Dor pós AVCOmalgia do Hemiplégico Evidências

Inês Campos

Dor pós AVC

• Frequente – ¼ dos doentes

• Subdiagnosticada– Geralmente pouco reportada de forma espontânea

• Associada a – Declínio cognitivo e funcional

– Fadiga

– Menor QoL

– Depressão

– Preditor de suicídio

Dor pós AVC

• Etiologia multifactorial– Mecanismos centrais

• Neuroplasticidade maladaptativa

• Alterações somato-sensoriais

– Mecanismos periféricos• Inflamação local

• Edema tecidular

• Hipóxia

• Alteração da actividade osteoclástica

– Mecanismos autonómicos• Hiperactividade simpática

• Hiperactividade adrenérgica

– Factores psicológicos• Depressão, ansiedade

Dor pós AVC

• Factores de risco:– Idade mais avançada aquando do AVC

– Espasticidade

– Maior compromisso motor do MS

– Défices sensoriais

– AVC isquémico

– AVC talâmico e do tronco cerebral

Dor pós AVC

• Dificuldades no diagnóstico– Défices de linguagem

– Neglect

– Défices cognitivos

• Escalas de avaliação não específicas para AVC– EVA

– Numérica

– De faces

– Descritores verbais

– Indicadores não verbais

Dor pós AVC

• Dor nociceptiva

– Activação dos nociceptores Aδ e C em resposta a um estímulo lesivo

• Dor neuropática

– Processamento anormal no SNP/SNC

– Lesão ou disfunção neurológica

– Dor central pós AVC

• SDRC tipo 1

Omalgia pós AVC

Complexo Articular do Ombro

Articulação gleno-umeral

Articulação acromio-clavicular

Articulação esterno-clavicular

Articulação sub-deltoideia

Falsa articulação escapulo-torácica

Sequelas pós AVC

• 50% com hemiplegia

– 70% atingem capacidade de deambulação

– 50% ficam com membro superior não funcional

Omalgia do Hemiplégico

• Omalgia do hemiplégico (OH) após AVC varia entre 5 e 84%

• + frequentemente reportada como 70%

• Mais frequente a partir do 2º/3º mês pós-AVC

• Pode mascarar a recuperação motora

• OH associada a:– Redução da QoL– Menor recuperação funcional– Depressão– Perturbações do sono– Hospitalização prolongada– Menos altas para o domicílio

Factores de risco para omalgia nos primeiros 6 meses pós AVC

• Controlo motor voluntário comprometido

• Propriocepção diminuída

• Alterações sensitivas

• Fenómeno de extinção táctil

• Espasticidade dos flexores de cotovelo

• Limitação das AA de abducção e RE do ombro

• Alterações tróficas do MS

Outros factores de risco para OH

• Idade

• Patologia prévia do ombro

• DM tipo 2

• Tempo pós AVC

– 16 a 20% com dor imediatamente após o AVC

– Maioria leva semanas a meses

Etiopatogenia

• A etiopatogenia da OH não está bem estabelecida –multifactorial

• 4 fontes principais de dor:

– Instabilidade

– Atrofia e/ou espasticidade

– Alterações sensitivas/sensoriais

– SDRC tipo 1/síndrome ombro-mão

Etiopatogenia

• Factores neurológicos– Défices de força muscular

– Espasticidade

– Lesão plexo braquial/neuropatia periférica

– SDRC tipo 1

– Sensibilização central/dor central

• Factores biomecânicos– Subluxação GU

– Lesão coifa dos rotadores

– Artropatia

– Capsulite adesiva

– Trauma directo

– Dor miofascial

– Patologia cervical

Geralmente a etiologia da dor envolve uma combinação destes

factores

Subluxação

• Perda da integridade da articulação GU instabilidade

• Fase flácida inicial lesão por tracção– Distensão capsular + isquemia tendinosa (SE e LPB)

– Atenção aos posicionamentos/transferências

• Flacidez subluxação inferior

• Espasticidade subluxação anterior/posterior e RI

• Estudos controversos acerca da associação subluxação e omalgia– Nem todos os doentes com subluxação têm dor

– Nem todos os doentes com omalgia têm subluxação

• É prudente tentar evitar a subluxação

Espasticidade

• Hemiplegia flácida 18% com OH

• Hemiplegia espástica 85% com OH

• Subescapular (++), grande peitoral (++), grande redondo e grande dorsal > flexão, adução e RI

