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PREPARATÓRIO – FUNSAUDE EXTENSIVO

CONTEÚDO: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS, DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS E

INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA.

PROFESSORA – DANIELE MATOS DE MOURA BRASIL

1. DISTURBIOS HIDROELETROLÍTICOS

Os distúrbios hidroeletrolíticos são uma deficiência na quantidade de eletrólitos no

corpo humano. Eles estão entre os principais problemas no âmbito da saúde e e podem ser

fatais se não corrigidos adequadamente. Cuidados especiais devem ser dados aos pacientes

críticos como vitimas de trauma, grandes queimados, sépticos, portadores de insuficiência

cardíaca ou renal, em quimioterapia e mesmo atletas de alto desempenho sintomáticos. Com

o avanço das terapias de oncologia cerca de 80 % de pacientes com neutropenia febril pós-

quimioterapia possuem algum tipo de anormalidade eletrolítica aumentando o risco de

complicações . Do ponto de vista cardiológico, as arritmias cardíacas podem ser geradas ou

facilitadas por esses distúrbios, mesmo em corações estruturalmente normais.

Distúrbios do Sódio:

Hiponatremia : concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/1. É associada com

diferentes doenças, e quase sempre é resultado de retenção hídrica. Na maioria das vezes,

esse problema é devido à secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD), embora

a excreção de água livre possa estar limitada em algumas situações, como a insuficiência

renal crônica, independente, e do HAD. Enquanto a hipernatremia sempre denota

hipertonicidade, a hiponatremia pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou

aumentada. A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se à contribuição da osmolalidade

dos solutos, tais como sódio e glicose, que não podem se deslocar livremente através das

membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de água. A

hiponatremia dilucional, a causa mais comum desse distúrbio, é provocada por retenção de

água. Se a capacidade renal de excretar água é menor do que a ingestão, ocorre diluição

dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade

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- Quadro clínico:

Sintomas: letargia, apatia, desorientação, cãimbras musculares, anorexia, náuseas e

agitação.

Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne

Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões.

- Hipernatremia Definição A hipernatremia é definida, quando o sódio plasmático

ultrapassa 145 mEq/I. A concentração sérica de sódio e, conseqüentemente, a osmolalidade

sérica são controladas pela homeostase da água, a qual é mediada pela sede, pela

vasopressina e pelos rins. Qualquer desequilíbrio, no balanço de água, manifesta-se como

uma anormalidade da concentração sérica de sódio: hipernatremia ou hiponatremia. É

menos freqüente do que a hiponatremia, e mais comum em pacientes muito jovens, muito

velhos, e doentes, que não têm condição de ingerir líquido em resposta ao aumento de

osmolalidade, o que provoca sede, devido a sua incapacidade física. Como o sódio funciona

como soluto impermeável, do ponto de vista funcional, ele contribui para a tonicidade, e induz

o movimento de água através das membranas celulares. A hipernatremia, invariavelmente,

evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular. A

hipernatremia ocorre com freqüência em pacientes hospitalizados, como uma condição

ligada a fatores iatrogênicos, e algumas das complicações mais sérias ocorrem não da

própria alteração, mas de tratamento inadequado

-Quadro Clínico.

Disfunção do SNC: É conseqüente à desidratação celular, com contração das células

cerebrais, o que pode levar à laceração, hemorragia subaracnóide e subcortical, e trombose

dos seios venosos. As primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação, letargia e

irritação. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia,

tremores, ataxia. A hipernatremia aguda é mais grave do que a crônica, e a evolução mais

benigna, nos casos crônicos, deve-se à formação de osmóis ideogênicos, osmoticamente

ativos para restauração de água intracelular. A gravidade dos sintomas cabíveis depende da

idade, e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.

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Distúrbios do Potássio

Hipercalemia: Concentração plasmática do íon potássio acima de 5,0 mEq/1. O

diagnóstico é feito, quando encontramos concentração sérica acima de 5mEq/l. Do ponto de

vista clínico, a hiperpotassemia pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma

até parada cardíaca. As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de

potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares, o que se traduz em

fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações

cardíacas,. oiDo ponto de vista prático, cabe ainda ressaltar: a) hipocalcemia, hiponatremia

e acidose metabólica intensificam a hiperpotassemia; b) acidose metabólica produz uma

hiperpotassemia “menos tolerável e mais grave” do que a acidose respiratória; c) a

hiperpotassemia vista na insuficiência renal crônica é mais tolerada que a da insuficiência

renal aguda, o que se deve à adaptação dos mecanismos de defesa extra-renais; deve ser

sempre indagado, na história clínica, o uso de medicamentos, principalmente digitálicos; e)

quando a causa da hiperpotassemia for devida à carga de potássio aumentada (síndrome

do esmagamento, hipercatabolismo ou hemólise maciça), associada a um déficit de excreção

(insuficiência renal), poderá haver rápida elevação dos níveis de potássio, com riscos de

parada cardiorrespiratória, nestas condições em que o tratamento dialítico deve ser

considerado.

