resumos palestras hipertensao - revista.fmrp.usp.brrevista.fmrp.usp.br/1996/vol29n2e3/resumos_palestras_hipertensao.pdf · a um quadro de gota apresentam como etiopatogênia da hipertensão

Medicina, Ribeirão Preto,29: 332-354, abr./set. 1996 NOTAS E INFORMAÇÕES

332

RESUMOS DAS PALESTRAS PROFERIDAS NO I SIMPÓSIO DE ATUALIZAÇÃOEM HIPERTENSÃO ARTERIAL DA UNIDADE DE HIPERTENSÃO DA DIVISÃO

DE CARDIOLOGIA DO HCFMRP-USP, REALIZADO EM 18-19 DEAGOSTO DE 1995 NO CAMPUS DA USP- RIBEIRÃO PRETO

Apresentação

A moderna concepção da hipertensão arte-rial corrobora definição sindrômica, enunciada noinício deste século. Entretanto, vários outros as-pectos só recentemente se tornaram reconhecidos.Assim, Weber redefine a hipertensão arterial comosíndrome caracterizada por: aumento da pressãoarterial, dislipidemia (com sinergismo para doen-ça arterial coronariana), resistência à insulina, ten-dência à obesidade centrípeta, microalbuminúria,aumento da atividade dos fatores de coagulação,redução da complacência arterial, hipertrofia e dis-função diastólica do ventrículo esquerdo.

A hipertensão arterial, que penaliza enor-me contigente de indivíduos em todos os paísesdo mundo, somente na última década vem rece-bendo a devida, ainda que restrita, atenção porparte das sociedades médicas afeitas a seu es-tudo. Pouco, ou quase nada se tem de conheci-mento epidemiológico a nível nacional. A imple-mentação dos Departamentos de Hipertensão dasSociedades Brasileira de Cardiologia e Nefrologiae, mais recentemente, a fundação da SociedadeBrasileira de Hipertensão, foram passos decisi-vos na criação de organismos voltados ao estudoe difusão dos conhecimentos sobre hipertensãono Brasil. De parte das instituições oficiais, sejapor descaso, seja por insuficiência de recursosalocados para este fim, não se esclarece a popula-ção sobre suas conseqüências, assim como não sediagnosticam novos hipertensos e pouco se fazpara tratar aqueles, já diagnosticados.

A criação da Unidade de Hipertensão da Di-visão de Cardiologia do Hospital das Clínicas deRibeirão Preto objetivou direcionar as atividadesdeste setor do Departamento de Clínica Médica,desta Instituição, para o trabalho em hipertensãoarterial, no contexto do trinômio-base das funçõesdesta Escola de Medicina: assistência, pesquisa eensino.

As já implementadas atividades, apontan-do para estes objetivos, caminham céleres.

Esta será, sem dúvida, mais uma contribui-ção no sentido de se priorizar, nesta unidade, otrabalho com esta síndrome que afeta, aproxi-madamente, 15 milhões de indivíduos em nossoPaís. Representa um movimento de, aproxima-damente, 100 milhões de dólares americanos aoano do mercado farmacêutico nacional e, de for-ma direta ou não, constitui a maior causa de afas-tamento do trabalho.

Este simpósio, que se realizará bianual-mente, está absolutamente em consonância comestes principios, que definem as bases de nossotrabalho.

A especial qualificação e excelência dos pa-lestrantes, e a temática do mais alto nível, servi-rão para colocá-lo entre os principais eventos dogênero em nosso País.

A elaboração desta sinopse sedimenta e per-petua, através do prestigioso periódico que a pu-blica, os conceitos que serão discutidos ao longodestes dois dias de atividades.

FERNANDO NOBRECoordenador da Unidade de Hipertensão daDivisão de Cardiologia - HCFMRP-USP

JOSÉ ANTONIO MARIN NETOCoordenador da Divisão de Cardiologia do

Departamento de Clínica Médica - HCFMRP-USP

Resumos dos trabalhos apresentados no I Simpósio de Hipertensão Arterial em 18-19/08/1995 - HCFMRP - USP.

333

ASPECTOS METABÓLICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL - METABOLISMO DEHIDRATOS DE CARBONO E INSULINA

Maria Teresa ZanellaProfessor Adjunto da Disciplina de Endocrinologia daEscola Paulista de Medicina - SP

Hipertensão arterial é achado muito freqüenteno diabete melito, quer no tipo dependente de insuli-na, quer naquele não dependente de insulina. Assim,no diabete não dependente de insulina (do tipo II) ahipertensão é duas vezes mais freqüente do que napopulação não diabética. Nos pacientes com diabetedependente de insulina, também chamado diabetetipo I, a hipertensão é restrita aos pacientes que de-senvolvem nefropatia, o que ocorre em 30-40% dospacientes com diabete tipo I. No passado, a hiperten-são arterial do diabete do tipo I era admitida comoconsequência da insuficiência renal que sobrevem ànefropatia diabética. Atualmente, entretanto, nosso co-nhecimento aumentou, significantemente, sobre acomplexa interrelação entre homeostase da glicose,regulação da pressão arterial e função renal no diabete.Embora ambos os tipos de diabete compartilhem deum excesso de sódio permutável e, também, de umamaior reatividade vascular a agentes pressores, a hi-pertensão arterial se desenvolve por mecanismos di-ferentes no diabete tipo I e no diabete tipo II.

No diabete tipo I, a hipertensão se associa aoaparecimento da microalbuminúria (excreção uriná-ria de albumina >20 µg/min). Nesta etapa da nefropatiadiabética, denominada nefropatia incipiente, a funçãoglomerular encontra-se ainda dentro dos limites nor-mais. Ainda, não está completamente estabelecido sea hipertensão arterial precede, é concomitante ou su-cede ao desenvolvimento da microalbuminúria. Re-centemente, demonstramos que na fase de microalbu-minúria a pressão arterial de 24 horas é diferente da-quela do diabético não microalbuminúrico. Assim, apressão arterial noturna mostra-se mais elevada na fasede microalbuminúria, o que poderia estar predis-pondo à maior lesão renal. Nossos dados, também,sugerem um importante componente genético no de-senvolvimento da microalbuminúria, uma vez que fi-lhos de pais hipertensos apresentam maior excreçãode albumina, quando comparados com filhos de paisnormotensos, antes mesmo do aparecimento da mi-

croalbuminúria. Finalmente, nossos achados recentessugerem que a neuropatia circulatória ocorre, preco-cemente, no diabete tipo I e pode estar envolvida noaparecimento da albuminúria. Uma vez estabelecidoo binômio microalbuminúria – hipertensão arterial, aprogressão para insuficiência renal é inexorável. Noentanto, o tratamento moderno com agentes anti-hiper-tensivos, especialmente os inibidores da ECA, retar-da consideravelmente a progressão da lesão renal.

A resistência à ação da insulina é um fator cons-tante na fisiopatogenia do diabete do tipo II. Paralela-mente, tem-se demonstrado que a resistência à insuli-na é freqüentemente detectada, não somente no diabetetipo II, mas também em pacientes obesos e naquelesque apresentam hipertensão arterial, mesmo quandonão obesos. A resistência à insulina promove hiperin-sulinemia e hiperglicemia o que resulta em alteraçõeslipídicas (aumento de triglicérides, diminuição doHDL colesterol e aumento do LDL colesterol) que fa-vorecem o desenvolvimento da arteriosclerose. Por ou-tro lado, a hiperinsulinemia pode ser “per si” um fatorque favorece a elevação de níveis pressóricos por au-mento do tônus simpático e da retenção renal de sódio.Além das implicações fisiopatogênicas, a hiperinsuli-nemia representa um importante referencial para o tra-tamento dos pacientes hipertensos, uma vez que elapode ser agravada ou mesmo induzida por diuréticose betabloqueadores. Em nossa experiência, os diuréti-cos induzem resistência à insulina, mesmo quando nãoinduzem hipocalcemia. Bloqueadores de cálcio nãoagravam, e inibidores da enzima conversora, na reali-dade, diminuem a resistência a insulina.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

1 - FERREIRA SRG et al. Blood pressure management indiabetic patients. Nefrologia 14: 267-271, 1994.

2 - ZANELLA MT et al. Blood pressure disturbances in diabe-tes mellitus. J Hypertens 10 (Suppl 7): S59-S70, 1992.

3 - ZANELLA MT et al. Hypokalemia, glucose intolerance andhyperinsulinemia during diuretic therapy. Hypertension19: (supp II), 26-29, 1992.

334

Resumos dos trabalhos apresentados no I Simpósio de Hipertensão Arterial em 18-19/08/1995 - HCFMRP-USP.

ASPECTOS METABÓLICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL - METABOLISMO DASPURINAS

Celso AmodeoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP

As purinas são algumas das bases nitrogenadas,utilizadas na formação dos nucleotídeos, que por suavez são as estruturas de formação do DNA. Quando oDNA é degradado há a liberação de açúcares, gruposfosfato e bases nitrogenadas livres (purinas e pirimi-dinas). Uma das bases derivadas purínicas, a hipoxan-tina, sofre a ação da xantina oxidase e é transformadaem xantina que, por sua vez, é transformada em ácidoúrico. As bases nitrogenadas purínicas podem, tam-bém, ser de origem exógena.

A concentração de ácido úrico nos fluidos doorganismo é resultante do balanço entre a taxa de pro-dução e de excreção. Cerca de 2/3 do ácido úrico éexcretado na urina (300 a 600 mg/dia), sendo o res-tante eliminado pelo trato gastrointestinal, onde é des-truido pelas bactérias.

A hiperuricemia pode ser classificada comometabólica ou renal. Na forma metabólica, há um au-mento na produção de ácido úrico; já, na forma renal,acontece uma diminuição na excreção. A hiperurice-mia é, ainda, classificada como primária quando oaumento do ácido úrico é a manifestação central dadoença. A hiperuricemia secundária refere-se aos ca-sos que se desenvolvem durante o curso de outros pro-cessos mórbidos.

Do ponto de vista epidemiológico, a associa-ção entre hiperuricemia e doença cardiovascular foireportada há mais de um século por Huchard. Nosúltimos 25 anos, muitos estudos têm correlacionadoa gota e a hiperuricemia com o desenvolvimento dehiperlipidemia, diminuição da tolerância à glicose ehipertensão arterial. O estudo de Framingham demons-trou a correlação entre ácido úrico aumentado e hi-pertensão arterial. Entretanto o estudo Tecumseh foiinconclusivo em relação a tais aspectos. Hipertensão

arterial e hiperuricemia coexistem em aproximada-mente 25 a 35% dos pacientes, porém tais porcenta-gens variam entre os diferentes povos, sugerindo umainfluência genética e, também, provavelmente domeio em que vivem (tal como o consumo de álcool).No estudo de Framingham, a incidência de corona-riopatia foi o dobro em pacientes portadores de gota,quando os mesmos eram comparados com pares nãogotosos (18% versus 9.2%). Tal incidência, também,foi alta em pacientes portadores de hiperuricemia as-sintomática.

Hiperuricemia é um fator de risco isolado paradoença cardiovascular que embora esteja freqüente-mente relacionado com obesidade, parece ter um efeitoindependente da obesidade. A morbi-mortalidade pordoença aterosclerótica coronariana, hipertensão arte-rial aterosclerose periférica, e doença cerebrovascularaumentam progressivamente, de acordo com o au-mento nas taxas de ácido úrico.

Pacientes com hipertensão arterial secundáriaa um quadro de gota apresentam como etiopatogêniada hipertensão arterial um dano renal resultante da pre-cipitação de cristais de ácido úrico.

Na hipertensão arterial associada à hiperurice-mia assintomática, a relação etiopatogênica da hiper-tensão é menos clara.

REFERÊNCIAS RECOMENDADAS

1 - HUCHARD H. Traité clinique des maladies du coeur etde l’aorte , G. Doin, Paris, 1899, p. 174.

2 - HALL AP. Correlations among hyperuricemia, hyperch-olesterolemia, coronary disease and hypertension. ArthritisRheum , 8: 846-852, 1965.

3 - MYERS AR et al. The relationship of serumuric acid to risk fac-tors in coronary heart disease. Am J Med , 45: 520-528, 1968.

4 - STRYER L, ed. Biochemistry . 3th ed. WH Freeman, NewYork,Chap. 25, 1988: Biosynthesis of nucleotides.

pressão arterial. Diversos estudos, tanto experimen-tais quanto clínicos sugerem que esses ácidos graxos,quando trocados na alimentação pelos ácidos graxossaturados reduzem a pressão arterial de ratos e huma-nos hipertensos.

Dois tipos de estudos vêm sendo conduzidos.Um primeiro tipo – os ácidos graxos são fornecidos

José Ernesto dos SantosProfessor Associado do Departamento de Clínica Médi-ca do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicinade Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo

A ingestão de ácidos graxos, em especial dasfamílias W-6 e W-3, parece influenciar os níveis de

PRESSÃO ARTERIAL E INGESTÃO DE LÍPIDES


335

sob a forma de alimentos. Em relação aos W-3, pei-xes têm sido utilizados. Esses estudos, embora empequeno número, não demonstram efeito hipotensordos ácidos graxos W-3. Com relação aos W-6, núme-ro maior de experimentos em unidades metabólicas,ou em intervenções em comunidades, com controlecuidadoso da ingestão, tem demonstrado efeitohipotensor.

