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NANCY MARIA FERRARI
PERFIL QUALI-QUANTITATIVO DOS PACIENTES PORTADORES DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 NO SISTEMA PENITENCIÁRIO DO PARANÁ
CURITIBA
2005
NANCY MARIA FERRARI
PERFIL QUALI-QUANTITATIVO DOS PACIENTES PORTADORES DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 NO SISTEMA PENITENCIÁRIO DO PARANÁ
Monografia apresentada ao Curso de Pós-Graduação em Atenção Farmacêutica, Setor de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Paraná, como requisito parcial à obtenção do título de especialista. Orientador: Prof. Dr. Roberto Pontarolo
CURITIBA
2005
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS....................................................................................................... iv LISTA DE QUADROS...................................................................................................... iv LISTA DE FIGURAS........................................................................................................ v LISTA DE GRÁFICOS..................................................................................................... v RESUMO............................................................................................................................ vi ABSTRACT........................................................................................................................ vii 1 INTRODUÇÃO............................................................................................................... 1 2 OBJETIVOS.................................................................................................................... 4 2.1 OBJETIVO GERAL...................................................................................................... 4 2.2 OBJETIVO ESPECÍFICO............................................................................................. 4 3 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA....................................................................................... 5 3.1 SECRETARIA DE ESTADO DA JUSTIÇA E DA CIDADANIA.............................. 5 3.1.1 Estrutura...................................................................................................................... 5 3.2 DEPEN........................................................................................................................... 6 3.2.1 Competências do Departamento Penitenciário........................................................... 6 3.2.2 Nível de Execução Penal............................................................................................. 6 3.2.3 Tipos de Regime......................................................................................................... 7 3.2.4 Perfil Social dos internos do Sistema Penitenciários de 2001 a 2005........................ 8 3.2.5 Unidades penais pesquisadas...................................................................................... 12 3.2.5.1 CMP complexo médico penal.................................................................................. 12 3.2.5.1.1 História e Competências....................................................................................... 12 3.2.5.2 PPC Prisão Provisória de Curitiba........................................................................... 14 3.2.5.2.1 História e Competências....................................................................................... 14 3.2.5.3 PFP: Penitenciária Estadual Feminina do Paraná.................................................... 14 3.2.5.3.1 Competências........................................................................................................ 15 3.3 DIABETES MELLITUS TIPO 2................................................................................... 16 3.3.1 Classificação e fisiopatologia da intolerância à glicose.............................................. 17 3.3.2 Diabetes tipo 1............................................................................................................ 19 3.3.3 Diabetes Melito Gestacional....................................................................................... 19 3.3.4 Diabetes Tipo 2........................................................................................................... 21 3.3.4.1 Critérios de diagnóstico e de triagem dos pacientes de diabetes melito.................. 22 3.3.4.1.1 Glicose e Diagnóstico........................................................................................... 22 3.3.4.1.2 Diagnóstico Precoce e Rastreamento.................................................................... 25 3.3.4.2 Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2................................................................. 27 3.3.4.2.1 Princípios gerais e objetivos................................................................................. 27 3.3.4.2.2 Educação alimentar............................................................................................... 28 3.3.4.2.3 Medicações Orais para redução de Glicose.......................................................... 29 3.3.4.2.4 Insulina.................................................................................................................. 35 3.3.4.2.4.1. Sua síntese e secreção....................................................................................... 38 3.3.4.2.4.2 Ações da Insulina............................................................................................... 40 3.3.4.2.4.3 Mecanismo de ação da insulina......................................................................... 42 3.3.4.2.5 Complicações........................................................................................................ 42 3.3.4.2.5.1 Complicações agudas......................................................................................... 42 3.3.4.2.5.1.1 Síndrome hiperosmolar................................................................................... 42 3.3.4.2.5.1.2 Hiperglicemia/cetoacidose Diabética.............................................................. 43 3.3.4.2.5.2 Complicações em longo prazo........................................................................... 47
ii
3.3.4.2.5.2.1 Doenças Macrovasculares............................................................................... 47 3.3.4.2.5.2.2 Dislipidemia.................................................................................................... 48 3.3.4.2.5.2.2.1 Prevalência da dislipidemia em diabetes tipo2............................................ 48 3.3.4.2.5.2.2.2 Recomendações de tratamento, os objetivos e avaliação............................. 52 3.3.4.2.5.2.2.3 Hipertensão.................................................................................................. 53 3.3.4.2.5.2.2.4 Doenças Microvasculares............................................................................ 54 3.3.4.2.5.2.2.4.1 Retinopatia................................................................................................ 54 3.3.4.2.5.2.2.4.2 Nefropatia.................................................................................................. 55 3.3.4.2.5.2.2.4.3 Neuropatia................................................................................................. 56 3.3.4.2.6 Acompanhamento................................................................................................. 57 3.3.4.2.6.1 Monitoramento da hemoglobina Glicada........................................................... 58 3.3.4.2.7 Diabetes instáveis.................................................................................................. 61 3.3.4.2.8 Cirurgia e diabetes................................................................................................ 61 3.3.4.2.9 Prevenção do Diabetes Mellitus tipo 2................................................................. 61 3.3.4.2.10 Qualidade de vida no diabetes............................................................................ 65 3.3.4.2.11 Dieta.................................................................................................................... 67 3.3.4.2.12 Exercícios............................................................................................................ 70 3.3.4.2.13 Cuidados Gerais.................................................................................................. 70 3.4 ÍNDICE DE COMPLEXIDADE DA FARMACOTERAIA (ICFT) E ÍNDICE DE CO-MORBIDADE DE CHARLSON.................................................................................. 71 3.4.1 Índice de Complexidade de Farmacoterapia – ICFT.................................................. 71 3.4.2 Índice de Co-Morbidade de Charlson......................................................................... 73 4 MATERIAL E MÉTODO.............................................................................................. 77 4.1 POPULAÇÃO ALVO.................................................................................................... 77 4.2 ÍNDICE DE COMPLEXIDADE DA FARMACOTERAPIA (ICFT).......................... 78 4.3 ÍNDICE DE CO-MORBIDADE DE CHARSON (ICC)............................................... 78 5 RESULTADOS E DISCUSSÃO.................................................................................... 80 5.1 RESULTADOS REFERENTES AO PERFIL SOCIAL DAS UNIDADES: MASCULINA – PPC E FEMININA – PFP........................................................................ 80 5.2 RESULTADOS DA AVALIAÇÃO DO AUTOCONHECIMENTO SOBRE SEUS PROBLEMAS DE SAÚDE E MEDICAÇÃO.................................................................... 81 5.3 RESULTADOS SOBRE OS ICFT E ICC..................................................................... 85 6 CONCLUSÃO................................................................................................................. 88 7 CONSIDERAÇÃO FINAL............................................................................................ 89 GLOSSÁRIO...................................................................................................................... 90 REFERÊNCIAS................................................................................................................. 92 ANEXOS
iii
LISTA DE TABELAS
TABELA 1: NÚMERO DE INTERNOS COM TIPO DE REGIME............................... 7 TABELA 2: IDADE: PERFIL DE FAIXA ETÁRIA (PERÍODO: 2001 A 2005)........... 9 TABELA 3: ESCOLARIDADE: PERFIL DO GRAU DE ESCOLARIDADE
(PERÍODO: 2001 A 2005)........................................................................... 10TABELA 4: ESTADO CIVIL: (PERÍODO: 2001 A 2005)............................................. 11TABELA 5: VALORES DE GLICOSE PLASMÁTICA (EM MG/DL)
PARADIAGNÓS-TICO DE DIABETES MELITO E SEUS ESTÁGIOS PRÉ-CLÍNICOS........................................................................................... 26
TABELA 6: AÇÕES COMPARADAS DE MEDICAÇÕES REDUTORAS DE GLICOSE..................................................................................................... 36
TABELA 7: RESUMO DOS EFEITOS DA INSULINA SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS, DOS LIPÍDIOS E DOAS PROTEÍNAS NO FÍGADO, NO MÚSCULO E NO TECIDO ADIPOSO.................................................................................................... 40
TABELA 8: RISCO VASCULAR BASEADO EM NÍVEIS LIPÍDICOS PARA ADULTOS................................................................................................... 48
TABELA 9: PERFIL SOCIAL DAS UNIDADES MASCULINA - PPC E UNIDADE FENIMINA – PFP....................................................................................... 81
TABELA 10: FAIXA ETÁRIA DO GRUPO ESTUDADO EM RELAÇÃO A UM GRUPO REFERÊNCIA.............................................................................. 81
TABELA 11: ÍNDICES ICFT E ICC DAS UNIDADES: MASCULINA-PPC E FENIMINA – PFP....................................................................................... 85
TABELA 12: OS ÍNDICES DE ICFT E ICC NA UNIDADE MASCULINA – PPC....... 86TABELA 12: RESULTADOS DOS ICFT E ICC NA UNIDADE FEMININA PFP....... 86
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1: ESTÁGIOS DA TOLERÂNCIA À GLICOSE........................................... 18QUADRO 2: FATORES DE RISCO PARA O DIABETES MELITO............................. 26QUADRO 3: HIPERGLICEMIA PERSISTENTE............................................................ 43QUADRO 4: DIRETRIZES PARA UM DIA DE INDISPOSIÇÃO PARAS AS
PESSOAS COM DIABETES...................................................................... 44QUADRO 5: CAUSAS COMUNS DE HIPOGLICEMIA............................................... 45QUADRO 6: TRATAMENTO DA HIPOGLICEMIA..................................................... 46QUADRO 7: ÍNDICE DE COMORBIDADE DE CHARLSON: PONDERAÇÃO DE
CONDIÇÕES CLÍNICAS PRESENTES ENTRE OS DIAGNÓSTICOS SECUNDÁRIOS.......................................................................................... 74
QUADRO 8: PONDERAÇÃO DA IDADE...................................................................... 75QUADRO 9: SCORE DE PORCENTAGEM DE SOBREVIVÊNCIAEM 10 ANOS E
DAQUI A 10 ANOS.................................................................................... 79QUADRO 10: RESULTADO DA ENTREVISTA COM OS PACIENTES DA PPC,
SOBRE O AUTOCONHECIMENTO DE SUA DOENÇA........................ 83QUADRO 11: RESULTADO DA ENTREVISTA COM OS PACIENTES DA PFP,
SOBRE O AUTOCONHECIMENTO DE SUA DOENÇA........................ 84
iv
LISTA DE FIGURAS FIGURA 1: DIABETES MELITO TIPO 2: ALGORITMO DE FISIOPATOLOGIA... 23FIGURA 2: NÍVEIS DE PREVENÇÃO DO DIABETES TIPO 2................................. 63
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1: PERFIL DE FAIXA ETÁRIA: (PERÍODO 2001 A 2005)............................ 9 GRÁFICO 2: PERFIL DE GRAU DE ESCOLARIDADE (PERÍODO: 2001 A
2005)................................................................................................................ 10GRÁFICO 3: PERFIL DE ESTADO CIVIL: (PERÍODO 2001 A 2005)............................. 11
v
RESUMO
Este trabalho foi desenvolvido em duas unidades penais de regime fechado e de segurança máxima, sendo uma unidade de internos masculinos e a outra de unidade feminina e teve o objetivo de avaliar o conhecimento dos internos sobre seus problemas de saúde (diabetes tipo 2), sobre a medicação que toma e os cuidados que deve ter com os mesmos. Foi avaliado também o Índice de Complexidade da Farmacoterapia – ICFT e o Índice de co-Morbidade de Charlson – ICC. As informações sobre a medicação e sobre os problemas de saúde foram obtidos dos prontuários clínicos e psiquiátricos, analisando assim o perfil qualitativo e quantitativo. A pesquisa realizou-se no período de julho a dezembro de 2005. As entrevista foram realizadas por meio de questionário estruturado. O preenchimento dos formulários para avaliação do ICFT e ICC, foi com base exclusivamente na última prescrição do prescritor da unidade. Os resultados mostram que 55,55 % responderam que conheciam a doença, 33,33 % responderam que conheciam pouco e somente 11,11% responderam que não conheciam. Dos que responderam que conheciam a doença ou que conheciam pouco, estes não sabiam dizer o nome do medicamento e como se toma a medicação, ou seja, mostraram-se confusos em relatar o nome do medicamento a posologia e horários de tomada dos medicamentos. Houve relato de outros dados como cuidados com a dieta que evitavam alimentos doce, que faziam exercícios. Alguns pacientes lembravam o resultado dos últimos exames laboratoriais, como glicose de jejum e outros exames complementares. Alguns que sabiam o nome dos medicamentos para o diabete, confundiam estes com os medicamentos destinados a outras patologias. Quanto aos sintomas que mais incomodavam, a maioria relatou aqueles que estão associados com o avanço da doença, com os estágios mais complicados, sendo os mais relatados: boca seca, muita sede, coceira nos olhos, coceira nos pés, visão turva, diurese. Os valores encontrados para ICFT, variaram de 4 a 25, 5, e para o ICC de 1 a 5, considerando os dois grupos As pacientes femininas apresentaram os maiores índices tanto para ICFT e ICC, cujos valores médios são respectivamente 14,4 e 2,2, valores esses bem superiores aos encontrados para o grupo masculino que foram de 11,9 e 1,2. Para o ICC foram encontrados resultados de 1 a 5, tendo um Score em porcentagem de sobrevida relativamente igual nos dois grupos pesquisado. A medicação presente na prescrição médica dos pacientes correspondia a uma grande variedade de formas farmacêuticas (comprimidos, líquidos, spray, semi-sólidos, cremes) o que elevou o índice de Complexidade da Farmacoterapia, principalmente na unidade feminina, o que pode estar relacionado com o perfil do prescritor desta unidade. Palavras chaves: Índice de Complexidade de Farmacoterapia – ICFT, Índice Co-morbidade de Charlson – ICC, internos, autoconhecimento, diabetes tipo 2
vi
ABSTRACT
This work was carried out in two maximum security prison units, one for male inmates and another for female inmates in order to evaluate the knowledge these inmates had about their own health problems (diabetes type 2), about the medication they usually take and the personal care they should dispense to themselves. The Medication Regimen Complexity Index – MRCI and the Charlson Comorbidity index – CCI were also evaluated. The information about their medication and their health conditions were obtained from their psychiatric and clinic medical files, and the analysis was carried out for both the qualitative and quantitative profile. The survey was conducted from July to December 2005. The interviews were conducted using a structured questionnaire. The forms filling for evaluation of the MRCI & CCI (ICFT & ICC) was based exclusively on the last prescription given by the prison unit physician. The results showed that 55% of the respondents answered that they knew the disease, 33% answered that they knew very little about it and only 11% answered that they did not know. Those that answered that they knew the disease or knew a little about it, did not know the name of the medication and how to take it, i.e., they showed some confusion when indicating the name of the medication, the posology and the schedule/routine to take it. Other data was reported such as, their care with the diet, how they avoided candies, and how they exercised themselves. Some patients remembered the results of their last lab tests, such as glucose after overnight fast and other complementary tests. Some that knew the name of the medication for diabetes confused this with other medication indicated for different pathologies. Regarding the symptoms that disturbed them the most, the majority of the patients reported those symptoms associated with the evolution of the disease, with its more complex stages: dry mouth, great thirst; itching eyes and feet, blurred vision, diuresis. The values for the MRCI index ranged from 4 to 25.5, and for CCI from 1 to 5, considering both groups. The female inmates presented higher rates both for MRCI and CCI, for which the average values were respectively 14.4 and 2.2, well above the rates of 11.9 and 1.2 found for the male group. For the CCI the results ranged from 1 to 5, with a survival percentage score fairly similar for both groups. The medication presented in the medical prescriptions of the patients corresponded to a large variety of drugs (in the form of pills, liquid, spray, cream, soft solids) which increased the Medication Complexity, mainly in the female unit, a fact that may be related to the profile of the physician of that unit. Keywords: Medication Regimen Complexity Index - MRCI, Charlson Comorbidity index –CCI, inmates, self-knowledge, diabetes type 2
vii
1 INTRODUÇÃO
A prevalência de diabetes melito continua crescendo rapidamente nos diferentes
países, constituindo-se em permanente desafio para o atendimento médico e os sistemas de
saúde (ORCHART, 1998). Apesar dos novos métodos de prevenção e tratamento, orientados
por extensa pesquisa na área, não há sinais de que a morbidade e a mortalidade da doença
estejam em declínio (AMOS, 1997). Na verdade, estima-se que o número de diabéticos de
110 milhões (em 1994) cresça para 221 milhões (em 2010). Para isso, parecem contribuir a
alta prevalência de obesidade e a falta de atividade física nas populações urbanas ocidentais,
fatores de risco indubitáveis para o desenvolvimento de diabetes.
O curso clínico do diabetes mudou dramaticamente nos tempos modernos. O advento
dos antibióticos e da insulina há oitenta anos, tem permitido uma sobrevida de pelo menos 10
anos, para quase 100 % dos indivíduos, a partir do estabelecimento do diagnóstico
(KROLESWSKI, 1994).
Essa maior longevidade levou ao aparecimento de complicações crônicas da doença,
subdivididas em macro e microvasculares, imprimindo perfil bem diferente de
morbimortalidade. Problemas cardiovasculares e renais tornaram-se as causas mais freqüentes
de morte. Cegueira e amputação de membros inferiores passaram a determinar a invalidez de
muitos pacientes.
Por isso, o enfoque contemporâneo não se reduz ao controle glicêmico para obtenção
de melhoria dos distúrbios metabólicos que caracterizam a doença. Ao contrário, estende-se à
prevenção primária e secundária das complicações da doença, avaliando também o diabete
como importante fator de risco para doença cardiovascular.
Para alcance de tal alvo, tem-se polemizado sobre a necessidade de controle intenso
da glicemia versus o tratamento convencional, bem como sobre a pertinência de reduzir níveis
pressóricos abaixo do habitual em diabéticos hipertensos.
Em relação ao primeiro aspecto, o estudo tem evidenciado o benefício da intervenção
no surgimento das complicações microvasculares em diabéticos tipo 1 (prevenção primária) e
na progressão dessas condições (prevenção secundária). O aumento da longevidade e a
melhora da qualidade de vida suplantaram os mais altos custos desta estratégia e a dificuldade
de seu cumprimento pelos pacientes (DCCT / DIABETES CONTROL AND
COMPLICATION TRIAL RESEARCH GROUP, 1993).
2
A adesão ao tratamento intensivo, que é necessária e ao mesmo tempo difícil, deve
ser estimulada, mediante técnicas que levem em conta os benefícios de vida, vistos pela óptica
do próprio paciente (WOLPERT, 2001)
Manejam-se dieta, atividade física, esquemas flexíveis de administração diária de
insulina e/ou uso de antidiabéticos orais para obter concentrações séricas de glicose tão
próximas quanto possível das encontradas em não-diabéticos (HEMAN, 1999).
Os desfechos de real interesse, medidos depois de variados tratamentos, têm sido:
sobrevida, qualidade de vida, resultados agudos (sobre sintomas, hiperglicemia, cetoacidose,
coma hiperosmolar), prevenção e redução na progressão de complicações clínicas em longo
prazo (retinopatia, nefropatia, neuropatia periférica, neuropatia autonômica, infarto do
miocárdio, acidente vascular encefálico, doença vascular periférica), minimização de efeitos
adversos (hipoglicemia e ganho de peso), além do impacto físico, emocional e social da
doença e do tratamento para o indivíduo e sua família (HEMAN, 1999).
No Sistema Penitenciário do Paraná existem diabéticos já diagnosticados por exames
laboratoriais e em tratamento médico. Por tratar-se de unidades penais de segurança máxima,
a assistência à saúde está limitada ao acesso do medicamento e do atendimento médico, sem a
correta dispensação e orientação quanto à doença e ao tratamento seja ele medicamentoso ou
não. Nesta situação, o autoconhecimento destes internos (pacientes) em relação a sua doença e
seu medicamento poderia ajudá-los a evitar ou retardar a progressão de complicações clínicas
em longo prazo. Este trabalho visa avaliar o autoconhecimento dos internos de unidades
penais do Paraná (classificadas como de segurança máxima) quanto a sua doença e
medicamentos que usa e correlacionar esta informação com as chances de sobrevida destes
internos em um período de tempo limitado, bem como suas condições clínicas, diagnósticos
secundários agravados evidenciando desta forma que não basta um diagnóstico correto da
patologia e a disponibilização do medicamento se o doente não conhece as relações de causa e
efeito de seus hábitos e do uso inadequado da medicação, e não estiver motivado a aderir o
tratamento.
O comportamento de saúde do paciente é determinado pela sua percepção sobre a
susceptibilidade à doença, a gravidade da doença, os benefícios do tratamento e as barreiras
ao tratamento. Para alguns pacientes, o número de medicamentos e a freqüência de
administração refletem a gravidade da doença. A adesão do paciente ao tratamento depende
das características do paciente, da doença, do regime terapêutico. O paciente deve ser visto
como um todo e não fragmentado. O conhecimento sobre o que paciente pensa a respeito dos
3
conceitos sobre saúde, sobre a sua doença e principalmente como enfrenta e convive
diariamente com uma desordem crônica, como Hipertensão Arterial, Diabetes Mellitus, ou
outra doença, constituem ferramentas de grande utilidade para programar estratégias com o
objetivo de tornar o tratamento eficaz. Cada pessoa percebe os acontecimentos reais,
descrevendo-os, de modo particular, prestando atenção a detalhes diferentes. Desta forma, o
ser humano navega pela realidade, através de modelos mentais, que são imagens, pressupostos
e histórias armazenadas em sua mente acerca de si mesmo, de outras pessoas, de instituições e
de todo e qualquer aspecto do mundo. Os modelos mentais também determinam à forma de
agir e compreender do ser humano em relação à doença, para restabelecer a saúde
(RENOVATO et al., 2000).
4
2 OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GERAL
Avaliar o autoconhecimento dos problemas de saúde em pacientes diabéticos Tipo 2,
onde já houve diagnóstico comprovado, no sistema penitenciário do Paraná.
2.2 OBJETIVO ESPECÍFICO
Identificar os pacientes diabéticos tipo 2 pelo envio da medicação especifica para os
mesmos nas Unidades Penais: PPC - Prisão Provisória de Curitiba e PFP- Penitenciária
Feminina do Paraná.
Verificar o autoconhecimento de sua doença e levantar o perfil social dos internos
portadores de diabetes tipo 2 nas Unidades Penais através da aplicação de questionários e
entrevista.
Buscar através do prontuário clínico e psiquiátrico informações de outras
enfermidades decorrentes do diabetes tipo 2.
Determinar os índices: ICFT (Índice de Complexidade de Farmacoterapia) e ICC
(Índice de Co- Morbidade de Charlson), através dos prontuários.
5
3 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
3.1 SECRETARIA DE ESTADO DA JUSTIÇA E DA CIDADANIA
Desde o surgimento das Cadeias Públicas e da primeira Penitenciária em 1909, a
Secretaria de Estado dos Negócios do Interior, Justiça e Instrução Pública e a Chefatura de
Polícia eram os órgãos responsáveis pelas Cadeias e Penitenciária do Estado. Essa
subordinação direta à Chefatura de Polícia durou até a criação do Departamento de
Estabelecimentos Penais do Estado - DEPE, através da Lei 1767 de 17 de fevereiro de 19541.
A atual denominação ocorreu através do Decreto 609, de 23 de julho de 1991, pelo
qual o secretário daquele mandato, visando reorganizar a Secretaria e seus órgãos, aprova o
novo Regimento Interno do DEPEN, passando a chamar-se Departamento Penitenciário do
Estado do Paraná - DEPEN. Tal situação perdurou até 2000, quando o DEPEN passou a
caracterizar-se como Unidade de execução da Secretaria de Estado da Segurança, da Justiça e
da Cidadania - SESJ, que tem sob sua responsabilidade a coordenação do Sistema
Penitenciário do Paraná2.
A Secretaria de Estado da Justiça e da Cidadania, recriada neste governo de 2005,
quando houve a separação da Secretaria de Estado da Segurança Pública, é decorrente da
consideração, da importância e da relevância que os acontecimentos sociais, econômicos e
políticos. Sendo uma tendência nacional por fatores sociais, econômicos, de administração
peculiar do sistema penitenciário, para a secretaria ser encaminhada a uma secretaria de
administração penitenciária como ocorre em outros estados brasileiros.
Um dos objetivos desta secretaria é ressocialização, através de vários recursos, sendo
os principais: a prioridade pelo trabalho (profissionalização) e educação.
3.1.1 Estrutura
• DEPEN PR
• PROCON
1 Disponível em: <http://www.pr.gov.br/depen> SEJU, 2005 2 Id.
6
• DIREITOS DO CIDADÃO: CODIC
• ANTI-DROGAS
• DEFENSORIA PÚBLICA: Defensoria Pública do Estado
3.2 DEPEN
DEPEN: unidade de execução programática da Secretaria de Estado da Justiça e da
Cidadania que coordena o sistema Penitenciário e tem por competência efetuar o
cumprimento das disposições da Lei de Execução Penal (PRA, 2004).
