentes para
seu aumento (8).
A associação entre tabagismo e aneurisma da aorta abdominal é
substancialmente mais forte que sua associação com DAC ou AVE. A
associação é proporcional ao número de cigarros fumados, de tal forma que
quem fuma mais de 25 cigarros por dia, tem aumentado em quase seis vezes o
risco de adoecer, comparados aos não fumantes (9,10). Relativo ao acidente
vascular encefálico (AVE) sabe-se que o tabagismo aumenta seu risco por ter
efeito sobre a formação de trombos e expandir o espectro da doença
aterosclerótica, além de contribuir com 12-14% de todas as mortes por AVE, e
de potencializar os efeitos dos demais fatores de risco para esta enfermidade
(11). Também se sabe que o tabagismo aumenta o risco de AVE fatal e não
fatal em mulheres (12), e que a exposição à fumaça do cigarro, de forma ativa
ou passiva, está associada com aumento da progressão de aterosclerose
carotídea (13). Quanto ao AVE hemorrágico, um maior risco de ocorrência bem
como sua mortalidade, são proporcionais à intensidade do tabagismo (14,15).
Como conclusão podemos dizer que parar de fumar traz inúmeros
benefícios cardiovasculares tais como redução da síntese e concentração do
fibrinogênio (16), melhora o perfil lipídico (17), os parâmetros hemodinâmicos
34
(18) e a agregação plaquetária (19). Assim, a cassação do tabagismo reduz o
risco de infarto agudo do miocárdio (20), reduz a progressão de doença
vascular periférica (21), bem como o risco de acidente vascular encefálico (22).
Referências01- McEwen A, Hajek P, McRobbie, West R. The health risk of smoking and benefits of stopping. In:Manual of Smoking Cessation. Ed.:Blackwell Publishing, Oxford,UK, 2006;15-32.
02- Lavi S, Prasad A, Yang EH et al. Smoking is associated with epicardial coronary endothelial dysfunction and elevated white blood cell count in patients with chest pain and early coronary artery disease. Circulation 2007;115(20):2621-2627.
03- Sambola A, Osende J, Hathcock J et al. Role of risk factors in the modulation of tissue factor activity and blood thrombogenicity. Circulation 2003;107(21):973-977.04- Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis 2003;46(1):11-29.
05- Wilett WC, Green A, Stampfer MJ et al. Relative and absolute risks of coronary heart disease among women who smoke cigarettes. N Engl J Med 1987;317(21):1303-1309.
06- Hankey GJ, Norman PE, Eikelboom JW. Medical treatment of peripheral arterial disease. JAMA 2006;295(5):547-553.
07- Bendermacher BL, Willigendael EM, Teijink A, Prins MH. Medical management of peripheral arterial disease. J Thromb Haem 2005;3(8):1628-1637.
08- Kazmers A, Kohler TR. Very late survival after vascular surgery. J Surg Res 2002;105(2):109-114.
09- Lederle FA, Nelson DB, Joseph AM. Smokers relative risk for aortic aneurysm compared with other smoking related disease: a systematic review. J Vasc Surg 2003;38(2):329-334.
10- Vardulaki KA, Walker NM, Day NE et al. Quantifying the risks of hypertension, age, sex and smoking in patients with abdominal aortic aneurysm Br J Surg 2000;87(2):195-200.
11- Goldstein LB, Adams R, Albers G et al. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Strole Council. Stroke 2006;37(11):1583-1633.
12- Colditz GA, Bonita R, Stampfer MJ et al. Cigarette smoking and risk of stroke in middle-aged women. N Engl J Med 1988;318(15):937-941.
35
13- Howard G, Wagenknecht LE, Burke GL et al.Cigarette Smoking and Progression of Atherosclerosis: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. JAMA 1998;279(2):119-124.
14- Kurt T, Kase C, Berger K et al. Smoking and Risk of Hemorrhagic Stroke in Women. Stroke 2003;34(12):2792-2795.
15- Hart CL, Hole DJ, Smith GD. Risk Factors and 20-Year Stroke Mortality in Men and Women in the Renfrew/Paisley Study in Scotland. Stroke 1999;30(10):1999-2007.