Um outro tipo de modelo de estudo, utiliza osácidos graxos sob a forma de cápsulas e em quantida-des elevadas. Particularmente, acreditamos que essesestudos possam ser descritos como experimentos far-macológicos. Os estudos com W-6 são difíceis de se-rem interpretados, enquanto que os com W-3 suge-rem seu potencial em reduzir os níveis de pressão ar-terial.

A produção de PG nos rins e em outros tecidos,a partir dos ácidos graxos poliinsaturados da dieta,pode ser um dos mecanismos envolvidos nesse efeitohipotensor. Até o momento, a medida dessa produçãoe o efeito dos W-6 e W-3 são extremamente difíceis.

Decididamente, somente técnicas mais aprimoradasde extração, cromatografia e espectroscopia de massapoderão permitir a análise acurada do efeito dessesácidos graxos na excreção urinária e na produção dasPG.

Os níveis necessários de W-6 para reduzir osníveis de P. A em hipertensos parecem ser de 5-10%,o que está de acordo com as recomendações parareduzir os níveis séricos de lípides. A quantidade deW-3 nos trabalhos publicados varia de 3 a 21 g/dia.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

1. IACONO JM et al. Effect os dietary fat on blood pressure ina rural Finnish population. Am J Clin Nutr , 380: 860, 1983.

2. IACONO JM & DOUGHERTY R. Effects os polynsaturatedfats on blood pressure. Annu Rev Nutr , 13: 243, 1993.

3. DRISSING R et al. Effects of W-3 fatty acids on renal func-tion and renal PGE - metabolism. Kidney Int 38: 315, 1990.

ASPECTOS METABÓLICOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL - SÓDIO, POTÁSSIO,CÁLCIO, MAGNÉSIO

Mozart Regis FurtadoProfessor Titular Aposentado do Departamento de Clí-nica Médica do Hospital das Clínicas da Faculdadede Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de SãoPaulo

Sódio – Falar sobre o sódio na gênese da hiper-tensão arterial (HA) é hoje um tema verdadeiramentebíblico no sentido de estar relacionado com os pri-mórdios e com a evolução do conhecimento hiperten-sinogênico. Mais ainda, o Na é o “carrefour” dos inú-meros mecanismos conhecidos que explicam a eleva-ção da pressão na HA: por isso é parte integrante detodo encontro sobre HA.

Durante anos, superestimou-se a participaçãodo Na na hipertensinogênese(1). Hoje, podemos dizerque o sal é apenas um do fatores que podem levar àelevação da PA naqueles indivíduos sensíveis (SS) àação do Na2 e que constituem cerca de 20 a 50% dapopulação hipertensa (valores não definidos ainda).Outra parcela de hipertensos, sal-resistentes (SR), érefratária à ação hipertensinogênica do sal2. Ohipertenso SS tende a ser mais idoso, de raça negra,obeso (eventualmente diabético) e com renina plas-

mática baixa. Ao contrário, o paciente SR é mais jo-vem, branco, hiper-reativo, com hiper-reninemia. Oindivíduo SS é aquele que se beneficia com dieta semsal e/ou diuréticos, bloqueador de cálcio, ou clonidina.O paciente SR responde bem à atividade física e abeta-bloqueador, ou então inibidor da enzima conver-sora da angiotensina (também clonidina).

Potássio – Ao contrário do Na, que costumaparticipar em excesso no cardápio do homem aciden-tal, o K, em geral, está presente em baixas quantida-des. Esse desequilíbrio (iônico) dietético, forma a baseracional da restrição alimentar de Na associada à ele-vada ingestão de K no tratamento nutricional da HA.

Aparentemente, a ingestão elevada de K de-prime a atividade simpática, inibe a produção de re-nina – promovendo vasodilatação arterial e protegeas artérias encefálicas de deposição aterosclerótica:assim, diminui a incidência de acidentes vascularesencefálicos3. Além desse efeito protetor de órgão-alvo,a administração de K é usada na correção de depleçãode potássio que pode ocorrer durante tratamento comdiuréticos (freqüentemente, associada à depleção deMg), com risco de arritmias ventriculares.

336


Cálcio – Com base numa correlação inversaentre a ingestão dietética de Ca e os níveis de PAsistólica, observados num estudo populacional(NHANES I), McCarron levantou a hipótese de que adeficiência nutricional de Ca levaria a uma depleçãodo íon Ca, ligado a membranas celulares. Como con-seqüência, haveria desestabilização das membranasdas células musculares lisas (dos vasos), levando aum aumento da reatividade arterial e elevação da re-sistência vascular periférica, responsável pela hiper-tensão4. Sugeriu-se, então, a suplementação dietéticade Ca no tratamento da HA, mas os resultados até aquitêm-se mostrado inconsistentes e inconclusivos.

Magnésio – É um antagonista do Ca em mui-tos substratos, capaz de prender-se aos sítios de liga-ção do Ca na membrana celular, inibindo a correntelenta de Ca para o interior da célula, à maneira dosbloqueadores de cálcio. Dessa forma, no músculo lisovascular, inibe a contratilidade e relaxa o vaso5. Ape-sar dessa ação vasodilatadora, a participação do Mgna gênese da HA não está definida.

Por outro lado, a hipomagnesemia tem sido re-lacionada ao aparecimento de arritmias cardíacas, prin-cipalmente quando acompanhada de hipopotassemia,situação não incomum em hipertensos, tratados comdiuréticos e em diabéticos hipertensos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 - DENTON D. The hunger for salt . Springer-Verlag, BerlinHeidelberg , 1984.

2 - CAMPESE V. Salt sensitivity in hypertension. Hypertension ,23: 531-550, 1994.

3 - TOBIAN L; JAHNER TM & JOHNSON MA. High-K diets mark-edly reduce atherosclerotic cholesterol ester deposition inaortas of rats with hypercholes terolemia/hypertension. Am JHypertens 3: 133-135, 1990.

4 - McCARRON DA; MORRIS CD & COLE C. Dietary calciumin human hypertension. Science 217: 267-269, 1982.

5 - ALTURA BM & ALTURA BT. Role of magnesium in thepathogenesis of hypertension. In: LARAGH JH & BRENNERBM eds. Hypertension . Raven Press, New York, 1990,chapter 65.

o óxido nítrico”. Finalmente, o grupo do Dr. Moncadana Inglaterra provou que o EDRF era o óxido nítrico,sendo a sua fonte endógena a L-Arginina, sob a açãode uma óxido nítrico sintetase. Este grupo demons-trou, também, o bloqueio de síntese do óxido nítricopela forma metilada da L-Arginina (L-NMMA).

A conclusão destas pesquisas foi a de que oEDRF/NO era um nitrovasodilatador e antiplaquetá-rio endógeno, produzido pelo endotélio basalmenteou pelo estímulo de variados agonistas. O que haviade fantástico, nestas descobertas, era o fato de quepela primeira vez na história das ciências estava-sediante de um mediador que era um gás difusível e nãoum polipeptídeo vasoativo. Além disso, acumulam-seevidências de um papel orgânico universal do óxidonítrico, incluindo sua participação na fisiopatologiada hipertensão arterial.

2. Regulação local do tono vascular1,2

O endotélio libera importantes fatores, os quaisexercem um importante papel na modulação do tonovascular, por meio de um efeito direto na musculaturalisa vascular. O mais importante destes fatores, o

Paulo Roberto B. EvoraMédico Assistente, Departamento de Cirurgia da Fa-culdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universi-dade de São Paulo.

1. Introdução1

Em 1980, Furchgott demonstrou o relaxamentodependente do endotélio causado pela ACH. Este fatoabriu uma nova era de pesquisas sobre as moléstiascardiovasculares, propondo-se a existência de um fa-tor relaxante endotelial, denominado EDRF por Cherrye Furchgott, em 1982. Até 1985, o único conceito de-finitivo era, apenas, que “o EDRF não era um pros-tanóide e era um elemento difusível”. Neste ano,Cocks e Angus foram capazes de obter culturas decélulas endoteliais tornando possível a manipulaçãobioquímica e farmacológica do EDRF. Nesta época,já havia um consenso de que a participação do endo-télio na regulação do tono vascular sofria influênciade neurotransmissores e de produtos plaquetários. Poranalogia com os estudos de Ignarro e Murad sobre asações dos nitrovasodilatadores, Furchgott e Ignarropropuseram, independentemente, que o “EDRF; era

ENDOTÉLIO, ÓXIDO NÍTRICO E HIPERTENSÃO ARTERIAL


337

fator relaxante endotelial (“Endothelium-derivedrelaxing factor - EDRF), tem como seu componenteativo o óxido nítrico (NO), o qual atua como umnitrovasodilatador endógeno. Pela ativação daguanilato ciclase na musculatura lisa vascular, oEDRF/NO induz relaxamento, através de um meca-nismo GMP-cíclico dependente. Um nível baixo deEDRF/NO é, continuamente, liberado pelo endotélio(liberação basal), o qual mantém um estado fisioló-gico de vasodilatação. Entretanto, a sua produção é,também, estimulada por “shear stress”, neurotransmis-sores e produtos plaquetários. O EDRF/NO tem, tam-bém, outras funções vitais em adição aos seus efeitosvasodilatadores. Ressalta-se a inibição da adesividadee agregação plaquetárias, além de promover a desa-gregação plaquetária no vaso sanguíneo normal. Por-tanto, o EDRF/NO exerce um efeito antitrombótico eantivasoespástico na circulação. O endotélio, também,produz prostaciclina, a qual, como o óxido nítrico,relaxa a musculatura lisa vascular e inibe a agregaçãoplaquetária. A prostaciclina ativa a adenilciclase,atuando através de mecanismos AMP-cíclico depen-dentes. Portanto, o EDRF/NO e a prostaciclina atuamatravés de diferentes mensageiros secundários. Entre-tanto, suas ações combinadas são sinergísticas. As cé-lulas endoteliais são, também, capazes de produzir fa-tores contráteis como o ânion superóxido e o polipep-tídeo vasoativo endotelina. Entretanto, o papel fisio-lógico e a importância destes fatores não são, ainda,bem conhecidos.

3. As primeiras observações relacionando endotélio,EDRF/NO e hipertensão arterial3,4

Como os fatores vasoativos, derivados do en-dotélio, exercem um profundo efeito sobre o tônusvascular e a resistência vascular periférica, é naturalconcluir-se que o comprometimento ou disfunção des-tes fatores podem contribuir para a fisiopatologia dahipertensão arterial. A disfunção endotelial que ocor-re na hipertensão arterial é evidente, histologicamente,em vasos sangüíneos hipertensos. O aumento da den-sidade de organelas citoplasmáticas e bandas microfi-lamentares associadas com um aumento no volumeda célula endotelial são achados precoces na hiper-tensão. Enquanto um endotélio intacto é preservado,nota-se um aumento na razão de replicação associadoa um aumento da permeabilidade da íntima e aumentoda densidade da célula endotelial, durante os proces-sos hipertensivos. Estas alterações morfológicas co-incidem com as expressões dos relaxamentos e con-

trações dependentes do endotélio. Observaram-se com-prometimentos dos relaxamentos dependentes do en-dotélio na aorta, sob a ação da acetilcolina e ionóforodo cálcio A23187, e vasos de resistências em ratos,geneticamente, hipertensos, enquanto o relaxamentoindependente do endotélio ao nitroprussiato de sódiomostrava-se inalterado.

Existem evidências de que o comprometimentodos relaxamentos dependentes do endotélio sejam se-cundários à hipertensão e não uma etiologia desta:

a) o comprometimento destes relaxamentos pode serobtido tornando hipertenso o animal normal de ex-perimentação, e depois de revertido tornando nor-motenso o mesmo animal;

b) o grau de comprometimento está, diretamente, li-gado ao grau de hipertensão, e

c) a disfunção endotelial pode ser revertida com a te-rapêutica anti-hipertensiva.

Este conceito é, amplamente, apoiado em da-dos obtidos em animais com coartação da aorta cirur-gicamente induzida, nos quais a função endotelial en-contra-se comprometida nos segmentos proximais hi-pertensivos e, mantém-se inalterada no segmentodistal. Entretanto, Vanhoutte e colaboradores sugeremque o comprometimento dos relaxamentos dependen-tes do endotélio à acetilcolina, em aortas de ratos SHR,não se deve ao comprometimento da liberação deEDRF/NO, mas a uma concomitante produção de fa-tores contráteis derivados do endotélio (EDCFs).Acresça-se que as propriedades vasoativas, induzidaspor agonistas em vasos hipertensos bioensaiados emmusculatura lisa, foram comparáveis ao efluente devasos normais, utilizados como controle. Determi-nou-se, também, que além de induzir a liberação deEDRF, a acetilcolina estimula a produção de um fatorcontrátil lábil dependente da via ciclooxigenase, pos-sivelmente a prostaglandina H2.

