Raphael Carvalho Sodré Duarte Diogo Maciel Silva Azevedo

33Seção I - Conhecimentos Gerais

IV DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO

Raphael Carvalho Sodré DuarteDiogo Maciel Silva Azevedo

1. HIPONATREMIA

Defi nida pelo sódio sérico inferior a 135mEq/L, a hiponatremia di-

lucional é a desordem do sódio mais comum na internação, devido a

quantidade de fl uídos de manutenção ou ainda reanimação que os pa-

cientes recebem, em geral ultrapassando suas necessidades diárias. Des-

se modo, a hiponatremia, de maneira geral, indica um excesso de água

livre, em vez de um défi cit real de sódio.

Os pacientes com hiponatremia dilucional apresentam uma concen-

tração sérica de íons cloreto (Cl-) normal ou próximo disso e um sódio

urinário elevado. A base do tratamento é a restrição de fl uidos, podendo

ser utilizado diurético.

Em pacientes submetidos a cirurgias eletivas, a hiponatremia no

pós-operatório normalmente se deve a administração excessiva de so-

luções endovenosas hipotônicas ou desprovidas de sódio, estimulando a

secreção de ADH e retenção de água livre de sódio, presente também

nos casos da síndrome pós ressecção transuretral de próstata.

A hiponatremia devido a redução real do sódio (Na) é menos fre-

quente, mas pode ocorrer, principalmente em pacientes sob uso crônico

de diuréticos associado à restrição dietética de sódio. Fístulas gastroin-

testinais proximais e dreno biliar são outras causas. Nessas situações,

ambos sódio e cloreto estão reduzidos no sangue e ainda encontra-se

uma baixa concentração urinária de sódio. A terapia é reposição oral ou

intravenosa.

Embora na maioria dos casos sejam assintomáticas, as manifestações

34 Coleção Pedagógica 12 | Condutas em Cirurgias do HUOL

clínicas da hiponatremia podem incluir fraqueza, adinamia, anorexia, fa-

diga, vômitos, mal-estar, sonolência, confusão, convulsões e coma, além

das manifestações clínicas relacionadas à causa.

Nos casos de hiponatremia com níveis acima de 120mEq/L, deve-se

tratar com restrição de água livre, substituição da solução de hidratação

por uma com maior poder osmótico, deixando a correção com soluções

hipertônicas de NaCl reservadas apenas para hiponatremia < 120 mE-

q/L. Durante a correção evita-se um aumento do sódio superior a 0,5-1

mEq/L por hora na hiponatremia, para evitar a indução de mielinólise

pontina, principalmente nos pacientes com Na+ inferior a 120 mEq/L

por mais de 48h. Solução salina hipertônica a 3% costuma ser usada

para elevar o sódio acima de 120mEq/L em pacientes sintomáticos.

Deve-se atentar ainda para alguns confundidores na determinação

do sódio sérico. O principal é a hiperglicemia, que pode ocorrer na ceto-

acidose diabética e no estado hiperosmolar não cetótico.

As fórmulas abaixo são usadas para correção:

Glicose < 400 mg/dL: Na+ corrigido = Na+ mensurado + 0,016

x (Glicose – 100);

Glicose > 400 mg/dL: Na+ corrigido = Na+ mensurado + 0,024

x (Glicose – 100);

Os Fluxogramas 1 e 2 esquematizam estratégias para o diag-

nóstico e tratamento da hiponatremia.


Fluxograma 1: Diagnóstico etiológico da hiponatremia

Euvolemia

Na urinário <10 mEq/L: Perdas extra renais: Vômitos, diarreia, perda para 3º espaço, fistulas, sonda nasogástrica aberta.

Na urinário >20 mEq/L:Perdas renais: Diuréticos, diurese osmótica, insufi-ciencia adrenal, acidose tubular renal, nefropatias perdedoras de sal.

Hiperlipidemia hiperproteinemia

Sinais e sintomas de hipovolemia

Hipertonicidade(>295 mOsm/L)

Sinais e sintomas de hipervolemia

HiperglicemiaSorbitolManitolRadiocontrastes

Hipotonicidade(<280 mOsm/L)

Isotonicidade (280-295 mOsm/L)

Doenças do SNC: abscesso, infecçção, trauma, tumor, vascular

Doenças Pulmonares:pneumonia, abscesso, tuberculose, ventilação mecânica

Neoplasias: pulmão, mama, linfoma, rins, pancreas, sarcoma

SSIADH : Hiponatremia, euvolemia, sodio urinário elevado, ácido úrico baixo, tireoide e adrenal normais.

Ins. cardíaca, ins. renal aguda ou crônica, sind. nefrótica, gravidez

Pós-operatório: tratar dor e vômitos, não usar soluções hipotônicas. Investigação de doenças:Hipotireoidismo (TSH, T4 livre); Addison (corti-sol, cortrosina)HIV (sorologia) Polidipsia psicogênica

Medicações: diuréticos tiazídicos, antipsicóticos (clássicos e atípicos), antidepressivos (triciclicos, tetracíclicos e atípicos), Inibidores da recaptação de serotonina, estabilizadores do humor e anticonvulsi-vantes benzodiazepínicos, opioides, clorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida, vincristina.