16- Hunter KA, Garlick PJ, Broom I, Anderson SE McNurlan, MA. Effects of smoking and abstention from smoking on fibrinogen synthesis in humans. Clin Sci 2001;100(4):459-465.
17- Eliasson B, Hjalmarson A, Kruse E, Landfeldt B, Westin A. Effect of smoking reduction and cessation on cardiovascular risk factors.Nicotine Tob Res 2001;3(3):249-255.
18- Oren S. The Influence of Smoking Cessation on Hemodynamics and Arterial Compliance . Angiology 2006;57(5):564-568.
19- Morita H, Ikeda H, Haramaki N, Eguchi H, Imaizumi TOnly two-week smoking cessation improves platelet aggregability and intraplatelet redox imbalance of long-term smokers . J Am Coll Cardiol 2005;45(4):589-594.
20- Teo KK, Ounpuu S, Pandey SH et al. Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the interheart study: a case-control study. Lancet 2006;368(9536):647-658.
21- Jonason T, Bergstrom R. Cessation of smoking in patients with intermittent claudication: effects on the risk of peripheral vascular complications, myocardial infarction and mortality. Acta Med Scand 1987;221(3):253-260.
22- Robbins AS, Lee IM, Satterfield S, Henneken CH. Cigarette smoking and stroke in a cohort of U.S. male physicians. Ann Intern Med 1994;120(6):458-462.
DOENÇAS DO TRATO DIGESTIVO
Úlcera Péptica
A patogênese da úlcera péptica é considerada multifatorial e decorrente
ao desequilíbrio entre os fatores de proteção e agressão. Além do tabagismo
36
ser fator de risco para a doença, a presença de Helicobacter pylori, ácido
gástrico, alteração da motilidade gastroduodenal e outros fatores também estão
associados na fisiopatologia da úlcera péptica(1-3). O tabagismo apresenta
associação com o desenvolvimento, perpetuação e recidiva da úlcera gástrica
(Evidência A).
O efeito do tabagismo na formação da úlcera ainda não está totalmente
esclarecido. No entanto, há evidências que é capaz de aumentar a liberação de
ácido e secreção de pepsinogêneo na mucosa, aumentar a liberação de
vasopressina pelo hipotálamo (considerado hormônio de estresse) e aumentar
o refluxo de bile. Ainda afeta os mecanismos de proteção da mucosa com a
redução da produção de muco gástrico, redução do fluxo sanguíneo da mucosa
gástrica, diminuição da proteção da superfície ativa de fosfolipídeos e redução
da produção de prostaglandinas E2(3). Outros agentes agressores externos
associados ao tabagismo também podem aumentar o risco de desenvolvimento
da úlcera, como a presença de álcool, da infecção pelo H.pylori e ainti-
inflamatório não hormonal(3, 4).
Recomenda-se a cessação do tabagismo como tratamento para o
controle e desenvolvimento da doença.
Doença de Crohn
A doença de Crohn é considerada complexa e heterogênea, podendo
afetar adultos em sua maioria na faixa de 20 a 40 anos. A lesão pode aparecer
em qualquer porção do trato digestivo, desde a cavidade oral até o ânus, sendo
mais frequentemente o acometimento do íleo e o cólon. A apresentação da
doença pode ser classificada pela idade do paciente no período de diagnóstico,
localização da lesão e comportamento da doença (inflamatória, estenosante e
penetrante). Estudos mostram que o tabagismo é fator de risco para a doença,
aumentando a susceptibilidade e gravidade da doença (Evidência A) (5-8).
Tabagistas com doença de Crohn apresentam menor resposta ao tratamento
(6, 9) com necessidade de imunossupressores para o controle da doença,
recorrência da enfermidade após intervenção cirúrgica e aumento do risco de
mortalidade (7). Assim é que, estudos prospectivos mostram que a cessação
do tabagismo é benéfica para estes pacientes, com redução das exacerbações
37
e após um ano de cessação do tabagismo, a gravidade da doença se torna
similar aos pacientes que nunca fumaram (6).
