Paula Sesti Rochedo

Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste n. 02 – 2004

ISSN 1675-8265

UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ

PAULA SESTI ROCHEDO

ESTUDO COMPARATIVO UTILIZANDO DIATERMIA POR ONDAS CURTAS E

CRIOTERAPIA NO ALONGAMENTO DOS MÚSCULOS ISQUIOTIBIAIS

CASCAVEL- PR

2004


ISSN 1675-8265

PAULA SESTI ROCHEDO



Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Estadual do Oeste do Paraná - Campus Cascavel, como requisito parcial para obtenção do título de Graduação em Fisioterapia. Orientador: Prof. Msc. José Mohamud Vilagra

CASCAVEL-PR

2004


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TERMO DE APROVAÇÃO

PAULA SESTI ROCHEDO



Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de Graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

Profª . Josiane Rodrigues da Silva Coordenadora do Curso

BANCA EXAMINADORA

........................................................................................ Orientador: Prof. Msc. José Mohamud Vilagra

Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE ..........................................................................................

Prof. Mário José de Rezende Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE

.......................................................................................... Prof. Rodrigo Genske

Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE

Cascavel, 10 novembro de 2004.


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Dedico este trabalho

principalmente a Deus e aos meus pais, pelo incentivo,

compreensão, confiança, a oportunidade que me deram de

estudar e pelos princípios que me ensinaram ao longo de toda a

vida, que fizeram de mim alguém responsável e lutador,

tornando possível desta maneira, que eu completasse mais uma

etapa importante da minha vida.


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AGRADECIMENTOS

Agradeço a Deus por me dar a vida e a família maravilhosa que tenho, pois sem ela minha vida não teria sentido. Agradeço também a Ele por ter me dado um dom, e através deste dom poder transmitir às pessoas que necessitam mais conforto, diminuindo seu sofrimento. Aos meus pais Paulo e Maria Angélica, “minha razão de viver”, que muitas vezes abriram mão de coisas particulares para poder me proporcionar oportunidades que me fizessem crescer cada vez mais, não me deixando desistir, até chegar ao fim desta jornada. Pelo apoio e carinho, cada um à sua maneira, meu eterno amor!!! Ao meu namorado Jackson, que apesar da distância e saudade, soube compreender as dificuldades, me apoiando e ajudando nas horas em que mais precisei, transmitindo amor e carinho. A todos os meus colegas de turma pelo tempo de convivência e pela experiência compartilhada durante estes quatro anos de luta. Em especial às minhas amigas Ana Paula, Cintia, Karine, Maria e Thaisi por todos os momentos que passamos juntas. Fica a saudade, mas a amizade construída vale mais do que tudo pois será eterna. Vocês são muito especiais para mim! Aos meus colegas Ana Paula, Thaisi, Fernanda e Rodrigo por ajudarem no desenvolvimento desta pesquisa. Ao meu orientador José Vilagra pela paciência e dedicação na elaboração deste trabalho, aos professores Carlos, Carmen, Cristina, Francyelle, Keila e ao funcionário Telmo, pessoas que direta ou indiretamente ajudaram na execução do mesmo, sendo grandes amigos e por quem tenho um carinho especial. Vocês nunca serão esquecidos! A todos os professores, pela dedicação e transferência de conhecimentos, através dos quais iremos traçar o caminho de nossas vidas, colhendo as sementes plantadas durante toda esta jornada.


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RESUMO

A termoterapia por adição e a termoterapia por subtração são agentes terapêuticos bastante utilizados e estudados no tratamento de muitas condições musculoesqueléticas. Sendo o encurtamento muscular o resultado da perda de movimento onde o músculo não pode ser alongado através de sua ADM completa e esta alteração estar sendo tratada através dos recursos citados, o presente trabalho realizou um estudo comparativo entre a utilização da Crioterapia e Diatermia por Ondas Curtas Contínuo, objetivando quantificar sua eficácia para o ganho e manutenção do alongamento dos músculos isquiotibiais na população jovem. Vinte indivíduos de 18 a 28 anos com limitação da flexibilidade dos músculos isquiotibiais e sem processo lesionais e/ou articulares locais foram selecionados através do teste de contratura dos músculos posteriores da coxa e distribuídos aleatoriamente em 2 grupos com 10 indivíduos cada um. Todos os voluntários foram submetidos à avaliação por um flexímetro antes e após os atendimentos para verificar o andamento do ganho ou não de alongamento dos músculos isquiotibiais, e logo após, o grupo A foi submetido a 20 minutos de tratamento por Diatermia por Ondas Curtas Contínuo e o grupo B a 20 minutos de Crioterapia ambos na região dos músculos isquiotibiais, seguidos de 2 alongamentos passivos. O tratamento foi realizado 5 vezes por semana, durante 2 semanas, com um total de 10 sessões. A análise dos dados mostrou que a Crioterapia obteve um ganho não estatisticamente significante maior do que a Diatermia por Ondas Curtas Contínuo para o ganho de alongamento dos músculos isquiotibiais na população estudada.

Palavras-chave: Alongamento; Crioterapia; Ondas Curtas Contínuo.


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ABSTRACT

The thermoterapy by addition and the thermoterapy by subtraction are therapeutical agents sufficiently used and studied in the treatment of many skeleton-muscles conditions. Being the muscular shortening the result of the loss of movement where the muscle cannot be prolongated through its complete ADM and this alteration to be being treated through the cited resources, the present research carried through a comparative study enters the use of the Cryotherapy and Diathermy for Short Waves Continuous, objectifying to quantify its effectiveness for the profit and maintenance of the stretch of the hamstrings muscles in the young population. Twenty individuals of 18 the 28 years with limitation of flexibility of the hamstrings muscles and without process and/or to articulate places had been selected through the test of contractur of the muscles posterior of the thigh and distributed randomly in 2 groups with 10 individuals each one. All the volunteers had been submitted to the evaluation for one fleximeter before and after the sessions to verify the course of the profit or not of stretching of the hamstrings muscles, and soon after, the group A were submitted of the 20 minutes of treatment for Diathermy for Short Waves Continuous and group B the 20 minutes of Cryotherapy both in the region of the hamstrings muscles, followed of 2 passive stretching. The treatment was carried through 5 times for week, during 2 weeks, with a total of 10 sessions. The analysis of the data showed that the cryotherapy not statistically got a profit significant greater of that the Diathermy for Short Waves Continuous for the profit of stretching of the hamstrings muscles in the studied population.

Key-words: Stretching; Chryotherapy; Short Waves Continuous.


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SUMÁRIO

LISTA DE FIGURAS............................................................................................................. 09 LISTA DE TABELAS ............................................................................................................ 10 LISTA DE GRÁFICOS.......................................................................................................... 11 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ............................................................................ 12 1 INTRODUÇÃO................................................................................................................... 13 2 REFERENCIAL TEÓRICO............................................................................................... 17 2.1 Anatomia ........................................................................................................................... 17 2.2 Tecido Muscular............................................................................................................... 19 2.1.1 Estruturas do Tecido Muscular.......................................................................................... 20 2.2.2 Proteínas Musculares........................................................................................................ 22 2.2.3 Componentes das Células Musculares............................................................................... 23 2.3 Mecanismo da Contração Muscular............................................................................... 25 2.4 Neurofisiologia da Contração Muscular ......................................................................... 26 2.4.1 Transmissão dos Impulsos Nervosos................................................................................. 26 2.4.1.1 Os Receptores Sensoriais .............................................................................................. 27 2.4.1.2 Os Fusos Neuromusculares............................................................................................ 29 2.4.1.3 Os Órgãos Tendinosos de Golgi (OTGs)........................................................................ 29 2.5 Tipos de Fibras Musculares............................................................................................. 30 2.6 Tecido Conjuntivo............................................................................................................. 32 2.6.1 Fibras Colágenas .............................................................................................................. 32 2.6.2 Fibras Elásticas................................................................................................................. 34 2.6.3 O Colágeno e sua Relação com as Fibras Elásticas............................................................ 34 2.7 Propriedades dos Tecidos Moles que Afetam o Alongamento ...................................... 35 2.8 Fatores que Determinam o Alongamento........................................................................ 35 2.9 Fases do Alongamento...................................................................................................... 37 2.10 Receptores Sensoriais Relacionados ao Alongamento ................................................ 38 2.10.1 Fusos Musculares ........................................................................................................... 38 2.10.2 Orgãos Tendinosos de Golgi ........................................................................................... 39 2.10.3 Mecanorreceptores Articulares ....................................................................................... 40 2.11 Métodos Terapêuticos Para Alongar Tecidos Moles................................................... 41 2.11.1 Alongamento Passivo...................................................................................................... 41 2.11.2 Inibição Ativa ................................................................................................................. 42 2.11.3 Auto-Alongamento ......................................................................................................... 42 2.12 Flexibilidade .................................................................................................................... 43 2.13 Treinamento de Flexibilidade ......................................................................................... 44 2.14 Relação Entre Flexibilidade e Lesão Muscular............................................................ 45 2.14.1 Espasmo Muscular.......................................................................................................... 46


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2.15 Encurtamento Muscular................................................................................................. 46 2.16 Utilização da Hipertermia e Hipotermia no Corpo Humano......................................... 48 2.16.1 Estimulação dos Receptores Térmicos............................................................................. 48 2.16.2 Transmissão dos Sinais Térmicos no Sistema Nervoso..................................................... 49 2.17 Diatermia por Ondas Curtas .......................................................................................... 50 2.17.1 Efeitos das Correntes de Alta Freqüência nos Tecidos..................................................... 52 2.17.2 Respostas Fisiológicas à Diatermia por Ondas Curtas ...................................................... 54 2.17.2.1 Aumento do Fluxo Sanguíneo ...................................................................................... 54 2.17.2.2 Estimulação do Nervo.................................................................................................. 55 2.17.2.3 Metabolismo Celular.................................................................................................... 55 2.17.2.4 Redução do Espasmo Muscular ................................................................................... 56 2.17.2.5 Alívio da Dor............................................................................................................... 57 2.17.2.6 Aumento da Amplitude de Movimento ......................................................................... 57 2.17.2.7 Alterações do Tecido Colagenoso................................................................................ 58 2.17.2.8 Ajuda na Resolução da Inflamação............................................................................... 58 2.17.3 Aplicação da Diatermia por Ondas Curtas....................................................................... 59 2.17.4 Dosagem........................................................................................................................ 60 2.17.5 Tempo de Aplicação....................................................................................................... 60 2.17.6 Contra-Indicações Para o uso da Diatermia de Ondas Curtas.......................................... 61 2.18 Crioterapia ...................................................................................................................... 61 2.18.1 Efeitos Locais ................................................................................................................. 62 2.18.1.1 Metabolismo Celular.................................................................................................... 62 2.18.1.2 Fluxo Sanguíneo.......................................................................................................... 62 2.18.1.3 Espasmo Muscular....................................................................................................... 63 2.18.1.4 Dor ............................................................................................................................. 64 2.18.1.5 Fortalecimento Muscular.............................................................................................. 65 2.18.2 Precauções e Contra-Indicações da Crioterapia .............................................................. 66 3 METODOLOGIA ............................................................................................................... 67 4 RESULTADOS.................................................................................................................... 73 5 DISCUSSÃO........................................................................................................................ 77 6 CONCLUSÃO..................................................................................................................... 82 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................................. 83


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LISTA DE FIGURAS

Figura 01: Posicionamento inicial para mensuração da ADM de flexão de quadril ...................... 68 Figura 02: Realização do movimento de flexão do quadril.......................................................... 69 Figura 03: Posicionamento do paciente para utilização da Diatermia por Ondas Curtas Contínuo ................................................................................................................................... 69 Figura 04: Alongamento 1 (posicionamento) ............................................................................. 70 Figura 05: Alongamento 2 (posicionamento) ............................................................................. 71 Figura 06: Posicionamento para aplicação da Crioterapia .......................................................... 71


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LISTA DE TABELAS

Tabela 1: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes do grupo A durante os dez dias de tratamento............................................................................ 73 Tabela 2: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes do grupo B durante os dez dias de tratamento ............................................................................ 73 Tabela 3: Média de ganhos de flexão de quadril (em graus)....................................................... 76


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LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 01: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo A...................74 Gráfico 02: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo B.................. 75 Gráfico 03: Média de ganho em graus dos grupos A e B (p>0,05) ............................................ 76


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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

Ach – Acetilcolina

ADM – Amplitude de Movimento

ADP – Difosfato de Adenosina

ATP – Trifosfato de Adenosina

ATPase – Enzima ATP-sintetase

IT – Isquiotibiais

OTG – Órgão Tendinoso de Golgi

Pi – Fosfato Iônico

VDIF – Vasodilatação Induzida pelo Frio


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1 INTRODUÇÃO

Numerosos estudos lidam com os efeitos do calor e do frio no tratamento de muitas

condições musculoesqueléticas. Enquanto é certo que o uso do calor como uma modalidade

terapêutica tem sido a algum tempo aceito e documentado na literatura, pesquisas mais

recentes estão dirigindo-se para o uso do frio (BELL e PRENTICE, 2002).

Segundo Collins (1998), visto que quase todos os sistemas enzimáticos operam numa

temperatura ótima, a redução da temperatura resulta em uma lenta inativação dos processos

químicos. O resfriamento da pele provoca uma vasoconstrição imediata que funciona

diminuindo a perda de calor corporal. O frio aplicado à pele estimula a sensação de frio e dor,

porém se este frio for suficientemente intenso, ambas as sensações são suprimidas devido à

inibição da condução nervosa. A força muscular fica diminuída pelo resfriamento,

provavelmente em decorrência do aumento da viscosidade dos fluidos e da redução do

metabolismo. Freqüentemente o frio é utilizado na redução do espasmo e da espasticidade

muscular. Pode estar envolvida uma redução na velocidade de condução nervosa; mas, devido

ao rápido efeito produzido pelo resfriamento da pele, foram buscadas outras explicações. Foi

postulado que reflexos provenientes da pele gelada podem inibir os estímulos excitatórios

dominantes que operam na região dos neurônios do corno anterior da medula espinhal,

causando espasticidade e espasmo.

A diatermia de Ondas Curtas são ondas de rádio que aquecem o tecido com uma

combinação de correntes elétricas induzidas e a vibração que é imposta às moléculas de um

tecido (BASFORD, 2002).

Os efeitos terapêuticos do calor localmente aplicados, conforme Collins (1998), são:

alívio da dor, relaxamento muscular, promoção do fluxo sanguíneo, facilitação da cicatrização

dos tecidos e uma redução na rigidez articular. Em decorrência de alguns destes efeitos,


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ocorre uma elevada demanda do tecido por oxigênio e nutrientes, e um aumento da

eliminação dos produtos do catabolismo. A extensibilidade dos tendões pode ficar aumentada

pela elevação da temperatura; disto resulta que um estiramento capaz de produzir determinado

alongamento alterará menos a resistência do tecido, ao ser aplicado o calor. Comumente,

observa-se que os espasmos musculares, secundários a alguma patologia circunjacente,

podem freqüentemente ser aliviados mediante o uso do calor. Com base em estudos sobre o

efeito da temperatura nos fusos musculares, foi postulado que ocorre uma cessação seletiva

dos disparos provenientes das terminações aferentes fusais secundárias, o que pode resultar

numa redução do tônus muscular.

Devido o tecido conjuntivo ser constituído de colágeno, que é resistente ao

estiramento na temperatura corporal normal, foi estudado o efeito de uma temperatura

tecidual elevada sobre o estiramento. Concluiu-se que as temperaturas terapêuticas mais altas

com baixas cargas produzem o maior alongamento tecidual plástico com o mínimo de dano. A

elevação da temperatura do tecido conjuntivo reduz a resistência desse tecido ao estiramento e

promove maior extensibilidade dos tecidos moles (HARRELSON e LEAVER-DUNN, 2000).

O alongamento é, conforme Kisner e Colby (1998), um termo geral usado para

descrever qualquer manobra terapêutica elaborada para aumentar o comprimento de estruturas

de tecidos moles patologicamente encurtadas e desse modo aumentar a amplitude de

movimento. Os tecidos moles que podem restringir a mobilidade articular são músculos,

tecido conectivo e pele. Cada um tem qualidades próprias que afetam sua extensibilidade, ou

seja, sua capacidade de alongar-se. Quando procedimentos de alongamento são aplicados a

esses tecidos moles, a velocidade, intensidade e duração da força de alongamento irão afetar a

resposta dos diferentes tipos de tecido mole.