– Alteração do ritmo escápulo-umeral

– Predisposição para lesão mecânica da coifa dos rotadores

– Dificuldade nas AVD

– Estudos mostram que o bloqueio/libertação do subescapular diminui a dor

• Bohannon et al. (1986) e Zorowitz et al. (1996) – limitação da RE é um dos factores mais correlacionados com omalgia

• Subescapular limitação da RE

• Grande peitoral limitação da abducção > RE

Capsulite adesiva/Ombro congelado

• Restrição movimentos activos e passivos ao exame objectivo

• Dor inibição de movimento atrofia muscular de desuso + processo inflamatório local contractura resultante das aderências

• A espasticidade também é um factor de imobilização

• EBRSR: A espasticidade e o subsequente ombro congelado, são das causas mais prováveis de omalgia pós AVC

Lesão coifa rotadores

• Roturas da coifa na população geral: 20 a 40% incidência aumenta com a idade– Pré-mórbido?

– Pode ser assintomático

• Roturas da coifa nos hemiplégicos: 33 a 40%

• Factores de risco para conflito e rotura:– Posicionamentos/transferências incorrecto(a)s

– Desequilíbrio muscular causado pela fraqueza

– Desequilíbrio muscular causado pela espasticidade

– Quedas

– Uso de roldanas

Fraqueza muscular

• Fraqueza dos estabilizadores dinâmicos do ombro instabilidade

• Fraqueza dos músculos do pescoço e do tronco alterações posturais > subluxação anterior do ombro > conflito subacromial e tracção da cápsula articular

•Factores simultaneamente neurológicos e biomecânicos

Lesão nervosa periférica

• Lesão plexo braquial– Tracção nas transferências/subluxação

– Posicionamentos incorrectos no leito

• Mononeuropatias– Lesão nervo axilar

• Em contexto de subluxação inferior do úmero

• Não é consensual– 1 estudo com EMG de agulha: desnervação no SE e deltóide

– Outros estudos não demonstraram evidência de lesão nervosa periférica/do plexo braquial em associação à OH

Diagnóstico

• O diagnóstico etiológico é dificultado:

• pelo défice de força muscular

• exame objectivo de um ombro com referênciasanatómicas alteradas

• patologia prévia associada (traumática/degenerativa)

• ECD poderão ser úteis: Radiografia, Ecografia, RMN

O diagnóstico diferencial entre as inúmeras causas de ombro doloroso édifícil, pelo que se torna essencial o conhecimento dos mecanismos delesão, assim como dos procedimentos diagnósticos.

DiagnósticoHISTÓRIA CLÍNICA

SINTOMAS - Dor nociceptiva/neuropática

- Limitação funcional

- Edema distal do membro

EXAME OBJECTIVO

INSPEÇÃO - Assimetrias

- Amiotrofias

- Alterações vasomotoras (sudorese/edema

AMPLITUDE ARTICULAR ACTIVA/PASSIVA

- Limitações

TESTES “DO OMBRO” - Jobe, palm-up, testes de conflito, etc

PALPAÇÃO - Comparar com ombro contra-lateral

- Intervalo entre o acrómio e a cabeça umeral – Sinal do sulco ?

EX. “NEUROLÓGICO” - Reflexos

- Espasticidade

- Força muscular

- Coordenação

Síndrome de Dor Regional Complexa tipo 1 / Síndrome ombro-mão

SDRC tipo 1

• Síndrome ombro-mão

• Incidência: 12 a 48%

• Dificuldades no diagnóstico critérios inconsistentes– Dor desproporcional ao estímulo (alodinia, hiperalgesia)

– Edema fusiforme dos dedos (++MCF e IFP)

– Sudorese/Alterações vasomotoras

– Limitação das amplitudes articulares ombro, punho e mão

• Diagnóstico clínico critérios IASP

• Dor intensa limitação da mobilidade capsulite adesiva

SDRC tipo 1

• Critérios da IASP

– Alterações sensoriais• Dor espontânea, hiperalgesia (mecânica, térmica)

– Alterações vasculares• Vasodilatação/vasoconstrição, alterações da temperatura do

membro, alterações da cor da pele

– Edema, hiper/hipohidrose

– Alterações motoras e tróficas• Fraqueza, tremor, distonia, alterações coordenação

• Atrofia cutânea, alterações crescimento pêlos e unhas, rigidez articular

≥1 sintoma de ≥3 categorias

E

≥1 sinal de ≥2 categorias

SDRC tipo 1

• Etiologia desconhecida

• Sensibilização periférica: – Inflamação neurogénica

– Activação nociceptores da pele activação de mecanorreceptores que funcionam como nociceptores Amplificação