Osmolaridade (Osm = 2xNa + Glicose/18 + Ureia/6 Sódio sérico < 135 mEq/L)

Sódio sérico < 135 mEq/L


Fluxograma 2: Tratamento da hiponatremia

Reposição de sódio com solução hipertônica1) Cálculo do déficit de Sódio (Def Na):

- Homem: Def Na = 0,6 x peso x variação de Sódio desejada - Mulher: Def Na = 0,5 x peso x variação de sódio desejada

Obs.: Var. de sódio desejada = 3 mEq nas primeiras 3 h e de 9 mEq nas 21 h seguintes

2) Divide-se o resultado do Def de Na por 17 para obter o valor em gramas de sódio. Massa de Sódio (gramas) = Def Na/17

3) Volume de NaCl 3% a ser infundido (V):

V = Massa de Sódio (gramas) x 100 / 3

Atenção: Fazer dois cálculos. O primeiro para a variação de 3 mEq e o segundo para 9 mEq.

Tratamento hiponatremia hipotônica

Atenção: Correção do sódio sérico com limite de

0,5 a 1 mEq/hora ou até 12 mEq em 24 horas

Hipervolêmica:- Restrição hídrica de 800-1000ml em 24 hora. Pode-se associar Furosemida.

Euvolêmica: - Manifestações neurológicas graves (confusão, convulsão, rebaixamento)?

Hipovolêmica: -Soro hipertônico 3% [50 mL de Cloreto de sódio 20% + 450mL de Cloreto de sódio 0,9% de NaCL (513 mEq/L)]

Sim:- Soro hipertônico 3% (513 mEq/L)- Aumentar em 3 mEq o sódio sérico em 3 horas- Restrição hídrica, furosemi-da, avaliar necessidade de bloqueio do ADH, tratar causa de base- Corrigir mais 9 mEq de sódio nas próximas 21 horas

Não:- Restrição hídrica, furose-mida, avaliar necessidade de bloqueio do ADH, tratar causa de base


2. HIPERNATREMIA

Defi nida como a concentração sérica de sódio superior a 145 mEq/L,

representa um défi cit de água livre. Pode ser dividida em três grandes

grupos: Pacientes que não tem acesso à água, diabetes insípido e pacien-

tes com doença aguda grave. Determinada pela diminuição acentuada

do hormônio antidiurético, o diabetes insípido pode ocorrer nos trau-

matismos crânio-encefálicos e nas neurocirurgias; nas grandes perdas

insensíveis por febre prolongada, exercícios físicos intensos, queimadu-

ras ou perdas gastrintestinais como nas diarreias osmóticas.

O achado clínico predominante é a desidratação, evidenciado pelas

mucosas. Cursa também com sede, fraqueza muscular, confusão, défi cit

neurológico focal, convulsões e coma. A hipernatremia pode ainda oca-

sionar no Sistema Nervoso Central (SNC) ruptura vascular com san-

gramento cerebral, levando a sequela neurológica permanente. Em geral

o paciente desidratado apresenta um comprometimento neurológico

proporcional ao grau de osmolaridade sérica, sendo acima de 320mOs-

m/L com confusão mental, acima de 340mOsm/L em coma e acima de

360mOsm/L o paciente em apneia.

O encontro dos níveis de sódio superiores a 145 mEq/L defi ne hi-

pernatremia, mas não informa a sua etiologia. Nesse sentido é impor-

tante determinar a osmolaridade urinária, estimando sua osmolaridade

a partir da fórmula:

Osm Urinária = 2 (Na+ Urinário) + 2 (K+ Urinário).

Observe o Fluxograma 3.

Assim como na hiponatremia, a velocidade da correção é fundamen-

tal, sendo necessário que a reposição de fl uídos obedeça as seguintes

regras: Não corrigir acima de 1-2mEq/L por hora; fornecer 50% do

défi cit de água nas primeiras 12 a 24h e o restante nas 24h seguintes;


medir eletrólitos a cada 2h durante a reposição para verifi car e corrigir a

taxa; a hipernatremia crônica (acima de 48horas) assintomática deve ser

corrigida a uma taxa não superior a 0,5mEq/L por hora e não superior a

10mEq/L em 24 horas. Veja o tratamento no Fluxograma 4.