Interessante, a contração ao estiramento depen-dente do endotélio encontra-se aumentada em vasossangüíneos hipertensos, e a serotonina, que, normal-mente, induz vasodilatação na circulação coronarianado rato, induz vasoconstrição em corações esponta-neamente hipertensos. Esta resposta aberrante àserotonina é coincidente com a perda da inibição dacontração dependente do endotélio, induzida por pla-quetas agregadas na aorta destes animais. Em adição,o ânion superóxido produz um aumento na constriçãoda aorta de animais hipertensos que pode ser mediadoatravés de um receptor da prostaglandina H2.

338


Quando se avalia o papel da disfunção depen-dente do endotélio na hipertensão, é preciso levar emconsideração que existem diferentes etiologias as quaispodem se manifestar em padrões únicos de disfunçãoendotelial. Vanhoutte e colaboradores sugerem doispadrões da disfunção endotelial na hipertensão arterial,conforme as etiologias no modelo experimental, in-duzida por sal ou geneticamente induzida. Em ratos,espontaneamente, hipertensos, os relaxamentos depen-dentes do endotélio estão comprometidos pela conco-mitante produção de fatores relaxantes e contráteis.Já na hipertensão induzida por sal uma diminuição naprodução do EDRF/NO parece estar relacionada como comprometimento do relaxamento. A hipótese deque uma diminuição da produção de EDRF/NO rela-ciona-se com certos tipos de hipertensão é consis-tente com o achado do comprometimento in vivo davasodilatação dependente do endotélio, produzida pelaacetilcolina em membros superiores de humanoshipertensos. Em adição, o achado de que a endotelinainduz hiperconstrição na artéria renal de ratos espon-taneamente hipertensos, indica que peptídeos vasoa-tivos produzidos pelo endotélio podem ter um papelno tônus vascular, aumentado na hipertensão arterial.

Para finalizar este resumo, alguns tópicos atuaisrelacionando endotélio, óxido nítrico e hipertensãoarterial devem ser mencionados:

1) As variadas pesquisas nacionais e internacionaisconfirmam que, em condições fisiológicas, há pre-dominância de fatores de inibição que desempe-nham papel protetor na circulação incluindo aagregação plaquetária. A disfunção endotelial, ob-servada na hipertensão arterial, altera este delicadobalanço passando a haver predomínio de fatores decontração e de promoção da proliferação celular.

2) A inibição prolongada da síntese de óxido nítricoé um modelo experimental de hipertensão arterial.Porém, existem os efeitos colaterais deste tipo debloqueio, ressaltando-se que não existem observa-ções em humanos.

3) Existem evidências da participação de radicais li-vres do oxigênio nos mecanismos da hipertensãoarterial.

4) O magnésio é essencial em importantes processosintracelulares presentes na resposta endotelial e suarelação inversa com a hipertensão arterial. Existemcomprovações, clínicas e experimentais, sobre osaspectos benéficos do magnésio sobre a ateroscle-rose, hiperlipidemias, arritmias e risco trombótico,

tornando maior a sua importância, já que estes,freqüentemente, se associam à hipertensão arteriale condicionam maior risco cardiovascular.

5) Existem trabalhos, clínicos e experimentais, evi-denciando um possível papel da L-arginina na re-versão da disfunção endotelial na hipertensão arte-rial, bem como a sua repercussão favorável na he-modinâmica renal.

6) O grupo de drogas inibidoras da ECA, caracteri-za-se pelo aumento da liberação da bradicinina que,por sua vez, estimula a liberação de NO ou defator(es) relaxante(s) nítrico(s).

7) O recente desenvolvimento de uma nova classe deantiinflamatórios, os NO-NSAID (nitric oxide nonsteroidal antiinflamatory drugs), sugerem a pos-sibilidade do desenvolvimento de novos fármacosanti-hipertensivos, baseados neste princípio(aclopamento do radical óxido nítrico às moléculasdos anti-hipertensivos clássicos). Esta associaçãopoderia resultar em fármacos que apresentariam nãosomente atividade anti-hipertensiva como tambémpermitiriam minimizar, desta maneira, possíveisdisfunções endoteliais.

Estes dados podem ser estudados em detalhesem um número especial do HiperAtivo, corresponden-te à edição do segundo trimestre. Esta revista é o ór-gão oficial para as publicações do Departamento deHipertensão da Sociedade Brasileira de Cardiologia.É recomendável, também, a leitura de recente artigopublicado por Francischetti et al.5 nos Arquivos Bra-sileiros de Cardiologia.


1 - EVORA PRB. O impacto científico da descoberta do óxidonítrico como vasodilatador e antitrombótico endógeno (Edito-rial). Arq Bras Cardiol 61: 3-5, 1993.

2 - EVORA PRB; PEARSON PJ & SCHAFF HV. Funçãoendotelial e vasoespasmo coronariano após cirurgia cardía-ca. Arq Bras Cardiol 61: 119-25, 1993.

3 - EVORA PR. Endotélio e hipertensão arterial. Do laboratórioà pratica clínica. HiperAtivo . (Em publicação)

4 - EVORA PRB et al. ”Aspectos históricos e fisiologia da fun-ção endotelial. Primeiras idéias relacionando o endotélio coma hipertensão arterial”. HiperAtivo . (Em publicação)

5 - FRANCISCHETTI EA et al. Endotélio vascular. Um impor-tante sistema cibernético vasomodelador e modulador cujadisfunção participa do processo hipertensivo. Arq BrasCardiol 64: 53-68, 1995.


339

O ELETROCARDIOGRAMA NA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Paulo César B. Veiga JardimProf. Adjunto da Faculdade de Medicina da Universi-dade Federal de Goiás. Coordenador da Liga de Hi-pertensão Arterial. Pós-Graduando (Doutorado) noINCOR da USP - Unidade de Hipertensão

O uso do eletrocardiograma está disseminadoem todos os centros, é exame de fácil realização, tembaixo custo e permite uma boa sistematização na aná-lise. Durante longo tempo, juntamente com o Raio-Xde tórax, foi exame complementar exclusivo paradetecção do comprometimento ventricular esquerdona hipertensão arterial.

A presença de Hipertrofia Ventricular Esquer-da foi associada a pior prognóstico (maior morbi-mor-talidade) para o paciente hipertenso, a partir dos estu-dos epidemiológicos de Framinghan1. Definido o fatode que a hipertrofia ventricular esquerda represen-tava fator de risco independente para morte de causacardíaca, buscou-se ao longo do tempo melhorar osmeios para o diagnóstico da HVE e os critérios dedefinição de HVE foram sendo ampliados.

Sabemos, hoje que o ECG tem baixa sensibili-dade e alta especificidade na detecção da hipertrofia,quando comparado com o Ecocardiograma2. Destamaneira, o ECG nos permite, quando mostra altera-ções, definir claramente um paciente de alto risco. Aocontrário, quando o exame é negativo, ou seja não apre-senta sinais de HVE não o exclui de um paciente derisco elevado pelo alto número de falsos negativos(baixa sensibilidade).

As clássicas alterações eletrocardiográficas daHVE são várias e representam um exagero do predo-mínio ventricular esquerdo, normalmente existente. Oaumento dos potenciais do ventrículo esquerdo vai pro-vocar aumento na voltagem dos complexos QRS.Ocorrerão ondas R, aumentadas nas derivações esquer-das e ondas S, profundas nas derivações direitas (aexplicação deste aumento passa não só pelo aumentoda massa muscular, mas também pela interferência daspressões intraventriculares, volume de sangue intra-cavitário e atraso na despolarização ventricular, fa-zendo aparecer no traçado a ativação de uma porçãoisolada do QRS). O eixo de QRS tenderá a se orientarpara a esquerda, para cima e para trás, apontando na

direção do ventrículo dominante. Outro aspecto im-portante é o retardo na despolarização ventricular es-querda, provocando um retardo na deflexão intrinsi-cóide, este retardo, provavelmente, ocorre por ampli-ação da ativação dos feixes de Purkinje, além do au-mento da massa. Haverá uma tendência progressiva auma orientação de ST e T, na direção oposta ao QRS,podendo provocar o aparecimento de ondas T achata-das e/ou invertidas e desnivelamentos de ST no mes-mo sentido. A desproporção entre massa muscular eleito vascular é um dos mecanismos que explica estefenômeno - ICo relativa; a repolarização, iniciada an-tes do término da despolarização, poderia explicar asalterações de ST.

Existem diversos critérios para o diagnósticode HVE, alguns baseados em voltagem, como porexemplo SV1 + RV5 ou RV6 >35mm, que tem sensi-bilidade de 42.5% e excelente especificidade (95%);maior onda R + maior onda S >45mm (sensibilidadede 45% e especificidade de 93%); SV1 ou V2 + RV5ou V6 >35 mm que 55.5% e 88.5% de sensibilidade eespecificidade, respectivamente. Romhilt and Estessugeriram um critério de pontos para HVE. Por estecritério, valem 3 pontos - R ou S nas derivações peri-féricas >20 mm; S em V1 ou V2 >30 mm ou R em V5ou V6 >30 mm. Vale também 3 pontos o aumento deAE.As alterações de ST-T valem 3 pontos na ausên-cia de digital e 1 ponto na presença deste. O desvio deeixo de QRS para a Esquerda (-30 graus ou mais) vale2 pontos. A duração de QRS >= 0.09s ou a deflexãointrinsicóide em V5 ou V6 >= 0.05s valem 1 pontocada. Por este critério, quando se atinge 5 pontos ahipertrofia esquerda está presente, sendo o diagnós-tico provável com a obtenção de 4 pontos. Este tipode avaliação para a hipertrofia ventricular esquerda,também, deixa a desejar apresentando 54% de sensi-bilidade e 97% de especificidade3.

Apesar de todas as tentativas de melhorar aacurácia no diagnóstico da alteração ventricular es-querda, suas limitações são evidentes quando se com-para com dados de necrópsia e com os obtidos porEcocardiograma, o padrão ouro para este diagnóstico.A sensibilidade cresce nos casos com índice de massaventricular maiores, sendo bastante baixa quando amassa ventricular é apenas levemente aumentada.

340


Recentemente, Okin e colaboradores4 do grupoda Cornell, em Nova Iorque, publicaram estudo in-dicando que o produto da voltagem de QRS pela suaduração pode melhorar, significativamente, a sensi-bilidade do ECG na detecção da HVE, mantendo bonsníveis de especificidade. Este método que, ainda,necessita maiores confirmações para validação podeser incorporado à prática clínica e assim fortalecer autilidade do ECG como método inicial e rotineiro nadetecção da hipertrofia ventricular.

Vale ressaltar que, apesar das limitações do ECGna detecção da HVE, as facilidades na utilização dométodo (disseminação do uso, baixo custo e facili-dade de sistematização de análise) continuam a man-ter o método como o de escolha para a avaliaçãoinicial do paciente hipertenso5.


1 - KANNEL WB; GORDON T & OFFUTT D. Left ventricular hy-pertrophy by electrocardiogram: Prevalence, Incidendeand: Mortality in the Framinghan Study. Ann Intern Med71: 89-105, 1969.

2 - DEVEREUX RB et al. Methods for detection of left ventricu-lar hypertrophy: Application to: Hypertensive heart disease.Eur Heart J 14 (suppl D), 8-15, 1993.

3 - ROMHILT DW et al. A critical appraisal of the electrocardio-graphic criteria for the diagnosis of left ventricular hypertro-phy. Circulation 40:185-195, 1969.

4 - OKIN PM et al. Electrocardiographic identification of in-creased left ventricular: Mass by simple voltage-duration prod-ucts. J Am Coll Cardiol 25: 417-423, 1995.

5 - KRAKOFF LR. Management of the hypertensive patient .Churchill Livingstone, New York, p. 51-74, 1995.

Renato B. P. de CastroMédico Assistente, Divisão de Cardiologia do Depar-tamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicinade Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo

O reconhecimento das vantagens da detecçãoprecoce da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) re-sultou na utilização de métodos diagnósticos suple-mentares. A avaliação da pressão arterial (PA) ape-nas em consultório, como realizada tradicionalmen-te, é insatisfatória dada a extrema variabilidade e bai-xa reprodutividade. Sabe-se que a PA eleva-se du-rante o esforço, paralelamente à carga desenvolvida,e que sua medida tem reprodutibilidade nitidamentemaior. O teste de esforço (TE) configura-se, assim,como instrumental diagnóstico e de seguimento degrande valor nessa situação.

Analisaremos, inicialmente, a resposta fisioló-gica da PA durante o esforço e, a seguir, alguns aspec-tos diagnósticos e prognósticos.

Sabemos que a PA é função do débito cardíaco(DC) e da resistência vascular periférica (RVP). Exer-cícios envolvendo grandes grupos musculares, comoo realizado durante o TE, causam vasodilatação nosterritórios musculares que sobrepuja a vasoconstrição,observada em outros territórios (esplâncnico, renal),resultando em queda da RVP. O aumento da PA ob-servado está, portanto, relacionado à elevação do DC,às custas da FC e do volume sistólico. O chamado“padrão normal” de elevação da PA durante o TE ca-racteriza-se por incremento dos valores sistólicos, pa-

ralelamente à intensidade do esforço, e pela manuten-ção ou ligeira queda dos valores diastólicos.A magni-tude do incremento sistólico em indivíduos normo-tensos tem seus valores normais definidos entre ummínimo de 10% sobre o valor basal e um máximo de200 mm de Hg, segundo alguns1,2 ou 225 mm Hg3.