Hipocalemia: Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a

concentração do potássio no soro é inferior a 3,5 mEq/L. A hipopotassemia ocorre em

conseqüência de: fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio; depleção

do potássio corporal total; ou uma combinação desses fenômenos. A causa mais comum da

distribuição transcelular é a alcalose, seja ela respiratória ou metabólica, embora ocorra,

também, com a administração exógena de glicose, insulina ou betaagonistas. Os verdadeiros

déficits de potássio resultam de perdas gastrointestinais ou renais, raramente de perdas pelo

suor. Pode-se prever o desenvolvimento de hipopotassemia na presença de perdas através

de secreções do trato gastrointestinal. As causas renais mais comuns incluem terapêutica

com diuréticos ou estados de secreção excessiva de mineralocorticóide. Sinais sintomas

Como o potássio é o cátion mais abundante no intracelular, é de se esperar que a

hipopotassemia produza distúrbios em múltiplos órgãos e sistemas Os principais sintomas

decorrem de aberrações na polarização das membranas que afetam a função dos tecidos

neural e muscular. Os sinais e sintomas não aparecem habitualmente, até que a deficiência

seja significativa.

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DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

Hipercalcemia

A hipercalcemia consiste na concentração total do íon de cálcio > 10,4 mg/dL. As

principais causas incluem hiperparatireoidismo, intoxicação por vitamina D e algumas

neoplasias malignas. É interessante para o diagnóstico as mensurações plasmáticas tanto

do cálcio quanto do hormônio PTH ( um dos principais hormônios que controlam os níveis

sanguíneos do cálcio e e fósforo no organismo. As ações do PTH são principalmente

relacionadas a elevação do cálcio do sangue, eliminação de fósforo pela urina e regulação

da produção da forma ativa da vitamina D)

Na hipercalcemia leve, vários pacientes são assintomáticos. As manifestações

clínicas da hipercalcemia incluem constipação, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal

e íleo. A alteração dos mecanismos de concentração renal causa poliúria, noctúria e

polidipsia. A elevação do cálcio plasmático > 12 mg/dL (> 3,00 mmol/L) provoca labilidade

emocional, confusão, delirium, psicose, estupor e coma. A hipercalcemia pode causar

sintomas neuromusculares, incluindo fraqueza dos músculos esqueléticos. Hipercalciúria

com nefrolitíase é comum. Menos frequentemente, a hipercalcemia prolongada ou grave

causa lesão renal aguda reversível ou irreversível por nefrocalcinose (precipitação de sais

de cálcio no parênquima renal).

Hipocalcemia:

Representa a concentração total de cálcio < 8,8 mg/dL. As causas incluem

hipoparatireoidismo, deficiência de Vitamina D e doenças renais. Os

Sinais e Sintomas: Cãibras musculares envolvendo as costas e as pernas são comuns.

Hipocalcemia insidiosa pode causar encefalopatia leve e difusa e deve ser levada em

consideração em pacientes com demência, depressão ou psicose não explicada..

Hipocalcemia grave com cálcio plasmático < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) pode causar hiper-

reflexia, tetania, laringoespasmo ou convulsões generalizadas.

A tetania caracteristicamente resulta de hipocalcemia grave, mas pode resultar de

redução da fração iônica do cálcio plasmático sem hipocalcemia significativa, como

ocorre na alcalose grave.

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A tetania caracteriza-se por:

• Sintomas sensoriais, consistindo em parestesias nos lábios, na língua, nos

dedos e nos pés.

• Espasmo carpopodal, que pode ser prolongado e doloroso.

• Dores musculares generalizadas.

• Espasmo da musculatura facial.