O alongamento passivo acontece quando o paciente está relaxado, e uma força

externa, aplicada manualmente ou mecanicamente, alonga os tecidos. A principal fonte de


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resistência ao alongamento passivo do músculo é a malha de tecido conectivo que há dentro

dele, e não os componentes contráteis ativos. Quando um músculo é alongado passivamente,

o alongamento inicial ocorre no componente elástico em série e a tensão aumenta

agudamente. Após certo ponto ocorre um comprometimento mecânico das pontes transversas

à medida que os filamentos se separam com o deslizamento e ocorre um alongamento brusco

nos sarcômeros. Quando a força de alongamento é liberada, cada sarcômero retorna ao seu

comprimento de repouso (KISNER e COLBY, 1998).

O aquecimento aumenta o acréscimo na amplitude de movimento atingida pelo

alongamento, aumentado a extensibilidade do colágeno, um componente principal do tendão e

das cápsulas articulares. Assim, a amplitude de movimento aumentada atingida com o

aquecimento está provavelmente mais relacionada com o alongamento do tendão que do

músculo. O calor, conforme também facilita a resposta dos reflexos espinhais principais ao

estiramento, diminuindo a sensibilidade dos reflexos dos fusos musculares e aumentando a

taxa de descarga dos órgãos tendinosos de Golgi. Essa é a base fisiológica do relaxamento do

espasmo muscular com aplicação de calor (KRIVICKAS, 2001).

A aplicação de frio antes do alongamento (crioalongamento) foi proposta para

diminuir o tônus muscular e tornar o músculo menos sensível ao alongamento em pessoas

saudáveis e em pacientes com espasticidade ou rigidez secundária a lesões em neurônio motor

superior (KISNER e COLBY, 1998).

Por serem a termoterapia por subtração (hipotermia) e a termoterapia por adição

(hipertermia) agentes terapêuticos bastante utilizados, este Trabalho de Conclusão de Curso

teve como finalidade comparar as duas técnicas, objetivando quantificar sua eficácia para o

ganho e manutenção do alongamento dos músculos isquiotibiais na população jovem.

Vinte indivíduos de 18 a 28 anos com limitação da flexibilidade dos músculos

isquiotibiais e sem processo lesionais e/ou articulares locais foram selecionados através do


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teste de contratura dos músculos posteriores da coxa e distribuídos aleatoriamente em 2

grupos com 10 indivíduos cada um. Todos os voluntários foram submetidos à avaliação por

um flexímetro antes e após os atendimentos para verificar o andamento do ganho ou não de

alongamento dos músculos isquiotibiais, e logo após, o grupo A foi submetido a 20 minutos

de tratamento por Diatermia por Ondas Curtas Contínuo e o grupo B a 20 minutos de

Crioterapia ambos na região dos músculos isquiotibiais, seguidos de 2 alongamentos passivos.

O tratamento foi realizado 5 vezes por semana, durante 2 semanas, com um total de 10

atendimentos fisioterapêuticos.


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2 REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Anatomia

Conforme Miranda (2001), os músculos posteriores da coxa que atuam nos

movimentos do quadril são os músculos bíceps femoral com sua porção longa e curta,

semitendinoso e semimembranoso.

Estes músculos são freqüentemente chamados de músculos Isquiotibiais (IT)

(HAMILL e KNUTZEN, 1999).

Segundo Putz e Pabst (2000), a origem, inserção, inervação e ação destes músculos

são as seguintes:

• Músculo Bíceps Femoral

Origem: Porção longa - túber isquiático (unido ao músculo Semitendíneo);

Porção curta - lábio lateral da linha áspera do fêmur (terço médio).

Inserção: Cabeça da fíbula (separado em volta do ligamento colateral fibular) irradia-se

na fáscia da perna.

Inervação: Porção longa - nervo isquiático, porção tibial;

Porção curta - nervo isquiático porção fibular.

Ação: Atua na articulação do quadril, fazendo a extensão, adução e a rotação externa,

e na flexão e rotação externa do joelho.

A cabeça longa, com o membro inferior fixo, segundo Miranda (2001),

promove a retroversão da pelve.

• Músculo Semitendinoso

Origem: Túber isquiático (unido à cabeça longa do músculo Bíceps da coxa).


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Inserção: Tuberosidade da tíbia (face medial).

Inervação: Nervo isquiático, porção tibial.

Ação: No quadril realiza extensão, auxilia na rotação interna e adução, e também

realiza flexão e rotação medial do joelho.

Com os membros inferiores fixos, promove e retroversão da pelve

(MIRANDA, 2001).

• Músculo Semimembranoso

Origem: Túber isquiático.

Inserção: Extremidade proximal da tíbia (abaixo do côndilo medial), parte inferior da

cápsula do joelho, ligamento poplíteo oblíquo, fáscia do músculo Poplíteo.

Inervação: Nervo isquiático, porção tibial.

Ação: Realiza extensão, adução e rotação interna do quadril e promove a flexão e

rotação interna do joelho.

Realiza a retroversão da pelve quando o membro inferior está fixo

(MIRANDA, 2001).

Como os músculos IT cruzam a articulação do joelho produzindo tanto flexão quanto

rotação da perna, sua efetividade como extensores de quadril depende do posicionamento da

articulação do joelho. Estando a articulação do joelho estendida, os músculos IT são

alongados otimamente para agir no quadril. O rendimento dos IT também aumenta com

quantidades crescentes de flexão da coxa; contudo, os IT podem ser alongados para uma

posição de distensão muscular se a perna é estendida com a coxa em máxima flexão. Eles

também controlam a pelve tracionando a tuberosidade isquiática, criando assim, uma

inclinação posterior da pelve, e são responsáveis pela manutenção da postura ereta nessa

maneira. A retração nos músculos IT pode criar problemas posturais significantes de

achatamento da coluna lombar e produzir uma inclinação posterior contínua na pelve


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(HAMILL e KNUTZEN, 1999).

2.2 Tecido Muscular

O tecido muscular, responsável pelos movimentos corporais, é constituído por

células alongadas e que contêm grande quantidade de filamentos citoplasmáticos, os quais são

responsáveis pela contração. As células musculares têm origem mesodérmica e sua

diferenciação ocorre principalmente devido a um processo gradativo de alongamento, com

simultânea síntese de proteínas filamentosas (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

São reconhecidos três tipos histologicamente distintos de músculos, cada um com

suas próprias características específicas (CORMACK, 1996). O primeiro tipo, o músculo liso,

formado por aglomerados de células fusiformes que não possuem estrias transversais, possui

um processo de contração lento e não está sujeito ao controle voluntário (JUNQUEIRA e

CARNEIRO, 1999; CORMACK, 1996).

O segundo tipo de músculo, por constituir a maior parte da parede do coração (isto é,

o miocárdio) é denominado músculo cardíaco (CORMACK, 1996). Apresenta estrias

transversais, é formado por células alongadas e ramificadas que se unem por intermédio dos

discos intercalares (estrutura encontradas exclusivamente neste tipo de músculo), e

apresentam contração involuntária, vigorosa e rítmica (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

O terceiro tipo é reconhecido por vários nomes, incluindo músculo esquelético,

voluntário e estriado. Este é formado por feixes de células cilíndricas muito alongadas e

multinucleadas, que apresenta estrias transversais. Sua contração é rápida, vigorosa e sujeita

ao controle voluntário (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999; CORMACK, 1996).

Dentre os tecidos que compõem o músculo esquelético estão as células musculares, o

tecido nervoso, o sangue e vários tipos de tecido conjuntivo. Os músculos individuais são

separados entre si e mantidos no lugar por um tecido conjuntivo denominado fáscia. Existem


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três camadas separadas de tecido conjuntivo no músculo esquelético. A camada mais externa

que envolve todo o músculo é denominada epimísio. Movendo-se mais internamente ao

epimísio, um tecido conjuntivo denominado perimísio envolve feixes individuais de fibras

musculares. Cada fibra muscular de um fascículo é revestida por um tecido conjuntivo

denominado endomísio (POWERS e HOWLEY, 2000).

O extenso componente de tecido conjuntivo de um músculo esquelético é disposto de

forma ideal para a efetiva transferência da tração da contração para as inserções dos músculos.

As fibras musculares esqueléticas são longas e cilíndricas com suas extremidades

arredondadas e estendem-se por todo o comprimento de músculos curtos, mas apenas por

parte nos maiores. Além disso, cada fibra contém vários núcleos; isto é, são células

multinucleadas (CORMACK, 1996).

Cada fibra muscular é composta de várias pequenas unidades denominadas

miofibrilas, as quais são agrupadas em feixes e seguem a extensão da fibra muscular, sendo

que cada uma dessas miofibrilas é composta de um filamento longo e fino de sarcômeros

ligados em série (ALTER, 1999).

2.2.1 Estruturas do Tecido Muscular

• Miofibrilas

Segundo Junqueira e Carneiro (1999), as miofibrilas são estruturas cilíndricas e

percorrem longitudinalmente a fibra muscular, preenchendo quase completamente seu

interior. Ao microscópio óptico, aparecem estriações transversais, pela alternância de faixas

claras e escuras. Estas bandas claras e escuras são referidas, respectivamente, como bandas I

(isotrópicas) e A (anisotrópicas) (WATKINS, 2001). No centro da banda I aparece uma linha

transversal escura, a linha Z; já a banda A apresenta uma zona mais clara no seu centro, a


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banda H, que é visualizada quando o músculo se encontra relaxado (GAUTHIER, 1981). Uma

miofibrila consiste de uma cadeia de sarcômeros (WATKINS, 2001).

• Sarcômero

A unidade estrutural básica de uma fibra muscular é o sarcômero, o qual é a secção

de uma miofibrila entre dois discos Z sucessivos (WATKINS, 2001). Eles medem

aproximadamente 2,3 mm de comprimento e repetem-se em um padrão específico em cada

miofibrila (ALTER, 1999).

Conforme Alter (1999) e Cormack (1996), um sarcômero contém dois grupos de

filamentos contráteis: a actina, que são filamentos delgados; e a miosina, que são filamentos

espessos. No centro do sarcômero, encontra-se uma estrutura densa denominada linha M,

aonde os filamentos delgados transversais se interconectam com os filamentos espessos.

Da linha Z, partem os filamentos de actina que correm até o bordo externo da banda

H. Os filamentos de miosina ocupam a região central do sarcômero (JUNQUEIRA e

CARNEIRO, 1999). Além destes filamentos contráteis, os sarcômeros contêm filamentos

elásticos longitudinais muito finos que possuem uma proteína denominada titina (conhecida

também como conectina) (CORMACK, 1996).

A banda I é formada somente pelos filamentos finos que não são invadidos pelos

filamentos grossos. A banda A é formada principalmente por filamentos grossos e a banda H

somente pelos filamentos grossos (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

O sarcômero miofibrilar deve ser sustentado na direção transversa, e não unido só na

direção axial. A fonte de resistência transversa que mantém a integridade do sarcômero são

três estruturas em forma de ponte: as pontes-M, as pontes-A e as pontes I. As pontes-M e as

pontes-A estão localizadas entre os filamentos grossos na banda-A, e as pontes-I, entre os

filamentos conectivos na banda-I (ALTER, 1999).


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2.2.2 Proteínas Musculares

Segundo Junqueira e Carneiro (1999), no músculo estriado, as miofibrilas contêm

quatro proteínas principais: miosina, actina, tropomiosina, e troponina, sendo que as duas

primeiras juntas, representam 55% do total de proteínas do músculo estriado.

O filamento fino é chamado de actina. Ela tem um diâmetro de aproximadamente 5

ou 6 nm e um comprimento de aproximadamente 1 mm. Cada filamento de actina consiste

basicamente de duas fileiras de moléculas de actina agrupadas longitudinalmente de uma

forma helicoidal (WATKINS, 2001). A actina não é o único componente do filamento fino.

Dentro ou ao lado do filamento encontram-se várias proteínas adicionais, incluindo nebulina,

troponina e tropomiosina. Estas servem para regular a ligação dos filamentos (ALTER, 1999).

O filamento grosso é a miosina. Ele mede entre 10 a 15 nm de diâmetro e

aproximadamente 1,5 mm de comprimento, sendo assim, mais grosso que o filamento de

actina (ALTER, 1999). Cada filamento de miosina é composto de moléculas de miosina.

Estas são estruturas em forma de taco, consistindo de duas cabeças globulares adjacentes,

presas por um colo curvo relativamente curto a uma diáfise longa (WATKINS, 2001). Os

filamentos de miosina são os únicos vistos que possuem numerosas projeções laterais

pequenas ou hastes que se estendem na direção dos filamentos de actina. Essas projeções são

coletivamente classificadas como pontes cruzadas e são os locais de ligação entre filamentos

de actina e miosina que produzem a tensão muscular (ALTER, 1999).

A troponina é um complexo de três subunidades: TnT, que se liga fortemente à

tropomiosina; TnC, que tem grande afinidade pelos íons cálcio; e TnI, que cobre o sítio ativo

da actina onde ocorre a interação actina-miosina (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

A tropomiosina é uma molécula longa e fina, com cerca de 40 nm de comprimento,


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contendo duas cadeias polipeptídicas, uma enrolada na outra. As moléculas de tropomiosina

unem-se umas às outras pelas extremidades, para formar filamentos que se localizam ao longo

do sulco existente entre os dois filamentos de actina F (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

A titina é um filamento conectivo que constitui aproximadamente 10% de massa de

miofibrila. Cada molécula de titina estende-se da linha-Z até a linha-M e promove a posição

central do filamento de miosina no sarcômero. Quando o sarcômero é alongado, a região da

molécula de titina encontrada na banda-A comporta-se como se fosse rigidamente ligada aos

filamentos grossos. Em contrapartida, a região da molécula de titina que se liga às linhas-Z

comporta-se elasticamente (ALTER, 1999).

A titina é encontrada compactamente dobrada dentro do sarcômero. Dessa forma,

quando o alongamento é inicialmente aplicado no músculo, o segmento de titina entre o final

do filamento de miosina e a linha-Z é o principal contribuinte para o comprimento aumentado

do sarcômero. Quando o limite do comprimento do filamento de titina é atingido, o

recrutamento de segmentos adicionais de titina que são de algum modo ligados ao filamento

de miosina é responsável por um aumento extra no comprimento (ALTER, 1999).

2.2.3 Componentes das Células Musculares

Os componentes das células musculares receberam nomes especiais, aonde a

membrana é chamada de sarcolema; o citoplasma (com exceção das miofibrilas), de

sarcoplasma; e o retículo endoplasmático liso, de retículo sarcoplasmático (JUNQUEIRA e

CARNEIRO, 1999).

• Sarcolema

É a membrana celular da fibra muscular. O sarcolema consiste em uma membrana

celular verdadeira, denominada membrana plasmática, e em um revestimento externo,


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constituído por fina camada de material polissacarídico que contém inúmeras e finas fibrilas

colágenas. Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada superficial do sarcolema se

funde com uma fibra tendinosa e, por sua vez, as fibras tendinosas juntam-se em feixes para

formar os tendões dos músculos que então, inserem-se nos ossos (GUYTON e HALL, 2002).

• Sarcoplasma

Conforme Guyton e Hall (2002), e Junqueira e Carneiro (1999), as miofibrilas estão

suspensas no interior da fibra muscular em uma matriz intracelular denominada sarcoplasma.

O líquido do sarcoplasma contém grande quantidade de potássio, magnésio e fosfato, assim

como múltiplas enzimas protéicas. Outro componente do sarcoplasma é a mioglobina, uma

proteína que armazena oxigênio e que é o principal responsável pela cor vermelho-escura de

alguns músculos.

Também está presente, grande número de mitocôndrias, localizadas paralelamente às

miofibrilas. Esta é a condição indicativa da grande necessidade das miofibrilas estarem em

contração para a geração da grande quantidade de energia, a partir do trifosfato de adenosina

(ATP), formado nas mitocôndrias (GUYTON e HALL, 2002).

• Retículo Sarcoplasmático

O retículo sarcoplasmático nas células musculares é o equivalente do retículo

endoplasmático em outros tipos celulares. Tem como função primária regular a concentração

de íons cálcio dentro das miofibrilas, necessários para a realização rápida dos ciclos de

contração e relaxamento (CORMACK, 1996). O retículo sarcoplasmático consiste em uma

rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, que envolve grupos de miofilamentos,

separando-os em feixes cilíndricos (ALTER, 1999).

