REVISTA 2003 2A EDI O FINAL2 - Ministério da Saúdebvsms.saude.gov.br/bvs/periodicos/rev_incl2.pdf · 2014-11-06 · entenda porque o despertar metabólico do processo de hi-bernação

Editorial LaranjeirasEditorial Laranjeiras

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S U M Á R I O

Vol. 1, No 2, março 2003

Editorial

HIBERNAÇÃO MIOCÁRDICA: POR QUE O SUBLI-ME DESPERTAR PODE COMEÇAR AINDA NASALA DE HEMODINÂMICAJosé Geraldo de Castro Amino

Artigos originais

ANGIOPLASTIA NO INFARTO AGUDO DOMIOCÁRDIO:PRIMÁRIA, DE RESGATE E ELETIVA.RESULTADOSPaulo Sergio de Oliveira*, Marta Labrunie, MarcoAntonio de Mattos**, Sergio Leandro, AndréPessanha, Norival Romão,Waldir Malheiros,Leonardo Duarte, Marcelo Lemos, Paulo EduardoKyburz, Maria da Conceição Alves, Marcio Macri,Rafael Lauria de Oliveira

EFEITO DO TRANDOLAPRIL SOBRE OSPARÂMETROS HEMODINÂMICOS NA HIPER-TENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA LEVE EMODERADA ASSOCIADA AO SOBREPESO Paulo Roberto Benchimol Barbosa*, José BarbosaFilho, Ivan Cordovil

SOBREVIDA APÓS CIRURGIA DE REVAS-CULARIZAÇÃO MIOCÁRDICAAntônio Sérgio Cordeiro da Rocha, Felipe JoséMonassa Pittela, Paulo Roberto Dutra da Silva,Marialda Coimbra, Odilon Nogueira Barbosa

EFEITO DA RESPIRAÇÃO OSCILATÓRIA SOBREA VARIABILIDADE DOS INTERVALOS RR EM PA-CIENTES COM DISFUNÇÃO SISTÓLICA GLOBALDO VENTRÍCULO ESQUERDOPaulo Roberto Benchimol Barbosa*, José BarbosaFilho**, Ivan Cordovil***

Em Foco

VIABILIDADE MIOCÁRDICAAdemir Batista da Cunha*

PROCURA-SE: MIOCÁRDIO VIVO E NÃO MORTO!COMO ENCONTRÁ-LO?ECO DE ESTRESSE COM DOBUTAMINA!!RECOMPENSA: O TEU CORAÇÃO DE VOLTA!!!Luís Henrique Weitzel

INVESTIGAÇÃO DA VIABILIDADE MIOCÁRDICA:HIERARQUIZAÇÃO DA MEDICINA NUCLEARDr. Berdj A Meguerian*

Fundamentos em cardiologia

AS BASES DO CONHECIMENTO CARDIO-VASCULAR - O coração e sua relação com outrasestruturas torácicasAdriana Innocenzi *1, Viviane Brito *2, Claudia Lacê*3, Vitor Seixas *4, Paulo Renato Travancas *5,Renata Moll Bernardes *6, Fabio Bergman *7, AnaHelena J L Dorigo 8, Erika Moura *9 e Luiz CarlosSimões *10.

Hipertensão arterial

HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZIvan Cordovil *

Cardiomiopatias

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: O Papel da Eco-Dopplercardiografia e seus Aspectos DinâmicosAna Cristina Camarozano

Cardiopediatria

CORREÇÃO FISIOLÓGICA EM CARDIOPATIASCOM O VENTRÍCULO DIREITO NÃO FUN-CIONANTE – O PRINCÍPIO DE FONTANMarco Aurélio Santos*, Vitor Manuel PereiraAzevedo**

Relato de caso

ESTABILIZAÇÃO DO DUCTO ARTERIOSOBILATERAL COM IMPLANTE DE STENTS EMCARDIOPATIA CIANÓTICA DUCTO DEPENDENTELuiz Carlos Simões*, Paulo Sergio Oliveira**, Erikade Moura Porto***, José Geraldo Athayde****

Doenças orovalvares

RECURSOS FARMACOLÓGICOS NA INSU-FICIÊNCIA MITRAL E AÓRTICA (IM e IA)Clara Weksler

Gestão em saúde

GERENCIAMENTO DAS FILAS DE ESPERALúcia Pimenta

Ponto de vista

MEDICINA E FILOSOFIAMarcio Arnaldo da Silva Gomes*

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EDITORIAL LARANJEIRASVol. 1, No 2, março 2003

REVISTA DO INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA-RIO DE JANEIRO-RJ

EDITORES: Ademir Batista da CunhaDaniel Arkader KopilerLuis Carlos Simões

CONSELHO EDITORIAL

Ademir Batista da Cunha, Daniel Arkader Kopiler, Carlos Scherr, AugustoBozza, Jose Geraldo Amino, Paulo Sérgio de Oliveira, Antônio Sérgio C.Rocha, Paulo Roberto Dutra, Luis Carlos Simões, Helena F. Martino,Clara Weksler, Marco Aurélio dos Santos, Renato Vieira Gomes, MarcoAntônio Mattos, Luis Henrique Weitzel, Walmir Barzam, Berdj Meguerian,Luis Eduardo Tessarolo, Roberto Sá, Lílian Faertes Nascimento, PauloMoura, Ivan Luiz Cordovil de Oliveira, Jose Barbosa Filho, Cynthia KarlaMagalhães, Paulo José de Andrade, Ana Carolina Gurgel Câmara, RenatoDias Barreiro Filho, Marcelo Viana Barros.

Assessoria: Ayrton Seixas Jr.Editoração em Inglês e revisão de português: Paulina Becher

A REVISTA EDITORIAL LARANJEIRAS é editada trimestralmente pelo Centrode Estudos do Instituto Nacional de Cardiologia, Rua das Laranjeiras 374,12o andar, CEP 22240002 – Rio de Janeiro, RJ.

Tel. (21) 2557-0894/Fax: (21) 22055097

E-mail: [email protected]

Impressão: Grafica e Editora La SalleTiragem: 2.500 exemplaresDistribuição DirigidaCapa: Marcelo Souza Hadlich

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O passar progressivo das horas cria, durante o sonofisiológico do homem, as condições naturais para que elepossa acordar de forma natural e realizar suas atividadeshabituais, ao menor estímulo.

Da mesma forma, o processo de hibernação, além deproteger, também prepara o músculo cardíaco para desper-tar metabolicamente e retornar à sua função contrátil, mui-tas vezes de forma imediata, desde que lhe seja novamen-te oferecido o oxigênio, do qual ele foi privado durante oprocesso de isquemia miocárdica(1). Afinal, nenhum outrotecido humano depende tanto para sobreviver metabolica-mente de um bem tão precioso, e o miocárdio, ao que sesabe, jamais foi consultado por sua artéria nutridora, estasim, a verdadeira “culpada”, se concordava ou não com oregime de privação de fluxo a ele imposto de forma sub-reptícia e totalmente alheia à sua vontade.

Esta introdução, expressão da avidez miocárdica pelooxigênio que flui através de suas artérias nutridoras, procu-ra estabelecer um paralelo coerente e oportuno para que seentenda porque o despertar metabólico do processo de hi-bernação miocárdica ventricular esquerda pode começarlogo após o restabelecimento de um fluxo coronariano efe-tivo, quando, por exemplo, se desobstrui mecanicamenteuma estenose coronariana significativa(2)

Quando Rahimtoola descreveu o fenômeno pela pri-meira vez(3), ele chamou o principal órgão do corpo huma-no de “smart heart”(coração inteligente, ou esperto), estavaabsolutamente certo. Poucas vezes, a tentativa de sobrevi-vência metabólica terá engendrado uma forma tão adequa-da e eficaz de resistência biológica a um processo isquêmicopersistente e, muitas vezes, perverso, qual seja o de sobre-viver heroicamente em condições adversas e retornar rapi-damente à sua função habitual assim que as condições fa-voráveis sejam restabelecidas.

E, a questão que logo se apresenta é: onde está achave desse quebra cabeça fisiopatológico, isto é, qual avelocidade do retorno da contração e, o que é mais impor-tante, qual a possibilidade desse fenômeno ocorrer apósuma revascularização miocárdica eficaz?

Hibernação Miocárdica:Por que o Sublime Despertar Pode Começar

Ainda na Sala de Hemodinâmica

“Eu preparo uma cançãoque faça acordar os homens

e adormecer as crianças”

Carlos Drumonnd de Andrade em “Coração amigo”

Estudos experimentais e clínicos demonstram que apossibilidade da recuperação contrátil de um miocárdioisquêmico estaria ligada à presença de maior ou menor danoultra-estrutural da maquinaria contrátil(4,5), incluindo o de-sarranjo dos sarcômeros, a perda da organização dosretículos sarcoplasmáticos e túbulos T, e a destruição e re-dução do tamanho das mitocôndrias. A maior intensidadedessas alterações se refletiria em intensa apoptose ou mes-mo fibrose, o que comprometeria definitivamente ou, nomínimo, diminuiria a intensidade da recuperação e retarda-ria, em vários meses, o início do processo(5). Essa recupe-ração, por outro lado, seria plenamente viável e poderia terinício precocemente, quando a ultra-estrutura contrátilmiocárdica estivesse relativamente preservada(4)

A grande questão é se esses fatos poderiam ser de-tectados clinicamente e qual sua importância para o manu-seio dos pacientes. A resposta parece ser positiva, mas naverdade, a interpretação desses mecanismosfisiopatológicos não tem recebido a adequada valorização,quer pelos hemodinamicistas, quer, o que é pior, mesmopelos cardiologistas clínicos no momento em que decidempelo encaminhamento dos pacientes para a angioplastiacoronária. Não é raro, por exemplo, ignorar-se ou conside-rar-se uma hipocinesia grave ou uma acinesia de um deter-minado segmento do ventrículo esquerdo, relacionado comuma obstrução de uma artéria coronária em pacientes comangina estável (tenham ou não tido um infarto prévio) comoum processo irreversível de disfunção miocárdica isquêmicalocalizada. E depois, surpreender-se com a melhora dadisfunção quando, por qualquer razão, se realiza umecocardiograma dias após uma angioplastia. Ou, uma situ-ação que poderia ter uma pior conseqüência:deixar de en-caminhar os pacientes para uma intervenção percutânea,ou mesmo cirúrgica, acreditando na irreversibilidade dadisfunção, sem sequer testar aquela possibilidade. Nuncaé demais lembrar que, não raro, a isquemia subjacente dei-xa de se exteriorizar através de dor ou alteração do seg-mento S-T, quando a disfunção é expressiva e prolongada,um processo inerente à redução da atividade metabólicaprópria do processo de hibernação(6). Nesses casos, deve-

Coordenador de Pesquisa do Instituto Nacional de Cardiologia - Ministério da Saúde- RJ

José Geraldo de Castro Amino

Editorial


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se buscar, através de protocolos ecocardiográficos ecintilográficos, a viabilidade miocárdica, que é a marca dapossibilidade de reversão da disfunção miocárdica regio-nal, e não marcadores isquêmicos clássicos. É claro queessa falsa interpretação pode ter conseqüências negativasem relação ao diagnóstico, ao prognóstico e à conduta dospacientes.

Quanto ao despertar precoce, ou seja, a melhora dacontração do ventrículo esquerdo após uma angioplastiacoronária ainda na sala de hemodinâmica, por mais para-doxal que pareça, ele é perfeitamente plausível e ocorre nomundo real. Basta interpretar o fenômeno biológico atravésde uma visão não superficial e apressada, para que se pos-sa constatar sua presença, como fez pela primeira vez, em1986, Carlson e cols (7), fato confirmado posteriormente porCohen e cols.(2) e por nós, em uma série de 60 pacientessubmetidos à angioplastia coronária eletiva.

Nosso estudo, em vias de publicação(8), envolveudoentes portadores de doença coronária crônica (anginaestável e isquemia silenciosa) ou crônica agudizada (angi-na instável 1 B de Braunwald), com ou sem infarto domiocárdio prévio documentado. Todos eram portadores dedisfunção segmentar de uma das paredes do ventrículoesquerdo, relacionada com uma obstrução igual ou maiordo que 70% da luz de uma das artérias coronárias. Cercade 15 minutos após uma desobstrução eficaz (estenose re-sidual < 50%), observou-se aumentos significativos, tantona fração de ejeção (de 63.7+-15%% para 68.1+-11.9% -p<0.0001) como na contração segmentar da área relacio-nada anatomicamente com a artéria obstruída (de 33.5+-14.9% para 40.4+-14.9% -p<0.0001).

Curiosamente, existem poucas publicações referen-tes a essa relação de causa e efeito, entre alivio mecânicode uma obstrução coronária e melhora da disfunçãoisquêmica regional (1,2,7), especialmente na doençacoronária crônica, refletindo, talvez, a excessiva valoriza-ção do aspecto anatômico e a pouca ou nenhuma preocu-pação com o músculo isquêmico, o que é no mínimo umadesqualificação científica com este último. Afinal, para ondevai o aumento do fluxo e qual o objetivo primordial quandose revasculariza com sucesso?

Moral da história: pacientes com disfunção segmen-tar de origem isquêmica, freqüentemente encontrados emnossa prática clínica, jamais deveriam deixar de ter suafunção ventricular esquerda cuidadosamente avaliada, an-tes da revascularização miocárdica, já que este conheci-mento pode nos fornecer importantes inferências sobre aexistência e a intensidade de um eventual dano estruturalmiocárdico, com relevantes implicações na indicação de umaangioplastia coronária e no prognóstico pós-dilatação.

Ao tomar esse tipo de conduta, o cardiologista poderárealizar um grande feito: descobrir o véu deste cenário demistério que é o fenômeno da hibernação miocárdica, quetanto encobre uma má interpretação fisiopatológica comodá suporte a um tipo de má prática clínica. E assim o fazen-do, contribuirá para que o sublime despertar do longo sonoda hibernação miocárdica possa ser entendido e devida-mente valorizado, e para que estes pacientes possam serplenamente beneficiados com a revascularizaçãopercutânea ou cirúrgica.

Referências Bibiográficas:1) Shivarkar B, Maes A, Borgers M, Ausma J, Scheys I, Nuyts J, Morelmans L, Flameng

W. Only hibernating myocardium invariably shows early recovery after coronary2) Cohen M, Charney R, Hershman R, Fuster V, Gorlin R. Reversal of chronic ischemic

myocardial dysfunction after transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol1988;12:1193-1198revascularization. Circulation 1996;94:308-315

3) Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J 1989;117:216-2264) Vanoverschelde JJ, Wijns W, Borgers M et al. Chronic myocardial hibernatation in

humans: from bedside to bench. Circulation 1997;95:1961-19715) Rahimtoola, SH. From coronary artery disease to heart failure: The role of the

hibernating myocardium. Am J C rdiol 1995;75:16E-22E6) Akins CW, Pohost GM, DeSanctis RW, Block PC. Selection of angina-free patients

with severe left ventricular dysfunction for myocardial revascularization. Am J Cardiol1980;46:695-700

7) Carlson EB, Myler RK, Cowley MJ et al. Immediate improvement of left ventricularfunction after PTCA in patients with depressed ejection fraction(“stunnedmyocardium”)(abstr). Circulation 1986;74(suppl II): II-478

8) Amino JGC, Romão N, Pessanha A, Oliveira PS, Tura BR. Reversão imediata dadisfunção miocárdica isquêmica crônica. Arq Bras Cardiol 2002. Submetido à publi-cação.


