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Microbiologia Taxonomia é a disciplina acadêmica que define os grupos de organismos biológicos, com base em características comuns e dá nomes a esses grupos. Táxon: unidade que pode indicar qualquer nível de um sistema de classificação (reino, gênero, espécie, etc). Cepa: constituída de descendentes com um mesmo ancestral comum. Táxon básico: espécie (coleção de cepas com características semelhantes). Características que permitem agrupar organismos em espécies: morfologia, genética e exigências nutricionais. Espécie Gênero Família Ordem Classe Filo Reino (ReFiCOFaGE) Em 1969, Robert Whittaker propôs um sistema de classificação dos organismos em 5 reinos, de acordo com o modo de obtenção de nutrientes. - Reino Monera (procariotos) - Reino Protista (microrganismos eucarióticos unicelulares algas fotossintéticas, protozoários e fungos inferiores) - Reino Plantae - Reino Animalia - Reino Fungi (organismos que tem parede celular, mas não apresentam clorofila, portanto absorvem nutrientes). Até 1977, os cientistas achavam que os procariotos eram os ancestrais de eucariotos mais complexos. Carl Woese descobriu que nenhum grupo tinha se desenvolvido a partir de outro. Essa descoberta se deu através da analise do rRNA contido nas mitocôndrias dos organismos, que, quando ancestrais, possuem sequencias semelhantes de ribonucleotídeos. Com isso, Woese descobriu que os eucariotos possuem um tipo geral de sequência e os procariotos, um segundo tipo. Mas ele também descobriu que alguns procariotos tem um terceiro tipo de rRNA e o arranjo desse rRNA difere dos outros procariotos e dos eucariotos. Assim, existem dois tipos de bactérias: as eubactérias e as arqueobacterias, que são diferentes umas das outras e também dos eucariotos. Teoria da endossimbiose: Evidencias indicam que os cloroplastos e mitocôndrias são alterações de um derivado de uma eubactéria, já que possuem o mesmo material genético. Essa eubactéria teria invadido uma célula eucariótica. Em vez de causar prejuízo, a bactéria forneceu habilidades respiratórias e fotossintéticas que previamente estavam ausentes nessas celulas. - Procariotos: - Bactérias - Arqueobactérias - Eucariotos: - Fungos - Protozoários: unicelulares, alimentam-se por ingestão, são aclorofilados, portanto não fazem fotossíntese e se locomovem por cílios, flagelos ou pseudópodes. Também podem ser esporozoários, porque formam corpos de repouso, os esporos, durante uma fase de seu ciclo vital. - Algas Procariotos Bactérias: Eubactérias: apresentam-se de varias formas, especialmente esféricas, bastonetes e espirilos. Frequentemente aparecem aos pares, em cadeias, formando tétrades, ou agrupadas. Algumas apresentam flagelos. Assumem várias formas: - Cocos: forma arredondada. - Bacilos: forma de bastonete. - Espirilos: forma de um bastonete recurvado. Os espirilos propriamente ditos formam filamentos helicoidais. - Vibrião: forma de vírgula.

Resumo Microbiologia

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Resumo para prova de microbiologia

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  • Microbiologia

    Taxonomia a disciplina acadmica que define os

    grupos de organismos biolgicos, com base em

    caractersticas comuns e d nomes a esses grupos.

    Txon: unidade que pode indicar qualquer

    nvel de um sistema de classificao (reino, gnero,

    espcie, etc).

    Cepa: constituda de descendentes com um

    mesmo ancestral comum.

    Txon bsico: espcie (coleo de cepas com

    caractersticas semelhantes).

    Caractersticas que permitem agrupar organismos em

    espcies: morfologia, gentica e exigncias

    nutricionais.

    Espcie Gnero Famlia Ordem Classe Filo Reino (ReFiCOFaGE)

    Em 1969, Robert Whittaker props um sistema de

    classificao dos organismos em 5 reinos, de acordo

    com o modo de obteno de nutrientes.

    - Reino Monera (procariotos)

    - Reino Protista (microrganismos eucariticos

    unicelulares algas fotossintticas, protozorios e

    fungos inferiores)

    - Reino Plantae

    - Reino Animalia

    - Reino Fungi (organismos que tem parede

    celular, mas no apresentam clorofila, portanto

    absorvem nutrientes).

    At 1977, os cientistas achavam que os procariotos

    eram os ancestrais de eucariotos mais complexos.

    Carl Woese descobriu que nenhum grupo tinha se

    desenvolvido a partir de outro. Essa descoberta se

    deu atravs da analise do rRNA contido nas

    mitocndrias dos organismos, que, quando ancestrais,

    possuem sequencias semelhantes de

    ribonucleotdeos. Com isso, Woese descobriu que os

    eucariotos possuem um tipo geral de sequncia e os

    procariotos, um segundo tipo. Mas ele tambm

    descobriu que alguns procariotos tem um terceiro tipo

    de rRNA e o arranjo desse rRNA difere dos outros

    procariotos e dos eucariotos. Assim, existem dois tipos

    de bactrias: as eubactrias e as arqueobacterias, que

    so diferentes umas das outras e tambm dos

    eucariotos.

    Teoria da endossimbiose: Evidencias indicam que os

    cloroplastos e mitocndrias so alteraes de um

    derivado de uma eubactria, j que possuem o

    mesmo material gentico. Essa eubactria teria

    invadido uma clula eucaritica. Em vez de causar

    prejuzo, a bactria forneceu habilidades respiratrias

    e fotossintticas que previamente estavam ausentes

    nessas celulas.

    - Procariotos:

    - Bactrias

    - Arqueobactrias

    - Eucariotos:

    - Fungos

    - Protozorios: unicelulares, alimentam-se por

    ingesto, so aclorofilados, portanto no fazem

    fotossntese e se locomovem por clios, flagelos ou

    pseudpodes. Tambm podem ser esporozorios,

    porque formam corpos de repouso, os esporos,

    durante uma fase de seu ciclo vital.

    - Algas

    Procariotos

    Bactrias:

    Eubactrias: apresentam-se de varias formas,

    especialmente esfricas, bastonetes e espirilos.