Estando a fibra muscular relaxada, os íons cálcio são armazenados dentro da luz do

retículo sarcoplasmático. Assim que o sarcolema despolariza, a membrana do retículo

sarcoplasmático sofre súbita alteração da permeabilidade, liberando os íons cálcio


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armazenados. Entrando livremente nas miofibrilas, os íons cálcio possibilitam a interação dos

filamentos espessos com os delgados e produzem a contração muscular (JUNQUEIRA e

CARNEIRO, 1999).

2.3 Mecanismo da Contração Muscular

O mecanismo pelo qual os músculos contraem-se pode ser explicado através da

estrutura do sarcômero. A teoria mais conhecida é a do filamento deslizante, onde ela afirma

que as mudanças no comprimento do sarcômero são medidas exclusivamente pelo relativo

deslizamento dos filamentos grossos e finos (ALTER, 1999).

Segundo McArdle, Katch e Katch (1998), a teoria do filamento deslizante propõe

que um músculo é capaz de se encurtar ou se alongar devido ao deslizamento dos

miofilamentos finos e espessos uns sobre os outros, sem que esses filamentos mudem de

comprimento. O motor que irá acionar o processo de encurtamento é a ação das pontes

cruzadas de miosina, que se unem ou fixam, rodam e se separam ciclicamente dos filamentos

de actina, com a energia proveniente da hidrólise do ATP.

Durante a contração muscular, os filamentos finos de actina de cada extremidade do

sarcômero deslizam na direção uns dos outros. As linhas Z se movimentam na direção das

faixas A, que mantêm seu tamanho original, enquanto as faixas I tornam-se mais estreitas e a

zona H desaparece (HALL, 2000).

No ciclo de contração, a actina e a miosina interagem da seguinte maneira: durante o

repouso ATP liga-se à ATP-sintetase (ATPase) das cabeças de miosina. Para atacar a

molécula de ATP e liberar energia, a miosina necessita da actina, que atua como co-fator.

Quando ocorre a liberação de íons cálcio para dentro da célula, este promove uma alteração

na configuração espacial das três subunidades de troponina empurrando assim a molécula de


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tropomiosina, promovendo a exposição dos sítios de ligação da actina, ficando livres para se

ligar à miosina. Com a ligação dessas duas proteínas o ATP é convertido em difosfato de

adenosina (ADP), fosfato iônico (Pi) e energia. Como a actina está combinada com a miosina,

o movimento da cabeça da miosina empurra o filamento de actina, promovendo o

deslizamento. À medida que ocorre o deslizamento, novos locais para formação de pontes

aparecem, as quais se desfazem depois que ocorre a ligação da miosina a uma nova molécula

de ATP (CORMACK, 1996; ALTER, 1999).

A contração muscular continua até que os íons cálcio sejam completamente

removidos e o complexo troponina-tropomiosina cubra novamente o local de combinação da

miosina (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

2.4 Neurofisiologia da Contração Muscular

2.4.1 Transmissão dos Impulsos Nervosos

O acoplamento excitação-contração é o mecanismo fisiológico pelo qual ocorre uma

descarga elétrica no músculo, desencadeando processos químicos na superfície da célula, o

que resulta em liberação de íons cálcio intracelular, culminando com a contração muscular

(McARDLE, KATCH e KATCH, 1998).

As fibras musculares são inervadas por fibras nervosas mielinizadas, originárias dos

cornos anteriores da medula espinhal. Cada fibra nervosa, após penetrar no ventre muscular,

ramifica-se e estimula várias fibras musculares esqueléticas. Cada terminação nervosa forma

uma junção com a fibra muscular, próximo do seu ponto médio, denominada de junção

neuromuscular. Assim, um potencial de ação dirige-se ao longo de um nervo motor, até suas

terminações, nas fibras musculares. Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena


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quantidade de substância neurotransmissora, a acetilcolina (Ach) que atua sobre a membrana

da fibra muscular, abrindo múltiplos canais regulados pela Ach, através de moléculas

protéicas que flutuam na membrana. A abertura desses canais faz com que grande quantidade

de íons sódio possa fluir para o interior da membrana da fibra muscular, o que desencadeia

um potencial de ação nessa fibra. O potencial de ação propaga-se através do sarcolema da

mesma maneira que se propaga ao longo das membranas neurais. O potencial de ação

despolariza a membrana muscular e se estende também para o interior da fibra muscular,

induzindo a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático, que estavam armazenados

no interior desses. Os íons cálcio geram forças atrativas entre os filamentos de actina e

miosina, dando início ao processo contrátil. Após uma fração de segundos, os íons cálcio são

bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, através de uma bomba de cálcio da

membrana, permanecendo armazenados ali até a chegada de um novo potencial. Essa

remoção de íons cálcio das miofibrilas é responsável pela cessação da contração muscular,

como citado anteriormente (GUYTON e HALL, 2002).

Cada motoneurônio que deixa a medula espinhal inerva várias fibras musculares

diferentes, dependendo do tipo de músculo. Todas as fibras musculares inervadas pela mesma

fibra nervosa motora formam uma unidade motora. Geralmente, os músculos pequenos, que

apresentam reação rápida e que necessitam de alto controle, têm poucas fibras musculares em

cada unidade motora. Ao contrário, os grandes músculos, que não necessitam de um controle

delicado, podem ter várias centenas de fibras musculares em cada unidade motora (GUYTON

e HALL, 2002).

2.4.1.1 Os Receptores Sensoriais

As informações sensoriais são integradas em todos os níveis do sistema nervoso,


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causando respostas motoras apropriadas, com início na medula espinhal, através de reflexos

musculares relativamente simples, estendendo-se até o tronco cerebral, com respostas mais

complexas, e, finalmente, chegando até o cérebro, onde são controladas respostas ainda mais

elaboradas. Na medula espinhal, a substância cinzenta é a área de integração dos reflexos

medulares espinhais. Os sinais sensoriais entram na medula quase que exclusivamente pelas

raízes sensoriais (corno posterior da medula), e, seguem para dois destinos diferentes. Um

ramo do nervo sensorial transmite sinais para os níveis superiores do sistema nervoso (tronco

cerebral e córtex cerebral), e o outro termina quase que imediatamente na substância cinzenta,

evocando reflexos medulares e outros efeitos locais (ENOKA, 2000).

No segmento dos cornos anteriores da substância cinzenta medular espinhal,

localizam-se os neurônios motores anteriores, que originam as fibras dos nervos que saem da

medula espinhal por meio das raízes anteriores, e que vão inervar as fibras musculares

esqueléticas. Esses neurônios são de dois tipos, os motoneurônios alfa e os motoneurônios

gama. Os neurônios motores alfa dão origem a grandes fibras nervosas motoras, tipo A alfa

(Aα), e, os neurônios motores gama são muito menores e se encontram em menor quantidade.

Esses, são responsáveis por transmitir impulsos nervosos, através de fibras motoras A gama

(Aγ), para pequenas fibras musculares esqueléticas especiais denominadas fibras intrafusais,

que constituem a parte média do fuso muscular (GUYTON e HALL, 2002).

O controle da função muscular depende da excitação do músculo pelos neurônios

motores anteriores e, também, das informações sensoriais contínuas de cada músculo para a

medula espinhal, dessa maneira, fornecendo dados a respeito do comprimento e da tensão a

que o músculo está sendo submetido, e, sobre a velocidade de mudança desses estados. Para

que esse processo ocorra, os músculos e seus tendões são abundantemente supridos por dois

tipos especiais de receptores sensoriais: (1) os Fusos Musculares, que se distribuem por todo o


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corpo muscular e enviam informações para o sistema nervoso, mostrando o comprimento do

músculo ou a velocidade de variação de seu comprimento, e, (2) os Órgãos Tendinosos de

Golgi (OTGs), localizados nos tendões musculares e que transmitem informações sobre a

tensão dos tendões ou a velocidade da variação dessa tensão (GUYTON e HALL, 2002).

2.4.1.2 Os Fusos Neuromusculares

O fuso muscular é composto de pequenas fibras musculares intrafusais que se fixam

ao glicocálice das grandes fibras musculares esqueléticas extrafusais circundantes. A região

central das fibras intrafusais possuem pouco ou nenhum filamento de actina e miosina, por

isso, essa parte central não contrai quando as extremidades o fazem, ao contrário, ela atua

como receptor sensorial, que são estimulados quando ocorre distensão dessa área. Assim, o

receptor do fuso muscular pode ser excitado através do alongamento da musculatura e da

contração das partes terminais das fibras intrafusais, o que também acaba causando distensão

dessas partes médias (SMITH, WEISS e LEHMKUHL, 1997).

Localizada no centro da área receptora encontra-se uma grande fibra nervosa

sensorial circundando a parte central de cada fibra muscular intrafusal, formando a chamada

terminação primária. Essa terminação consiste em uma fibra do tipo Ia, responsável por

transmitir sinais sensoriais para a medula espinhal rapidamente. Inervando um ou ambos os

lados da terminação primária, encontram-se fibras sensoriais menores, as fibras do tipo Ia, que

formam a terminação secundária ( GUYTON e HALL, 2002).

2.4.1.3 Os Órgãos Tendinosos de Golgi (OTGs)

Os OTGs são estruturas encapsuladas e localizadas na junção entre o tendão e o


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músculo. Esses órgãos são inervados por fibras sensoriais do grupo Ib, cujas terminações se

ramificam em meio às fibras colágenas que compõem a estrutura. Os OTGs são estimulados

pela tensão produzida pelo pequeno feixe de fibras musculares. Os impulsos nervosos

descarregados pelo OTG são transmitidos por grandes axônios aferentes de condução rápida

(fibras do grupo Ib) à medula espinhal e cerebelo. A chegada dos impulsos na medula excita

interneurônios inibidores, os quais, por sua vez, inibem os motoneurônios Aα do músculo em

contração, dessa maneira limitando a força desenvolvida àquela que pode ser tolerada pelos

tecidos que estão sendo tensionados. Contudo, tiras de tendão podem ser arrancadas dos

pontos naturais de inserção pela aplicação abrupta de uma contração forçada ou pelo

estiramento passivo abrupto dos tecidos. Por isso, a fim de evitar lesão, um músculo deve ser

ativado ou estirado a um grau moderado primeiramente, então, a seguir, pode ocorrer um

aumento gradual na força exercida sobre os pontos de inserção (SMITH, WEISS e

LEHMKUHL, 1997).

2.5 Tipos de Fibras Musculares

As mitocôndrias e o glicogênio encontram-se em grande quantidade no sarcoplasma

entre as miofibrilas e no citoplasma periférico da fibra. Eles que fornecem ATP para que

ocorra a contração muscular. Há também no sarcoplasma a mioglobina, semelhante à

hemoglobina dos eritrócitos. A mioglobina tem a função de captar oxigênio do sangue e

armazená-lo nas fibras musculares. Assim, o oxigênio também se encontrará disponível para a

necessidade de produção de energia. Quando há uma quantidade abundante de mioglobinas e

de mitocôndrias nas fibras musculares, o músculo assume um aspecto de coloração escura,

caracterizando as fibras vermelhas. Por conter um número significativo de mitocôndrias e

mioglobinas, as fibras vermelhas têm a possibilidade de manter contrações musculares por


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longos períodos. Existe, entretanto, fibras que apresentam uma menor quantidade desses dois

componentes, são as fibras brancas. Adaptadas para episódios menores de atividade contrátil

mais rápida, estes músculos de coloração mais clara fadigam-se mais rapidamente.

Finalmente, as fibras intermediárias possuem estrutura e função intermediárias entre as fibras

vermelhas e as brancas (CORMACK, 1996).

As fibras vermelhas, também denominadas de fibras do tipo I, são tônicas e possuem

contração lenta. Por apresentarem um potencial oxidativo elevado, estão presentes nos

músculos envolvidos com a manutenção da postura. Já as fibras brancas, ou do tipo II, são

fásicas e de contração rápida, sendo subdivididas em grupos, de acordo com seu potencial

oxidativo. Assim, as fibras do tipo IIA apresentam contração rápida, mas também possuem

uma capacidade oxidativa razoável, onde conseqüentemente são chamadas de fibras

oxidativas glicolíticas; já as fibras do tipo IIB são glicolíticas e apresentam maior capacidade

anaeróbica que as do tipo IIA (CORMARCK, 1996).

As fibras musculares de contração rápida possuem uma grande capacidade de

transmitir o potencial de ação através da membrana celular. Essas fibras possuem também um

alto nível de atividade de miosina ATPase, uma rápida liberação e captação do cálcio pelo

retículo sarcoplasmático, que é altamente desenvolvido, e, possui um alto ritmo de renovação

das pontes cruzadas, característica, essa, que se relaciona com a sua capacidade de gerar

energia rapidamente para produzir contrações rápidas e vigorosas. Essas fibras dependem do

sistema glicolítico para a transferência de energia, que somente o metabolismo anaeróbico

pode oferecer. Isso explica como essas fibras são ativadas para as atividades rápidas e de curta

duração (McARDLE, KATCH e KATCH, 1998).

Já as fibras de contração lenta geram energia para a nova síntese do ATP, através do

sistema aeróbico, caracterizando-se por apresentar um nível de atividade miosina ATPase

relativamente baixo, menor capacidade de manipular o cálcio e uma reduzida velocidade de


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contração, por sua capacidade glicolítica ser bem menos desenvolvida que as fibras de

contração rápida (McARDLE, KATCH e KATCH, 1998).

2.6 Tecido Conjuntivo

O tecido conjuntivo apresenta vários tipos de células que realizam as funções de

defesa, proteção, armazenamento, transporte, ligação, conexão, suporte geral e reparo. Ele é

formado de células e de substâncias intercelulares produzidas pelas próprias células. Estas

substâncias intercelulares preenchem todos os espaços dando forma ao organismo. A riqueza

em material extracelular é uma de suas características mais evidentes. Este tecido possui

grande capacidade de regeneração e varia quanto à forma e a função (JUNQUEIRA e

CARNEIRO, 1999; GUIRRO e GUIRRO, 2002).

As fibras do conjuntivo são de três tipos principais: colágenas, reticulares e elásticas

que se distribuem desigualmente entre as variedades do tecido. As fibras predominantes são

responsáveis por certas propriedades do tecido (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

O tecido conjuntivo possui propriedades viscoelásticas, definidas como dois

componentes do estiramento, que permitem o alongamento do tecido. O componente viscoso

permite um estiramento plástico que resulta em alongamento permanente do tecido depois que

a carga é removida. Inversamente, o componente elástico torna possível o estiramento

(alongamento) elástico, que é um alongamento temporário, com o tecido retornando ao seu

comprimento anterior depois que o estresse é removido (HARRELSON e LEAVER-DUNN,

2000).

2.6.1 Fibras Colágenas


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Conforme Alter (1999), o colágeno é a proteína mais abundante no corpo humano,

representando 30% do total das proteínas do organismo. É uma proteína que contém três

cadeias de aminoácidos enrolados em uma tripla hélice, sendo as propriedades físicas das

fibras colágenas grande força de tração e relativa inextensibilidade. As fibras são capazes

apenas de um leve grau de extensibilidade, contudo, são muito resistentes ao estresse de

tração, sendo assim, os principais constituintes de estruturas, como ligamentos e tendões que

são submetidos a uma força de tração. Os principais aminoácidos que compõem o colágeno

são a glicina, prolina e hidroxiprolina. Estes dois últimos mantém a forma estável e resistente

do colágeno ao alongamento, assim a maior concentração destes aminoácidos determinará

maior resistência de alongamento das moléculas.

Um grande número de tipos de colágeno diferentes é conhecido. Os mais importantes

são: o tipo I, que é a forma mais comum e importante na amplitude de movimento, sendo

encontrado nos tendões, ligamentos, ossos, pele e tecido conjuntivo frouxo, o tipo II que é

encontrado nas cartilagens e o tipo III nas paredes dos vasos sanguíneos de grande calibre

(GUIRRO e GUIRRO, 2002).

Quando submetidos a testes de tensão, os feixes de fibras colágenas inicialmente se

alongam, tornando-se rígidos posteriormente até cederem. Este pequeno alongamento da fibra

é decorrente da sua configuração meio ondulada, a qual permite alongamento em cargas

baixas antes do rompimento (CHAFFIN, ANDERSSON e MARTIN, 2001).