3.2.1 Competências do Departamento Penitenciário
• Supervisionar, coordenar e inspecionar os estabelecimentos penais, Escola
Penitenciária e patronatos;
• Fazer cumprir as disposições da Lei de Execução Penal, responsabilizando-se pela
custódia, segurança e assistência tanto dos internos quanto dos egressos do
Sistema Penitenciário;
• Oferecer assistência jurídica, psicológica, social, médica, odontológica, religiosa e
material, além de desenvolver a reintegração social por meio da educação formal.
3.2.2 Nível de Execução Penal
São no total dezoito unidades (18), onde dez (10) são estatais e quatros (4) são
privatizadas, e duas (2) são industriais, no aguardo da construção de mais duas penitenciárias
industriais, dois (2) patronatos que fazem o egresso, quando os internos estão em regime de
condicional, ou de regime aberto.
São divididas em regime semi-aberto e regime fechado de segurança máxima. E
regime aberto nos Patronatos, onde é destinado a prestar assistência aos egressos e aos
beneficiários, que cumprem pena em liberdade.
7
O número total de interno é de 14.098 internos, onde de regime fechado estão
distribuídos nas unidades penais de regime fechado e semi-aberto, aberto, num total de 6.552
de regime fechado, 940 de regime semi-aberto, e 6.606 de regime aberto (Tabela 1).
TABELA 1: NÚMERO DE INTERNOS COM TIPO DE REGIME
FONTE: (www.pr.gov.br/depen, 2005)
Nº. total de internos 14.098 internos Fechado 6.552
Semi-aberto 940 Aberto 6.606
Um interno (paciente) pode estar num regime fechado, e por ordem judicial,
conforme sua pena, pode se deslocar para outra unidade para regime aberto, semi-aberto, indo
para outra unidade penal. Sempre dependerá do tipo de pena/ sentença e de quanto tempo a
cumprir a sentença.
3.2.3 Tipos de Regime
Também existe um sistema de progressão de pena pelo qual o preso pode passar de
um regime estrito para um menos estrito, contanto que estejam se comportando em
conformidade com as regras disciplinares internas. Nesse particular, desempenha seu papel o
juiz de execução penal, que é responsável pela progressão das penas, bem como pela
remissão, unificação de sentenças e soltura sob liberdade condicional. Destaca-se que um
terço de uma sentença de mais de oito anos precisa ser cumprido em um regime fechado antes
de o preso poder se beneficiar do sistema de progressão.
Estas são espécies de pena do tipo Privativa de Liberdade de forma que, quando a
natureza das mesmas não há que se falar em qualquer tipo de distinção.
As diferenças entre as duas são de outra ordem: diferença em relação do regime de
cumprimento da pena. As PPL (Penas Privativa de Liberdade) são executadas no chamado
regime progressivo de cumprimento de pena que é composto de 3 fases distintas: REGIME
FECHADO, REGIME SEMI-ABERTO e REGIME ABERTO.
8
O Regime Fechado é executado em penitenciárias de segurança máxima ou média, e
se caracteriza pelo fato de um condenado estar submetido à rigorosa vigilância armada,
passando a maior parte do tempo recolhido à sua cela e, só podendo afastar-se do
estabelecimento mediante autorização judicial.
O Regime Semi-aberto é cumprido em Colônias Penais que podem ser (agrícolas ou
industriais). O preso não fica em cela e sim em alojamento, sendo que se dá remição a pena
por cada 3 dias de trabalho 1 é reduzido na sua pena. Além disso, a vigilância é mais branda,
pois o preso trabalha na rua e volta somente para dormir no alojamento.
O Regime Aberto é cumprido em casa de albergado, ou seja, albergues. Nestas casas
o preso fica recolhido em dormitórios vinculados ao sistema penitenciário e, sua finalidade é
abrigar os presos do regime aberto. Tais estabelecimentos não possuem vigilância armada
ostensiva e, se fundam no senso de responsabilidade do próprio condenado3.
3.2.4 Perfil Social dos internos do Sistema Penitenciários de 2001 a 2005.
O trabalho é um dos mais importantes fatores no processo de ressocialização dos
presos (internos). Uma das preocupações do Sistema Penitenciário do Estado tem sido criar
novas alternativas de trabalho como forma de melhorar as condições de dignidade humana
dentro das penitenciárias. Existe no processo educacional um curso voltado para a área
profissionalizante, centralizado para as necessidades de oferta de emprego no mercado de
trabalho.
Para três dias trabalhados, um dia de pena diminuído, ou seja, extremamente
compensador ao interno (paciente). A denominação para este processo é uns dos modos de
remissão de pena.
Nas Unidades Estatais, os internos têm o mesmo beneficio pelo Fundo Penitenciário,
mas aqueles que trabalham em setores ou canteiros de trabalho, recebendo o pecúlio. Assim
os internos possuem uma renda. Uma outra fonte de renda é receber dinheiro enviado pela
família. Sendo então três formas de renda:
3 disponível em: <http//www.cristianemarinhopenal.vilabol.uol.com.br/prna.htm>2005
9
• Trabalho na unidade penal, recebendo o pecúlio;
• Trabalhar nos canteiros industriais.
O perfil dos internos num todo dentro do Sistema Penitenciário, idade/faixa etária,
grau de escolaridade, estado civil, por ano: períodos de 2001 a 2005, estão resumidos nas
tabelas seguintes (tabelas: 2, 3, e 4 e gráficos: 1, 2 e 3).
TABELA 2: IDADE: PERFIL DE FAIXA ETÁRIA (PERÍODO: 2001 A 2005)
Número de presos por faixa etária 2001 2002 2003 2004 2005 18 a 25 Anos 1410 2270 2431 2775 2676 26 a 30 Anos 1151 1482 1639 1865 1861 31 a 40 Anos 1413 1772 1866 2125 2202 41 a 50 Anos 626 751 846 947 952 51 a 60 Anos 206 197 215 272 267 Mais de 61 Anos 47 53 47 74 81 FONTE GAP/DEPEN-1º trimestre/2005 (www.pr.gov.br/depen, 2005).
GRÁFICO 1: PERFIL DE FAIXA ETÁRIA: (PERÍODO 2001 A 2005)
FONTE: (ww.pr.gov.br/depen, 2005)
10
TABELA 3: ESCOLARIDADE: PERFIL DO GRAU DE ESCOLARIDADE (PERÍODO: 2001 A 2005)
Grau de Escolaridade 2001 2002 2003 2004 2005 Analfabeto 500 600 675 741 647 Alfabetizado 810 837 1121 933 1076 1º Grau Incompleto 2726 3758 3790 4446 4394 1º Grau Completo 330 576 606 796 849 2º Grau Incompleto 267 405 435 602 632 2º Grau Completo 179 269 334 393 400 Superior Incompleto 20 45 57 64 62 Superior Completo 21 35 32 83 135
Total 4853 6525 7050 8058 8195 FONTE: GAP/DEPEN-1º trimestre/2005 (www.pr.gov.br/depen, 2005)
GRÁFICO 2: PERFIL DE GRAU DE ESCOLARIDADE (PERÍODO: 2001 A 2005)
FONTE: (ww.pr.gov.br/depen, 2005)
11
TABELA 4: ESTADO CIVIL: (PERÍODO: 2001 A 2005)
Especificação 2001 2002 2003 2004 2005
Amasiado 1863 2492 2759 2612 2558 Casado 780 902 934 1161 1171 Divorciado 67 72 83 106 99 Separado 137 154 137 153 162 Separado Judicial. 120 113 105 26 46 Solteiro 1822 2713 2747 3911 4082 Viúvo 64 79 85 89 77
Total 4853 6525 705 0 8059 8195 FONTE GAP/DEPEN-1º trimestre/2005 (www.pr.gov.br/depen, 2005)
GRÁFICO 3: PERFIL DE ESTADO CIVIL: (PERÍODO 2001 A 2005)
FONTE: (ww.pr.gov.br/depen, 2005)
12
3.2.5 Unidades penais pesquisadas
3.2.5.1 CMP complexo médico penal
O antigo Manicômio Judiciário foi inaugurado em 31 de janeiro de 1969, mudando
sua designação para Complexo Médico-Penal do Paraná em 21 de dezembro de 1993,
capacidade para 350 presos, tendo ala feminina e masculina4. O Complexo Médico-Penal do
Paraná - CMP é um estabelecimento penal de regime fechado, destinado aos presos do sexo
masculino e feminino, provisórios, condenados por medida de segurança e/ou que necessitam
de tratamento psiquiátrico e ambulatorial. Sendo a unidade de referência em área de saúde
para todo o sistema penitenciário.
É a unidade gestora de saúde no sistema penitenciário, por suas característica da área
de saúde, pela quantidade de técnicos e profissionais da área de saúde.
3.2.5.1.1 História e Competências
Desde a criação da primeira unidade penal no Estado do Paraná, havia a necessidade
de uma unidade específica para tratar de doentes mentais condenados. Com a inauguração do
Hospital Psiquiátrico Adauto Botelho, no bairro do Canguiri, passou a utilizar um pavilhão
deste hospital.
Em 31 de janeiro de 1969, no Governo de Dr. Paulo Cruz Pimentel, foram
inauguradas as obras do então Manicômio Judiciário do Estado, sendo considerada pelos
padrões da época um dos manicômios mais modernos do País. Fato interessante é que a obra,
sendo inaugurada durante o regime militar, tem planta no formato de uma metralhadora.
Através da Resolução 088/85, o Secretário de Estado da Justiça, visando à
humanização do Sistema Penitenciário, resolve criar a Divisão de Saúde, que compreenderia
os serviços Médico, Odontológico, Psicológico, Serviço Social, Fisioterápicos, Enfermagem,
Farmacêutico e de Terapia Ocupacional.
A criação dessa Divisão de Saúde seria o início do futuro Hospital Penitenciário,
necessário ao atendimento crescente das demais Unidades Penais.Em 1986, através da
4 disponível em: <http://www.pr.gov.br/depen> SEJU, 2005
13
Resolução 062/86, o Secretário de Estado da Justiça cria a Unidade de Pronto Atendimento de
Saúde, vinculada orçamentariamente ao Manicômio Judiciário. Atribuiu ao Diretor da época,
a função de Coordenador-Geral do Sistema de Saúde do Sistema Penitenciário e de Diretor da
Unidade de Pronto-Atendimento de Saúde.
Em 15 de julho de 1987, através da Resolução 197/87, o Secretário em exercício cria
no âmbito de atuação da Coordenação do Sistema Penitenciário o Hospital Penitenciário, que
seria administrado por um diretor e teria unidades de atendimento médico para prestação de
serviços nas áreas de clínica médica e cirúrgica, ortopedia e traumatologia, fisioterapia,
anestesiologia, enfermagem, farmácia e odontologia.
Atualmente caracteriza-se como um estabelecimento penal de regime fechado e de
segurança máxima, destinado às pessoas que precisam ser submetidas a tratamento
psiquiátrico e ambulatorial, em decorrência de decisão judicial, de medida de segurança
imposta ou de prescrição médica. Sua capacidade instalada atual é para 280 presos, atingindo
uma média populacional carcerária de 370 presos.
Competências:
• Tratamento médico-psiquiátrico aos presos provisórios e condenados do sexo
masculino e feminino, sujeitos a medida de segurança e de tratamento por
determinação judicial;
• Coordenação da assistência à saúde dos presos, de caráter preventivo e curativo,
compreendendo os atendimentos Médico, Farmacêutico, Odontológico,
Fisioterápico e de Enfermagem, inerentes aos estabelecimentos penais;
• Segurança e custódia dos presos por medida judicial;
• Formulação e implementação de políticas de saúde para os estabelecimentos
penais do Sistema Penitenciário do Paraná;
• Internamento dos presos de todos os estabelecimentos penais para tratamento
hospitalar;
Assistência Médica: É realizada por uma equipe de médicos que cumprem regime de
escala de plantão. Atendem aos presos do CMP (Unidade Psiquiátrica e Hospital
Penitenciário), bem como aqueles oriundos de todas as Unidades Penais do Estado,
portadores de problemas de saúde que não podem ser envolvidos em nível local por
falta de infra-estrutura física e de recursos humanos.
14
3.2.5.2 PPC Prisão Provisória de Curitiba
Estabelecimento penal de segurança máxima, destinado aos presos provisórios, do
sexo masculino.
3.2.5.2.1 História e Competências
Foi à primeira Penitenciária do Estado do Paraná e sua origem data de 5 de janeiro de
1909, não se tendo notícias de inauguração formal, sendo denominada inicialmente como
Penitenciária do Estado.
Atualmente sua capacidade atual é de 584 vagas, mas sua lotação média mensal é de
790 presos, dos quais em torno de 80% mantêm-se ocupados, com atividades laborativas, tais
como: manutenção, limpeza, artesanato, olericultura, marcenaria, serralheria, produção de
bolas, num total de 54 canteiros de trabalho.
Competências:
• A segurança e a custódia temporária das pessoas do sexo masculino, à espera de
decisão judicial e que se encontram internadas no estabelecimento, em regime
fechado;
• A segurança e a custódia daqueles que estão sujeitos à efetivação de sentença de
pena e medidas de segurança detentivas;
• A promoção da reintegração social dos presos e o zelo pelo seu bem-estar, através
da profissionalização, educação, prestação de assistência jurídica, psicológica,
social, médica, odontológica, religiosa e material;
• A prestação de assistência aos familiares dos presos.
3.2.5.3 PFP: Penitenciária Estadual Feminina do Paraná
Inaugurada em 13 de maio de 1970, localizada em Piraquara, unidade penal de
segurança máxima, são destinadas às presas provisórias e condenadas.
15
A unidade possui também uma creche para dar atendimento aos filhos das internas,
uma vez que as crianças ficavam junto com as mães nas celas, local totalmente impróprio para
elas.
3.2.5.3.1 Competências
• A segurança e a custódia das pessoas do sexo feminino, que se encontram
internadas no estabelecimento por decisão judicial e pelo período da respectiva
pena, em regime fechado;
• A segurança e a custódia daquelas que estão sujeitas à efetivação de sentença de
pena e medidas de segurança detentivas;
• A promoção da reintegração social das internas e o zelo pelo seu bem-estar,
através da profissionalização, educação, prestação de assistência jurídica,
psicológica, social, médica, odontológica, religiosa e material;
• A prestação de assistência à gestante, parturiente e aos menores de até seis anos,
filhos das internas desamparadas, de acordo com o artigo 89 da Lei 7210/84, e
com o disposto no artigo 1º, parágrafo único da Lei Estadual nº. 9304 de 19/06/90;
• A prestação de assistência social aos familiares das internas.
16
3.3 DIABETES MELLITUS TIPO 2
O mundo enfrenta uma epidemia de diabetes devastadora, com um número de mortos
ultrapassando os três milhões por AIDS. A organização Mundial de Saúde (OMS) e a
INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION informaram que o número de diabéticos no
mundo dobrará dos 171 milhões da atualidade para 366 milhões pelo ano 2030. Nos países
mais pobres é onde o diabetes está crescendo mais rápido, com casos aumentando em 150%
nos próximos 25 anos (BEAGLEHOLE, 2004).
Segundo FERNÁNDEZ-LLIMOS et al. 2004, o Diabetes Mellitus (DM) é
considerado uma das doenças mais importantes do século XXI, estima-se que até 2010, o
número de portadores de diabetes em todo mundo chegue a 221 milhões de pessoas, o que
representará um crescimento de 45% em relação no ano 2000. Somente na região das
Américas, calcula-se que haja 35 milhões de portadores do DM, estando 19 milhões somente
na América Latina e Caribe.
O Diabetes Mellitus é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de
insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos.
Caracterizam-se por hiperglicemia crônica, freqüentemente acompanhada de dislipidemia,
hipertensão arterial e disfunção endotelial. As conseqüências do DM a longo prazo decorrem
de alterações micro e macrovasculares que levam a disfunção, dano ou falência de vários
órgãos. As complicações crônicas incluem a nefropatia, com possível evolução para
insuficiência renal, a retinopatia, com a possibilidade de cegueira e/ou neuropatia, com risco
de úlceras nos pés, amputações, artropatia de Charcot e manifestações de disfunção
autonômica, incluindo disfunção sexual. Pessoas com diabetes apresentam risco maior de
doença vascular aterosclerótica, como doença coronariana, doença arterial periférica e doença
vascular cerebral.
Os sintomas decorrentes de hiperglicemia acentuada incluem: perda inexplicada de
peso, poliúria, polidipsia e infecções. Mesmo em indivíduos assintomáticos poderá haver
hiperglicemia discreta, porém em grau suficiente para causar alterações funcionais ou
morfológicas por um longo período antes que o diagnóstico seja estabelecido (CONSENSO
2003).
A diabete melito é um grupo de doenças caracterizado por altos níveis de glicose
sangüínea resultantes de defeitos na secreção de insulina, ação de insulina ou ambos. Também
estão presentes anormalidades no metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras. As
17
pessoas com diabetes, têm organismo que não produz ou não responde à insulina, hormônio
produzido pelas células Beta do pâncreas, necessário ao uso e armazenamento de
combustíveis corpóreos. Sem insulina suficiente, ocorre hipoglicemia, a qual pode levar as
complicações dos diabetes melito a curto e longo prazo (MAHAN, 2002).
Segundo MAHAN, 2002, a incidência do diabetes varia conforme o grupo etário:
para indivíduos com 65 anos de idade ou mais: é de 18,4%: para aqueles com 20 anos de
idade ou mais, é de 8,2 %, e para aqueles com menos de 20 anos, é de 0,16% (CENTERS
FOR DIASE CONTROL AND PREVENTION, 1997).
A prevalência do diabetes aumenta com a progressão da idade, com a ocorrência de
50% dos casos em pessoas com mais de 55 anos de idade. O diabetes é particularmente
prevalente nas minorias; de fato, a prevalência do diabetes tipo 2 é maior nas minorias étnicas
nos EUA, tais como populações hispânicas (mexicanos e latino-americanos), nativos norte-
americanos e do Alasca, norte-americanos asiáticos e das Ilhas do Pacífico. No total, a
prevalência em adultos é ligeiramente maior em mulheres que em homens, especialmente
mulheres norte-americanas africanas.
A diabete melito contribui para o aumento considerável na morbidade e mortalidade,
que podem ser reduzidas por diagnóstico e tratamento precoce.
3.3.1 Classificação e fisiopatologia da intolerância à glicose
A classificação atualmente recomendada, apresentada no Quadro 1, incorpora o
conceito de estágios clínicos do DM, desde a normalidade, passando para a tolerância à
glicose diminuída e/ou glicemia de jejum alterada, até o DM propriamente dito. A nova
classificação (Quadro 1) baseia-se na etiologia do DM, eliminando os termos diabetes melito
insulinodependente (IDDM) e não-insulinodependente (NIDDM) e esclarece que: o DM do
tipo 1 resulta primariamente da destruição das células beta pancreáticas e tem tendência à
cetoacidose. Inclui casos decorrentes de doença auto-imune e aqueles nos qual a causa da
destruição das células beta não é conhecida. Corresponde a 5% a 10%do total de casos. A
forma rapidamente progressiva é comumente observada em crianças e adolescentes, porém
pode ocorrer também em adultos. A forma lentamente progressiva ocorre geralmente em
adultos e é referida como diabete latente auto-imune do adulto; o DM do tipo 2 resulta, em
geral, de graus variáveis de resistência à insulina e deficiência relativa de secreção de
18
insulina. A maioria dos pacientes tem excesso de peso, e a cetoacidose ocorre apenas em
situações especiais, como durante infecções graves. O diagnóstico, na maioria dos casos, é
feito a partir dos 40 anos de idade, embora possa ocorrer mais cedo, mais raramente em
adolescentes. Abrange 85% a 90%do total de casos. É importante ressaltar que, nos últimos
anos, a incidência de diabetes do Tipo 2 vem crescendo entre crianças e jovens nos Estados
Unidos, em associação ao aumento da obesidade. A categoria outros tipos de DM contém
várias formas de DM decorrentes de defeitos genéticos associados com outras doenças ou
com uso de fármacos diabetogênicos. O DM gestacional é a diminuição da tolerância à
glicose, de magnitude variável, diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo ou não
persistir após o parto. Abrange os casos de DM e de tolerância à glicose diminuída detectados
na gravidez. Os estágios do DM ocorrem em todos os tipos, sendo que no tipo 1 o período de
tempo entre os estágios é mais curto (CONSENSO 2003).
QUADRO 1: ESTÁGIOS DA TOLERÂNCIA À GLICOSE Tipo 1: Destruição da célula beta, geralmente ocasionando deficiência absoluta de insulina, de natureza auto-imune ou idiopática. Tipo 2: Varia de uma predominância de resistência insulínica com relativa deficiência de insulina a um defeito predominantemente secretório, com ou sem resistência insulínica. Outros tipos específicos: – Defeitos genéticos funcionais da célula beta – Defeitos genéticos na ação da insulina – Doenças do pâncreas exócrino – Endocrinopatias – Induzidos por fármacos e agentes químicos – Infecções – Formas incomuns de diabetes imunomediado – Outras síndromes genéticas geralmente associadas ao diabetes Diabetes gestacional
FONTE: CONSENSO, 2003
19
3.3.2 Diabetes tipo 1
É caracterizada por destruição das células beta, levando geralmente á deficiência
absoluta de insulina, e pode responder por 5 a 10% de todos os casos diagnosticados de
diabetes. Pessoas com diabetes Tipo 1 são dependentes de insulina exógena para prevenir
cetoacidose e óbito. Embora isso possa ocorre em qualquer idade, até a oitava e nona década
de vida, a maioria dos casos é diagnosticada em pessoas com menos de 30 anos de idade com
um pico de incidência em torno da idade de 10 a 12 anos em meninas e 12 a 14 anos em
meninos.
Segundo MAHAN, 2002; o diabetes Tipo 1 tem duas formas: diabetes melito
imunomediado e diabetes melito idiopático. O diabetes melito imunomediado resulta de
destruição auto-imune mediada pelas células beta pancreáticas. O diabetes melito idiopático
Tipo 1 refere-se a formas de doença que não têm etiologia conhecida. Embora apenas uma
minoria de pessoas diabetes tipo 1 se enquadre nesta categoria, dentre estas, a maioria é de
origem africana ou asiática.
Ao diagnóstico, pessoas com diabetes tipo 1 são normalmente magras e
experimentam sede excessiva, micção freqüente e significativa perda de peso. O defeito
primário do diabetes tipo 1 é a destruição de células beta do pâncreas em geral levando à
absoluta deficiência de insulina e resultando em hiperglicemia, poliúria, polidipsia, perda de
peso, desidratação, distúrbios eletrolíticos e cetoacidose. A taxa de destruição de células beta
é variável, ocorrendo rapidamente me alguns indivíduos (principalmente bebês e crianças) e
lentamente em outros (principalmente adultos). A capacidade de secreção de insulina do
pâncreas saudável excede muito àquela normalmente necessária, portanto, o início clínico do
diabetes pode ser precedido por um extenso período assintomático de meses a anos, durante o
qual as células beta estão submetendo-se à destruição gradual.
3.3.3 Diabetes Melito Gestacional
Na gravidez, a normalização dos níveis de glicose durante a gravidez é extremamente
importante para mulheres com diabetes preexistentes ou que desenvolvem diabete gestacional.
O TN, tratamento nutricional é importante não apenas para preencher as necessidades
20
aumentadas de nutrientes da mãe e do feto em desenvolvimento, mas também para ajudar na
otimização dos níveis de glicose sangüínea.
O diabetes melito gestacional (DGM) é definido como qualquer grau de tolerância à
glicose com início ou primeira identificação durante a gravidez. Ocorre cerca de 4% de todas
as gravidezes, resultando em aproximadamente 135.000 casos anualmente, mas desaparece
quando termina a gravidez. Mulheres sabidamente com diabetes melito, antes da gravidez,
não são classificadas como tendo DMG. A DMG é geralmente diagnosticada durante o
segundo ou terceiro trimestre da gravidez (MAHAN, 2002).
Quando ocorrer diabete preexistente e gravidez, como resultado de alterações
hormonais durante o primeiro trimestre, os níveis de glicose são geralmente irregulares.
Embora as necessidades calóricas sejam diferentes daquelas que precedem à gravidez, o plano
de refeições, pode precisar de ajuste para acomodar as mudanças metabólicas. As mulheres
devem ser educadas sobre o aumento no risco de hipoglicemia durante a gravidez e alertadas
contra o supertratamento. Deve ser enfatizada a importância dos lanches entre as refeições.
Existe maior necessidade de insulina durante o segundo e terceiro trimestre de
gravidez. Esta é a razão para a triagem para DMG, Diabete Melito Gestacional, entre a 24ª e
28ª semana de gravidez. O pico de necessidades e níveis de insulina em 38 a 40 semanas pós-
concepção são duas a três vezes os níveis da pré-gravidez. Os hormônios associados à
gravidez, que são antagonistas á ação da insulina, induzem elevação dos níveis de glicose
sangüínea. Para mulheres com diabetes preexistentes, esta necessidade maior de insulina deve
ser preenchida aumentando a insulina exógena (MAHAN, 2002).