A cessação do tabagismo nestes pacientes deve ser incluída no
tratamento inicial, com o PAAPA associado à elucidação dos riscos da piora da
doença em decorrência do tabagismo (6).
Doença Hepática
Alguns estudos mostram que o tabagismo está associado com
desenvolvimento de doenças hepáticas como a cirrose biliar primária
(Evidência B)(10, 11). Além disso, há dados na literatura que mostram a
influencia do tabagismo na evolução clínica da fibrose hepática(12, 13)
(Evidência B). O mecanismo de ação do tabagismo ainda não é conhecido,
acredita-se que possa ter ação dos mediadores inflamatórios sistêmicos e do
stress oxidativo na fibrogênese do fígado; e também, está associado a
aceleração da progressão da fibrose hepática em pacientes com hepatite C,
assim como na diminuição da resposta ao tratamento (12-14).
Recomenda-se a cessação do tabagismo para melhor controle da
doença, incluindo os pacientes de transplante hepático (15, 16).
Doenças endocrinológicas
Diabetes Mellitus
O tabagismo aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes
(Evidência B) e os pacientes portadores de diabetes têm o risco aumentado de
complicações micro e macroangiopática (17-20). Fumantes portadores de
diabetes tipo II apresentam maior risco de mortalidade por doença
cardiovascular (21). Alguns dados da literatura mostram que o risco de
desenvolvimento de diabetes é reduzido pela cessação do tabagismo precoce
(22, 23).
Doenças da Tiróide
38
O tabagismo é capaz de reduzir os níveis de TSH e aumentar os níveis
de hormônios da tiróide, com aumento do risco para o desenvolvimento da
Doença de Graves, no entanto, ainda são poucos estudos que mostrem essa
associação justificando o nível de evidência B (24-26). Outros estudos mostram
que o risco do desenvolvimento da doença é reduzido pela cessação do
tabagismo (25).
Osteosporose
O tabagismo é considerado fator de risco independente como a idade,
sexo, peso e menopausa, para a perda de massa óssea e fraturas, já foi
i
ii
iii
iv
v
vi
vii
viii
ix
x
xi
xii
xiii
xiv
xv
xvi
xvii
xviii
xix
xx
xxi
xxii
xxiii
xxiv
xxv
39
descrito em vários estudos mostrando o nível de evidência A. A perda é
acentuada principalmente na fase pós menopausa em mulheres, com aumento
do risco de fraturas (27-29). O mecanismo do tabagismo na osteosporose
ainda não é totalmente conhecido (28), há hipóteses da ação tóxica do
tabagismo na célula óssea, diminuição da absorção do cálcio e pelo
hipecortisolismo. Acredita-se ainda que a osteosporose seja dependente do
tempo do tabagismo e não se sabe se é totalmente reversível após a sua
cessação (28)
Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)
Nos pacientes com síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) em
tratamento está crescendo a mortalidade por doenças relacionadas ao cigarro.
Portadores do vírus da imunodeficiência adquirida (HIV) e pacientes SIDA em
tratamento com antiretrovirais, principalmente inibidores da protease,
apresentam aumento do risco de desenvolver doença coronariana (30).
Portanto, torna-se necessário a intervenção terapêutica precoce para evitar tais
efeitos. Entretanto, estes pacientes podem apresentar outras comorbidades ou
dependências que dificultam o tratamento. Em um estudo realizado na França,
foi demonstrado que 23% dos pacientes com SIDA e tabagistas apresentavam
co-dependência à cannabis e 12% ao álcool. (31) Além do mais, depressão e
ansiedade eram altamente prevalentes neste grupo de doentes. Apenas 14%
destes pacientes estavam motivados a parar de fumar, não tinham depressão e
não tinham co-dependência química. Portanto, para se ter sucesso no
tratamento do tabagismo destes pacientes, é necessário um programa
estruturado, com intensa abordagem psicológica e terapêutica específica para
depressão.(31)
Em um estudo espanhol com 21 pacientes com SIDA e tabagistas, foi
prescrito bupropiona com taxa de sucesso em um ano de 38%.(32) Porém, o
estudo foi realizado sem randomização e não foi duplo-cego. Portanto, não se
pode tirar conclusões efetivas de seu tratamento. Todavia, estes pacientes
estavam em uso de antiretrovirais e não apresentaram efeitos colaterais
significativos.