Fluxograma 3: Diagnóstico etiológico da hipernatremia

Hipervolêmico: avaliar uso excessivo de bicarbonato de sódio

Normo ou hipovolêmico: avaliar osmolalidade urinária

Urina hipotônica (<250 mosmol/L) Urina concentrada e com débito urinário < 500ml/dia

Diabetes insípidus: teste com vasopressina (ADH)

Perdas TGI e falta de acesso à água

Aumento da osmolalidade urinária: diabetes insípidus central

Pequena alteração da osmolalidade urinária:

diabetes insípidus nefrogênico

Etiologia: Trauma cranioencefálico, tumores do SNC, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose, aneurismas,

meningite, encefalite, Guillain-Barré e idiopático.

Etiologia: congênito, hipercalcemia, hipocalemia, doença cística

medular, lítio, demeclociclina, foscarnet e anfotericina.

Hipernatremia (sódio > 145 mEq/L) Determinação da causa:


Fluxograma 4: Tratamento da hipernatremia

Tratamento: Hipernatremia

(sódio >145)

Estado hemodinâmico: hipotenso e taquicárdico?

Sim: Soro fisiológico 0,9% IV até estabilização hemodinâmica.

Não: Hipernatremia acima de 48

horas assintomática?

Não: Reduzir sódio 0,5 - 1 mEq/h e no máximo de 12 mEq/24h.

Sim: Reduzir < ou = 0,5 mEq/L/hora

e < ou = a 10 mEq/L em 24 horas.

Tratamento com solução hipotônica

1) Cálculo da Variação esperada do sódio sérico a cada 1L de soro infundido Variação do Sódio = Na da infusão – Na sérico (com 1 L da solução) água corporal total + 1

- Valor do sódio em cada infusão: - Água corporal Total Soro Glicosado = 0 Homem: 0,6x peso (jovem) ; 0,5x peso(idoso)Cloreto de sódio 0,45% = 77 mEq/L Mulher: 0,5x peso (jovem) ; 0,45x peso(idosa)Cloreto de sódio 0,9% = 154 mEq/L

2) Cálculo do volume de reidratação em 24 h:Volume de reidratação = Variação desejada do sódio (10 ou 12 mEq) + Perdas insensíveis (1500mL) Variação do sódio (com 1 L da solução)

Identificar e tratar a causa


3. HIPOCALEMIA

Defi nida pela concentração sérica do potássio inferior a 3,5 mEq/L,

é bem mais frequente que a hipercalemia em pacientes hospitalizados.

A hipocalemia de origem extra renal ocorre de forma mais frequente

por oferta insufi ciente através da infusão de fl uidos sem potássio, mas

também pode ser encontrada em situações de sudorese profusa, diarréia e

vômitos. Durante vômitos ocorre hipocalemia, alcalose metabólica hipo-

clorêmica e acidúria paradoxal. Causas diversas de hipocalemia incluem

uso excessivo de diuréticos de alça, estenose de artéria renal, entre outros.

Suas variações só podem ser analisadas em conjunto com as modi-

fi cações da concentração hidrogeniônica. Tanto a hipo como a hiper-

calemia não signifi cam necessariamente excesso ou falta deste íon. Na

acidose pode ser encontrada alta concentração plasmática de potássio,

com potássio total normal, assim como sua baixa concentração na alca-

lose. Veja o diagnóstico da hipocalemia no Fluxograma 5.

Geralmente os pacientes são assintomáticos, mas podem apresentar

fraqueza, hipotensão postural, arritmias cardíacas, paralisia de muscula-

tura esquelética e lisa (íleo paralítico), tetraparesia fl ácida, hipoventila-

ção, parada cardiorrespiratória. No ECG, pode existir onda U, achata-

mento de ondas T e depressão do segmento ST.

Como arritmias agudas e potencialmente fatais são comuns com K+

< 3,0 mEq/L, a monitorização eletrocardiográfi ca contínua está justi-

fi cada, assim como o acesso venoso central para evitar fl ebite. Lembrar

que devido ao cotransporte renal de magnésio e potássio, a restauração

da normocalemia pode depender do estabelecimento de normomagne-

semia. Vide tratamento da hipocalemia no Fluxograma 6.


Fluxograma 5: Diagnóstico etiológico da hipocalemia

Dosagem de potássio urinário em 24 horas

< 15mEq (perdas extrarenais): Avaliar estado acido-básico

Acidose metabolica: perda de K pelo TGI

Alcalose metabólica: excesso de diuréticos em tempo remoto (não atual), vômitos excessivos.

> 15mEq (perdas renais): Avaliar gradiente transtubular de potássio (TTKG):TTKG= [k+]urina X Osm plasma

[k+]plasma X Osm urina

TTKG >4 :Avaliar estado acidobásico

TTKG < 2:-Diurese osmótica-Nefropatia perdedora de sal-Uso atual de diuréticos

Acidose metabólica:- Cetoacidose diabética- Uso de anfotericina- Acidose tubular renal tipo1 e tipo 2

Alcalose metabólica:Com hipertensão arterial?