Distúrbios do Magnésio

Hipermagnesemia: Concentração plasmática de magnésio > 2,6 mg/dLpela

Os sinais e sintomas incluem hiporreflexia, hipotensão, depressão respiratória e parada

cardíaca. A hipermagnesemia sintomática é razoavelmente incomum. Ocorre com mais

frequência em pacientes com insuficiência renal após a ingestão de fármacos que

contenham magnésio, como antiácidos e laxantes. Hipermagnesemia também pode ocorrer

em pacientes com hipotireoidismo ou doença de Addison. Mesmo a hipermagnesemia

assintomática é rara em pacientes com função renal normal.

Os sinais e sintomas incluem hiporreflexia, hipotensão, depressão respiratória e parada

cardíaca.

Em concentrações plasmáticas de magnésio entre 6 e 12 mg/dL (2,5 a 5 mmol/L), o ECG

mostra prolongamento do intervalo PR, alargamento do complexo QRS e aumento de

amplitude da onda T.Os reflexos tendinosos profundos desaparecem na medida em que as

concentrações de magnésio atingem 12 mg/dL (5,0 mmol/L); com o aumento da

hipermagnesemia, desenvolvem-se hipotensão, depressão respiratória e narcose. Pode

ocorrer parada cardíaca quando as concentrações sanguíneas de magnésio forem > 15

mg/dL (6,0 a 7,5 mmol/L).

Hipomagnesemia:

A depleção de magnésio costuma resultar de ingestão inadequada, associada a alteração

da conservação renal ou absorção gastrintestinal. Há várias causas de deficiência de

magnésio clinicamente significativas (ver tabela Causas da hipomagnesemia ).

Hipomagnesemia é comum em pacientes hospitalizados e frequentemente ocorre com

outros distúrbios eletrolíticos, incluindo hipopotassemia e hipocalcemia .

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A hipomagnesemia está relacionada com ingestão diminuída em pacientes

com desnutrição ou alcoolismo de longo prazo. A baixa ingestão oral costuma ser

agravada pelo aumento da excreção urinária exacerbada pelo uso de diuréticos, aumentam

a excreção urinária de magnésio.

O sinal de Trousseau consiste na precipitação do espasmo carpal pela redução do

suprimento sanguíneo para as mãos, por meio de um torniquete, ou por inflar-se o manguito

da pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica, aplicado ao antebraço por 3

minutos.

O sinal de Chvostek é uma torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por

discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo.

Os sinais neurológicos, em particular a tetania, correlacionam-se ao desenvolvimento

concomitante de hipocalcemia e/ou hipopotassemia . Os potenciais miopáticos são

encontrados em eletromiografia, mas também são compatíveis com hipocalcemia ou

hipopotassemia. Hipomagnesemia grave pode causar convulsões tônico-clônicas

generalizadas, em especial em criança

Hiperfosfatemia

A hiperfosfatemia ocasionalmente resulta de um desvio transcelular de fosfato para o

espaço extracelular tão grande que a capacidade excretora renal é ultrapassada. Essa

alternância transcelular ocorre com mais frequência nos quadros de

1. Cetoacidose diabética (apesar da depleção do total de fosfato corporal)

2. Lesões por esmagamento

3. Rabdomiólise não traumática

4. Infecções sistêmicas maciças

5. Síndrome da lise tumoral

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A maioria dos pacientes com hiperfosfatemia é assintomática, embora possam

ocorrer sintomas de hipocalcemia , incluindo tetania, se houver hipocalcemia

concomitante. As calcificações de tecidos moles são comuns nos pacientes com doença

renal crônica; apresentam-se como nódulos subcutâneos endurecidos, facilmente

palpáveis, muitas vezes com escoriações sobrepostas. Exames de imagem

frequentemente mostram calcificações vasculares que revestem as artérias principais.

Hipofosfatemia

Como principais causas podemos citar:

• Recuperação da cetoacidose diabética

• Alcoolismo agudo

• Queimaduras graves

• Ao receber nutrição parenteral total (NPT)

• Durante o processo de realimentação em desnutrição prolongada

• Alcalose respiratória crônica grave

Hipofosfatemia aguda grave com fosfato plasmático < 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L) costuma

ser causada por desvios transcelulares de fosfato, geralmente sobrepostos à depleção

crônica de fosfato.

A hipofosfatemia crônica geralmente resulta da diminuição da reabsorção de fosfato.