40
Doenças Respiratórias
O tabagismo é um fator etiológico muito importante para o
desenvolvimento de doenças do sistema respiratório como a doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e o câncer de pulmão. Além do mais, já foi
demonstrado a influência do tabagismo sobre doenças pulmonares intersticiais
e seu papel negativo no controle da asma.
DPOCA DPOC é uma doença respiratória caracterizada por obstrução do fluxo
aéreo que não é totalmente reversível. A DPOC é, geralmente, progressiva e
associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de
partículas e gases nocivos.(33) A progressão da DPOC está associada a maior
taxa de declínio da função pulmonar em relação o indivíduo que não é portador
de DPOC. Além do mais, a DPOC apresenta manifestações e respostas
sistêmicas, principalmente no sistema muscular e cardiovascular.(33, 34) Para
o desenvolvimento da DPOC é necessário a associação entre predisposição
individual e exposição aos fatores agressores.(33) Dentre os fatores etiológicos
relacionados a DPOC, o principal é o tabagismo, que está presente em 85 a
90% dos portadores de DPOC.(33-36) A DPOC é uma doença muito prevalente
e, de acordo com dados do Estudo PLATINO, tem prevalência de 15,8% nos
indivíduos com 40 anos ou mais. (35, 36) A influência do tabagismo na taxa de
declínio da função pulmonar é um fenômeno conhecido há vários anos. (37)
Porém, ao cessar o tabagismo, há redução desta taxa de declínio da função
pulmonar. Portanto, a cessação de tabagismo é a medida não farmacológica
mais importante, pois modifica o desenvolvimento e a progressão da DPOC
(Evidência A)(33). Todavia, baseado nos resultados do Estudo PLATINO,
apenas 57,3% dos portadores de DPOC já haviam sido orientados a parar de
fumar, um número muito inferior ao ideal. (38)
A abordagem do portador de DPOC para cessação do tabagismo deve
ser semelhantes aos demais indivíduos. Ao abordar os portadores de DPOC é
necessário esclarecer sobre os malefícios do tabagismo, especificamente
sobre como ele age para desenvolver os sintomas e sinais da DPOC, e quais
as vantagens que ele virá a ter deixando de fumar.
41
A realização de espirometria em programa de cessação de tabagismo é
capaz de diagnosticar precocemente portadores de DPOC (39) sendo possível
a intervenção precoce e minimizar os efeitos deletérios do tabagismo sobre a
progressão da DPOC. Além disso, foi demonstrado em diversos estudos que
aqueles indivíduos que têm limitação do fluxo aéreo avaliados pela
espirometria em um programa de cessação de tabagismo, apresentam maior
taxa de sucesso na cessação do tabagismo.(40-42) Portanto, a espirometria
pode ser uma ferramenta utilizada na cessação do tabagismo, mas sem
obrigatoriedade (Evidência C)
Apesar de a cessação do tabagismo ser a terapia mais importante para o
tratamento da DPOC, poucos estudos avaliaram a efetividade das diferentes
terapias neste grupo de pacientes. Baseado em uma revisão sistemática, foi
demonstrado que a combinação de intervenções comportamental e
farmacológica (TRN) em portadores de DPOC apresenta resultado superior na
taxa de cessação do tabagismo em relação ao não tratamento ou intervenção
comportamental isolada (Evidência A). (43) Resultados do Lung Health Study
(44) demonstraram que os indivíduos que apresentavam obstrução do fluxo
aéreo moderado e que receberam tratamento com broncodilatador associado a
cessação do tabagismo, a taxa de declínio do VEF1 e a mortalidade foram
menor que naquele grupo que recebeu apenas broncodilatador. O tratamento
medicamentoso do grupo de cessação do tabagismo foi realizado com terapia
de reposição de nicotina. Apesar do grande número de participante, o estudo
não foi randomizado e duplo-cego, o que dificulta a comparação de efetividade
dos dois grupos de pacientes. Entretanto, reforça a importância deste
tratamento na evolução da doença e a baixa incidência de efeitos colaterais
neste grupo de pacientes.