Sim:-Hiperaldosteronismo-Síndrome de Liddles-Def. 11Beta-hidroxies-teroide desidrogenase

Não:-Hipomagnesemia-Excluir abuso de diurético-Síndrome de Bartter/Gittelman


Fluxograma 6: Tratamento da hipocalemia

Hipocalemia (K<3,5)

Avaliação do paciente: anamnese, exame fisico, Ionograma completo (Na, K, Mg, Ca), glicemia,

hemograma e eletrocardiograma.

Hipocalemia grave (K<3) ou Intolerância gastrointestinal ou perda gastrointestinal

(diarreia, vômitos ou fistulas)?

Sim

Reposição endovenosa: infusão 10-20 mEq/h durante 8-12horas

com KCl diluído.

Obs.: Respeitar limite de infusão de 40mEq/L em veia periférica. Diluição do KCl deverá ser em

soro fiológico a 0,45% . Se hipocalemia grave, monitorizarção

cardíaca e parâmetros clínicos.

NãoReposição via oral: Xarope de

KCl a 6% (8 mEq de K em 10ml de solução), 3x dia, 15ml antes

de cada refeição.

Ao atingir valores normais, manutenção de 40-80 mEq/dia.Persistencia da hipocalemia após 72horas da correção,

suspeitar de hipomagnesemia (corrigido com sulfato de magnésio 2-3g/dia

Determinação da causa


4. HIPERCALEMIA

Defi nida pela concentração sérica de potássio superior a 5 mEq/L, é

um distúrbio potencialmente grave, podendo levar a parada cardiorres-

piratória. As causas mais frequentes são acidose, hipoaldosteronismo,

insufi ciência renal e uso de medicamentos, entretanto existem inúme-

ras outras.

Os achados clínicos são inespecífi cos, podendo estar presente fraque-

za, adinamia, insufi ciência respiratória, paralisia ascendente e arritmias. Os

achados no ECG incluem onda T apiculada, achatamento de onda P, pro-

longamento do intervalo PR, alargamento do intervalo QRS, ritmo idio-

ventricular, formação de onda sinusoidal, fi brilação ventricular ou assistolia.

O tratamento visa três objetivos: Redução da concentração plasmá-

tica, preservação da condução miocárdia e redução do potássio corporal

total. Veja o seu tratamento no Fluxograma 7.

Causas de hipercalemia

Causas de hipercalemia:

Acidose metabólica

Dieta (raramente pode ser uma causa isolada)

Medicamentos: antiinfl amatórios não esteroidais, antagonistas dos receptores da angiotensina II (losartan, valsartan, irbesartan, candesartan), betabloqueadores, diuré-ticos poupadores de K (amilorida, espironolactona, triantereno), IECAs (captopril, enalapril, lisinopril, fosinopril, ramipril), suplementos de potássio, intoxicação digitá-lica, succinilcolina, heparina, trimetroprim (em alta dose), ciclosporina, pentamidina.

Hemólise

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico

Iatrogenia (potássio endovenoso)

Insufi ciência adrenal (doença de Addison).

Insufi ciência renal aguda ou crônica com Clearance de creatinina menor que 15ml/min

Paralisia periódica hipercalêmica

Rabdomiólise

Síndrome da lise tumoral


Fluxograma 7: Tratamento da hipercalemia

Hipercalemia (K>5,5mEq/L)

Eletrocardiograma (ECG)

Alterações de ECG sugestivas de hipercalemia?- Onda T apiculada- Achatamento de onda P- Prolongamento do intervalo PR- Alargamento do intervalo QRS- Ritmo idioventricular- Formação de onda sinusoidal- Fibrilação ventricular ou assistolia

Sim:Glucanato de Calcio a 10%.Dilui-se em 100ml de cloreto de sodio ou soro glicosado e infunde por 2 a 5 minutos.

Obs.: Evitar se intoxicação digitálica

Repetir o ECG. Se as alterações persistirem, refaz o gluconato de calcio em 5-10 minutos. Caso não persistam, tratar a hipercalemia como sem alteraçoes de ECG.

Paciente urinando: Furosemida 1mg/kg IV de até 4/4h.Refratário a furosemida ou oligoanúricos com insuficiência renal: Sorcal, 30g diluidos em 100ml de manitol de 12/12h VO.Se hiperaldosteronenis-mo, fludrocortisona 0,1mg/d VO.

Pode-se associar a:-Bicarbonato de sodio 50 mEq (50ml da solução a 8,4%) injetado em 20 min até 4/4h. (melhor indicado se acidose, rabdomiólise ou parada cardiorrespiratoria devido ao K. Avaliar uso na presença de hipertensão arterial sistemica)-Beta-2-agonista: nebulizar com 10 gts de fenoterol /salbutamol até de 4/4h.Para manutenção, tratar como K abaixo de 6,1.

Buscar e tratar a causa da hipercalemia.

Refratário: Pode-se indicar diálise se hipercalemia grave ou paciente oligoanúrico.