Possíveis causas são:

• Aumento nos níveis do hormônio paratireoide, como no primário e

secundário hiperparatireoidismo primário e secundário

• Outros distúrbios hormonais, como síndrome de Cushing e hipotireoidismo

• Deficiência de vitamina D

• Distúrbios eletrolíticos, como hipomagnesemia and hipopotassemia

• Intoxicação por teofilina

• Administração prolongada de diuréticos

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Hipofosfatemia crônica grave resulta de equilíbrio negativo prolongado de fosfato. As

causas incluem

• Inanição ou má absorção crônica, frequentemente em pacientes com

alcoolismo, especialmente se associada a vômitos ou diarreia copiosa

• Ingestão em longo prazo de grandes quantidades de alumínio ligador de

fosfato, em especial sob a forma de antiácidos

Os pacientes com doença renal crônica avançada (especialmente aqueles em diálise),

muitas vezes tomam ligantes de fosfato às refeições para reduzir a absorção do fosfato

alimentar. O uso prolongado desses ligantes pode causar hipofosfatemia, especialmente

quando combinados com ingestão alimentar significativamente reduzida de fosfato.

2. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

Quando pensamos em distúrbios ácidos básicos, temos que ter em mente uma única coisa:

- Gasometria, professora?

NÃO! AINDA NÃO. Você tem que pensar que a meta do corpo sempre vai ser buscar o

equilíbrio. Sempre. E para atingir essa regulação o corpo consta com um sistema tampão,

regulado pelo pulmão e pelo rim. Você tem que encarar esses dois órgãos como uma

balança. Diante de um evento que possa alterar a homeostase do corpo de um lado da

balança, o outro vai tentar de alguma forma compensar.

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Dentre os eventos que eu te falei que podem ocasionar as oscilações dessa balança,

você tem que ter em mente o desequilíbrio dos íons de hidrogênio. Pense na seguinte

sequenciação:

(1) Todos os líquidos corpóreos são supridos com sistemas tampão ácido -básicos

que se combinam imediatamente com qualquer ácido ou alcali, evitando, assim,

alterações excessivas na concentração do íon hidrogênio;

(2) Se a concentração do íon hidrogênio se alterar consistentemente, o centro

respiratório é logo estimulado a mudar a velocidade da ventilação pulmonar. Em

conseqüência, a velocidade de remoção do dióxido de carbono do líquidos

corpóreos é automaticamente mudada e, obriga a concentração do íon hidrogênio

voltar ao normal;

(3) Quando a concentração do íon hidrogênio afasta-se do normal, os rins secretam

uma urina ácida ou alcalina e ajudam, também, desse modo, a reajustar a

concentração do íon hidrogênio nos líquidos corpóreos, fazendo-a voltar ao normal.

Os sistemas tampão podem agir em uma fração de segundo evitando alterações

excessivas na concentração desse íon. Por outro lado, o sistema respiratório leva

de um a três minutos para reajustar essa concentração depois de ter havido uma

mudança súbita.

Equilíbrio ácido básico

Pulmão (CO2)

Rim (HCO3)

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Finalmente os rins, embora fornecendo o mais poderoso de todos os sistemas

reguladores ácido-básicos, necessitam de muitas horas a um dia ou mais para

reajustarem a concentração do íon hidrogênio.

A exemplificação gráfica dessas etapas encontra-se descrita a seguir:

Dessa forma, para a mensuração desses valores e adoção de medidas específicas para

cada caso, entra o exame de gasometria arterial. Os valores de padrão de parâmetros

verificados encontra-se descrito a seguir:

Lembrem-se: Temos duas faixas de valores descritas

pH: <7,35 = ACIDOSE pH >7,45 = ALCALOSE

pa02: Lembre-se que valores abaixo da faixa mínima de 80 já são sugestivos da diminuição

dos níveis de oxigênio corporal.

PaCO2: Lembre-se do seguinte fato = está retendo ou não. se ele retém co2, tecnicamente

o valor vai passar de 45. e se está sendo retido co2, mais ácido carbônico, mais íons h+

estão ficando. dessa forma, mais ácido o sangue irá ficar.

HCO3: Ele caminha junto com o pH. Lembra da balança e de uma situação hipotética de

formação de ácido carbônico e mais ions H+. Normalmente o bicarbonato cai junto com o

ph, pois ambos são diretamente proporcionais. Porém, a balança tem que igualar. Então ele

vai querer subir para compensar esse desequilíbrio respiratório por via metabólica, ou seja,

AUMENTANDO os seus níveis.