A efetividade clínica da bupropiona na população fumante geral já está
bem demonstrada, porém há poucos estudos que utilizaram bupropiona nos
portadores de DPOC. Em um estudo foi demonstrado que a taxa de cessação
de tabagismo em portadores de DPOC foi maior no grupo que recebeu
bupropiona em relação ao grupo placebo (prevalência pontual em 6 meses de
23%versus 16%, p< 0,05) (45). Estes valores são inferiores ao da população
geral, podendo indicar uma maior dificuldade neste grupo de pacientes em
42
cessar o tabagismo. Além do mais, nenhum efeito colateral ou interação
medicamentosa foi presenciado nestes pacientes (45).
Apesar dos resultados ensaios clínicos com vareniclina terem sido
publicados, não há estudos que avaliem especificamente a efetividade da
vareniclina na cessação do tabagismo em portadores de DPOC. Porém,
baseado no mecanismo de ação da vareniclina e pelas medicações para o
tratamento da DPOC serem administradas por via inalatória, a possibilidade de
interação medicamentosa é baixa (Evidência C)
Doenças intersticiais pulmonaresAs doenças intersticiais pulmonares representam um grupo heterogêneo
de doenças pulmonares que cursam com tosse seca, dispnéia, distúrbio
ventilatório restritivo nas provas de função pulmonar e infiltrados pulmonares
difusos. Diversas doenças intersticiais pulmonares estão associadas ao
tabagismo, tais como bronquiolite respiratória (pneumonia intersticial
descamativa, fibrose pulmonar idiopática e doená das células de Langerhans
(Histiocitose X). (46)
O tabagismo tem papel importante na etiologia de algumas doenças
pulmonares intersticiais císticas como a Histiocitose X (47). O indivíduo deve
ter uma predisposição individual associado ao aumento da resposta das células
de Langerhans à exposição à fumaça de cigarro, evoluindo com múltiplos
cistos pulmonares e, em alguns casos, manifestação sistêmica. Mais de 90%
dos casos estão associados ao tabagismo. A cessação do tabagismo é
fundamental para o tratamento, com estabilização do processo inflamatório e
melhora dos sintomas respiratórios. (47, 48)
Apesar de não estar bem conhecido a etiopatogenia do tabagismo no
desenvolvimento da fibrose pulmonar idiopática, ele representa um fenômeno
mantenedor do processo inflamatório no parênquima pulmonar, devendo ser
tratado em todos os pacientes. Porém, não evidências científicas específicas
para este grupo de pacientes.
Referências
43
1. Eastwood GL. Is smoking still important in the pathogenesis of peptic ulcer disease? Journal of Clinical Gastroenterology. 1997;25:S1-S7.2. Eastwood GL. The Role of Smoking in Peptic-Ulcer Disease. Journal of Clinical Gastroenterology. 1988;10:S19-S23.3. Maity P, Biswas K, Roy S, Banerjee RK, Bandyopadhyay U. Smoking and the pathogenesis of gastroduodenal ulcer - recent mechanistic update. Molecular and Cellular Biochemistry. 2003;253(1-2):329-38.4. Parasher G, Eastwood GL. Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2000;12(8):843-53.5. Hilsden RJ, Hodgins DC, Timmer A, Sutherland LR. Helping patients with Crohn's disease quit smoking. American Journal of Gastroenterology. 2000;95(2):352-8.6. Johnson GJ, Cosnes J, Mansfield JC. Review article: smoking cessation as primary therapy to modify the course of Crohn's disease. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2005;21(8):921-31.7. Aldhous MC, Drummond HE, Anderson N, Smith LA, Arnott IDR, Satsangi J. Does cigarette smoking influence the phenotype of Crohn's disease? (vol 102, pg 577, 2007). American Journal of Gastroenterology. 2007;102(4):915-.8. Mahid SS, Minor KS, Stevens PL, Galandiuk S. The role of smoking in Crohn's disease as defined by clinical variables. Digestive Diseases and Sciences. 2007;52(11):2897-903.9. Arnott IDR, McNeill G, Satsangi J. An analysis of factors influencing short-term and sustained response to infliximab treatment for Crohn's disease. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2003;17(12):1451-7.10. Gershwin ME, Selmi C, Worman HJ, Gold EB, Watnik M, Utts J, et al. Risk factors and comorbidities in primary biliary cirrhosis: A controlled interview-based study of 1032 patients. Hepatology. 