O rastreamento do DM na gravidez é realizado na primeira consulta, aplicando-se os
mesmos procedimentos e critérios diagnósticos empregados fora da gravidez. O rastreamento
do DM gestacional é realizado entre a 24 a e 28 a semanas da gravidez, podendo ser realizado
em uma ou duas etapas:
• Em duas etapas – inicialmente é aplicado um teste de rastreamento incluindo
glicemia de jejum ou glicemia de uma hora após ingestão de 50 gramas de glicose
(jejum dispensado). Testes positivos: glicemia de jejum maior ou igual a 85mg/dl
ou glicemia uma hora após 50g maior ou igual a 140mg/dl. Somente nos casos
considerados positivos é aplicado o TTG com 75g de glicose;
• Em uma etapa – é aplicado diretamente o TTG com 75g. Os critérios diagnósticos
para o DM gestacional baseados no TTG com 75g compreendem:
21
• glicemia de jejum maior ou igual a 126mg/dl;
• e/ou glicemia duas horas após 75g maior ou igual a 140mg/dl;
no rastreamento com o teste de 50g de glicose, valores de
glicose plasmática de uma hora muito elevados, como 185mg/dl
ou maiores, podem ser considerados diagnósticos de DM
gestacional (CONSENSO, 2003).
3.3.4 Diabetes Tipo 2
O diabetes tipo 2 pode responder por 90 a 95% de todos os casos de diabetes tipo 2
diagnosticados. Os fatores de risco para este tipo de diabetes incluem idade avançada,
obesidade, história familiar de diabetes, história anterior de diabetes gestacional, homeostasia
deficiente da glicose, inatividade física e raça ou etnia. Embora aproximadamente 80% dessas
pessoas seja obesas ou tenham uma história de obesidade no momento do diagnóstico, o
diabetes tipo 2 pode ocorrer também em indivíduos não obesos, especialmente idosos.
Segundo MAHAN (2002): o diabetes tipo 2 é caracterizado por resistência à insulina
e deficiência relativa (e não absoluta) de insulina. As pessoas com diabetes tipo 2 podem
variar entre ser predominantemente resistente à insulina (com relativa deficiência de insulina)
e predominantemente deficiente na secreção de insulina com resistência a esta. Os níveis de
insulina endógena podem ser normais, deprimidos ou elevados, mas não inadequados para
superar a resistência à insulina concomitante (diminuição de sensibilidade tecidual ou de
responsividade à insulina); como resultado segue-se a hiperglicemia. As pessoas podem ou
não experimentar os sintomas clássicos de diabetes não controlados (polidipsia, poliúria,
polifagia e perda de peso) e não são propensas a desenvolver cetoacidose a não ser durante os
períodos de graves estresses. Embora as pessoas com diabetes tipo 2 necessitem de insulina
exógena para sobreviver, aproximadamente 40% eventualmente precisarão de insulina
exógena para o controle adequado de glicose sangüínea. A insulina também pode ser
necessária para o controle durante os períodos de hiperglicemia induzida por estresse.
A etiologia do diabetes tipo 2 permanece desconhecida, mas tanto os fatores
genéticos como os ambientais são importantes. Embora não associada com tipos teciduais
HLA, estudos idênticos conjugados indicam que há uma concordância de 58 a 75% para
diabetes. Ao contrário do diabetes tipo 1, os anticorpos ás células da ilhota raramente estão
22
presentes. A ingestão excessiva de calorias é provavelmente um fator importante. Idade
avançada, inatividade física e obesidade, particularmente a obesidade intra-abdominal, são
provavelmente os riscos mais poderosos e até pequenas perdas de peso estão associadas à
alteração dos níveis de glicose para o normal, em muitas pessoas com este tipo de diabetes. É
muito freqüente eu esta forma de diabetes permaneça não diagnosticada por muitos anos, uma
vez que a hiperglicemia desenvolve-se gradualmente, quase sempre não é grave o bastante
nos estágios iniciais, para que o paciente note qualquer dos sintomas clássicos dos diabetes.
Não obstante, esses pacientes estão em maior risco de desenvolver complicações macro e
microvasculares. (figura 1) Diabetes melito tipo2: algoritmo de fisiopatologia.
Três defeitos possíveis influenciam o desenvolvimento do diabetes tipo 2. O primeiro
é padrão anormal de secreção de insulina que tanto pode ser excessivo como inadequado. A
insulina é liberada pelo pâncreas em duas fases, e as pessoas com diabetes tipo 2 perdem a
liberação inicial muito aguda de insulina. Segundo, ao nível celular, a capacitação de glicose
pode diminuir, conforme refletido pelo aumento nos níveis de glicose sangüínea pós-prandial.
Esta resistência à insulina pode resultar de um defeito no receptor ou pós-receptor celular.
Finalmente, a liberação de glicose pelo fígado, nas primeiras horas da manhã, pode aumentar,
conforme se refere na elevação dos níveis de glicose sangüínea no jejum (pré-prandial).
A hiperglicemia desempenha um papel central em seu respectivo início e
continuidade. A síndrome que se desenvolve – intoxicação por glicose – compõe os
problemas iniciais de secreção defeituosa de insulina e resistência à insulina, levando à
contínua hiperglicemia, portanto a importância de atingir a normoglicemia em pessoas com
diabetes tipo 2.
3.3.4.1 Critérios de diagnóstico e de triagem dos pacientes de diabetes melito
3.3.4.1.1 Glicose e Diagnóstico
A evolução para o diabetes melito ocorre ao longo de um período de tempo variável,
passando por estágios intermediários que recebem as denominações de glicemia de jejum
alterada e tolerância à glicose diminuída. Os primeiros representariam evidências precoces de
23
FIGURA 1: DIABETES MELITO TIPO 2: ALGORITMO DE FISIOPATOLOGIA
Fatores ambientais
Fatores de risco (físicos, inatividade, idade avançada, obesidade)
Fatores genéticos
Diabetes melito tipo 2 (resistência à insulina: deficiência relativa de insulina)
Ingestão excessiva de calorias
causa
1. Perda anormal de secreção e ação de insulina
2. Diminuição da captação celular de glicose e aumento da glicose pós-prandial
3. Maior liberação de glicose pelo fígado (gliconeogênese) nas primeiras horas da manhã
Sintomas (variável)
fisiopatologia
Hiperglicemia Sede excessiva Micção freqüente Polifagia Perda de peso
Tratamento clínico
Tratamento nutricional exercício Diagnóstico
FBG>126 mg/dl Glicose sem jejum >200mg/dl
• Restrição calórica para promover perda de peso moderada (com sintomas)
TTG oral> 200mg/dl • Educação nutricional
(melhores escolhas alimentares)
Monitoração Medicação Glicose sangüínea Insulina Hemoblobina glicosilada
Sulfoniluréia • Ingestão alimentar distribuída ao longo do dia
Bioguanidas Inibidores da alfa glicosidase
FONTE: MAHAN, 2002
24
disfunção de célula beta; os segundos, na presença de glicemia de jejum normal,
representariam quadro de resistência insulínica. Na presença de ambos os estágios, haveria
um quadro misto, com maior risco para progressão para diabetes e doença cardiovascular. Os
critérios diagnósticos desses estágios estão na Tabela 5. Qualquer dos estágios, pré-clínicos
ou clínicos, pode caminhar em ambas as direções, progredindo para o estado diabético ou
revertendo para a normalidade da tolerância à glicose. Os procedimentos diagnósticos
empregados são a medidas da glicose no soro ou plasma após jejum de oito a 12 horas e o
teste padronizado de tolerância à glicose (TTG) após administração de 75 gramas de glicose
anidra (ou dose equivalente, como, por exemplo, 82,5g de dextrosol) por via oral, com
medidas de glicose no soro ou no plasma nos tempos 0 e 120 minutos após a ingestão.
A determinação da glicose é feita preferencialmente no plasma, sendo o sangue
coletado em tubo com fluoreto de sódio. Isto não sendo possível, a glicose deverá ser
determinada logo após a coleta ou o tubo deverá ser mantido a 4 °C por, no máximo, duas
horas.
A hemoglobina glicada e o uso de tiras reagentes de glicemia não são adequados para
o diagnóstico do DM. Os critérios diagnósticos contidos na Tabela 5 estão baseados nas novas
recomendações e incluem valores de glicemia de jejum medidos no soro ou plasma. Pela sua
praticidade, a medida da glicose plasmática em jejum é o procedimento básico empregado
para fazer o diagnóstico de DM. No entanto, estudos recentes têm demonstrado a importância
de se realizar ainda o teste de tolerância à glicose. Valores de glicose plasmática 2h após 75g
de glicose oral acima dos limites normais de 140mg/dl e particularmente acima de 200mg/dl
constituem um fator de risco importante para o desenvolvimento de eventos cardiovasculares
mesmo em indivíduos com glicose plasmática em jejum dentro dos limites normais
(<110mg/dl). Esta situação é relativamente freqüente em indivíduos com mais de 60 anos. A
realização do teste de sobrecarga de 75 gramas está indicada quando:
• Glicose plasmática de jejum maior ou igual a 110mg/dl e menor 126mg/dl;
• Glicose plasmática menor 110mg/dl e na presença de dois ou mais fatores de risco
para DM nos indivíduos com idade maior ou igual há 45 anos (CONSENSO
2003).
25
3.3.4.1.2 Diagnóstico Precoce e Rastreamento
Não é recomendado rastreamento em massa, ou seja, população em geral,
rastreamento seletivo é recomendado para:
• Indivíduos com 45 anos de idade ou mais, a cada três a cinco anos, utilizando a
glicose plasmática de jejum;
• Sugere-se rastreamento mais freqüente (um a três anos) ou mais precoce (antes
dos 45 anos), ou então realizar o rastreamento com TTG com 75g de glicose
quando:
a) houver evidência de dois ou mais componentes da síndrome
plurimetabólica (excesso de peso, HDL-c baixo, triglicérides elevados, HA
e doença cardiovascular);
b) além da idade maior ou igual há 45 anos, há presença adicional de dois ou
mais fatores de risco (Quadro 2);
c) DM gestacional prévio;
• sugere-se rastreamento anual ou mais freqüente nas seguintes condições:
a) glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose diminuída (anual na
suspeita de DM do tipo 2 e mais freqüentemente na suspeita de DM do tipo
1);
b) presença de complicações compatíveis com DM;
c) hipertensão arterial;
d) doença coronariana (CONSENSO 2003).
26
TABELA 5: VALORES DE GLICOSE PLASMÁTICA (EM MG/DL) PARADIAGNÓS-TICO DE DIABETES MELITO E SEUS ESTÁGIOS PRÉ-CLÍNICOS
categoria jejum 2 h após 75 g de glicose
Casual **
Glicemia normal Menor 110 Menor 140 Tolerância à glicose
diminuída Maior 110 a menor
126 Maior ou igual a 140
menor 200
Diabetes melito Maior ou igual a 126 Maior ou igual a 200 Maior ou igual a 200 (com sintomas
clássicos)
FONTE: CONSENSO, 2003.
* O jejum é definido como a falta de ingestão calórica por no mínimo oito horas. ** Glicemia plasmática casual é definida como aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde a última refeição. *** Os sintomas clássicos de DM incluem poliúria, polidipsia e perda inexplicada de peso. Nota: O diagnóstico de DM deve sempre ser confirmado pela repetição do teste em outro dia, a menos que haja hiperglicemia inequívoca com descompensação metabólica aguda ou sintomas óbvios de DM.
FONTE: CONSENSO, 2003 QUADRO 2: FATORES DE RISCO PARA O DIABETES MELITO
• Idade maior ou igual há 45 anos • História familiar de DM (pais, filhos e irmãos) • Excesso de peso ((IMC maior ou igual a 25kg/m 2) • Sedentarismo • HDL--c baixo ou triglicérides elevados • Hipertensão arterial • DM gestacional prévio • Macrossomia ou história de abortos de repetição ou mortalidade perinatal • Uso de medicação hiperglicemiante (por exemplo, corticosteróides, tiazídicos,
betabloqueadores)
FONTE: CONSENSO, 2003
27
3.3.4.2 Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 2
3.3.4.2.1 Princípios gerais e objetivos
O tratamento do DM inclui as seguintes estratégias: educação; modificações do estilo
de vida, que incluem suspensão do fumo, aumento da atividade física e reorganização dos
hábitos alimentares; e, se necessário, uso de medicamentos. O tratamento concomitante de
outros fatores de risco cardiovascular é essencial para a redução da mortalidade
cardiovascular. O paciente deve ser continuamente estimulado a adotar hábitos de vida
saudáveis (manutenção de peso adequado, prática regular de exercício, suspensão do fumo e
baixo consumo de bebidas alcoólicas). Mudança no estilo de vida é difícil de ser obtida, mas
pode ocorrer se houver uma estimulação constante ao longo do acompanhamento, e não
apenas na primeira consulta. Isto é particularmente importante, porque o UKPDS demonstrou
que após o aparecimento do DM há uma piora progressiva e inexorável do controle glicêmico,
independente do emprego de agentes antidiabéticos. É possível que esta piora possa ser
atenuada ou evitada com modificações no estilo de vida (perda de peso e incremento na
atividade física) e/ou com o uso de medicamentos anti-hiperglicemiantes conforme os
resultados dos estudos STOP NIDDM (acarbose) e THE DIABETES PREVENTION
PROGRAM (metformina). As metas a serem atingidas com o tratamento estão descritas na
Tabela 5 (CONSENSO 2003).
A diabete é uma doença crônica que requer alterações vitalícias. O tratamento do
diabético inclui terapia nutricional (TN), medicações, exercícios, monitoração da glicose,
sangüínea educação de autotratamento. Um importante objetivo do tratamento é proporcionar
ao indivíduo as ferramentas necessárias para consecução do melhor controle glicêmico
possível, retardar ou interromper as complicações micro e macrovasculares dos diabetes, ao
mesmo tempo em que se minimiza a hipoglicemia e ganho excessivo de peso (MAHAN,
2002).
28
3.3.4.2.2 Educação alimentar
• Princípios gerais
A educação alimentar é um dos pontos fundamentais no tratamento do DM. Não é
possível um bom controle metabólico sem uma alimentação adequada. Nos últimos anos
houve consideráveis modificações nas recomendações nutricionais para indivíduos com DM.
Planos alimentares baseados na avaliação nutricional do indivíduo e no
estabelecimento de objetivos terapêuticos específicos, levando em consideração aspectos:
nutricionais, médicos e psicossociais, substituíram as dietas com distribuição calórica
padronizada dos macronutrientes. O objetivo geral da orientação nutricional é auxiliar o
indivíduo a fazer mudanças em seus hábitos alimentares, favorecendo o melhor controle
metabólico. Os objetivos específicos da terapia nutricional são: contribuir para a normalização
da glicemia, diminuir os fatores de risco cardiovascular, fornecer calorias suficientes para a
obtenção e/ou manutenção do peso corpóreo saudável, prevenir complicações agudas e
crônicas do DM e promover a saúde através da nutrição adequada.
O plano alimentar deverá:
• Visar ao controle metabólico (glicose e lípides plasmáticos) e pressórico e à
prevenção de complicações;
• Ser nutricionalmente adequado. Recomenda se ao indivíduo com DM a mesma
alimentação saudável e equilibrada que todo indivíduo deveria seguir. Dietas
restritivas, além de nutricionalmente inadequadas, são de difícil adesão;
(CONSENSO 2003).
• Ser individualizado (atender às necessidades de acordo com idade, sexo, estado
fisiológico, estado metabólico, atividade física, doenças intercorrentes, hábitos
socioculturais, situação econômica, disponibilidade de alimentos etc.);
• Fornecer valor calórico total (VCT) compatível com a obtenção e/ou manutenção
do peso corpóreo desejável. Para obesos, a dieta deverá ser hipocalórica, com uma
redução de 500kcal a 1.000kcal do gasto calórico diário previsto, com o objetivo
de promover perdas ponderais de 0,5kg a 1 kg por semana. Devem ser evitadas
dietas com menos de 1.200kcal/dia (mulheres) e 1.800kcal (homens), a não ser em
situações especiais e por tempo limitado, quando até dietas com muito baixo valor
calórico (menos de 800kcal/dia) podem ser utilizadas (CONSENSO 2003).
29
As pessoas com diabetes, suas famílias e equipes de cuidados de saúde devem
estabelecer juntos os objetivos de tratamento. Sendo necessário comunicação e educação
apropriadas do paciente sobre o autotratamento. Os objetivos deste tratamento devem ser
individualizados, atingindo metas programadas.
Segundo MAHAN (2002), o controle glicêmico é avaliado pelos resultados de testes
de hemoglobina glicosilada, em longo prazo, quando a hemoglobina e outras proteínas são
expostas à glicose, a glicose se torna ligada à proteína de maneira lenta, não enzimática e
dependente de concentração. As mensurações de proteínas glicosiladas – primariamente
hemoglobina e proteínas séricas - refletem melhor a concentração média de glicose plasmática
durante as semanas e meses precedentes, complementando assim o teste no dia-a-dia.
O ensaio de hemoglobina glicosilada pode ser feito por vários métodos que medem
os diferentes componentes do grupo glicosilado. Em pessoas não diabéticas, os valores de
hemoglobina glicosilada (HbG) eram de 5 a 8 %, enquanto os valores de HbA 1c eram de 4 a
6%. Estes valores correspondem a níveis médios de glicose sanguíneas de aproximadamente
90 mg/dl (ou aproximadamente 5mmol/L). Dependendo do método utilizado, os resultados
reais dos testes, incluindo as variações normais, serão diversificados, e os resultados dos
diferentes laboratórios não podem ser diretamente comparados.
3.3.4.2.3 Medicações Orais para redução de Glicose.
O uso de novas medicações orais para redução de glicose isoladamente ou em
combinação, proporciona numerosas opções para atingir a glicemia normal em pessoas com
diabetes tipo 2. As pessoas com hiperglicemia leve a moderada, não adequadamente
controlada por Tratamento Nutricional (dieta) apenas, podem ser tratadas com metformina,
inibidores de alfa-glicosidase ou tiazolidinenedionas (MAHAN, 2002).
Os medicamentos antidiabéticos devem ser empregados quando não se tiver atingido
os níveis glicêmicos desejáveis após o uso das medidas dietéticas e do exercício. A natureza
progressiva do DM, caracterizada pela piora gradual da glicemia de jejum ao longo do tempo,
faz com que haja necessidade de aumentar a dose dos medicamentos e acrescentar outros no
curso da doença. A combinação de agentes com diferentes mecanismos de ação é
comprovadamente útil (CONSENSO 2003).
30
Segundo MAHAN (2002), com as modestas deficiências de insulina, agentes
sulfoniluréias, isoladamente ou em combinação com outras, medicações orais, podem ser
administradas para restaurar o controle glicêmico. Como a eficácia da insulina endógena
deteriora-se, a insulina, pode ser usada com medicações orais: eventualmente podem ser
utilizadas injeções múltiplas de insulina apenas.
Embora estejam sendo comercializadas, novas medicações para diabetes
recentemente, estão sendo desenvolvidas medicações adicionais relacionadas o diabetes e
antecipadas em decorrência de pesquisa e teste clínico para aprovação da FDA.
As sulfoniluréias atuam pela estimulação das células beta no pâncreas liberando mais
insulina. Elas estiveram no mercado por um período de tempo mais longo, sendo geralmente
de uso mais econômico. Durante extensos períodos, entretanto estas drogas podem exaurir a
atividade da célula beta. As desvantagens de seu uso incluem ganho de peso, e podem causar
hipoglicemia. As drogas sulfoniluréias de primeira e segunda geração diferem umas das
outras pela potência, farmacocinética e metabolismo. As novas drogas sulfoniluréias podem
ser tomadas isoladamente ou com outras para diabetes. Sua freqüência de dosagem reduzida
pode promover a adesão ao esquema de drogas (Tabela 6) (MAHAN, 2002).
Estimulam a secreção de insulina ligando se a um receptor específico na célula beta
que determina fechamento dos canais de potássio dependentes de ATP, resultando em
despolarização da célula. Diminuem a glicose plasmática na ordem de 60mg/dl a 70mg/dl e da
glico-hemoglobina de 1,5 a 2 pontos percentuais em pacientes com níveis de glicose
plasmática acima de 200mg/ dl. Em cerca de 25 % destes casos, especialmente aqueles com
DM de início recente e valores de glicose entre 220 e 240mg/dl, as sulfoniluréias poderão
reduzir os níveis de glicose plasmática aos desejáveis.
Mesmo atingindo o bom controle, anualmente cerca de 5% a 7%destes pacientes
passarão a apresentar um controle glicêmico insatisfatório. Cerca de 60 % a 75% dos
pacientes apresentarão uma boa resposta às sulfoniluréias, mas não atingirão os níveis
glicêmicos desejáveis, necessitando logo da adição de outro agente antidiabético. Embora a
falta de aderência ao esquema terapêutico e o ganho contínuo de peso possam ter um papel na
falha secundária às sulfoniluréias, esta pode simplesmente ser decorrente da progressão da
doença. Esta categoria compreende diversos compostos: clorpropamida, glibenclamida,
glipizida, gliclazida e glimepirida. O efeito clínico das sulfoniluréias é semelhante. O UKPDS
mostrou que a clorpropamida está associada a níveis pressóricos mais elevados e não
determinou diminuição da incidência de retinopatia. Além disso, não demonstrou haver
31
redução significativa de mortalidade cardiovascular do tratamento intensivo com
sulfoniluréias (glibenclamida e clorpropamida) e insulina quando em comparação com o
tratamento convencional. Por outro lado, houve uma redução significativa da mortalidade
cardiovascular nos pacientes obesos intensivamente tratados com metformina. Este assunto
tem chamado a atenção de especialistas que sugerem que as sulfoniluréias utilizadas no
UKPDS possam apresentar algum efeito adverso cardiovascular, que diminuiria a vantagem
da redução da glicose plasmática. Existem evidências de que as sulfoniluréias mais modernas
apresentariam potenciais vantagens decorrentes de um efeito antioxidante – gliclazida – e
menor interação cardiovascular – glimepirida –, que poderiam resultar em efeito
cardiovascular benéfico. No entanto não há estudos clínicos randomizados que demonstrem
redução de mortalidade cardiovascular (CONSENSO, 2003).
Segundo MAHAN (2002), Metglitinida é uma nova classe de agentes hipoglicêmicos
não sulfoniluréias para o diabetes tipo 2, Repaglinida (Prandin) é início rápido e curta ação e,
portanto, é tomada antes de cada refeição. A administração deste agente de curta ação, logo
antes das refeições, propícia imediata atividade hipoglicêmica e diminui o risco de
hipoglicemia entre as refeições e à noite. Age melhorando a secreção de insulina em resposta
aos níveis de glicose pela ligação a um sítio diferente daquele das sulfoniluréias.
Outra classe de drogas – Biguanidas – oferece ainda aos médicos, um outro
tratamento alternativo. No fígado, as biguanidas suprimem a produção de glicose e reduzem a
resistência à insulina, mas não estimulam sua secreção. Glicófago (metformina) foi aprovado
para uso nos EUA, em 1994, mas foi usado em outros países por muitos anos. Não está
associado a reações hipoglicêmicas, podendo causar pequenas perdas de peso quando a
terapia começa, e melhora os níveis lipídicos. Um raro efeito colateral é a grave acidose
láctica, que pode ser fatal. A acidose geralmente ocorre em pacientes que usam álcool, têm
disfunção renal, ou deficiências hepáticas. As biguanidas podem ser usadas isoladamente ou
em combinação com outras medicações para diabetes.
A Metformina é um composto do grupo das biguanidas que aumenta a sensibilidade
da insulina nos tecidos periféricos, principalmente no fígado. A redução da glicemia
provocada pela metformina se deve especialmente à diminuição da produção hepática de
glicose. Magnitude de queda da glicose plasmática em jejum e da glico-hemoglobina é
semelhante à das sulfoniluréias. A metformina, quando associada à sulfoniluréias, determina
um efeito hipoglicemiante aditivo. Não está associada a aumento de peso, podendo, inclusive,
determinar uma diminuição de dois a três quilos durante os primeiros seis meses de
32
tratamento. Reduz os níveis de triglicérides de 10% a 15%e do inibidor-1 do ativador do
plasminogênio. No UKPDS, a metformina foi a única medicação que determinou uma
diminuição significativa da incidência de complicações cardiovasculares em pacientes obesos,
inclusive infarto do miocárdio e morte. Por outro lado, no estudo DPP, a metformina mostrou
ser capaz de evitar a progressão para DM do tipo 2 em 31%dos pacientes com intolerância à
glicose participantes do estudo. Os efeitos adversos mais freqüentes são; desconforto
abdominal e diarréia, que são usualmente leves e transitórios. Menos de 5% dos pacientes não
toleram a metformina. Acidose láctica é rara (cerca de três casos por 100 mil pacientes/ano),
particularmente se respeitadas suas contra-indicações. A metformina é contra-indicada a
pacientes com insuficiência renal (creatinina >1,5mg/dl em homens e >1,4mg/dl em
mulheres), insuficiência cardíaca congestiva, doença hepática crônica (transaminases > três
vezes o limite superior da normalidade) e uso abusivo de álcool. O medicamento deve ser
interrompido durante procedimentos cirúrgicos, radiográficos com uso de contraste e
intercorrências médicas graves (CONSENSO, 2003).