Segundo Harrelson e Leaver-Dunn (2000), a temperatura exerce influência

significativa sobre o comportamento mecânico do tecido conjuntivo sob estiramento

tensional, já que o tecido conjuntivo é constituído de colágeno, que é resistente ao estiramento

na temperatura corporal normal. Assim, baseado em pesquisas pode-se concluir que as

temperaturas terapêuticas mais altas com baixas cargas produzem o maior alongamento

tecidual plástico com o mínimo de dano. A elevação da temperatura do tecido conjuntivo


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reduz a resistência desse tecido ao estiramento e promove maior extensibilidade dos tecidos

moles. Foi relatado que o colágeno é extremamente maleável quando aquecido até uma gama

entre 39°C e 43°C.

2.6.2 Fibras Elásticas

O tecido elástico, conforme Alter (1999), é o principal componente estrutural dos

tecidos, encontrado em todo o corpo. O sarcolema de uma fibra muscular é composto por

grande quantidade de tecido elástico, determinando assim sua extensibilidade.

O principal componente das fibras elásticas é a glicoproteína estrutural elastina, que

é composta por aminoácidos hidrofóbicos não polares e com pouca hidroxiprolina e nenhuma

hidrolisina (JUNQUEIRA e CARNEIRO, 1999).

As fibras elásticas são frágeis quanto à tensão aplicada, sofrendo deformações e

distensão a baixas cargas, aumentando seu comprimento. Elas alongam-se facilmente e

quando cessado a tensão, ocorre o retorno de seu comprimento ao estado original. Com o

envelhecimento as fibras elásticas perdem sua elasticidade devido a várias alterações,

incluindo fragmentação, desgaste, calcificação, mineralização e aumento do número de

ligações cruzadas (CHAFFIN, ANDERSSON e MARTIN, 2001).

2.6.3 O Colágeno e sua Relação com as Fibras Elásticas

As fibras elásticas são sempre encontradas em associação precisa com os tecidos

colagenosos. Além disso, o desempenho desse tecido combinado é o resultado de combinar e

integrar as propriedades mecânicas nitidamente diferentes desses dois tecidos. Primeiro, as

próprias fibras elásticas são tipicamente responsáveis pelo que pode ser chamado de

elasticidade reversa (a habilidade de um material alongado para retornar ao seu estado


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original). Segundo, a rede de colágeno fornece as forças rígidas que limitam as deformações

dos elementos elásticos e que são largamente responsáveis pelas propriedades finais (força de

tração e inextensibilidade relativa) daquelas estruturas complexas. Logicamente, onde fibras

colágenas predominam, rigidez, estabilidade, força de tração e uma amplitude de movimento

restrita irão prevalecer (ALTER, 1999).

2.7 Propriedades dos Tecidos Moles que Afetam o Alongamento

Os tecidos moles que podem restringir a mobilidade articular são os músculos, tecido

conectivo e pele. Cada um tem qualidades próprias que afetam sua extensibilidade, ou seja,

sua capacidade de alongar-se. Quando procedimentos de alongamento são aplicados a esses

tecidos moles, a velocidade, intensidade e duração da força de alongamento irão afetar a

resposta dos diferentes tipos de tecido mole. Tanto as características mecânicas dos tecidos

contráteis e não contráteis quanto as propriedades neurofisiológicas do tecido contrátil afetam

o alongamento do tecido mole (KISNER e COLBY, 1998).

Quando o tecido mole é alongado, ocorrem tanto alterações elásticas quanto

plásticas. A elasticidade é a capacidade do tecido mole retornar ao seu comprimento de

repouso após o alongamento passivo. A plasticidade é a tendência do tecido mole de assumir

um comprimento novo e maior após a força de alongamento ter sido removida. Tanto os

tecidos contráteis quanto os não contráteis têm qualidades elásticas e plásticas (KISNER e

COLBY, 1998).

2.8 Fatores que Determinam o Alongamento

Segundo Harrelson e Leaver-Dunn (2000), os principais fatores que determinam o


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grau de alongamento elástico e plástico que ocorre com o alongamento do tecido conjuntivo

são a quantidade e duração da força aplicada e a temperatura do tecido durante a realização do

alongamento. O alongamento elástico é exacerbado pelo alongamento com muita força e

pouca duração, ao passo que o plástico resulta do alongamento de pouca força e longa

duração. Numerosos estudos assinalaram a eficácia do alongamento prolongado com níveis

baixos a moderados de tensão.

Fatores como força, freqüência e duração do alongamento devem ser especificados

na prescrição de exercícios. Eles exercem um papel importante ao se determinar tanto a

eficiência do alongamento quanto a tendência à sobrecarga e o potencial de lesões durante o

alongamento (SHERMAN, 2002).

A fraqueza por alongamento é definida como uma fraqueza que resulta de músculos

que permanecem em condição alongada, contudo leve, além da posição de repouso fisiológica

neutra, mas não além da amplitude normal de comprimento muscular. O conceito relaciona-se

com a duração do alinhamento defeituoso mais que com a gravidade dele. A fraqueza por

alongamento pode ser sobreposta sobre os músculos normais, ou sobre músculos inicialmente

afetados por uma lesão de nervo periférico, célula do corno anterior ou sistema nervoso

central (KENDALL, McCREARY e PROVANCE, 1995).

Ainda não foi determinado um tempo preciso para manter um alongamento estático.

A força de alongamento é geralmente aplicada por não menos que 6 segundos, mas

preferivelmente por 15 a 30 segundos e repetida várias vezes em uma sessão de exercícios

(HARRELSON e LEAVER-DUNN, 2000; KISNER e COLBY, 1998; ALTER, 1999).

WALLIN (1985) (apud Frontera, Dawson e Slovik, 2001), relata que três sessões de

alongamento por semana melhoram a flexibilidade, mas ganhos maiores na flexibilidade

foram obtidos quando o alongamento foi realizado cinco vezes por semana. Após a

flexibilidade ter sido aumentada por meio de um programa de treinamento, uma sessão de


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alongamento por semana é suficiente para manter os alongamentos.

2.9 Fases do Alongamento

Segundo Tribastone (2001), o estiramento fisioneuromuscular de uma cadeia

muscular envolve dois aspectos:

1- o aspecto neurofisiológico, isto é, o relaxamento do tônus, aspecto muscular

indispensável que permite a passagem ao aspecto mecânico (para um músculo ser alongado é

necessário que se encontre “com o tônus relaxado”, o seu “hipertônico” determina, ao

contrário, um encurtamento da unidade contrátil; e 2- o aspecto mecânico da necessidade de

obter um alongamento plástico do músculo.

Para tal necessidade, é bom observar que mecanicamente a “curva de constrição-

deformação”, apropriada para responder às solicitações de um material, apresenta três fases:

• Fase elástica: não é importante para o alongamento, pois a deformação de um material

elástico é imediata e temporária e desaparece quando cessa de agir a força aplicada;

• Fase plástica: de deformação, importante para o alongamento muscular: se a constrição é

constantemente mantida, determina uma deformação constante e se, ao contrário, é

variável no tempo, recebe o nome de “fluidez” deslizamento. A principal esperança da

“fluidez” do músculo retraído, referindo-se ao modelo de Hill, reside de fato na

reorganização das fibras tendíneas. Harrelson e Leaver-Dunn (2000) relataram que em um

estudo, um maior estiramento plástico resultou quando se permitiu que o tecido esfriasse

antes de eliminar a tensão, ao passo que em outros estudos, o uso do frio durante os

estágios terminais do estiramento reduziu os aumentos cumulativos na flexibilidade, que

ocorriam após a aplicação de calor.


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• Fase de ruptura: a transição e a interação do aspecto neurofisiológico e do mecânico são

muito evidentes e assumem particular relevância ao considerarmos a Lei de Frost de

estiramento hipertrófico do tendão. Segundo tal lei “as forças musculares repetitivas

produzem estiramentos repetitivos dos tendões”, que estimulam os fibroblastos os quais

produzem novo colágeno apto a aumentar a secção do tendão e a diminuir o seu

estiramento (TRIBASTONE, 2001).

Conforme Alter (1999), em materiais que não são perfeitamente elásticos, a relação

aritmética entre força e alongamento alcança um valor conhecido como limite elástico. O

limite elástico é o menor valor de estresse requerido para produzir tensão permanente no

corpo. Abaixo do limite elástico, os materiais retornam para seu comprimento original quando

a força deformante é removida. Contudo, o resultado de aplicar uma força além do limite

elástico é que o material estressado não retornará para seu comprimento original quando a

força for removida. A diferença entre o comprimento original e o novo comprimento é

chamada a quantidade de disposição permanente ou distensão. Esse alongamento irreversível

ou permanente também é chamado de alongamento plástico.

2.10 Receptores Sensoriais Relacionados ao Alongamento

Três receptores principais têm implicações para o alongamento e manutenção da

amplitude de movimento favorável. Esses receptores são os Fusos Musculares, os Órgãos

Tendinosos de Golgi (OTGs) e os mecanorreceptores articulares (ALTER, 1999).

2.10.1 Fusos Musculares

É o principal órgão sensitivo do músculo e é composto de fibras intrafusais


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microscópicas que ficam paralelas à fibra extrafusal. O fuso muscular monitora a velocidade e

duração do alongamento e detecta as alterações no comprimento do músculo. As fibras do

fuso muscular são sensíveis à rapidez com a qual um músculo é alongado. As fibras aferentes

primárias (tipo Ia) e secundárias (tipo II) originam-se nos fusos musculares, fazem sinapse

com motoneurônios alfa ou gama, respectivamente, e facilitam a contração das fibras

extrafusais e intrafusais (KISNER e COLBY, 1999).

Existem dois tipos de fusos musculares: primários e secundários. Os fusos primários

respondem tanto ao grau de alongamento muscular como ao ritmo desse alongamento

(resposta dinâmica). Os fusos secundários respondem somente ao grau de alongamento

(resposta estática). A resposta dos fusos promove a ativação do reflexo de alongamento e

inibição da elaboração de tensão no grupo dos músculos antagonistas (HALL, 2000).

O reflexo de alongamento, também conhecido como reflexo miotático, é decorrente

da ativação dos fusos em um músculo distendido, promovendo uma resposta rápida através de

uma transmissão neural, com estimulação dos nervos aferentes que conduzem estímulos dos

fusos até a medula espinhal, os nervos eferentes trazem de volta a resposta resultando em

elaboração de tensão no músculo. O procedimento para realização de um alongamento

muscular consiste, portanto, em minimizar os efeitos dos fusos musculares (ALTER, 1999).

2.10.2 Órgãos Tendinosos de Golgi

Em contraste com o fuso muscular, o OTG é um receptor sensorial relativamente

simples; inclui uma conexão aferente e nenhuma eferente. Poucos OTGs estão localizados

realmente no tendão. A maioria está arranjada em volta de algumas fibras musculares

extrafusais na sua conexão com uma fáscia de inserção. A fáscia refere-se às bainhas

tendíneas que geralmente se estendem profundamente e ao longo do ventre do músculo. Em


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razão da sua localização, o OTG fica em série com as fibras musculares esqueléticas. O

terminal sensorial do neurônio aferente fica contido em uma cápsula e se ramifica para

envolver vários cordões de colágeno que compreendem a fáscia. O neurônio aferente

associado com o OTG é chamado de aferente do grupo Ib. Quando um músculo e suas

inserções de tecido conjuntivo são alongados, seja pela tração do músculo ou pela ativação de

fibras musculares esqueléticas, os cordões de colágeno são comprimidos e excitam aferentes

do grupo Ib. Por ser ativado dessa forma, o OTG é descrito como monitor de força muscular.

O nível de força necessário para excitar um órgão tendinoso depende do modo de ativação

muscular (ENOKA, 2000).

2.10.3 Mecanorreceptores Articulares

Todas as articulações sinoviais do corpo são supridas de quatro variedades de

receptores de extremidades nervosas. Esses receptores sentem forças mecânicas nas

articulações, como pressão de alongamento e distensão. São classificados como tipo I,II,III e

IV, de acordo com as características morfológicas e comportamentais (ALTER, 1999).

Os mecanorreceptores do tipo I consistem de grupos de corpúsculos globulares

encapsulados e são denominados de Golgi-Mazoni; estão localizados na camada externa da

cápsula articular fibrosa, são receptores de limiar baixo e adaptação lenta, possuem várias

funções como: promoção da sensação cinestésica e postural, facilitação dos tônus muscular,

regulação da pressão articular, entre outros. O tipo II é chamado de corpúsculo de Pacinni, são

representados por corpúsculos maiores, grossamente encapsulados e cônicos. Estão

localizados na cápsula articular fibrosa, em suas camadas mais profundas e em coxins

gordurosos articulares. São conhecidos como mecanorreceptores dinâmicos ou de aceleração

pois possuem limiar baixo e adaptação rápida. Os mecanorreceptores do tipo III são


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corpúsculos finamente encapsulados, confinados aos ligamentos intrínsecos e extrínsecos de

muitas articulações. Chamados de corpúsculo de Ruffini possuem alto limiar que se adaptam

lentamente, respondendo somente a altas tensões geradas nos ligamentos articulares, tem

como função à monitoração da direção do movimento e inibição reflexa da atividade de

alguns músculos. Ao contrário dos mecanorreceptores, o tipo IV ou terminações nervosas

livres são desencapsulados. São encontrados nos coxins gordurosos e por toda cápsula

articular. Constituem o sistema de receptor de dor dos tecidos articulares. Sob condições

normais, esses receptores são inteiramente inativos. Contudo, eles se tornam ativos quando os

tecidos articulares que contêm esse tipo de extremidade nervosa são submetidos à acentuada

deformação mecânica ou irritação química (ALTER, 1999).

2.11 Métodos Terapêuticos Para Alongar Tecidos Moles

Existem três métodos básicos para alongar os componentes contráteis ou não-

contráteis da unidade musculotendínea: alongamento passivo aplicado manualmente ou

mecanicamente, inibição ativa e auto-alongamento. O auto-alongamento pode envolver

alongamento passivo, inibição ativa ou ambos. Todos os procedimentos de alongamento

devem ser precedidos de algum exercício ativo de baixa intensidade ou aquecimento

terapêutico para aquecer os tecidos que serão alongados. O tecido cede mais facilmente ao

alongamento se o músculo está aquecido quando a força de alongamento é aplicada (KISNER

e COLBY, 1998).

2.11.1 Alongamento Passivo

Neste tipo de alongamento, conforme Kisner e Colby (1998), o terapeuta aplica uma


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força externa e controla a direção, velocidade, intensidade e duração do alongamento dos

tecidos moles, os quais serão alongados além de seu comprimento de repouso, levando assim,

estas estruturas além da amplitude de movimento livre e devendo estar o paciente o mais

relaxado possível. O alongamento passivo não envolve trabalho por parte do indivíduo, ele

relaxa enquanto outra pessoa movimenta o membro em determinada amplitude de movimento

(HILLMAN, 2002).

2.11.2 Inibição Ativa

Inibição ativa refere-se a técnicas nas quais o paciente relaxa reflexamente o músculo

a ser alongado antes da manobra de alongamento. Quando um músculo é inibido (relaxado)

ocorre resistência mínima ao alongamento do músculo. As técnicas de inibição ativa relaxam

somente as estruturas contráteis dentro do músculo, não os tecidos conectivos. Esse tipo de

alongamento é possível somente se o músculo a ser alongado tem inervação normal e está sob

controle involuntário. Não pode ser usado em pacientes com fraqueza muscular intensa,

espasticidade ou paralisia devido à disfunção neuromuscular (KISNER e COLBY, 1998).

2.11.3 Auto-Alongamento

O auto-alongamento ou alongamento ativo como relatam Kisner e Colby (1998), é

um tipo de exercício de flexibilidade que o paciente realiza sozinho. Neste alongamento, o

paciente usa seu próprio corpo para produzir alongamento de determinada área. O auto-

alongamento possibilita aos pacientes manter ou aumentar independentemente a ADM

conseguida em sessões de tratamento. Os princípios de intensidade e duração do alongamento

que se aplicam ao auto-alongamento são os mesmos usados para o alongamento passivo.