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RESUMO

Os autores comparam os resultados de 149angioplastias para tratamento de infarto agudo do miocárdio,sendo: 99 angioplastias primárias (P), 30 angioplastias deresgate (R) e 19 angioplastias eletivas (E). Os grupos apre-sentavam características clínicas, fatores de risco, funçãoventricular, extensão da doença e número de vasos trata-dos semelhantes. O Dt médio foi de 9,03+7,95 horas (P),26,04+23,88 horas (R) e 3,1+1,7 dias (E). As lesões eramdo tipo B2 e C em 94,9% (P), 93,3% (R) e 100% (E). Apre-sentavam-se em choque cardiogênico 8,1% (P), 10% (R) e10,5% (E) dos pacientes (p=0,91). Já haviam sido subme-tidos à cirurgia de revascularização miocárdica 8,2% (P),3,3% (R) e 10,5% (E) (p=0,59); e angioplastia prévia 20,4%(P), 10% (R) e 22,2% (E) (p=0,42). Obtivemos sucesso em95,9% (P), 96,6% (R) e 94,7% (E) (p=0,99). O DiâmetroLuminar de Referência (DLR) pré foi de 2,81+0,97mm (P),3,01+0,80mm (R) e 3,17+0,66mm (E) (p=0,21). O Diâme-tro Luminar Mínimo (DLM) pós foi de 3,11+0,55mm (P),3,23+0,51mm (R) e 3,44+0,63mm (E) (p=0,05). A mortali-dade hospitalar foi 5% (P), 3,3% (R) e 5,3% (E) (p=0,92); jáa mortalidade nos pacientes chocados foi de 12,5% (P),33,3% (R) e 50% (E) (p=0,005). Conseguimos o “follow-up”de 62,6% (P), 56,7% (R) e 68,4% (E) dos pacientes (p=0,70).A incidência de eventos coronários maiores em 6 meses foide 9,1% (P), 16,7% (R) e 26,3% (E) (p=0,09). Conclusão:Excluindo-se os pacientes chocados, o retardo na realiza-ção da angioplastia após o IAM não interferiu nos resulta-dos imediatos. Os resultados tardios foram progressiva-mente piores, conforme o Dt.

ABSTRACT

The authors compared the results of 149 coronaryangioplasty for treatment of acute myocardial infarction.Patients were classified in 3 groups: primary angioplasty (P)(99 patients), rescue angioplasty (R) (30 patients) andelective angioplasty (E) (19 patients). All 3 groups showedsimilar clinical characteristics, risck factors, left ventricularfunction, extention of disease and number of treated vessels.Delay time from symptoms onset until procedureperformance was 9.03+7.95 hours, 26.04+23.88 hours and3.1+1.7 days, respectively. Lesions were B2 and C type in94.9 % (P), 93.3% (R) and 100% (E). The percentage ofcardiogenic shock in each group was: 8,1% (P), 10% (R)and 10,5% (E) (p=0.91). Number of patients with previousmyocardial revascularization surgery was 8.2% (P), 3.3%(R) and 10.5% (E) (p=0.59); and with previous PTCA, 20.4%(P), 10% (R) and 22.2% (E) (p=0.42). Procedure successwas 95.9% (P), 96.6% (R) and 94.7% (E) (p=0.99). Pre RLDvalues were 2.81+0.97mm (P), 3.01+0..80mm (R) and3.17+0.66mm (E) (p=0.21); and post MLD values,3.11+0.55mm (P), 3.23+0.51mm (R) and 3.44+0,63mm (E)(p=0.05). Hospital mortality was 5% (P), 3.3% (R) and 5.3%(E) (p=0.92), and mortality of patients with cardiogenic shockwas 12.5% (P), 33.3% (R) and 50% (E) (p=0.005). The 6-month follow-up of 62.6% (P), 56.7% (R) and 68.4% (E) ofpatients showed an incidence of MACE of 9.1% (P), 16.7%(R) and 26.3% (E) (p=0.09). Conclusion: Delay of PTCAafter AMI did not change the imediate results, but the 6-month MACE increased according to delay.time.

Angioplastia no Infarto Agudo do Miocárdio:Primária, de Resgate e Eletiva. Resultados.

Paulo Sergio de Oliveira*, Marta Labrunie, Marco Antonio de Mattos**, Sergio Leandro, André Pessanha,Norival Romão,Waldir Malheiros, Leonardo Duarte, Marcelo Lemos, Paulo Eduardo Kyburz,

Maria da Conceição Alves, Marcio Macri, Rafael Lauria de Oliveira

INTRODUÇÃO

Desde o início do tratamento do infarto agudo domiocárdio através de angioplastia com balão, no início dadécada de 80, discutia-se a sua efetividade. Principalmen-te comparava-se angioplastia com trombólise, que apre-sentava bons resultados. Hartzler 1 em 1983 assombrou acomunidade cardiológica com a surpreendente mortalida-de de 7,7% no tratamento dos primeiros 1000 pacientescom infarto agudo do miocárdio, entre pacientes choca-dos e não chocados, tratados com angioplastia primária. Asuperioridade desse tratamento sobre a trombólise foidemonstrada claramente nos trabalhos de Grines 2 , Zijlstra3 , Gibbons 4 e, mais recentemente, numa metanálise rea-lizada por Cannon 5, envolvendo 17 estudos mais antigose 4 estudos recentes.

Com o advento dos stents, logo surgiram trabalhosdemonstrando a sua superioridade sobre os balões, atra-vés de Serruys 6, e Suriapranata 7.

Outro avanço foi a introdução dos inibidores dasglicoproteínas IIb/IIIa como coadjuvante no tratamento doinfarto agudo do miocárdio e na angioplastia,. O estudoADMIRAL 8 mostrou melhora dos resultados com o uso des-se tipo de droga.; já o estudo CADILLAC 9 não demonstrouvantagens no seu emprego

Surgiu recentemente o conceito de angioplastiacoronária facilitada, com o uso precoce dos inibidores dasglicoproteínas IIb/IIIa seguido de angioplastia, porém seusresultados não foram muito diferentes daqueles sem o usodessa droga.

É ainda discutível até quanto tempo após o infartoagudo o paciente se beneficia com a abertura da artériaculpada pelo evento agudo. Sabe-se que a interrupção dofluxo coronário por um período inferior a 100 minutos nãocausa dano irreversível para a fibra miocárdica 10, mas vári-os estudos 11 e 12 demonstraram benefícios com aangioplastia coronária realizada após várias horas de infarto

Palavras-chave: angioplastia, infarto do miocárdio, revascularizaçãomiocárdica

Key words: angioplasty, myocardial infarct, myocardial revascularization

Artigo original


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agudo do miocárdio, pois existem áreas com músculo viá-vel que se mantêm vivas através de circulação colateral epodem ser recuperadas quando da restituição do fluxocoronário.

Classificamos a angioplastia para tratamento do infartoagudo do miocárdio em 3 tipos:

Angioplastia primária: Angioplastia coronária reali-zada sem o uso prévio de trombolítico e até 24 horas apóso início dos sintomas do infarto agudo do miocárdio.

Angioplastia de resgate: Angioplastia realizada apóstratamento com trombolítico sem critérios de reperfusãomiocárdica, podendo ou não apresentar choquecardiogênico.

Angioplastia eletiva : Angioplastia realizada apósas primeiras 24 horas, e até 5 dias após o infarto agudo domiocárdio, independente do uso de trombolítico.

CASUÍSTICA E MÉTODOS No período de fevereiro de 1998 até fevereiro de 2003,

tratamos 149 pacientes com infarto agudo do miocárdio atra-vés de angioplastia coronária. Destes, 99 pacientes foramclassificados no grupo de angioplastia primária, 30 pacien-tes no de angioplastia de resgate e 19 , no de angioplastiaeletiva. O intervalo de tempo entre o início dos sintomas ea angioplastia coronária (Dt) foi de 541,62+476,86 minutos(cerca de 9 horas) no grupo angioplastia primária,26,04+23,88 horas no grupo resgate e 3,1+1,7 dias no gru-po eletivo. As características clínicas de cada um dos 3grupos estão relacionadas na Tabela 1. Os fatores de riscospara doença coronária estão relacionados na Tabela 2. Aextensão da doença e a função ventricular esquerda cons-tam na Tabela 3. A média do número de vasos tratados porpaciente foi de 1,05+0,22 no grupo primária, 1,07+0,25 nogrupo resgate e 1,11+0,32 no grupo eletivo (p=0,59). Amédia do número de lesões tratadas por paciente foi de1,08+0,31 no grupo primária, 1,07+0,25 no grupo resgate e1,11+0,32 no grupo eletivo (p=0,89). A distribuição do nú-mero de lesões por vaso encontra-se na Tabela 4. As ca-racterísticas das lesões foram predominantemente comple-xas, do tipo B2 e C em 94,9% no grupo orimária, 93,3% nogrupo resgate e 100% no grupo eletiva (p=NS). Encontra-mos trombos visíveis à angiografia em 86,9% das lesões nogrupo primária, 86,7% no grupo resgate e 84,5% no grupoeletiva (p=0,95). Os procedimentos foram realizados pelatécnica femoral, utilizando-se 10.000 UI de Heparina nãofracionada. Todos os pacientes fizeram uso de AAS 200mg/dia e Ticlopidina 500 mg/dia ou Clopidogrel 75 mg/dia a partirda angioplastia. Foi administrado inibidor das glicoproteínasIIb/IIIa em 32,3% dos pacientes no grupo primária, 30% nogrupo resgate e 26,3% no grupo eletiva (p=0,86). Foramimplantados stents em 63,6% dos pacientes no grupo primá-ria, 83,4% no grupo resgate e 83,4% no grupo eletiva (p=0,04).

Os dados foram analisados estatisticamente atravésdo teste do Chi quadrado para as variáveis calculadas comproporção e teste de variância para as médias. Foi consi-derado como significativo o valor de p menor ou igual a 0,05.

RESULTADOS

Obtivemos sucesso em 95,3% dos procedimentos.A mortalidade hospitalar foi de 4,7%, distribuída nos 3 gru-pos conforme a Tabela 5, que apresenta também os diâme-tros de referência dos vasos tratados, os diâmetrosintraluminais mínimos ao final do procedimento e os resulta-dos imediatos.

Conseguimos e “follow-up” de 61,7% dos pacientes eos resultados tardios estão na Tabela 6.


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DISCUSSÃO

O número relativamente pequeno de pacientes trata-dos por angioplastia coronária nos últimos 5 anos no Insti-tuto Nacional de Cardiologia deve-se ao fato de não haverserviço de emergência nesse Instituto. Como decorrênciadesse fato, a maioria dos pacientes com IAM vêm encami-nhados de outras unidades de emergência, e o Dt médiodas angioplastias primárias foi elevado (cerca de 9 horas),e da angioplastia de resgate foi de 26 horas.

A angioplastia primária no tratamento do infarto agu-do do miocárdio nas primeiras 6 horas do evento agudo éreconhecidamente a melhor conduta.1-7 O que se discute éa indicação desse tratamento com mais de 6 horas de infartoagudo. Nos pacientes que não tiveram qualquer tipo de tra-tamento anti-trombótico nas primeiras 6 horas, a formaçãode trombos é um fator negativo para o sucesso dadesobstrução mecânica, e os resultados podem não ser osmesmos.

O conceito de angioplastia eletiva não é bem estabe-lecido. Consideramos como eletiva a angioplastia realizadade 24 horas a 5 dias após o infarto agudo do miocárdio.Após esse período, classificamos como angina instável pós-IAM. No nosso estudo, os pacientes do grupo eletiva tive-ram Dt médio de 3,1 dias.

Os resultados imediatos foram semelhantes nos 3 gru-pos, exceto quando consideramos apenas os pacientes emchoque cardiogênico. Na realidade esses pacientes apre-sentavam gravidade progressivamente maior, sendo os re-sultados proporcionais ao tempo de infarto. Quando obser-vamos os resultados tardios, há um aumento progressivode MACE (MAjor Coronary Events), ou seja IAM, morte, erevascularização cirúrgica ou percutânea, comparando-seos 3 grupos. Semelhante ao observado com os pacienteschocados, a gravidade do quadro é proporcional ao tempode infarto.

Como vemos, nos grupos de angioplastia de resgatee eletiva, o Dt foi superior a 6 horas e os resultados imedia-tos foram semelhantes nos dois grupos. Os melhores re-sultados tardios foram observados no grupo primária, cer-tamente porque os procedimentos foram realizados com Dtmenor. Observamos também que o grupo eletiva apresen-tou uma incidência maior de MACE em 6 meses: IAM, mor-te, revascularização cirúrgica ou percutânea, porém semsignificado estatístico.

Com relação aos fatores de risco para doençacoronária, tivemos uma incidência muito elevada de taba-gismo e hipertensão arterial sistêmica, e este último foi sig-

nificativamente maior no grupo da Angioplastia Primária. Aincidência de diabetes mellitus foi a mesma encontrada nostrabalhos anteriores. A ocorrência de dislipidemia, históriafamiliar de doença coronária e obesidade não mostrou dife-rença nos 3 grupos.

Quanto às características clínicas, a extensão da do-ença, a função ventricular esquerda e os vasos tratados nãohouve diferença estatística entre eles.

Um aspecto interessante é a grande diferença obser-vada no uso de stent. O grupo primária teve uma incidênciade apenas 63,6% contra 83,4% nos demais grupos. Talvezessa diferença se explique pelo crescente emprego de stentno nosso serviço. As angioplastias primárias eram maisfreqüentes do que as de resgate e as eletivas nos primeirosanos do período analisado. Progressivamente foi aumen-tando o número de pacientes dos grupos resgate e eletiva,acompanhando o aumento do emprego dos stents nasangioplastias coronárias como um todo.

A incidência de pacientes com choque cardiogênicofoi a mesma encontrada na literatura, porém a mortalidadefoi diferente nos 3 grupos, registrando 12,5% no grupo pri-mária, 33,3% no grupo resgate e 50% no grupo eletiva.Talvez aí esteja a diferença no resultado entre os pacientesque fizeram o procedimento com Dt menor do que 6 horas,pois a mortalidade foi maior à medida que o Dt foi aumen-tando.

CONCLUSÃO

A angioplastia coronária para o tratamento do infartoagudo do miocárdio realizada nas primeiras 6 horas após oinício dos sintomas apresentou excelentes resultados. Nospacientes em que o procedimento foi realizado mais tardia-mente, obtivemos uma incidência progressivamente maiorde eventos coronários maiores nos 6 primeiros meses apóso procedimento. Essa diferença não invalida a conclusãode que podemos realizar, com bons resultados, asangioplastias com Dt mais elevados. Nos pacientes emchoque cardiogênico essa diferença é mais pronunciada.

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RESUMO

Objetivo – Analisar os efeitos do Tandrolapril, uminibidor da enzima conversora da angiotensina I com ativi-dade lipofílica, sobre o comportamento da pressão arterialsistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), pressãoarterial média (PAM), pressão de pulso (PP), freqüênciacardíaca (FC), débito cardíaco (DC), resistência arterial pe-riférica (RAP) e índice de massa corporal (IMC) em pacien-tes com hipertensão arterial sistêmica (HAS) primária levee moderada e sobrepeso.

Métodos – Estudo aberto, não-comparativo, onde fo-ram analisados 20 pacientes ambulatoriais com HAS pri-mária e sobrepeso (IMC³³25 Kg/m2), virgens de tratamento,com idade entre 24 e 70 anos. Destes, 10 eram do sexomasculino e 14 brancos. A dose administrada foi de 2mg a4mg de Trandolapril em monoterapia/dia. A PA e as demaisvariáveis (PP, IMC, FC, DC e RAP) foram avaliadas antes eapós 12 semanas de tratamento.

Resultados – Foram verificadas reduções estatisti-camente significativas (p<0,05) nas variáveis PAS, PAD,PAM, PP, IMC e RAP. Para o DC e a FC não foram observa-das variações. A aderência ao tratamento e a tolerabilidadeda medicação (1 paciente apresentou tosse) foram consi-deradas boas.