A medida acurada da PA durante o esforço apre-senta dificuldades de ordem técnica, notadamente emníveis de esforço mais intensos; embora aparelhos demedição automática tenham sido desenvolvidos, suautilização sistemática no TE, ainda, não foi validada.

Respostas pressóricas exacerbadas durante o TEem indivíduos normotensos, em repouso, foram des-critas como preditoras do desenvolvimento futuro deHAS1. Wilson e Meyer3 acompanharam mais de 3.000pacientes por 2,5 anos e encontraram uma “chance”duas vezes maior de desenvolvimento de HAS < na-queles com hiper-reatividade pressórica ao TE.

Uma correlação entre resposta da PA sistólica aoesforço e massa ventricular esquerda (avaliada pelo eco-cardiograma bidimensional) foi detectada por Ren e col.4.

Frente às evidências expostas, a identificação dehiper-reatividade pressórica em indivíduos normoten-sos, em repouso, justifica uma abordagem preventiva(não medicamentosa) rigorosa, com controle dos fa-tores de risco evidenciáveis, tais como combate à obe-sidade, sedentarismo, tabagismo, restrição moderadada ingesta de sal, etc.

Nos pacientes portadores de HAS já instalada,podemos encontrar um padrão de resposta pressórica

O VALOR DO TESTE DE ESFORÇO NA AVALIAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL


341


1 - DLIN RA et al. Follow-up of normotensive men withexagerated blood pressure response to exercise. Am Heart J106: 316-320, 1983.

2. SCHRAGER BR & ELLESTAD MH. The importance of bloodmeasurement during exercise testing. Cardiovasc Rev Rep4: 381-394, 1983.

3. WILSON NV; MEYER BM. Early prediction of hypertensionusing exercise blood pressure. Prev Med 10 : 62-68, 1981.

4. REN JF; HAKKI AH & KOTLER MN. Exercise systolic bloodpressure: a powerfull determinant of increased left ventricularmass in patients with hypertension. J Am Coll Cardiol5: 1224-1231, 1985.

5. SHEPS DS et al. Exercise induced increase in diastolic pres-sure: indicator of severe coronary disease. Am J Cardiol 43:708, 1979.

6. CROW RS et al. Effect of antihypertensive medications onphysical work capacity. J Cardiac Rehabil 4 : 55, 1984.

7. GORDON NF et al. Comparision of captopril and conven-tional step 1 antihypertensive therapy: effects on exerciseperformance. J Cardiac Rehabil 8: 108, 1988.

8. RUTLEDGE JC et al. Efficacy of antihypertensive therapy atrest and during exercise. J Cardiac Rehabil 8: 116, 1988.

ao esforço de características normais. Ignora-se se istorefletiria um déficit inicial na capacidade de elevaçãodo DC, durante esforço, ou seria atribuível a DC jáelevado em condições basais.

Sheps e col.5 correlacionaram a elevação exa-gerada da PA diastólica ao esforço (maior que 15 mmHg) com doença arterial coronariana (DAC), mesmona ausência de alterações do segmento S-T.

Indivíduos hipertensos, notadamente os porta-dores de hipertrofia ventricular esquerda, freqüente-mente apresentam alterações de segmento S-T e ondaT (padrão de “strain”) dificultando a análise de alte-rações isquêmicas. Quando essas alterações basais sãointensas, o TE convencional será de pouca valia paraa detecção de DAC; o uso da cintilografia miocárdicacom radioisótopos pode auxiliar o diagnóstico.

O uso do TE para avaliação de eficácia tera-pêutica na HAS tem sido analisado por diferentes au-tores6, 7 , 8, embora não se constitua em indicação roti-neira para oTE em nosso meio. Entretanto, a AmericanHeart Association e American College of Cardiologyreconhecem como principal indicação do TE no pa-ciente hipertenso, avaliar a resposta da PA em indiví-duos sob tratamento e que desejem realizar exercíciosdinâmicos vigorosos.

Benedito Carlos MacielProfessor Associado, Coordenador do Laboratório deDoppler Ecocardiografia - Divisão de Cardiologia doDepartamento de Clínica Médica da Faculdade e Me-dicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo

A Doppler ecocardiografia constitui-se em téc-nica diagnóstica não invasiva de alta sensibilidade paraidentificar a existência de envolvimento cardíaco empacientes com hipertensão arterial sistêmica. Aspectosvariados da adaptação estrutural e funcional do ven-trículo esquerdo à hipertensão podem ser abordados,adequadamente, com esta metodologia. Incluem-se:1) a medida da espessura das paredes e a estimativada massa ventricular que, analisadas relativamente àsdimensões desta cavidade, permitem caracterizar aocorrência ou não de hipertrofia, bem como seu pa-drão geométrico; 2) a avaliação da função diastólicaventricular esquerda, a partir da análise do padrão deenchimento ventricular, do tempo de relaxamento

isovolumétrico e do fluxo de veias pulmonares; 3) acaracterização da função sistólica ventricular esquer-da, mediante utilização de índices da fase de ejeçãoventricular, como a percentagem de encurtamentosistólico da dimensão do VE, a Vcf e a fração deejeção; 4) a estimativa do débito cardíaco e da resis-tência vascular sistêmica.

Hipertrofia ventricular: diagnóstico e implicações

A importância da identificação da hipertrofiaventricular esquerda em pacientes com hipertensãoarterial sistêmica pode ser dimensionada pelas evidên-cias inequívocas de que a sua ocorrência representaum importante preditor de risco para eventos cardio-vasculares, independente dos níveis de pressão arte-rial e da idade1/3.

A avaliação quantitativa da massa ventricularesquerda, estimada pela ecocardiografia, quando co-tejada com a espessura relativa da parede ventricu-lar (2 x espessura diastólica da parede posterior do

PAPEL DA DOPPLER ECOCARDIOGRAFIA NA ABORDAGEM DE PACIENTES COMHIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

342


VE/ dimensão diastólica do VE) permite caracterizartrês tipos de padrão geométrico ventricular4: a) hiper-trofia concêntrica (aumento da massa do VE associa-da a aumento da espessura relativa da parede ventri-cular); b) hipertrofia excêntrica (aumento da massado VE em associação à uma espessura relativa da pa-rede normal); c) remodelamento concêntrico (massaventricular esquerda normal e aumento da espessurarelativa da parede). Todas estas formas de adaptaçãopodem ocorrer em pacientes hipertensos e expressamdiferentes formas de sobrecarga hemodinâmica4,5. As-sim, pacientes com hipertrofia concêntrica, que inclu-sive parecem apresentar pior prognóstico a longo pra-zo2, geralmente, apresentam níveis elevados de resis-tência vascular sistêmica e débito cardíaco normal;enquanto naqueles com hipertrofia excêntrica docu-menta-se resistência vascular periférica normal ou re-duzida em associação a volume plasmático e débitocardíaco elevados. No primeiro grupo, os níveis depressão arterial sistêmica mostram-se elevados demodo persistente e importante durante monitorizaçãoambulatorial da pressão, enquanto que, no segundogrupo, os níveis tensionais, geralmente, oscilam emtorno dos limites superiores da normalidade. Por ou-tro lado, em pacientes com padrão de remodelamentoconcêntrico, associam-se resistência vascular perifé-rica elevada e níveis reduzidos de volume plasmáticoe débito cardíaco. A caracterização deste padrão geo-métrico ventricular, aliada a medidas da função sistó-lica ventricular esquerda, do débito cardíaco e da resis-tência vascular sistêmica, obtidos através da Dopplerecocardiografia, tornam possível estabelecer um per-fil hemodinâmico de cada paciente hipertenso. A par-tir destas informações, é possível vislumbrar implica-ções para a indicação de tratamento farmacológiconestes pacientes. Infelizmente, até o presente, os estu-dos clínicos envolvendo terapêutica farmacológica nãotêm considerado, adequadamente, as particularidadeshemodinâmico-geométricas destes diferentes gruposde pacientes hipertensos5, de modo que, a importân-cia clínica da indicação terapêutica orientada, a partirdeste perfil permanece por ser estabelecida em estu-dos sistematizados de longa duração6.

A indicação de estudo Doppler ecocardiográ-fico, em um paciente hipertenso, tem sido alvo de in-tenso debate em países desenvolvidos5/8 onde a rela-ção custo-efetividade do procedimento vem sendoobjeto de análise. A preocupação com os custos en-volvidos na realização rotineira de um estudo Dopplerecocardiográfico completo, nesta população, resultou

em uma proposta7 de apenas realizar um exame “limi-tado”, de menor custo, direcionado para a avaliaçãoda massa e do desempenho ventricular, além da me-dida da dimensão atrial esquerda. O custo-benefíciodesta abordagem limitada foi comparado, recentemen-te8, com o de um estudo completo, que se mostrouessencial, ao adicionar informações diagnósticas re-levantes, em apenas 5% dos pacientes estudados. As-sim, vem ganhando força, nestes países, o conceito deque um exame ecocardiográfico limitado pode repre-sentar uma estratégia com relação custo-benefício ade-quada na avaliação de pacientes hipertensos, reser-vando-se o estudo sistematizado completo para paci-entes selecionados, com base nas suas característicasclínicas.

Considerando a elevada sensibilidade e especi-ficidade da ecocardiografia para detecção de hiper-trofia ventricular, parece razoável considerar que to-dos os pacientes que apresentem hipertensão arterialsistêmica persistente devam submeter-se a uma ava-liação ecocardiográfica. Entretanto, o benefício clí-nico de tal política não está suficientemente funda-mentado5. Em algumas situações, a indicação para oestudo é bastante clara: 1) pacientes com cardiopatiaconcomitante (definida ou suspeitada); 2) na presençade hipertensão resistente à terapêutica, sem associa-ção de envolvimento de outros órgãos-alvo; 3) pacien-tes com quadro clínico consistente, com cardiopatiahipertensiva. Em outras condições, o estudo pode terbenefícios potenciais5, como na presença de hiperten-são leve persistente, não associada a fatores de riscocardiovasculares ou na presença de fatores modificá-veis, quando o resultado do estudo pode orientar aindicação terapêutica (farmacológica ou não). Do mes-mo modo, o exame pode ser indicado em pacientes comhipertensão, caracterizado como leve ou “borderline”,que mostram níveis tensionais mais elevados, durantemonitorização ambulatorial, uma vez que a pressãoarterial avaliada por esta metodologia mostra uma boacorrelação com a massa ventricular esquerda9.

A freqüência com que o estudo Doppler ecocar-diográfico deva ser repetido em pacientes hiperten-sos, também, não está estabelecida adequadamente.Tanto naquelas situações em que a hipertrofia foi bemdocumentada, como nos diferentes grupos de pacien-tes hipertensos em que isto não ocorreu, não parecehaver benefício clínico em se repetir o exame antes deum ano5. Em qualquer caso, no entanto, a repetição deveser julgada, criteriosamente, considerando a condiçãoclínica de cada paciente, com o objetivo de buscar


343

respostas a questões específicas, originadas desta ava-liação. Ainda que a regressão da hipertrofia ventricu-lar esteja bem demonstrada, como efeito de diversasmedicações anti-hipertensivas, o valor prognóstico destaregressão não está, definitivamente, estabelecido10.Assim, a repetição do exame ecocardiográfico com ointuito de documentar este fenômeno é questionável.

A preocupação com os custos envolvidos nautilização ampla da ecocardiografia, como método dedetecção de hipertrofia ventricular, justifica a posiçãoda preferência pela eletrocardiografia. É uma técnicareconhecidamente muito menos sensível11, demons-trada pelo Joint National Committee on Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure(JNC V)12 como método inicial de “screening”, reser-vando-se a ecocardiografia para casos selecionados.

Algumas considerações de ordem técnica sãoimportantes relativamente à caracterização da hiper-trofia ventricular, a partir da determinação da massaventricular esquerda pela ecocardiografia. Estudos dequalidade suficiente para permitir a estimativa damassa são obtidos em 80-90% dos pacientes avalia-dos6,8. A qualidade do estudo, no entanto, não de-pende apenas da existência de uma janela ecocardio-gráfica adequada. Exatamente por tratar-se de ummétodo de diagnóstico por imagem, a confiabilidadedas medidas obtidas dependerá diretamente da expe-riência do examinador, do cuidado na execução doestudo, da existência de critérios bem definidos paraobtenção dos dados, bem como da consciência tantodo potencial, quanto das limitações do método apli-cado. Esta preocupação é fundamental quando se con-sidera que decisões terapêuticas podem ser tomadascom base neste procedimento.