K acima de 6,1mEq/L

K entre 5,5-6mEq/L

Não

Insulina 10U IV + 500ml de Soro glicosado a 10%

OBS.:Se o paciente apresentar hiperglicêmia significativa, administra apenas a insulina. Se o paciente apresentar hipoglicemia, administra glicose hipertônica isolada (glicose 50% 100ml IV).


5. HIPOCALCEMIA

Na hipocalcemia, o cálcio total está inferior a 8,5mg/dL ou cálcio

ionizado abaixo dos valores de referência. Pode ser dividida em hipocal-

cemia com paratormônio reduzido (quadros de hipoparatireoidismo) e

paratormônio elevado (hiperparatireoidismo secundário a diminuição

do cálcio sérico). As principais causas de hipoparatireoidismo no adulto

é a paratireoidectomia após tireoidectomias e a destruição autoimune

das glândulas.

Nos pacientes hospitalizados, está muito relacionada a grande ex-

pansão de volume plasmático, quelação ou falta de correção do cálcio

paralela a hipoalbuminemia.

A fórmula para correção do cálcio na hipoalbuminemia é:

Ca++ corrigido= Ca++ mensurado + 0,8 x (4,0 – albumina mensurada)

Os achados clínicos incluem parestesias, tetania, espasmo carpope-

dal, laringoespasmo, fadiga, irritabilidade, ansiedade, hiperventilação,

mialgias, espasmos musculares, rigidez muscular, sinais de Trosseau (com

a insufl ação de manguito no braço com 20mmHg acima da PA sistó-

lica durante 3min ocorre o espasmo carpal) e Chvostek (espasmos dos

músculos faciais com a percussão do nervo facial na região zigomática),

convulsões, parkinsonismo, distonias, hemibalismo, coreoatetoses, papi-

ledema, labilidade emocional, ansiedade, depressão, hiperpigmentação

da pele, dermatites e eczema, hipoplasia dentária e distúrbios da mine-

ralização dos dentes podem ocorrer. No ECG, pode existir prolonga-

mento do intervalo QT e arritmia. Veja o diagnóstico e tratamento nos

Fluxogramas 8 e 9 respectivamente.

Causas de hipocalcemia

Associada ao PTH diminuído

Agenesia da paratireóide

Destruição da paratireóide

Autoimune

Defeitos de função da paratireóide


Associado ao PTH aumentado

Defi ciência de vitamina D Metástases osteoblásticas

Resistência a vitamina D (raquitismo ou osteomalácia)

Síndrome do choque tóxico

Resistência ao PTH (Pseudo-hipopara-tireoidismo)

Hiperventilação

Medicações Doença aguda grave

Pancreatite aguda Lise tumoral maciça

Rabdomiólise

Fluxograma 8: Diagnóstico etiológico da hipocalcemia

HipocalcemiaDeterminação da causa:

Dosagem de P e Mg

P diminuído P aumentado: verificar função renal

Dieta deficiente em fósforo

Hipoparatireoidismo secundário: dosar

vitamina D e metabólitos

Alterada: IRC

Normal: dosar PTH

Calcidiol diminuído: dieta deficiente em vitamina D ou pouca exposição ao sol

Calcidiol normal e calcitriol diminuído: IRC e osteomalácia vitamina D dependente

PTH normal ou aumentado: pseudo-hipo-paratireoidismo (resistência ao paratormônio)

PTH diminuído: hipoparatireoidismo


Fluxograma 9: Tratamento da hipocalcemia

Hipocalcemia (Ca < 8,5 ou cálcio ionizável diminuído)

Presença de hipoalbuminemia? Só interfere na concentraçao do cálcio sérico total. Não

interfere no cálcio ionizável.Correção do Ca:

Ca corrigido= Ca sérico + 0,8x(4 - albumina)

Dosagem de P e Mg

Hipocalcemia assintomática: aumentar ingesta de cálcio para 1000mg/dia até normalizar. Pode-se usar formulações de cálcio, como o carbonato ou citrato de cálcio.

Hipocalcemia sintomática: 100-200mg de cálcio elementar IV, o que equivale a Gluconato de cálcio IV 1-2g , diluída em solução de dextrose ou salina, preferencial-mente via acesso central, durante 10 a 20 minutos.

Obs.: cada ml de Gluconato de cálcio a 10% tem 9 mg de cálcio elementar. Cloreto de cálcio, 27 mg de cálcio elementar.

Continuar com reposição lenta IV 0,5 - 1,5 mg/kg de cálcio elementar, retirada progressivamente e

instituída rerposição VO.

Repor vitamina D: calcitriol 0,25 - 0,5 ug ao dia

Mg diminuído:Repor com 2g de sulfato de magnésio (2 ampolas a 10% de 10ml) em 100ml de salina fisiológica em 10 minutos.

P elevado:Na DRC: prevenir doença óssea. Uso de quelante de fósforo, preferência pelo carbonato de cálcio. Repor calcitriol.Na síndrome da lise tumoral : ver tratamento à parte.