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2.12 Flexibilidade

Flexibilidade é a habilidade para mover uma articulação ou articulações através de

uma amplitude de movimento (ADM) livre de dor e sem restrições. Ela depende da

extensibilidade dos músculos, permitindo assim, que estes cruzem uma articulação para

relaxar, alongar e conter uma força de alongamento (KISNER e COLBY, 1998).

Dois tipos de flexibilidades foram instituídos: a estática e a dinâmica. A primeira

refere-se à ADM presente quando um segmento corporal é movimentado passivamente,

enquanto a segunda refere-se à ADM que pode ser conseguida movimentando-se ativamente

um segmento corporal em virtude da contração muscular (HALL, 2000). Segundo Kisner e

Colby (1998), a primeira conceitua-se como sendo o grau onde uma articulação pode ser

movida passivamente através da ADM disponível e depende da extensibilidade dos músculos

e tecidos conectivos que cruzam e cercam a articulação. Já o segundo refere-se à amplitude de

movimento ativa de uma articulação.

Hall (2000), diz que a flexibilidade estática é considerada como sendo o melhor

indicador da rigidez ou frouxidão relativas de uma articulação em termos das implicações

para a ocorrência de uma possível lesão. No entanto, a flexibilidade dinâmica deve ser

suficiente, porém sem restringir a ADM necessária para as atividades de vida diária, do

trabalho ou dos desportos.

Conforme Watkins (2001), diferentes fatores podem influenciar na flexibilidade

articular: formato das superfícies articulares, tensões na cápsula articular e nos ligamentos nos

finais dos movimentos, massas de partes moles, extensibilidade dos músculos esqueléticos,


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isto é, o máximo de comprimento que a unidade músculo-tendão pode alcançar sem que

ocorra lesão. O aumento ou a manutenção da flexibilidade envolve o alongamento dos

ligamentos, fáscias e músculos que limitam a ADM de uma articulação.

A flexibilidade geral das pessoas, segundo Hall (2000), é específica para cada

articulação. Isto é, uma quantidade extrema de flexibilidade em uma articulação não garante o

mesmo grau de flexibilidade em todas as articulações.

2.13 Treinamento de Flexibilidade

Treinamento de flexibilidade é definido com exercícios planejados, deliberados e

regulares que podem aumentar permanente e progressivamente a ADM conveniente de uma

articulação ou articulações através do alongamento de ligamentos, cápsulas e com aumento da

extensibilidade das unidades músculotendíneas (ALTER, 1999; WATKINS, 2001).

Quando uma pessoa inicia um programa de flexibilidade, os possíveis benefícios são

potencialmente ilimitados. Dois fatores determinam a qualidade e a quantidade desses

benefícios: o primeiro corresponde aos fins do indivíduo (as metas ou objetivo), o segundo, os

meios, são os métodos e técnicas para atingir os objetivos do indivíduo (ALTER, 1999).

Um dos grandes benefícios encontrados em um programa de flexibilidade é a

obtenção do relaxamento, pois um aumento da tensão muscular pode resultar em efeitos

colaterais como diminuição da percepção sensorial, aumento da pressão sanguínea,

diminuição do suporte sanguíneo muscular o que acarretará em produção elevada de resíduos

tóxicos que se acumularão nas células devido à falta de oxigênio e de nutrientes resultando em

fadiga e algias. Há presença de contraturas e tensão muscular e incapacidade do músculo em

absorver choques e resistir ao estresse, além de impedir a realização de vários movimentos

(ALTER, 1999).


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Os fatores da força, freqüência e duração do alongamento exercem um papel muito

importante ao se determinar tanto a eficiência do alongamento quanto tendência à sobrecarga

e o potencial de lesões. Um alongamento eficiente alcança o comprimento do tecido mais

longo. A resposta contrátil ao alongamento deve ser evitada porque isto poderia resultar em

encurtamento reativo do tecido que está sendo alongado, particularmente quando aplicado o

alongamento muscular. A velocidade excessiva do encurtamento evoca resposta contrátil.

Dessa forma, o conceito de segurar um alongamento prolongado suave deve ser claramente

comunicado ao paciente. Um músculo é colocado em alongamento até o ponto de não sentir a

dor de retesamento e é mantido neste ponto (SHERMAN, 2002).

No entanto, conforme Watkins (2001), durante o treinamento de flexibilidade deve-

se evitar o alongamento excessivo, o que tornará as articulações hiperflexíveis e instáveis,

transformando-as susceptíveis a lesões (TRIBASTONE, 2001).

2.14 Relação Entre Flexibilidade e Lesão Muscular

Segundo Alter (1999), o uso de exercícios de alongamento para aumentar a

flexibilidade é geralmente baseado em que ele pode diminuir a incidência, a intensidade ou a

duração da lesão musculotendinosa e articular.

Um dos fatores que pode causar lesão, conforme Sherman (2002), é a sobrecarga

tensional. Por exemplo, uma unidade musculotendínea pode ter uma extensibilidade variada

entre um músculo e seu tendão, e isto determina o local onde um alongamento excessivo pode

ocorrer. A resistência para alongar tem a tendência de ser maior no tendão do que em uma

zona muscular com área de secção transversa similar. Então, quando o estresse de tensão é

aplicado em sobrecarga, a junção musculotendínea torna-se um local vulnerável à lesão.

Assim, quando um músculo é colocado em alongamento deve-se estirá-lo até o ponto de não


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sentir a dor de retesamento, e então, mantê-lo nesse ponto pelo tempo determinado a fim de

evitar a sobrecarga tensional, evitando assim, um aumento de risco de lesão (HALL, 2000).

2.14.1 Espasmo Muscular

O espasmo muscular, conforme Starkey (2001), é o encurtamento involuntário das

fibras musculares, e é considerado um mecanismo intrínseco do corpo para suportar e

proteger a área danificada. O trauma direto ou a diminuição do fornecimento de oxigênio são

os fatores que podem provocar o espasmo, estimulando desta maneira mecânica e

quimicamente os receptores da dor. A tensão produzida pelo encurtamento das fibras estimula

as fibras mecânicas da dor. Os efeitos de um suprimento de oxigênio reduzido irritam as

fibras químicas da dor. Se o espasmo muscular persiste, ocorre irritação dos tendões e

ligamentos associados. O resultado é que a extensão do espasmo muscular aumenta, na

tentativa de proteger as estruturas. Isso se torna um ciclo autoperpetuado que é alimentado

pela dor, pela diminuição do fornecimento de oxigênio e pela diminuição do estresse positivo

(na forma de movimento).

2.15 Encurtamento Muscular

Conforme Kendall, McCreary e Provance (1995), o termo fraqueza é usado como

termo geral que cobre uma variação de forma desde zero até regular em músculos que não

sustentam peso, mas pode incluir regular/mais em músculos sustentadores de peso. A

fraqueza resultará em perda de movimento caso o músculo não possa contrair-se o suficiente

para mover a parte através da amplitude de movimento parcial ou completa. Uma contratura

ou encurtamento resultará em perda de movimento caso o músculo não possa ser alongado


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através de sua amplitude de movimento completa. Contratura refere-se a um grau de

encurtamento que resulta em acentuada perda de amplitude de movimento, e encurtamento

refere-se a um grau de encurtamento que resulta em perda da ADM de leve a moderada.

Retração é um termo não específico que se refere ao encurtamento leve de uma

unidade musculotendínea, sendo, às vezes, usado para descrever uma contratura transitória

leve. Um músculo retraído pode ser alongado quase completamente, exceto nos limites

externos de sua ADM. Indivíduos normais não participantes de programas de flexibilidade

regulares podem desenvolver contraturas miostáticas leves ou retrações, particularmente nos

músculos biarticulares, como os músculos IT (KISNER e COLBY, 1998).

As posturas habituais e um trabalho pesado crônico levam, através de amplitudes de

movimento restritas, ao encurtamento adaptativo de músculos. Ao longo de um período de

anos, a inflexibilidade tende a tornar-se permanente e irreversível (RASCH, 1991).

Para que haja amplitude de movimento normal são necessárias mobilidade e

flexibilidade dos tecidos moles que circundam a articulação, como os músculos, o tecido

conjuntivo e a pele. Para realizar a maioria das tarefas cotidianas funcionais, bem como as

atividades ocupacionais e recreativas, é necessária uma ADM sem restrição e sem dor. A

mobilidade adequada dos tecidos moles e articulações também parece ser um fator importante

na prevenção de lesões novas e recorrentes (KISNER e COLBY, 1998).

O risco de lesão é maior quando a flexibilidade articular é extremamente baixa,

extremamente alta ou muito diferente entre os lados dominante e não-dominante do corpo.

Uma flexibilidade articular extremamente limitada é indesejável porque, se os tecidos

colágenos e os músculos que atravessam a articulação estiverem tensos, aumenta a

probabilidade de laceração ou ruptura quando a articulação é forçada além de sua amplitude

de movimento normal. Constatou-se, em estudo, que ligamentos e músculos tensos estão

relacionados com a incidência de lesões das extremidades inferiores entre um grupo de


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homens atletas universitários. Em outro estudo com mulheres ginastas competitivas, aquelas

incluídas em uma categoria com alta propensão para lesões tinham menos flexibilidade das

articulações do que aquelas incluídas em uma categoria com baixa incidência de lesões. Como

alternativa, uma articulação extremamente frouxa ou flácida carece de estabilidade e,

portanto, é propensa a sofrer lesões relacionadas ao seu deslocamento (HALL, 2000).

Quando um músculo encontra-se encurtado, ocorre alteração da força muscular, ou

seja, à medida que o músculo perde sua flexibilidade normal, ocorre também uma

modificação na relação comprimento-tensão do músculo, e, este não é mais capaz de produzir

o seu pico de tensão. A perda da flexibilidade muscular, independente da causa, pode

provocar dor, o que também contribui para a diminuição da força muscular . No entanto, as

contraturas ou retrações podem ser resolvidas em períodos de tempo relativamente curtos com

exercícios leves de alongamento (KISNER e COLBY, 1998).

2.16 Utilização da Hipertermia e Hipotermia no Corpo Humano

2.16.1 Estimulação dos Receptores Térmicos

Segundo Guyton e Hall (2002) as gradações térmicas são discriminadas por pelo

menos três tipos de receptores sensoriais: os receptores de frio, os receptores de calor e os

receptores de dor. Os receptores de dor são estimulados apenas pelos graus extremos de calor

ou frio e, portanto, juntamente com os receptores de frio e de calor, são responsáveis pelas

sensações de “frio congelante” e de “calor escaldante”. Os receptores de frio e de calor estão

localizados imediatamente abaixo da pele, em pontos discretos mas separados, sendo que na

maioria das áreas do corpo, há 3 a 10 vezes mais pontos de frio que de calor.

Numa região muito fria do corpo, apenas as fibras de frio-dor são estimuladas (se a


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pele se tornar ainda mais fria, de modo que quase congele ou que realmente, congele, mesmo

essas fibras não podem ser estimuladas). À medida que a temperatura sobe até 10º a 15ºC, os

impulsos de frio-dor cessam, mas os receptores de frio começam a ser estimulados, atingindo

estimulação máxima à cerca de 24º e se desvanecendo ligeiramente acima de 40º. Acima de

cerca de 30ºC, os receptores de calor são estimulados, mas eles também cessam de enviar

impulsos em trono de 49ºC. finalmente, em torno de 45ºC, as fibras de calor-dor começa, a ser

estimuladas pelo calor, e, paradoxalmente, algumas das fibras de frio começam a ser

novamente estimuladas, possivelmente por causa da lesão das terminações de frio causada

pelo calor excessivo (GUYTON e HALL, 2002).

Conforme Low e Reed (2001), acredita-se que os receptores de frio e de calor sejam

estimulados por alterações de suas intensidades metabólicas, e essas alterações ocorrem como

resultados do fato de a temperatura modificar as velocidades das reações químicas

intracelulares mais que duas vezes a cada alteração de 10ºC. Assim, a detecção térmica

provavelmente não resulta dos efeitos físicos do frio, ou do calor, sobre as terminações

nervosas, mas da estimulação química das terminações à medida que elas são modificadas

pela temperatura.

2.16.2 Transmissão dos Sinais Térmicos no Sistema Nervoso

Em geral, os sinais térmicos são transmitidos em vias paralelas às dos sinais da dor.

Quando entram na medula espinhal, os sinais trafegam por alguns segmentos para cima ou

para baixo, no trato de Lissauer, e, depois, terminam, sobretudo, nas lâminas I, II e III dos

cornos dorsais – do mesmo modo que as fibras de dor. Após pequena quantidade de

processamento por um ou mais neurônios medulares, os sinais nas longas fibras térmicas

ascendentes que cruzam para o trato sensorial ântero-lateral oposto terminam (1) nas áreas


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reticulares do tronco encefálico e (2) no complexo ventrobasal do tálamo. Alguns sinais

térmicos também são transmitidos para o córtex sensorial somático, a partir do complexo

ventrobasal. Ocasionalmente, viu-se que um neurônio na área sensorial somática I, por

estudos feitos com microeletródios, era diretamente responsável pelos estímulos frios, ou

quentes, em áreas especificas da pele. Além disso, sabe-se que a remoção do giro pós-central

no ser humano reduz a capacidade de distinguir gradações de temperatura, mas não a abole

(GUYTON e HALL, 2002).

Segundo Denegar e Donley (2002), as fibras dos nervos aferentes transmitem os

impulsos dos receptores sensoriais para o cérebro, ao passo que as fibras eferentes, como os

neurônios motores, transmitem impulsos do cérebro em direção à periferia. Aferentes

primários ou de primeira ordem transmitem os impulsos dos receptores sensoriais para o

corno dorsal da medula espinhal. As fibras Aá e Aâ s ão caracterizadas como aferentes de

grande diâmetro, e as fibras Aä e C, como aferentes de pequeno diâmetro. As fibras aferentes

de segunda ordem transmitem mensagens sensoriais do corno dorsal para o cérebro. Essas

estruturas são categorizadas como de grande alcance dinâmico ou nociceptivo específico. As

fibras aferentes de segunda ordem ou de grande alcance dinâmico recebem estímulos das

fibras Aâ, Aä e C; apresentam-se relativamente grandes, sobrepondo os campos dos

receptores. Os aferentes nociceptivos específicos de segunda ordem respondem

exclusivamente à estimulação nociva. Eles recebem somente os estimulas das fibras A ä e C.

estes aferentes servem de receptores de campos menores, não ocasionando sobreposição.

Todos estes neurônios fazem sinapse com neurônios de terceira ordem, levando a informação

para vários centros do cérebro, onde o estímulo é integrado, interpretado e desempenhado.

2.17 Diatermia por Ondas Curtas


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A diatermia é a aplicação de energia eletromagnética de alta freqüência, a qual é

usada para gerar calor nos tecidos do corpo, sendo este calor, produzido pela resistência do

tecido em relação à passagem da energia (PRENTICE, DRAPER e DONLEY, 2002).

Conforme Harrelson, Weber e Leaver-Dunn (2000), os agentes de aquecimento

profundo elevam as temperaturas teciduais até próximo dos níveis de tolerância (45ºC) e

mantêm as temperaturas máximas por um período de tempo relativamente longo, sendo que

estes agentes transmitem sua energia ao corpo através de ondas sonoras e de energia

eletromagnética para produzir o aquecimento tecidual, produzindo desta maneira, respostas

mais vigorosas pelo tecido.

Conforme Longo e Fuirini (2000), como as radiações eletromagnéticas são emitidas

nas faixas de rádio e televisão, algumas freqüências específicas foram destinadas através de

acordos internacionais para utilização industrial, científica e médica a fim de prevenir

interferências nas comunicações, sendo a de 27,12 MHz, dentre as freqüências disponíveis, a

mais extensamente utilizada. A esta freqüência, o comprimento de onda correspondente é de

cerca de 11,062 m (SCOTT, 1998).

A corrente de alta freqüência, como informam Low e Reed (2001), é gerada por um

circuito oscilador que consiste em uma capacitância e uma indutância, sendo o produto entre

estas o responsável em dar a freqüência em que o circuito irá oscilar. Para manter a oscilação

regular a energia elétrica precisa ser alimentada no circuito em disparos exatamente no

momento certo no ciclo para obter o resultado exato. Isso se consegue por meio de um

interruptor eletrônico que é acoplado ao circuito de modo que a corrente seja acrescentada em

sincronia com as oscilações.