As tiazolodinedionas constituem outra nova classe de drogas antidiabéticas. A
Rezulina (Troglitazona) age pela redução da resistência à insulina em caso de insulinas
injetadas ou endógenas e aumenta a ação insulínica no músculo, tecido adiposo e células
hepáticas. Está aprovado para uso como monoterapia, ou em combinação com sulfoniluréias
ou insulina. Não deve ser administrada troglitazona a pacientes com doença hepática ou grave
insuficiência cardíaca. Avandia (rosiglitazona) e Actos (pioglitazona) são duas novas
tiazolidinedionas descritas como menor probabilidade de provocar toxicidade hepática. A
capacidade de reduzir a resistência à insulina pode tomar essas drogas úteis na prevenção do
diabetes mellitus tipo2.
A Repaglinida é um derivado do ácido benzóico que estimula a secreção de insulina
na presença de glicose. Liga-se a receptores na célula beta, diferente dos receptores das
sulfoniluréias. Sua ação é mais rápida e mais curta quando em comparação a este grupo de
agentes antidiabéticos; não se sabe se o seu efeito hipoglicemiante é aditivo ao da
sulfoniluréia. A redução da glicose plasmática, particularmente da excursão pós-prandial,e da
glico-hemoglobina é semelhante à das sulfoniluréias de ação intermediária (glibenclamida e
gliclazida).Tem efeito aditivo à metformina. A repaglinida é absorvida e eliminada
rapidamente por metabolismo hepático. Por esta razão, deve ser administrada antes das
refeições e parece determinar menos reações hipoglicêmicas do que as sulfoniluréias
(CONSENSO, 2003).
33
• Nateglinida é um derivado da D-fenilalanina, que atua através do aumento da
sensibilidade da célula beta à glicose plasmática. Liga-se a receptores na célula
beta, diferentes dos receptores das sulfoniluréias, produzindo despolarização da
membrana, entrada de cálcio e exocitose de grânulos de insulina (efeito
insulinotrópico). Sua absorção gastrintestinal se faz rapidamente, devendo,
portanto, ser administrada minutos antes das refeições. Sua ação é mais rápida e
de duração mais curta que a das sulfoniluréias. Reduz a excursão pós-prandial da
glicemia sem provocar hipoglicemias ou aumentar a exposição diária dos tecidos
à insulina plasmática. A nateglinida sofre metabolização, mas o composto íntegro
também é eliminado na urina. Pequenos ensaios clínicos duplo-cegos, placebo-
controlados (fase II) têm revelado redução da glicemia e da glico-hemoglobina em
pacientes diabéticos do tipo 2 com a nateglinida. Dados preliminares não apontam
benefícios da sua associação com a glibenclamida, mas a associação com a
metformina tem um efeito sinérgico. A literatura ainda carece de experiência
consistente com este novo grupo de agentes antidiabéticos (CONSENSO, 2003).
• Glitazonas, esta classe de agentes engloba atualmente dois compostos:
rosiglitazona e pioglitazona. Atuam aumentando a sensibilidade à ação da insulina
nos tecidos muscular, hepático e adiposo. Desta forma, favorecem o consumo de
glicose pelos tecidos periféricos (muscular e adiposo)e diminuem a produção
hepática de glicose. As tiazolidinedionas ligam-se a um receptor nuclear
proliferador ativado dos peroxisomas, levando a um aumento da expressão dos
transportadores de membrana de glicose (GLUT4). Ainda favorecem a
transformação de pré-adipócitos em adipócitos pequenos, mais sensíveis à
insulina, com apoptose dos grandes menos sensíveis, reduzindo os níveis de
ácidos graxos livres e triglicérides, mas, contudo, promovendo ganho ponderal.
Quando usadas isoladamente, diminuem a glicose plasmática de jejum em cerca
de 50mg/dl e a glico hemoglobina de 0,8a 1,5 ponto percentual. Aumentam os
valores de HDL-c em 5%a 10%e de LDL-c em 10%a 15%. Um efeito adverso
freqüente é um aumento de peso de dois a três quilos, especialmente se o
medicamento for utilizado em associação a insulina ou a sulfoniluréias. Pode
haver também leve edema em 5% dos casos.Até o momento não há casos
34
comprovados de hepatotoxicidade fatal com o uso de rosiglitazona e pioglitazona,
ao contrário do ocorrido com a troglitazona.
Por fim, no estudo Tripod, a troglitazona mostrou redução relativa de incidência de
diabetes do tipo 2 em 56%das mulheres com diabetes gestacional. Estas pacientes
continuaram desfrutando do benefício oito meses após a suspensão do medicamento, por
retirada do mercado (CONSENSO, 2003).
Os inibidores da alfa glicosidase atuam no intestino delgado, inibindo enzimas que
digerem carboidratos, retardando assim a absorção de carboidratos e reduzindo a glicemia
pós-prandial. Por exemplo, Precose (Acarbose) e Glyset (miglitol) são inibidores competitivos
das alfas-glicosidases da borda intestinal em escova necessários ao desdobramento de amidos,
dextrinas, maltose e sacarose em monossacarídeos absorvíveis. Eles não causam hipoglicemia
ou ganho de peso quando utilizados isoladamente, mas frequentemente são passíveis de
causar flatulência, diarréia, cólica ou dor abdominal. Os sintomas podem ser avaliados
iniciando-se a terapia em doses baixa e aumentando-a gradualmente até níveis terapêuticos.
Acarbose é um inibidor de alfa-glicosidases intestinais (maltase, isomaltase,
sacarose, glicoamilase), retardando a absorção de carboidratos e, conseqüentemente, a entrada
da glicose na circulação. Isto permite que a célula beta com menor capacidade de produzir
insulina tenha mais tempo para secretar insulina e metabolizar a glicose absorvida. A acarbose
não causa má absorção. Seu principal efeito ocorre sobre a glicemia pós-prandial (40mg/dl a
50mg/ dl), sem provocar hiperinsulinemia e, portanto, sem causar hipoglicemia. O efeito de
redução da glicemia de jejum é da ordem de 25mg/dl a 30mg/dl. Além disso, diminui de
modo consistente a trigliceridemia pós-prandial em cerca de 20%. Este medicamento é
particularmente útil em pacientes diabéticos que permanecem com hiperglicemia moderada
(125mg/dl a 150mg/dl) apesar da dieta e do exercício, logo após o diagnóstico, como
monoterapia, ou naqueles com glicemia de jejum próxima dos valores aceitáveis, porém com
glico-hemoglobina aumentada, ou ainda durante o tratamento com sulfoniluréias e/ou
metformina. A acarbose não provoca aumento de peso, podendo diminuí-lo em doses
elevadas. No tratamento conjunto com sulfoniluréia e/ou insulina, a acarbose atenua o ganho
de peso que comumente ocorre. No estudo STOP, a acarbose demonstrou ser eficaz na
redução da incidência de DCV em diabéticos do tipo 2, bem como prevenir o aparecimento
clínico desta afecção em 25%dos pacientes de alto risco. Os efeitos adversos mais freqüentes
são gastrintestinais-meteorismo, desconforto abdominal, flatulência e diarréia em cerca de
35
30% dos pacientes, que diminuem com o uso continuado, não existindo efeitos sistêmicos
indesejáveis. Iniciar o tratamento com doses baixas de 25mg nas refeições ajuda a tornar tais
efeitos menos intensos. Constitui-se em opção terapêutica segura para idosos, já que não são
descritas interações medicamentosas com outros fármacos freqüentemente empregados por
esta população. (CONSENSO, 2003). Algumas pessoas podem se beneficiar da terapia
combinada com medicações orais e novas drogas antidiabéticas e insulina. Os candidatos à
terapia combinada e com insulina são aqueles, cujos níveis de glicose sanguínea sejam
precariamente controlados pelas medicações orais. Freqüentemente é administrada insulina de
ação intermediária para controlar os níveis de glicose do jejum, e a medicação oral é usada
para controlar os níveis de glicose durante o dia.
3.3.4.2.4 Insulina
A insulina é o principal hormônio que controla o metabolismo intermediário. Seu
efeito agudo mais óbvio consiste em reduzir o nível de glicemia. A secreção diminuída (ou
ausente) de insulina, freqüentemente acoplada a uma redução da sensibilidade a sua ação
"resistência à insulina", provoca diabete melito, cuja prevalência está rapidamente atingindo
proporções epidêmicas. As conseqüências do diabete são calamitosas – particularmente as
complicações vasculares, como infarto do miocárdio, a insuficiência renal e a cegueira
(RANG, 2004).
36
TABELA 6: AÇÕES COMPARADAS DE MEDICAÇÕES REDUTORAS DE GLICOSE
Classe Modo de ação
Medicação Dose inicial usual Dose máxima
Sulfa-niluréias de segunda geração
Estimular a secreção de insulina no pâncreas
1)Glipizida (Glucotrol) 2)Glipizida (GlucotrolXL) 3)Gliburida (Glynase) 4)Glimeprida
1) 5mg antes do café da manhã 2) 5mg com a 1ª refeição do dia 3) 1,5-3mg/dia com a 1ª refeição do dia 4) 1-2 mg com o café da manha ou a 1ª refeição principal do dia
1) 40mg/dia 2) 20mg 3) 12mg 4) 8mg
Meglitidina Estimula a secreção de insulina em presença de glicose
Repaglinida (Prandin) 0,5 mg antes de cada refeição para HbA1cmenor 8% 1-2 mg antes de cada refeição para HBA1c maior ou igual 8%
4mg antes de cada refeição (16mg/dia)
Biguanida Diminuir a produção de glicose hepática
Metformina (Glucophage)
500 ou 850 mg uma vez ao dia com a refeição
2.550 mg
Inibidores de alfa glicosidase
Absorção retardada de glicose no trato GI
1)Acarbose (Precose) 2) Miglitol (Glyset)
1) 25mg antes do jantar, aumentando para 25 mg três vezes ao dia antes de cada refeição 2) 25mg antes do jantar aumentando para 25mg três vezes ao dia antes de cada refeição
1)300mg/dia2) 300mg/ dia
Tiazolidinedionas
Diminui a resistência à insulina nos tecidos periféricos
1)Troglitazona (Rezulin)
2)Rosiglitazona (Avandia)
3)Pioglitazona (Actos)
1) 200mg com alimento, uma vez ao dia
2)2mg
3)30mg
1)600mg/dia
2)6mg
3)50mg
FONTE: MAHAN, 2002.
Uso de insulina em alguns pacientes diabéticos do tipo 2 irão necessitar de terapia
insulínica logo após o diagnóstico e muitos ao longo do tratamento. Quando houver indicação
para insulinoterapia no diabetes gestacional e em situações de uso transitório de insulina
(como nas intercorrências médicas),a humana deve ser sempre utilizada.Nas demais situações,
37
sempre que possível,deve ser dada preferência à insulina humana. O emprego da insulina
pode se associar ao aumento de peso e presença de reações hipoglicêmicas. As principais
indicações do uso de insulina estão descritas a seguir:
• No diagnóstico,quando os níveis de glicose plasmática estiverem muito
elevados,especialmente se acompanhados de perda de peso, cetonúria e
cetonemia. Alguns destes pacientes provavelmente não são do tipo 2, mas do tipo
1 de início tardio e, portanto, são dependentes de insulina. Pacientes obesos, com
glicemia elevada na fase inicial do tratamento, podem não requerer insulina;
• Durante a gravidez quando não houver normalização dos níveis glicêmicos com
dieta;
• Quando os medicamentos orais não conseguirem manter os níveis glicêmicos
dentro dos limites desejáveis;
• Durante o tratamento com outros medicamentos quando surgirem intercorrências
tais como cirurgias, infecções e acidente vascular cerebral, nas quais os níveis
glicêmicos elevados podem piorar o prognóstico.
Em pacientes com infarto agudo do miocárdio e com níveis de glicose plasmática
superiores a 200mg/dl devem-se utilizar insulina por via endovenosa contínua e solução de
glicose a 5%com cloreto de potássio. O emprego destas medidas pode reduzir a mortalidade
cardiovascular em 30% (CONSENSO, 2003).
As ilhotas de Langherans contêm quatro tipos principais de células: as células B (ou
Beta), que secretam insulina, as células A, que secretam glucagon, as células D, que secretam
somatostatina, e as células PP, que secretam um polipeptídio pancreático (cuja função
permanece desconhecida). O cerne de cada ilhota é constituído principalmente por células B
predominantes, circundadas por um manto de células A intercaladas com célula D ou células
PP. Fatores que regulam a secreção de insulina. Além da insulina, as células B secretam um
peptídeo conhecido como polipeptídio amilóide das ilhotas ou amilina, que retarda o
esvaziamento gástrico e opõe-se à ação da insulina ao estimular a degradação do glicogênio
no músculo estriado. O glucagon também se opõe à insulina, aumentando o nível de glicemia
e estimulando a degradação de proteína no músculo. A somatostatina inibe a secreção de
insulina e de glucagon. Distribui-se amplamente fora do pâncreas e também é liberada pelo
hipotálamo, inibindo a liberação do hormônio de crescimento.
38
A glicemia constitui o fator mais importante. Os fármacos utilizados para estimular a
secreção de insulina são mostrados em quadros amarelos. O glucagon potencializa a liberação
de insulina, porém opõe-se a algumas de suas ações periféricas e aumentando o nível de
glicemia (RANG, 2004).
Insulina foi à primeira proteína cuja seqüência de aminoácidos foi determinada (pelo
grupo Sanger em Cambridge, em 1955). Consiste em duas cadeias peptídicas (A e B, com 21
a 30 resíduos de aminoácidos, respectivamente).
3.3.4.2.4.1. Sua síntese e secreção
O exemplo de outros hormônios das ilhotas, a insulina é sintetizada como precursor
(pré-pró-insulina) no reticulo endoplasmático rugoso. A pré-pró-insulina é transportada até o
complexo de Golgi, onde sofre ciclagem proteolítica, inicialmente a pró-insulina e, em
seguida a insulina e um fragmento de função incerta, denominada peptídio C são armazenados
nos grânulos da célula B e normalmente são co-secretados por exocitose em quantidades
menores e variáveis de pró-insulina. O principal fator que controla a síntese e a secreção de
insulina é o nível de glicemia. As células B respondem tanto à concentração absoluta de
glicose quanto à taxa de mudança do nível de glicemia. A insulina é liberada em condições
basais uniformes e também em resposta a uma alteração da glicemia. A resposta à elevação da
glicemia caracteriza-se por duas fases - fase rápida inicial que reflete a liberação do hormônio
armazenado, e a fase tardia mais lenta, que reflete a liberação contínua do hormônio
armazenado e a nova síntese. A resposta apresenta-se anormal no diabete melito, conforme
será discutido mais a frente.
Os canais de potássio sensíveis ao ATP (¨K ATP¨) determinam o potencial de
membrana em repouso nas células B. A glicose penetra nas células B através de um
transportador de membrana, denominado GLUT-2, e seu metabolismo subseqüente através da
glicoquinase (a enzima que limita a velocidade e que atua como ¨sensor de glicose¨, ligando a
secreção de insulina à glicose extracelular) e da glicólise aumentando a concentração
intracelular de ATP. Isso bloqueia o K ATP, causando despolarização das membranas e
abrindo os canais de cálcio-voltagem–dependente, conseqüente influxo de Ca++, esse sinal de
Ca++ induz a secreção de insulina, porém, apenas na presença de mensageiros
amplificadores, incluindo o diacilglicerol (DAG), o ácido araquidônico não-esterificado (que
39
facilita a entrada adicional de Ca++) e os produtos ácido araquidônico produzidos pela 12-
lipoxigenase (principalmente o ácido 12 S-hidroxieicosatetraenóico (12S HETE)). As
fosfolipases são comumente ativadas pelo Ca++, porém o ácido araquidônico livre é liberado
nas células B por uma fosfolipase A2 sensível ao ATP e insensível ao Ca++ (¨ASCI¨, ATP-
sensitive Ca++- insensitive). Por conseguinte, tanto a entrada de Ca++ quanto a produção de
ácido araquidônico nas células B são impulsionadas pelo ATP, ligando o estado de energia da
célula à secreção de insulina (RANG, 2004).
Muitos hormônios gastrintestinais estimulam a secreção de insulina, incluindo
(gastrina, secretina, colecistonina, polipeptídio inibitório gástrico (GIP), gastric inhibitory
polpeptide), peptídio semelhante ao glucagon (GLP, glucagon-like-peptide) e o GLP1(a
amida de um fragmento do GLP). Esses hormônios são liberados com a ingestão de
alimentos. Isso explica por que a glicose oral provoca maior liberação de insulina do que a
mesma quantidade de glicose administrada por via intravenosa. Esses hormônios (em
particular GIP e o GLP1) fornecem um sinal antecipador do trato gastrintestinal para as
ilhotas. Outros estímulos para a liberação de insulina incluem aminoácidos (particularmente
arginina e leucina), ácidos graxos, o sistema nervoso parassimpático e agentes que atuam
sobre os receptores de sulfoniluréias.
A liberação de insulina é inibida pelo sistema nervoso simpático. A adrenalina
aumenta a glicemia ao inibir a liberação de insulina (através dos receptores alfa 2 –
adrenérgicos) e ao promover a glicogenólise através dos receptores B2-adrenergécos no
músculo estriado e no fígado. Vários peptídeos, incluindo a somatostatina, a galanina (um
ativador endógeno dos canais de potássio sensível ao ATP) e a amilina, também inibem a
liberação de insulina.
Segundo RANG, 2004, cerca de um quinto da insulina armazenada no pâncreas de
um adulto humano é secretado diariamente. A insulina circulante é determinada por
imunoensaio: todavia, esse método pode fornecer uma superestimativa, visto que muitos
anticorpos antiinsulina exibem reação cruzada com a pró-insulina e seus produtos de
degradação menos ativos. A concentração plasmática de insulina depois de um a noite de
jejum é de 20-50 pmol/l. A concentração plasmática de insulina apresenta-se reduzida em
pacientes com diabete melito tipo1 insulina dependente, enquanto está acentuadamente
aumentada em pacientes com insulinomas (tumores funcionantes de células B de ocorrência
incomum), assim como o peptídio C, que é liberado concomitantemente. Além disso,
40
apresenta-se elevada na obesidade e em outros estados normoglicêmicos com resistência à
insulina.
3.3.4.2.4.2 Ações da Insulina.
A insulina é o principal hormônio que controla o metabolismo intermediário,
exercendo ações sobre o fígado, o músculo e a gordura. (Tabela 7) Seu efeito global consiste
em conservar os combustíveis energéticos ao facilitar a captação e o armazenamento glicose,
dos aminoácidos e dos lipídios após uma refeição. A insulina reduz de forma aguda o nível de
glicemia. Em conseqüência, a ocorrência de uma queda dos níveis plasmáticos de insulina
aumenta a glicemia. A via bioquímica através das qual a insulina exerce seus efeitos, e os
aspectos moleculares de seu mecanismo serão discutido mais adiante.
TABELA 7: RESUMO DOS EFEITOS DA INSULINA SOBRE O METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS, DOS LIPÍDIOS E DOAS PROTEÍNAS NO FÍGADO, NO MÚSCULO E NO TECIDO ADIPOSO.
Tipo de metabolismo
Células Hepáticas Células Hepáticas Músculo
Metabolismo dos carboidratos
Aumenta/diminui
Gliconeogênese
Diminui glicogenólise
Aumenta glicólise
Aumenta Glicogênese
Aumenta capacitação de glicose
Aumenta síntese de glicerol
Aumenta captação de glicose
Aumenta Glicólise
Aumenta Glicogênese
Metabolismo dos lipídios
Aumenta Lipogênese Diminui lipólise
Aumenta síntese se triglicerídeos aumenta síntese de ácidos graxos diminui lipólise
Metabolismo das proteínas
Diminui degradação das proteínas
Aumenta captação de aminoácidos
Diminui síntese de proteínas
FONTE: RANG, 2004
Efeito da insulina sobre o metabolismo dos carboidratos: A insulina influencia o
metabolismo da glicose na maioria dos tecidos, particularmente no fígado, onde inibe a
glicogenólise (degradação do glicogênio) e a gliconeogênese (síntese de glicose de fontes
41
diferentes dos carboidratos), enquanto estimula a síntese de glicogênio. Além disso, aumenta
a utilização da glicose (glicólise), porém o efeito global consiste em aumentar as reservas
hepáticas de glicogênio (RANG, 2004).
No músculo, ao contrário do fígado, a captação de glicose é lenta e constitui a etapa
que limita a velocidade do metabolismo dos carboidratos. O principal efeito da insulina
consiste em aumentar o transporte facilitado da glicose através de um transportador,
denominado Glu-4, e em estimular a síntese de glicogênio e a glicose.
A insulina aumenta a captação de glicose pelo Glu-4 no tecido adiposo, bem como
no músculo, aumentando o metabolismo da glicose. Um dos principais produtos finais da
glicose no tecido adiposo é o glicerol, que é esterificado com ácidos graxos para formar
triglicerídeos, afetando, assim, o metabolismo dos lipídios.
Efeito da insulina sobre o metabolismo das gorduras: A insulina aumenta a síntese de
ácidos graxos e de triglicerídeos no tecido adiposo e no fígado. Inibe a lipólise, em parte,
através da desfosforilação (e, portanto, inibição) das lípases. Além disso, inibe as ações
lipolíticas da adrenalina, do hormônio de crescimento e do glucagon, opondo-se às ações
sobre a adenilato ciclase.
Efeito da insulina sobre o metabolismo das proteínas: A insulina estimula a captação
de aminoácidos no músculo e aumenta a síntese de proteínas. Além disso, diminui o
catabolismo das proteínas e inibe a oxidação dos ácidos graxos no fígado.
Outros efeitos metabólicos da insulina: Outros efeitos metabólicos da insulina
incluem o transporte de K+, Ca++, nucleosídeos e fosfatos inorgânicos no interior das células.
Efeitos da insulina à longo prazo: Além de seus efeitos rápidos sobre o metabolismo,
exercidos através de uma alteração na atividade das enzimas e proteínas de transporte, a
insulina possui ações à longo prazo através da síntese alterada de enzimas. Trata-se de um
importante hormônio anabólico, particularmente durante o desenvolvimento fetal. Estimula a
proliferação celular e está implicada no crescimento e desenvolvimento somáticos e viscerais
(RANG, 2004).
42
3.3.4.2.4.3 Mecanismo de ação da insulina.
A insulina liga-se a um receptor específico presente na superfície das células alvo. O
receptor é um grande complexo gliprotéico transmembrana, que consiste em duas
subunidades alfa e duas unidades Beta. As subunidades alfa são totalmente extracelular e cada
uma dela exibe um sítio de ligação de insulina, enquanto as subunidades Betas consistem em
proteínas transmembrana com atividade de tirosina quinase. Esta é suprida pelas subunidades
alfa, todavia, a ligação da insulina provoca uma alteração estrutural, que leva à desrepressão
(ativação) da atividade de tirosina quinase das subunidades Beta, que atuam uma a outra
(autofosforilação) e sobre outras proteínas-alvo. Em concentrações de insulina que produzem
efeitos máximos, menos de 10% dos receptores estão ocupados. Os receptores ocupados
reúnem-se em grupos que subseqüente mente são internalizados em vesículas, resultando em
dowm regulation. A insulina internalizada é degrada em lisossomas, enquanto os receptores
são reciclados para a membrana plasmática (RANG, 2004).
3.3.4.2.5 Complicações
3.3.4.2.5.1 Complicações agudas
3.3.4.2.5.1.1 Síndrome hiperosmolar
No decorrer dos anos ou das décadas, a hiperglicemia prolongada promove o
desenvolvimento de lesões orgânicas extensas e irreversíveis, afetando os olhos, os rins, os
nervos, os vasos grandes e pequenos, assim como a coagulação sangüínea. Os níveis de
glicose sangüíneos persistentemente elevados são tóxicos ao organismo, através de três
mecanismos diferentes: mediante a promoção da glicação de proteínas, através da
hiperosmolaridade e por meio do aumento dos níveis de sorbitol dentro da célula, conforme
apresentado na ilustração abaixo (Quadro 3).
43
QUADRO 3: HIPERGLICEMIA PERSISTENTE
SORBITOL GLICAÇÃO HIPEROSMOLARIDADE DE PROTEÍNAS COMPLICAÇÕES DIABÉTICAS Polineuropatia • Perda de visão • Insuficiência renal • Coagulação sangüínea aumentada • Catarata • Hipertensão • Infarto do miocárdio • Acidente vascular cerebral • Doença vascular periférica • Amputações • Perfusão placentária diminuída na gravidez FONTE: www.diabetesnoscuidamos.com.br, 2005.
Hipoglicemia, cetoacidose diabética e síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não
cetótica (SHHNC) são as complicações agudas relacionadas à diabete. A hipoglicemia e a
cetoacidose são discutidos, em maiores detalhes posteriormente.
A síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica (SHHNC) é definida como um
nível extremamente alto, ausência ou apenas pequenas quantidades de cetonas e desidratação
profunda (MAHAN, 2002). Os níveis de glicose variam de superiores a 600 a 2.000 mg/dl
(menor 33,3 a 111,1 mmol/L), com uma média de aproximadamente 1.000 mg/dl
(55,5mmol/L). Pacientes com síndrome SHHNC têm insulina suficiente para prevenir lipólise
e cetose.
Esta condição ocorre raramente, em geral em pacientes idosos com diabetes TIPO 2.
O tratamento consiste de hidratação e pequenas doses de insulina para corrigir a
hiperglicemia.
3.3.4.2.5.1.2 Hiperglicemia/cetoacidose Diabética
A hiperglicemia pode levar à cetoacidose diabética (CAD), uma complicação
potencialmente fatal, mas reversível, caracterizada por graves distúrbios no metabolismo de
carboidratos, proteínas e gorduras. A CAD é sempre o resultado de insulina inadequada para a
utilização de glicose. Como resultado, o corpo depende de gorduras para a energia, e as
44
cetonas são formadas. A acidose resulta de aumento da produção e diminuição da utilização
de ácido acetoacético e ácido 3–beta-hidroxibutírico provenientes de ácidos graxos. Estas
cetonas derramam-se na urina razão pela qual a detecção de cetonas baseia-se em teste de
urina (MAHAN, 2002).
A CAD é caracterizada por níveis elevados de glicose sangüínea (menor ou igual
1,250 mg/dl [menor ou igual 13,9mmol]) e a presença de cetona no sangue e urina. Os
sintomas incluem poliúria, polidipsia, hiperventilação, desidratação, odor de frutas das
cetonas e fadiga. A AMGS, teste de detecção de cetonas urinárias e intervenções médicas
podem ajudar a prevenir a CAD. Se não tratada, a DKA pode levar ao coma e óbito. O
tratamento inclui insulina suplementar e reposição de liquido e eletrólitos e monitoração
médica. Doenças agudas, como gripe, resfriados, vômitos e diarréia, senão tratados
apropriadamente, podem levar ao desenvolvimento de CAD. Os pacientes precisam ter
conhecimentos dos passos a serem tomados durante a doença aguda para prevenir CAD
(Quadro 4).
QUADRO 4: DIRETRIZES PARA UM DIA DE INDISPOSIÇÃO PARAS AS PESSOAS COM DIABETES.
1. Durante o mal-estar agudo, tome as doses habituais de insulina. A necessidade de insulina contínua, ou até pode aumentar, durante os períodos de indisposição. Febre, desidratação, infecção ou estresse da doença pode desencadear a liberação de hormônios contra-reguladores, fazendo com que os níveis sangüíneos fiquem elevados.
2. Devem ser feitos monitoração dos níveis de glicose sangüínea e exame de urina para detecção de cetonas pelo menos quatro vezes ao dia (antes de cada refeição e na hora de dormir). As leituras de glicose sangüínea que excedam 240 mg/dl e quantidade as moderadas a grandes de cetonas são sinais perigosos que indicam ser necessária insulina adicional.
3. Se alimentos regulares não forem tolerados, devem ser ingeridos alimentos líquidos ou carboidratos macios (como refrigerantes, sopas, sucos e sorvetes). Pelo menos 50 g de carboidratos (3 a 4 escolhas de carboidratos) devem ser consumidos a cada 3 a 4 horas em refeições pequenas e freqüentes.
4. Amplas quantidades de líquidos devem ser consumidas a cada hora. Se ocorrer náusea ou vômitos, pequenos goles – 1 a 2 colheres de sopa cada 15 -30 minutos – devem ser consumidos. Se o vômito continuar, a equipe de cuidados de saúde deve ser avisada.
5. A equipe de cuidados de saúde deve ser chamada caso a indisposição aguda por mais de 1 dia.
FONTE: (MAHAN, 2002)
45
Hipoglicemia: A hipoglicemia é um efeito colateral comum da terapia com insulina.
Os sintomas autônomos são geralmente os primeiros sinais de hipoglicemia leve e incluem
tremor, sudorese, palpitações e fome. Sintomas hipoglicêmicos moderados e avançados
relacionam-se à neuroglicopenia e incluem cefaléia, confusão, falta de coordenação, visão
borrada, ira, convulsões e coma. Há várias causas comuns de hipoglicemia (quadro 5)
(MAHAN, 2002).
O tratamento começa com 15 gramas de carboidratos. Os tabletes de glicose
comercialmente disponíveis têm a vantagem de ser pré-medidos para ajudar a evitar o
supertratamento, (quadro 6) pacientes não possam engolir, pode ser necessária a
administração de glucagon por vias subcutâneas ou intramuscular. Os pais, companheiros de
quarto e cônjuges devem ser instruídos na maneira de misturar, puxar e administrar glucagon,
de modo que estejam adequadamente preparados para situações de emergência. Encontram-se
disponíveis Kits que incluem seringa cheia de fluído diluente (MAHAN, 2002).
QUADRO 5: CAUSAS COMUNS DE HIPOGLICEMIA
1. Erros de medicação 2. Excesso de insulina ou de medicações orais 3. Erros inadvertidos ou deliberados nas doses de insulina 4. Horários inadequados de insulina em relação ingestão alimentar 5. Terapia intensiva com insulina 6. Ingestão alimentar inadequada 7. Refeições ou lanches omitidos ou inadequados 8. Refeições ou lanches atrasados 9. Aumento de exercício ou atividade 10. Atividades não planejadas 11. Duração prolongada ou aumento na intensidade dos exercícios 12. Ingestão de álcool sem alimento
FONTE: MAHAN, 2002
Pode acontecer que alguns indivíduos experimentam hipoglicemia inesperada.
Significando que não experimentam sintomas usuais. Os pacientes precisam ser relembrados
da necessidade de tratar a hipoglicemia, mesmo na ausência de sintomas. A AMBS - é
essencial para a prevenção e tratamento. As alterações nas injeções de insulina, alimentação,
horários de exercícios e rotinas de viagem indicam um aumento na freqüência da
monitoração. Os pacientes com hipoglicemia recorrente podem não ser bons candidatos à
terapia intensiva com insulina (MAHAN, 2002).
46
QUADRO 6: TRATAMENTO DA HIPOGLICEMIA
Tratamento imediato com carboidratos é essencial Se o nível de glicose sangüínea for inferior a 70 mg/dl (3,9 mmol/L), tratar com 15 gramas de carboidratos, que é equivalente a: 3 tabletes de glicose/suco de frutas ou refrigerantes regulares/1/2 xícara /açúcar ou mel, 1 colher de sopa Esperar 15 minutos e testar novamente. Se o nível de glicose sangüínea permanecer menor ou igual a 70 mg/dl (menor ou igual 3,9mmol/L), tratar com mais 15 gramas de carboidrato. Repetir o reteste e o tratamento até o nível de glicose sangüínea retornar à variação normal Avaliar o momento da próxima refeição ou lanche para determinar a necessidade do alimento adicional. Se for mais que 21 horas até a próxima refeição ou lanche, acrescentar 15 gramas adicionais de carboidratos.
FONTE: MAHAN, 2002
Hiperglicemia após hipoglicemia: A hipoglicemia seguida de hiperglicemia de
"rebote" é também chamada de efeito Somogi. Este fenômeno origina-se da secreção de
hormônios contra reguladores (glucagon, epinefrina, hormônio de crescimento e cortisol). A
produção de glicose hepática é estimulada, elevando conseqüentemente os níveis de glicose
sangüínea. Caso a hiperglicemia de rebote permaneça não identificada e as doses de insulina
seja aumentada, pode resultar um ciclo de superinsulinização (MAHAN, 2002).
Fenômeno do amanhecer: A quantidade de insulina necessária para normalizar os
níveis de glicose sangüínea durante a noite é menor no período antes do amanhecer (de 1 a 3
horas da manhã) que no amanhecer (4 a 5 horas da manhã). Esta elevação nos níveis de
glicose sanguínea pode ser aumentada, caso os níveis de insulina declinem entre o pré-
amanhecer e o amanhecer, ou caso ocorra hipoglicemia durante o período do pré-amanhecer.
O nível de glicose sangüínea é monitorado na hora de dormir e das 2 às 3 horas para
identificar o Fenômeno do amanhecer. O consumo de alimento extra na hora de dormir ou a
administração de uma forma de insulina, que não atinja o máximo de 1 hora às 3 horas da
manhã, deve ser considerado para prevenir a hiperglicemia matinal. Tomar insulina de ação
intermediária na hora de dormir ou na substituição por uma insulina de ação prolongada
também pode ser eficaz (MAHAN, 2002).
47
3.3.4.2.5.2 Complicações em longo prazo
A Terapia Nutricional (TN) é importante no tratamento de várias complicações
diabéticas em longo prazo. A nutrição também é um importante componente na redução dos
fatores de risco de complicações crônicas, especialmente aqueles relacionados à doença
macrovascular. A obesidade, especialmente a obesidade intra-abdominal ou a distribuição
andróide de tecido adiposo (uma relação cintura-quadril maior 1 homens e menor 0,8 em
mulheres), está associada á dislipidemia, hipertensão, intolerância à glicose e maior
prevalência de doença cardiovascular. Outros fatores de risco incluem fumo, falta de
exercício, insuficiência renal e microalbuminúria (MAHAN, 2002).
3.3.4.2.5.2.1 Doenças Macrovasculares
As doenças macrovasculares incluindo doença cardíaca coronária (DCC), doença
vascular periférica (DVP) e doença cerebrovascular (DVC) – são as mais comuns, tendem a
ocorrer em idade precoce, e são mais extensas e graves em pessoas com diabetes. As
normalidades lipídicas são um dos fatores de risco que contribuem para a doença vascular
ateroclerótica acelerada (MAHAN, 2002).
Geralmente, o colesterol total e o colesterol LDL são comparáveis entre as pessoas
com diabetes e a população geral, mas tipicamente, pacientes com diabetes Tipo 2 têm
partículas de LDL menores, mais densas, que aumentam a aterogenicidade mesmo sem
aumento significativo do nível de colesterol LDL. Níveis elevados de triglicerídeos
plasmáticos e de colesterol VLDL são mais comuns com o diabetes Tipo 2. O risco
cardiovascular, baseado em níveis lipídicos para adultos, é resumido na Tabela 8. As decisões
de tratamento para adultos são baseadas nos níveis de colesterol LDL. Na Doença cardíaca
coronária (DCC), doença cerebrovascular (DCV ou DCV), a TMN e as terapias com drogas
são iniciadas quando os níveis de colesterol LDL excedem 100mg/dl, com o objetivo de
reduzir este valor para 100 mg/dl ou menos. Na ausência de DCC, DVP ou DCV, a TN –
Tratamento nutricional inicia-se com os níveis de LDL excedendo 100 mg/dl; a terapia com
drogas é apropriada para níveis de colesterol LDL de 130 mg/dl ou maiores, de acordo com
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 1999.
48
TABELA 8: RISCO VASCULAR BASEADO EM NÍVEIS LIPÍDICOS PARA ADULTOS
Baixo Limítrofe Alto
Colesterol menor 200 mg/dl 200-239mg/dl maior 240 mg/dl
Colesterol LDL
menor 100mg/dl 100-129mg/dl
maior e igual
130mg/dl
Colesterol HDL menor 45 mg/dl 35-45mg/dl menor 35 mg/dl
Triglicerídeos menor 200 mg/dl 200-239mg/dl maior ou igual
400mg/dl
LDL= lipoproteína de baixa densidade / HDL= lipoproteína de alta densidade FONTE: MAHAN, 2002
3.3.4.2.5.2.2 Dislipidemia
Geralmente o tratamento para dislipidemia envolve um melhor controle da glicose e
um plano individualizado de refeições designado a resultar em perda de peso gradual e
moderada, escolha alimentares pobres em gordura saturadas e colesterol e em aumento de
atividade física. As recomendações nutricionais para a redução de níveis de triglicerídeos
séricos elevados podem incluir aumento moderado na ingestão de gorduras monoinsaturadas e
ingestão mais moderada de carboidratos, mas as gorduras saturadas devem ainda ser inferiores
a 10% das calorias totais (MAHAN, 2002).
Os pacientes devem ser tratados agressivamente com dieta, exercícios e controle de
glicose, se essas medidas falharem em atingir os objetivos de colesterol LDL, indica-se adição
de medicamentos redutores de colesterol e triglicerídeos, como os inibidores de HMG-CoA
redutase (pravastatina ou sinvastatina) ou derivados do ácido fíbrico (genfibrozil)
(AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 1999).
3.3.4.2.5.2.2.1 Prevalência da dislipidemia em diabetes tipo2
Segundo AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004, do resumo publicado das
recomendações em Diabetes Care, o padrão mais comum de dislipidemia em pacientes com
49
diabetes tipo2 é elevado os níveis de triglicerídeos e níveis de HDL-colesterol reduzidos. A
concentração de LDL-colesterol dos diabéticos tipo 2 não é diferente daquele que não têm
diabetes. No entanto, pacientes com diabetes tendem a ter proporções mais altas de partículas
menores e densas de LDL, que são mais susceptíveis à oxidação e podem causar o aumento de
riscos vasculares.
Nos indivíduos não diabéticos, os níveis de lipídios podem ser afetados por fatores
não relacionados com glicemia ou resistência à insulina, tais como doença renal,
hipotireoidismo, e ocorrência freqüente de doenças geneticamente determinadas lipoproteínas
(exemplo: hiperlipidemia combinada familiar e hipertrigliceridemia familiar). Estas doenças
genéticas podem contribuir para a hipertrigliceridemia aguda vista em alguns pacientes com
diabetes. Além disso, o uso de álcool ou estrógeno pode também contribuir para
hipertrigliceridemia.
Lipoproteínas são fatores de risco para doenças cardiovasculares. Estudos
prospectivos de coorte sugerem que anormalidades lipídicas estão associadas com aumento de
risco de acidentes cardiovasculares em pacientes com ou sem diabetes. Vários estudos
demonstram que LDL, HDL, e triglicerídeos são prognostico independentes de doenças
cardiovasculares (DCV).
A modificação das lipoproteínas com terapia nutricional médica e atividade física
sugerem grandes benefícios aos pacientes portadores da diabetes tipo 2. Estudos baseados na
observação de pacientes que utilizam dieta saudáveis e atividade física intensa têm menos
eventos cardiovasculares, perda de peso e aumento na atividade física leva a uma redução de
triglicerídeos e aumento de HDL-colesterol e redução de LDL-colesterol. Pacientes com
diabetes que são obesos devem ser recomendados para uma terapia nutricional médica e
atividade física. A ADA (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION) sugere um aumento em
carboidratos e ácidos graxos monoinsaturados para compensar a redução nos ácidos graxos
saturados. Muitos casos sugerem que dieta alta em ácidos graxos monoinsaturados pode ter
melhores efeitos metabólicos do que uma dieta alta em carboidratos, apesar de que outros
sugerem que tal modificação dietética pode fazer com que os pacientes diabéticos obesos
tenham menos perda de peso.
Os objetivos do tratamento para a terapia das lipoproteínas é a prevenção, mudança
no estilo de vida para um estilo de vida mais saudável, e controle das lipoproroteinas.
Devido as freqüentes mudanças no controle glicêmico em pacientes com diabetes e
os efeitos nos níveis de LDL, HDL, o colesterol total e triglicerídeos, os níveis de pacientes
50
adultos devem ser medidos todos os anos. Quando os valores são de baixo risco (LDL menor
100mg/dl, triglicerídeos menor 150mg/dl e HDL, maior 50 mg/dl), avaliação pode ser
repetida a cada 2 anos.
O risco de doenças cardiovascular associado a lipídios é graduado e contínuo. O
objetivo dos níveis HDL-colesterol para adultos com diabetes são menor 100mg/dl
(2,60mmol/l): HDL-colesterol são maior 40 mg/dl (1,02 mmol/l) e triglicerídeos são menor
150 mg/dl (1,7 mmol/l). A terapia farmacológica deve ser iniciada antes que a intervenção no
estilo de vida tenha sido implementada. Entretanto, em pacientes com doença cardiovascular
clínica e LDL maior 100mg/dl, deve ser iniciada ao mesmo tempo em que a intervenção no
estilo de vida iniciou. Para pacientes diabéticos sem doença cardiovascular pré-existente as
recomendações para começar são:
• LDL-colesterol 130mg/dl (3,35mmol/l) e,
• LDL-colesterol menor 100mg/dl (2,60mmmol/l).
• Em pacientes com LDL-colesterol entre 100mg/dl (2,60mmol; /l) e 129mg/dl
(3,30 mmol/l) existem umas variedade de estratégias de tratamento incluindo uma
terapia nutricional médica e tratamento farmacológico com estatina.
A hiperglicemia pode ser um fator de risco cardiovascular para pacientes
diabéticos.
A terapia inicial é a intervenção no estilo de vida com perda de peso, atividade física
aumentada, consumo restrito de ácidos graxos saturados, incorporação de ácidos graxos
monoinsaturados, redução no consumo de carboidratos, e redução no consumo de álcool.
No caso de hipertrigliceridemia aguda (maior ou igual 1.000 mg/dl 11,3 mmol/l),
dieta rígida com restrição de gordura (menor 10% de calorias) e terapia farmacológica é
necessária para reduzir o risco de pancreatites.
A melhora no controle glicêmico pode ser muito efetiva na redução dos níveis de
triglicerídeos. O tratamento com insulina pode reduzir também os triglicerídeos, depois de
conseguir um controle glicêmico ideal, o médico deve considerar a administração de ácido
fíbrico ou niacina.
A decisão de continuar a terapia farmacológica depende do julgamento clínico entre
os níveis de triglicerídeos de 200mg/dl (2,30mmol/l) e 400 mg/dl (4,50mmmol/l). Acima de
400mg/dl (4,50mmmol/l) deve-se dar importância para o tratamento de triglicerídeos para
51
minimizar o risco de pancreatites. Em muitos estudos, altas doses de estatinas são levemente
efetivas na redução de triglicerídeos em sujeitos hipertrigliceridêmicos. Genfibrozil não deve
ser iniciado individualmente em pacientes diabéticos que tiveram níveis indesejáveis de
triglicerídeos e LDL-colesterol. Fenofibrate tem grandes efeitos na redução do LDL, é
também seguro na combinação com estatina e pode ser benéfico para diabéticos com
hiperlipidemia combinada. Apesar de que HDL-colesterol é um poderoso prognóstico de
doença cardiovascular em diabéticos, é difícil reduzir o HDL sem intervenção farmacológica.
Ácido nicotínico, que deve ser usado com cautela em diabéticos, e fibratos podem reduzir o
HDL-colesterol. Perda de peso, cessação de tabagismo, aumento na atividade física pode
aumentar HDL-colesterol.
Os agentes redutores de lipídios devem seguir parâmetros de exames e de julgamento
clínico do médico.
A escolha da estatina deve depender da redução do LDL necessário para conseguir o
objetivo (menor 100mg/dl{2,60mmol/l})e do julgamento médico. Também deve ser notada
que altas doses de estatina podem ser efetivas na redução de triglicerídeos e assim diminuir a
necessidade para terapia combinada. Com uso de estatinas, os níveis de LDL podem ser
reduzidos para menores ou iguais 50mg/dl (1,30 mmol/l). O uso de doses muito altas de
estatina (por exemplo: sinvastatina 80 mg ou atorvastatina 40 ou 80 mg) para tratar
hipertrigliceridemia deve ser restrito para pacientes com alto HDL-colesterol e triglicerídeos
altos.
Em conclusão, um tratamento rigoroso de dislipidemia diabética reduz o risco de
doenças cardiovasculares em pacientes diabéticos. O tratamento primário deve ser
direcionado para a redução dos níveis de LDL. O objetivo é reduzir as concentrações LDL
para 100mg/dl (2,60mmol/l). O tratamento farmacológico inicial deve ser com estatinas, um
inibidor de absorção de colesterol, resina, niacina ou fenofibrate, pode ser administrada caso
seja necessário alcançar o objetivo LDL ou no caso da intolerância a estatina.
Se o HDL for menor ou igual a 40 mg/dl, um ácido fíbrico como finofibrate, ou
niacinas podem ser usadas em pacientes com LDL-colesterol entre 100 a129 mg/dl. A terapia
inicial para hipertrigliceridemia é melhorar o controle glicêmico e a intervenção no estilo de
vida. A redução dos triglicerídeos pode ser conseguida com gemfibrozil ou fenofibrate ou
niacina. Para pacientes com altos níveis de LDL e triglicerídeos, altas doses de estatinas
podem ser usadas.
52
3.3.4.2.5.2.2.2 Recomendações de tratamento, os objetivos e avaliação
Os pacientes adultos devem ser avaliados com os seguintes critérios: em pacientes
adultos, o teste para distúrbio lipídico deve ser feito anualmente caso seja necessário alcançar
os objetivos. Em adultos com valores lipídicos de baixo risco (LDL menor 100mg/dl, HDL
maior 50 mg/dl e triglicerídeos menor que 150 mg/dl) repetir a avaliação lipídica.
Os objetivos são várias recomendações que devem ser elucidadas e explicadas aos
pacientes com todo cuidado e zelo:
• Mudança no estilo de vida focalizando a redução de ácidos graxos saturados e
consumo de colesterol, perda de peso, aumento na atividade física, e cessação de
fumar tem demonstrado a melhora do perfil lipídeo em pacientes com diabetes.
• Pacientes que não conseguem alcançar objetivo lipídico com mudança no estilo de
vida necessitam de tratamento farmacológico.
• Redução LDL-colesterol para menor 100mg/dl (2,6 mmol) como objetivo
primário.
• Redução LDL-colesterol com estatina é associada com uma redução em eventos
cardiovasculares.
• Pessoas com diabetes acima de 40 anos com o colesterol maior ou igual 135
mg/dl, terapia com estatina para alcançar a redução de 30% sem considerar a linha
base pode ser apropriado.
• Em crianças e adolescente com diabetes, LDL-colesterol deve ser reduzido para
menor 100 mg/dl (2,60mmol/l) usando terapia médica nutricional e
medicamentos, baseado no nível do LDL e outros fatores de risco
cardiovasculares.
• Redução de triglicerídeos para menor 150 mg/dl (1,7 mmmol) e aumento do
HDL-colesterol para maior 40 mg/dl (1,15 mmol/l). Em mulheres, o objetivo de
HDL 10mg/dl mais elevado pode ser apropriado.
• Redução de triglicerídeos e aumento de HDL-colesterol com fibrato são
associados com redução de eventos cardiovasculares em pacientes com CVD
clínica, redução do HDL, e níveis quase normal de LDL.
53
• Associação de terapias usando estatinas e fibratos ou niacina pode ser necessária
para conseguir o objetivo lipídico.
3.3.4.2.5.2.2.3 Hipertensão
O tratamento da hipertensão em pessoas com diabetes também deve ser rigoroso para
reduzir o risco macro e microvasculares. O objetivo do controle da pressão sangüínea é
inferior a 130/85 mmHg American Diabetes Association, 1993. E em conjunto restrição de
sódio (menor 2.400mg/dia), outras intervenções nutricionais claramente benéficas incluem
redução de peso e restrição da ingestão de álcool.
O Controle pressórico, ou seja, a Hipertensão tem alta prevalência em NIDDM - 50%
ou mais. No estudo de Rancho Bernardo, o risco relativo de morte cardiovascular para
homens e mulheres sem diabetes mellitus - de 2,1 e 1,9 - elevava-se para 3,0 e 9,9,
respectivamente, para os dois fatores de risco associados. A hipertensão aumenta a incidência
de AVC isquêmico, DCV, hipertrofia de ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca e doença
vascular periférica, além de contribuir também para a progressão da nefro e retinopatia.
Tratamento: os diuréticos tiazídicos e os betabloqueadores reduzem a morbidade e
mortalidade cardiovascular, mas têm efeitos indesejáveis na glicemia e lipídeos. Os
betabloqueadores também agravam a doença vascular periférica. Já os bloqueadores de canal
de cálcio (metabolicamente neutros) e os inibidores da ECA (aumentam a sensibilidade à ação
da insulina) são as drogas mais indicadas. Nos pacientes com IDDM e nefropatia, os
inibidores da ECA parecem prevenir o declínio da função renal de forma mais intensa, do que
seria esperado apenas pelo efeito hipotensor. Segundo Weideman e col 55 - meta-análise de
126 estudos - a diminuição da proteinúria foi semelhante com inibidores da ECA e
bloqueadores de canal de cálcio (exceto nifedipina), mas os primeiros tendem a maior
preservação da taxa de filtração glomerular. A associação destas duas drogas também é
favorável. Por outro lado, os inibidores da ECA podem elevar os níveis de creatinina e
potássio (monitorar após uma semana e 3-4 vezes ao ano) e causar um declínio irreversível da
função renal em pacientes com estenose bilateral da artéria renal, que pode ser relativamente
comum, mas não suspeitado, em pacientes com NIDDM e aterosclerose generalizada. Os
betabloqueadores associados a diuréticos só diminuem a proteinúria após queda acentuada da
54
PA 55. Diuréticos de alça devem substituir os tiazídicos quando creatinina >2mg/dl 54
(SILVA, 1996).