Assim, é crucial que o clínico que utiliza a eco-cardiografia na avaliação dos pacientes com hiperten-são arterial sistêmica conheça os princípios básicos quepossibilitem estimar a massa ventricular esquerda poresta técnica. Todos os métodos descritos partem dopressuposto básico de que o volume do músculo car-díaco é igual à diferença entre o volume cardíaco(limitado pelo epicárdio) e o volume da cavidade ven-tricular. A massa ventricular pode, então, ser obtida peloproduto: volume x densidade do músculo cardíaco.Os vários métodos disponíveis para estimar o volumecardíaco assumem que o coração tenha uma determi-nada forma geométrica (ou a associação de formasgeométricas), conduzindo ao uso de fórmulas maisou menos complexas para este cálculo. O uso clínicode um método de estimar o volume dependerá da sim-

plicidade da sua execução. Exatamente por isso é queo método do cubo, que assume o ventrículo esquerdocomo um elipsóide de revolução, com uma razãode 2:1 entre os comprimentos do seu eixo maior e me-nor, tornou-se o mais utilizado. Não se pode ignorar,no entanto, que esta é uma grande simplificação quepode limitar a precisão da estimativa. Deste modo,várias tentativas de corrigir as limitações deste cálculoforam empreendidas em estudos sucessivos, sendo queaquela que calcula a massa do VE como = 0,8 x 1,04[(dimensão diastólica do VE + espessura do septoventricular + espessura da parede posterior)3 - (dimen-são diastólica do VE)3] + 0,6 é uma das mais freqüen-temente utilizados no contexto clínico13. Como con-seqüência, valores normais diferentes têm sido relata-dos nos diversos estudos. Deste modo, o critério dehipertrofia ventricular não é homogêneo na literatura.Considerando que a massa ventricular depende do sexoe das características antropométricas do indivíduo, oslimites da normalidade estabelecidos, geralmente, consi-deram o sexo, a superfície corporal ou a altura. Assim,no estudo de Deveraux13 o limite superior do normalfoi de 134 g/m2 para homens e 110 g/m2 para mulhe-res, sendo que no estudo de Framingham14 os limitessuperiores foram, respectivamente, de 131 e 100 g/m2.Deve-se ter presente as limitações destes valores, quan-do se considera pacientes com obesidade.

Função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo

Com exceção das fases mais avançadas dadoença, os índices do desempenho sistólico da fasede ejeção, obtidos pela ecocardiografia, apresentam-sedentro dos limites da normalidade em pacienteshipertensos. Estes índices, como o ∆D%, o VCf e afração de ejeção, podem até, na fase inicial da hiper-tensão, apresentar valores “supra-normais”. Na faseavançada da doença, contudo, a hipertrofia pode setornar insuficiente para compensar o aumento do“estresse” da parede ventricular, quando, então, a fun-ção sistólica tende a deteriorar-se.

A função diastólica pode alterar-se, precoce-mente, na história natural da hipertensão. Potencial-mente, a Doppler ecocardiografia é capaz de identi-ficar a disfunção diastólica com base no padrão deenchimento diastólico do VE, na medida do tempo derelaxamento isovolumétrico e no padrão de fluxo deveias pulmonares. No entanto, a sensibilidade destatécnica não está definida em pacientes com hiperten-são arterial. Em estudo recente8, a técnica de Dopplernão adicionou informação clinicamente relevante em

344


um grupo de pacientes hipertensos, sem complicações,submetidos a um exame de rotina.

Em resumo, a avaliação Doppler ecocardio-gráfica de pacientes hipertensos pode adicionar in-formações substanciais para caracterizar o envolvi-mento cardíaco nesta condição clínica, bem como paraorientar a decisão terapêutica. Deve-se considerarna indicação do exame o benefício potencial deleresultante, em confronto com os custos inerentes aoprocedimento.


1 - CASALE PN et al. Value of echocardiographic measurementof left ventricular mass in predicting cardiovascular morbidevents in hypertensive men. Ann Intern Med 105: 173-178, 1986.

2 - KOREN MJ et al. Relation of left ventricular mass and ge-ometry to morbidity and mortality in uncomplicated essentialhypertension. Ann Intern Med 114: 345-352, 1991.

3 - LEVY D et al. Prognostic implications of echocardiographicallydetermined left ventricular mass in the Framingham HeartStudy. N Engl J Med 322: 1561-1566, 1990.

4 - GANAU A et al. Patterns of left ventricular hypertrophy andgeometric remodeling in essencial hypertension. J Am CollCardiol 19: 1550-1558, 1992.

5 - DE SIMONE G et al. Echocardiography in arterial hyperten-sion: when, why and how? J Hypertens 12: 1129-1336, 1994.

6 - DUNN F G & PRINGLE S D. Echocaardiography in arterialhypertension: when, why and how? J Hypertens 12:1137-1138, 1996.

7 - BLACK HR; WELTIN G & JAFFE CC. The limited echocar-diogram: a modification of standard echocardiography for usein the routine evaluation of patients with systemic hyperten-sion (editorial). Am J Cardiol 67: 1027-1030, 1991.

8 - SHUB C; TAJIK J & SHEPS S G. The value of two-dimen-sional echocardiography and Doppler examination in the as-sessment of hypertensive patients. A pilot study. J Am SocEchocardiogr 8: 280-284, 1995.

9 - DRAYER JIM; WEBER MA & DE YOUNG JL. BP as adeterminant of cardiac left ventricular mass. Arch Int Med143: 90, 1983.

10 - LEBSON PR. Clinical studies of drug reversal ofhypertensive left ventricular hypertrophy. Am J Hypertens3: 512, 1990.

11 - DEVEREUX RB et al. Methods for detection of left ventricularhypertrophy: application to hypertensive heart disease. EurHeart J 14 (suppl D): 8-15, 1993.

12 - THE JOINT NATIONAL COMMITEE ON DETECTION. Evalu-ation, and Treatment of High Blood Pressure: Thefifth re-port. Arch Intern Med 153: 154-183, 1993.

13 - DEVEREUX R B et al. Echocardiographic assessment ofleft ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings.Am J Cardiol 57: 450-458, 1986.

14 - LEVY D. Echocardiographic criteria for left ventricular hy-pertrophy: the Framingham Heart Study. Am J Cardiol 59:956-960, 1987.

Sérgio AjzenProfessor Adjunto, Doutor em Radiologia do Departa-mento de Diagnóstico por Imagem da Escola Paulistade Medicina da Universidade Federal de São Paulo

A avaliação clássica do sistema vascular, noestudo de grandes vasos, só era possível através deautópsias. No que concerne a pequenos e médiosvasos, esta avaliação pode ser realizada por biópsiasde pele, músculos e outros órgãos que nos permitemacesso.

A ultra-sonografia e o seu avanço tecnológicopermitem, atualmente, uma visibilização direta dosvasos de médio e grande calibre, possibilitando infor-mações em tempo real, tanto da luz como da parededo vaso, na ordem de frações de milímetro. Assim, épossível monitorar o comprometimento dos grandesvasos, in vivo, ao longo do tempo e, com isto, avaliar

as alterações estruturais dos mesmos na história natu-ral do processo hipertensivo.

Neste sentido, corroborando as observações daanatomia patológica, tem-se observado que as altera-ções encontradas nos vasos, na hipertensão arterial,em muito se assemelham àquelas que ocorrem com aidade. Esta similaridade entre lesão do vaso na hiper-tensão e lesão vascular própria do envelhecimento foi,particularmente, documentada em modelos experimen-tais de hipertensão. Atualmente, com a disponibili-dade de aparelhos de ultra-sonografia, que permitemavaliar com precisão os vasos, começam a surgir ob-servações em seres humanos que comprovam a simi-laridade entre lesões vasculares, decorrentes da hiper-tensão e aquelas próprias do envelhecimento.

Nesta apresentação, iremos demonstrar as le-sões vasculares da hipertensão, assim como as obser-vadas em indivíduos idosos.

AVALIAÇÃO ULTRA-SONOGRÁFICA DO SISTEMA VASCULAR EM PACIENTESHIPERTENSOS


345

Tabela I: Monitorização ambulatorial da pressãoarterial: vantagens e limitações 1

VANTAGENS

• Obtenção de múltiplas medidas

• Medidas durante as atividades usuais do paciente

• Ausência ou redução da reação de alerta

• Medidas durante o sono

• Ajuste dos intervalos de medidas

• Correlação com eventos ocorridos durante oexame

• Avaliação do ritmo circadiano da PA e freqüênciacardíaca

• Possibidade de análise de grande número dedados

LIMITAÇÕES

• Perdas de dados (falhas técnicas)

• Distúrbios no trabalho e no sono

• Limitação de normalização de dados

• Falta de adequada avaliação dos equipamentos

• Alto custo

• Desconforto

Situações clínicas onde a MAPA tem utilidadee, portanto, indicação, estão expressas naTabela II.

Tabela II: Principais indicações da monitorizaçãoambulatorial da PA (1)

• Hipertensão “borderline” com lesão de órgãosalvos

• Hipertensão do avental branco (hipertensão deconsultório)

• Avaliação das hipertensões resistentes ao trata-mento

• Hipertensões episódicas (e.g. feocromocitoma

• Síncopes

• Hipotensões sintomáticas associadas a medica-mentos anti-hipertensivos

• Disfunções autonômicas

• Avaliação do comportamento pressórico na angi-na noturna e na congestão pulmonar

• Avaliação da eficácia terapêutica

MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DA PRESSÃO ARTERIAL

Fernando NobreDivisão de Cardiologia da Unidade de Hipertensão.Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina deRibeirão Preto da Universidade de São Paulo

Monitorização Ambulatorial da Pressão Arte-rial (MAPA) é uma técnica através da qual medidasmúltiplas e indiretas da pressão arterial podem serobtidas durante 24 ou mais horas consecutivas, comum mínimo de desconforto, durante as atividades diá-rias do paciente1.

A possibilidade de se obter uma curva repre-sentativa das variações pressóricas, em determinadoperíodo, faz com que se possa ter uma visão dinâmicado comportamento tensional e não apenas uma obser-vação meramente estática, refletindo somente o ins-tante em que foi medida a pressão arterial2.

A utilização da MAPA permite-nos estudar opadrão normal de pressão arterial3,4, as lesões em ór-gãos alvos decorrentes da hipertensão5, o prognósticode eventos cardiovasculares e mortalidade6,7 e a aná-lise da eficácia das drogas anti-hipertensivas8,9,10.

Por outro lado, a MAPA, é hoje um proce-dimento, efetivamente, incorporado à prática cardio-lógica.

Em 1987, Garret e Kaplan11 em editorial doJournal of Clinic Hypertension, colocavam a MAPAcomo um procedimento promissor e cheio de ótimasperspectivas nas suas aplicações. Recentemente, oBoard of Trusttees of The American College ofCardiology aprovou parecer de uma comissão derenomados especialistas em hipertensão, sob o título“ACC Position Statement - Ambulatory BloodPressure Monitoring12 que, em resumo, conclui:“A MAPA tornou-se um método maduro, clinicamenteaplicável, com normatizações desenvolvidas por im-portantes sociedades e com consensos americanos einternacionais para suas indicações e procedimentos.”

VANTAGENS, LIMITAÇÕES EPRINCIPAIS INDICAÇÕES

As principais vantagens e as limitações da mo-nitorização ambulatorial, em relação às medidas ca-suais da pressão arterial, são mostradas na Tabela I.

346


UTILIZAÇÃO DA �MAPA� NAPRÁTICA CLÍNICA

Hipertensão �borderline� e presença de lesões em ór-gãos alvos

Ocasionalmente, indivíduos que apresentampressões do tipo “normal alto” (valores entre 85 a89 mmHg) e que têm lesões em órgãos alvos (e. g. hi-pertrofia ventricular esquerda, retinopatia, etc) podem,quando submetidos à MAPA, mostrar níveis de PA,significativamente, mais elevados relacionados a“estresse”, esforço físico e/ou mental, tipo de traba-lho, evidenciando que, nestes casos, a PA obtida noconsultório foi subestimada.

Hipertensão do avental branco ou hipertensão do con-sultório

Pickering e O’Brien13 afirmam, categoricamen-te, que a mais importante das aplicações clínicas daMAPA consiste na possibilidade de avaliar, adequa-damente, os pacientes que apresentam um comporta-mento anormal da PA, quando examinados no consul-tório, mas não o reproduzem na observação de 24 ho-ras. Krakoff e cols.14 estimam que o número de pacien-tes com hipertensão leve, em tratamento medicamen-toso anti-hipertensivo, poderia ser reduzido para emtorno de 75%, sem que a mortalidade aumentasse.

Nós, também, não temos dúvidas de que estapossibilidade atraente e prática de se excluir um con-tingente aproximado de 20 a 40% dos hipertensos le-ves e moderados, qualifica a MAPA como método dosmais úteis para este fim.

Alguns estudos sugerem15,16 que grande partedestes pacientes que tem pressão arterial alterada noconsultório, mas tem curvas de pressão de 24 horasnormais não precisam ser tratados, porque não repro-duzem, em sua atividades habituais, o mesmo com-portamento tensional, observado frente ao médico.

Durante o último Congresso Mundial de Hiper-tensão, realizado em Melbourne, Austrália, vários tra-balhos, ainda não publicados, mostraram que estespacientes apresentam maior probabilidade de compli-cações decorrentes da hipertensão arterial, dentre elas,alterações mais freqüentes de órgãos alvos.

Estes aspectos, ainda por resolver, deverão sermotivo de estudos prospectivos de grande escala paraque tenhamos as respostas necessárias.

Hipertensão resistente à terapêutica

Considera-se que a hipertensão é resistente aotratamento quando não há resposta adequada pelasavaliações de consultório, em um paciente submetidoà tríplice terapia. Entretanto, muitas vezes o efeito“Avental Branco” é o responsável por esta inade-quada resposta hipotensora. Se há indícios de que aPA está controlada, por exemplo através de avaliaçõesdomiciliares, a MAPA está indicada para a análise daeficácia da medicação em uso. Há, também, de se con-siderar as características individuais de cada pacientefrente à ação dos medicamentos que estão sendo utili-zados, fato no qual a monitorização da pressão arte-rial pode colaborar de maneira importante.