Conclusões – O Trandolapril demonstrou boa eficá-cia anti-hipertensiva, quando administrado isoladamenteem pacientes com HAS primária leve e moderada comsobrepeso, além de apresentar boa tolerabilidade. O efei-to hipotensor do medicamento se manifesta, primordial-mente, através de redução da RAP e da rigidez arterial,manifesta pela redução da PP, sem alterar o DC e a FC.

Palavras chave: Hipertensão arteriaI sistêmica, sobrepeso,cardiovascular

Efeito do Trandolapril sobre os ParâmetrosHemodinâmicos na Hipertenção Arterial Sistêmica Leve e

Moderada Associada ao Sobrepeso

PAULO ROBERTO BENCHIMOL BARBOSA*, JOSÉ BARBOSA FILHO, IVAN CORDOVIL

Rio de Janeiro - RJ

SUMARY

Objective – The present study was conducted toevaluate the anti-hypertensive effect of Trandolapril, anangiotensin I converting enzyme inhibitor with stronglipophylic action on systolic (SBP), diastolic (DBP) and mean(MBP) arterial blood pressure, heart rate (HR), cardiac output(CO), peripheral arterial resistance (PAR) and body massindex (BMI) of mild to moderate overweighed primaryhypertensives.

Method – Open study of 20 hypertensive patients,virgin of anti-hypertensive treatment, older than 24 years andBMI³³25 Kg/m2. Ten patients were males and 14 white. Afterthe washout period, patients received 2mg to 4 mg ofTrandolapril qd, as monotherapy. SBP, DBP, MBD and othervariables (BMI, HR, CO and PAR) were assessed in doctor’soffice before and after 12 weeks of the treatment.

Results – A statistically significant decrease(p<0.05) in SBP, DBP, MBP, BMI and PAR was observedin doctor’s office after 12 weeks of treatment. CO and HRdid not undergo significant changes. Patient complianceto the treatment was considered good and adverseevents were low.

Conclusion – The Trandolapril therapy is effective formild and moderate overweighed hypertensive patients,showing significant arterial blood pressure decrease, as wellas good tolerability. The hypotensive effects were followedby a decrease in PAR and arterial stiffness, with no changesin CO and HR.

Key words: Arterial Hypertension, overweight, cardiovascular

*Pesquisador do Instituto Nacional de CardiologiaUniversidade Gama Filho, INC

Artigo original


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INTRODUÇÃO

O controle da hipertensão arterial sistêmica (HAS)com os inibidores das enzimas de conversão da angiotensina(I-ECA) tem sido feito há pelo menos 20 anos, com resulta-dos bastante satisfatórios, seja como monoterapia isoladaou associada com outros hipotensores.

Convém lembrar, entretanto, que HAS é umasíndrome clínica complexa e que, grosseiramente, pode sercomparada a um grande “iceberg”, no qual a parte visível,que fica acima da linha d’água, é representada pelas cifrastensionais elevadas, enquanto os demais componentes dasíndrome, sejam eles metabólicos, hormonais, genéticos ouorgânicos, estão imergidos nas profundezas das águas, lon-ge dos nossos olhos e, muitas vezes, do nosso conheci-mento. Desta sorte, na abordagem terapêutica da HAS, nãopodemos nos satisfazer com a redução pura e simples dosníveis da pressão arterial, que, embora seja de grande im-portância, está longe de representar o controle adequadode suas complicações.

O sobrepeso é um complicador importante e freqüen-te da HAS, dificultando a resposta à terapêutica instituída eaumentando, de forma significativa, a morbi-mortalidadecardiovascular. Assim, o controle do sobrepeso e a admi-nistração de medicamentos que não têm a sua eficácia com-prometida pela presença dessa variável merecem nossaatenção.

Fatores hemodinâmicos relacionados diretamente ouindiretamente com o controle da pressão arterial são co-nhecidos do ponto de vista experimental e podem desem-penhar um papel importante na compreensão dos mecanis-mos associados à HAS. A avaliação da resistência arterialperiférica (RAP), do débito cardíaco (DC) e dadistensibilidade arterial avaliada pela pressão de pulso (PP)fornecem dados importantes sobre o estado hemodinâmicoe o prognóstico do indivíduo hipertenso, podendo indicar adroga mais apropriada para o tratamento. Freqüentemente,entretanto, devido às limitações técnicas impostas àquantificação de algumas dessas variáveis, suas modifica-ções decorrentes dos efeitos farmacológicos das drogas anti-hipertensivas são pouco conhecidas.

O presente trabalho tem por objetivo analisar os efei-tos do Trandolapril, um I-ECA com capacidade lipofílica,sobre o comportamento das variáveis fisiológicas ehemodinâmicas dos pacientes com sobrepeso e HAS.

MÉTODOS

O protocolo do estudo foi realizado de acordo comos princípios da Declaração de Helsinque e da legislaçãobrasileira e submetido ao Comitê de Ética Médica do Insti-tuto Nacional de Cardiologia, tendo obtido autorização parasua realização. Para condução do trabalho foram confecci-onadas fichas clínicas individuais de acompanhamento dospacientes.

1) Dos pacientes do estudo - Foram avaliadosprospectivamente 20 pacientes com HAS leve e moderada,atendidos no ambulatório da Divisão de Hipertensão Arteri-al do Instituto Nacional de Cardiologia em primeira consul-ta, todos previamente virgens de tratamento anti-hipertensivomedicamentoso,. Os pacientes tinham idade de (média±±DP

[mediana]) 56,7±10,5 [56] anos, sendo 10 do sexo femini-no. Devido à forte miscigenação racial da população do Riode Janeiro, naqueles em que os dados antropométricos nãoeram conclusivos, a identificação da raça foi deixada à cri-tério do paciente. Assim, quatorze pacientes foram defini-dos como brancos. Todos foram informados sobre a nature-za do trabalho a ser realizado – tempo de tratamento, medi-cação utilizada, possíveis efeitos colaterais relacionados àmedicação, exames complementares a serem realizadospara seguimento – e foram considerados em condições departicipar do estudo, apresentando consentimento pós-in-formado para sua inclusão.

2) Critérios de inclusão e exclusão no estudo - Os cri-térios de inclusão e exclusão são apresentados na Tabela I.

3) Consultas de seguimento e inicial- Todos os paci-entes tiveram três consultas de seguimento agendadas em1, 4 e 12 semanas (consultas 1, 2 e 3, respectivamente)após a consulta inicial, com o objetivo de avaliar a inclusãono trabalho. Em cada consulta foram aferidos PA, freqüên-cia cardíaca (FC) e peso corporal, e realizados anamnesedirigida, para investigação de queixas clínicas e possíveisefeitos colaterais associados à medicação, e exame físico.Na consulta inicial foram aferidos, adicionalmente, a PA emambos os braços, conforme protocolo descrito abaixo, o di-âmetro torácico ântero-posterior, a altura para o cálculo doíndice de massa corporal (IMC) e foram solicitados examescomplementares. Todas as consultas foram realizadas noperíodo entre as 8h e as 16h.

4) Medidas da pressão arterial- Na consulta inicial, ospacientes tiveram a PA medida em ambos os braços, naposição sentada, após cinco minutos de repouso emdecúbito dorsal, em ambiente calmo e refrigerado, mantidoem torno 25oC. A PA foi aferida no 1o, 3o e 5o minutos apóso repouso e computada a média das duas últimas medidas.O braço que apresentou os maiores valores de PA sistólica(PAS) e diferencial (diferença entre PAS e PA diastólica[PAD]) foi tomado como padrão e medidas subseqüentesforam realizadas sempre do mesmo lado. Foram usadosesfignomanômetro de coluna de Hg calibrados peloINMETRO.

5) Exames complementares- Os pacientes foramsubmetidos a exames de sangue para dosagem plasmáticade glicose, colesterol total, triglicerídeos, creatinina, potás-sio, transaminases glutâmico-pirúvica (TGO) e glutâmico-oxaloacética (TGP), exame de elementos anormais do se-dimento na urina, eletrocardiograma convencional (ECG) eRX de tórax em incidências póstero-anterior e perfil esquer-do. O ECG foi analisado pelo índice Romhilt-Estes (IRE)para avaliar a presença de hipertrofia ventricular esquerdae, com o RX de tórax em incidência ântero-posterior, foicalculado o índice cardiotorácico (ICT).

6) Tratamento medicamentoso- Todos os pacientesreceberam 2mg de Trandolapril na consulta 1, a ser tomado“per os” uma vez ao dia. Na consulta 2, caso a PAD ou aPAS não reduzisse, em relação à consulta 1, pelo menos 10mmHg, respectivamente, a dose do medicamento seria au-mentada para 4mg ao dia, divididos em duas tomadas. Amedicação para o presente estudo foi cedida pelos labora-tórios Knoll-Basf Farma.

7) Tratamento não-medicamentoso- Todos os paci-entes tiveram consultas com nutricionistas para acompa-nhamento higiênico-dietético, agendadas paralelamente àsconsultas médicas. Foi recomendada a retirada do sal de


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adição alimentar, a suspensão do tabagismo e atividade fí-sica diária por 30 minutos.

8) Adesão e eficácia do tratamento- A adesão foiavaliada a cada consulta em função do cumprimento dosregimes medicamentoso e não-medicamentoso propostose do retorno às consultas. Foram considerados responsivosos pacientes que apresentaram redução da PAD, entre a 1a

e a 3a consultas, de 10mmHg ou sua normalização (PAD<90mmHg).

9) Reações adversas e interrupção do tratamento- Apresença de reações adversas foi avaliada através daanamnese e do exame físico. Considerou-se a hipótese deinterrupção do estudo por decisão médica ou a pedido dospacientes, por não comparecimento às consultas subse-qüentes, por suspeita ou confirmação de gravidez, pornecessidade de administração de medicaçãoconcomitante ou por interrupção voluntária do tratamen-to por parte do paciente.

10) Avaliação hemodinâmica não-invasiva - Paramedida da RAP e do DC foi desenvolvido um algoritmo ba-seado em sistema de equações diferenciais não-lineares,com o auxílio do Programa de Engenharia Biomédica daCOPPE-UFRJ (Figura 1). O algoritmo empregou a análisenão-linear de variáveis antropométricas da medida das PAsistólica e diastólica e da FC (1,2) e foi implementado emum software de ambiente Windows®. O sistema foi testadocom o auxílio de informações referentes à monitorizaçãohemodinâmica invasiva de indivíduos internados em Unida-de Coronariana, que tiveram alta hospitalar. Os dados refe-rentes a 25 medidas invasivas do RAP e da DC foram admi-tidos no algoritmo e os resultados de 10 medidas adicionaisforam utilizadas para avaliar o grau de confiabilidade dosresultados. O algoritmo mostrou correlação de 0,97 e 0,94entre os valores da RAP e DC invasivos (I) e não-invasivos(NI), respectivamente, e as equações de regressão empre-gadas para corrigir os valores estimados foram DC_I=1,04xDC_NI-0,13 e RAP_I=1,02xRAP_NI+166,81 (Figura 2).O erro padrão da estimativa da regressão para RAP e DCinvasivos foi de 164,04 e 0,47, respectivamente.

11) Análise numérica e estatística - Os valores daPA média (PAM) foram calculados utilizando a fórmulaPAM=PAS-PAD/3+PAD. Os valores do IMC foram calcula-dos utilizando-se a fórmula IMC=peso(kg)/altura2(m2). A PPfoi calculada utilizando-se a fórmula PP=PAS-PAD. Os da-dos da PAS, PAD, PAM, PP, IMC, DC, RAP e FC foram com-parados entre as consultas 1 e 3, através do teste ‘t’ deStudent bicaudal pareado (3). A diferença da PAD entre asconsultas 1 e 3 ( PAD) foi relacionada às variações res-pectivas do IMC ( IMC), a fim de avaliar a influência destavariável no controle da PA. Para esse fim, os pacientes fo-ram divididos em três faixas de variação do IMC, ou seja,aqueles que aumentaram o IMC, ou F1, ( IMC>0kg/m2); osque não alteraram o IMC, ou F2, (0kg/m2> IMC³³-1kg/m2);e os que reduziram o IMC, ou F3, ( IMC<-1kg/m2), e, en-tão, analisados utilizando-se a análise “One-Way” davariância (ANOVA). O teste de Bartlett foi realizado antesda ANOVA para avaliar se os dados eram equilibrados (3).

Uma vez que as funções densidade de probabilidadedas variáveis IMC, DC e RAP eram desconhecidas, todasforam analisadas, inicialmente utilizando-se o índice deassimetria de Pearson (A) e, em seguida, tiveram o ajusta-mento à distribuição normal analisado através do testeKolmogorv-Smirnov (3). Todas apresentaram simetria de

distribuição, exceto a variável RAP (A=0,23), que foi trans-formada em seu logaritmo natural (LnT) antes do teste doajustamento e das análises estatísticas subseqüentes (4).O teste de ajustamento para distribuição normal foi estatis-ticamente significativo para todas as variáveis, após o pro-cedimento. A RAP LnT é descrita em termos de unidade deresistência (UR), correspondente a Ln(dynxsxcm-5).

Os dados clínicos descritivos e numéricos foram trans-critos para fichas clínicas individuais, inseridos em um ban-co de dados e analisados em computador PC compatível,empregando o módulo estatístico Statgraphics® (StatisticalGraphics Corporation, Inc.). O nível de confiança foi fixadoem 0,05. Os dados são apresentados na forma de média±DP[mediana], com um algarismo significativo, exceto para ní-vel de confiança e resultados das análises de correlação.

RESULTADOS

Dos pacientes incluídos inicialmente, 19 completa-ram o estudo (95,0%). Todos os pacientes fizeram uso re-gular da medicação, atestado pelo número de comprimidoscontados a cada consulta. Dos pacientes estudados, 18(94,5%) apresentavam HAS sistólica e 19 (100,0%) HASdiastólica. Em três pacientes (16,5%) a dose da medicaçãofoi aumentada de 2mg para 4mg ao dia, durante o acompa-nhamento. Os resultados dos exames laboratoriais na fasepré-inclusão dos pacientes que completaram o estudo es-tão apresentados na Tabela II.

Verificamos que as variáveis fisiológicas analisadassofreram modificações estatisticamente significativas duran-te o acompanhamento. Assim, a eficácia do tratamento foiavaliada através da evolução entre a 1a e a 3a consultas,conforme pode ser observado na Tabela III. Todos os paci-entes tiveram reduções das pressões sistólica, diastólica emédia (100,0%). As variáveis PAS, PAD, PAM E PP varia-ram de –26,7±13,4 [–29] mmHg (p<<0,001), –14,8±4,9 [–14,5] mmHg (p<<0,001), –19,4±7,7 [–20] mmHg (p<<0,001)e -11,9±14,2 [14] mmHg (p=0,004), respectivamente.

Quanto aos demais dados analisados, verificamos queenquanto a FC não apresentou variação estatisticamentesignificativa (5,6±15,5 [4,5] bpm), o IMC reduziu significati-vamente de –0,5±0,7 [–0,7] kgxm-2 (p=0,01). No que tangeàs variáveis hemodinâmicas, o DC não apresentou altera-ção estatisticamente significativa (0,7±1,4 [0,9] Lxmin-1);entretanto, a RAP LnT apresentou redução significativa, de–0,3±0,3 [–0,3] UR (p=0,002).

Não foram observadas diferenças estatisticamentesignificativas em todas as variáveis analisadas entre a 1a ea 3a consultas, quando comparadas em função do sexo.

Somente 1 paciente (1/19) apresentou reação adver-sa (tosse seca). A aderência ao tratamento medicamentosofoi também considerada satisfatória, sendo que 1 nãoretornou às consultas subseqüentes (1/20), por motivo des-conhecido, e foi retirado do estudo. Dos que completaram otratamento, todos seguiram as recomendações adequada-mente (19/19). A aderência ao tratamento nãomedicamentoso foi considerada regular, sendo que trêsapresentaram aumento do IMC (3/19).