3.3.4.2.5.2.2.4 Doenças Microvasculares
As doenças microvasculares associadas com diabetes envolvem os pequenos vasos
sangüíneos, podendo incluir retinopatia e nefropatia.
3.3.4.2.5.2.2.4.1 Retinopatia
A retinopatia diabética é uma causa importante de cegueira recente entre adultos;
estima-se a ocorrência – 5.0000 novos de casos de cegueira relacionada ao diabetes, a cada
ano nos EUA (MAHAN, 2002).
Mais de 80% de todos os pacientes com diabetes têm alguma forma de retinopatia 15
anos após o diagnóstico. Em ambos os tipos diabetes, o desenvolvimento e progressão de
retinopatia são dependentes da duração e associada ao aumento dos níveis glicêmicos. Em
pacientes com diabetes Tipo 1, raramente ocorre retinopatia antes do quinto ano da doença e
raramente antes do início da puberdade, mesmo em paciente com diabetes de 5 anos de
duração. As alterações hormonais da puberdade parecem exercer uma influência acelerada
sobre o desenvolvimento da retinopatia.
Há três tipos de retinopatia diabética, os estágios iniciais de retinopatia diabética não
proliferativa (RDNP) são caracterizados por microaneurismas, uma dilatação sacular de um
capilar terminal/lesões que incluem manchas algodonosas (também referidas como exsudatos
moles) e a formação de novos vasos sangüíneos como resultado da grande necessidade
retiniana de oxigênio e outros nutrientes supridos pela corrente sangüínea.
À medida que a doença progride para estágios médios de NP retinopatia moderada,
grave e muito grave, ocorre perda gradual microvasculatura retiniana, resultando em isquemia
retina. Hemorragia intra-retinianas extensas e microaneurismas reflexos comuns de aumento
de perfusão retiniana. O estágio mais avançado – retinopatia diabética proliferativa (RDP) – é
o estágio final e de maior risco para a visão retinopatia diabética. É caracterizado pelo início
de proliferação de novos vasos sangüíneos induzida por isquemia no nervo ótico ou outro sítio
55
de retina. Os novos vasos são frágeis e propensos a sangramento, resultando em hemorragia
área. Com o tempo, a neovascularização tende a sofrer fibrose e contração, resultando em
tração retiniana, laceração retiniana, hemorragia vítrea e deslocamento de retina. O edema
ocular diabético, que envolve espessamento da porção central (nucular) da retina, e o
glaucoma, em que os tecido fibrosos e cicatrização aumenta a pressão intra-ocular são outros
achados clínicos na retinopatia.
A DCCT E UKPDS demonstraram que, em pacientes com diabetes, o tratamento
intensivo que diminui os níveis médios de glicose para quase normal, previne ou melhora a
retinopatia, não foi identificado nenhum outro tratamento para reduzir a ocorrência de
retinopatia. Além disso, como a fotocoagulação diminui a perda de visão em
aproximadamente 50% dos pacientes com RDPP e edema macula, a identificação de pacientes
em risco é maior importância. Todos os pacientes com diabetes Tipo 2 devem fazer exame
ocular anual, incluindo história visual completa, exame de acuidade visual e cuidadoso exame
oftalmoscópio, com pupila dilatada, no momento do diagnóstico. Os pacientes com diabetes
Tipo 1 devem fazer um exame ocular anual detalhado 5 anos após o diagnóstico: o exame não
precisa ser feito antes da puberdade, amenos que o paciente tenha sintomas oculares ou
evidência de outras complicações diabéticas, (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION).
3.3.4.2.5.2.2.4.2 Nefropatia
A Nefropatia desenvolva-se em porcentagem maior de pessoas com diabetes Tipo 1,
a nefropatia é mais comumente atribuível ao diabetes Tipo 2, por causa da maior prevalência
do diabetes Tipo 2. Mais de 20% de pessoas com ambos os tipos de diabetes têm nefropatia
manifesta após 15 a 20 anos de diabetes, e esta pode progredir para doença renal de estágio
final (DREF) necessitando diálise ou transplante renal (MAHAN, 2002).
A evidência clínica mais precoce de nefropatia é o aparecimento de níveis baixos,
mas anormais de albumina urinária (maior 30 mg/dia ou 20Microg/min), referidos como
microalbuminúria ou nefropatia incipiente. Sem as intervenções específicas,
aproximadamente 80% das pessoas com diabetes Tipo 1 progredirão para nefropatia ou
albuminúria clínica manifesta durante um período de 10 a 15 anos (maior ou igual 300
mg/dia ou 200 microg/min) com hipertensão. Sem intervenções, a taxa de filtração glomerular
(TFG) declina gradualmente durante um período de anos, com o desenvolvimento de DREF
56
em 50 % das pessoas com diabetes tipo 1, em 10 anos, e mais de 75 % destes pacientes, por
volta de 20 anos. Sem intervenções específicas 20 a 40 5 dos pacientes com diabetes Tipo 2 e
microalbuminúria progridem para nefropatia manifesta, somente cerca de 20 % terão
progredido para DREF.
A nefropatia diabética não possa ser curada, existem dados convincentes que indicam
que o curso clínico da doença pode ser modificada. O fator mais importante passível de
influenciar a progressão da nefropatia é a otimização de controle metabólico. As evidências
também sugerem que a freqüência da nefropatia pode diminuir com o uso de terapia anti-
hipertensiva mais eficaz. Os inibidores da enzima conversora da angitensina (ECA) podem
reduzir a quantidade de proteinúria e tornar lenta a progressão da nefropatia. Os inibidores da
ECA são recomendados como tratamento primário para todos os pacientes hipertensos com
diabetes e microalbuminúria ou nefropatia manifesta. Em pacientes com diabetes Tipo e
microalbuminúria, são recomendados os inibidores de ECA, m esmo com a pressão sangüínea
normal.
3.3.4.2.5.2.2.4.3 Neuropatia
Os altos níveis de glicose sangüínea estão associados à lesão ao nervo. A Neuropatia
pode-se apresentar no diabetes Tipo 1 e 2. A neuropatia periférica geralmente afeta os nervos
que controlam a sensação nos pés e mãos. A neuropatia autônoma afeta a função nervosa que
controla os vários sistemas de órgãos. Os efeitos cardiovasculares incluem hipotensão
postural e diminuição da responsividade aos impulsos nervosos cardíacos, levando à
cardiopatia isquêmica silenciosa ou indolor. A função sexual pode ser afetada, sendo a
manifestação mais comum a impotência. A lesão aos nervos que inervam o trato
gastrointestinal (GI) pode causar um a série de problemas. A neuropatia pode se manifestar no
esôfago, com náusea e esofagite, no estômago como esvaziamento imprevisível, no intestino
delgado como perda de nutrientes e no intestino grosso como diarréia e constipação
(MAHAN, 2002).
A gastroparesia (motilidade gástrica prejudicada) afeta aproximadamente 25% desta
população e talvez seja a condição mais frustrante experimentada por pacientes e
nutricionistas. Ela resulta em contrações retardadas ou irregulares do estômago, tais como
57
sensação de repleção, timpanismo, náusea, vômito, diarréia ou constipação. Pode provocar
feitos prejudiciais no controle da glicose sangüínea.
O tratamento envolve primeiro a minimização de estresse abdominal. Refeições
pequenas e freqüentes podem ser mais bem toleradas que três refeições completas ao dia.
Estas refeições devem ser pobres em fibras e gorduras. Se alimentos sólidos não forem bem
tolerados, pode ser necessária a recomendação de refeições liquidas. Os horários de
administração de insulina devem ser ajustados o máximo possível para competir com a
absorção habitualmente retardada de nutrientes. Isto pode requerer até injeções de insulina
após a refeição. A freqüente monitoração da glicose sangüínea é importante para determinar a
terapia apropriada com insulina.
3.3.4.2.6 Acompanhamento
Os pacientes estáveis e com controle satisfatório podem ser avaliados pela equipe
multidisciplinar a cada três ou quatro meses. Nestas avaliações deve se realizar sempre a
medida do peso, da pressão arterial e o exame dos pés. Laboratorialmente, realiza-se medida
da glicose plasmática e da glico-hemoglobina. Recomenda-se avaliação do perfil lipídico
anualmente.A pesquisa das complicações crônicas é feita conforme as recomendações do
Consenso sobre Detecção e Tratamento das Complicações Crônicas da SBD. Pacientes
instáveis e com controle inadequado devem ser avaliados mais freqüentemente, de acordo
com a necessidade (CONSENSO, 2003).
Automonitoramento: Segundo MAHAN (2002), o controle do diabetes é avaliado
pelos indivíduos, em casa, através de automonitoração de glicose sangüínea (AMGS) e
medida de cetonas urinárias.
Para atingir o bom controle glicêmico é necessário que os pacientes realizem
avaliações periódicas dos seus níveis glicêmicos. O automonitoramento do controle glicêmico
é uma parte fundamental do tratamento. A medida da glicose no sangue capilar é o teste de
referência. No entanto, algumas vezes, razões de ordem psicológica, econômica ou social
dificultam ou impedem a realização desta técnica. Nestes períodos pós-prandial, pode
representar um método alternativo de monitoramento domiciliar para pacientes com DM do
tipo 2. Convém lembrar que os testes de glicose urinária são métodos indiretos de avaliação
do controle glicêmico e que o teste negativo não permite a distinção entre hipoglicemia,
58
euglicemia ou hiperglicemia leve a moderada. Os resultados dos testes de glicemia (ou
glicosúria) devem ser revisados periodicamente com a equipe multidisciplinar e os pacientes
devem ser orientados sobre os objetivos do tratamento e as providências a serem tomadas
quando os níveis de controle metabólico forem constantemente insatisfatórios. A freqüência
do monitoramento depende do grau de controle, dos medicamentos anti-hiperglicêmicos
utilizados e de situações específicas. Assim, pacientes em uso apenas de insulina, ou durante a
gestação ou com intercorrências clínicas devem realizar medidas freqüentes da glicose capilar
pelo menos quatro vezes por dia (antes das refeições e ao deitar) (CONSENSO, 2003).
A medida da glicose capilar deve ser realizada sempre que houver suspeita clínica de
hipoglicemia. Muitos pacientes atribuem alguns sintomas inespecíficos,como fome,mal-estar
e nervosismo,à presença de hipoglicemia e ingerem alimentos doces e calóricos.
Por isso todo sintoma sugestivo de hipoglicemia deve ser cuidadosamente avaliado.
Em pacientes usuários de dose noturna de insulina e agentes orais durante o dia, ou
apenas medicamentos orais, medidas de glicemia capilar antes do café e antes do jantar são
suficientes. À medida que os níveis glicêmicos permanecem estáveis, avaliações da glicose
capilar podem ser realizadas apenas uma vez por dia, em diferentes horários, inclusive
feições. A medida da glicose capilar após as refeições é particularmente útil em casos em que
os níveis de glico-hemoglobina forem discrepantes das medidas da glicose capilar
(CONSENSO, 2003).
3.3.4.2.6.1 Monitoramento da hemoglobina Glicada
A hemoglobina glicada, também denominada hemoglobina glicosilada ou glico-
hemoglobina, é conhecida ainda como HbA1c e, mais recentemente, apenas como A1c.
Embora seja utilizada desde 1958 como uma ferramenta de diagnóstico na avaliação do
controle glicêmico em pacientes diabéticos, a dosagem da A1c passou a ser cada vez mais
empregada e aceita pela comunidade científica após 1993, depois de ter sido validada através
dos dois estudos clínicos mais importantes sobre a avaliação do impacto do controle
glicêmico sobre as complicações crônicas do diabetes: os estudos DCCT-DIABETES
CONTROL AND COMPLICATIONS TRIAL (1993) E O UKPDS – UNITED KINGDOM
PROSPECTIVE DIABETES STUDY (1998)5.
59
Atualmente, a manutenção do nível de A1c abaixo de 7% é considerada como uma
das principais metas no controle do diabetes. Os dois estudos supramencionados indicaram
que as complicações crônicas começam a se desenvolver quando os níveis de A1c estão
situados permanentemente acima de 7%. O objetivo deste Posicionamento Oficial sobre a
importância da A1c no controle do diabetes é fornecer um conhecimento básico abrangente,
de maneira simplificada, sobre este importante exame laboratorial. Visa também definir
recomendações de padronização de métodos laboratoriais devidamente validados, bem como
discutir os métodos alternativos que possam ser utilizados na prática diária para a avaliação
desse parâmetro do controle glicêmico.
O diagnóstico do diabetes deve obedecer às diretrizes recomendadas, as quais são
definidas pelas diversas sociedades de diabetes ao redor do mundo. Existem regras muito
específicas para a interpretação dos níveis glicêmicos, visando diagnosticar-se o diabetes e
outras condições relacionadas, tais como o pré-diabetes.
Portanto, a avaliação dos níveis glicêmicos em condições específicas é o único
método validado para o diagnóstico do diabetes. Os níveis de A1c nunca foram utilizados nem
validados para o propósito de diagnóstico desta condição.
É claro que um indivíduo que apresente níveis de A1c de 10% ou 11% certamente
será um diabético. Mas, mesmo neste caso, para se efetuar um diagnóstico definitivo de
diabetes, deverão ser seguidas às diretrizes recomendadas, com base nos níveis glicêmicos.
Deve-se ter em mente que a determinação dos níveis de A1c é a melhor opção para a
avaliação do controle glicêmico em médio e longo prazo. Entretanto, este processo não é
indicado para o diagnóstico do diabetes.
A síntese da Hemoglobina glicada: A hemoglobina glicada é formada pela reação
não enzimática da glicose com o grupo amino terminal N da cadeia b da hemoglobina A
primeira fase da condensação da glicose com a hemoglobina é reversível e origina um
composto intermediário denominado pré-A1c, HbA1c lábil, aldimina ou base de Schiff.
A segunda fase resulta num composto estável denominada de cetoamina estável, não
mais dissociável, agora denominada de HbA1c5.
O glóbulo vermelho é livremente permeável à molécula de glicose, sendo que a
hemoglobina fica exposta, praticamente, às mesmas concentrações da glicose plasmática. A
hemoglobina glicada acumula-se dentro dos eritrócitos, apresentando, portanto, uma vida
5 Disponível em: <http:// www.diabetesnoscuidamos.com.br> 2005
60
média dependente da deles6. As terminologias comumente empregadas na prática clínica e
laboratorial são: hemoglobina:
Glicosilada, hemoglobina glucosilada, hemoglobina glicada, glico-hemoglobina,
hemoglobina glicosilada ou glicada fração rápida, HbA1c, A1c, A1C, entre outros.
Este Posicionamento Oficial adota as terminologias “hemoglobina glicada” e “A1c”
como as mais adequadas para este parâmetro.
Do ponto de vista químico mais restrito, o termo hemoglobina glicosilada deveria ser
utilizado se a reação entre a glicose e a hemoglobina fosse dependente da ação de enzimas,
enquanto que o termo hemoglobina glicada faz referência à reação não catalisada por
enzimas.
A glicação refere-se ao processo de condensação entre a glicose e a proteína.
Os métodos e fundamentos para dosagem de hemoglobina glicada:
Os métodos atualmente disponíveis para dosagem da hemoglobina glicada
incorporam um dos seguintes fundamentos
1. Baseados na diferença na carga iônica
Cromatografia de troca iônica (HPLC), técnica de microcromatografia em
minicolunas contendo resina de troca iônica, eletroforese em gel de agarose.
2. Baseados nas características estruturais
Imunoensaio turbidimétrico, cromatografia de afinidade, utilizando derivados do
ácido borônico.
3. Baseados na reatividade química
Método colorimétrico baseado na formação do 5-hidroximetilfurfural (5HMF).
3.3.4.2.7 Diabetes instáveis
Menos de 5% das pessoas com diabetes, é capaz.de participar de atividade normais
da vida diária devido aos episódios recorrentes de descompensação metabólica grave,
denominados diabetes instável, este termo deve ser reservado para aqueles indivíduos nos
quais a instabilidade diabética se manifesta por episódios recorrentes de cetose e cetoacidose,
hipoglicemia grave, ou ambos, sendo suficiente significativos para resultar em incapacidade
6 Id
61
de manter um estilo de vida normal ou pôr em risco a vida. Não é apropriado usar o termo
para descrever pessoas com diabetes, que mantém um estilo de vida normal, apesar do
controle glicêmico abaixo de ótimo (níveis de glicose sangüíneos flutuantes ou
persistentemente elevados) (MAHAN, 2002).
As causas do diabete instável são geralmente difíceis de determinar. A não adesão é
comum, incluindo doses omitidas de insulina, administração clandestina de insulina, na falha
na monitoração. Os distúrbios alimentares, como anorexia nervosa e bulemia, assim como
glicosúria induzida (causada por omissão de insulina), graves problemas familiares e abuso de
álcool e drogas, também podem estar associados ao diabetes instáveis. Presume-se que quase
todos os casos de diabetes instáveis sejam resultantes de distúrbios emocionais, familiares ou
psiquiátricos, com base inteiramente fisiológica, que ocorrem com pouca freqüência.
Portanto, é essencial a avaliação piscossocial ou psiquiátrica.
3.3.4.2.8 Cirurgia e diabetes
Podem ser apresentados desafios especiais a uma pessoa com diabetes, que se
submete a cirurgia, após este procedimento os níveis de glicose sangüínea podem ser difíceis
de regular devido à variedade de fatores: soluções endovenosas contendo dextrose e a
influência de hormônios ou estresse metabólico conduzindo a níveis elevados de glicose, com
este risco de maior hiperglicemia contribuem para o aumento de incidência de cetoacidose,
infecção e má cicatrização de feridas, sendo assim a monitoração de glicose sangüínea é
essencial para assegurar que seja administrada insulina adequada.
3.3.4.2.9 Prevenção do Diabetes Mellitus tipo 2
O diabetes tipo 2 é decorrente de uma combinação de duas condições: a deficiência
na produção de insulina e a resistência insulínica, ou seja, a dificuldade da ação das insulina,
principalmente nos músculos e fígado, dificultando a entrada da glicose dentro das células de
nosso organismo. O resultado é um aumento da taxa de glicose no sangue, produzindo uma
hiperglicemia persistente.
62
Segundo FRANCO (2004), o alarmante aumento no número de casos de diabetes
tipo 2 que estamos observando em quase todos os países está ocorrendo em três estágios. O
Primeiro decorrente de um balanço calórico positivo, ou seja, os indivíduos ingerem mais
calorias do que gastam, resultando no acúmulo de gordura no corpo e o conseqüente excesso
de peso. O segundo, quando os indivíduos com excesso de peso, acumulam gordura no fígado
e músculo, ou essa gordura passa a produzir sinais hormonais, dando origem à resistência
insulínica. O terceiro, quando as células B pancreáticas, responsáveis pela produção de
insulina, progressivamente vão entrando em falência, em decorrência do excesso de trabalho
para compensar a resistência insulínica.
A falência das células B ocorre de forma lenta e progressiva, no decorrer de vários
anos, levando também progressivamente, a um aumento nas taxas de glicose no sangue. Essas
taxas de glicose acima de determinado nível se tornam prejudiciais, dando origem às macro e
microangiopatias. Esse processo insidioso explica porque várias pessoas, já por ocasião do
diagnóstico, apresentam complicações crônicas do diabetes (doença coronariana, retinopatia,
nefropatia e neuropatia, por exemplo), ou seja, a doença já havia se iniciado há vários anos
antes de ser descoberta. Após a manifestação clínica do diabetes, a progressão para o
aparecimento, ou piora das complicações crônicas existentes, está na dependência não só do
sucesso no controle da glicemia, mas principalmente péla adoção de um estilo de vida
saudável e tratamento adequado de doenças associadas, como hipertensão arterial,
dislipidemia, excesso de peso, tabagismo.
Na prevenção do diabetes tipo 2 podemos atuar em três níveis, conforme pode ser
observado na Figura 2.
63
FIGURA 2: NÍVEIS DE PREVENÇÃO DO DIABETES TIPO 2
Detecção habitual
Início
Sem doença
Doença assintomática Curso
clínico
P R E V Primária Secundária Terciária E Remoção
dos fatores de risco
Detecção precoce e tratamento
Redução das complicações
N Ç Ã O
FONTE: Franco, 2004. Prevenção do Diabetes Mellitus tipo 2
De acordo com este esquema, atuando na prevenção terciária, ou seja, na fase em que
existem sintomas, o que podemos prevenir postergar ou tratar, são as complicações crônicas
do diabetes, resultando na diminuição da mortalidade e aumento de sobrevida dos pacientes.
Atuando na prevenção secundária, focalizando o diagnostico precoce e o bloqueio da
progressiva disfunção das células beta do pâncreas, com a manutenção das taxas de glicose
sangüíneas em níveis semelhantes aos de pessoas sem diabetes, estaremos apenas postergando
o início da manifestação da doença. Deve ser ressaltado que nesta fase, considerável número
de indivíduos já apresentam complicações crônicas do diabetes, em particular as
macroangiopatias. Agora, se realmente quisermos prevenir o aparecimento do diabetes
teremos que atuar na fase de prevenção primária, intervindo nas condições que favorecem o
seu surgimento, ou seja, nos chamados fatores de riscos modificáveis, entre os quais se
destacam o excesso de peso, o sedentarismo e dieta inadequada (FRANCO, 2004).
Quando estamos considerando a prevenção do diabetes tipo 2, precisamos ter em
mente o que estamos querendo prevenir. Se o objetivo é prevenir ou reduzir a mortalidade
associada ao diabetes, a ênfase deve ser direcionada ao controle metabólico e tratamento das
64
condições mórbidas associadas. Agora, se estamos querendo prevenir o aparecimento de
novos casos de diabetes, a estratégia a ser adotada deve ser ao nível de prevenção primária.
Estudos para prevenir ou postergar o diabetes tipo 2 têm se baseado em três tipos de
estratégias:
• Limitando o acúmulo de gordura no corpo (menos excesso de peso, menos
resistência insulínica), através de intervenção no estilo de vida, estimulando
atividade física e dietas adequadas.
• Dissociando o excesso de peso da resistência insulínica (menos resistência, menos
deficiência da célula Beta), principalmente através de intervenções
farmacológicas.
• Preservando as células Beta, tanto em número como em função, apesar da grande
demanda decorrente da presença da resistência insulínica.
Os esforços atuais para prevenir o diabetes tipo 2 não têm focalizado a
preservação, em número ou função, das células b, pois esta intervenção mostrou-se pouco
eficaz. A ênfase recomendada é em intervenções que visem modificar o estilo de vida
(combate ao sedentarismo, ao excesso de peso e à adoção de uma dieta saudável) e a
intervenções para combater a resistência a insulínica, empregando medicações específicas.
Do ponto de vista de custo efetividade e de melhorar desempenho, as
intervenções que focalizam a adoção de um estilo de vida saudável têm mostrado serem
duas vezes mais eficiente do que as intervenções medicamentosas, prevenindo 60% do
total de casos novos que surgiriam. Ou seja, se quisermos realmente prevenir o diabetes
tipo 2, diminuindo o número de casos que estão surgindo, a melhor estratégia é estimulara
adoção de um estilo de vida saudável.
Vários estudos estão em andamento para determinar se a diabete pode ser prevenida.
A evidência de intervenções anteriores no estilo de vida sugere a possibilidade de prevenção
do diabetes tipo 2. O “NATIONAL INSTITUTE OF HEATH¨, “NATIONAL INSTITUTE
AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES¨, começaram um estudo controlado
randomizado em 237 centros (DIABETES PREVENTION PROGRAM, ou DPP) para
ivestigar os efeitos das intervenções no estilo de vida e farmacológicas (metformina) na
prevenção do diabetes em pacientes em alto risco por terem tolerância prejudicada a glicose.
Os objetivos da intervenção no estilo de vida são perder maior ou igual 7% de peso corpóreo,
65
aumentar os exercícios para 500 Kcal/semana e sustentar essas mudanças durante os 6 anos de
estudo (MAHAN, 2002).
3.3.4.2.10 Qualidade de vida no diabetes
O entendimento de saúde como completo bem estar físico, psíquico e social, guarda
relação direta com o entendimento de qualidade de vida relacionada com a vida. Estas se
compõem basicamente de três domínios (físico, mental e social), podem ser medidos de forma
objetiva e subjetiva da saúde funcional e a segunda uma percepção subjetiva da saúde. .
O Diabetes pode afetar profundamente a qualidade de vida em termos de bem estar
psicológicos e social, da mesma forma que em termos físicos.
Segundo FERNANDO-LLMÓS, et al, 2004, um estudo espanhol, comparando
diabéticos hospitalizados com população em geral evidenciou uma pior percepção desses
pacientes com relação a sua qualidade de vida. Esse impacto, vivido por muitos pacientes
após o diagnóstico da doença, pode estar ligado também ao tratamento comumente composto
de uma rotina rígida de dieta, exercícios físicos, auto-monitorização e administração de
medicamentos.