    Frequentemente aparecem aos pares, em cadeias,

    formando ttrades, ou agrupadas. Algumas

    apresentam flagelos.

    Assumem vrias formas:

    - Cocos: forma arredondada.

    - Bacilos: forma de bastonete.

    - Espirilos: forma de um bastonete recurvado.

    Os espirilos propriamente ditos formam filamentos

    helicoidais.

    - Vibrio: forma de vrgula.

  • Arqueobactrias: sobrevivem em locais no usuais

    (elevada acidez, altas temperaturas, alta salinidade,

    etc).

    Fungos:

    Microrganismos eucariticos no

    fotossintticos.

    Possuem parede celular, com algumas raras

    excees.

    Reproduo sexuada ou assexuada.

    Obteno de alimento por absoro, j que

    no possuem clorofila.

    Muitos so unicelulares (leveduras), enquanto

    alguns so multicelulares e macroscpicos.

    Formam esporos.

    - Fungos benficos: participam da decomposio de

    vegetais mortos, da simbiose com plantas, da

    produo de alimentos e de drogas (lcool e

    penicilina).

    - Fungos malficos: causadores de doenas.

    Caractersticas:

    - Maioria aerbico, levedura aerbico

    facultativo.

    - Temperatura tima: 25 a 30C.

    - pH: entre 4 a 7

    - alguns apresentam dimorfismo: pseudo-hifas,

    pseudo-miclio.

    Nutrio, cultivo e cultura de microrganismos

    Bactrias gram negativa: possuem membrana externa,

    pobre camada de peptidioglicano e membrana

    citoplasmtica.

    Bactria gram positiva: no tem membrana externa,

    possui camada espessa de peptidioglicano e

    membrana citoplasmtica.

    O mecanismo da colorao de Gram se refere

    composio da parede celular, sendo que as Gram-

    positivas possuem uma espessa camada de

    peptideoglicano e cido teicico, e as Gram-negativas,

    uma fina camada de peptideoglicano, sobre a qual se

    encontra uma camada composta por lipoprotenas,

    fosfolipdeos, protenas e lipopolissacardeos. Durante

    o processo de colorao, o tratamento com lcool-

    acetona extrai os lipdeos, da resultando uma

    porosidade ou permeabilidade aumentada da parede

    celular das bactrias Gram-negativas.

    Assim, o complexo cristal violeta-iodo (CVI) pode

    ser retirado e as bactrias Gram-negativas so

    descoradas. A parede celular das bactrias gram-

    positivas, em virtude de sua composio diferente,

    torna-se desidratada durante o tratamento com lcool-

    acetona, a porosidade diminui, a permeabilidade

    reduzida e o complexo CVI no pode ser extrado.

    Outra explicao baseia-se tambm em diferenas

    de permeabilidade entre os dois grupos de bactrias.

    Nas Gram-positivas, o complexo CVI retido na

    parede aps tratamento pelo lcool-acetona, o que

    causa, provavelmente, uma diminuio do dimetro

    dos poros da camada de glicopeptdeo ou

    peptideoglicano da parede celular. A parede das

    bactrias Gram-negativas permanece com porosidade

    suficientemente grande, mesmo depois do tratamento

    com lcool acetona, possibilitando a extrao do

    complexo CV-l.

    Meio de cultura: material nutriente preparado para o

    crescimento de microrganismos em um laboratrio. Os

    microrganismos introduzidos em um meio de cultura

    para iniciar o crescimento so chamados de inculo.

    Os microrganismos que crescem e se multiplicam

    dentro ou sobre um meio de cultura so denominados

    cultura.

    Deve conter: os nutrientes adequados para o

    microrganismo especfico; gua suficiente; pH

    apropriado; nvel conveniente de oxignio ou talvez

    nenhum; o meio deve ser estril.

  • Quando se deseja o crescimento de microrganismos

    em meio slido, um agente solidificante como o gar

    pode ser adicionado ao meio.

    - Elementos qumicos principais: carbono, nitrognio,

    oxignio, enxofre, fosforo (ATP)

    - Podem ser usados produtos naturais: extratos de

    leveduras, de carnes ou de plantas, ou produtos de

    digesto destas ou de outras fontes.

    Meios de cultura seletivos: so elaborados para

    impedir o crescimento de bactrias indesejadas e

    favorecer o crescimento dos microrganismos de

    interesse.

    Meios diferenciais: facilitam a diferenciao de

    colnias de um microrganismo desejado em relao a

    outras colnias crescendo na mesma placa.

    Obs: algumas bactrias no crescem em meio de

    cultura e, portanto, devem ser cultivadas in vivo.

    Meios seletivos:

    - GAR SABOURAUD: Meio com nutrientes que

    favorece o crescimento de diversos fungos leve

    duriformes e filamentosos.

    - GAR VERDE BRILHANTE: Selecionar e isolar

    espcies de Salmonella e Shigella, em amostras de

    fezes, alimentos e gua. Inibem bactrias Gram +.

    - GAR FENILETANOL: Inibe Gram e favorece

    Gram +.

    - GAR MC CONKEY: Inibe Gram + e permite Gram -.

    Meios de cultura para fungos:

    - Concentrao > de acar

    - pH menor (3,8 a 5,6) que o bacteriano.

    Fatores ambientais:

    Temperatura: a maioria cresce bem nas temperaturas

    ideais para os seres humanos. Contudo, certas

    bactrias so capazes de crescer em extremos de

    temperatura.

    Temp. mnima de crescimento: a menor

    temperatura na qual a espcie pode crescer.

    Temp. tima de crescimento: a temperatura

    na qual a espcie cresce melhor.

    Temp. mxima de crescimento: a maior

    temperatura na qual o crescimento possvel.

    - Classificao dos microrganismos quanto a sua faixa

    preferida de temperatura:

    -Psicrfilos: -10 a 20C

    - Psicrotrficos: 0 a 30C

    - Mesfilos: 10 a 50C

    - Termfilos: 40 a 72C

    - Hipertermfilos: 68 a 110C

    Atmosfera: gases na atmosfera influenciam o

    crescimento

    - Aerbicos estritos: sobrevivem somente na

    presena de oxignio

    - Aerbicos facultativos: sobrevivem na

    presena ou no de oxignio.