Os valores da PAD entre a 1a e a 3a consultas, quan-do relacionada à IMC, nas faixas F1, F2 e F3 foram –9,3±4,1mmHg, –14,8±4,1mmHg e –18,0±4,1mmHg, respec-tivamente. O teste de homocedasticidade mostrou igualda-


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de das variâncias entre as faixas, e a ANOVA mostrou dife-renças estatisticamente significativas entre suas médias(p=0,03). Quando comparadas as médias duas a duas, so-mente as faixas F1 e F3 apresentaram diferenças estatisti-camente significativas entre si (p<0,05).

DISCUSSÃO

Vários estudos (5,6,7,8,9,10) ressaltam a necessi-dade da redução do peso para obtenção de um controleadequado das cifras tensionais. Modan e cols. apontaram opapel fundamental da obesidade na resistência ao efeitoanti-hipertensivo dos medicamentos (11). Independentemen-te do tipo de droga e da dose empregada, o aumento doIMC é acompanhado de uma maior resistência ao fármacoanti-hipertensivo. O estudo conduzido pela divisão européiada OMS (12) confirmou o efeito negativo do sobrepeso naeficácia terapêutica anti-hipertensiva. Na análise de 2851casos de HAS (13), ficou constatado que o controle das ci-fras tensionais é significativamente mais difícil nos indivídu-os com sobrepeso do que naqueles com peso normal.

Adicionalmente, os trabalhos de Frederich e cols. (14)demonstraram que o tecido adiposo é capaz de secretarangiotensinogênio, mostrando um efeito direto das célulasadiposas sobre a regulação das concentrações deangiotensinas I e II circulantes e, conseqüentemente, sobreo controle da RAP. Destarte, comprovou-se que cerca de80% da produção de angiotensina ocorre nos tecidosvascular e adiposo.

O Trandolapril é um I-ECA com grande afinidade aoslipídios (15,16,17,18). Devido à ação lipofílica, apresentafarmacocinética cumulativa, alcançando o volume máximode distribuição em três a cinco dias. Este fato prolonga suavida média, mantendo efeito terapêutico por mais de 24horas, após uma única dose. Tem-se mostrado eficaz, por-tanto, no controle da PA em pacientes hipertensos comsobrepeso. Considera-se que sua distribuição preferencialpor tecidos com maior concentração de gordura desempe-nha papel significativo na menor incidência de efeitos ad-versos relatados, como tosse seca, quando comparado aoutros fármacos da mesma classe .

No presente estudo, analisamos a eficácia doTrandolapril sobre o controle das cifras tensionais de paci-entes com HAS leve e moderada, previamente virgens detratamento e IMC≥25kg/m2. Trata-se de um dos primeirosestudos no Brasil que abordam o efeito in vivo de um fármacoanti-hipertensivo, não só sobre os níveis das cifrastensionais, mas também sobre variáveis hemodinâmicasmais complexas, como DC e RAP.

Uma característica importante do presente estudo foio alto índice de adesão que os pacientes que iniciaram oestudo apresentaram (95,0%), associado ao cumprimentodo tratamento medicamentoso (100,0%) e das orientaçõeshigiênico-dietéticas. Esse fato contrasta com relatos refe-rindo baixa adesão dos pacientes sob tratamentomedicamentoso (19,20). Uma possível explicação para oelevado grau de adesão pode ter sido a seleção de pacien-tes, isto é, somente aqueles que tiveram percepção clarapara dar o consentimento pós-informado foram incluídos.Ademais, todos os pacientes tiveram consultas agendadas,pouco espaçadas entre si, e fichas clínicas individuais comtodas as informações pertinentes, criando, a nosso ver, umlaço mútuo de compreensão, interesse e responsabilidade.

Em dois pacientes foi necessário o aumento da dose de2mg para 4mg ao dia.

Podemos observar, pela análise da Tabela III, que, emtermos de eficácia, o Trandolapril administrado em doseúnica diária possui, sobre a PA, efeito semelhante a outrasclasses de agentes anti-hipertensivos (beta-bloqueadores,diuréticos e bloqueadores dos canais de cálcio). Desta sor-te, a queda das PAS, PAD e PAM mostra ser estatistica-mente significativa (p<<0,001). Quanto aos principais me-canismos envolvidos na regulação da PA, verificamos quea sua ação mais consistente foi sobre a RAP, onde a quedaapresentou elevado nível de significância estatística comp=0,001. Não foram observadas, entretanto, repercussõesmaiores sobre o DC e a FC, cujas variações, em especial aqueda do DC e a elevação da FC, poderiam comprometer aeficácia e a tolerância ao medicamento.

Outro aspecto observado foi a dependência da res-posta terapêutica à variação do índice de massa corporalentre a 1a e a 3a consultas. Os pacientes que apresentaramelevação do IMC entre as consultas apresentaram, em mé-dia, uma menor redução da PAD (–9,3±4,1mmHg) do queaqueles em o que IMC diminuiu (–18,0±4,1mmHg; p<0,05).Esse fato demonstra e ressalta a necessidade da reduçãodo peso corporal para o controle da PA, nesta classe espe-cial de pacientes.

Quando analisadas em função do sexo, as variáveishemodinâmicas não apresentaram diferenças significativas,indicando que a resposta terapêutica ao IECA independedessa variável, no grupo estudado. Devido à intensa misci-genação de nossa população, não foram realizadas com-parações entre os grupos de diferentes raças.

Somente um paciente apresentou efeito colateral (tos-se seca), o que foi relatado como incômodo tolerável, nãonecessitando interrupção do tratamento.

Em resumo, a droga IECA Trandolapril apresen-tou, nos pacientes hipertensos e com sobrepeso, previ-amente virgens de tratamento, boa tolerabilidade e efi-cácia anti-hipertensiva consistente. A queda das cifrastensionais se deveu, do ponto de vista hemodinâmico, àdiminuição da RAP.

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Figura 1- No alto, equação da quadratura numérica da função de modelagem do sistema arterio-venoso, com duas variá-veis independentes (‘t’ : tempo; ‘y’: pressão arterial). No gráfico (centro- equerda), observar a semelhança entre resultadosdas curvas de pressões arterial real (vermelha) e simuladas (azul). Notar o coeficiente de correlação de Pearson de 0,988entre os resultados. C, yv , R, L, ts , td , K representam constantes e g(t) é função característica do fluxo arterial aórtico.


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Divisão de Doença Coronária e Divisão de Cirurgia Cardíaca do Instituto Nacional de Cardiologia – MS – Rio de Janeiro

Sobrevida Após Cirurgia deRevascularização Miocárdica.

Antônio Sérgio Cordeiro da Rocha, Felipe José Monassa Pittela, Paulo Roberto Dutra da Silva,Marialda Coimbra, Odilon Nogueira Barbosa

Resumo

A cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) pro-longa a sobrevida e melhora a qualidade de vida emsubgrupos de pacientes portadores de doença arterialcoronariana (DAC). Entretanto, há pouca literatura a res-peito dos resultados a longo prazo da CRM em nosso meio.O objetivo primário deste estudo foi analisar o desenvolvi-mento de eventos cardíacos maiores (ECMA): morte cardí-aca, infarto do miocárdio com onda Q (IAM) e necessidadede nova revascularização miocárdica (NRM) após CRM re-alizada entre janeiro de 1999 e janeiro de 2000 em um hos-pital público de referência em cirurgia cardíaca. O Objetivosecundário foi observar a ocorrência de todas as mortes ede angina durante o seguimento. 206 pacientes foram acom-panhados por 23±2 meses. 136 eram homens (66%) e 70mulheres (34%), com idade de 59,9±9 anos. O número deenxertos por paciente foi de 2,2 e cerca de 89,3% recebe-ram enxerto de artéria torácica interna esquerda. Durante oseguimento ocorreram 30 mortes (14,5%), das quais, 22cardíacas. Quinze óbitos (7,2%) ocorreram na hospitalizaçãoíndice. Doze pacientes sofreram IAM (5,8%), dos quais, 11foram fatais. NRM foi necessária em 9 pacientes (4,3%).Trinta e um pacientes sofreram ECMA (15%) e angina res-surgiu em 24 (11,6%). Em 36 meses de seguimento a pro-porção de pacientes vivos foi de 80,1%, a proporção livrede óbito cardíaco foi de 84,1%, a proporção livre de IAM foide 94%, livre de NRM de 91,9%, livre de ECMA de 77,3% elivre de angina de 63,2%. Tanto a angina instável e a cirur-gia de troca valvar mitral associada à CRM contribuírampara os óbitos totais (p=0,03 e p=0,011, respectivamente),enquanto, a angina instável contribuiu para o desenvolvi-mento de angina (p=0,021) no seguimento. A proporção deECMA, óbitos totais e angina encontrada em nossacasuística é semelhante à observada na maioria dos ensai-os clínicos randomizados publicados recentemente.

AbstractCoronary artery bypass grafting (CABG) results in

longer survival and better quality of life in subgroups ofpatients with coronary artery disease. However, there isscanty literature in our country about the follow-up of patientssubmitted to CABG. The aim of this study was to assess theoutcome of 206 patients submitted to CABG between january1999 and january 2000 in a terciary public hospital. Onehundred and thirty-six patients were male (66%) and 70female (34%), mean age 59,9±9 years-old. Of the 206patients, 93,2% had multivessel disease and the meannumber of bypass grafts was 2,2 per patient. A pedicle ofleft internal mammary artery graft was used in 89,3% ofpatients. The primary outcome was major cardiac events(MACE): cardiac death, Q-wave myocardial infarction (MI)and new myocardial revascularization (NMR). Secondaryoutcome included all-cause mortality and development ofangina. All pts were followed-up for a minimum of 1 year andthe mean follow-up was 23±12 months. The all-causemortality was 14,5% (30 pts), 22 of them were cardiac deaths.The in-hospital mortality was 7,4% (15 deaths). Q-wave MIdeveloped in 12 pts (5,8%), 11 of them were fatal. Thirty-one patients (15%) suffered a MACE. Nine patinets (4,3%)required NMR and 24 (11,6%) developed angina. By 36months after CABG 80,1% of the patients were alive, 84,1%were free of cardiac death, 94% were free of Q-wave MI,77,3% were free of MACE, 91,1% were free of NMR and63,2% free of angina. Unstable angina and associated mitralvalve replacement contributed to cardiac death (p=0,03 andp=0,011, respectively); whereas unstable angina contributedto the development of angina (p=0,021) during the follow-up. The incidence of MACE, all-cause mortality and anginain patients submitted to CABG in our institution was similarto that observed in the majority of the recently publishedrandomized trials.

Palavras-chave: cirurgia de revascularização miocárdica, cirurgia car-díaca, doença arterial coronariana

Introdução

A cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) émuito eficiente no alívio sintomático e na melhora da expec-tativa de vida em subgrupos de pacientes portadores dedoença arterial coronariana (DAC) 1-5. Isto é válido especial-mente para os portadores de lesões significativas do tronco

da coronária esquerda e para aqueles com envolvimentomultivascular e disfunção ventricular esquerda 3,5. No en-tanto, a melhora dos sintomas vai se perdendo com o pas-sar do tempo, particularmente naqueles que recebem en-xertos venosos 5,6,7. Isso tem sido motivado pela bem docu-mentada falha dos enxertos venosos, com veia safena, em

Key-words: coronary artery bypass graft surgery, cardiac surgery,coronary artery disease.

Rio de Janeiro - RJ

Artigo original


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manterem-se pérvios a longo prazo 8-11 Esta parece ser umadas principais causas das reoperações e parece ser maiscomum do que a própria progressão da aterosclerose nasartérias nativas 10,11. Por outro lado, os excelentes resulta-dos obtidos com os enxertos de artéria torácica interna es-querda para a artéria interventricular anterior (artéria des-cendente anterior), os quais se mantém pérvios em mais de90% dos casos 10 anos após a cirurgia, tem reforçado autilização de enxertos arteriais para reduzir o número dereoperações 12-14. O objetivo desse estudo foi observar odesenvolvimento de eventos cardíacos, em pelo menos 12meses de seguimento, em um grupo de pacientes, não se-lecionados, que se submeteram à CRM em um hospitalpúblico de referência em cirurgia cardíaca do Sistema Úni-co de Saúde(SUS).

Pacientes e Métodos

Casuística

Trata-se de um estudo observacional, prospectivo, queincluiu pacientes submetidos consecutivamente à CRM, noperíodo de janeiro de 1999 a janeiro de 2000. Nesse estudoforam incluídos 209 pacientes que realizaram cirurgia derevascularização miocárdica (CRM) cuja indicação implica-va a existência de isquemia miocárdica sintomática ou si-lenciosa (detectada por testes não invasivos), refratária aotratamento farmacológico intenso ou lesão significativa dotronco da coronária esquerda (LTCE) ou lesão de múltiplosvasos associada à disfunção ventricular esquerda, além deinegibilidade para tratamento por angioplastia coronáriapercutânea, com ou sem stent intracoronário (APC). Nãoforam excluídos do estudo os pacientes que necessitaramde cirurgias associadas, tais como: troca valvar mitral (5casos), correção de aneurisma ventricular esquerdo (3 ca-sos), correção de aneurisma de aorta torácica (1 caso) eatrioseptostomia (1 caso).

Tratamento farmacológico intenso significava o usoassociado de betabloqueadores, nitratos de ação prolonga-da, antagonistas dos canais de cálcio, inibidores da enzimade conversão da angiotensina, antiagregrantes plaquetáriose antitrombóticos, quando indicados. Os testes não invasivosrealizados foram: teste de esforço convencional,ecocardiograma ou cintilografia miocárdica sob estresse fí-sico ou farmacológico.

Os pacientes que obtiveram alta hospitalar foramacompanhados até a morte ou por pelo menos 12 mesesapós a CRM. O tempo médio de seguimento foi de 23±12meses, variando de 1 a 38,4 meses.

Dos 209 pacientes, 3 foram excluídos do estudo porconta de dados incompletos nos prontuários médicos. Dos206 restantes, 136 (66%) eram homens e 70 mulheres(34%), com idade de 59,9±9,0 anos, variando de 38 a 82anos. Setenta e três pacientes (35,4%) tinham idade > 65anos e 31 (15%) > 70 anos. Dos 206, 113 (54,9%) apresen-tavam história prévia de IAM, 100 (48,5%) angina instável,97 (47,1%) angina estável, 58 (28,2%) eram diabéticos (4insulino-dependentes) e 23 (11,2%) apresentavam disfunçãomoderada a grave do ventrículo esquerdo (fração de ejeção< 35%, na avaliação subjetiva da cineventriculografia).

Aspectos angiográficos

As obstruções ³ 70% da luz do vaso ou obstruções ³50% do tronco da coronária esquerda(LTCE) eram consi-deradas significativas. Dezesseis pacientes (7,8%) apresen-tavam lesão de 1 vaso, 55 (26,7%) lesão de 2 vasos, 95

(46,1%) lesão de 3 vasos e 40 (19,4%) LTCE. Envolvimentoda artéria descendente anterior (DA) estava presente em192 pacientes (93,2%), dos quais, 150 (72,8%) envolvendoo 1/3 proximal do vaso.