O diabetes pode afetar negativamente o bem estar físico pela ocorrência de
complicações agudas e crônicas e pelos sintomas físicos e exigência do tratamento. Em
diabéticos tipo 2, as complicações parecem afetar a qualidade de vida, mas não as ações,
visando controle intensivo da glicemia ou pressão arterial. Do ponto de vista psicológico, a
cronicidade da doença e seu difícil controle podem afetar o humor e a auto-estima, gerando
frustrações, sintomas ligados à depressão e a ansiedade. Socialmente, a relação com familiares
e amigos pode ser afetada freqüentemente pelas imposições da doença. Restrições dietéticas
ou sexuais podem levar à conflitos, contribuindo para a queda no bem estar do paciente.
A qualidade de vida no diabetes pode ser afetada positivamente por ações clínicas
como controle da glicemia como controle da glicemia.
Segundo FERNANDO-LLIMÓS, et al (2004), observaram que em adolescente
diabéticos tipo 1, um melhor controle glicêmico esteve associado com uma melhor qualidade
de vida.
Dois estudos de prevenção do diabetes tipo 1 estão em andamento. Nos EUA, o
¨DIABETES PREVENTION TRIAL-TYPE 1 ¨(DPT-1) está estudando a possibilidade de
66
retardar ou até evitar a destruição auto-imune das células beta pela administração de insulina.
Na parte 1, indivíduos com um risco de 25 a 50% de desenvolver diabetes Tipo 1 são
randomizados em um grupo tomando injeções de insulina ou em um outro grupo-controle.
Um outro estudo de prevenção, o EUROPEAN-CANDIAN NICOTINAMIDE DIABETES
INTERVENTION TRIAL ¨(ENDIT) está também em andamento. A hipótese é a de que o
índice de diabetes Tipo1 pode ser reduzido com uso de doses farmacológicas de nicotinamida.
Em um estudo-piloto, nicotinamida foi descrita como protetora ou fortalecedora das células
beta tornando-as mais resistentes à destruição auto-imune (MAHAN, 2002).
Segundo CRINO (2004), Nicotinamida (NA) em tratamento único ou com vitamina
E parece preservar a linha base da secreção do peptídeo C até 2 anos, e, crianças na pré-
puberdade, recentemente diagnosticada com diabetes tipo 1 e que eram tratadas com
insulinoterapia intensiva. A NA reduz a toxicidade dos radicais livres de oxigênio, e vários
relatórios sugerem que pode aumentar o índice de remissão clínica, aumentar o controle
metabólico e modificar a função célula B do pâncreas. Do mesmo modo, a vitamina E inibe a
peroxidação do lipídio, que pode proteger as ilhotas de células B dos efeitos das citocinas.
Num estudo com 64 pacientes, idade média 8,8 anos, foi investigado se adição de vitamina E
ao NA poderia melhorar o controle metabólico e residual da função da célula B medida pela
secreção do peptídeo C em crianças e adolescentes com diabetes tipo 1 recente, 32 pacientes
foram randomizados para NA com uma dose de 25mg/kg de peso corporal+ vitamina E com
uma dose de 15mg/kg s de peso corporal. Os 32 pacientes remanescentes receberam apenas
NA. Todos receberam insulinoterapia intensiva. Três pacientes saíram do estudo após o 2º ano
de acompanhamento. Os pacientes diagnosticados, quando tinham nove anos de idade,
mostraram uma redução significativa nos níveis de peptídeo C comparados com aqueles
maiores de 9 anos diagnosticados no 2º ano de acompanhamento. No entanto, aos 6 meses, os
pacientes abaixo de 9 anos tratados com NA+vitamina E tiveram níveis significativamente
altos de peptídeo-C comparados com o grupo NA (P< 0,003). De acordo com os
pesquisadores, não foram relatados efeitos adversos em nenhum dos grupos durante o período
de acompanhamento. Mas importante, episódios de hipoglicemia aguda foram limitados e não
houve diferença entre os dois grupos. Atualmente, é bem reconhecido que a secreção residual
de peptídeo –C seja associada com redução da prevalência de complicações tardias no
diabetes, por isso nosso objetivo com os pacientes jovens com diabetes tipo 1 é prolongar, o
máximo possível, tal secreção. Parece ser possível, mesmo em crianças jovens, pelo menos há
anos após o uso de insulinoterapia intensiva.
67
Outros autores sugerem aumento da qualidade de vida associada à auto-
monitorização e maior autonomia do paciente. Estudos comprovaram, ainda, em pacientes
com diabetes tipo 2, complicações crônicas, como neuropatia, nefropatia, doença cardíaca e
infarto afetam negativamente a qualidade de vida.
Segundo MAHAN, (2002), os objetivos nutricionais para as pessoas com diabetes
Tipo 2 são atingir e manter os níveis de glicose sangüínea e lipídeos normais. Várias
estratégias podem ser implementadas para atingir esses objetivos. È essencial aprender novos
comportamentos e atitudes de estilo de vida.
A restrição calórica e a perda de peso moderada (4,5 a 9,0 Kg) demonstram melhorar
o controle do diabetes, mesmo não tendo sido atingindo um peso corpóreo desejável. A perda
de peso parece melhorar a captação de glicose, aumentar a sensibilidade da insulina e
normalizar a produção hepática de glicose. A perda de peso pode ser mais benéfica logo após
o diagnóstico de diabetes tipo 2, quando a secreção de insulina é ainda inadequada.
3.3.4.2.11 Dieta
Deve ser individualizada, respeitando aspectos culturais, étnicos e financeiros. É
fundamental no controle do diabetes, notadamente das hiperglicemias pós-prandiais, além de
favorecer a redução de outros fatores de risco associados à doença vascular aterosclerótica:
obesidade, hiperlipemia, hipertensão e hiperinsulinemia 22,23. O acesso a uma lista de
equivalentes alimentares (quanto à composição e valor calórico) confere flexibilidade à dieta
e maior aderência ao tratamento. Todo diabético e seus familiares próximos devem ser
instruídos sobre os sinais e sintomas de hipoglicemia e sobre o uso de carboidratos simples
para combater estes episódios (SILVA, 1996).
Cerca de 80% da população diabética é obesa, e, portanto, a dieta é geralmente
hipocalórica (20kcal/kg de peso ideal/dia) e fracionada em três ou mais refeições 18,22. No
entanto, a perda de peso raramente é conseguida ou mantida com dietas muito restritivas,
sendo necessário a implementação de outras medidas. Restrição calórica mais moderada,
cerca de 250-500 calorias abaixo daquelas correspondentes às necessidades diárias (reduzindo
principalmente gordura saturada), e exercícios, podem ter melhor resultado em longo prazo.
Na obesidade refratária, agentes serotoninérgicos supressores do apetite ou gastroplastia na
obesidade mórbida podem ajudar embora sua segurança não esteja bem definida. Dietas com
68
valor calórico <400 calorias/dia podem ocasionar arritmia cardíaca e morte prematura. As
orientações da AMERICAN DIABETES ASSOCIATION 24 PARA A COMPOSIÇÃO DA
DIETA SÃO:
Proteínas - 12 a 20% do total calórico. Maior restrição é imposta aos nefropatas
(0,8g/kg/dia). A diminuição precoce do conteúdo protéico da alimentação retarda a progressão
da glomerulosclerose e da proteinúria. Os efeitos adversos parecem ser observados
principalmente com a proteína animal em relação à vegetal .
Gorduras - Dietas ricas em gordura induzem hiperlipemia, deterioração da tolerância
à glicose e resistência à ação da insulina . Os lipídeos não devem exceder 20 a 30% do total
calórico da dieta, compreendendo valores <10% para as gorduras saturadas (colesterol até
300mg/dia) e o restante complementado com gorduras poliinsaturadas (óleo de soja, milho,
girassol) e monoinsaturadas (óleo de oliva, canola, frutas secas, abacate), de menor efeito
aterogênico SILVA, 1996).
Na presença de altos níveis de triglicerídeos e LDL-colesterol restringe-se os
carboidratos e eleva-se o teor de gordura monoinsaturada para 20% ou mais do valor calórico
total. Considerar, no entanto, que a maior oferta de gordura pode perpetuar ou agravar a
obesidade. Já os casos com trigliceridemia >1000mg/dl requerem restrição absoluta de todos
os tipos de gordura para reduzir os quilomicrons.
A suplementação alimentar com ácidos graxos essenciais da classe Omega-3,
conhecidos como óleo de peixe, favorece a redução da trigliceridemia e da pressão arterial
(PA), mas pode elevar os níveis de glicose e LDL-colesterol . Estudos mais recentes não
confirmaram estes efeitos adversos, mas a eficácia e a segurança deste composto em longo
prazo não estão demonstradas.
Os substitutos da gordura, tais como o poliéster de sacarose (olestra) e as
micropartículas de proteína do leite e clara de ovo (simplesse) auxiliam na redução da ingesta
de lípides. Podem causar flatulência e interferir com a absorção de vitaminas. Os seus efeitos
em longo prazo não estão bem definidos (SILVA, 1996).
Carboidratos - Embora existam controvérsias sobre a quantidade e tipos de
carboidratos recomendados, a orientação atual preconiza uma dieta com alto conteúdo de
carboidratos complexos e ricos em fibras (50 a 60%), tais como frutas inteiras, legumes,
verduras, grãos e cereais. Melhora-se assim o controle glicêmico e lipídico, a sensibilidade à
ação da insulina, além de favorecer a perda de peso.
69
O tipo de carboidrato e a sua apresentação também são importantes. Os alimentos
crus ou inteiros tendem a determinar menores glicemias que os cozidos ou moídos. As
menores glicemias são obtidas após a ingestão de grãos e a seguir frutas. Os carboidratos
simples nem sempre são associados a maior resposta glicêmica que os complexos. Exemplo:
frutas e leite determinam menores glicemias que o amido. A resposta glicêmica da sacarose é
semelhante à do pão, arroz e batata. Desta forma, é permitido o uso de pequenas quantidades
de sacarose, não como simples adição à dieta, mas como troca por outros carboidratos,
considerando também o teor de gordura, que os doces geralmente contêm. Tanto a sacarose
como a frutose é calórica (e este valor deve ser considerado no preparo das dietas para
prevenir a obesidade), podendo também induzir hipertrigliceridemia e elevação do lactato
pós-prandial. Há relatos de efeitos adversos da frutose sobre o LDL-colesterol. Deve-se
estimular o uso de adoçantes não calóricos: ciclamato, sacarina, aspartame, acesulfame K e
steviosídeo.
Sódio - A recomendação é semelhante à da população geral: 2,4-3g/dia. Nos
hipertensos 2g/dia ou menos. Restringir de potássio para 60 a 80mEq/dia quando a depuração
renal for inferior a 10% da normal.
Álcool - Em doses moderadas (até duas doses) não piora o controle glicêmico e pode
melhorar a sensibilidade à ação da insulina e os níveis de HDL-colesterol (HDL e HDL).
Deve ser ingerido com as refeições nos pacientes em uso de sulfoniluréia ou insulina para
prevenir hipoglicemia. É contra-indicado na gravidez, pancreatite, dislipidemia, hipertensão,
neuropatia e obesidade (têm alto valor calórico - 1g de etanol = 7 calorias).
Vitaminas e minerais - Pacientes bem controlados "teoricamente" não necessitam
suplementação. O uso dos antioxidantes (vitaminas C, E e beta-caroteno) é ainda controverso.
Embora os dados epidemiológicos prospectivos sugiram que a suplementação com vitaminas
antioxidantes reduza a DCV, sendo o efeito mais evidente para a vitamina E, os estudos
randomizados, controlados, não confirmaram estes dados - JHA et al. Deficiências de crômio
e magnésio podem piorar a tolerância à glicose e a hipertensão, necessitando monitoração e
reposição, se deficientes. Mesmo a ação do magnésio reduzindo as arritmias e a mortalidade
no infarto agudo do miocárdio (IAM) é questionada. O controle regular dos níveis de potássio
é indicado nos nefropatas e na vigência de diuréticos e inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (ECA).
70
3.3.4.2.12 Exercícios
A prática regular de exercícios reduz o peso, a PA e a resistência à insulina, favorece
o controle glicêmico e lipídico e promove sensação de bem estar. Os exercícios são
preferencialmente aeróbicos, de baixo impacto, a 50-70% da captação máxima de O2, com
duração de 20 - 45min, pelo menos três vezes por semana, acompanhados por períodos de
aquecimento e desaquecimento.
É fundamental avaliar previamente neuropatia, retinopatia, nefropatia, hipertensão e
doença cardíaca isquêmica (naqueles com mais de 35 anos fazer ECG de esforço).
Comparar sempre os efeitos benéficos aos riscos dos exercícios: hipoglicemia,
hiperglicemia com cetose, isquemia e arritmia cardíaca, exacerbação da retinopatia e lesão de
membros inferiores. Hipoglicemia é um evento raro nos pacientes em uso de hipoglicemiantes
orais. Já naqueles tratados com insulina, considerar a duração e intensidade do exercício e a
sua interação com a alimentação e o tempo decorrido desde a última dose de insulina. O
episódio hipoglicêmico pode ocorrer durante, logo após o treinamento físico, ou ser tardio, 6-
15h após o evento. É prudente diminuir a dose de insulina ou ingerir alimentos previamente
ao exercício, assim como evitar exercícios logo após a aplicação de insulina.
3.3.4.2.13 Cuidados Gerais
Sapatos especiais, inspeção dos pés, evitar os extremos de temperatura, a
desidratação e a prática de esportes nos períodos de descompensação diabética. Naqueles com
retinopatia, os exercícios associados a movimentos bruscos da cabeça, manobra de Valsalva
ou que elevem a PA são desaconselhados (SILVA, 1996).
Outros exames - Uréia, creatinina, eletrólitos, clearance de creatinina,
microalbuminúria, fundo de olho, reação pupilar à luz e acomodação, radiografia de tórax,
eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma.
Após controle glicêmico adequado, as determinações de glicemia e HbA1c devem
ser feitas a cada 3-4 meses, e as demais, se normais, anualmente (SILVA, 1996).
71
3.4 ÍNDICE DE COMPLEXIDADE DA FARMACOTERAIA (ICFT) E ÍNDICE DE CO-
MORBIDADE DE CHARLSON
3.4.1 Índice de Complexidade de Farmacoterapia – ICFT
A prescrição de um medicamento será considerada racional sempre que: o tratamento
farmacológico seja de fato indicado; o medicamento prescrito seja eficaz para tratar o quadro
clínico do paciente; o medicamento seja utilizado na dose e por períodos apropriados; seja a
alternativa farmacoterapêutica mais segura e de menor custo. A prescrição médica, sendo um
documento escrito que reflete o resultado do raciocínio clínico elaborado com os dados da
história e do exame físico do paciente, acrescido, quando indicado, de resultados de exames
subsidiários, permite avaliar a qualidade do atendimento, contribuindo para a otimização do
resultado clínico e dos recursos destinados a atenção à saúde (MEINERS, 2001).
Foi realizado um estudo parecido num hospital pediátrico em Brasília, este estudo foi
realizado um estudo transversal em cinco enfermarias pediátricas do Hospital Materno Infantil
de Brasília - HMIB, a saber, Emergência Pediátrica, Clínica Cirúrgica, Clínica de Doenças
Infecciosas e Parasitárias (DIP) e duas enfermarias de clínica conhecida como Ala A e Ala B,
totalizando 110 leitos ativos. A UTI pediátrica não foi incluída no estudo. A partir de 1997, o
HMIB é um hospital de referência para atendimento pediátrico, ginecológico e obstétrico no
Distrito Federal, em nível de atenção secundária/ terciária (MEINERS, 2001).
Para a determinação da prevalência da prescrição de medicamentos, foram
levantados, a partir da folha de prescrição, todos os medicamentos prescritos para todos os
pacientes presentes nas enfermarias estudadas, em quatro coletas de um dia, nos meses de
março, abril, maio e junho de 1999. A amostra analisada foi composta da totalidade dos
pacientes presentes nas enfermarias em estudo. Nenhum paciente foi incluído no estudo mais
de uma vez. Sexo, idade, peso e diagnóstico de internação foram coletados a partir do
prontuário médico. Foram excluídos do estudo os pacientes com dados incompletos. As
informações colhidas foram organizadas em um banco de dados utilizando o programa
EpiInfo, versão 6.04. Os medicamentos foram classificados pela ATC (ANATOMICAL-
THERAPEUTIC-CHEMICAL CLASSIFICATION INDEX) (MEINERS, 2001).
Neste trabalho em questão foi proposta a avaliação de via de administração, dose,
duplicação terapêutica, prescrição de medicamentos não aprovados para uso em pediatria.
72
Foram propostos critérios para a avaliação da qualidade da prescrição: 1. via de
administração (via oral, sempre que possível); 2. dose (para os medicamentos de baixo índice
terapêutico); 3. duplicação terapêutica (dois ou mais fármacos de mesmo grupo farmacológico
e para a mesma indicação); 4. prescrição de medicamentos não aprovados para uso em
pediatria (unapproved), ou usados para indicação não aprovada (off-label); 5. interações
medicamentosas potenciais para pacientes com prescrição de três ou mais medicamentos; 6.
freqüência de medicamentos não padronizados pela instituição (MEINERS, 2001).
A avaliação da racionalidade da prescrição médica, através dos estudos de utilização
de medicamentos, é uma prática utilizada há muitos anos em hospitais da Europa e dos EUA,
sendo recomendada como ferramenta para a avaliação da qualidade do serviço prestado, para
a comparação dos padrões de prescrição médica e para a redução do custo de hospitalização
(MEINERS, 2001).
A conclusão deste trabalho foi de que medidas simples, como o uso mais criterioso
da via intravenosa e padronização adequada às necessidades dos pacientes pediátricos, podem
acrescentar qualidade ao atendimento de crianças hospitalizadas e diminuir o seu desconforto.
O trabalho mostra o resultado da integração do farmacêutico hospitalar na equipe
multiprofissional de saúde (MEINERS, 2001).
A mortalidade hospitalar é um indicador tradicional de o desempenho hospitalar e,
provavelmente, o será por muito tempo. Ela expressa uma dimensão crucial da qualidade do
cuidado prestado: o resultado final. Entre os indicadores de desempenho, a mortalidade
hospitalar tem sido utilizada para identificar variações entre prestadores, atribuíveis a
problemas de qualidade. Todavia, diferenças entre hospitais podem ser derivadas da prática
médica, do perfil dos casos tratados ou da interação entre esses elementos. Os fatores do risco
de morrer dos pacientes (gravidade) são as variáveis de ajuste das taxas de mortalidade
hospitalar na realização de estudos comparativos. Segundo BLUMBERG (1986), um ajuste
adequado é muito importante nesse tipo de estudo, pois, pacientes com características de
saúde diferenciadas, que implicam diferentes tratamentos, não podem ser analisados como
similares. A comparação do tempo de permanência, dos custos ou da mortalidade implica
determinar em que extensão as diferenças observadas podem ser atribuídas ao tipo de caso
admitido ou às diferenças no tratamento (Martins, 2000) (ROCHA, 2004).
O conhecimento da intensidade, número e gravidade das doenças coexistentes com o
diagnóstico principal (causa da internação), é importante para predizer as complicações e
resultados desfavoráveis entre os casos hospitalizados. DesHarnais (1988) ressalta que o peso
73
dos diagnósticos secundários, comorbidades, na gravidade do caso, varia segundo o
diagnóstico principal, sendo que certas combinações de condições mórbidas apresentam maior
risco que outras. Até agora o uso de medidas de risco para o ajuste de indicadores de resultado
tem sido pouco freqüente no Brasil (ROCHA, 2004).
3.4.2 Índice de Co-Morbidade de Charlson.
A mortalidade hospitalar é um indicador tradicional de desempenho hospitalar e,
provavelmente, o será por muito tempo. Ela expressa uma dimensão crucial da qualidade do
cuidado prestado: o resultado final. Entre os indicadores de desempenho, a mortalidade
hospitalar tem sido utilizada para identificar variações entre prestadores, atribuíveis a
problemas de qualidade. Contudo, diferenças entre hospitais podem ser derivadas da prática
médica, do perfil dos casos tratados ou da interação entre esses elementos. Os fatores do risco
de morrer dos pacientes (gravidade) são as variáveis de ajuste das taxas de mortalidade
hospitalar na realização de estudos comparativos. Segundo BLUMBERG (1986), um ajuste
adequado é muito importante nesse tipo de estudo, pois, pacientes com características de
saúde diferenciadas, que implicam diferentes tratamentos, não podem ser analisados como
similares. A comparação do tempo de permanência, dos custos ou da mortalidade implica
determinar em que extensão as diferenças observadas podem ser atribuídas ao tipo de caso
admitido ou às diferenças no tratamento (MARTINS, 2000).
O conhecimento da intensidade, número e gravidade das doenças coexistentes com o
diagnóstico principal (causa da internação), é importante para predizer as complicações e
resultados desfavoráveis entre os casos hospitalizados. DESHARNAIS (1988) ressalta que o
peso dos diagnósticos secundários, comorbidades, na gravidade do caso, varia segundo o
diagnóstico principal, sendo que certas combinações de condições mórbidas apresentam maior
risco que outras. Até agora o uso de medidas de risco para o ajuste de indicadores de resultado
tem sido pouco freqüente no Brasil.
O objetivo deste estudo é aplicar a metodologia proposta por Charlson et al (1987)
numa base de dados hospitalares, para o ajuste de indicadores de resultado, em pacientes
acima de 50 anos de idade da região de Ribeirão Preto e comparar a mortalidade observada
entre esses pacientes atendidos pela rede privada com os pacientes atendidos pelo Sistema
Único de Saúde (ROCHA, 2004).
74
Para compor o Índice de Comorbidade (ICC), Charlson et al (1987) neste trabalho de
Ribeirão Preto, definiram 17 condições clínicas. Com a finalidade de fazer o ajuste de risco, o
método utiliza tais condições clínicas, anotadas como diagnóstico secundário, para medir a
gravidade do caso e ponderar seu efeito sobre o prognóstico do paciente. Para cada uma das
condições clínicas, uma pontuação foi estabelecida com base no risco relativo, com pesos
variando de zero a seis. (Quadro 7): Índice de Co-morbidade de Charlson: ponderação de
condições clínicas presentes entre os diagnósticos secundários.
Charlson também apresentou a possibilidade de se utilizar esse índice de
comorbidade em combinação com a idade, (Quadro 8) perfazendo com ambos um único
índice. Assim, à pontuação descrita no quadro 8, para as comorbidades, agrega-se ponderação
específica, correspondente à idade do paciente. Dessa forma, é atribuído um ponto para cada
período de 10 anos, começando a partir da idade de 50 anos, isto é, para um paciente com 70
anos, é atribuído três pontos, que é adicionado à outra pontuação, caso ele apresente uma das
comorbidades listadas no Quadro 7.
QUADRO 7: ÍNDICE DE COMORBIDADE DE CHARLSON: PONDERAÇÃO DE CONDIÇÕES CLÍNICAS PRESENTES ENTRE OS DIAGNÓSTICOS SECUNDÁRIOS Peso Condição clínica
1 Infarto do miocárdio Insuficiência cardíaca congestiva Doença vascular periférica Demência Doença cerebrovascular Doença pulmonar crônica Doença tecido conjuntivo Diabetes leve, sem complicação Úlcera
2 Hemiplegia Doença renal severa ou moderada Diabetes com complicação Tumor Leucemia Linfoma
3 Doença do fígado severa ou moderada 6 Tumor maligno, metástase
SIDA FONTE: ROCHA, 2004
75
QUADRO 8: PONDERAÇÃO DA IDADE
Grupo etário Pontos
0-49 anos 0 50-59 anos 1 60-69 anos 2 70-79 anos 3 80-89 anos 4 90-89 anos 5
FONTE: ROCHA, 2004
O ICC foi, originalmente, proposto para ser utilizado em estudos longitudinais de
doenças crônicas, onde, geralmente, consideram-se as hospitalizações prévias. Contudo, há
evidências favoráveis de sua validade para mensurar a gravidade dos casos em uma única
hospitalização (ROCHA, 2004).
A conclusão deste trabalho de Ribeirão Preto e de que: o diferencial de mortalidade
entre os pacientes SUS e não-SUS, segundo os critérios de Charlson, é significativo nos
pacientes de risco intermediário, onde o cuidado é mais importante. O Índice de Comorbidade
de Charlson tem correlação com a mortalidade hospitalar. Foi observado que o risco de morte
aumenta quase seis vezes quando aumenta o número de doenças associadas; o risco de morte
é mais do que o dobro para os pacientes do SUS comparados com os do não-SUS — risco
relativo 2,12. Associando a comorbidade com a década de idade do paciente foram
encontradas diferenças significativas entre pacientes SUS e não-SUS. Quando o risco de
morte foi muito baixo ou muito alto não houve diferenças estatísticas entre os pacientes SUS
e não-SUS; nas outras situações intermediárias, justamente onde a assistência poderia fazer a
diferença, a mortalidade para os pacientes SUS foi maior que o dobro — risco relativo, 2,14
(ROCHA, 2004).