A parte a ser tratada é incluída no paciente ou no circuito ressonador que é acoplado

indutivamente ao circuito oscilador. Isso envolve uma espiral em cada circuito que são

colocadas próximas, formando um transformador, de modo que o campo magnético gerado


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pelo circuito oscilador induz uma correnteza na bobina ressonadora. A energia será

efetivamente transferida se os dois circuitos estiverem sintonizados, ou seja, tiverem a mesma

freqüência (LOW e REED, 2001).

A sintonia é feita através de um capacitor variável, podendo ser ajustada

manualmente ou automaticamente, dependendo do tipo de aparelho. Uma vez sintonizado, o

calor gerado nos tecidos é controlado através de comandos do aparelho chamados

“intensidade” ou “dose”: Os tecidos podem ser acoplados ao campo de ondas curtas de duas

maneiras diferentes:

• Como parte do dielétrico de um capacitor;

• Como parte da carga de um indutor.

No primeiro caso, os tecidos são influenciados por um campo elétrico oscilante. Isto

é chamado de método de campo condensador (capacitor). No segundo caso os tecidos são

submetidos a um campo magnético oscilante que induz correntes nos tecidos provocando

então, o calor. Este método é chamado inductotermia (LONGO e FUIRINI, 2000).

A energia das ondas curtas pode ser administrada, conforme Scott (1998), de modo

contínuo ou pulsado. Embora a diatermia por ondas curtas contínuas possa ficar confinada a

uma freqüência de 27,12 MHz, a pulsagem resulta no desenvolvimento de ondas laterais, o

que pode significar que a energia utilizada varia, quanto à freqüência, de 26,95 até 27,28

MHz, e pouca ou nenhuma energia encontra-se na faixa mestra.

2.17.1 Efeitos das Correntes de Alta Freqüência nos Tecidos

• Vibração de íons

Os tecidos contêm um grande número de íons, que são os transportadores de carga

quando uma corrente flui nos tecidos. Se um campo elétrico é aplicado primeiro em uma


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direção e depois na outra, os íons são acelerados primeiro de um modo e depois do modo

oposto, colidindo com as moléculas adjacentes e liberando alguma energia para eles,

aumentando assim o movimento aleatório total que é o calor. Na freqüência de 27,12 MHz, o

movimento é principalmente de oscilação em torno de uma posição média, mas a rápida

aceleração afeta as partículas próximas levando a um aquecimento significativo (LOW e

REED, 2001).

• Rotação de dipolos

Os tecidos são constituídos em grande parte de água. As moléculas de água se

comportam de maneira um pouco diferente conforme Scott (1998), pois, embora sejam

eletricamente neutras como moléculas totais, elas são polares, ou seja, as pontas das

moléculas carregam pequenas cargas opostas. Por causa disso elas são às vezes chamadas de

dipolos. Quando são aplicadas às moléculas polares cargas que se revertem rapidamente, elas

rodam para um lado e para o outro. Essa energia rotacional perturba o movimento de

moléculas adjacentes causando mais movimento aleatório total e, portanto mais calor.

• Distorção molecular

Segundo Low e Reed (2001), os átomos e as moléculas que não têm carga podem

também ser afetados pelo campo elétrico rapidamente oscilante já que o percurso de seus

elétrons que estão em órbita é distorcido. À medida que o campo elétrico muda de direção,

um lado se torna mais positivo e o outro mais negativo de modo que a posição média da

“nuvem” de elétrons se altera, sendo atraída pelo lado positivo e repelida pelo negativo. Isso

não causa movimento das moléculas, mas a interação com outras moléculas vizinhas leva a

mais movimento aleatório e assim a mais calor. Contudo, deve-se notar que uma energia

muito pequena é convertida em calor por esse último mecanismo. Quando há interesse no

aquecimento dos tecidos, esse é o menos importante. O movimento iônico é o que tem mais

conseqüências, já que é um conversor muito eficiente de energia elétrica em calor.


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2.17.2 Respostas Fisiológicas à Diatermia por Ondas Curtas

Estes efeitos se originam por causa de um aumento da temperatura do sangue, uma

estimulação dos termosensores da pele ou um dano térmico local do tecido. Nestes efeitos

intervém o sistema nervoso periférico e às vezes também o sistema nervoso central. A

intensidade em que o calor origina um aumento da temperatura nos tecidos, provocando uma

reação do sistema nervoso, depende, por um lado, da potência da energia eletromagnética, e

por outro, da situação da circulação sanguínea (LONGO e FUIRINI, 2000).

Segundo Lehmann e Lateur (1994), estas respostas podem ocorrer em graus variados,

dependendo das condições de aquecimento. Em parte, elas são produzidas pela ação direta da

elevação da temperatura sobre o tecidos e a função celular, pela produção e acúmulo de

metabólitos e dióxido de carbono, pela redução da tensão de oxigênio e pela produção de

bradicinina e de substâncias semelhantes à histamina. Os receptores de temperatura podem

desempenhar papel importante.

2.17.2.1 Aumento do Fluxo Sanguíneo

Com o aquecimento a superfície da pele fica avermelhada; e por esta ser

especialmente adaptada para a regulação de calor, o que é observado é uma resposta

bloqueadora de calor. A vasodilatação ocorre não somente para distribuir o calor adicional

pelo corpo, permitindo perdas compensatórias em outras regiões, mas também para proteger a


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pele aquecida. Ela ocorre por vários mecanismos:

• Parece haver um efeito direto sobre os capilares, arteríolas e vênulas, fazendo com que

todos dilatem; a natureza desse mecanismo não é bem compreendida;

• Um reflexo axonal disparado pela estimulação de receptores polimodais é uma causa

importante de vasodilatação; nesse mecanismo somente os ramos periféricos das fibras

nervosas aferentes são envolvidos;

• O metabolismo aumentado levará à liberação adicional de dióxido de carbono e ácido

láctico, levando à maior acidez dos tecidos aquecidos, o que tende a provocar dilatação;

• O aquecimento adicional pode danificar as proteínas, isso pode iniciar uma reação

inflamatória devido à liberação de substâncias semelhantes à histamina e de bradicininas,

que levam a vasodilatação (LOW e REED, 2001).

2.17.2.2 Estimulação do Nervo

Evidentemente o calor e o frio estimulam os receptores sensoriais da pele. Além

disso, esses receptores passam informações para os centros reguladores de temperatura,

contribuindo para o controle da temperatura corporal. Os nervos aferentes estimulados pelo

calor podem ter um efeito analgésico, agindo no mecanismo de controle da comporta do

mesmo modo que os mecanorreceptores (COLLINS, 1998).

2.17.2.3 Metabolismo Celular

O aumento no fluxo sanguíneo não esfria apenas os tecidos por transferir calor para

outras áreas do corpo, onde poderá ser dispersado, mas traz também para a área aquecida


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maiores quantidades de oxigênio e de nutrientes. As velocidades das reações químicas,

especialmente as do metabolismo celular, são aumentadas drasticamente pela elevação na

temperatura. Portanto, as células têm uma demanda súbita e significativa tanto de oxigênio

quanto de nutrientes. Se essa demanda não for devidamente satisfeita, as células morrem. Por

isso, as modalidades de aquecimento estão sempre contra-indicadas para os tecidos com um

suprimento sanguíneo restrito. Os tecidos lesados no processo de cicatrização também

aumentam a velocidade de seus processos celulares, o que poderá acelerar seu ritmo de reparo

(HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).

2.17.2.4 Redução do Espasmo Muscular

Conforme Lehmann e Lateur (1994), tem-se demonstrado que o aquecimento de

tecidos afeta a atividade da fibra gama. A diminuição da sensibilidade do fuso muscular ao

alongamento, assim como os reflexos desencadeados pelos receptores de temperatura, pode

ser a base fisiológica para o relaxamento do espasmo muscular após o uso de calor.

Mense (1978) (apud Lehmann e Kottke, 1994), constatou que em um músculo pré-

alongado, o calor aumentava a freqüência de descarga dos aferentes do grupo Ia. Ele

distinguiu entre dois tipos de aferentes secundários; aqueles com uma alta descarga

responderam como os aferentes Ia, enquanto que aqueles com baixa freqüência de descarga

inicial mostraram uma diminuição ou cessação da descarga pelo aquecimento. Esta última

reação ocorreu também na maioria das terminações secundárias quando aquecidas. Os OTGs

aumentaram a freqüência de descarga com o aumento da temperatura. Portanto, considera-se

que se o espasmo muscular secundário é de certa forma um fenômeno tônico, a cessação

seletiva por parte das terminações secundárias pode reduzir o tônus muscular, um efeito que

seria aumentado pelos impulsos inibitórios dos OTGs.


ISSN 1675-8265

Também Low e Reed (2001) têm sugerido que o aquecimento das terminações

nervosas dos fusos musculares aferentes secundários e das terminações tendíneas de Golgi

pode ser o modo pelo qual a influência inibitória é aplicada ao grupo de neurônios motores

para diminuir a excitação muscular. Como a dor e o espasmo muscular são interdependentes,

uma redução em um causará uma redução no outro.

2.17.2.5 Alívio da Dor

Boa parte do aquecimento terapêutico ocorre na pele. Pode-se assim, admitir que os

principais efeitos no alívio da dor são primariamente reflexos quando se trata de estruturas

subcutâneas. Portanto, a estimulação dos receptores sensoriais de calor pode ativar o

mecanismo da comporta da dor. O desenvolvimento de hiperalgesia em conseqüência do

aquecimento leve sugere que as vias do mecanorreceptores da pele são influenciadas pelo

calor, o que pode contribuir para a modulação da dor (LOW e REED, 2001).

Outros mecanismos que têm sido propostos para explicar o alívio de dor incluem a

redução do espasmo muscular e o efeito sedativo, assim como uma redução na atividade do

sistema nervoso simpático, que se considera promotora da vasodilatação nos vasos sanguíneos

mais profundos (LOW e REED, 2001).

Conforme Lehmann e Lateur (1994), o uso de calor no alívio da dor em várias

condições músculo-esqueléticas é bastante difundido e baseado empiricamente. Em alguns

casos, a dor pode ser aliviada pela redução de espasmos musculares secundários. Em

síndromes de tensão, a dor é supostamente relacionada com a isquemia, a qual pode ser

melhorada pela hiperemia produzida pela aplicação de calor. O calor pode também ser

aplicado como um “contra-irritante”, isto é, o estímulo térmico pode afetar a sensação de dor.

Talvez a ação das endorfinas também explique o fenômeno. A aplicação de calor em um

nervo periférico aumenta o limiar de dor na área inervada sem afetar a função motora.


ISSN 1675-8265

Também, o limiar de dor pode ser elevado pelo aquecimento de outros tecidos como a pele.

2.17.2.6 Aumento da Amplitude de Movimento

Podem haver três mecanismos envolvidos:

• O efeito do calor permite maior tolerância ao alongamento; uma comparação entre o

alongamento de isquiotibiais aplicando calor superficial antes mostrou um aumento maior

na flexão do quadril dessa forma do que com o alongamento apenas;

• A viscosidade dos tecidos é reduzida, o que explica em parte a redução da rigidez articular

que ocorre com o aquecimento;

• O aumento da extensibilidade do colágeno ocorre com temperaturas mais elevadas.

O calor é portanto usado antes do alongamento passivo e do exercício para aumentar

o movimento articular ou alongar cicatrizes ou contraturas. Excluindo-se um aumento na

amplitude de movimento articular, a redução da viscosidade permite que a articulação, ou

outras interfaces de tecido sinovial se movam mais facilmente; a resistência ao movimento –

rigidez – é reduzida (LOW e REED, 2001).

2.17.2.7 Alterações do Tecido Colagenoso

Segundo Low e Reed (2001), têm-se mostrado que o colágeno derrete a temperaturas

acima de 50ºC, e que com temperaturas dentro de uma faixa terapeuticamente aplicável (40-

45ºC), a extensibilidade do tecido colagenoso aumenta. Isso ocorre apenas se o tecido for

simultaneamente alongado e requer temperaturas próximas do limite terapêutico.

2.17.2.8 Ajuda na Resolução da Inflamação


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À medida que a temperatura tecidual aumenta, ocorre vasodilatação, que trará

grandes quantidades de sangue frio na tentativa de reduzir as temperaturas para níveis

homeostáticos. O aumento do fluxo sanguíneo proporciona aos tecidos quantidades maiores

de oxigênio e de nutrientes; em combinação com maior velocidade da reação química, isso

acelera a cicatrização dos tecidos distendidos ou lacerados. Esse aumento no fluxo sanguíneo

ajuda também na resolução dos infiltrados e exsudatos inflamatórios (HARRELSON,

WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).

2.17.3 Aplicação da Diatermia por Ondas Curtas

Durante a aplicação da Diatermia por Ondas Curtas, o paciente é conectado ao

circuito elétrico do gerador de alta freqüência por meio de:

• Técnica Capacitiva: este método possui dois tipos diferentes de eletrodos, que são as

placas metálicas flexíveis (freqüentemente colocadas sob ou em torno da parte do corpo

necessitando de tratamento) e o discos metálicos rígidos (usados mais comumente que os

anteriores). Nesta técnica os eletrodos devem ter o mesmo tamanho, devem ser

ligeiramente maiores que a parte do corpo e devem estar eqüidistantes e em ângulo reto

com a superfície da pele (é considerada ideal uma distância de 2 a 4 cm entre a pele e a

placa metálica). A disposição dos eletrodos pode ser pelo modo contraplanar (um eletrodo

é aplicado a cada lado do membro), coplanar (ambos os eletrodos são aplicados no mesmo

lado do membro) e longitudinal (um eletrodo é aplicado a cada extremidade do membro)

(SCOTT, 1998).

• Técnica Indutiva: com base na lei da indução eletromagnética, um campo

eletromagnético é gerado sempre que uma corrente elétrica flui por um material. As linhas


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de força do campo magnético irradiam-se em ângulos retos com a direção da corrente.

Este processo tem um inverso, denominado indução magnética, em que o campo

magnético induz a formação de correntes secundárias no material. O método indutivo de

Diatermia de Ondas Curtas utiliza a indução magnética para a geração de pequenas

correntes parasitas nos tecidos. As correntes parasitas podem resultar numa elevação na

temperatura dos tecidos. O senso comum estabelece que as correntes parasitas geram os

efeitos fisiológicos. O papel do campo magnético consiste em funcionar como meio

transportador até os tecidos (SCOTT, 1998).

2.17.4 Dosagem

Ainda não é possível medir o fluxo de alta-freqüência no corpo do paciente. O

medidor do painel não dá esta informação. A dosimetria ainda depende em grande parte de

fatores biológicos – o terapeuta á guiado pela sensação de calor do paciente. Quando a

dosagem é alta, a sensação de calor sobe ao nível de tolerância; quando a dosagem é média, o

paciente sente-se confortavelmente aquecido; e quando ela é mínima, o paciente mal sente o

aquecimento. Embora estas sejam orientações, é óbvio que elas não são confiáveis para uma

dosimetria acurada e dependem de sensibilidade perfeita e condição alerta por parte do

paciente (LEHMANN e LATEUR, 1994).

2.17.5 Tempo de Aplicação

Se a energia for acrescentada aos tecidos mais rápido do que está sendo dissipada, a

temperatura poderá subir, o que causa vasodilatação para aumentar a remoção de calor até que

o ganho e a perda de calor fiquem novamente em equilíbrio em uma nova temperatura local,


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mais elevada. Geralmente leva cerca de 15 a 20 minutos para que esses ajustes vasculares

ocorram e assim atinjam um estado de estabilidade, mas isso pode demorar um pouco mais.

Essa é a razão para aplicar tais tratamentos por 20-30 minuto (LOW e REED, 2001).

2.17.6 Contra-Indicações Para o uso da Diatermia de Ondas Curtas

• Marcapassos implantados;

• Metal nos tecidos ou fixadores externos;

• Sensação térmica comprometida;

• Pacientes não cooperativos;

• Gestação;

• Áreas hemorrágicas;

• Tecido isquêmico;

• Tumores malignos;

• Tuberculose ativa;

• Trombose venosa recente;

• Pirexia do paciente;

• Áreas da pele afetadas por aplicações de raios-X (SCOTT, 1998; LONGO e FUIRINI,

2000, LOW e REED, 2001).

2.18 Crioterapia

A aplicação de frio aos tecidos envolve a transferência de energia térmica para fora


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dos tecidos. Este tipo de aplicação é comumente incluído devido ao seu valor na Fisioterapia.