    - Anaerbicos estritos: so prejudicados pela

    presena de oxignio.

    - Anaerbicos facultativos: podem crescer sem

    oxignio, mas o utilizam quando est presente.

    pH: certos microrganismos sobrevivem melhor em

    certos valores de pH.

    - Acidfilos

    - Neutrfilos

    - Basfilos

    Eliminao de microrganismos:

    - Controle: destruio, inibio ou remoo.

    - Destruio: esterilizao

    - Inibio: por exemplo, refrigerao ou

    congelamento

    - Esterilizao: Este termo refere-se

    ausncia total ou destruio de todos os

    microrganismos.

    - Desinfeco: utilizao de substancias,

    normalmente de natureza qumica, que mata as

    formas vegetativas, mas no necessariamente, as

    formas esporuladas, de microrganismos patognicos.

    - Antissepsia: uma substncia que previne o

    crescimento ou ao de microrganismos, pela

    destruio dos mesmos ou pela inibio de seu

    crescimento ou atividade.

    - Sanitizao

  • Introduo Virologia

    1880: Postulados de KOCH: 1 doena especfica

    causada por um microrganismo especfico.

    1. Associao constante do patgeno-

    hospedeiro: o patgeno deve ser encontrado

    associado em todas as plantas doentes

    examinadas

    2. Isolamento do patgeno: o patgeno deve ser

    isolado e crescido em meio de cultura nutritivo

    e suas caractersticas descritas (parasitas

    no-obrigatrios) ou em planta hospedeira

    suscetvel (parasitas obrigatrios) e sua

    aparecia e sintomas registrados.

    3. Inoculao do patgeno e reproduo dos

    sintomas: o patgeno vindo de uma cultura

    pura deve ser inoculado em plantas sadias de

    mesma espcie ou variedade na qual

    apareceu, e deve provocar a mesma doena

    nas plantas inoculadas.

    4. Reisolamento do patgeno: o patgeno deve

    ser isolado novamente em cultura pura e suas

    caractersticas devem ser exatamente as

    mesmas observadas anteriormente.

    Dimitri Ivanowsky: isolou o agente causador da

    doena do mosaico do tabaco atravs de um filtro de

    porcelana que possui a capacidade de reter bactrias,

    e esse filtrado continuou causando a doena. A

    importncia desse experimento proporcionou a

    primeira definio de vrus: vrus so partculas

    filtrveis.

    Martin Beijerick: fez diluies seriadas de filtrados de

    tabacos infectados e demonstrou que, mesmo em

    diluies muito baixas, os sumos ainda eram capazes

    de manter a infecciosidade, com a mesma fora de

    destruio daquele original, mas somente em tecidos

    vivos de plantas, nunca em meio sintticos.

    1940: a inveno do microscpio eletrnico

    possibilitou evidenciar a estrutura e composio

    qumica do vrus.

    Classificao viral ICVT: a taxonomia formal dos

    vrus estabelecida, principalmente, nas propriedades

    estruturais:

    - Morfologia: tamanho e forma do vrion;

    presena ou no de glicoprotenas; presena ou no

    de envelope e simetria estrutural do capsdeo.

    - Propriedades fsico-qumicas: massa

    molecular do vrus; estabilidade a variaes de pH e

    calor; tipo e tamanho do cido nuclico (DNA ou

    RNA); tipo de fita do cido nucleico (dupla ou simples,

    circular ou linear).

    - Protenas: numero, tamanho e atividade de

    protenas estruturais e no-estruturais.

    - Lipdios e carboidratos: composio e teor de

    lipdios e acares existentes.

    - Replicao viral: estratgias de replicao.

    - Propriedades biolgicas: hospedeiro natural,

    modo de transmisso, vetores, distribuio geogrfica,

    patogenicidade, tropismo, patologias e histopatologias.

    Ordem viral: agrupamento de famlias de vrus que

    compartilham caractersticas comuns. Sufixo: Virales

    Famlia e subfamlia viral: grupamento de gneros.

    Sufixo: Viridae. A maioria das famlias compartilha

    morfologias virais, estrutura genmica e/ou estratgias

    de replicao distintas, indicando existir uma grande

    separao filogentica. Com isso, foram introduzidas

    as subfamlias, cujo sufixo Virinae.

    Gnero viral: grupamento de espcies que

    compartilham caractersticas comuns. Sufixo: Virus.

    Espcie viral: classe constituda de uma estirpe de

    replicao com um nicho ecolgico particular. O nome

    do acompanhado do termo vrus, como a espcie

    Poliovrus 1.

    Definio de vrus: so estruturas subcelulares, com

    um ciclo de replicao exclusivamente intracelular,

    sem nenhum metabolismo ativo fora da clula

    hospedeira. composto de uma molcula de acido

    nucleico circundado por uma capa de protena,

    podendo conter lipdios e acares.

    Tipos de estruturas virais e suas caractersticas:

    Cerne: material gentico + protenas de

    replicao

    Capsdeo: envoltrio proteico que envolve o

    material gentico dos vrus. responsvel

    pela forma do microrganismo. Podem ser

    helicoidais ou icosadricos.

    Envelope: derivado das membranas

    celulares (contm lipdios, protenas e

    glicoprotenas) e adquirida atravs de um

    processo denominado brotamento. Protege da

    defesa imunolgica do hospedeiro.

    cido nucleico: DNA ou RNA, fita simples ou

    fita dupla, circular ou linear.

    Espculas: responsveis pela interao do

    vrus com o hospedeiro.

    Nucleocapsdeo: conjunto capsdeo de cido

    nucleico.

    Vrion: partcula viral madura.

    Infeces subvirais: agentes infecciosos que so

    ainda mais simples e menores que os vrus.

  • - Vrus satlites: possui acido nucleico

    incompleto, necessitando de um outro vrus para

    completar seu ciclo replicativo.

    - Virusides: esto situados em um nvel

    abaixo dos vrus satlites, esto associados aos vrus

    de plantas e, at o momento, no foram encontrados

    em seres humanos.