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E como entender os resultados?

pH

7,35-7,45paO2

80-100mmHg

paCO2

35-45mmHg

HCO3

22-26 mEq/L

BE

+2/-2 mEq/L

RELAÇÃO BÁSICA

DIRETAMENTE PROPORCIONAL: pH e HCO3

INVERSAMENTE PROPORCIONAL: pH e paCO2

Quem cumpre a relação básica de proporção é

o DISTÚRBIO

Quem não cumpre a relação básica de

proporção é o PARÂMETRO OPOSTO

(“Do Contra”)

pH = HCO3

paCO2

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3. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

Incapacidade do Sistema Respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas ( não elimina gás carbônico e nem promove oxigenação de forma efetiva)

Principais mecanismos causadores: Hipoventilação, distúrbios de difusão (transporte de gases pelas membranas alveolares), distúrbios na ventilação/perfusão, inalação de gases com baixa concentração de oxigênio

Sinais de Hipoxemia aguda: 1. No SNC = Confusão Mental/Progressões 2. Cardiovasculares: taquicardia/hipotensão/baixo débito/progressões. 3. Respiratório: Taquipnéia, dispnéia, uso de musculatura acessória

Sinais de Hipercapnia: 1. No SNC = Apreensão, confusão mental, coma. 2. Cardiovasculares = Alterações vasomotoras 3. Respiratório = Taquipnéia, dispnéia, uso de musculatura acessória

Compensação:

pH normal = Compensado

pH alterado

FOCA NO “DO CONTRA” – PARÂMETRO OPOSTO

- Parcialmente Compensado: O do contra está fora do valor normal

- - Descompensado: O do contra está dentro do valor normal

Distúrbio Misto

Os DOIS cumprem a proporcionalidade

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Para fins didáticos, vamos trazer abaixo a definição explicitada por Pinheiro (2015) a respeito

da temática:

A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é definida como a incapacidade do sistema

respiratório, desenvolvida agudamente, em promover adequadamente as trocas gasosas, ou

seja, promover oxigenação e eliminação de gás carbônico. Do ponto de vista de parâmetros

gasométricos, a IRpA é definida pela presença de:

• PaO2 50 mmHg, usualmente determinando acidose respiratória (pH <7,35)

- Ou seja:

1. Trocas gasosas não estão efetivas

2. Retenção de CO2

3. Formação de ácido carbônico, aumento dos íons H+, acidose respiratória.

A adequada oxigenação e a eliminação do gás carbônico dependem do funcionamento de

diferentes componentes do sistema respiratório, o qual é dividido didaticamente em etapas

específicas, porém interdependentes. As etapas são: 1. Ventilação alveolar; 2. Difusão; 3.

Adequação entre a ventilação alveolar e a perfusão (relação ventilação-perfusão). A

ventilação total é o volume de ar que entra e sai do sistema respiratório, podendo ser referida

em unidade de tempo, por exemplo, minuto (volume minuto). Porém, parte deste volume não

atingirá o compartimento alveolar, onde ocorrem as trocas gasosas, ficando em unidades

denominadas espaço morto. O volume de ar que atinge os alvéolos constitui a ventilação

alveolar e representa a quantidade de ar inspirado que estará disponível para as trocas

gasosas. Uma ventilação adequada depende do bom funcionamento das seguintes

componentes: Centro respiratório (localizado na ponte e no bulbo), medula (até os

segmentos C3, C4 e C5, de onde saem as raízes que formarão o nervo frênico), nervos

periféricos (principalmente o frênico, responsável pela inervação do diafragma), músculos da

respiração (principalmente o diafragma), caixa torácica (que deve permitir a expansão

pulmonar) e vias aéreas (que devem permitir o fluxo aéreo).

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O objetivo da ventilação é a manutenção do ar alveolar com níveis elevados de O2 e baixos

de CO2 para que, em contato com o sangue venoso, permita sua oxigenação e eliminação

de CO2 . A segunda etapa nas trocas gasosas é a difusão, que é o transporte passivo dos

gases através da membrana alvéolo-capilar. A velocidade de difusão é proporcional à área

do tecido e inversamente proporcional à sua espessura, o que faz dos pulmões um órgão

muito eficaz, pois sua superfície alveolar é de 50 a 100 m2 e a espessura da membrana

alvéolo-capilar é inferior a 0,5 mícron. A difusão ainda depende da diferença de concentração

dos gases (entre o alvéolo e o sangue venoso) e da solubilidade dos mesmos, a qual é 20

vezes maior para CO2 do que para o O2. Por fim, para que ocorram as trocas gasosas, é

necessário que as áreas ventiladas sejam perfundidas em uma proporção apropriada, o que

é denominado relação ventilação/perfusão (V/Q).