6. HIPERCALCEMIA

Defi nida como cálcio sérico maior que 10,5mg/dL e cálcio iônico

acima do valor normal. Sua principal etiologia é o hiperparatireoidismo

primário, o qual é ocasionado principalmente por um adenoma solitário

de paratireoide. Em pacientes internados com câncer, a hipercalcemia da

malignidade é o principal causador da hipercalcemia, podendo ocorrer

em até 10% dos pacientes portadores de neoplasia. Outras causas são:

Hiperparatireoidismo terciário, hipercalcemia hipocalciúrica familiar,

hipercalcemia secundária ao lítio, excesso de vitamina D (intoxicação

ou doenças granulomatosas que aumentam a hidroxilação da vitamina

D), tireotoxicose, insufi ciência adrenal, IRC com doença óssea adinâ-

mica, imobilização, feocromocitoma, vipoma, rabdomiólise na fase de

recuperação, doença de Paget e medicamentos (intoxicação por vitamina

A, síndrome leite-álcali, diurético tiazídico, teofi lina, antiestrogênicos,

ganciclovir e hormônio do crescimento).

Cerca de 50-60% dos pacientes são assintomáticos. Os demais po-

dem apresentar mal-estar, letargia, coma, fraqueza muscular, confusão,

anorexia, náuseas, vômitos, constipação, poliúria, polidipsia, difi culdade

de concentração, ansiedade, depressão, osteíte fi brosa cística (mais ca-

racterística do hiperparatireoidismo primário, ocorre reabsorção subpe-

riosteal das falanges distais). No eletrocardiograma, pode ocorrer encur-

tamento do intervalo QT e arritmias.

Na crise hipercalcêmica, onde há uma elevação expressiva dos ní-

veis de cálcio, a desidratação é intensa, associada à anorexia, náuseas,

vômitos, confusão mental e sonolência. Não há hipotensão devido ao

aumento do tônus vascular pelo cálcio. O diagnóstico está exemplifi cado

no fl uxograma 10 e o seu tratamento no Fluxograma 11.


Fluxograma 10: Diagnóstico etiológico da hipercalcemia

Hipercalcemia: Determinação da causa:

Dosar PTH

Indicações cirúrgicas:

a) cálcio sérico >1 mg/dL dos valores de normalidade

b) marcada hipercalciúria (>400mg/24h);

c) qualquer manifestação de hiperparatireoidismo primário (nefrolitíase, osteíte fibrosa cística, doença neuromuscular clássica).

d)Densidade óssea na coluna lombar, quadril ou extremidade distal do rádio que seja maior do que 2 desvios padrão abaixo do pico de massa óssea (escore-T < -2,5).

e) redução no clearance de creatinina acima de 30% em comparação a individuos pareados por idade.

f ) todos com idade < 50 anos.

g) pacientes para os quais a vigilância clínica não é desejada ou é impossivel.

Aumentado:Hipercalcemia da malignidade. Carcino-mas de pulmão e mama são os principais. Além destes, carcinomas de cabeça e pescoço, células renais, bexiga, etc.

Aumento de calcidiol: ingestão excessiva de vitamina D

Aumento de 1,25 dihidroxicolecalciferol: investigar linfoma e doenças granulomatosas. Nesses casos, atentar para possibilidade de tratamento com corticóides.

Diminuído:Dosar vitamina D e metabólitos

PTH aumentado: hiperparatireoidismo primário.

PTH diminuído: dosar peptídeo relacionado ao PTH (PTH-rp)


Fluxograma 11: Tratamento da hipercalcemia

Hipercalcemia (Ca sérico > 10,5 ou cálcio iônico aumentado)

Atentar para os fatores que influenciam na dosagem do Ca sérico: proteínas, gamopatias monoclonais, desidratação,

distúrbios ácido-básicos, modo de coleta.Em caso de hipoalbuminemia:

Ca corrigido= Ca sérico + (4 - albumina) x 0,8

Hipercalcemia confirmada:

Hidratação com soro fisiológico por volta de 300ml/hora. Deve-se fornecer de 4 a 6 L em 24 horas (varia conforme grau de desidratação e

comorbidades). Débito urinário entre 100-150mL/hora.

Associar pamidronato 90 mg IV durante 2-4horas OU ácido zolendrônico 4mg IV em 15minutos.

Na hipercalcemia grave (Calcemia > 14; cálcio iônico > 7 ou calcemia > 12 com sintomas):

associar Calcitonina 4-8U/kg IM ou SC de 12/12horas (reduz cálcio em <24horas).

Furosemida 20 - 40mg IV de 6/6 ou 12/12horas após hidratação.

Em caso de linfoma, mieloma, sarcoidose ou Ca de mama, pode-se fazer prednisona 1mg/kg

Refratários ao tratamento: Diálise peritoneal ou hemodiálise

sem cálcio no fluido


7. SOLUÇÕES DE INFUSÃO

Durante a internação, os pacientes recebem diferentes tipos de fl u-

ídos, seja para tratar hipovolemia ou apenas para repor as necessidades

diárias de fl uidos e sais. Cada fl uído tem um objetivo terapêutico distin-

to. Abordaremos os fl uidos na reanimação e manutenção.