Hipertensões episódicas

A situação mais freqüente que retrata episódiosisolados de hipertensão é a ocorrência do feocromo-citoma. Ainda, podemos observar picos hipertensivosem pacientes com síndrome de ansiedade ou de ou-tras formas de desordens psíquicas. Em geral comoforma de diferenciação, não absoluta, mais possível,entre as duas situações está a ausência de descenso dapressão durante o sono, muito comum nas hiperten-sões secundárias. Temos, também, que lembrar a au-sência de elevações ocasionais da PA, em boa partedos pacientes portadores deste tumor secretor decatecolaminas, bem como a “normalidade “ pressóri-ca observada em alguns deles.

Síncopes e hipotensões sintomáticas

A ocorrência de episódios de hipotensões, in-duzidas por medicamentos ou mesmo de síncopespode, perfeitamente, ser detectada pela MAPA em24 horas, enquanto que dificilmente poderia ser ob-servada nas avaliações casuais.

Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva

Muito tem se estudado17, 18, 19 nos últimos anosa respeito da utilidade da MAPA na avaliação da efi-cácia terapêutica das drogas anti-hipertensivas. Recen-tes publicações20, 21, 22 a respeito da variação pressóri-ca nas 24 horas, bem como a análise da eficácia dasprincipais medicações, utilizadas no tratamento dahipertensão, tem demonstrado a importância destes as-pectos no prognóstico dos pacientes hipertensos. Nósmesmos utilizamos a monitorização ambulatorial da


347

MAPA em algumas investigações23, 24 com medica-mentos anti-hipertensivos, objetivando a análise de suaeficácia terapêutica.

Considerações finais

A MAPA é um procedimento que, efetivamen-te, incorporou-se à nossa atividade clínica. A cada dia,maiores são os benefícios que podem ser auferidosdesta fascinante metodologia. A crescente publicaçãode novas informações, estudos prospectivos em anda-mento, a maior difusão do método e conseqüentementeo melhor conhecimento a seu respeito, farão com quetenhamos, num futuro muito próximo, uma visão muitomais adequada e judiciosa deste importante método.

O caminho do melhor conhecimento da hi-pertensão arterial, a respeito de sua fisiopatologia, di-agnóstico, terapêutica e prognóstico, é seguramenteconstituído pelo entendimento das variações dinâmi-cas da pressão arterial, adequadamente estudadaspela Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterialde 24 horas.


1 - NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATIONPROGRAM WORKING GROUP. Report on Ambulatory BloodPressure Monitoring. Arch Intern Med 150: 2270-2280,1990.

2 - ELLIOT HL. Annals of II International Nifedipine GITSSymposium . Paris, p. 17-20, 1994.

3 - MILLAR-CRAIG M W; HAVES D E & WHITTINGTON J. Newsystem for recording ambulatory and blood pressure in man.Med Biol Eng Comput 16: 727-731, 1978.

4 - NOBRE F et al. Consenso Brasileiro para o uso monitoriza-ção ambulatorial da pressão arterial. Arq Bras Cardiol60: 129-134, 1993.

5 - SOKOLOW M et al. Relationship between levels of bloodpressure casually and by portable recorders and severityof complications in essential hypertension. Circulation34: 279-298, 1966.

6 - PERLOFF D; SOKOLOW M & COWAN R. The prognosticvalue of ambulatory blood pressure monitoring in treatedhypertensive patients. J Hypertens 9 (suppl 1):S33-40, 1991.

7 - PICKERING TG & DEVEREUX RB. Ambulatory monitoringof blood pressure as a predictor of cardiovascular risk.Am Heart J 114: 925-928, 1987.

8 - WHITE WB. Analysis of ambulatory blood pressure dataantihypertensive drug triais. J Hypertens 9 (suppl 1):S27-32, 1991.

9 - WHITE WB & MORGANROTH J. Usefulness of ambulatoryblood pressure monitoring in assessing antihypoertensivetherapy. Am J Cardiol 63: 94-98, 1989.

10 - NOBRE F & NOGUEIRA JL. Tratamento da hipertensãoarterial sistêmica com urapidil. Estudo na hipertensão levee moderada com monitorização ambulatorial da pressão ar-terial. Arq Bras Cardiol 61: 63-68, 1993.

11 - GARRET NB & KAPLAN N. Ambulatory blood pressuremonitoring. A question for now and the future. J ClinHypertens 3: 378-380, 1987.

12 - SHEPS SG et al. ACC postion statement: Ambulatory BloodPressure Monitoring. J Am Coll Cardiol 23: 1511-1513,1994.

13 - SECOND INTERNATIONAL CONSENSUS Meeting on 14 hourblood pressure ambulatory monitoring measurement: cons-ensus and conclusions. J Hypertens 9 (suppl 8): S2-26, 1991.

14 - SECOND INTERNATIONAL CONSENSUS Meeting on 24hour blood pressure ambulatory monitoring measurement:consensus and convulsions. J Hypertens 9 (suppl 8):S28-30, 1991.

15 - PICKERING TT & JAMES JD. Some implications of thediferences between home, clinic and ambulatory bloodpressure in normotensive patients. J Hypertens 7 (suppl 3):S65-72, 1989.

16 - WHITE WB. Average daily blood pressure, not office bloodpressure, determines cardiac function in patients withhypertension. JAMA 261: 873-877, 1989.

17 - ELLIOT JHL. Trough: Peak ratio and twenty-four-hour bloodpressure control. J Hypertens 12 (suppl 5): S29-33, 1994.

18 - MEREDITH PA. Trough: Peak ratios for antihypertensiveagents. The issues en perspective. Drugs 48: 661-666, 1994.

19 - PARATI G et al. Blood pressure variability: clinical implica-tions and effects of antihypertensive treatment. J Hypertens12 (suppl 5): S35-40, 1994.

20 - PARATI G et al. Blood pressure variability: clinical implica-tions and effects of antihypertensive treatement. J Hypertens12 (suppl 5): 35-40, 1994.

21 - COCA A. Circadian rhythm and blood pressure control:physiological and pathophysiological factors. J Hypertens12 (suppl 5): S13-21, 1994.

22 - COLIN JS; VALENTE AJ & HILDEBRANDT. Prevention ofatherosclerosis and end-organ damage: a basis forantihypertensive interventional strategies. J Hypertens12 (suppl 5): S-3-11, 1994.

23 - NOBRE F & OIGMAN W. Avaliação da eficácia terapêuticade Diltiazen AP no tratamento da hipertensão leve e mode-rada, com monitorização ambulatorial da pressão arterial.Arq Bras Cardiol 63: 321-326, 1994.

24 - MAGLIANO MF et al. Estudo multicêntrico brasileiro deavaliação da eficácia e tolerabilidade da isradipina SRO, atra-vés de monitorização ambulatorial da pressão arterial no tra-tamento da hipertensão arterial leve e moderada. Arq BrasCardiol 61: 311-318, 1993.

348


TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO DA HIPERTENSÃO: OBESIDADES

José Ernesto dos SantosProfessor Associado do Departamento de ClínicaMédica do Hospital das Clínicas da Faculdade deMedicina de Ribeirão Preto da Universidade de SãoPaulo

1. Obesidade: prevalência diagnósticoAs Obesidades têm alta prevalência no Brasil.

Estima-se que cerca de 25% da população, ou sejapróximo de 36.000.000 de brasileiros, apresentem al-gum grau de excesso de peso. É, também, motivo defrustração para o paciente e para o terapeuta, vistoque, quando avaliado sob diferentes ângulos, o resul-tado do tratamento é adequado somente para uma por-centagem pequena de pacientes.

O diagnóstico e a quantificação do grau de obesi-dade é um problema não resolvido. Em indivíduos comgrau significativo de adiposidade, o diagnóstico é vi-sual. Contudo, em situações menos graves e também,como temos necessidade de quantificar o grau, bemcomo definir objetivos a serem alcançados no trata-mento, buscamos valores de referência que sirvam paraesses fins. São usados pelo menos três critérios.

1. Tabela de peso desejável: usa-se em geral tabelasamericanas, obtidas da National Health an NutritionExamination Surveys (NHANES)1. Essas, são ori-ginadas do acompanhamento de grupos populacio-nais americanos e compiladas em percentis para opeso, a idade e o sexo. Usualmente, “excesso depeso” é definido como acima de percentil 85. Pornão levarem em consideração nenhum risco à saú-de, os números somente descrevem a distribuiçãoponderal da população. Pela inexistência de umapopulação-referência (com baixa prevalência dedoenças causadas ou associadas à obesidade), seuuso torna-se muito discutido, tanto no país onde elasforam construídas, como, e muito mais, em outros.

2. Tabelas do peso ideal: São tabelas desenvolvidaspela Metropolitan Life Insurance Company. Nes-tas, são referidos intervalos de peso, nos quais émenor a morbidade e maior a longevidade. A últi-ma tabela, publicada em 1983, representou a análi-se dos resultados observados por 25 companhiasde seguro dos EUA e Canadá2. Além das dificulda-des de sua adoção em outros países, nos própriospaíses onde foram formuladas, são feitas críticas

quanto aos seguintes aspectos: a) os indivíduos se-gurados não representam amostragem de popula-ção tomada ao acaso; b) esses indivíduos são “se-lecionados” pelo estado de saúde, conseqüentemen-te representam a população mais saudável; c) le-vam em consideração três graus de compleição fí-sica (pequeno, médio e grande), que são medidasde definição imprecisa; d) cerca de 20% dos indi-víduos que constam dessas tabelas tiveram seuspesos e altura referidos e não pesados e medidos.

3. Índice de massa corporal (IMC): É definido comopeso (em quilogramas), dividido pelo quadrado daaltura (em metros). O acompanhamento de popula-ções evidência que o IMC, onde é menor a preva-lência de doenças e mortes, é 22,3 kg/m2 para ho-mens e 22,5 kg/m2 para mulheres. Embora seja atual-mente o índice mais utilizado em clínica, algumascríticas, também, podem ser feitas, especialmentequanto à evolução do IMC com a idade. Sabe-seque o envelhecimento é um processo que aumentaa adiposidade, muitas vezes sem variação de peso.Para as mulheres, aos 25 anos a porcentagem degordura corporal é, em média, 27,8. Essa porcenta-gem aumenta de tal maneira que aos 65 anos elarepresenta 34,1% do peso corporal. Para os homensesse valores aumentam de 20,9% para 28,4% nasmesmas faixas etárias3. Uma vantagem do IMC,como definitivo de obesidade, é a possibilidade degradação. Em geral, define-se como grau I - índi-ces de 25-29,9; grau II - índices de 30-40 e grauIII - valores acima de 40 kg/m2.

4. Outros métodos vêm sendo utilizados, menos emprática clínica e mais em pesquisa, com potencial,no entanto, para suas aplicações em futuro nãomuito distante. Assim, a impedância bioelétrica,as medidas de composição corporal com águatritiada e a tomografia computadorizada são méto-dos que avaliam a composição corporal e a distri-buição de gordura. Além desses, utilizados de hámuito, as medidas das pregas cutâneas represen-tam, também, método útil e sensível na avaliaçãodo grau de obesidade.

As medidas das pregas subescapulares, tricipi-tal, suprailíaca e triciptal podem, em conjunto, forne-cer dados importantes na avaliação e no tratamentode obesos.


349

2. Obesidade e o risco de doença cardiovascular

A prevalência de hipertensão arterial (definidacomo valores acima de 160/95 mmHg) é, aproxima-damente, três vezes maior em obesos do que em indi-víduos com pesos situados na faixa de normalidade.Diversos estudos, como o de Framingham, demons-tram que a prevalência de hipertensão é dez vezesmaior em indivíduos com 20% ou mais de peso dese-jável do que em controles4. Em pessoas obesas, ocor-re aumento da volemia e do volume ventricular resi-dual diastólico, que resulta em aumento do volumeminuto cardíaco. A dilatação e a hipertrofia ventricu-lar esquerda podem ser resultantes desses processos.Como conseqüência, os obesos hipertensos têm mai-or propensão à insuficiência cardíaca e morte súbita.

Outros riscos cardiovasculares freqüentementeassociados à obesidade são as alterações dos padrõesde lipoproteínas séricas. Os níveis de HDL apresen-tam-se freqüentemente diminuídos e os valores de LDLpodem estar elevados. A hipertrigliceridemia é umsinal bioquímico muito prevalente entre obesos, sen-do que essa alteração é conseqüente a modificaçõesno metabolismo das pré-beta lipoproteínas. É maisprevalente em obesos que apresentam intolerância àglicose ou níveis glicêmicos de jejum elevados. Oaumento na produção de VLDL é, provavelmente, asua causa principal. É um tema atual e indefinido, se ahipertrigliceridemia constitui um risco independentede coronariopatia.