    - Virides: geralmente apresentam genomas

    maiores que Virusides e causam doenas em

    plantas. No codificam protenas, mas podem replicar

    seu genoma independentemente de outro vrus.

    - Prons: so compostos somente de

    protenas, sem nenhum resqucio de cido nucleico e

    so muito resistentes inativao por processos

    fsicos e qumicos. Tem capacidade de modificar

    protenas celulares saudveis em protenas doentes,

    fazendo o crebro infectado tornar-se esponjoso e

    cheio de vacolos. A destruio dessa protenas s

    ocorre se o material infectado for incinerado. So

    agentes das encefalopatias espongiformes, tanto em

    humanos como em animais (doena da vaca louca).

    Relao Vrus-Hospedeiro

    Mecanismos de patogenicidade viral:

    - Capacidade de romper barreiras naturais

    - Tropismo com tecidos alvo: afinidade com a clula

    com que ele vai infectar.

    - Causar lise celular

    - Desencadear respostas imunolgicas: inicialmente, a

    resposta imune inata e, posteriormente, a resposta

    imune adaptativa

    - Desencadear respostas inflamatrias que pode ser

    destrutivas

    Esses mecanismos so influenciados pela condio

    do hospedeiro (estado nutricional e imunolgico) e

    condies do microrganismo (carga viral, stios de

    infeco e tropismo tecidual).

    Respostas o organismo: produo de muco, produo

    de anticorpos IgG e IgM, ativao de macrfagos

    alveolares.

    Pele: importante barreira fsica

    Transpirao fornece umidade e nutrientes

    para os microrganismos. Contem sal, que

    inibe o microrganismo e lisozimas, que

    rompem paredes bacterianas.

    Erupes cutneas: nem sempre indicam infeces de

    pele, mas, em grande parte dos casos, elas esto

    associadas presena de microrganismos

    (manifestaes virais e bacterianas).

    - Exantema: erupes cutneas

    generalizadas, normalmente simtricas, circunscritas,

    circulares: eritema (mancha avermelhada causada

    pela dilatao dos vasos prximos pele), vesculas

    (leses circunscritas, elevadas, com presena de

    liquido dentro), ppula (manchas circunscritas com

    aspecto em alto relevo) e mculas (manchas

    circunscritas de aspecto plano).

    Receptores virais: esto diretamente relacionados

    com o tropismo e a especificidade do hospedeiro.

    Receptores celulares: receptores com funes

    fisiolgicas, mas que so reconhecidos pelos

    receptores virais.

    Para que uma infeco seja produtiva (aquela que

    resulta na gerao de prognie viral reproduo viral

    dentro da clula do hospedeiro) no basta que a

    Rotas de entrada Via respiratria

    Via Gastrointestinal Via soluo de continuidade

    Via mucosa genital Arbovirose

    Zoonose Via Parenteral

    Multiplicao em clulas e tecidos especficos

    Estratgias de multiplicao viral X Resposta do Hospedeiro

    Apoptose: Linfcitos TCD8

    so ativados para induzir a

    morte da clula infectada

    pelo vrus por apoptose

    Inflamao Leso

    Liberao e sada

    GP120

    HIV

    CD4

    Linfcito T

  • clula tenha o receptor celular compatvel, mas ela

    tambm deve ser permissiva replicao.

    - Caractersticas dos receptores que

    influenciaro na capacidade do vrus: estado

    fisiolgico celular, presena de fatores de transcrio

    e presena de fatores de crescimento celular.

    Se a clula permissiva e o vrus pode iniciar uma

    infeco produtiva, ele comea a utilizar os recursos

    biossintticos da clula, gerando efeitos citopticos

    (alteraes na fisiologia e morfologia das celulas,

    decorrentes do processo de infeco e multiplicao

    viral).

    Lise celular

    Apoptose (pode ocorrer mediada pela

    resposta imunolgica ou pelo prprio vrus)

    Formao de sinccio

    Interrupo do ciclo mittico

    Transformao celular/proliferao celular

    Bloqueio do transporte pelas membranas

    - Infeco localizada: o vrus se multiplica no stio de

    entrada e ocorre a disseminao clula clula. Ex:

    Rinovirus, rotavirus, etc.

    - Infeco sistmica: alm da disseminao clula

    clula, ele capaz de se disseminar para outros

    rgos atravs do sistema circulatrio, linftico ou

    nervoso perifrico.

    Vrus infeccioso: pode ser liberado para outros

    hospedeiros ou para o meio ambiente atravs dos

    seus stios mais produtivos de infeco ou durante os

    episdios de viremia.

    Ao antiviral do hospedeiro humano

    Resposta imune inata: depende da produo de anticorpos, tem produo independente do tipo de microrganismo, no melhora a partir de mltiplas exposies e no h reteno de memria imunolgica (agentes: macrfagos). Reposta imune adaptativa/adquirida: proteo dependente do tipo de espcie de microrganismos, se intensifica atravs de mltiplas exposies e h reteno de memoria imunolgica. Apoptose: Linfcitos TCD8 (CTL)

    A clula infectada mostra o fragmento antignico atravs do MHCI para o linfcito T CD8, que

    reconhece atravs do TCR. O linfcito, ento, produz uma citotoxina que induzir a morte celular da clula infectada. Evoluo da infeco multifatorial:

    Fatores do vrus: varia de acordo com a espcie, a cepa, a variabilidade gentica, a carga viral, a rota de entrada, etc.

    Fatores do hospedeiro: determinadas populaes so mais susceptveis que outras determinadas infeces virais:

    - Idade - Estado Nutricional - Imunidade

    Princpios da multiplicao viral

    Etapas da multiplicao viral:

    1. Adsoro: interao entre o receptor do vrus com o receptor da clula do hospedeiro.

    2. Penetrao: o vrus internaliza dentro do citoplasma, pelo processo de fuso de membranas.

    3. Desnudamento: perda do capsdeo e liberao

    do material gentico do vrus dentro da clula.

    4. Biossntese: produo do material gentico do vrus utilizando a maquinaria gentica da clula infectada.

    5. Morfognese: formao dos novos vrus (produo do capsdeo e outros componentes).

    6. Liberao: liberao das microrganismos para fora da clula.

    Vrus exantemticos

    Paramyxovridae: Famlia bastante heterognea,

    associada a diferentes tipos de doenas.