Aspectos cirúrgicos

A CRM foi realizada utilizando técnica cirúrgica pa-dronizada, sob hipotermia moderada e uso de soluçãocardioplégica. Na CRM foram utilizados 453 enxertos, dosquais, 264 venosos (veia safena) e 189 arteriais(184 artéri-as torácicas internas esquerdas e 5 artérias radiais). O nú-mero de enxertos por paciente foi de 2,2. Cerca de 89,3%dos pacientes receberam enxertos de artéria torácica inter-na esquerda (ATIE). Endarterectomia da artéria descendenteanterior ou coronária direita foi realizada em 6 casos(2,9%).A revascularização foi completa (anastomoses distais detodas as artérias com lesões significativas) em 157 casos(76,2%). A existência de artérias distalmente finas (diâme-tro do vaso < 1,0 mm), calcificadas ou difusamente envolvi-das pela aterosclerose ou pela ausência de viabilidademiocárdica no segmento relacionado à vasos com lesõessignificativas é que determinavam a não revascularizaçãodestes vasos.

Objetivos do estudo

O objetivo primário do estudo foi verificar a ocorrênciade eventos cardíacos maiores ocorridos durante o segui-mento. Evento cardíaco maior (ECMA) foi definido como:morte cardíaca, infarto agudo do miocárdio com desenvol-vimento de onda Q (IAM) e necessidade de novarevascularização miocárdica. Para análise estatística nósconsideramos os eventos separadamente ou combinados.Nós avaliamos, também, como objetivos secundários a ocor-rência de morte total (cardíaca e não cardíaca) ei o ressur-gimento de angina estável no seguimento.

A angina estável foi graduada de acordo com os crité-rios da Sociedade Canadense de Cardiologia 15. O diagnós-tico de IAM requeria o aparecimento de novas ondas Q pa-tológicas ou novo BRE no eletrocardiograma. O diagnósti-co de angina instável (AI) se baseou nos critérios descritospor Braunwald 16. A necessidade de nova revascularizaçãomiocárdica se baseou no desenvolvimento de quadroisquêmico, agudo ou não, refratário às medidasfarmacológicas anti-isquêmicas intensas.

Análise estatística

Na análise estatística, utilizou-se para comparação dasmédias o teste t de Student e para comparação das propor-ções o teste do Quiquadrado ou teste exato de Fisher. Paraanálise da sobrevida, utilizou-se o método de Kaplan-Meiere para calcular possíveis diferenças nas proporções de so-breviventes o test log-rank. O tempo de sobrevida foi calcu-lado do tempo da realização da CRM até a censura (saídado estudo) ou ocorrência de objetivo primário. Censura ocor-ria se o paciente não tivesse sofrido ECMA ou morte nãocardíaca até a data do último contato (fevereiro de 2002) outivesse se perdido no seguimento. Com a finalidade de es-tabelecer o(s) fator(es) responsável(eis) pelo surgimento deobjetivos primários ou secundários realizou-se uma análisemultivariável de regressão logística, em que foram incluí-dos como fatores independentes, idade, sexo, CRM prévia,diabetes mellitus, angina instável, IAM prévio, disfunçãoventricular esquerda grave, LTCE, lesão de 1 vaso ou lesãomultivascular, número de pontes realizadas, realização deendarterectomia coronária, enxerto de artéria torácica inter-


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na esquerda e cirurgia completa ou incompleta. O nível designificância adotado foi = 5%.

Resultados

Durante o período de observação (período deinternação e após a alta hospitalar) ocorreram 30 óbitos(14,5%), dos quais, 22 foram cardíacos (10,6%). Quinzeóbitos ocorreram durante a internação hospitalar (7,2%).Doze pacientes sofreram IAM (5,8%), dos quais, 11 foramfatais. Nova revascularização foi necessária em 9 casos(4,3%), todos realizaram APC, sendo que um deles neces-sitou de nova CRM após a angioplastia. Onze pacientesperderam-se no seguimento (5,3%). Trinta e um pacientes(15,0%) sofreram ECMA. Angina estável surgiu em 24 ca-sos (11,6%).

A tabela 1 mostra as proporções de pacientes livresde óbito total, óbito cardíaco, IAM, revascularização, ECMAe angina. Em 36 meses de seguimento, a proporção depacientes livre de óbito total foi de 80,1% e livre de óbitocardíaco de 84,1%. A proporção de pacientes livre de IAMfoi de 94%, enquanto a proporção livre de novarevascularização foi de 91,9%. A proporção livre de ECMAfoi de 77,3% e livre de angina de 63,2%.

Na análise de regressão logística, verificamos quehouve uma tendência da AI no pré-operatório influir no de-senvolvimento de ECMA (p=0,076; OR=5,449; IC95%=0,833 - 35,625) e para necessidade de novarevascularização (p=0,070; OR=4,927; IC 95%=0,876 –27,694). A AI (p=0,030; OR=3,850; IC 95%=1,096 – 13,522)e a troca valvar mitral (p=0,011; OR=42,05; IC 95%=2,312– 798,083) contribuíram para os óbitos cardíacos. Para oressurgimento de angina no seguimento, tanto a AI (p=0,021;OR=4,283; IC 95%=1,240 – 14,790) quanto a CRM prévia(p=0,046; OR=190,249; IC 95%=1,091 – 3317,126) influí-ram diretamente, enquanto a disfunção do VE manteve umatendência de maneira inversa(p=0,076; OR=0,555; IC95%=0,289 – 1,065).

Discussão

A CRM permanece como uma das cirurgia mais rea-lizadas no Mundo. Nos EUA, anualmente, aproximadamen-te 1 em cada 1000 indivíduos submete-se à CRM 17. Essesnúmeros tem suscitado interrogações quanto a proprieda-de das indicações desse procedimento. No estado de NovaYork e no Canadá somente cerca de 6 e 4%, respectiva-mente, das CRM foram consideradas inapropriadas 18 . NaHolanda, cerca de 12% das CRM foram consideradas deaplicação incerta e 4% inapropriadas 19. Em estudo envol-vendo centros acadêmicos americanos, foi verificado quesomente 1,6% das CRM foram consideradas inapropriadase 7% incertas 20. Em nosso serviço as indicações de CRMlevam em consideração as características clínicas dos pa-cientes, especialmente a resposta da isquemia ao tratamentoanti-isquêmico intenso, a presença de disfunção ventricularesquerda e as características anatômicas da doença. Emnossa casuística, aproximadamente 93% dos pacientesapresentavam lesões multivasculares ou LTCE e, em qua-se 73% dos casos, envolvimento proximal da artéria DA.

A população submetida à CRM tem mudado muitocom o passar do tempo, por conta das indicações de APCem pacientes que antes eram abordados apenas pela CRM.Atualmente, o contingente de pacientes submetido à CRMé mais idoso, com maior número de mulheres, com quadrosclínicos mais instáveis, com lesões multivasculares, comrevascularizações prévias (CRM ou APC), com disfunção

ventricular e com comorbidades como o diabetes, hiperten-são e doença vascular extracardíaca 21.

Cada vez mais se reconhece que as taxas absolutasde morbidade e mortalidade não fornecem uma base razo-ável para comparação entre instituições, a menos que ascaracterísticas dos pacientes sejam conhecidas. Nossospacientes compõem uma população não selecionada deindivíduos em que quase a metade apresentava angina ins-tável, 1/3 eram idosos, isto é, com idade ³ 65 anos, 1/3 dia-béticos e pouco mais de 1/3 composto por mulheres. Alémdisso, a opção pela CRM deveu-se, na maioria dos casos,às características das lesões, que os tornavam desfavorá-veis à APC. Em estudo realizado no estado de Nova York,entre os anos de 1993 e 1995, em que se analisou quase30 mil pacientes submetidos à CRM, foi verificado que maisda metade apresentava idade ³ 65 anos, quase 1/3 erammulheres e, aproximadamente, 1/3 diabéticos 22.

O fato da ATIE estar, habitualmente, livre deaterosclerose, especialmente antes dos 65 anos de idade,e ser virtualmente imune ao desenvolvimento de hiperplasiaintimal, que é praticamente universal nos enxertos venosos8, tornou-a o enxerto padrão para a CRM. Loop et col 13

comparando os resultados de 2306 pacientes que recebe-ram ATIE para a artéria DA, isolada ou combinada com 1 oumais enxertos venosos, com 3625 pacientes que recebe-ram somente enxertos venosos, mostraram que a sobrevidaatuarial em 10 anos foi significativamente maior nos quereceberam ATIE. A sobrevida atuarial, em 10 anos, nos pa-cientes com lesão de 3 vasos e que receberam ATIE foi de82,6% contra 71% dos que receberam somente enxertosvenosos. Nos EUA, no ano de 1997, cerca de 79% das CRMutilizaram a ATIE. Na nossa casuística, 90,7% dos pacien-tes receberam anastomoses com enxerto de ATIE.

A eficácia a longo prazo da CRM foi estabelecida por3 grandes ensaios clínicos randomizados 1-4. Esses estu-dos, que compararam a CRM com o tratamento médico,incluíram, no entanto, diferentes populações de pacientesquanto a classe funcional, função ventricular esquerda, graude obstrução e distribuição da doença coronária. Apesardas diferenças na sua estrutura, esses estudos demonstra-ram uma vantagem na sobrevida de pacientes com doençaarterial coronariana (DAC) avançada (onde uma grande áreade miocárdio está sob risco) e, particularmente, naquelescom disfunção ventricular esquerda. O benefício da CRMsobre o tratamento médico, no entanto, diminui com o tem-po, devido ao desenvolvimento de doença oclusiva nos en-xertos, principalmente nos de safena 8-11. Em uma meta-aná-lise de 7 estudos que compararam a CRM com o tratamen-to médico, Yusul e col.4 verificaram que, em 12 meses deseguimento, a taxa de IAM e morte foi 11,6% e, em 5 anos,de 24,4%. No estudo GABI 23 nos pacientes randomizadospara CRM, em 12 meses de seguimento, a mortalidade foide 6,5%, de IAM de 9,4% e de ambos de 15,9%. Já, noestudo EAST 24, em 36 meses de acompanhamento, a inci-dência de morte foi de 6,2%, IAM de 11,6% e de ambos de25,8%. No estudo BARI 25, por sua vez, em 7 anos de acom-panhamento, a proporção de pacientes livre de morte foi de84,4%(mortalidade de 15,6%) e a proporção livre de IAM oumorte foi de 75,3%(taxa de 24,7%). No estudo ARTS 26 asobrevida livre de eventos, em 12 meses de seguimento, foide 87,8%. Morte ocorreu em 2,5% e IAM em 4,8% dos paci-entes randomizados para CRM. No estudo MASSII 27, dospacientes submetidos à CRM, a sobrevida, em 12 meses,foi de 96,4% e a incidência de IAM com Q de 2,1%. Estes


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TABELA 1

Incidência de eventos durante o seguimento

12m 24m 36m

Proporção livre de óbito cardíaco 90,4% 88,5% 84,1%

IAM 94,6% 94,0% 94,0%

nova revascularização 98,7% 98,7% 91,9%

ECMA 89,9% 87,4% 77,3%

Óbito total 86,7% 84,3% 80,1%

Angina estável 98,1% 95,3% 63,2%n (*) 147 128 14

(*) número de pacientes observados no início de cada intervalo de tempo

m= meses; IAM= infarto do miocárdio com onda Q; ECMA= evento cardíaco maior.

estudos, no entanto, foram elaborados com o intuito de com-parar opções terapêuticas diferentes, isto é, CRM, APC outratamento médico e, por força das metodologias emprega-das, alguns subgrupos de pacientes foram excluídos como,por exemplo, os portadores de LTCE. Na nossa casuística,apesar das diferenças já citadas em relação a esses estu-dos, verificamos que a proporção de pacientes livre de mor-te cardíaca, em 12 meses de seguimento, foi de 90,4% e,mesmo levando-se em consideração o pequeno número depacientes observados por um período maior que 18 meses,na tabela atuarial, em 36 meses, a sobrevida foi de 84,1%.A proporção de pacientes livre de IAM, em 12 meses, foi de94,6% e, em 36 meses, de 94%. Já, a proporção livre deECMA foi de 89,9%, em 12 meses, e de 77,3%, em 36 me-ses. Portanto, apesar da nossa população ser composta porpacientes sob maior risco do que a dos estudos relatados,os resultados são superponíveis.

Em nosso estudo, na análise multivariável, observa-mos uma tendência da AI contribuir para o desenvolvimen-to de ECMA no seguimento.

A CRM é altamente eficiente em aliviar ou abolir osepisódios de angina, resultando em melhora da qualidadede vida dos pacientes. De acordo com o registro geral doestudo CASS 5,6, cerca de 80% dos pacientes estavam li-vres de angina, em 5 anos de seguimento. No estudo BARI25 a taxa de desenvolvimento de angina foi de 15,6%, em 5anos de seguimento. Enquanto, no estudo ARTS 26 asobrevida livre de angina foi de 92,7%, em 6 meses, e de89,5%, em 12 meses, nos pacientes randomizados paraCRM. No estudo MASSII 27 a sobrevida livre de angina foide 94%, em 12 meses de seguimento após a CRM. No es-tudo argentino ERACI II 28 a sobrevida livre de angina foi de92%, em 18,5±6,4 meses de acompanhamento. No estudoRITA 29 e EAST 24 a recorrência de angina foi de 21,5% e34%, respectivamente, mas somente 6% dos pacientes doestudo RITA 29 apresentavam angina de classe funcional 3ou 4, em 2,5 anos de acompanhamento. Em nosso estudo,a sobrevida livre de angina, em 12 meses, foi de 98,1% e,em 36 meses, de 63,2%. Em geral, os preditores indepen-dentes de recorrência de angina são o sexo feminino, aobesidade, a hipertensão arterial e o não uso de ATIE 8. Empacientes com lesões trivasculares, a revascularização com-pleta tem sido um fator determinante, significativo, para oalívio sintomático, em 5 anos de seguimento pós-operatório30. Em nossos pacientes, na análise multivariável a AI e aCRM prévia mantiveram relação direta com o ressurgimen-to de angina no pós-operatório, enquanto a disfunção doVE manteve uma relação inversa com o ressurgimento de

angina no pós-operatório.

Por conta da falha dos enxertos (problemas técnicos,hiperplasia intimal, ateosclerose, etc) e da progressão dadoença aterosclerótica no leito nativo 11, muitos pacientes,após a CRM, necessitam de nova revascularização com opassar do tempo. A necessidade de nova revascularização,em 12 e 36 meses, na nossa casuística, foi de 1,3% e 8,1%,respectivamente. No estudo BARI 31, em 5 anos de acom-panhamento, cerca de 8% dos pacientes randomizados paraCRM necessitaram de nova revascularização. No estudoMASSII 27, essa necessidade, em 12 meses, foi de 0,5%,enquanto no estudo ERACI II 28, em seguimento médio de18,5 meses, ela foi de 4,8%. Nos estudo SOS 32, em 12meses de pós-operatório, nova revascularização foi neces-sária em 5,8% dos pacientes. Já, no estudo ARTS 26, a ne-cessidade de nova revascularização foi de 3,5%, em 12meses de seguimento.

Portanto, o presente estudo demonstra que, em umapopulação não selecionada, composta quase que inteira-mente por pacientes com lesão do tronco da coronária es-querda e lesões multivasculares coronarianas, 73% dosquais com envolvimento proximal da DA, a CRM promoveresultados semelhantes aos descritos em estudosrandomizados cujos pacientes apresentavam não só lesõesque poderiam também ser abordadas pela APC, mas tam-bém com lesões menos extensas e com menor porcentualde envolvimento proximal da DA e sem LTCE.

Limitações do estudo

Este é um estudo observacional que visou analisar aeficácia da CRM em termos de morte, IAM, necessidade denova revascularização e recorrência de angina, sem a pre-ocupação de analisar outros itens igualmente importantescomo a melhora ou não da função ventricular, a incidênciade acidentes vasculares extra-coronarianos, custos, etc.Além disso, a população incluída no estudo apresentavaindicação de revascularização do miocárdio que, segundoanálise dos médicos envolvidos com a indicação, não seriaexeqüível para uma abordagem pela APC.