2005;42(5):1194-202.11. Kumagi T, Heathcote EJ. Primary biliary cirrhosis. Orphanet J Rare Dis. 2008;23(3):1.12. Hezode C, Lonjon I, Roudot-Thoraval F, Mavier JP, Pawlotsky JM, Zafrani ES, et al. Impact of smoking on histological liver lesions in chronic hepatitis C. Gut. 2003;52(1):126-9.13. Pessione F, Ramond MJ, Njapoum C, Duchatelle V, Degott C, Erlinger S, et al. Cigarette smoking and hepatic lesions in patients with chronic hepatitis C. Hepatology. 2001;34(1):121-5.14. Bataller R. Time to ban smoking in patients with chronic liver diseases. Hepatology. 2006;44(6):1394-6.15. DiMartini A, Javed L, Russell S, Dew MA, Fitzgerald MG, Jain A, et al. Tobacco use following liver transplantation for alcoholic liver disease: An underestimated problem (vol 11, pg 679, 2005). Liver Transplantation. 2005;11(10):1302-.16. Weinrieb RM, Lucey MR. Treatment of addictive behaviors in liver transplant patients. Liver Transplantation. 2007;13(11 (Suppl 2)):S79-82.17. Haire-Joshu D, Glasgow RE, Tibbs TL, Amer Diabet A. Smoking and diabetes. Diabetes Care. 2000;23:S63-S4.18. Kawakami N, Takatsuka N, Shimizu H, Ishibashi H. Effects of smoking on the incidence of non-insulin-dependent diabetes mellitus - Replication and
44
extension in a Japanese cohort of male employees. American Journal of Epidemiology. 1997;145(2):103-9.19. Manson JE, Ajani UA, Liu SM, Nathan DM, Hennekens CH. A prospective study of cigarette smoking and the incidence of diabetes mellitus among US male physicians. American Journal of Medicine. 2000;109(7):538-42.20. Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smoking and the risk of type 2 diabetes - A systematic review and meta-analysis. Jama-Journal of the American Medical Association. 2007;298:2654-64.21. Ford ES, Mokdad AH, Gregg EW. Trends in cigarette smoking among US adults with diabetes: findings from the Behavioral Risk Factor Surveillance System. Preventive Medicine. 2004;39(6):1238-42.22. Wannamethee SG, Shaper AG, Perry IJ. Smoking as a modifiable risk factor for type 2 diabetes in middle-aged men. Diabetes Care. 2001;24(9):1590-5.23. Hur NW, Kim HC, Nam CM, Jee SH, Lee HC, Suh I. Smoking cessation and risk of type 2 diabetes mellitus: Korea Medical Insurance Corporation Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007;14(2):244-9.24. Vestergaard P. Smoking and thyroid disorders - a meta-analysis. European Journal of Endocrinology. 2002;146(2):153-61.25. Holm IA, Manson JE, Michels KB, Alexander EK, Willett WC, Utiger RD. Smoking and other lifestyle factors and the risk of Graves' hyperthyroidism. Archives of Internal Medicine. 2005;165(14):1606-11.26. Asvold BO, Bjøro T, Nilsen TI, Vatten LJ. Tobacco smoking and thyroid function: a population-based study. Archives of Internal Medicine. 2007;167(13):1428-32.27. Cornuz J, Feskanich D, Willett WC, Colditz GA. Smoking, smoking cessation, and risk of hip fracture in women. American Journal of Medicine. 1999;106(3):311-4.28. Wong PK, Christie JJ, Wark JD. The effects of smoking on bone health. Clinical Science 2007;113(5):233-41.29. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. Smoking is associated with an increased fracture risk in the general population. Journal of Bone and Mineral Research. 2002;17:S356-S7.30. Bergersen BM. Cardiovascular risk in patients with HIV Infection: impact of antiretroviral therapy. Drugs. 2006;66(15):1971-87.31. Benard A, Bonnet F, Tessier JF, Fossoux H, Dupon M, Mercie P, et al. Tobacco addiction and HIV infection: toward the implementation of cessation programs. ANRS CO3 Aquitaine Cohort. AIDS Patient Care STDS. 2007 Jul;21(7):458-68.32. Pedrol-Clotet E, Deig-Comerma E, Ribell-Bachs M, Vidal-Castell I, Garcia-Rodriguez P, Soler A. [Bupropion use for smoking cessation in HIV-infected patients receiving antiretroviral therapy]. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2006 Oct;24(8):509-11.33. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Sep 15;176(6):532-55.