    - Parainfluenza 1, 2, 3 e 4

    - Sarampo

    - Caxumba

    Estruturas virais:

    - RNA viral de fita simples

    - HN (hemaglutinina neuraminidase

    espculas): responsvel pela adsoro do vrus

    clula a ser infectada.

    - Protena F (de fuso): promove a fuso

    celular, hemlise e entrada do vrus na clula a ser

    infectada fuso do envelope membrana plasmtica

  • e posterior liberao por brotamento pela membrana

    plasmtica.

    - Bicamada lipdica envelope

    Estruturas do genoma:

    - RNA de fita simples

    - No segmentados (apenas uma cpia)

    - Tamanho entre 15 a 19 kb

    Ciclo de multiplicao:

    - Ocorre exclusivamente no citoplasma da

    clula infectada.

    Patologia:

    - Transmisso por via area: gotculas de

    secrees e saliva.

    - Perodo de incubao: 7-13 dias.

    Sarampo: Patologia: caractersticas clnicas

    Infeco viral aguda, que altamente

    transmissvel.

    Sintomas:

    - Febre alta, conjuntivite, tosse, coriza;

    - Manchas de Koplic: leses esbranquiadas

    que geralmente acontecem na mucosa bucal; podem

    ser encontradas nas fases iniciais da doena e so

    consideradas sinais patognomnicos.

    - Exantemas maculopapular generalizados:

    resultantes da resposta imune mediada por linfcitos T

    s celulas endoteliais infectadas.

    Complicaes:

    - 20% dos casos apresentam complicaes

    (principalmente menores de 5 anos).

    - Diarreias, otites, pneumonia, encefalites,

    convulses, morte.

    - Infeces secundrias devido a um estado

    de imunossupresso gerado pela infeco do vrus

    sarampo.

    - Perodo de incubao: 7 a 13 dias. A fase

    onde inicia-se o prdomo a mais infecciosa.

    Vacina: SCR Trplice Viral

    Suspenso de vrus vivos atenuados e veiculados em

    um meio estril, destinada aplicao por via

    intramuscular ou subcutnea.

    - Dose nica: 12 meses evita a inativao

    da vacina por anticorpos maternos.

    - Reforo: 4 a 6 anos.

    - Efeitos colaterais raros, mas podem incluir:

    febre e rash cutneo (manchas na pele).

    - Contraindicada para gestantes e

    imunossuprimidos.

    - Pessoas com condies alrgicas graves e

    com sensibilidade a componentes da vacina (ovo,

    neomicina e gelatina) no devem tomar realizar a

    vacinao.

    - Indivduos com febre ou que tenham

    recebido derivados de sangue nos ltimos 12 meses

    devem adiar a vacinao.

    Multiplicao no

    epitlio respiratrio e

    expanso para o

    sistema linftico

    Infeco Sistmica

    Clulas epiteliais,

    endoteliais,

    linfcitos, moncitos

    e macrfagos.

    Trato urinrio

    Vasos sanguneos

    SNC

    Hemograma

    - Leucopenia

    - Eosinopenia

    - Linfocitopenia

    Leso maculopapular

    Resposta imune mediada por linfcitos

    T nas clulas endoteliais infectadas

  • - OMS: 700.000 crianas morrem por ano

    vtimas da doena, principalmente em pases pobres.

    - Sarampo no Brasil: ultimo caso ocorreu no ano de

    2000.

    Diagnstico clnico laboratorial:

    - Clnico: manchas de Koplic; presena de

    leses maculopapulares.

    - Laboratorial:

    - tcnicas sorolgicas: pesquisa de

    antgenos virais (hemaglutinao,

    imunofluorescncia, ELISA) e tcnica

    molecular (RT-PCR - reao em cadeia da

    polimerase com transcriptase reversa)

    - amostras biolgicas: secrees do

    trato urinrio, secrees respiratrias e

    sangue.

    Tratamento: hidratao, alimentar, diminuir a

    hipertermia, uso de analgsicos.

    - Imunossuprimidos: administrao de

    imunoglobulinas para reduzir a severidade da doena.

    Rubola: Togavrus (famlia) e Rubivrus (gnero).

    Patologia: transmisso por gotculas de saliva

    replicao no epitlio nasofarngeo e pulmes vrus

    alcana os linfonodos regionais e se multiplica em

    leuccitos viremia leses em stios secundrios

    epitlio.

    - Complicaes: bao e fgado.

    - Perodo de incubao: 2 a 3 semanas.

    - Maioria assintomtica.

    - Linfadenopatia

    - Febre leve

    - Cefaleia

    - Artropatia leve em adultos

    - Exantema

    Infeco congnita: o vrus capaz de cruzar a

    placenta; infeco grave se ocorrer no 1 trimestre de

    gravidez; m formao e aborto em 20% dos casos.

    Sndrome da rubola congnita: defeitos

    organognicos severos comprometimento

    cardaco e cerebral (microcefalia); defeitos

    oftlmicos e auditivos. Outros problemas:

    baixo peso; trombocitopenia neonatal

    (diminuio da concentrao de plaquetas);

    anemia e hepatite.

    Diagnstico:

    - ELISA: deteco de anticorpos IgM e IgG

    anti-rubola.

    - Tcnica molecular: RT PCR

    Tratamento: analgsicos.

    Preveno: trplice viral.

    Catapora / Varicela:

    -Vrus: Herpes Vrus Humanos 3 HHV 3 (Varicela

    Zoster Vrus)

    - Catapora (varicela): primria individuo tem

    o primeiro contato com o vrus.

    - Herpes Zoster (cobreiro): secundrio uma

    diminuio do sistema imunolgico permite a

    reativao do vrus HHV 3, que estava em estado de

    latncia em gnglios sensoriais cranianos ou

    torcicos.

    Transmisso: secrees respiratrias.

    Tratamento: Aciclovir.

    Varicela:

    - Resulta da infeco primria, normalmente durante a

    infncia, pelo vrus VZV (varicela zoster ou HHV - 3).