• Sensibilização central– Hiperexcitabilidade espinhal e

cortical

– Alterações dos mapas somato-sensoriais corticais

• Papel do SNA– As fibras simpáticas eferentes

activam nociceptores periféricos

– Sympathetically maintained pain

SDRC tipo 1

ESTADIO I :

Fase aguda ou pseudo-inflamatória

-Dor (+ MCF)

-Edema (+ mão)

-Pele brilhante

-Hipersudorese

-Aumento de temperatura

ESTADIO II :

Fase de estado ou atrófica

-Dor

-Vasospasmo e Cianose

-Alterações distróficas da pele

-Rigidez articular

ESTADIO III :

Fase sequelar ou distrófica

-Alterações tróficas da pele

-Rigidez articular

.Ombro congelado

-Desaparecimento da dor

-Desaparecimento alterações vasomotoras

SDRC tipo 1

• Exames complementares de diagnóstico

– RX do membro superior• Osteopenia periarticular

• 1 mês após os sinais clínicos

– Cintigrama OA• Aumento da captação periarticular (++ombro e punho)

• Alterações precoces relativamente ao RX

– Bloqueio simpático (gânglio estrelado)• Resolução temporárias das queixas com o bloqueio

• Diagnóstico é fundamentalmente clínico

Dor central

Dor central

• Dor neuropática (“Dor do hemicorpo”)

• Incidência: 8%

• 3 a 6 meses pós AVC

• AVC talâmicos; do tronco cerebral; corticais envolvendo o lobo

parietal; do hemisfério direito

• Sempre associada a lesão na via espinho-talâmico-cortical

– Alterações da sensibilidade termoálgica

– Sensibilidade táctil e vibratória pode estar conservada

• Desaferenciação + mecanismos de sensibilização central

Dor central

• Sintomas:– Dor em “facada” ou “queimadura” constante, com paroxismos

– Disestesias espontâneas ou evocadas

– Alodinia/hiperalgesia

– Distribuição concordante com o território da lesão cortical

• Geralmente é um diagnóstico de exclusão

• Pode estar combinada com outros tipos de dor

Tratamento

Tratamento

• Resposta geralmente insatisfatória

• Não há consenso relativamente ao melhor tratamento

– Etiopatogenia não está bem estabelecida

• Apostar na prevenção

– Suporte e protecção na fase flácida precoce

– Mobilização passiva suave precoce

Posicionamento

• Minimizar subluxação e contracturas/ombro congelado

• Mau posicionamento afecta simetria, equilíbrio, marcha e imagem corporal

• EBRSR: “A posição recomendada é a de abducção, RE e flexão do ombro”– Em que graus?

– Posição antiespástica

Suporte do ombro/Sling

• Uso controverso

• Pode facilitar sinergias flexoras pouco usados na fase espástica

– Uso alternado com exercícios terapêuticos

• Melhora por si só o equilíbrio/eficiência na marcha

• Parece ser o melhor método para suporte do MS flácido nas transferências/em posição ortostática– Evitar tracção nas transferências

Suporte do ombro/Sling

Cochrane (2005): “evidência insuficiente de que estes dispositivos previnam a subluxação do ombro pós AVC, diminuam a dor ou aumentem a função”

Suporte do ombro/Sling

• Várias possibilidades no mercado

– Slings

– Tabuleiros/Hemitabuleiros

– Apoio antebraço para CR

Cinesioterapia

• Mobilização articular activa é preferível

• Mobilização articular suave efectuada por terapeuta reduz a

dor na OH

– Evitar estiramentos agressivos/estáticos prolongados

• As roldanas podem agravar a omalgia sobretudo se

exercício acima dos 90º de elevação

• Fortalecimento ativo dos músculos da coifa dos rotadores e

estabilizadores da escápula é importante

Cinesioterapia

Estimulação Eléctrica

• Pode reduzir desenvolvimento de subluxação– Estudo em doentes agudos (>2 dias); SE e deltóide 10min 2x/dia;

estimulação galvânica pulsada de alta voltagem; internamento e tto durante 12 dias; avaliação radiológica admissão e alta

– Estudo durante 4 semanas em AVC subagudos com subluxação; SE e deltóide posterior 1h/dia, 5dias/semana; redução do ganho de subluxação; sem redução ROM e dor

• Pode melhorar a função– Estudo durante 6 dias em AVC subagudos com plegia flácida do MS; SE

e deltóide post 6h/dia; melhoria na função do MS e aumento do tónus

• Sem efeitos na dor

Estimulação Eléctrica

Os estudos não conseguiram mostrar efeito na redução da dor

(Paci et al. 2005): a intensidade ideal de tratamento seria de 6h/dia, 5 dias/semana durante 6 semanas, a frequências entre 35 e 50Hz

Os músculos mais importantes para a estabilidade GU são o SE e o deltóide posterior

Toxina botulínica

• Cochrane (2010):

– 5 RCT com omalgia pós AVC, poucos doentes e risco elevado de viés

– Redução da dor aos 3 e 6 meses

– Sem redução da dor após 1 mês• Atraso no início de acção?