45
34. Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004 Jun;23(6):932-46.35. Menezes AM, Jardim JR, Perez-Padilla R, Camelier A, Rosa F, Nascimento O, et al. Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease and associated factors: the PLATINO Study in Sao Paulo, Brazil. Cad Saude Publica. 2005 Sep-Oct;21(5):1565-73.36. Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR, Muino A, Lopez MV, Valdivia G, et al. Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study. Lancet. 2005 Nov 26;366(9500):1875-81.37. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J. 1977 Jun 25;1(6077):1645-8.38. Nascimento OA, Camelier A, Rosa FW, Menezes AM, Perez-Padilla R, Jardim JR. Chronic obstructive pulmonary disease is underdiagnosed and undertreated in Sao Paulo (Brazil): results of the PLATINO study. Braz J Med Biol Res. 2007 Jul;40(7):887-95.39. Godoy I, Tanni SE, Coelho LS, Martin Rdos S, Parenti LC, Andrade LM. Smoking cessation program as a tool for the early diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. J Bras Pneumol. 2007 Jun;33(3):282-6.40. Bednarek M, Gorecka D, Wielgomas J, Czajkowska-Malinowska M, Regula J, Mieszko-Filipczyk G, et al. Smokers with airway obstruction are more likely to quit smoking. Thorax. 2006 Oct;61(10):869-73.41. Gorecka D, Bednarek M, Nowinski A, Puscinska E, Goljan-Geremek A, Zielinski J. Diagnosis of airflow limitation combined with smoking cessation advice increases stop-smoking rate. Chest. 2003 Jun;123(6):1916-23.42. Stratelis G, Molstad S, Jakobsson P, Zetterstrom O. The impact of repeated spirometry and smoking cessation advice on smokers with mild COPD. Scand J Prim Health Care. 2006 Sep;24(3):133-9.43. van der Meer RM, Wagena EJ, Ostelo RW, Jacobs JE, van Schayck CP. Smoking cessation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2003(2):CD002999.44. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J, Kanner RE, Connett JE. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5-year mortality: a randomized clinical trial. Ann Intern Med. 2005 Feb 15;142(4):233-9.45. Tashkin D, Kanner R, Bailey W, Buist S, Anderson P, Nides M, et al. Smoking cessation in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a double-blind, placebo-controlled, randomised trial. Lancet. 2001 May 19;357(9268):1571-5.46. Ryu JH, Colby TV, Hartman TE, Vassallo R. Smoking-related interstitial lung diseases: a concise review. Eur Respir J. 2001 Jan;17(1):122-32.47. Vassallo R, Ryu JH, Colby TV, Hartman T, Limper AH. Pulmonary Langerhans'-cell histiocytosis. N Engl J Med. 2000 Jun 29;342(26):1969-78.48. Mogulkoc N, Veral A, Bishop PW, Bayindir U, Pickering CA, Egan JJ. Pulmonary Langerhans' cell histiocytosis: radiologic resolution following smoking cessation. Chest. 1999 May;115(5):1452-5.
46
Reichert J, Araújo AJ, Gonçalves CMC, Godoy I, Chatkin JM, Sales MPU, Santos SRRA et al - Diretrizes para a cessação do Tabagismo - 2008 - Abordagem de grupos específicos - J Bras Pneumologia. v.34, número 10, p. 859 - 869 - Outubro 2008
47