Alguns efeitos são similares aos do aquecimento, e outros não, podendo estes serem

analisados tanto a nível local como gerais (sistêmicos). Como ocorre com o ganho de calor, a

velocidade de remoção do calor dos tecidos depende da área, profundidade, duração,

intensidade, e método de resfriamento (COLLINS, 1998).

2.18.1 Efeitos Locais

2.18.1.1 Metabolismo Celular

Os processos celulares prosseguem mais lentamente com temperaturas mais baixas.

Portanto, a crioterapia age tornando mais lento o ritmo das reações químicas que ocorrem

como parte do metabolismo tecidual. Além disso, o frio age inibindo a liberação de histamina,

evitando assim a formação de grande quantidade de edema no local de uma lesão

(HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000; COLLINS, 1998; LOW e REED, 2001;

KNIGHT, 2000).

A viabilidade celular é criticamente dependente, como relata Collins (1998), dos

sistemas de transporte de membrana que envolvem bombas bioquímicas ativas e vazamentos

passivos nas membranas, o que mantém a composição iônica intracelular. A insuficiência das

bombas em condições de baixa temperatura, com relação aos vazamentos, faz com que haja

um ganho em Na+ e Ca++ e uma perda de K+ em condições de redução térmica nas células

de muitas espécies. Isto quer dizer que as membranas perdem sua permeabilidade seletiva nas

condições de frio.

2.18.1.2 Fluxo Sanguíneo


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Quando o frio é aplicado diretamente na pele, segundo Bell e Prentice (2002), seus

vasos se contraem progressivamente a uma temperatura de 15ºC até alcançarem sua

constrição máxima. Esta constrição, resultante principalmente do aumento da sensibilidade

dos vasos em relação à estimulação nervosa, provavelmente também resulta, pelo menos em

parte, de um reflexo que passa pela medula espinhal e, então, volta para os vasos. Em

temperaturas abaixo de 15ºC, os vasos começam a dilatar por um efeito local direto do frio

sobre os próprios vasos, produzindo paralisia do mecanismo contrátil de suas paredes ou

bloqueio dos impulsos nervosos que a eles chegam. Em temperaturas que se aproximam de

0ºC, os vasos da pele muitas vezes alcançam vasodilatação máxima.

Starkey (2001), diz que para que ocorra a redução ideal do fluxo sanguíneo local, a

temperatura da pele deve cair para aproximadamente 13,8ºC.

Collins (1998), relatam que embora a imersão das mãos na água a 0-12ºC

inicialmente provoque a vasoconstrição esperada, este efeito é seguido, após 5 minutos ou

mais, por uma vasodilatação significativa. Esta por sua vez, é interrompida por outro episódio

de vasoconstrição e por ondas subseqüentes de aumento e diminuição do fluxo sanguíneo

local, sendo este fenômeno chamado de vasodilatação induzida pelo frio (VDIF). Inicialmente

acreditava-se que a VDIF era causada por um reflexo axonal neurogênico local e/ou pela

liberação local de hormônios vasodilatadores nos tecidos, porém, uma pesquisa revelou ser

mais provável que a VDIF seja decorrente do efeito direto da baixa temperatura causando

paralisia da contração da musculatura lisa nos vasos sanguíneos.

2.18.1.3 Espasmo Muscular

Existem três hipóteses:


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• Menor aferência sensorial;

• Mecanismo reflexo;

• Rompimento do ciclo dor-espasmo-dor.

Por causa de uma redução na velocidade de condução nervosa, a crioterapia reduz a

quantidade de atividade nervosa sensorial e, conseqüentemente, a atividade nervosa motora

resultante que desencadeia e mantém o espasmo. A teoria reflexa se baseia em: (1) redução

nas respostas reflexas logo após a aplicação da crioterapia, (2) relação entre esfriamento

cutâneo e redução dos reflexos tônicos de estiramento e (3) redução na atividade dos fusos

musculares durante o alongamento após a estimulação simpática. Finalmente, admite-se que a

ruptura do ciclo dor-espasmo-dor consegue aliviar o espasmo muscular, onde os efeitos

inibitórios da crioterapia sobre a dor resultam em interrupção desse ciclo, permitindo dessa

forma o relaxamento muscular e uma redução no estado excitatório (HARRELSON, WEBER

e LEAVE-DUNN, 2000; KNIGHT, 2000; JOHNSON e KITCHEN, 1998).

A taxa de disparo das terminações primárias e secundárias é diretamente

proporcional à temperatura. Aplicações locais de frio diminuem a atividade neural local. O

corpúsculo de Pacini, as terminações de Ruffini (pequenas fibras localizadas no fuso muscular

que detectam as mudanças de posição do músculo) e o órgão tendinoso de Golgi, todos

disparam mais lentamente quando resfriados. O resfriamento, na realidade, diminui ainda

mais a taxa de atividade dos aferentes com um aumento na quantidade de tensão sobre o

músculo. Desta maneira, o resfriamento parece elevar o estímulo do limiar dos fusos (BELL e

PRENTICE, 2002; JOHNSON e KITCHEN, 1998).

2.18.1.4 Dor

Pode ser aliviada pela redução do edema e diminuição na liberação de irritantes que


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induzem a dor. Outro é o efeito direto na condução dos receptores e neurônios de dor,

reduzindo a velocidade e o número de impulsos. Este segundo efeito pode ocorrer apenas na

pele ou então quando a temperatura for muito baixa, pois é improvável que as fibras C não-

mielinizadas possam ser afetadas já que se tem mostrado que elas continuam a conduzir sob

temperaturas bem baixas. As fibras Aä pouco mielinizadas que conduzem a dor “rápida”

poderiam ser mais suscetíveis (LOW e REED,2001; JOHNSON e KITCHEN, 1998, BELL e

PRENTICE, 2002; HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000, KNIGHT, 2000).

Para Starkey (2001), para que ocorra a analgesia utilizando-se a crioterapia, a

temperatura da pele deve cair para cerca de 14,4ºC.

A transmissão pode ser reduzida em até 29,4% após uma aplicação fria de 20

minutos, com a condução continuando deteriorada até certo ponto por até 30 minutos após ter

sido removida a modalidade fria. Foi especulado também que o frio alivia a dor através do

mecanismo de controle das comportas por interferir na transmissão dos impulsos dolorosos ao

nível dos neurônios de segunda ordem localizados no gânglio da raiz dorsal da medula

espinhal (HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).

2.18.1.5 Fortalecimento Muscular

Foi relatado que o frio acarreta um aumento na força muscular isométrica. As

medidas da força, obtidas imediatamente após uma imersão de 30 minutos de uma perna em

um banho frio de 10º a 20ºC, revelaram uma diminuição significativa da força. As medidas

obtidas após esse período, porém, mostravam, que a força muscular aumentava e acabava

ultrapassando os níveis observados antes do tratamento. Em ambos os estudos, a força do

tecido muscular esfriado começava a ultrapassar os níveis pré-esfriamento ou normais com 60

a 80 minutos após a retirada da modalidade fria, e era mantida em níveis extremamente altos


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por 180 minutos (HARRELSON, WEBER e LEAVER-DUNN, 2000).

O aumento da força muscular tem sido considerado um efeito facilitador no grupo de

neurônio motores alfa, pelo menor em curto prazo. Sugere-se também que a estimulação do

sistema simpático como mecanismo para uma maior força muscular imediata, onde o estresse

pelo frio tem um efeito potente sobre o sistema simpático e a liberação de catecolaminas. Por

outro lado, se o músculo é resfriado, ele se torna mais viscoso e, portanto usa mais energia na

contração. O que resulta em fraqueza. Sugere-se que isso pode explicar o achado de

diminuição da força muscular no resfriamento (LOW e REED, 2001).

2.18.2 Precauções e Contra-Indicações da Crioterapia

A crioterapia está contra-indicada para pessoas que sofram de qualquer das seguintes

condições: síndrome de Raynaud ou qualquer outra doença vasoespástica, hipersensibilidade

ao frio, alterações cardíacas e comprometimento da circulação local. As precauções que

devem ser tomadas são: não usar bolsa de gel congelado diretamente sobre a pele, por

períodos de tempo maiores do que 15 a 20 minutos, usar qualquer tipo de aplicação de

crioterapia diretamente sobre a pele, por períodos de tempo maiores que uma hora contínua,

não realizar exercícios que causem dor após a aplicação de frio e não usar a crioterapia em

pessoas com certas condições reumáticas alteradas, que estejam paralisadas ou em coma, com

doença arterial coronariana ou com certas doenças hipertensivas (KNIGHT, 1995).


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3 METODOLOGIA

Participaram da pesquisa 20 jovens de 18 a 28 anos de idade, ambos os sexos, que

apresentaram encurtamento dos músculos IT. Os critérios de exclusão eram indivíduos

menores de 18 e maiores de 28 anos, pessoas com hipersensibilidade quanto ao uso de frio,

não apresentassem encurtamento dos músculos IT, obtivessem processos lesionais musculares

e ou articulares na região local ou próxima da qual foi realizada a pesquisa.

Para testar a sensibilidade quanto ao uso da crioterapia, foi realizado um teste com

cada indivíduo, passando-se gelo na pele do mesmo e verificando se ele apresentava alguma

reação imediata à substância utilizada, sendo excluído imediatamente da pesquisa caso o teste

fosse positivo.

Para a seleção dos indivíduos que iriam participar da pesquisa foi realizado o Teste

de Contratura dos Músculos Posteriores da Coxa, conforme indicação de Cipriano (1999),

onde o paciente se posicionou sentado sobre uma maca ou colchonete, flexionou uma perna

encostando a planta do pé na região do joelho da perna oposta e tentou alcançar a ponta do pé

da perna estendida com as duas mãos, sendo incluídos na pesquisa os indivíduos que não

conseguiram alcançar os pés com as mãos.

Após a seleção da amostra, os indivíduos foram divididos aleatoriamente em dois


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grupos de dez pessoas: o grupo A submeteu-se ao tratamento com Diatermia por Ondas

Curtas Contínuo e o grupo B foi submetido ao tratamento com Crioterapia e posteriormente,

os dois grupos realizaram o mesmo protocolo de alongamentos musculares, com o mesmo

número de repetições, séries e intervalos.

O movimento para a mensuração e registro da evolução da amplitude da articulação

do quadril utilizando-se um flexímetro da marca Sanny, foi o mesmo para ambos os grupos

seguindo o Teste de elevação da perna estendida conforme Kendall, McCreary e Provance

(1995) onde o paciente posicionou-se em decúbito dorsal sobre um colchonete ou maca, com

os membros inferiores estendidos e coluna lombar e sacro contra o apoio (Figura 1). O

flexímetro foi colocado há 5 cm proximalmente do epicôndilo lateral do fêmur, ficando

perpendicular ao chão. Então solicitou-se que o paciente flexionasse ativamente o quadril

mantendo extensão do joelho e posição neutra do pé até seu limite de dor e então, anotava-se

a medida da ADM da articulação do quadril (Figura 2). Este procedimento foi realizado

apenas sobre o membro inferior direito dos indivíduos. Na outra perna, foi colocada uma faixa

em volta da coxa para facilitar o movimento e evitar compensações na hora da mensuração.

Os pacientes do grupo A submeteram-se à aplicação de Diatermia por Ondas Curtas

Contínuo durante 20 minutos, utilizando-se um aparelho da marca Simiens, com aplicação

longitudinal, através do modo contínuo e doses variando entre calor confortável e tolerante,

conforme descrição do paciente, na região dos músculos IT (Figura 3).

Figura 1: Posicionamento inicial para mensuração da ADM de flexão de quadril.


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Fonte: da autora.

Segundo Lehmann e Lateur (1994), a dosimetria ainda depende em grande parte de

fatores biológicos – o terapeuta é guiado pela sensação de calor do paciente, sendo assim,

quando a dosagem é alta, a sensação de calor sobe ao nível de tolerância; quando a dosagem é

média, o paciente sente-se confortavelmente aquecido; e quando ela é mínima, o paciente mal

sente o aquecimento. Eles posicionaram-se em decúbito dorsal com a região dos músculos IT

sobre uma cunha e com a placa de Ondas Curtas com uma proteção para evitar

superaquecimento da região.

Figura 2: Realização do movimento de flexão do quadril conforme Kendal, McCreary e Provance (1995).


ISSN 1675-8265

Fonte: da autora.

Figura 3: Posicionamento do paciente para utilização da Diatermia por Ondas Curtas Contínuo.

Fonte: da autora.

Após a aplicação da diatermia, foram realizados dois exercícios passivos para

alongamento dos músculos acima citados:

Exercício um (1): paciente deitado em decúbito dorsal com os membros inferiores

elevados e apoiados em uma parede, onde a pesquisadora realizou extensão do joelho e flexão

dorsal do pé de um dos membros durante 30 segundos enquanto o outro se mantinha

estendido, porém relaxado. Repetiu-se o exercício no outro membro (Figura 4).

Figura 4: Alongamento 1 (posicionamento).


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Fonte: da autora.

Exercício dois (2): paciente sentado com o tronco, ombros e cabeça apoiados na

parede e mãos apoiadas no colchonete, então, a pesquisadora realizou extensão dos joelhos e

flexão dorsal dos pés dos membros inferiores durante 30 segundos (Figura 5);

Cada exercício de alongamento foi repetido três vezes em cada membro inferior, com

um tempo de alongamento de 30 segundos e de relaxamento também de 30 segundos. Os

atendimentos foram realizados 5 vezes por semana, durante 2 semanas, totalizando 10

atendimentos em cada paciente. A mensuração com o flexímetro foi realizada no início e ao

final de cada atendimento.

Os pacientes do grupo B posicionaram-se em decúbito ventral com aplicação de um

aparelho “Polarcare” na região dos músculos IT durante 20 minutos, onde os pacientes

usavam uma malha fina e elástica para evitar o contato direto do frio com a pele (Figura 6).

Figura 5: Alongamento 2 (posicionamento).


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Fonte: da autora.

Figura 6: Posicionamento para aplicação da Crioterapia.

Fonte: da autora.

Também se aplicou o mesmo protocolo de alongamentos descrito acima e, após a

aplicação da crioterapia, foram realizados os mesmos exercícios de alongamento dos

pacientes do grupo A. A terapia também foi aplicada 5 vezes por semana, durante 2 semanas,

totalizando 10 atendimentos por paciente. Da mesma forma, também foram realizadas

mensurações da ADM do quadril direito no início e ao final de cada atendimento.

No período das duas semanas de tratamento, os pacientes foram instruídos a não

realizarem nenhum tipo de alongamento que pudesse interferir nos resultados da pesquisa.


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Os resultados foram expressos através de estatística descritiva e em valores médios ±

desvio padrão. O programa utilizado foi o GraphPadPrism v. 3,0, onde especificamente o teste

ANOVA foi utilizado para comparar o ganho de flexão do quadril de cada um dos grupos e

um teste Tukey subseqüente foi usado para comparar a eficácia dos dois tratamentos. O nível

de significância estabelecido foi á=0,05.


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4 RESULTADOS

A tabela 1 mostra os valores das ADMs iniciais e finais em graus de flexão do

quadril dos participantes do grupo A durante as duas semanas de pesquisa.

Tabela 1: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes do grupo A durante os dez dias de tratamento.

Dia

Paciente

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º

Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin

1 52/61 60/63 66/65 64/69 62/67 66/68 59/65 65/69 71/76 73/80

2 65/68 64/66 48/65 62/67 65/72 67/73 70/74 73/78 73/74 71/74

3 59/76 74/74 70/75 67/67 70/72 77/75 77/77 70/77 71/80 73/78

4 51/55 70/69 65/68 65/73 67/71 73/75 70/80 75/76 81/82 79/80

5 56/66 55/56 55/58 59/63 70/74 54/60 55/58 56/65 62/71 57/70

6 65/67 73/63 66/66 61/63 70/72 66/70 63/71 56/65 56/60 73/73

7 60/66 60/65 70/76 69/73 63/74 63/65 58/65 71/71 69/71 73/80

8 40/60 50/70 55/66 61/68 69/70 58/65 61/73 60/74 69/74 67/75

9 66/73 59/65 73/78 80/77 79/80 65/75 77/84 78/81 74/79 79/80

10 41/75 61/65 65/76 70/79 79/81 75/80 77/90 75/80 85/79 81/83

Fonte: da autora.