Toxina botulínica

• Músculo subescapular é o mais injectado

• Músculo grande peitoral também é frequente

• Estudo com BTX intra-articular mostrou benefício (Castiglione et

al. 2011)

– Amostra pequena (n=5)

– Avaliação 2 e 8 semanas após injecção intra-articular de BTX-A

– EVA e ROM

– Correlação entre a injecção e a melhoria da dor

Infiltrações com corticóide

• Triamcinolona (Trigon Depot®)

Bloqueio nervo supraescapular

• 3 estudos publicados

• RCT, n=10, bloqueio vs US (5dias/sem, 4 sem)– Redução significativa no grupo do bloqueio supraescapular

• RCT, n=26, infiltração triamcinolona vs bloqueio– Redução semelhante da dor em ambos os grupos

• RCT, n=30, infiltração vs bloqueio vs infiltração+bloqueio– Redução semelhante da dor em todos os grupos

Massagem

Fármacos

• Dor nociceptiva– Analgésicos

– AINE

– Opióides

– Antiespásticos orais/toxina botulínica

– Infiltração com corticóide (corticoterapia oral)

• Dor neuropática– Tricíclicos

– ISRS

– Anticonvulsivantes (++gabapentina)

SDRC tipo 1 - tratamento

• Abordagem multifactorial

• Não há uma terapêutica mais eficaz e há pouca evidência na maioria das terapêuticas utilizadas

• Objectivos:– Redução da dor

– Manter amplitude articular

– Restaurar a função

SDRC tipo 1 - tratamento

PREVENÇÃO - Cinesioterapia passiva precoce (pain free)- Evitar subluxação

TRATAMENTO

FISIOTERAPIA- Cinesioterapia passiva e activa (pain free)- Termoterapia superficial/banhos de contraste- TENS- Técnicas de desensibilização periférica- Terapia espelho/Ideomotricidade

MEDICAÇÃO- Corticoterapia oral (++); infiltração - Analgésicos/AINE pouco eficazes- Antidepressivos tricíclicos- Anticonvulsivantes (gabapentina, carbamazepina)- Capsaícina tópica- Bifosfonatos

OUTROS- Bloqueio simpático (gânglio estrelado)- Simpatectomia

PSICOTERAPIA

Dor Central - tratamento

• Tratamento difícil e muitas vezes ineficaz

• Abordagem multimodal

• Fármacos– Antidepressivos tricíclicos

– ISRS

– Anticonvulsivantes (gabapentina e pregabalina)

• TENS

• Neuroestimuladores

• TMS

Conclusão

• A dor pós AVC é um problema frequente

• Muitas vezes negligenciado

• Comprometimento franco no processo de reabilitação

• Etiologia multifactorial

• Podem estar presentes simultaneamente vários tipos de dor

• Diversas etiologias podem explicar a mesma dor

• Tratamento geralmente complexo e muitas vezes ineficaz

• Importante tentar identificar a causa

• Tratamento deverá ser dirigido ao agente etiológico

• Desafio terapêutico

Referências

• http://www.ebrsr.com

• http://www.iasp-pain.org

• http://www.cochrane.org

• Vasudevan J, Browne B. Hemiplegic shoulder pain – an approach to diagnosis andmanagement. Phys Med Rehabil Clin N Am 2014;25:411-437

• Kalichman L, Ratmansky M. Underlying pathology and associated factors of hemiplegicshoulder pain. Am J Phys Med Rehabil 2011;90:768-780

• Viana R, Pereira S, Mehta S, Miller T, Teasell R. Evidence for therapeutic interventions forhemiplegic shoulder pain during the chronic stage of stroke: a review. Top Stroke Rehabil2012;514-522

• Benlidayi I, Basaran S. Hemiplegic shoulder pain: a common clinical consequence of stroke.Pract Neurol 2013;0:1-4.

• Harrison R, Field T. Post stroke pain: identification, assessment and therapy. Cerebrovasc Dis2015;39:190-201.