    - Leses no corpo e cabea: orofarngeas.

    - Doena febril, caracterizada pela infeco dos

    linfcitos T. e surgimento de vesculas pruriginosas na

    pele.

    - O vrus pode estabelecer latncia em gnglios

    nervosos.

    - Normalmente auto-limitada e os sintomas

    comeam a desaparecer 7 dias aps o inicio dos

    sintomas da infeco.

    Sintomas: febre e mal estar seguido de leses

    maculopapulares no tronco, rosto, membros, mucosa

    bucal e farngea; evoluo para vesculas no dia

  • seguinte; aps 2 a 4 dias so formadas as crostas,

    que se desprendem 4 a 6 dias depois, sem deixar

    cicatriz.

    Herpes Zoster:

    - Trata-se de uma reativao aps latncia do vrus

    que havia causado, inicialmente, a varicela.

    - Tpico de pessoas idosas e indivduos

    imunossuprimidos.

    - Ocorre a formao de vesculas com distribuio

    dermatomal (em um local especfico).

    - Ocorrncia de dor aguda intensa a severa.

    - Reativao associada a debilitao do sistema

    imune.

    - Leses unilaterais comumente ocorrem em regies

    torcicas e cervicais.

    - Pacientes imunodeprimidos podem apresentar

    leses difusas.

    - Casos mais graves podem ser observados em

    pacientes com cncer e HIV.

    Complicaes: disseminao para o fgado, crebro e

    pulmes podendo ser fatal.

    Diagnstico clnico: manifestaes clnicas e dados

    epidemiolgicos.

    Diagnstico laboratorial: pesquisa de antgenos em

    raspagem das leses de pele e tcnica molecular

    PCR.

    Tratamento:

    - Crianas: doena branda e no necessita de

    tratamento.

    - Adultos e imunodeprimidos: antiviral

    Aciclovir.

    - Imunodeprimidos: administrao de

    imunoglobulinas.

    Infeces virais do trato respiratrio

    Picornavrus Rhinovrus: - Estrutura da partcula: vrus no envelopado; RNA de

    fita simples; 80 dos rhinovrus se ligam molcula de

    adeso intercelular 1 (CAM-1), um receptor celular,

    expressa em celulas epiteliais, fibroblastos e celulas

    endoteliais. Eles se ligam atravs de seus receptores

    virais VP1, VP2, VP3 e VP4.

    - So agentes mais comuns de infeces

    respiratriasresfriados.

    - So mundialmente responsveis por 50 a

    80% dos resfriados, dependendo da regio geogrfica.

    - Diferente do outros picornavrus, os rhinovrus so

    incapazes de multiplicar no trato gastrointestinal

    devido a sua sensibilidade a pH cidos.

    - Crescem 33C: predileo por ambientes mais frios

    da mucosa nasal.

    - Transmisso: gotculas de aerossis e fomites (mos

    ou objetos contaminados).

    Patologia:

    Perodo de incubao: 1 a 3 dias.

    90% das infeces geram doena sintomtica

    com baixa mortalidade e alta morbidade.

    Sintomas: espirros, rinorria, obstruo nasal,

    tosse, rouquido, dores de garganta branda,

    cefaleia e mal estar.

    Sintomas podem durar de 7 dias a 2 semanas.

    Idades extremas (crianas e idosos) so mais

    susceptveis as doenas e complicaes.

    Rhinovrus podem gerar exacerbao de

    episdios severos de asma devido

    obstruo das vias pulmonares e dificuldade

    de ventilao.

    Diagnstico clnico: a partir de sintomas do paciente.

    Tratamento: ar umidificado, vapor da sopa de galinha

    para drenagem nasal; antivirais no so efetivos.

    No candidato vacina devido aos inmeros

    sorotipos, transitoriedade da resposta humoral

    (mediada por anticorpos) e variaes

    antignicas (mutaes).

    Infeco Produo de citocinas

    aumento da produo de neutrfilos pela

    medula ssea neutrfilos liberados para o

    sangue neutrfilos recrutados para o trato

    respiratrio superior e inferior aumento da

    resposta imune nos locais em questo

  • Controle: lavagem de mos e desinfeco de objetos

    contaminados.

    OBS: mtodos de controle de infeces hospitalares e

    a adoo de medidas de biossegurana (uso de EPIs,

    lavagem de mos) podem diminuir os riscos de

    contaminao no ambiente hospitalar.

    Parainfluenza 1 a 4:

    - Tipos 1, 2 e 3 esto associados a casos mais

    severos como LTB (laringotraqueobronquite), sendo

    30% dos casos especialmente em crianas e bebes.

    - Tipo 4: infeco mais branda no trato respiratrio

    superior em crianas e adultos.

    - A infeco geralmente ocorre nos primeiros anos de

    vida e geram proteo contra o vrus do mesmo

    sorotipo.

    - No existe vacina para sorotipos mltiplos.

    - Curta durao da imunidade e imunidade

    parcial so fatores que impossibilitam a

    produo da vacina.

    Transmisso: gotculas respiratrias.

    - Infectam celulas epiteliais do trato respiratrio

    superior, podendo causar formao de celulas

    gigantes e lise celular. Raramente causa viremia.

    Diagnstico: sorolgico (imunofluorescncia,

    hemaglutinina); biologia molecular.

    - Amostra preferencial: secrees respiratrias.

    Tratamento: nebulizao, monitoramento das vias

    areas e no existe antiviral especfico.

    Vrus respiratrio sincicial:

    Estrutura do SRV (vrus respiratrio sincicial):

    Nucleocapsdeo, envelope e espculas (glicoprotenas

    F e G), responsveis pela interao do vrus com a

    clula que ser infectada.

    Patologia:

    - Principal agente causador de bronquiolites em

    crianas com menos de 2 anos.

    - Associado a pneumonias e bronquites.

    - O vrus induz a formao de sinccios (conjunto de

    celulas juntas que perdem a membrana; formada por

    uma massa citoplasmtica).

    - RSV esta associado a resfriados comuns.

    - Invaso direta do trato respiratrio.

    - Danos s celulas devido resposta imune.