Em relação aos tipos de insuficiência respiratória, precisamos entender que ela ocorre:

- Ou pela baixa dos níveis de oxigênio

- Ou pelo comprometimento da ventilação ( pode ainda ter nível de oxigênio, porém, a

ventilação em si está prejudicada)

Insuficiência Respiratória HIPOXÊMICA

Ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia.

Insuficiência Respiratória VENTILATÓRIA

A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2

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SDRA

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma forma de edema

pulmonar não cardiogênico, devido à lesão alveolar secundária a um processo inflamatório,

que pode ser tanto pulmonar quanto sistêmico em sua origem origem. Essa síndrome

apresenta-se como hipoxemia aguda com infiltrado pulmonar bilateral, que não pode ser

correlacionada exclusivamente com disfunção cardíaca. Como uma síndrome, caracteriza-

se pela presença de vários critérios. Desde a descrição inicial por Ashbaugh e colaboradores,

em 1967, quatro definições foram utilizadas para determinar a presença de SDRA.

A definição de SDRA publicada em 1994 foi a primeira que se tornou consensual e

amplamente utilizada. No entanto, ela apresenta inúmeras limitações e, como resultado, a

Sociedade Europeia de Medicina Intensiva envolveu-se em um processo de consenso para

gerar uma melhor definição para a SDRA. A definição de Berlim, publicada em 2012, foi

validada em dados de mais de 4 mil pacientes com base na hipoxemia.

Com base nessa definição, a SDRA é classificada como leve (relação pressão parcial

de oxigênio arterial com a fração inspirada de oxigênio [PaO2/FiO2] de 200=300mmHg),

moderada (PaO/FiO 100-=200mmHg) ou grave (PaO/FiO =100mmHg). As atualizações mais

importantes para a definição são a estipulação da necessidade, para definição da utilização,

de uma pressão mínima positiva ao final da expiração (PEEP) de 5cm de H2O, que pode

aumentar a oxigenação

A relação PaO2/FiO2 é uma medida de oxigenação usada para classificar a SDRA

em leve, moderada, ou grave. Ainda que seja fácil de calcular, ela é imperfeita devido à sua

variabilidade com diferentes valores de PEEP e volumes. A ausência de um biomarcador

para definir o diagnóstico, a capacidade de resposta à terapia e o prognóstico da SDRA é

problemática no diagnóstico e na monitorização desses pacientes.

Para o diagnóstico de etiologias infecciosas, o uso do lavado bronco-alveolar e a

biopsia pulmonar ajudam no caso de SDRA e na avaliação dos diagnósticos diferenciais.

Uma biópsia pulmonar a céu aberto continua sendo o padrão-ouro para o diagnóstico de

dano alveolar difuso.

Os critérios de Berlin para diagnóstico de SDRA incluem:

sintomas respiratórios que iniciaram com intervalo máximo de 7 dias de um insulto

clínico, ou piora progressiva na última semana;

infiltrados bilaterais verificados na radiografia de tórax ou na TC de tórax;

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infiltrados pulmonares, os quais não podem ser justificados por disfunção cardíaca,

sendo avaliados ou por ecocardiografia ou por medidas de cateter de artéria pulmonar (neste

caso, uma pressão de encunhamento igual ou maior que 18mmHg descarta SDRA);

alteração da oxigenação verificada pela relação PaO2/FiO2 (a gravidade da SDRA

é verificada por esta relação).

PaO2/FiO2 >200, mas <300: leve

PaO2/FiO2 entre 100-200: moderada

PaO2/FiO2 <100: grave

RelaçãopaO2/Fi

O2

Normal: >300

Leve : 300 – 200

Moderado: 200 – 100

Grave <100

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MATERIAIS DE SUPORTE:

DESEQUILIBRIOS HIDROELETROLITICOS NA SALA DE EMERGENCIA:

http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2012/v10n5/a3144.pdf

REVISÃO DA LITERATURA SOBRE OS PRINCIPAIS DISTÚRBIOS

HIDROELETROLÍTICOS https://facsaopaulo.edu.br/wp-

content/uploads/sites/16/2020/09/REVIS%C3%83O-DA-LITERATURA-SOBRE-OS-

PRINCIPAIS-DIST%C3%9ARBIOS-HIDROELETROL%C3%8DTICOS.pdf

PRINCIPIOS ANALITICOS DA GASOMETRIA ARTERIAL:

http://www.rbac.org.br/artigos/principios-analiticos-da-gasometria-arterial/

ENTENDENDO MELHOR A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

http://www.sopterj.com.br/wpcontent/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2015/n

_03/04.pdf