Um outro trabalho que avaliou o ICC teve como objetivo analisar o uso do Sistema
de Informações Hospitalares do Sistema Único de Saúde (SIH/SUS) no ajuste de risco das
taxas de mortalidade hospitalar e avaliar a utilidade do índice de comorbidade de Charlson
(ICC) no ajuste de risco de indicadores de desempenho. Sendo o mesmo método, foram
selecionadas 40.299 internações ocorridas no Município do Rio de Janeiro entre dezembro de
1994 e dezembro de 1996. A medida de gravidade foi testada pelo ICC, que atribui pesos a 17
condições clínicas presentes nos diagnósticos secundários, a fim de obter a carga de
76
morbidade do paciente (gravidade) independentemente do diagnóstico principal. Utilizou-se a
regressão logística para avaliar o impacto do ICC na estimativa da chance de morrer no
hospital.
E o resultado nas internações selecionadas, observou-se que o ICC foi igual ou
superior a um em apenas 5,7 % dos casos. Quando se aplicou o ICC combinado à idade, o
percentual de casos com pontuação diferente de zero aumentou substancialmente. Os modelos
testados apresentaram reduzida sensibilidade.
Concluindo que apesar de a presença de comorbidade ser importante na predição do
risco de morrer, esse variável pouco discriminou a gravidade dos casos na base de dados do
SIH/SUS, o que é explicado pela qualidade da informação diagnóstica nessa base de dados, na
qual a idade é o preditor mais importante do risco de morrer, afora o diagnóstico principal.
Apesar das limitações ainda existentes na qualidade da informação diagnóstica disponível no
SIH/SUS, sugere-se o uso do ICC combinado como medida para ajuste do risco de morrer nas
taxas calculadas a partir desses dados.
Em um outro trabalho com a mesma metodologia, onde o objetivo deste artigo foi à
validade de predizer o valor do Índice de Co-morbidade de Charlson (ICC), para prever o
curto espaço de tempo mortalidade e morbilidade em idosos. O trabalho compara os valores
de sobrevida de idosos hospitalizados, onde foi encontrado valores de ICC em Diabéticos
Suave (1,11) e Diabete Séria (1,47) (BUNTINX et al, 2001).
77
4 MATERIAL E MÉTODO
4.1 POPULAÇÃO ALVO
A pesquisa foi realizada em duas unidades penais do Sistema Penitenciário do Estado
do Paraná, ambas são regime fechado e de segurança máxima. Uma das unidades localiza-se
na região metropolitana, Piraquara (Penitenciária Feminina do Paraná - PFP) com uma
população de 340 internas, e a outra unidade na região de Curitiba, (Prisão Provisória de
Curitiba - PPC), com uma população de 800 internos. Estas Unidades foram escolhidas por
terem o mesmo perfil de segurança máxima, e para ter um parâmetro no perfil masculino e
feminino de internos (pacientes) diabéticos tipo 2.
O Complexo Médico Penal tem um setor para a distribuição dos medicamentos e
material hospitalar, denominado Dimesp (Distribuidora de Medicamentos do Sistema Penal).
Os internos (pacientes) que participaram deste estudo foram selecionados pelo envio de
relatórios mensais das unidades penais enviados a Dimesp quando da solicitação de
medicamentos pelas unidades, para os internos diabéticos tipo 2, como glibenclamida,
metformina, insulina HPH humana e regular, clorpropamida.
Nas unidades penais de pesquisa selecionadas, foram também levantados dos
prontuários clínico e psiquiátrico dados sobre as patologias, e de um cadastro existente nas
unidades dados sobre a medicação utilizada pelos internos (pacientes) diabéticos tipo 2, para
se avaliar o Índice de Complexidade da Farmacoterapia-ICFT e o Índice de Co-morbidade de
Charlson-ICC.
Os internos (pacientes) de diabetes tipo 2 selecionados para o estudo, foram
convidados para participar da pesquisa e após os esclarecimentos foram convidados a assinar
um termo de consentimento livre e esclarecido. Os internos foram designados por letras para
preservar a identidade. E serão denominados de pacientes e não mais de internos. A pesquisa
realizou-se no período de julho a dezembro de 2004.
O perfil social dos pacientes e o autoconhecimento da doença foram obtidos através
e entrevista e preenchimento de um questionário Este questionário continha perguntas
pessoais como: idade, sexo, setor de trabalho, escolaridade, o que conhecia da doença e suas
complicações, que medicamento tomava para a diabete, como tomava este medicamento,
quais os sintomas da diabete que conheciam e o qual o que mais o incomodava. (em anexo
cópia questionário de avaliação, anexo Nº1).
78
4.2 ÍNDICE DE COMPLEXIDADE DA FARMACOTERAPIA (ICFT)
Para se determinar o ICFT foi utilizado um formulário que continha três campos: A,
B, C.
A - Forma de dosificação. Via de administração com forma farmacêutica (sólido,
semi-sólido, líquido): como exemplo: via oral: comprimido, cápsula, goma, spray
sublingual. Via tópica: cremes, adesivos. Cada forma farmacêutica de dosagem deve
ser marcada somente uma vez a qual se atribui um peso correspondente.
B - Freqüência de dosagem (uma ou duas vezes ao dia, uma vez ao dia, de 6 em 6
horas)
C - Instruções Adicionais que estão descritas no prontuário, como exemplo: usar
conforme indicado, dissolver o comprimido.
Cada item tem um peso correspondente ao medicamento prescrito que deve
ser multiplicado nos campos B e C. Sendo o ICFT a soma de A+B+C. (em anexo cópia do
modelo do formulário aplicado, anexo Nº2).
Os dados para o preenchimento deste formulário foram obtidos através das
prescrições médicas e dos prontuários clínico e psiquiátrico, e com base nas informações
contidas nas prescrições, podendo ser usada: monografia/bula ou rótulo do medicamento, não
podendo ser feitas suposições com base no julgamento clínico de quem estão avaliando o
tratamento. Os dados levantados foram: forma farmacêutica, dosagem, posologia, freqüência
e outras instruções. Os medicamentos foram classificados pela0 ICFT, George et al, 2004
(Medication Regimen Complexity Index desenvolvido por George et al (2004) .
4.3 ÍNDICE DE CO-MORBIDADE DE CHARSON (ICC)
O ICC avalia o prognóstico do paciente com base nas condições de co-morbidade,
dando um score de co-morbidade e a perspectiva de sobrevida nos próximos dez anos. Para
compor o Índice de Comorbidade (ICC), Charlson et al (1987) definiram 17 condições
clínicas com finalidade de fazer o ajuste de risco, o método utiliza tais condições clínicas
anotadas como diagnóstico secundário para medir a gravidade do caso e ponderar seu efeito
79
de prognóstico do paciente, para cada condição clínica uma pontuação foi estabelecida com
base no risco relativo.
Para ser preenchido conforme as orientações descritas no próprio formulário. (em
anexo cópia do modelo do formulário aplicado, anexo Nº 3). O índice é calculado, somando
os valores correspondentes à ponderação da idade, condição clínica e diagnóstico secundário,
o número encontrado neste formulário corresponde ao escore, a partir do qual se obtém a
porcentagem de sobrevida, conforme mostrado no Quadro 9.
QUADRO 9: SCORE DE PORCENTAGEM DE SOBREVIVÊNCIAEM 10 ANOS E
DAQUI A 10 ANOS.
Soma dos Pontos
____________
(score de risco combinando idade e co-morbidade)
Score Chance de sobrevivência em
10 anos (%)
Chance de sobrevivência
daqui a 10 anos (%)
0 99 99
1 97 96
2 87 90
3 79 77
4 47 53
5 34 21
80
5 RESULTADOS E DISCUSSÃO
Considerou-se importante descrever as unidades tanto estatais como as privatizadas
industriais na revisão bibliográfica: pois o interno está implantado no Sistema Penal e pode ir
de uma unidade para outra dependendo de sua pena e da autorização do Juiz para mudança de
unidade e de regime de sentença. Esta visão do sistema penitenciário é importante para
entender o meio onde este paciente (interno) está inserido, que mesmo cumprindo sentença, é
um ser humano como os demais e irá desenvolver doenças caracterizadas pela idade, por
características genéticas e por influência do próprio meio onde vive.
Inicialmente, o número total de pacientes com diabete tipo 2, levantado pela
distribuição da medicação específica, foi de 23 pacientes, sendo 10 homens e 13 mulheres. No
decorrer da pesquisa verificou-se que dois pacientes eram diabéticos tipo 1 (um homem e uma
mulher), restando um total de 21 pacientes (9 homens e 12 mulheres). Destes alguns mudaram
para unidades privatizadas, obtiveram remissão de pena, mudança de regime, liberdade,
condicional, induto. Restando: 4 homens e 5 mulheres; num total de 9 pacientes que puderam
ser pesquisados.
5.1 RESULTADOS REFERENTES AO PERFIL SOCIAL DAS UNIDADES: MASCULINA
– PPC E FEMININA - PFP
O perfil social da população estudada é muito próximo ao perfil encontrado na
pesquisa do DEPEN, conforme dados disponíveis no site da Secretaria de Estado da Justiça e
da Cidadania. (Tabela 2) (www.pr.gov.br/depen, 2005). Os resultados mostram que a idade
média dos pacientes corresponde à faixa etária de 30 a 51 anos (44,44%), esta é a faixa etária
em que se enquadra o maior número dos internos. O nível de escolaridade da grande maioria é
2º grau incompleto. E todos têm atividades em canteiros de trabalho. Os resultados do perfil
social das duas unidades: masculina -PPC e feminina- PFP são mostrados na tabela 9.
81
TABELA 9: PERFIL SOCIAL DAS UNIDADES MASCULINA - PPC E UNIDADE
FENIMINA – PFP
Paciente Sexo Idade Estado civil Escolaridade Renda A Masculino 39 Amasiado 1º incompleto pecúlio B M 45 Divorciado 2º incompleto pecúlio C M 51 Viúvo 2º
completo indústria
D M 43 Casado 2º incompleto pecúlio Média 43,6
E F 69 Casada Analfabeta sem renda F F 31 Amasiada 2º incompleto indústria G F 50 Solteira 3º
completo sem renda
H F 33 Solteira 1º incompleto indústria I F 35 Viúva 3º
incompleto indústria
Média 43,3
TABELA 10: FAIXA ETÁRIA DO GRUPO ESTUDADO EM RELAÇÃO A UM GRUPO
REFERÊNCIA.
Faixa etária Grupo referência * Grupo estudado
31 a 40 anos 27,39 44,44%
41 a 50 anos 11,84 33,33%
51 a 60 anos 3,32 11,11%
Acima de 61 anos 1,01 11,11%
FONTE: Secretaria de Estado da Justiça e da Cidadania. Departamento Penitenciário
(www.pr.gov.br/depen, 2005).
5.2 RESULTADOS DA AVALIAÇÃO DO AUTOCONHECIMENTO SOBRE SEUS
PROBLEMAS DE SAÚDE E MEDICAÇÃO
A avaliação do autoconhecimento da doença e dos problemas de saúde foi feita
através de um questionário onde foi perguntado se eles conheciam a doença (diabete tipo 2),
82
se eles conheciam os sintomas mais comuns da doença e suas complicações, se eles
conheciam os medicamentos e se sabiam como tomar.
Uma grande parte 55,55% respondeu que conhecia a doença, 33,33% responderam
que conheciam pouco e somente 11,11% responderam que não. Dos que responderam que
conheciam a doença ou que conheciam pouco, estes não sabiam dizer o nome do
medicamento e como se toma a medicação, ou seja, mostraram-se confusos em relatar o nome
do medicamento a posologia e horários de tomada dos medicamentos. (Quadro 10 - Unidade
masculina –PPC e Quadro 11 – Unidade feminina – PFP). Outras características, como
cuidados e dieta, alguns relataram que fazem exercícios, alguns tomam outros cuidados fazem
dieta e evitam alimento doce. Alguns pacientes recordam o último resultado de exames
laboratoriais, como de glicose de jejum e de outros exames complementares. Outros sabem o
nome dos medicamentos para o diabete, mas confunde, com ou outros medicamentos
destinados a outras patologias, sendo isto verificado na análise do prontuário clínico e
psiquiátrico.
Quanto aos sintomas que mais incomodavam, a maioria relatou aqueles que estão
associados com o avanço da doença, com os estágios mais complicados desta doença, sendo
os sintomas mais agravantes: boca seca, muita sede, coceira nos olhos, coceira nos pés, visão
turva, diurese.
83
QUADRO 10: RESULTADO DA ENTREVISTA COM OS PACIENTES DA PPC, SOBRE
O AUTOCONHECIMENTO DE SUA DOENÇA.
Paciente Conhece a doença ?
Terapia (medicação, dieta, exercícios) Prontuário
Conhece o medicamento e sabe tomar ?
Têm outras doenças?
Que sintomas mais incomoda?
A Sim Glibenclamida Floral Dexclorferamina Paracetamol Dieta, exercícios
sim / sim gastrointestinal queimação estômago
Muita sede
B Sim, excesso açúcar no sangue
Glibenclamida ASS 100mg captopril Floral Diazepan
não / não Coração hipertenso gastrite
Boca seca, sente muita sede,
C Pouco, adquirida tipo2, último resultado 360 mg/dl
Glibenclamida Insulina Fenitoina exercícos
sim / sim Doença gastrointetinal dor estômago
Boca seca urina muito, formigamneto nos pés a noite ao deitar,
D Pouco cansaço, sede, diurese
Glibenclamida sim / não não Coceira nos pés, coceira no olho Visão turva
84
QUADRO 11: RESULTADO DA ENTREVISTA COM OS PACIENTES DA PFP, SOBRE O AUTOCONHECIMENTO DE SUA DOENÇA
MedicamentoPaciente Conhece a doença ?
Tratamento Prescrito (medicação, dieta, exercícios)
Conhece / sabe tomar?
Têm outras doenças ?
Que sintomas mais incomoda ?
E Não Adocil Insulina captopril
sim / não Hipertensão Doença cardíaca Doença respiratória (dor braço, falta de ar)
Vista direita não exerga, esquerda pouco enxerga, dor no peito, muita sede
F Sim, hereditária
Furosemida Propanol Metformina Elum
sim / não Pneumonia Quando sente a diabete alta: dor no braço, suor bastante (sudorese)
G Sim, muita sede, urina muito
Clorpropamida Complexo B Óleo de amêndoas Norfloxacin Neomicina, Levotirosina
sim / não Tireóide, úlcera, problemas cardíacos
Colesterol e triglicerídeos altos Muita sede,boca seca, língua grossa zunido no ouvido, urina muito (diurese)
H Pouco, sede excesiva, urina cheiro forte, tontura, visão turva
Clorpropamida Aminofilina Sabultamol Floxacino Prednisona
sim / sim Asma , Doença gastrointestinal, dor abdominal, boca amarga
Suor frio (sudorese), meio zonza, sente-se flutuando, tremedeira, pressão na caixa torácica
I Sim, boca seca, diurese, sudorese, tontura, turvação da visão
Alimentação,
Exercícios
Glibenclamida
Fluoxetina
Ormigrein
sim / sim Renite enxaqueca
Doença sabe como controlar
85
5.3 RESULTADOS SOBRE OS ICFT E ICC
O índice de Complexidade da Farmacoterapia (ICFT) e o Índice de Co-morbidade de
Charlson (ICC) foram realizados para nove pacientes, a partir dos dados dos prontuários
clínico e psiquiátrico dos pacientes das unidades Masculina e Feminina, e os resultados
encontram-se na tabela 11.
TABELA 11: ÍNDICES ICFT E ICC DAS UNIDADES: MASCULINA-PPC E FENIMINA – PFP.
Paciente Sexo Idade ICFT
Medicamento em uso
ICC
A M 39 15 3 1 B M 45 13 3 1 C M 51 15,5 3 2 D M 43 4 1 1 43,6 11,9 2,5 1,2 Resultado
Médio
E F 69 10 2 5 F F 31 13 4 1 G F 50 16,5 5 2 H F 33 25,5 5 2 I F 35 7 3 1 43,3 14,4 3,8 2,2 Resultado
Média 43,4 13,15 1,7 Média Geral
A idade média em torno de 43 anos, está dentro da faixa etária na qual se encontram
o maior número de internos do Sistema Penal.
Os valores encontrados para ICFT e ICC, considerando os dois grupos, variou de 4 a
25,5 para o ICFT, e de 1 a 5 para o ICC. Quanto maior o ICFT significa que maior é o número
de medicamentos usados. Como podemos observar na tabela 13 as internas da unidade
feminina são as que utilizavam o maior número de medicação, sendo a média de 3,8
medicamentos por interna.
As pacientes femininas apresentaram os maiores índices tanto para ICFT e ICC,
cujos valores médios são respectivamente 14,4 e 2,2, valores esses bem superiores aos
encontrados para o grupo masculino que foram 11,9 e 1,2. Sendo a média geral dos dois
grupos estudados de 13,1 para o ICFT e de 1,7 para o ICC.
86
Para analisar os dados em separados das duas unidades para se avaliar a sobrevida
deste pacientes (tabela 12 e 13).
TABELA 12: OS ÍNDICES DE ICFT E ICC NA UNIDADE MASCULINA – PPC.
Paciente Sexo Idade ICFT
Total de medica-mento
ICC
Score em : 10 anos /daqui 10 anos
A M 39 15 3 1 97 96 B M 45 13 3 1 C M 51 15,5 3 2 87 90 D M 43 4 1 1
Média 43,6 11,9 2,5 1,2
ICFT da unidade Masculina, dos quatro pacientes, foi 4 a 15,5 , sendo a média de 11,9,
sendo o número total de medicação em uso entre 1 a 3 (Tabela 12).
TABELA 13: RESULTADOS DOS ICFT E ICC NA UNIDADE FEMININA PFP.
Paciente Sexo Idade ICFT
Total de medica- mento
ICC
Score em : 10 anos /daqui 10 anos
E F 69 10 2 5 34 21 F F 31 13 4 1 97 96 G F 50 16,5 5 2 87 90 H F 33 25,5 5 2 I F 35 7 3 1
média 43,3 14,4 3,8 2,2
O ICFT da unidade Feminina, das cinco pacientes, foi de 7 a 25,5 sendo a média de
14,4. O número total de medicação em uso variou de 2 a 5. Para o ICC foi encontrado
resultados de 1 a 5 (tabela 13). Tendo um Score em porcentagem de sobrevida relativamente
igual nos dois grupos pesquisado. Somente um dado apresentou um dado de porcentagem de
sobrevida superior aos outros dados referentes a pesquisa, pelo fator determinante de idade
que pela classificação de índice de Charlson -ICC.
A medicação presente na prescrição médica dos pacientes correspondia a uma
grande variedade de formas farmacêuticas (comprimidos, líquidos, spray, semi-sólidos,
cremes), o que elevou o Índice de Complexidade de Farmacoterapia -ICFT, principalmente na
87
unidade feminina, revelando o perfil do prescritor desta unidade. O prescritor tem sua
habilidade, formação acadêmica, têm formação em escolas diferentes, formação em diferentes
residências. Sendo a forma farmacêutica mais usada em forma de comprimidos, e dentro do
próprio sistema é a forma farmacêutica mais usada pela sua facilidade de administração, pelos
motivos do perfil do paciente e das condições de administração, por via oral ser mais rápida e
da sua facilidade para administração.
88
6 CONCLUSÃO
O perfil social encontrado foi semelhante àquele da fonte de referência da população
carcerária do Sistema Penitenciário do Paraná.
Os pacientes diabéticos, internos, têm idade em média de 43 anos, e em geral a faixa
etária vai de 31 a 51 anos.
Conhecem, em geral, pouco a sua doença. A compreensão da doença avança com o
aumento do grau de escolaridade, desconhecem: sintomas, complicações, tratamento.
Conhecem muito pouco a medicação que tomam para a diabete, não sabem: como
tomar, horários e cuidados.
Os sintomas que mais os incomodavam são aqueles relacionados com o estágio da
doença, sintomas do diabete: sede, diurese, formigamento nos pés, visão turva.
O índice de ICFT variou de 4 a 25,5; sendo que o Índice de Complexidade da
Farmacoterapia das mulheres em média é maior que a dos homens, e que possivelmente este
fato pode estar relacionado com o perfil do prescritor.
Umas das formas farmacêuticas usadas são os sólidos, principalmente os
comprimidos, pela sua fácil administração.
O ICC - Índice de Co-morbidade de Charlson apresentou valores de 1 a 5 para o
grupo estudado, sendo que as mulheres apresentaram um índice médio superior aos homens,
mesmo tendo uma média de idade menor.
89
7 CONSIDERAÇÃO FINAL
O perfil das unidades Prisão Provisória de Curitiba (PPC) e a Penitenciária Feminina
do Paraná (PFP), correspondem ao esperado na sua totalidade, sendo esta pesquisa um pré-
projeto para a implantação da Atenção Farmacêutica em qualquer área hospitalar ou onde tem
paciente em ambientes confinados, dando um perfil pela prescrição do tipo de paciente que
vai trabalhar com a Atenção Farmacêutica, sendo esta é uma prática que tem como principal
finalidade melhorar a qualidade de vida dos pacientes que faz uso de medicamentos,
aperfeiçoarem o tratamento farmacológico e prevenir problemas relacionados ao uso de
medicamentos. Onde o paciente é o principal foco e não a doença, estabelecendo uma relação
terapêutica entre o profissional de saúde, o farmacêutico, e o paciente compromete o
acompanhamento farmacoterapêutico centrado no paciente.
90
GLOSSÁRIO
Automonitoração da glicose sangüínea (AMGS) – Método pelo qual os indivíduos podem testar seus próprios níveis de glicose sangüínea: utilizando um atira reagente quimicamente tratada, e comparada-a visualmente com a tira de um gráfico colorido, ou inserindo-a em um medidor para medir o nível de glicose. DM: Diabetes Mellitus.
Cetoacidose diabética (CAD) – Diabetes graves, não controlados, resultantes de insulina insuficiente, em que os corpos cetônicos (ácidos) se desenvolvem no sangue; se não tratada (com imediata administração de insulina e líquidos), pode levar a coma e até óbito. Diabetes tipo 1 - Tipo de diabetes que geralmente ocorre em pessoas com menos de 30 anos de idade; anteriormente conhecida como diabetes melito-dependente (DMID) ou diabetes de início na juventude; pode ser imunomediada ou idiopática. Diabete tipo 2 – Tipo de diabetes que geralmente ocorre em pessoas com mais de 30 anos de idade; anteriormente conhecida como diabetes melito não insulinodependente (DMNID) ou diabetes de início na maturidade. Diabetes melito gestacional (DMG) – Intolerância à glicose, cujo início ou primeira identificação ocorre durante a gravidez. Diabetes Melito imunomediado – Uma forma do diabetes tipo 1 que resulta da destruição auto-imune mediada por células beta pancreáticas. Doenças macrovasculares - Doenças dos grandes vasos sangüíneos, incluindo doença da artéria coronária, doença cardiovascular e doença vascular periférica. Doenças microvasculares – Doenças dos pequenos vasos sangüíneos, incluindo retinopatia e nefropatia. Efeito SOMOGYI (REBOTE) – Hipoglicemia seguida de hiperglicemia de ¨ rebote¨ causada por superprodução de hormônios contra-reguladores; as doses de insulina não devem ser aumentadas neste momento. Nicotinamida: A nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+ na sua forma oxidada) e o seu análogo nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP+), o qual se diferencia do NAD pela presença de um grupo fosfato no lugar de uma hidroxila no carbono dois da ribose, são compostos de dois nucleotídeos unidos através dos seus grupos fosfatos por uma ligação de anidrido de ácido fosfórico. Como os seus anéis de nicotinamida lembram a piridina, esses compostos são algumas vezes chamados de nucleotídeos de piridina. Ambas as coenzimas sofrem redução reversível do anel nicotinamida. Quando uma molécula sofre oxidação, liberando dois átomos de hidrogênio, a forma oxidada do nucleotídeo (NAD+ ou NADP+) recebe um hidreto (: H-, o equivalente de um próton e dois elétrons) e é transformada na sua forma reduzida (NADH ou NADPH). O segundo H+ removido da molécula é liberado para o solvente aquoso. Nas abreviações NADH e NADPH, o H representa este íon hidreto adicionado e também deixa clara a perda de uma carga positiva quando H-é adicionado à
91
forma oxidada. A principal função do NAD+ é captar os elétrons resultantes da oxidação de um substrato, assim o NAD+ sofre redução, passando para NADH, o qual conserva a energia livre liberada pela oxidação deste substrato. Isto reflete o papéis metabólicos especializados dos dois cofatores: O NAD+ geralmente funciona nas oxidações catabólicas, e o NADH é o cofator usual das reduções anabólicas. (www, 2004). Mecanismo de ação: o ácido nicotínico, após sua conversão á nicotinamida, é um componente de 2 coenzimas; nicotinamida adenina dinucleotídio (nad) e nicotinamida adenina dinucleotídio fosfato (nadp), necessário para o metabolismo lipídico, a respiração tissular e a glicogenólise. Topicamente aplicado inibe a liberação de histamina. (http://www.henrifarma.com.br/acido_nicotinico.htm, 2004) Glicose sanguínea pós-prandial – Teste de glicose sanguínea realizada 1 a 2 h após refeições.
92
REFERÊNCIAS
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ANEXOS
Anexo Nº1 - Questionário de Avaliação
Anexo Nº2 - ICFT - Índice de Complexidade da Famarcoterapia
Anexo Nº3 - ICC- Índice de Co-morbidade de Charlson