    - Necrose nos brnquios e bronquolos gera

    tampo mucoso e de material necrtico

    (extravasamento do material celular para o

    tecido, contribuindo para a obstruo).

    Sintomas: resfriado (corrimento nasal); pneumonia;

    bronquiolite.

    Diagnstico: PCR; imunofluorescncia, tcnica

    imunoenzimtica.

    Tratamento: oxigenoterapia, nebulizao; antivirais

    (ribavarina); imunoglobulinas em bebs.

    Controle: isolamento de crianas infectadas; lavagem

    de mos e uso de jaleco.

    Bactrias Patognicas

    Interao entre agente biolgico-hospedeiro:

    Fatores de virulncia (caractersticas dos

    microrganismos que o possibilitam desenvolver

    a doena)

    Aderncia, invaso e colonizao (promovem

    condies ideais para o microrganismo iniciar o

    processo patolgico).

    Multiplicao (local ou no)

    Danos ao hospedeiro (por conta prpria ou por

    mecanismos de inflamao ou resposta

    imunolgica)

    MORTE

    Mecanismo de defesa

  • Sintomas: vo ser determinados pela funo do tecido

    afetado.

    Gravidade: dependente da importncia do rgo

    afetado. Depende tambm da resposta imune, do

    tamanho do inculo e da concentrao do

    microrganismo.

    Portas de entrada: ingesto de alimentos

    contaminados, inalao, penetrao direta

    (traumatismo), picada de agulhas, vetores,

    transmisso sexual, transmisso transplacentria.

    1. Mecanismo de aderncia:

    - Fmbrias (pili): apresentam protenas adesinas

    nas extremidades que se ligam a acares no

    tecido alvo.

    - Cpsula: escape da resposta imune. Composta

    de polissacardeos. Tem funo na ao

    antifagocitria, inibio da destruio no interior de

    macrfagos e leuccitos.

    - cido lipoteicico e protena F: estruturas

    acopladas membrana da bactria que servem

    para ligao s celulas epiteliais.

    - Biofilme (Streptococus mutans) unio de

    bactrias encapsuladas entre si e com a

    superfcie. Deste modo, as bactrias podem

    colonizar instrumentos cirrgicos, valvas e

    cateteres.

    2. Mecanismo de invaso, colonizao e

    multiplicao:

    E

    As aes destrutivas no tecido podem ser

    diretas ou indiretas

    2.1 Enzimas:

    - Hialuronidase: degrada o cido hialurnico,

    promovendo condies a disseminao do

    microrganismo.

    - Colagenase: destri o colgeno que sustenta

    o tecido.

    - Enzimas fibrinolticas: destri as fibrinas que

    esto envolvidas na coagulao do sangue.

    - Coagulase: formam cogulos de fibrina

    protegendo o microrganismo.

    2.2 Toxinas:

    - Exotoxina: secretadas medida que o

    patgeno cresce.

    - Enterotoxina: afeta o intestino delgado

    provocando secrees de fluido.

    - Endotoxina: lipopolissacarideos de bactrias

    gram negativas.

    - Toxinas citolticas:

    - Hemolisinas: lise de eritrcitos e

    tambm de outras celulas

    (lecitinases/fosfolipases um tipo de

    hemolisina que ataca fosfolipdios lecitina na

    membrana).

    - Estreptolisina O: podem causar lise

    de hemcias e de celulas do hospedeiro.

    - Leucocidinas

    - -toxinas estafiloccica

    Tuberculose

    - Espcie Mycobacterium tuberculosis (bastonete

    semelhante a fungo). Refere-se formao de

    tubrculos nos pulmes de pacientes infectados.

    Transmisso: vias areas atravs de gotculas de

    aerossis formadas pela saliva do portador. Fluidos

    biolgicos podem conter o Mycobacterium

    tuberculosis. Pode ocorrer a tuberculose pelo

    Mycobacterium tuberculosis osis pela ingesto de leite

    contaminado.

    - Contato direto com o portador.

    - Entrada na regio naso-farngea.

    - rgo primrio: pulmes.

    - Fagocitose por macrfagos.

    - Atinge os alvolos pulmonares.

    Toxicidade

    Causa doena devido

    toxina pr-formada

    (Clostridium tetani)

    Invasividade

    Crescem intensamente

    no tecido (Streptococus

    pneumoniae)

  • - Grupos de risco: indigentes, alcoolatras, usurios de

    drogas, presidirios, portadores de HIV, profissionais

    da sade, entre outros.

    Estruturas morfolgicas:

    - Bastonetes aerbios

    - Imveis

    - No esporulados

    - Parede celular complexa e rica em cido

    miclico, que compe cerca 60% da parede

    celular.

    - fracamente gram +

    - fortemente lcool-cido-resistente (BAAR).

    Patognese:

    - Penetra nas vias areas.

    - Caracterizada pela Invasividade.

    - Patgeno intracelular.

    - Atinge macrfagos alveolares.

    - Metaboliza cataliticamente os agentes

    oxidantes produzidos pelos macrfagos.

    - Lesoes teciduais como inflamaes e

    possveis necroses.

    - Toxicidade da resposta imune (alta

    concentrao de citocinas, isquemia, exposio s

    enzimas hidrolticas liberadas de macrfagos) gerando

    leso no tecido necrose tecidual que depende da

    capacidade de invaso.

    Macrfagos alveolares infectados pelo Mycobacterium

    disseminao para as celulas mononucleares dos

    vasos sanguneos macrfagos infectados recrutam

    outros macrfagos para tentar realizar a resposta

    imunolgica formao de granuloma (celulas

    multinucleadas gigantes que vo circundar os outros

    macrfagos infectados formando uma inflamao

    granulomatosa, que pode gerar uma necrose

    caseosa).

    Caracteristicas patolgicas: inflamao

    granulomatosa e necrose caseosa.

    - Sistema imune:

    -linfcitos T CD4: liberam citocinas como o

    interferom que ir ativar macrfagos.

    - macrfagos

    - Clulas T. citotxicas tambm podem lisar

    celulas fagocticas contendo o Mycobacterium que

    est se replicando em seu interior, permitindo a

    fagocitose e destruio dessas celulas.