3. Hipertensão e obesidade

Como já comentamos, a elevação de pressãoarterial é comumente associada à obesidade. Em es-tudo conduzido em Ribeirão Preto, Dressler et al5 ob-servaram correlação significativa entre pressão arte-rial sistólica, diastólica e IMC. Alguns resultados re-latando a alta prevalência de hipertensão em obesossão devidos, em parte, às dificuldades técnicas namedida da pressão arterial, neste grupo populacional.O uso de técnicas e manguitos com tamanhos apro-priados reduz bastante a prevalência e o grau de hi-pertensão, contudo, não deixa de demonstrar a asso-ciação entre níveis pressóricos e obesidade6.

As causas de hipertensão em obesos não sãoclaras. Alguns trabalhos clássicos descrevem a eleva-ção da pressão arterial com o ganho de peso. Por ou-tro lado, a redução do peso reduz os níveis pressoricos.Reisen et al7 documentaram que a redução de pesoassocia-se com redução do volume sanguíneo, do vo-

lume minuto cardíaco e da atividade simpática. Essasduas últimas variáveis são influenciadas, significati-vamente, pela quantidade de sódio corporal total e porfatores neuro-hormonais. Dahl et al8 sugerem que aperda de sódio, e não a perda de peso, como responsá-vel pela redução dos níveis pressóricos em obesos re-cebendo dietas hipocalóricas. Para alguns autores, eentre eles De Fronzo9, a hipertensão do obeso asso-cia-se à hiperinsulinemia. A elevação na insulinemia,é responsável por modificações no transporte renal desódio. A redução na excreção de sódio, provocada pelainsulina, independe da glicemia. Podemos, baseadosnestas observações, pensar que a hiperinsulinemia daobesidade eleva a pressão arterial por aumentar areabsorção de sódio que eleva conseqüentemente ovolume extracelular, aumentando o volume minutocardíaco, a resistência periférica. O mecanismo de par-ticipação das catecolaminas na fisiopatologia da hi-pertensão do obeso não está esclarecido. Alguns au-tores como Landsberg e Young10 relatam redução daatividade simpática com o processo de perda de peso.

Outro aspecto atual, porém bastante controver-tido e não explicado, é o efeito do tipo da distribuiçãodo tecido adiposo sobre os níveis pressóricos. Esseefeito é bem conhecido para a associação obesida-de-diabetes. Bjorntorp11 relata que a obesidade do tipocentral-superior tem maior associação com hiperten-são, do que a obesidade com distribuição de tecidoadiposo nas coxas e na região glútea. As razões paraessa associação não são conhecidas.

4. Aspectos práticos do tratamento do obeso: im-plicações no tratamento da hipertensão

Os estudos sobre a eficiência de resposta a dro-gas anti-hipertensivas sugerem que a idade, fatoreshumorais e a excreção de sódio são determinantespotenciais para o sucesso da terapia em obesos. Pou-cos estudos, no entanto, abordam a influência da obe-sidade sobre a resposta a diferentes classes de drogas.Os poucos estudos indicam que os agentes bloquea-dores de canais de cálcio, os simpatolíticos e os inibi-dores de enzima de conversão são, particularmente,eficientes na redução da hipertensão de obesos. A clo-nidina se mostrou menos efetiva que a hidroclortiazidanesse controle. Recentemente, Schmieder et al12 com-pararam em obesos hipertensos a efetividade dos βbloqueadores e dos bloqueadores de canais de cálcio.Os resultados sugerem que existe para os indivíduosmagros melhor resposta com os inibidores de canais

350


de cálcio, enquanto que os obesos apresentam melhorresposta aos β bloqueadores (metoprolol 50 mg duasvezes ao dia). Não encontramos, estudos verificandopossíveis efeitos dessas drogas na eficácia da terapêu-tica da obesidade, ou seja os efeitos dessas drogas nometabolismo energético e sua ação na velocidade deperda de peso. Não podemos nos esquecer que algunsdiuréticos β bloqueadores modificam os padrões delipides séricos, reduzindo os níveis de HDL e ele-vando a trigliceridemia.

Outro aspecto que gostaríamos de ressaltar, éque, além das drogas hipotensoras, o tratamento doexcesso de peso deve merecer atenção do médico queatende obesos hipertensos. Esse aspecto é muitas ve-zes esquecido ou a ele dada pouca ênfase, chamando-semais a atenção à farmacoterapia da hipertensão. Parao tratamento da obesidade são utilizados dietoterapia,exercício e drogas que, de alguma maneira, interfe-rem com o apetite ou o gasto energético. Dessas cate-gorias terapêuticas deve-se chamar atenção especial àmaneira indiscriminada com que os anorexígenos sãoutilizados em nosso país. Essa drogas são, em geral,derivados da anfetamina com ação simpatomimética.Devem, portanto, ser proscritas do tratamento dos obe-sos hipertensos, pois seu uso pode elevar os níveispressóricos. Mais recentemente, foi introduzido nomercado um grupo de drogas, a fenfluoramina e ad-fenfluoramina, com ação mediadora no sistemaserotoninergico. Essas não apresentam efeito estimu-lante central e, aparentemente, não elevam os níveisde pressão arterial.

Preparações com hormônio tireodeano e gonado-trofina corionica humana, muito em uso no Brasil, pe-los seus riscos ou ineficácia, não têm lugar no trata-mento de pacientes obesos, hipertensos ou não. Osdiuréticos não devem ser prescritos com o objetivo tera-pêutico da obesidade, especialmene quando o pacien-te faz uso de dietas hipoclóricas. Nestas situações sãodescritos distúrbios eletrolíticos graves que podem agra-var ou determinar arritmias cardíacas às vezes fatais.

Podemos, então, resumir que para os obesoshipertensos a utilização dessas drogas representa con-duta perigosa e que mesmo em normotensos, elassomente devem ser prescritas por períodos curtos(30-60 dias), não constituindo, portanto, nunca a basedo tratamento da obesidade.

Os programas de maior sucesso para tratamentode obesos utilizam dieta, aumento da atividade físi-ca e modificação de comportamento com suporteemocional13.

A dietoterapia deve ser segura, nutricional-mente adequada, prática e efetiva a longo prazo (maisde 5 anos). Inúmeras formulações dietéticas buscamesses objetivos, contudo, as de maior sucesso sãoaquelas que conseguem modificar o hábito alimentardo obeso, transformando sua alimentação que, emgeral, tem elevado teor calórico, pouco resíduo e queé ingerida com grande velocidade para uma alimen-tação com baixo teor calórico, com elevada quanti-dade de resíduo e que seja ingerida lentamente. Comessa finalidade tenta-se a redução na ingestão de gor-duras (450 cal/100 g), doces (390 Cal/100 g) e carnes(255 cal/100 g) e o aumento na ingestão de vegetais(255 cal/100 g), frutas (38 Cal/100 g) e amiláceos(128 Cal/100 g). De maneira geral, a ingestão de gor-duras e carnes é bastante elevada no Brasil e especialno Sul e Sudoeste. Estima-se que cerca de 40-42%das calorias de nossa dieta sejam originadas de gor-dura. A redução para cerca de 30%, associado ao au-mento na ingestão de verduras e legumes tende a re-duzir, drasticamente, a ingestão calórica e de sódio,sem prejuízo significativo da saciedade e da adequa-ção nutricional.

A atividade física pode minimizar a perda demassa muscular associada à perda de peso. A escolhade um tipo de exercício mais agradável deve ser sem-pre motivo de discussão com o paciente. Além dessaprática, a adoção de condutas que façam aumentar,continuamente, o gasto energético diário, como a uti-lização de escadas, a redução na utilização de carroetc, podem ajudar o estabelecimento a longo prazo depadrões de atividade física mais apropriados para re-dução e manutenção do peso.

Para a mudança de comportamento incluímosentre outras condutas, a automonitoria, por meio deregistro, da ingestão de alimentos pelo menos por trêsmeses. Pode ser instrumento útil para a adoção de há-bitos alimentares compatíveis com a perda e a manu-tenção do peso em níveis mais apropriados.

Apesar dessas medidas, não podemos nos es-quecer que existe uma forte influência genética na de-terminação do peso e que quando presente o seu con-trole torna-se mais difícil. Devemos lembrar que nãoexiste padrão comportamental único entre os obesose como conseqüência cada paciente deve ser avalia-do, cuidadosamente, na tentativa de encontrar-se de-terminantes do excesso de peso e tentar abordá-lospor meio de programas individuais. A adoção de con-dutas padronizadas aumenta em muito, os riscos deinsucesso de tratamento.


351


1 - NATIONAL CENTER FOR HEALTH STATISTICS. PublicHealth Service . Government Printing Office, Washington,1979, Publ. Nº 79-1656.

2 - METROPOLITAN HEIGHT AND WERGHT TABLES. StatBull Metrop Life Found . 64: 3-9, 1984.

3 - MOORE FD; OLESEN KH & MACMURREY JE. The bodycall mass and its supporting enviroment . W. B. Saunders,Philadelphia, 1963, p. 186.

4 - KANNEL WB; BRAND N. & SKINNER JJ. The relation ofadiposity to blood pressure and development of Hypertension.The Framingham Study. Ann Intern Med 67: 48, 1967.

5 - DRESSLER WW et al. Arterial blood pressure and modern-ization in Brazil Am Anthipol 89: 398, 1982.

6 - WEINSIER R; HEIMBURGER D & BUTTEREWORTH JR. CE.Handbook of clinical nutrition . Mosby Campany. St. Luis,p. 283, 1989.

7 - REISEN E; FROLICH ED & MESSERLI FH. Cardiovascularchanges after weight reducion in obesity hypertension. AnnIntern Med 98: 315, 1983.

8 - DAHL LK; SILVER L & CHRISTIE RW. The role of salt in thefall of boold pressure acccompany reduction in obesity. NEngl J Med 258: 1186, 1958.

9 - DE FRANZO RA; GOLDBERG M & AGUS ZS. The effectsof glicose and insulin on renal eletrolyte transport, J ClinInvest 58: 83, 1976.

10 - LANDSBERG L & YOUNG JB. Fasting, feeding and regu-lation of sympathetic nervous system. N Engl J Med 198:1295, 1978.

11 - BJORNTORP P. Regional patterns of fat distribuition. AnnIntern Med 103: 994, 1985.

12 - SCHMEIDER RE et al. Obesity as determinant for responseto antihypertensive treatment. B M J 307: 537, 1993.

13 - WEINSIER EL. Obesity. In: RAKEl RE ed. CONN’S. Cur-rent Therapy . W. B. Saunders, Philadelphia USA 1990.

Paulo César B. Veiga JardimProfessor Adjunto da Faculdade de Medicina da Uni-versidade Federal de Goiás, Coordenador da Liga deHipertensão Arterial, Pós-graduando (Doutorado) daUnidade de Hipertensão do INCOR-USP

Vários estudos epidemiológicos e clínicos mos-traram uma correlação positiva entre pressão arteriale consumo de álcool1/7.

Alguns destes estudos indicaram que a relaçãoentre o álcool e a hipertensão é diferente entre os ho-mens e as mulheres6. Entre os homens, não haveriainterferência com a ingestão de até 20 a 30 ml/dia(20 a 30 g/dia) e a partir daí a correlação seria linear.Entre as mulheres, parecia haver uma correlação emforma de U com o ponto mais baixo naquelas queingerem até 40 g de álcool/semana. Estes dados refe-rentes às mulheres não foram, entretanto, confirma-dos em estudos realizados em outros países1/2.

Podemos determinar, também, a prevalência deHipertensão em função do hábito da ingestão de bebi-das alcoólicas. Por exemplo, verifica-se que nos indi-víduos de raça branca que ingerem 60 g ou mais deálcool, por dia, ocorre o dobro de hipertensão quandocomparados com pessoas que não bebem. Estepercentual é um pouco menor (só 50% a mais) quan-do os indivíduos são de raça negra1.

Por outro lado, a correlação álcool x hiperten-são é independente de tabagismo e obesidade.

O efeito hipertensivo do álcool foi demons-trado em indivíduos normotensos por diversos estu-dos. Puddey et al6 mostraram uma discreta redução napressão arterial com uma redução na ingestão de be-bidas alcoólicas, particularmente na pressão sistólica.Foi, também, demonstrado em hipertensos, uma re-dução tanto na pressão sistólica, quanto na diastólicacom a redução na “ingesta” de álcool. Por outro lado,a reintrodução de bebidas alcoólicas provocou eleva-ção dos níveis pressóricos1.

Outro fator que merece destaque é a interferên-cia causada pelas bebidas alcoólicas na eficácia daterapêutica anti-hipertensiva. Verificou-se que nosindivíduos, sob tratamento farmacológico, os níveispressóricos são maiores nos períodos em que há in-gestão de bebidas alcoólicas.

Ainda há muito que se esclarecer sobre os pos-síveis mecanismos que provocam elevação da pres-são com a ingestão de álcool, regularmente. Entre asdiversas possibilidades podemos citar: alterações dotônus vascular periférico e do transporte celular emmusculatura lisa vascular, atenuação do mecanismobaroreceptor reflexo, ausência do relaxamento vascu-lar dependente do endotélio, entre outros aventados.

É importante notar que os efeitos do álcool sãoreversíveis, no que diz respeito à hipertensão arterial.

EM RESUMO — podemos dizer que, em nor-motensos, o álcool pode provocar pequeno aumento

TRATAMENTO NÃO - MEDICAMENTOSO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL - ALCOOLISMO

352


da pressão arterial. Nos hipertensos, o álcool provocaaumento da pressão e interfere na terapêutica farma-cológica1/7.