É possível, também, que alguns fatores clínicos,anatômicos e hemodinâmicos per e pós-operatórios nãocoligidos possam ter relação com a incidência dos eventoscardíacos apresentados por nossos pacientes.

Gostaríamos de enfatizar, novamente, que a popu-lação estudada representa o “mundo real” de pacientes sub-metidos à CRM em nosso meio e que, portanto, qualquercomparação com outros estudos deva levar em considera-ção o perfil desses pacientes.


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* Pesquisador Instituto Nacional de Cardiologia, Professor da Universidade Gama Filho** Pesquisador Instituto Nacional de Cardiologia, Professor Adjunto da Universidade Gama Filho*** Professor da Universidade Gama Filho, Chefe da Divisão de Hipertensão Arterial – INC – MS

RESUMO

OBJETIVO: Analisar o efeito da respiração oscilatória(RO) sobre a variabilidade dos intervalos RR (V-RR) nospacientes com disfunção sistólica global do ventrículo es-querdo (DSGVE) e avaliar a influência da RO sobre o qua-dro clínico e laboratorial e o prognóstico após 12 meses.deacompanhamento.

MÉTODOS: Foram estudados dois grupos de indiví-duos com idade entre 40 e 80 anos, emparelhados quantoà idade e ao sexo. O Grupo I foi formado de 34 indivíduoscomprovadamente normais (18 homens, ([média±DP]60,0±5,7 anos) e o Grupo II de 42 indivíduos com DSGVE(12 homens, 59,0±5,95 anos). O hábito de fumar, a ingestãoalcoólica e o nível de sedentarismo tinham igual distribui-ção em ambos os grupos. Seis indivíduos do Grupo II apre-sentavam diabete melito tipo II (DM2). Os sinais do ECGforam captados por um período de 600s em repouso supinoe analisadas a variação da amplitude torácica (V-AT) e aV-RR no domínio da freqüência (DF). A fração de ejeção doventrículo esquerdo foi determinada pela ecocardiografiaunidimensional. As variáveis da V-RR from transformadasem seus logaritmos naturais antes da análise estatística.

RESULTADOS – A RO foi registrada em 35,7 % dosindivíduos do Grupo II e teve como característica a concen-tração da energia (> 80,0 %) na faixa de MBF, o que de-monstrou elevada coerência espectral com a da V-AT. Emnenhum dos indivíduos do Grupo I foi observada RO duran-te os registros. A presença de RO foi estatisticamente inde-pendente da presença de DM2, da classe funcional daNYHA, do índice de função ventricular, da causa cardíacada DSGVE ou da mortalidade após 12 meses.

CONCLUSÃO - 1) A RO é acompanhada de um pa-drão de V-RR próprio, caracterizado pelo predomínio daenergia na banda de MBF; 2) é observada no período devigília em 35,7% dos pacientes com DSGVE e 3) não apre-senta relação com a gravidade ou causa da DSGVE e coma presença de DM2, e não parece representar marcadorpreditivo de mortalidade após 12 meses de evolução.

Efeito da Respiração OscilatóriaSobre a Variabilidade dos Intervalos RR em Pacientes com

Disfunção Sistólica Global do Ventrículo Esquerdo

PAULO ROBERTO BENCHIMOL BARBOSA*, JOSÉ BARBOSA FILHO**, IVAN CORDOVIL***

ABSTRACT

OBJECTIVE – To analyze the effect of oscillatorybreathing (OB) on the variability of RR intervals (V-RR) inpatients with global systolic disfunction of the left ventricle(GSDLV), and to evaluate the influence of OB on the clinicaland laboratorial picture and on the 12-month prognosis..

METHODS – Two group of individuals with agesranging from 40 to 80 years, age and gender adjusted, werestudied. Group I consisted of 34 normal individuals (18males, ([mean±SD] 60.0±5.7 years); and Group II, of 42individuals with GSDLV (12 males, 59.0±5.95 years).Smoking habits, alcoholic intake and level of physical activityhad an equal distribution in both groups. Six individuals ofGroup lI presented diabetes mellitus type II (DM2). ECGsignals were obtained during a 600s period with patients insupine resting position, and analysis of variation of thoracicamplitude (V-AT) and V-RR was performed. The ejectionfraction of the left ventricle (LVEJ) was determined onunidimensional echocardiography. The V-RR variables weretransformed into their natural logarithms before statisticalanalysis.

RESULTS - OB was detected in 35,7% of individualsin Group II and showed an energy concentration (80,0%) inthe very low frequency band (VLF), and a high spectralcoherence with V-AT within this band. OB was not observedin Group I. There was no correlation between OB and DM2,NYHA functional class, LVEF, GSDLV ethiology, or mortalityafter a 12-month follow-up.

CONCLUSION - 1) OB is associated with a particularmodel of V-RR, characterized by concentration of EP energyin the VLF band; 2) it is observed during awake state in 35,7%of patients with GSDLV; and 3) it bears poor correlation witheither ethiology or severity of GSDLV, and does not seem torepresent an isolated predictive factor or mortality.

Palavras-chave: respiração oscilatória, insuficiência cardíaca, variabi-lidade dos intervalos RR

Key words: heart failure, oscillatory breathing, variability of RR intervals

Artigo original


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Em indivíduos normais, a duração dos intervalos RRdo eletrocardiograma de superfície (ECG) varia ciclicamente,batimento a batimento. Essa variação é mais significativanos jovens e é modulada pelos movimentos respiratórios,recebendo a denominação de arritmia sinusal respiratória.

As características dos movimentos respiratórios sãocapazes de alterar as variações cíclicas observadas entreas sucessivas ondas R (intervalos RR) do ECG. Essas alte-rações decorrem tanto de influências diretas sobre a modu-lação do sistema nervoso parassimpático quanto, indireta-mente, de mecanismos quimiorreceptores (1).

Em cerca de 50% dos pacientes com disfunçãosistólica global do ventrículo esquerdo (DSGVE), identifica-se a presença de padrões anormais de respiração. Nessespacientes, padrões oscilatórios de respiração (respiraçãooscilatória [RO]) podem ser observados tanto durante o sonoquanto durante o período de vigília, caracterizados por su-cessivos períodos de taqui/hiperpnéia seguidos por bradi/hipopnéia e, eventualmente, apnéia (2-10).

Dentre os tipos de RO com importância clínica desta-cam-se a respiração de Cheine-Stokes (RCS) e a respira-ção periódica (RP). Define-se RCS como o padrão respira-tório no qual períodos de taqui/hiperpinéia são seguidos porperíodos regulares de apnéia. Na RP, entretanto, os perío-dos de taqui/hiperpinéia são seguidos, ciclicamente, porperíodos de bradi/hipopinéia sem apnéia.

Embora a RO, principalmente quando observada du-rante a vigília, possa estar associada a quadro clínico maisgrave e a prognóstico mais reservado (2,8), são poucos osestudos de autores brasileiros sobre esse assunto (6,7).

O presente trabalho tem por objetivo estudar os efei-tos da RO sobre o comportamento das variações cíclicasdos intervalos RR normais do ECG (V-RR) durante o perío-do de vigília, em pacientes com DSGVE e em ritmo sinusal,e avaliar a influência da RO sobre o quadro clínico,laboratorial e o índice de mortalidade dos pacientes estu-dados.

MÉTODOS

O protocolo do estudo foi realizado de acordo com osprincípios da Declaração de Helsinque e da legislação bra-sileira pertinente e submetido à Comissão de Ética Médicado Instituto Nacional de Cardiologia, tendo obtido autoriza-ção para sua realização.

1) Dos grupos do estudo - No presente estudo foramincluídos 76 indivíduos de uma coorte consecutiva, referi-dos para avaliação no Setor de Eletrocardiologia Não-Invasiva da Divisão de Hipertensão Arterial do Instituto Na-cional de Cardiologia, no período de janeiro de 1998 a ja-neiro de 2001. Os indivíduos foram divididos em dois gru-pos, emparelhados quanto à distribuição de idade, sexo eíndice de massa corporal. Trinta e quatro eramcomprovadamente normais, (grupo I [G-I]), e 42 apresenta-vam DSGVE (grupo II [G-II]). No G-II, todos faziam uso re-gular de diuréticos, inibidores da ECA e digital, prescritos acritério da avaliação clínica primária, estavam em ritmosinusal e classificavam-se na classe funcional NYHA (CF)de II a IV.

No G-I, 21 indivíduos tinham idade entre 40 e 59 anos(média±desvio-padrão (dp) [mediana] - 48,7±5,2 [48,0] anos)e 10 eram do sexo masculino (G-Ia). Treze tinham idadeentre 60 anos e 80 anos (71,3±5,9 [71,0] anos) e oito eramdo sexo masculino (G-Ib). A história clínica, o exame físico,

os exames laboratoriais, o exame radiológico e oeletrocardiograma (ECG) de repouso foram normais em to-dos os indivíduos desse grupo.

No G-II, 18 indivíduos tinham idade entre 40 e 59 anos(48,7±6,2 [48,0] anos e 14 eram do sexo masculino (G-IIa).Vinte e quatro tinham idade entre 60 e 80 anos (69,3±5,7[69,0] anos, (G-IIb) e oito eram do sexo masculino.

No G-II, todos apresentavam fração de ejeção < 40%,avaliada pelo ecocardiograma unidimensional. Vinte e doistinham cardiopatia dilatada de origem indeterminada(cineangiocoronariografia com artérias coronárias normais),12 isquêmica (história pregressa de infarto do miocárdio;presença de alterações de contratilidade segmentar aoecocardiograma bidimensional; alterações eletrocar-diográficas compatíveis com necrose em pelo menos duasderivações que exploram a mesma região e concordantescom as alterações ecocardiográficas) e 8 hipertensiva (ín-dice de massa >120 g.m-2 para mulheres > 150 g.m-2, avali-ados pela fórmula de Devereux). Seis indivíduos apresen-tavam diabete melito não-insulino dependente (DM2) emantinham controle da glicemia através de dieta e/ouhipoglicemiante oral. O hábito de fumar, a ingestão alcoóli-ca e o nível de sedentarismo foram avaliados nos grupos enão apresentaram diferenças em sua distribuição.

2) Avaliação clínica - Em todos os pacientes foi reali-zada anamnese dirigida, exame físico e foram solicitadosexames complementares (glicemia, colesterolemia, funçãorenal e hepática, ECG de repouso, radiografia do tórax eecocardiograma). Foram aferidos freqüência cardíaca (FC),freqüência e amplitude respiratória, peso corporal e altura.A pressão arterial foi aferida em ambos os braços, utlizandoesfigmomanômetro de coluna de mercúrio. Os sinais do ECGforam adquiridos para análise da V-RR, conforme descritoabaixo. Todas as consultas e exames foram realizados noperíodo entre 10h e 18h. No G-II, 20 pacientes estavam emCF III-IV.

3) Aquisição de Sinais de ECG e análise da V-RR -Os sinais de ECG foram captados durante 600s, utilizandoo amplificador AECG03 (Lynx Tecnologia Ltda., São Paulo)e analisados utilizando o sistema ECGAR® (10). Os sinaisforam adquiridos com os indivíduos deitados em decúbitodorsal e respirando em sua freqüência natural, em um am-biente isolado acusticamente, com a temperatura ambientemantida em 25o C e no período entre 10h e 18h. Os examesforam realizados com intervalo de pelo menos quatro horasapós a última refeição e, nos indivíduos fumantes, com maisde 30 minutos após a última carga tabágica.

4) Análise dos movimentos respiratórios - A análisedos movimentos respiratórios foi realizada com o pacientemantido em decúbito dorsal sobre uma mesa basculante,respirando espontaneamente. A captação dos sinais foi ini-ciada após 5 minutos de repouso, desde o início do decúbito.Para os pacientes do G-II que não toleraram o decúbito azero grau, a mesa foi inclinada para valores entre 30 e 45graus, para que o exame pudesse ser realizado conforta-velmente.

Foram analisadas a freqüência e a amplitude dosmovimentos respiratórios, utilizando-se o protocolo descritopor Moody e cols. (12), e o comportamento da saturação deoxigênio (O2) utilizando-se oximetria externa. A respiraçãofoi considerada normal (RN) quando a freqüência respirató-ria encontrava-se entre 12 e 24 incursões por minuto e aamplitude dos movimentos respiratórios e a saturação do


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O2 apresentavam pouca variação. Identificou-se a presençade RO quando a amplitude respiratória, a freqüência respi-ratória e os valores da saturação de O2 variavamciclicamente, caracterizando a RCS e a RP. O padrãooscilatório foi confirmado com o registro gráfico dos movi-mentos respiratórios.

Todos os indivíduos do G-I e do G-II obtiveram sinaisde ECG de boa qualidade, permitindo a avaliação adequa-da dos movimentos respiratórios.

5) Análise numérica e estatística - Os sinais de ECGforam analisados no DF. A série de intervalos RR normaisconsecutivos detectados no ECG de superfície foi linear-mente interpolada e o espectro de potência (EP) calculadoutilizando-se técnica já descrita (11). Foram avaliadas asáreas do EP sob as regiões de muito baixa freqüência (MBF),definida entre 0,01 Hz e 0,05 Hz; de baixa freqüência (BF),entre 0,05 Hz e 0,15 Hz; e alta freqüência (AF), entre 0,15 Hze 0,40 Hz.

A análise da variação da amplitude torácica (V-AT) foirealizada através da comparação sincrônica com osbatimentos cardíacos. Foi empregada a análise da funçãode coerência espectral quadrática (r2) entre ambas as variá-veis e analisados os valores nas faixas de freqüência MBF,BF e AF. Os intervalos de confiança de r2 foram calculadosempregando-se método modificado descrito por Miranda deSá e cols (13). Na prática, valores de r2 > 0,6 foram consi-derados significativos.

As variáveis do DF foram apresentadas em valoresabsolutos (MBF, BF e AF, respectivamente) e percentuaisrelativos à energia total de modulação (pMBF, pBF e pAF,respectivamente), e expressas na forma de médias±dp. Osvalores absolutos foram transformados em seus logaritmosnaturais (LnT) para normalização antes da análise, devidoà forte assimetria em sua função densidade de probabilida-de (14-16).

As comparações das variáveis do DF, quer em valo-res percentuais quer em valores absolutos, entre G-I e G-II,foram realizadas empregando-se o teste ‘t’ de Studentbicaudal. A análise da distribuição relativa de energia do EPentre as faixas de freqüência foi realizada utilizando o testede aderência x2, contra a hipótese de distribuição de ener-gia. As variáveis que expressam valores de contagem fo-ram analisadas através do teste x2 com correção de Yatesou a comparação de Fisher para pequenas amostras.

Para análise do significado diagnóstico, as variáveispMBF, pBF e pAF foram dicotomizadas no G-II entre indiví-duos com RN e RO, de acordo com a faixa etária. Paraessa tarefa, empregou-se o método que analisa a funçãodefinida pelo produto das funções de distribuição de proba-bilidade de cada grupo. Os valores da especificidade e dasensibilidade são identificados nos pontos que maximizamessa função. A razão de chance (odds ratio) foi calculadopara cada variável e os significados estatísticos avaliadosatravés do teste x2 aplicado à comparação de proporções.

Os dados foram analisados no módulo estatísticoStatgraphics (Statistical Graphics Corporation, EUA) e MSExcel 97 (Microsoft, EUA). O nível de significância global foifixado em 0,05 para todos os testes.

RESULTADOS

Os valores e a distribuição das diversas faixas de fre-qüência do EP, batimento a batimento, dos grupos estuda-

dos estão dispostos na Tabela I. Os valores absolutos daAF LnT, BF LnT e da MBF LnT do G-II, foram significativa-mente menores (p<0,001) que os observados no G-I.