    Macrfago alveolar infectado apresenta um fragmento

    antignico para uma clula T, que ir liberar citocinas

    para ativao de outras celulas. Esse processo pode

    positivar um teste chamado tuberculnico (PPD),

    formando uma zona de endurecimento no local onde

    foi aplicado o teste.

    Tuberculose primria: caracteriza-se o primeiro

    contato com o M. tuberculosis.

    - podem apresentar duas formas clnicas:

    indolente/assintomtica em pacientes

    imunocompetentes ou sintomtica.

    - Formas agressivas em imunossuprimidos e

    crianas com idade inferior a 5 anos.

    - Sintomas incluem febre, perda de peso,

    fadiga, suores noturnos, hemoptise, secrees

    purulentas e hemorrgicas.

    Tuberculose secundria: reativao do

    Mycobacterium tuberculosis nos granulomas. Em

    circunstancias de:

    - Quimioterapias

    - AIDS

    - Idade avanada

    - Cncer

    Diagnstico: Clnico + fsico + laboratorial

    - Histrico clnico

    - Manifestaes clnicas

    - Evidncias radiolgicas da doena

    - Teste cutneo positivo

    - Deteco laboratorial: cultura do BAAR

  • Colorao de Ziehl-Nelson Baciloscopia

    direta:

    Pesquisa do Mycobacterium (BAAR Bacilo

    lcool-cido-resistente Se coram de vermelho).

    Essa colorao utilizada para diagnstico da

    tuberculose e hansenase, atravs da coleta de

    amostras biolgicas de 3 dias consecutivos, pela

    manh, em jejum.

    Se o Bacilo for lcool-cido-resistente, ele no vai

    descorar quando adicionada a soluo de lcool-

    cido, permanecendo ento com a cor vermelha. Se o

    microrganismo no for um BAAR, ele ir descorar pela

    soluo de lcool-cido e ir se corar com o novo

    corante, se tornando azul.

    Tratamento/preveno:

    - Prolongado (6 meses). A interrupo do tratamento

    pode levar seleo de bactrias resistentes.

    - Imunizao (BCG): at os 4 anos de idade.

    - Diagnstico precoce.

    - Antibiocoterapia: Isoniazida, pirazinamida, rifampim,

    etambutol.

    Hansenase

    - Doena infecto-contagiosa, crnica e granulomatosa.

    - Ag. Etiolgico: Mycobacterium leprae.

    - Conhecida como lepra, morfeia, mal da pele e

    doena lazarina.

    - Mycobacterium leprae:

    - Temperatura tima de crescimento: 30C.

    - Parasita intracelular obrigatrio, tendo

    preferencia por macrfagos, celulas cutneas e

    nervos perifricos.

    - Alta infectividade.

    - Baixa patogenicidade.

    - Fracamente gram +.

    - Confirmao da doena: tcnica de Ziehl-Nelson

    (Coleta das amostras no lbulo da orelha ou no

    cotovelo).

    - BAAR.

    - Transmisso: contato direto, ntimo e prolongado

    com o portador.

    transmitida somente na forma multibacilar

    e sem tratamento.

    Saliva, secrees nasais, ar, tosse.

    - Mecanismos de patogenicidade:

    - Os bacilos so captados pelas as fibras

    neurais sensitivas, at atingir as celulas de Schwann,

    pelas quais tem afinidade, j que estas no possuem

    enzimas lizossomais capazes de digerir o bacilo,

    conseguindo uma sobrevida longa dentro da clula

    infectada.

    - o desenvolvimento da doena depende do

    hospedeiro (condies nutricionais e estado

    imunolgico).

    - Classificao clnica:

    Paucibacilar: poucos bacilos, at 5 leses.

    Multibacilar: muitos bacilos, mais de 5 leses.

    A forma da doena define o tipo de tratamento que

    ir ser utilizado.

    Soluo de Fucsina de Ziehl-Nelson

    fenicada concentrada quente

    (CORANTE)

    Soluo lcool-cido

    (DESCORANTE)

    Soluo de azul de metileno

    (CORANTE)

    Portanto:

    Microrganismos vermelhos: TESTE POSITIVO

    para tuberculose/hansenase

    Microrganismos azuis: TESTE NEGATIVO

    para tuberculose/hansenase

  • Hansenase tuberculide paucibacilar:

    Ocorre quando h forte resposta imunolgica

    celular (linfcitos TCD4/ TCD8, macrfagos) e fraca

    resposta imune humoral (pouca produo de

    anticorpos).

    Melhor prognstico.

    Leso nica ou poucas leses cutneas

    maculares bem delimitadas, anestsicas.

    Nos granulomas, h presena de muitos

    linfcitos e poucas bactrias no tecido

    infectado.

    Hansenase Virchowiana (Lepromatosa -

    Multibacilar):

    - Ocorre quando h forte resposta imune humoral e

    fraca resposta celular, permitindo que os bacilos se

    multipliquem.

    - Evoluo progressiva e maligna caracterizada por

    leses cutneas nodulares com presena de inmeros

    bacilos lcool-cido-resistentes nessas leses.

    - Acometimento simtrico e lento dos nervos.

    - Anestesia nos ps e nas mos.

    - Atrofia muscular.

    Diagnstico:

    - Histria de vida: contato com portadores nos

    ltimos 5 anos; condies sociais e de moradia;

    - Condies nutricionais.

    - Condies imunolgicas.

    - Sinais e sintomas.

    - Teste de sensibilidade: avaliar a

    sensibilidade dor, ao calor, entre outros.

    Tratamento:

    - poliquimioterpico (rifampicina, dapsona,

    clofazamida).

    - tratamento paucibacilar: 6 a 9 meses

    superviso mdica mensal; dapsona e rifampicina;

    auto-administrao.

    - tratamento multibacilar: 12 18 meses;

    superviso mdica mensal; rifampicina, dapsona,

    clofazamida; auto-administrao.

    - Vacinao BCG: Mycobacterium bovinos

    atenuados; no pode ser usada em

    imunocomprometidos.

    Preveno: diagnstico e tratamento so importantes.