Assim, para auxiliar no controle da hiper-tensão, o consumo de bebidas alcoólicas não deveultrapassar 30 g de etanol, por dia. Este valor é oque existe em 60 ml de bebidas destiladas (01 dose),ou em 240 ml de vinho (02 taças) ou, ainda, em 720ml de cerveja (01 cerveja grande ou 02 latas)3, 4, 7.


1 - THE NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. Education Programon Nonpharmacologic Management of Hypertension .Summary papers and Selected Bibliographies, New York,p. 1-50, 1991.

2 - MACMAHON S. Alcohol consumption and hypertension.Hypertension 9: 111-121, 1987.

3 - II Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial. Hiperativo 1 (supl 1): 1-24, 1994.

4 - JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUA-TION, AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE THEFIFTH REPORT. National Institutes of Health, NIH Publi-cation , 93 - 1088, 52 p. Jan. 1993.

5 - POTTER JF et al. The pressor and metabolic effects os alco-hol in normotensive subjects. Hypertension 8: 625-631, 1986.

6 - PUDDEY IB et al. Evidence for a direct effect of alcohol con-sumption on blood pressure in normotensive men: a random-ized controlled trial. Hypertension 7: 707-713, 1985.

7 - CARVALHO JGR; MULINARI RA. & LAFFITTE A. Álcool,hipertensão arterial e sistema cardiovascular. Hiperativo2: 26-33, 1995.

O EXERCÍCIO FÍSICO NO TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO DAHIPERTENSÃO ARTERIAL

Nereida Kilza da Costa LimaMédica Geriatra, aluna do Curso de Pós-Graduação(nível Doutorado) da Área de Nefrologia da Faculdadede Medicina da Universidade de São Paulo

O exercício físico regular é recomendado, atual-mente, na prevenção e para o tratamento não medi-camentoso da hipertensão arterial. Estudos epidemi-ológicos recentes têm demonstrado redução no riscocardiovascular, associado ao treinamento físico em in-divíduos normotensos. O exercício regular em hiper-tensos, além de agir em outros fatores de risco, pro-move discreta, porém, significativa redução nos ní-veis tensionais1.

Há evidências de que hipertensos e obesos têmmaior porcentagem de fibras musculares estriadas dotipo IIb, que são menos vascularizadas e mais resis-tentes à ação da insulina na captação de glicose pelascélulas. O exercício físico continuado promove dimi-nuição na proporção destas fibras, aumentando a ca-pilarização dos músculos. Concomitantemente com aredução de peso que a atividade física regular pro-porciona em obesos, tal achado explica a melhora dasensibilidade à insulina, associada ao exercício crô-nico, com redução secundária dos níveis de insulinacirculante2, 3.

Quando há queda da insulinemia, verifica-sesimultâneo aumento da excreção renal de sódio e

diminuição da atividade do sistema nervoso simpá-tico, com redução do nível de noradrenalina circu-lante. Alguns autores atribuem estes efeitos, os quaisocorrem em situação de treinamento físico, à eleva-ção da prostaglandina E circulante e não à menor in-sulinemia4.

Observou-se, ainda, diminuição das taxas plas-máticas de uma substância digoxina-símile endóge-na, após exercício físico continuado. Sabe-se que estaclasse de substâncias inibe a bomba de sódio nas cé-lulas, aumentando o sódio intra-celular e, conseqüen-temente, a reatividade vascular5.

O exercício físico recomendado, atualmente, naprevenção e na terapêutica da hipertensão arterial é odo tipo aeróbio ou dinâmico, ou seja: andar acelera-do, correr, nadar ou pedalar, em intensidade leve oumoderada (40 a 60% do consumo máximo de oxigê-nio - VO2máx), com freqúência de 3 a 5 sessões porsemana, cada uma com duração de 15 a 60 minutos. Oexercício isométrico, do tipo anaeróbio, realizado comcargas elevadas, não tem sido recomendado por pro-mover excessivo aumento das pressões arteriais sistó-lica e diastólica, durante a sessão de treinamento1, 4.

Como a pressão arterial média eleva-se, tam-bém, na realização do exercício aeróbio, porém deforma mais branda, deve-se verficar a pressão arterialdos indivíduos hipertensos durante o mesmo, bemcomo realizar avaliações clínicas periódicas.


353


1 - THE JOINT NATIONAL COMMITEE ON DETECTION.Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The fifthreport. Arch Intern Med 153: 154-183, 1993.

2 - FERRANNINI E. Insulin and blood pressure: Possible roleof hemodynamics. Clin Exper Hypertens [A] 14: 271-284,1992.

3 - KROTKIEWSKI M. Role of muscle morphology in the devel-opment of insulin resistance and metabolic syndrome. PresseMed 23: 1393-1399, 1994.

4 - NEGÃO CE; FORJAZ CLM & BRUM PC. Exercício físico ehipertensão arterial. Hiperativo 1: 18-22, 1994.

5. KOGA M et al. Mild Exercise decrease plasma endogenousdigitalislike substance in hypertensive individuals. Hyperten-sion 19 (suppl II): II231-II236, 1992.

via um mecanismo de auto-regulação da circulação aeste órgão.

Na década de 40, já era consenso que o aumentoda pressão deveria ser tratado e que três linhas tera-pêuticas eram utilizadas, a saber: psicoterapia, dietaextremamente baixa em sódio (dieta de arroz) esimpatectomia lombo dorsal. Na década de 50, surgi-ram as primeiras drogas que, efetivamente, controla-vam a pressão arterial elevada, tais como a reserpina,os bloqueadores ganglonares a hidralazina e os saluré-ticos. Em 1960, Pereira, respeitável hipertensólogo,não encontrou diferença significativa de prognósticona sobrevida entre a população hipertensa tratada enão tratada. Estudos epidemiológicos iniciados em1972, pelo The National High Blood PressureEducational Program mostraram à sociedade que otratamento era altamente efetivo, prevenindo compli-cações e aumentando a sobrevida. Assim sendo, noquinto relato de JNC ficou claro que, com o tratamen-to, houve queda de 50% da mortalidade por acidentevascular cerebral e de 45%, por doença coronária.

A grande eficiência das drogas existentes, hoje,para o tratamento de hipertensão induziria a se pensarque a terapêutica desta doença fosse problema, total-mente, resolvido. Tal fato não é verdadeiro devido àsseguintes características da doença hipertensiva: em-bora a sua prevalência seja muito alta (15% da popu-lação adulta) a doença é, em geral, assintomática pelomenos no seu início; na grande maioria dos casos, nãohá tratamento que induza à cura completa, exigindoque este se prolongue por toda a vida; as medicaçõesutilizadas, muitas vezes, provocam efeitos colateraisindesejáveis induzindo mais facilmente à interrupçãodo tratamento. Estas características explicam porqueapenas uma minoria (± 25%) dos hipertensos rece-bem tratamento adequado.

O tratamento do hipertenso implica em medidasprofiláticas que incluem uma readaptação do estilo de

Oswaldo Lima RamosProfessor Titular da Disciplina de Nefrologia da EscolaPaulista de Medicina - SP

Bright, no fim do século 18, descreve que o rimde pacientes com insuficiência renal crônica apresen-tava lesões arteriais peculiares. Harvey descobriu acirculação do sangue e Halley mediu pela primeiravez a pressão arterial em um cavalo. No fim do séculoXIX, Mahomed descreveu a síndrome arterial hiper-tensiva. Em 1881, Riva Rocci cria o primeiro esfig-nomanômetro e, em 1906, Karotkoff torna prática amedida de pressão arterial. Em 1914, Volhard descre-ve as síndromes de hipertensão maligna e benigna.Goldblatt, em 1934, descreve a hipertensão renovas-cular e, em 1939, Page e Braun - Menendez desco-brem a angiotensina; Cohn, em 1955, descreve o hi-peraldosteronismo e em 1959, fica clara a interrrelaçãoentre angiotensina e a aldoesterona.

Em 1939, a American Heart Association e aSociety of Great Britain and Ireland padronizaram osmétodos de determinação de pressão arterial. Em 1949,criou-se o Council for High Pressure Research con-centrando a pesquisa sofisticada em hipertensão.

As pesquisas conduziram à descoberta dos re-ceptores simpáticos específicos, dos canais de cálcio,dos canais de potássio, dos inibidores do sistemarenina angiotensina e, finalmente, estão surgindo asprimeiras conquistas através da biologia molecular.

No concernente à terapêutica da hipertensãoarterial, salienta-se que, em 1876, Ambard descobriuque os hipertensos excretavam menos cloreto pela uri-na e, em 1922, Allen padronizou o tratamento da hi-pertensão utilizando dietas pobres em sal. Surgiramdúvidas se baixar a pressão seria benéfico ou malefícopara os pacientes hipertensos.Van Slyke demonstrouque a baixa da pressão, utilizando tiocianeto de po-tássio, não diminuía a depuração renal desde que ha-

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

354


vida, a instituição de terapêutica não farmacológica e,quando necessário, na utilização de drogas.

Este tratamento visa, fundamentalmente, a nor-malização da pressão, no sentido de proteger os órgãosalvos especificamente cérebro, rim, coração e vasos.Além disto, é também importante que este tratamentoelimine os fatores de riscos adicionais, tais como obe-sidade, diabetes, hiperlipemia e hiperuricemia.

Qualquer esquema terapêutico que controle osníveis pressóricos seria adequado, porém, cada umadas medicações utilizadas têm características que astornam mais úteis em situações específicas.

Assim sendo, poder-se-ia enumerar as vanta-gens e desvantagens do tratamento efetivado pelasdrogas mais utilizadas em nosso meio.

Os anti-hipertensivos atuais podem ser classi-ficados em 5 classes a saber: 1. Diuréticos; 2. simpa-ticolíticos, que se subdividiram em centrais e os betae alfa bloqueadores; 3. Vasodilatadores; 4. Antago-nistas de cálcio; 5. Inibidores da angiotensina, subdi-vididos em inibidores da enzima conversora e dos re-ceptores de angiotensina.

Cada uma destas drogas tem vantagens e des-vantagens, quando comparadas entre si. Os diuréticosdetêm a mais longa experiência mundial, são eficien-tes como monoterapia, com baixa freqüência de esca-pe e têm preço baixo e, como desvantagem, apresen-tam o fato de, eventualmente, poderem provocar alte-rações glicídicas, lipídicas e eletrolíticas, assim comoativarem o sistema renina-angiotensina, sendo aindapouco ativos na reversão da hipertrofia cardíaca.

Os simpatolíticos de ação central, também,são usados desde longa data, têm raras contra-indica-ções formais e revertem a hipertrofia ventricular es-querda porém, em contrapartida, têm menor eficiên-cia como monoterapia, alteram o perfil metabólicoglicídico e lipídico e apresentam efeitos colaterais nãodesprezíveis.

Os betabloqueadores são eficientes como mo-noterapia e, ainda, eficazes na prevenção de isquemia

miocárdica, têm custo baixo, longa experiência mun-dial, apresentando ações benéficas adicionais favorá-veis na coronariopatia, porém, não há certeza de quereduzam a hipertrofia cardíaca. As desvantagens sãoinerentes a sua ação farmacológica, sendo contra-in-dicados na presença de broncoespasmo, insuficiênciacardíaca e vascular periférica, além disto podem pro-vocar sono e fadiga excessiva e alterar o perfil meta-bólico e o desempenho físico.

Os alfa bloqueadores têm excelente perfil me-tabólico e hemodinâmico, sendo a experiência mun-dial razoável. As desvantagens decorrem de ter baixaeficiência como monoterapia, apresentarem efeitoscolaterais e taquifilaxia, tornando difícil o manuseiode suas dosagens.

Os vasodilatadores, mesmos os mais modernos,devem ser usados em associação a outras drogas, poistêm como inconveniente a estimulação simpática e aretenção hídrica, além de não regredirem a hipertrofiaventricular esquerda.

Os antagonistas de cálcio têm boa experiênciamundial, são eficientes como monoterapia, regridema hipertrofia ventricular esquerda e têm ação benéficana presença de coronariopatia. Apresentam, em con-trapartida, alguns efeitos colaterais, interagem, desfa-voravelmente, com os betabloqueadores e têm açãonão definida sobre alterações metabólicas.

Os inibidores de enzima conversora têm altaeficiência como monoterapia, bom perfil metabólicoe hemodinâmico, provocam reversão da hipertrofiaventricular esquerda e são efetivos na proteção de ór-gãos alvos, particularmente do rim. Têm como incon-veniente o aparecimento de tosse renitente que, porvezes, obriga a se descontinuar a medicação. A recentedisponibilidade de inibidores do receptor de angio-tensina contorna este inconveniente. Por outro lado,estas drogas, ao contrário dos inibidores de enzimaconversora, não aumentam a disponibilidade da bran-dicina, cuja validade no tratamento não está comple-tamente dimensionada.

Documents

resumos palestras hipertensao - revista.fmrp.usp.brrevista.fmrp.usp.br/1996/vol29n2e3/resumos_palestras_hipertensao.pdf · a um quadro de gota apresentam como etiopatogênia da hipertensão