7.1. Fluidos de reanimação

Utilizados para repor grandes volumes após perdas, seu bom resul-

tado depende da estimativa do volume perdido, da composição e dos

efeitos do fl uído reposto no sangue, no pH, respostas celulares e plaque-

tárias, assim como nas mudanças no fl uxo microvascular e na relação

oferta/consumo dos órgãos.

Os pacientes cirúrgicos podem se tornar hipovolêmicos devido a

perda de sangue, perdas gastrointestinais (vômitos, diarréia ou prepara-

ções intestinais) ou diminuição da ingestão, bem como as perdas insen-

síveis a partir de respiração, evaporação, ou cavidades corporais abertas.

O objetivo da ressuscitação é a expansão do plasma para garantir a

adequada perfusão e por conseguinte o fornecimento necessário de oxi-

gênio, preservando a função dos órgãos. Caso isso não ocorra, a hipoper-

fusão dos tecidos conduz ao aumento na produção de lactato, que pode

superar a capacidade orgânica de tamponamento, ocasionando acidose

metabólica.

A acidose metabólica inibe a coagulação, elevando o tempo de pro-

trombina e tempo de tromboplastina parcial ativada, assim como inibe

a agregação plaquetária. A acidose também acelera a falência de órgãos

e sistemas no organismo.

A terapia de reanimação volêmica visa atingir os seguintes parâme-

tros: PA sistólica acima de 120mmHg ou PA média acima de 70mmHg.

Débito urinário acima de 0,5mL/Kg/h. Défi cit de base inferior a 2 ou o


nível de ácido lático inferior a 2,5.

Na sepse deve-se infundir cristalóides para garantir uma pressão ve-

nosa central de 14mmHg e tranfusão de hemácias para uma hemoglobi-

na de 8g/dL, garantindo o suprimento de O2, mensurado por saturação

venosa central.

Em pacientes hipotensos vítimas de trauma, o ATLS (Advanced

Trauma Life Suport) recomenda a infusão imediata de 2L de cristaloides

em bolus. A persistência da hipotensão guia para o manejo de choque

hemorrágico.

7.2. Fluídos de manutenção

Utilizados para repor água, eletrólitos e calorias nos pacientes que

não conseguem suprir essas necessidades por conta própria. As calorias

são fornecidas por dextrose, evitando a gliconeogênese e retardando o

catabolismo muscular. A dextrose não deve ser usada em fl uídos de rea-

nimação pela possibilidade de diurese osmótica.

A ingestão média de água oscila entre 35-50mL/Kg/dia (ou 1mL/

Kcal/dia). Esses valores podem variar para mais ou menos dependendo

da patologia do paciente.

Tipos de fl uídos

Cristaloides:

Baratos, fáceis de armazenar, longa vida útil, baixa incidência de re-

ações adversas e efi cazes como fl uídos de manutenção, sem necessidade

de testes de compatibilidade especial. Os mais usados são o Ringer-Lac-

tato e o soro fi siológico, ambos isotônicos ao sangue.


O soro fi siológico (NaCl 0,9%) contem 154mEq/L e apresenta uma

pressão osmótica de 308mOsm/L, semelhante ao sangue, o que reduz a

incidência de um rápido deslocamento transcompartimental de fl uído

após infusão em grande quantidade.

Apenas uma pequena porção dos cristaloides infundidos permanece-

rá no intravascular. Dois terços irão para o intracelular e do terço restan-

te extracelular, 80% irão para o interstício e somente 20% permanecerá

no intravascular. Desse modo, pode ser necessária a administração de

grandes volumes para garantir a adequada perfusão. Numa situação de

perda de pressão oncótica, a administração em grandes quantidades de

uma solução salina de maior concentração do sódio e cloreto em com-

paração com o plasma pode resultar em acidose hiperclorêmica.

O Ringer-Lactato é composto por 130mmol/L de sódio, 4 mmol/L

de potássio, 3mmol/L de cálcio e 109mmol/L de cloro, além de lactato,

precursor do bicarbonato. A perda de eletrólitos e bicarbonatos ocorre

frequentemente, em casos de diarreia, por exemplo.

A administração de Ringer-Lactato repõe estas perdas. Entretanto,

como os demais cristaloides, apenas uma pequena parte do volume ad-

ministrado (25%) permanece no intravascular, sendo necessária a infu-

são de grandes volumes para manter a perfusão e a pressão arterial em

casos de hipovolemia.

A solução salina hipotônica (NaCl a 0,45%) com 75mEq/L de bi-

carbonato de sódio também pode ser utilizada na reanimação. Apresen-

ta uma concentração de sódio elevada, mas possui pouco cloreto, o que

evita a acidose hiperclorêmica.