A tabela 2 mostra os valores das ADMs iniciais e finais em graus de flexão do

quadril dos participantes do grupo B durante as duas semanas de pesquisa.

Tabela 2: Valores dos ângulos iniciais e finais da flexão do quadril (em graus) dos pacientes do grupo B durante os dez dias de tratamento.

Dia

Paciente

1º 2º 3º 4º 5º 6º 7º 8º 9º 10º

Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin Ini/Fin

1 58/58 54/57 66/73 67/71 70/74 65/69 70/70 65/68 64/70 65/80

2 65/84 85/85 90/94 74/80 80/90 75/81 85/89 81/83 88/94 99/104

3 50/69 64/69 55/65 65/68 71/76 75/80 75/77 81/80 82/85 79/88

4 57/74 70/72 80/81 77/80 77/75 82/85 85/90 80/90 90/90 84/90

5 55/68 70/71 70/75 64/75 90/90 70/71 75/80 67/66 71/73 90/89

6 50/55 51/53 60/65 51/55 70/67 63/69 65/66 67/80 69/79 80/83

7 65/79 73/75 74/81 70/79 75/79 88/90 80/85 78/80 84/85 81/88


ISSN 1675-8265

8 72/74 80/76 75/70 83/85 85/86 89/90 90/91 86/90 89/81 90/94

9 70/65 67/69 68/74 69/75 70/77 70/72 75/75 75/75 79/80 77/75

10 38/60 60/62 58/67 65/67 67/65 55/60 65/66 68/70 70/75 69/76 Fonte: da autora.

Todos os indivíduos do grupo A obtiveram um ganho de ADM de flexão de quadril

no final da pesquisa, sendo os valores de cada um: paciente 1 – 28º, paciente 2 – 9º, paciente 3

– 19º, paciente 4 - 29º, paciente 5 – 14º, paciente 6 – 8º, paciente 7 – 20º, paciente 8 – 35º,

paciente 9 – 14º e paciente 10 – 42º (Gráfico 1).

Gráfico 1: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo A

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Graus

1

Pacientes

paciente 1

paciente 2

paciente 3

paciente 4

paciente 5

paciente 6

paciente 7

paciente 8

paciente 9

paciente 10

Fonte: da autora.

Todos os indivíduos do grupo B obtiveram um ganho de ADM de flexão de quadril

no final da pesquisa, sendo os valores de cada um: paciente 1 – 22º, paciente 2 – 39º, paciente

3 – 38º, paciente 4 – 33º, paciente 5 – 34º, paciente 6 – 33º, paciente 7 – 23º, paciente 8 – 22º,

paciente 9 – 5º e paciente 10 – 38º (Gráfico 2).

Entre os 10 pacientes que fizeram parte do grupo A, 6 deles apresentaram uma perda

de ADM de flexão de quadril no mesmo dia, entre a mensuração inicial e final; e no grupo B,


ISSN 1675-8265

7 indivíduos apresentaram perda de ADM de flexão de quadril no mesmo dia, perfazendo um

total de 6,5% de todos os atendimentos realizados com os dois grupos.

Gráfico 2: Ganho final de ADM de flexão de quadril dos participantes do grupo B

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Graus

1

Pacientes

paciente 1

paciente 2

paciente 3

paciente 4

paciente 5

paciente 6

paciente 7

paciente 8

paciente 9

paciente 10

Fonte: da autora.

Dentre os 200 atendimentos realizados nos dois grupos, em 17 deles foi constatado

perda de ADM entre a mensuração inicial e final de flexão do quadril.

Do somatório de todos os intervalos de dias entre os atendimentos realizados com os

dois grupos (180 dias), em 124 deles foi constatado que houve perda de ADM de flexão de

quadril de um dia para o outro, e em 56 deles foi constatado aumento de ADM em relação ao

final do atendimento do dia anterior com o inicial do dia seguinte.

Do total de indivíduos que participaram deste estudo, 35% (7) não alcançaram o

valor final de 80º de flexão de quadril ao final do tratamento.

Os grupos A e B obtiveram um ganho final de ADM de flexão de quadril

estatisticamente significante após as duas semanas de tratamento, onde o grupo A obteve um


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ganho final de 43,85% (21,8º ± 11,35) (p< 0,001) e o grupo B obteve um ganho final de

53,27% (28,7º ± 10,69) (p< 0,001), conforme mostra a tabela 3.

Tabela 3: Média de ganhos de flexão de quadril (em graus). INÍCIO FINAL MÉDIAS VALOR P

GRUPO A

GRUPO B

55,5 ± 9,47

58 ± 10,41

77,3 ± 4,08

86,7 ± 8,71

21,8 ± 11,35

28,7 ± 10,69

<0,001

<0,001

Fonte: da autora.

O ganho final do grupo A foi de 21,8º ± 11,35 e o ganho do grupo B foi de 28,7º ±

10,69. Porém o valor da diferença entre os grupos não representa um dado estatisticamente

significante, pois p> 0,05 conforme o gráfico 3.

Gráfico 3: Média de ganho em graus dos grupos A e B (p>0,05).

0

10

20

30

40

50

Grupo A Grupo B

Fonte: da autora.


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5 DISCUSSÃO

Analisando os dados dos grupos A e B conforme as tabelas 1 e 2, os quais obtiveram

respectivamente um ganho médio final de flexão de quadril de 21,8º e 28,7º, em ambos os

casos, os protocolos de tratamento foram aplicados 5 vezes por semana , o que segundo

Wallin (1985) permite um ganho maior de flexibilidade do que quando realizadas 3 sessões

semanais.

Segundo Low e Reed (2001), outro fator que influencia no ganho de ADM é a

aplicação de temperaturas terapêuticas que variam de 40º-45ºC no tecido colagenoso,

aumentando assim sua extensibilidade. Porém isto só ocorre se este tecido for alongado

simultaneamente nestes limites terapêuticos de temperatura, sendo que temperaturas acima de

50ºC, o colágeno começa a derreter. Esta informação é confirmada por Kisner e Colby (1998),

os quais relatam que todos os procedimentos de alongamento devem ser precedidos de algum

exercício ativo de baixa intensidade ou aquecimento terapêutico, pois desta maneira os tecidos

cedem mais facilmente ao alongamento. Também Harrelson e Leaver-Dunn (2000), afirmam

que a temperatura tem influência significativa sobre o colágeno, fazendo com que este tecido

facilite o ganho maior de alongamento plástico através do aumento de sua extensibilidade

quando temperaturas terapêuticas são associadas com baixas cargas de tensão. Porém

constatou-se um maior ganho de flexibilidade dos músculos IT quando se aplicou Ondas

Curtas por 20 minutos antes do alongamento comparado a um grupo em que foi realizado

apenas o alongamento estático, em um estudo comparando o efeito do alongamento estático


ISSN 1675-8265

após diatermia de Ondas Curtas versus alongamento estático na flexibilidade dos músculos IT

em mulheres sedentárias (PINFILD, PRADO e LIEBANO, 2004).

O fato de o resfriamento diminuir ainda mais a taxa de atividade dos estímulos

aferentes com um aumento na quantidade de tensão sobre o músculo, elevando desta maneira

o estímulo do limiar dos fusos, para Bell e Prentice (2002) e Johnson e Kitchen (1998), pode

permitir um maior ganho de ADM. Este pode ser também outro fator que justifique o ganho

de ADM do grupo B. Harrelson, Weber e Leaver-Dunn (2000) também confirmam esta

informação e ainda relatam que esta transmissão dos estímulos pode ser diminuída em até

29,4% conforme uma pesquisa após uma aplicação de frio por 20 minutos, e que esta

condução pode continuar sendo diminuída por até 30 minutos após a retirada desta

modalidade. Brodowicz e colaboradores (apud ANDREWS, HARRELSON e WILK, 2000)

em seu estudo, relataram maior flexibilidade dos músculos IT em indivíduos sadios após 20

minutos de alongamento desses músculos utilizando bolsa de gelo aplicada na parte posterior

da coxa, em comparação com o grupo que recebia calor ou que realizava o alongamento sem a

aplicação de qualquer agente terapêutico.

O ganho de ADM ainda pode dever-se pelo fato dos feixes de fibras colágenas

possuírem uma configuração ondulada e inicialmente se alongarem quando submetidas a

cargas baixas de tensão antes de tornarem-se rígidas e romperem (CHAFFIN, ANDERSSON

e MARTIN, 2001).

As perdas de ADM de flexão de quadril ocorridas no mesmo dia por alguns

indivíduos, podem ter sido ocasionadas pelo espasmo muscular, por este ser o encurtamento

involuntário das fibras musculares com o objetivo de suportar e proteger uma área danificada

decorrente por um trauma direto ou por uma diminuição do fornecimento de oxigênio

(STARKEY, 2001). Para evitar as diminuições de ADM, a resposta contrátil ao alongamento

deve ser evitada, pois esta contração conforme Sherman (2002) pode resultar em


ISSN 1675-8265

encurtamento reativo do tecido que está sendo alongado, principalmente o tecido muscular.

No uso da crioterapia, medidas da força, obtidas imediatamente após imersão de uma perna

em banho frio de 10º a 20ºC por 30 minutos, revelaram uma diminuição significativa da força,

porém neste mesmo estudo, as medidas obtidas após este período, mostravam que a força

muscular aumentava e ultrapassava os níveis observados antes do tratamento (HARRELSON,

WEBER E LEAVER-DUNN, 2000). Collins (1998) também confirma esta informação

relatando que a diminuição da força muscular ocorre provavelmente pelo aumento da

viscosidade dos fluidos e da redução do metabolismo, e que esta força aumenta acima de seu

valor inicial aproximadamente 1 hora depois de cessado o resfriamento. Ao contrário, pelo

fato desta pesquisa ter se baseado na sensação térmica de cada indivíduo ao se aplicar a

Diatermia por Ondas Curtas Contínuo, alguns dos mecanismos envolvidos para aumento de

ADM como aumento da tolerância ao alongamento, diminuição da viscosidade dos tecidos e

aumento da extensibilidade do colágeno (LOW e REED, 2001) podem não ter sido alcançado

pelos indivíduos, e o alongamento ter causado dor ou lesão do local e conseqüentemente,

espasmo muscular, o que justifica que 13 indivíduos mostraram perdas de ADM no mesmo

dia em relação ao início e final do atendimento, porém mesmo nestes indivíduos houve ganho

final de ADM.

Em várias ocasiões pôde-se observar que os músculos IT não tiveram uma adaptação

plástica e sim, uma adaptação elástica quanto ao alongamento, pois vários indivíduos

apresentaram perdas de ADM de flexão de quadril quando comparados os resultados do final

do atendimento e o início do subseqüente. Conforme Tribastone (2001), a fase elástica do

alongamento não é importante, pois a deformação do material é imediata e temporária e

desaparece quando cessa de agir a força aplicada, já a fase plástica, ou de deformação, é

importante pois se a constrição é constantemente mantida, uma deformação constante é

determinada. Conforme Watkins (2001), durante um treinamento de flexibilidade deve-se


ISSN 1675-8265

evitar o alongamento excessivo, o que tornará as articulações hiperflexíveis e instáveis,

tornando-as susceptíveis à lesões. Isto é o que pode ter ocorrido com estes indivíduos, onde

seus músculos foram forçados demasiadamente na fase plástica, lesionando o local e

provocando reação de espasmo muscular protetor na hora da mensuração, diminuindo

conseqüentemente a ADM da articulação.

Hall (2000) considera que a flexibilidade estática é o melhor indicador de rigidez ou

frouxidão de uma articulação em termos das implicações para ocorrer uma possível lesão e

que a flexibilidade dinâmica deve ser suficiente, porém sem restringir a ADM necessária para

as atividades de vida diária, trabalho ou desportos. Isto é complementado pelo que Kisner e

Colby (1998) defendem, que a flexibilidade deve ser a habilidade de mover uma articulação

através de uma ADM livre de dor e sem restrições.

Uma perda de ADM pode dever-se também pela fraqueza ocasionada pelo

alongamento. Segundo Kendall, McCreary e Provance (1995), este tipo de fraqueza muscular

resulta de músculos que permanecem em condição alongada, contudo leve, além da posição

de repouso fisiológica neutra, mas não além da amplitude normal de comprimento muscular.

Fadigas e algias também podem ser ocasionadas durante um programa de

flexibilidade sem a obtenção de um relaxamento, pois efeitos colaterais como diminuição da

percepção sensorial, aumento da pressão sanguínea, diminuição do suporte sanguíneo

muscular acarretará uma elevada produção de resíduos tóxicos que se acumularão nas células

devido à falta de oxigênio e de nutrientes, causando estes sintomas e conseqüentemente,

dificultando o ganho de flexibilidade (ALTER, 1999).

Nas ocasiões em que indivíduos iniciaram com uma ADM inicial maior do que a

obtida no final do atendimento do dia anterior deve-se ao fato de o indivíduo estar num

momento de repouso e de relaxamento muscular na hora de executar o movimento de flexão

do quadril. O alongamento deve iniciar quando um músculo está em estado completamente


ISSN 1675-8265

relaxado. Isto é, deve haver uma quantidade mínima de tensão desenvolvida pelos

componentes contráteis. Como resultado dessa tensão interna reduzida, o indivíduo deve

então estar apto para trabalhar mais efetiva e eficazmente no alongamento do tecido

conjuntivo que de fato limita a extensibilidade (ALTER, 1999).

Os indivíduos que não alcançaram uma ADM final de flexão de quadril igual ou

menor que 80º não atingiram o valor proposto por Kendall, McCreary e Provance (1995)

como parâmetro para normalidade. Para eles, no Teste de elevação da perna reta, uma

angulação de aproximadamente 80º entre a mesa e a perna levantada é esperada como

amplitude normal de comprimento dos músculos IT. Porém outros autores abordam

diferentes técnicas e valores para avaliar o encurtamento da musculatura posterior da coxa.

Pinfild, Prado e Liebano (2004) em seu estudo, utilizaram esta técnica para teste de

flexibilidade dos músculos IT porém, a flexão máxima aceita era de 90º. Em Cipriano (1999),

uma amplitude normal de flexão de quadril é de121º +/- 6,4º, porém o paciente realiza flexão

de quadril concomitante a flexão de joelho para a mensuração desta ADM. Em outro teste

utilizado para flexibilidade dos músculos IT, Pinfild, Prado e Liebano (2004) posicionaram os

pacientes em decúbito dorsal, com o quadril esquerdo e joelhos flexionados à 90º. As

voluntárias realizavam extensão ativa do joelho esquerdo e a mensuração era feita quando a

paciente sentisse um leve desconforto ou retesamento dos músculos IT, sendo a posição

neutra com o joelho à 90º de flexão e a extensão total do joelho era considerada como grau

zero.


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6 CONCLUSÃO

Por serem a termoterapia por subtração (hipotermia) e a termoterapia por adição

(hipertermia) agentes terapêuticos bastante utilizados, o presente trabalho, foi um estudo

comparativo entre as duas técnicas, comprovando suas respectivas eficácias para o ganho e

manutenção do alongamento dos músculos isquiotibiais na população jovem.

Na presente pesquisa, todos os parâmetros utilizados para medir o ganho de

amplitude de movimento de flexão do quadril foram iguais para ambos os grupos. Tanto os

indivíduos que realizaram alongamento passivo dos músculos IT precedidos por um

tratamento de 20 minutos de Crioterapia quanto os precedidos por tratamento de Diatermia

por Ondas Curtas Contínuo, durante 2 semanas e com uma freqüência de 5 dias por semana,

foi possível observar ganho final de ADM de flexão de quadril, o qual foi estatisticamente

significativo.

Quando comparamos as médias de ganho de ADM de flexão de quadril dos dois

grupos pesquisados, que foram de 43,85% para o grupo A e de 53,27% para o grupo B,

podemos observar que a utilização da Crioterapia pré-alongamento passivo apresentou

resultados maiores do que a Diatermia por Ondas Curtas Contínuo, porém não em valores de

significação estatística para o ganho de flexibilidade muscular, em indivíduos jovens de 18 a

28 anos sem lesões dos músculos isquiotibiais.

Este estudo é mais uma fonte de pesquisa sobre os efeitos destas modalidades de

terapia na melhoria da flexibilidade e respectiva qualidade de vida de indivíduos acometidos


ISSN 1675-8265

de encurtamento dos músculos isquiotibiais sem lesões musculares e/ou articulares próximas

desta região.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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