Na análise intragrupos, enquanto os valores da AFLnT, BF LnT e MBF LnT foram significativamente diferentesentre os G-Ia e G-Ib (p<0,001), tal fato não foi observadoentre os G-IIa e G-IIb (p=ns).

O comportamento das variáveis pMBF, pBF e pAF doG-II dependeu do padrão respiratório. Assim, nos 27 paci-entes com RN, a energia das faixas do EP teve distribuiçãosemelhante à encontrada em indivíduos controle. Para os15 pacientes com RO, independente de serem RCS ou RP,a energia do EP se concentrou na faixa de MBF (Figura 1).

No G-II, a média das variáveis da V-RR e da FE bemcomo a distribuição dos indivíduos em CF III-IV e com ROnão apresentaram diferenças estatisticamente significativasentre os indivíduos com e sem DM2.

A análise de r2 entre a V-RR e a V-AT mostrou quetanto no G-I quanto no G-II com RN, houve coerência signi-ficativa em todas as faixas [MBF (p<0,05) e AF (p<0,05)].No G-II, entre os indivíduos com RO, nos quais a energia doEP da V-RR se concentrava em MBF, o valor de r2 só foisignificativo nessa faixa (p<0,05) (Figura 2).

A análise de odds ratio demonstrou que os tipos res-piratórios analisados não apresentaram associação estatis-ticamente significativa com CF ou com etiologia da DSGVE.No G-II, a presença de FE < 25% associou-se a RN comodds ratio igual a 0,17 (variando de 0,03 a 0,88; p = 0,03).Os valores de sensibilidade e especificidade são apresen-tados na Tabela II. A variável pMBF no corte de > 80% apre-sentou 100% de acurácia preditiva, sendo capaz de identifi-car todos os indivíduos com padrão de RO.

Ao final de 12 meses após a avaliação inicial, 42,2 %dos pacientes do G-II foram ao óbito. Destes, na avaliaçãoinicial 21,4% estavam em RO e 78,6% em RN (odds ratio =0,34, variando de 0,06 a 1,56; p = NS), 78,6 % estavam emCF 3-4 (“odds ratio” = 4,07, variando de 0,71 a 28,91;p = NS), 71,4% apresentaram FE< 25% (“odds ratio” = 7,00,variando de 1,21 a 43,91; p = 0,03). A idade e o sexo dospacientes que evoluiram ao óbito após 12 meses de evolu-ção (60,6±15,5 anos, 71,4 % homens) não diferiram signifi-cativamente dos sobreviventes no mesmo período(59,8±12,0 anos, p=NS, 68,4% homens, p=NS). No DF,empregando-se os valores de corte de pBF em 20%, pAFem 15% para dicotomizar os grupos que foram ao óbito e ossobreviventes, observou-se “odds ratio” de 0,06 (variandode 0,01 a 0,48; p=0,004) para pBF e 0,38 (variando de 0,07a 2,09; p=NS) para pAF.

COMENTÁRIOS

Os distúrbios respiratórios do tipo RO são freqüentesnos pacientes com DSGVE, em especial os registrados como paciente acordado. Alguns estudos têm mostrado queesses distúrbios podem agir de forma desfavorável sobre oprognóstico dos pacientes com DSGVE (2,8,9,17).

Quando os intervalos RR do ECG são analisados peloEP e registrados nas diversas bandas de freqüência, temosobservado que esses intervalos são modulados pela respi-ração numa faixa que vai de 0,01Hz a 0,40Hz (Fig. 3). Nes-ta faixa, o efeito dos movimentos respiratórios sobre a ener-gia do EP dos intervalos RR se faz, predominantemente,pelas variações cíclicas do tônus do sistema nervoso


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autonômico sobre o nó sinusal mediado, principalmente,pelos barorreflexos (18).

Analisando o comportamento da energia do EP dosintervalos RR e comparando com o observado em indivíduosnormais, notamos que, nos indivíduos com DSGVE, desta-cam-se dois padrões distintos. Em 15 pacientes (35,7%) comRO, 89,2% em média da energia do EP se concentrava nafaixa de MBF, independente de serem RCS ou fossem RP,demonstrando que os intervalos RR são modulados, predo-minantemente, por movimentos respiratórios de baixa freqüên-cia (Figs.. 1 e 2). Para os demais 27 pacientes (64,3%), quetinham a amplitude dos movimentos respiratórios sem gran-des variações cíclicas, verificamos que o comporta-mento do EP apresentou distribuição normal (Fig.1).

Nas formas de RO descritas na literatura, a reduçãoda energia das faixas BF e AF do EP, que representam amodulação dos controles eferentes que caminham pelo sis-tema simpático-vagal, tem sido atribuída à diminuição dacapacidade reguladora dos barorreflexos, seja ela tantodevido à perda da sensibilidade dos barorreceptores perifé-ricos quanto à redução da ritmicidade dos impulsosautonômicos eferentes, oriundos dos núcleos cerebrais(19,20). Esse fato ficou bem evidente, no presente estudo,tendo em vista que os valores da energia da banda de AF eBF foram significativamente mais baixos no G-II (p<0,001).

Por outro lado, tem-se verificado que na DSGVE háaumento tanto da sensibilidade dos quimiorreceptores peri-féricos quanto do tempo de circulação entre o pulmão e oscentros cerebrais reguladores da respiração. Assim, enquan-to a hipersensibilidade dos quimiorreceptores intensifica aresposta dos sistemas que controlam ganho (aumento dasensibilidade às alterações de O2 e CO2) e diminui a dosque o amortecem (diminuição das reservas de O2 e CO2), oaumento do tempo de circulação retarda o processo de trans-ferência das informações. Essas alterações, por sua vez,provocam instabilidade dos sistemas de retroalimentaçãoque controlam a respiração, determinando, então, as duasformas de RO (21-23). Sendo a V-RR modulada predomi-

nantemente pelos movimentos respiratórios, que, devido aosfatos acima analisados, são constituídos por oscilações demuito baixa freqüência, as características da energiamoduladora da V-RR se modifica de forma consistente, ob-servando-se desvio para a esquerda das bandas de freqüên-cia do EP, com importante concentração de energia na fai-xa de MBF.

A importância do reconhecimento desses tipos respi-ratórios e do comportamento da V-RR na DSGVE, tantodurante o sono quanto no período de vigília, se prende aofato de que podem alterar a qualidade de vida, comprome-ter o desempenho cardiorrespiratório e tornar o prognósticoda DSGVE mais reservado, independente do grau de com-prometimento dos parâmetros clínicos e laboratoriais. Es-ses fatos, em especial os que estão relacionados ao desen-volvimento de arritmias e deterioração da função ventricular,teriam como bases fisiopatológicas o desequilíbrioautonômico, a hipóxia, a hipercapnia e o aumento dasaminas simpáticas, agravando, portanto, os distúrbios neuro-hormonais, em especial, no que concerne aos níveis eleva-dos das catecolaminas (10,24). Quanto ao quadro clinico,laboratorial e evolutivo dos pacientes analisados, observou-se que os padrões respiratórios e as características da V-RRforam independentes da CF, da causa da DSGVE, da mag-nitude das alterações dos parâmetros ecocardiográficos,sem que fosse possível avaliar a sua capacidadearritmogênica. Embora outros observadores tenham cons-tatado que a RO, durante o período de vigília, aumenta amortalidade dos pacientes com DSGVE (8), tal fato não foiobservado em nosso estudo.

Considerando as alterações da V-RR observadas,concluimos que: a RO 1) é acompanhada de um padrão deV-RR próprio, caracterizado pelo predomínio da energia nabanda de MBF; 2) é observada no período de vigília em35,7% dos pacientes com DSGVE; e 3) não demonstra cor-relação com a gravidade ou a causa da DSGVE e com apresença de DM2, e não representa marcador isolado demortalidade após 12 meses de seguimento.

Figura 1 – Distribuição percentual das faixas de frequência das série de intervalos RR em individuos normais, com DSGVE e respiraçãonormal (DSGVE-RN) e com DSGVE e respiração oscilatória (DSGVE – RO). Verificar que nos pacientes com DSGVE –RO a energiamoduladora se concentra na faixa de muito baixa frequência (pMBF). DSGVE= disfunção sistólica global do ventrículo esquerdo.


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Figura 3 – Comportamento da série dos intervalos RR com o paciente respirando espontaneamente (A), durante respiração controlada auma freqüência de 12 incursões/minuto (B), a 6 incursões / minuto (C) e a 3 incursões / minuto (D). Verificar que a respiração é capaz demodular os intervalos RR em todas as faixas de freqüência.

Figura 2 – Registrosimultaneo da variação daamplitude toráxica e dos in-tervalos RR em dois paci-entes com respiração deCheine-Stokes (traçadosA-B-C-D) e periódica (E-F-G-H). Observar que emambos tipos respiratórioshá coerência espectral nafaixa de MBF (traçados C-D e G-H), entre a V-RR e aV-AT. V-RR= variabilidadedos intervalos RR.V-AT=variação da amplitu-de torácica.


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28

Resumo

O autor relaciona as perspectivas no estudo da viabi-lidade miocárdica em humanos, analisa a importância dainsuficiência cardíaca no prognóstico da doença arterialcoronária, iniciando, então, uma reflexão sobre as altera-ções estruturais e histopatológicas que ocorrem nacardiopatia isquêmica.

Nesse sentido, discute alterações sub-celulares noscardiomiócitos da hibernação miocárdica crônica como adepleção de sarcômeros, o acúmulo de glicogênio e a pre-sença de numerosas e diminutas mitocôndrias.

Esse trabalho também refere-se à recuperação da fun-ção ventricular após revascularização miocárdica e a rela-ção tempo-dependente para essa recuperação.

Uma revisão conceitual de stunning miocárdico e hi-bernação miocárdica é apresentada visando a discutir as-pectos metabólicos de tais condições.

Finalmente, o autor analisa o pré-condicionamentoisquêmico para concluir sobre a importância do estudo deviabilidade miocárdica na cardiologia atual.

Abstract

The author discusses the perspectives of myocardialviability studies in humans, analyzes the importance of heartfailure in the prognosis of coronary heart disease, and exa-mines the histomorphological and structural changes thatoccur in ischemic cardiomiopathy.

In sequence, he describes the subcellular changes inthe cardiomyocytes of chronic hibernating myocardium, suchas sarcomere depletion, glycogen accumulation and thepresence.of numerous small mitochondria

This article also refers to the recovery of ventricularfunction after myocardium revascularization and the time-dependent relation of this recovery.

A review of the concept of myocardial stunning andhibernation is presented in order to discuss the metabolicfeatures of these conditions.

Finally, the author analyzes ischemic preconditioningand concludes with the importance of myocardium viabilitystudy in current cardiology.

Viabilidade Miocárdica

ADEMIR BATISTA DA CUNHA*

Rio de Janeiro-RJ

*PROF. ADJUNTO DE CARDIOLOGIA – UFF

INTRODUÇÃO

As possibilidades do músculo cardíaco com disfunçãoventricular esquerda podem ser expressas através da ava-liação da viabilidade miocárdica, que definirá essa disfunçãocomo reversível ou irreverssível; portanto a definição de vi-abilidade miocardíca pode ser resumida nos seguintes ter-mos: condições propícias na estrutura do músculo cardíacopara sua recuperação funcional.

O músculo cardíaco com disfunção mas com viabili-dade miocárdica, após intervenção terapêutica, pode recu-perar-se significativamente em relação à função ventricularesquerda, o que tem sido demonstrado em grande númerode estudos. 1-5

A verificação da existência de viabilidade miocárdicatambém melhora as repercussões do remodelamentoventricular esquerdo, implicando melhor prognóstico dospacientes. 6-10

Considerando que a intervenção em pacientes comdisfunção ventricular esquerda, sobretudo a cirurgia derevascularização miocárdica, impõe maior morbidade emortalidade, a pesquisa de viabilidade miocárdica, hoje fa-

Palavras-chave: viabilidade miocárdica, insufisciência cardíaca,revascularização miocárdica

Key words: myocardial viability, heart failure, myocardialrevascularization

cilitada por métodos não invasivos e rotineiros, deve tornar-se obrigatória na tomada de decisão sobre a adoção de tra-tamento cirúrgico, percutâneo e/ou clínico.

A disfunção ventricular esquerda sistólica é umamanifestação da clássica insuficiência cardíaca, que estárelacionada com piores taxas de morbi-mortalidade, levan-do ao paciente um pior prognóstico.

Ao analisarmos os pacientes com sintomas de insu-ficiência cardíaca, observamos que a doença arterialcoronária, está presente na grande maioria, estabelecen-do-se como causa da disfunção ventricular esquerda crôni-ca. 11-12

Nos países do ocidente, a maior causa de insufici-ência cardíaca (IC) é a doença arterial coronária (DAC) 11-14,logo a detecção de viabilidade miocárdica no segmento depacientes com IC que receberão os benefícios darevascularização significará também um impacto positivo nasobrevida desses pacientes, incentivando a intervenção combase em evidências de melhores resultados.

Observando as taxas de mortalidade para doençacardíaca isquêmica (DCI), acidente vascular cerebral (AVC)

Em foco


29

e IC de 1969 a 1995, verificamos uma tendência de diminui-ção das taxas de mortalidade referentes a DCI e AVC; en-tretanto a prevalência de IC e a resultante taxa de mortali-dade nos Estados Unidos teve um aumento de quase 1/3entre 1974 e 1995.15. Há uma estimativa de que 4,8 mi-lhões de americanos apresentam IC e que 400.000 novoscasos de IC são diagnosticados a cada ano, e desses, 20%morrerão dentro de 1 ano e 50% em 5 anos. 16-17

CARDIOPATIA ISQUÊMICA:

Alterações histológicas e estruturais.

Ocorre uma relação inversa entre a magnitude damelhora funcional após revascularização e a gravidade emextensão da reposição do colágeno.

Alguns autores 18,19,20 têm demonstrado em partes domiocárdio consideradas com disfunção reversível os com-ponentes estruturais da resposta adaptativa de longo prazoatravés de fragmentos obtidos em biópsia miocárdica du-rante cirurgia de revascularização miocárdica.

Em regiões assinérgicas, porém, sem presença deinfarto prévio, a degeneração celular miocárdica se dá semexpressiva fibrose e pode ser observada predominantementeno subendocárdio. Caracteriza esse tipo de degeneraçãocelular uma progressiva perda de estrutura contrátil conse-qüente à isquemia e após revascularização miocárdica umaampla recuperação de função e contratilidade regional.

A regeneração do sistema contrátil dentro dos miócitosafetados é considerada pelos autores citados como respon-sável pela melhora da função contrátil regional. Os miócitosdessas regiões têm uma estrutura morfológica com “apa-rência normal”, o que significa que eles foram remodelados,porém estão ativos do ponto de vista metabólico. 21

Alterações estruturais descritas recentemente nosmiócitos afetados pela isquemia miocárdica lembram alte-rações de células embrionárias e por isso tais alterações têmsido atribuídas a um processo de diferenciação. 22,23

ALTERAÇÃO ESTRUTURAIS MAIS COMUNS :

· Redução no filamento contrátil

· Acúmulo e depósito de glicogênio

· Aparecimento de grande número de pequenasmitocôndrias.

Proteínas específicas do coração fetal têm surgidocomo reexpressão em miócitos danificados.Ainda desconhe-cemos se essas alterações fenotípicas resultam dehipoperfusão prolongada, isquemia ou prolongado repousocontrátil.

Alguns estudos 24,25 indicam que a recuperação fun-cional regional após revascularização miocárdica oscila de2 a 12 meses com uma melhora em torno de 35%. A demo-ra na recuperação miocárdica está relacionada ao temponecessário à recuperação dos estoques de energia e à rege-neração das estruturas contráteis celulares que sofreramremodelamento determinado por uma hipoperfusão crônica.