As soluções hipertônicas foram estudadas na reanimação com a in-

tenção de que permaneçam em maior parcela no intravascular, e a infusão

em bolus mostrou-se segura em diversos tipos de pacientes. Apesar de seu

uso em pacientes com trauma cerebral ter se mostrado seguro, não houve

evidência de benefícios em relação ao uso de cristaloides isotônicos.


Colóides:

São constituídos de substâncias dispersadas em uma solução de

suspensão, de modo que exercem pressão oncótica. Diferentemente dos

cristaloides, permanecem no intravascular. Podem ser sintéticos, como

dextran, gelatina e hidroxietilamido, ou biológicos. O dextran é um po-

límero hidrossolúvel de glicose, sintetizado com o uso de uma enzima

bacteriana. Embora efi caz como expansor plasmático, seu uso em pa-

cientes vítimas de trauma ou cirúrgicos é limitado. Pode causar reações

anafi láticas, devido à formação de anticorpos que intermediam a libera-

ção de histamina e outros mediadores vasoativos. Promove insufi ciência

renal e coagulopatia em alguns pacientes.

Gelatina é uma proteína de grande peso molecular, formada pela

hidrólise do colágeno. É barata e apresenta poucos efeitos sobre a fun-

ção renal em comparação aos outros coloides. São menos efetivos como

expansores plasmáticos do que os demais coloides, que apresentam par-

tículas maiores. É facilmente excretada pelos rins e pode induzir reações

anafi láticas.

O hidroxietilamido é derivado de polímeros naturais de glicose.

Apresenta diversos tipos com pesos moleculares diferentes e graus de

hidroxietilação (proporção de moléculas de glicose submetidas à hidro-

xietilação, o que evita a degradação do polímero). O peso molecular e o

grau de hidroxietilação infl uenciam no metabolismo do hidroxietilami-

do, infl uenciando na farmacocinética e efeitos colaterais. Quanto menor

o peso in vivo, menor a discrasia sanguínea, assim como redução da

meia-vida. É um bom expansor plasmático e de baixo custo. Pode causar

reações anafi láticas, diminuição do hematócrito e efeitos anticoagulan-

tes, sendo esses efeitos dose dependentes.

Os coloides biológicos incluem sangue total, plasma fresco congela-

do e albumina. O sangue total é usado quando os hemoderivados não

estão disponíveis. O concentrado de hemácias, o primeiro hemoderi-

vado solicitado na maioria dos choques hemorrágicos, é um expansor

de hemácias em massa, mas não constitui num expansor do volume do


plasma. Já o plasma fresco congelado é um fl uido de reanimação para

expansão de volume, principalmente em queimaduras.

A principal vantagem dos hemoderivados é que na ausência de

hemorragia em curso, eles permanecem no intravascular. Como des-

vantagem, incluem o suprimento limitado de sangue, a aloimunização

(formação de anticorpos após a exposição a antígenos não próprios),

imunossupressão e infecção com risco de falência de órgãos e reações

transfusionais.

A albumina é uma proteína biologicamente ativa encontrada no

plasma. Na expansão de volume plasmático, apresenta as formulações

de 5% e 25%. O seu pequeno tamanho inviabiliza sua permanência in-

travascular durante o choque séptico, diminuindo sua efi cácia. É um

bom expansor plasmático para grandes volumes de paracentese (acima

de 5L), insufi ciência hepática aguda no estágio de pré-transplante e em

associação com antibióticos para a peritonite bacteriana espontânea.

Em pacientes de UTI com hipovolemia, queimados e hipoalbumi-

nemia, a albumina é tão segura quanto os cristaloides. Como desvanta-

gens, apresenta a possibilidade de edema pulmonar, propriedades anti-

coagulantes e o aumento no custo do tratamento, tornando a albumina

menos atrativa como fl uído de reanimação do que outros colóides. No

entanto, o uso generalizado da albumina persiste, principalmente em

transplantes hepáticos e em pacientes de cirurgia cardíaca.

7.3. Prescrição de fl uídos de reanimação e manutenção

Pacientes com grandes volumes de perdas sanguíneas em curso po-

dem requerer a administração simultânea de fl uídos de reanimação e

manutenção, os quais devem ser calculados. Fluídos de manutenção são

calculados através do peso e necessidades calóricas. A administração dos

fl uídos de reanimação continua até que a perfusão tecidual e a oxigena-

ção estejam adequadamente reestabelecidos.


LEITURA COMPLEMENTAR

Piper GL, Kaplan LJ. Fluid and Electrolyte Management for the Sur-

gical Patient. Surg Clin N Am. 2012;92(2):189-205.

Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergên-

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Towsend Jr CM, Beauchamp RF, Evers BM, Mattox KL. Sabiston text-

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Raphael Carvalho Sodré Duarte Diogo Maciel Silva Azevedo