Os miócitos regulados por um longo período em bai-

xo funcionamento se alteram provavelmente por um pro-cesso do fluxo de cálcio, atividade da bomba de potássio ealterações na expressão de genes, o que pode resultar emalteração na atividade enzimática da proteína contrátil 26 esíntese de novas proteínas, ocorrências que, pela suacomplexidade, exigem tempo para serem reparados e serecuperarem após revascularização.

HIBERNAÇÃO MIOCÁRDICA

A melhor definição de hibernação miocárdica implica3 observações importantes, conforme formulado porRahimtoola 27,28

1. O coração pode se adaptar espontaneamente a umacrônica hipoperfusão.

2. Um novo equilíbrio entre perfusão e contração pode seratingido.

3. Esse novo equilíbrio pode ser mantido por um longoperíodo.

Ao se postular o conceito de hibernação miocárdica tor-na-se necessário responder 2 perguntas básicas:

1. O coração pode se adaptar a períodos prolongados dehipoperfusão, com isso evitando a necrose?

Para responder a essa questão, necessitamos desen-volver modelos animais de equilíbrio perfusão- contra-ção sustentado, com a demonstração de que esses mo-delos podem ser mantidos por um longo período.

2 – A disfunção crônica do ventrículo esquerdo em huma-nos representa uma resposta adaptativa à redução crô-nica do fluxo sanguíneo no miocárdio em repouso?

Essa resposta depende da avaliação simultânea deperfusão e contração realizada diretamente em pacientecom hibernação miocárdica.

MYOCARDIAL STUNNING

A redução do fluxo miocárdico regional proporcional àredução da função miocárdica, como observado em diver-sos estudos 29,30,31 realizados em cães submetidos à gradu-al redução do fluxo coronário, tem demonstrado a existên-cia de uma estrita ligação entre o suprimento miocárdico ea demanda de energia miocárdica conforme expresso pelonível de equilíbrio da contração regional. Esse fenômenotem sido chamado “equilíbrio perfusão–contração aguda” eé típico da isquemia miocárdica aguda.

Períodos de baixo fluxo coronário muito curtos (<10minutos) com reperfusão em seguida usualmente resultamem restauração completa e rápida da função miocárdica;nesse caso não ocorre necrose miocárdica e a ultra-estru-tura mantém-se normal. A redução do fluxo coronário porperíodos mais prolongados (> 15 a 20 minutos) usualmen-te não causam necrose, mas, com a reperfusão, associam-se a uma disfunção que, embora reversível, é mais prolon-gada . O aumento da duração da isquemia posteriormenteterá como consequência variáveis graus de dano celularirreversível . 32


30

HIBERNAÇÃO MIOCÁRDICA COMO UMA RESPOSTAADAPTATIVA À REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEOMIOCÁRDICO EM REPOUSO DE FORMA SUSTENTADA

Alguns estudos realizados em animais anestesiados,com tórax aberto e submetidos à oclusão coronária parcialpor 4 a 5 horas, têm mostrado que o coração realmentepode adaptar-se à redução do fluxo sanguíneo de formasustentada.

Embora trabalhos experimentais evidenciem a possi-bilidade de adaptação miocárdica gerando um equilíbrioentre um reduzido suprimento de oxigênio e uma diminui-ção da demanda de oxigênio por algum tempo, poucas in-formações são disponíveis para justificar um equilíbrioperfusão-contração por semanas ou meses, em estudos delonga duração.

Shen e Vatner 33 e Fallavollita et al 34, em porcos, eGerber at al 35, em cães, provocaram redução contrátil regi-onal por períodos de 1,3 e 6 meses, respectivamente. Agravidade de disfunção regional nesses estudos foi despro-porcional à redução do fluxo sanguíneo miocardico, demons-trando, com isso, um desequilíbrio perfusão-contração esugerindo que a disfunção regional não depende necessa-riamente da hipoperfusão em presença de doença arterialcoronária crônica.

“STUNNING REPETIDO” COMO UM POSSÍVEL MECA-NISMO PARA A HIBERNAÇÃO MIOCÁRDICA CRÔNICA .

Uma pergunta se impõe sempre que se questiona aredução do fluxo sanguíneo miocárdio como mecanismoindutor da disfunção regional:

Qual será o gatilho para a redução na função mecânica?

Mesmo com a perfusão em repouso próxima do nor-mal, a reserva de perfusão pode ser altamente anormal emregiões hibernadas.

Vanoverschelde et al 36 estudaram a reserva de fluxoregional de miocárdio dependente de colaterais utilizandoum agente hiperêmico, o dipiridamol. Eles encontraram va-lores elevados de fluxo transmural hiperêmico quando ha-via uma diminuição no fluxo basal da ordem de 20%. Nesseestudo a reserva de fluxo colateral dos segmentos comdisfunção foi fortemente correlacionada com a gravidadedas anormalidades crônicas de motilidade de paredes regi-onais.

Dessa forma, esses autores sugerem que episódiosde isquemia repetitivos e intermitentes seguidos por stunningpodem representar o mecanismo condutor à disfunção re-gional isquêmica crônica. Os episódios de isquemia referi-dos podem ser conseqüentes à indução pelo exercício ourelacionados às reduções primárias no fluxo sanguíneocoronário, provocadas por eventos em placas,vasoconstricção ou agregação plaquetária.

DETERMINANTES ESTRUTURAIS DEREVERSIBILIDADE MECÂNICA

A hibernação miocárdica resulta em alterações estru-turais complexas nos cardiomiócitos e níveis de matriz ex-tra-celular, como observado em estudos morfológicos de

miocárdio humano hibernado, ultrapassando a afirmaçãomais comum a respeito da simples adaptação do coração àobstrução coronária crônica.

A restauração da patência coronária adequada podemelhorar e até normalizar a função ventricular a longo pra-zo, porém o tempo e a expressão dessa recuperação sãoinfluenciados pela extensão e gravidade das alterações es-truturais subjacentes.

Vanoverscheld et al 37 estudaram o tempo de recupe-ração da função ventricular esquerda após revascularizaçãoem pacientes com disfunção ventricular esquerda isquêmicacrônica, submetidos à revascularização coronária efetiva,os quais manifestaram aumento significante da funçãoventricular esquerda em 6 meses após a revascularização.Esses pacientes foram avaliados em relação à funçãoventricular esquerda global e regional por 10 dias, 2 e 6meses após a revascularização. Quando o miocárdio comdisfunção não apresentava alterações estruturais ou pou-cas alterações, observou-se uma recuperação da funçãoventricular significante precocemente aos 10 dias apósrevascularização, e os pacientes em 2 meses atingiam aplena recuperação.

Ao contrário, na presença de alterações estruturaisavançadas e extensas, a recuperação da contração regio-nal foi usualmente muito atrasada, e os pacientes apresen-tavam a extensão da recuperação ainda incompleta aos 6meses após a revascularização.

Assim é possível afirmar que as anormalidades estru-turais observadas no miocárdio hibernado contribuem dire-tamente para o mecanismo de disfunção mecânica e sãoresponsáveis pelo atraso na recuperação contrátil domiocárdio após revascularização.

PRÉ-CONDICIONAMENTO

Sendo a perda de massa muscular a grande compli-cação do infarto agudo do miocárdio (IAM), uma dos maisimportantes medidas terapêuticas nessa circunstância temsido escolher a intervenção que pode limitar a extensão danecrose miocárdica provocada por um evento coronarianooclusivo.

Podemos considerar que a terapia trombolítica repre-senta um avanço no sentido de reduzir a extensão da áreade necrose pós-IAM, na medida em que dissolve os tromboscoronarianos e promove a reperfusão de segmentosisquêmicos; o problema é que nem sempre essa terapiapode ser instituída tão precocemente a ponto de ter seuefeito benéfico plenamente estabelecido e a perda tecidualevitada.

A partir dessas considerações, é compreensível quese busque uma intervenção simultânea que preserve a via-bilidade miocárdica até que a reperfusão possa ser efetiva-mente instituída e, nesse sentido, o pré-condicionamentoisquêmico desponta como um modelo de tal intervenção.

A compreensão do mecanismo de pré-condicionamen-to e a sua reprodução farmacológica tornam exequíveis nãosó a redução do tamanho do infarto como também a inci-dência de insuficiência cardíaca congestiva em pacientespós-IAM.

Muray et al 38 descreveram o pré-condicionamento


31

isquêmico em 1986 através de uma experiência em cãescujo protocolo se utilizou de 4 ciclos com duração de 5minutos em oclusão coronária, cada ciclo seguido de umperíodo de 5 minutos de reperfusão. Os autores observa-ram uma redução no tamanho do infarto a partir do condici-onamento inicial do coração com intenso insulto isquêmico.Esse fenômeno, denominado pré-condicionamentoisquêmico, tem sido documentado em cães 38,39, bem comoem miócitos humanos isolados 40 e em músculo atrial 41.Se por um lado, a proteção do pré-condicionamentoisquêmico parece reduzir-se rapidamente, surgem evidên-cias de que uma chamada “segunda janela” de proteçãotambém denominada “pré-condicionamento” tardio apare-ce 24h após um episódio de pré-condicionamento, perma-necendo até 4 dias e denotando um aspecto bifásico dopré-condicionamento.

O GATILHO DE PROTEÇÃO: RECEPTORES

Durante episódios de isquemia, o miocárdio libera di-versos agentes como adenosina, catecolaminas,angiotensina II, bradicinina e endotelina. A adenosina noespaço intersticial pode se ligar a receptores de superfícienos cardiomiócitos. É possível observar que o bloqueio dosreceptores de adenosina pode inibir a proteção do pré-con-dicionamento em coelhos, porém tem pouco efeito em co-rações não pré-condicionados 42.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Cresce espontaneamente o interesse pelos váriosaspectos que envolvem o conceito de viabilidade miocárdica,desde a imediata aplicabilidade clínica até os estudos ex-perimentais que vêm arrancando idéias luminosas que po-derão, no futuro, esclarecer as inúmeras dúvidas que aindapairam no universo da doença arterial coronária. Acima detudo, desde que surgiu essa verdadeira onda expressa pe-los mais profundos conceitos fisiopatológicos, a prática clí-nica na área de coronariopatia tornou-se mais instigante emenos óbvia, passou a ser interpretativa e ao mesmo tem-po investigadora, inibindo a idéia superficial e até então pre-dominante da obrigatória e inquestionável intervenção di-ante de um vaso coronariano com lesão obstrutiva designificância.

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RESUMO: A pesquisa de viabilidade miocárdica pelaecocardiografia de estresse com dobutamina é enfocadanesta revisão. Aspectos relativos às diferentes respostascontráteis são discutidos, e a comparação com outros mé-todos de avaliação é também debatida.

Procura-se:Miocárdio Vivo e Não Morto!

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Luís Henrique Weitzel*

Rio de Janeiro-RJ

não é precisa, uma vez que a circulação colateral podemanter a função contrátil em repouso e exercício (14). Comoa maior parte do espessamento sistólico da paredeventricular é resultado de espessamento endocárdico, nanecrose endocárdica a disfunção contrátil pode não melho-rar com a revascularização, mesmo que o fluxo seja resta-belecido nas camadas mais externas da parede (15), comotambém nem sempre o fluxo sanguíneo é restaurado a ní-veis normais em virtuda da presença de microvasculaturaanormal dentro do leito revascularizado (16). É importantetambém ressaltar que nos pacientes revascularizados comdisfunção ventricular prévia, avaliar somente a funçãoventricular em repouso pode subestimar o nível de benefí-cio recebido, pois mesmo na ausência de melhora da fun-ção sistólica global em repouso, os pacientes podem apre-sentar melhora da classe funcional, redução dos diâmetroscavitários e da pressão de enchimento ventricular, e aumen-tar sua tolerância ao esforço após a cirurgia (17).

O ECOCARDIOGRAMA DE ESTRESSE NAPESQUISA DA VIABILIDADE MIOCÁRDICA

O ecocardiograma de estresse com dobutamina bus-ca demonstrar na pesquisa de viabilidade se determinadosegmento disfuncionante apresenta reserva contrátil, já queaqueles segmentos que melhoram sua função contrátil du-rante infusão de dobutamina revertem sua disfunção com arevascularização, ao contrário daqueles que não respon-dem ao estímulo inotrópico (18). Na metodologia do exame,

* Chefe do Setor de Ecocardiografia do INC

SUMMARY: The assessment of myocardial viability ondobutamine-stress echocardiography is the focus of thisreview. The different responses of wall thickening arediscussed, and different methods used for this evaluationare compared.

Nem sempre a disfunção contrátil segmentar na Do-ença Coronária é irreversível devido à necrose ou fibrosemiocárdicas (1,2), e a recuperação da contratilidade podeocorrer após revascularização (3-6). Assim, a detecção demiocárdio vivo, embora disfuncionante - miocárdio viável - éde suma importância clínica, pois o prognóstico e a sobrevidados pacientes serão melhorados (7-9).

O QUE É MIOCÁRDIO VIÁVEL?

Conceitualmente, miocárdio viável refere-se a duascondições de diferentes fisiopatologias, o miocárdiohibernante (hibernating myocardium) e o miocárdio atordo-ado (stunned myocardium).

O miocárdio hibernante diz respeito a uma condiçãode disfunção contrátil segmentar crônica por hipoperfusãoprolongada, sem haver necrose, com redução da demandaenergética (10) e recuperação parcial ou total dacontratilidade após a revascularização (11).

O miocárdio atordoado diz respeito a uma condiçãode injúria isquêmica com adequada reperfusão, embora adisfunção contrátil persista por um período de dias a semanasenquanto o miocárdio recupera espontaneamente sua funçãocontrátil (12), ao contrário do miocárdio hibernante, que ne-cessita de ser revascularizado para que isso ocorra (13).

Algumas dificuldades surgem ao se tentar diferenciaro miocárdio viável do necrótico. A utilização de um vasocoronário ocluído como marcador de miocárdio não viável

Palavras-chave: viabilidade miocaárdica, ecocardiografia de estresse,dobutamina

Key words: myocardial viabiliy, stress echocardiography, dobutamine

Em foco


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administra-se dobutamina sob infusão contínua em dosescrescentes de 5, 10, 20, 30 e 40 microgramas/kg/min, cadaestágio com duração de 3 minutos, podendo-se administraraté 2 mg de atropina, caso a frequência cardíaca submáximanão seja atingida. Os pacientes são monitorizadoseletrocardiograficamente e a PA é tomada ao final de cadaestágio. É considerado viável aquele segmentodisfuncionante em repouso que aumenta sua contratilidadecom a dobutamina (figura 1) e viável/isquêmico aquele quemelhora a contratilidade em baixa dose e volta a piorar emdoses mais altas – a resposta bifásica (figura 2). Contra-indicações específicas abrangem hipertensão arterial earritmias não controladas (19).

ACHADOS AO ECOCARDIOGRAMA BASAL E ARESPOSTA AO ESTÍMULO INOTRÓPICO

A maioria dos segmentos hipocinéticos em repousoresponderá positivamente ao estímulo inotrópico numpercentual que chega a 90% e ,destes, mais de 80% apre-sentarão melhora da contratilidade com a revascularização(20). Perrone-Filardi et al. já demonstraram nesses segmen-tos evidência metabólica de viabilidade pela tomografia poremissão de pósitrons (21), enquanto Bodenheimer et al.encontraram fibrose mínima à biópsia desses segmentos(22). Conclui-se, então, que os segmentos hipocinéticos sãoem sua maioria viáveis e vão recuperar parcial ou totalmen-te sua força contrátil com a revascularização. É importanteressaltar que na cardiopatia isquêmica a hipocinesia poderesultar de remodelamento ventricular e não hibernaçãomiocárdica, e que, no teste com dobutamina, esses seg-mentos também melhoram sua contratilidade, o que nãodeve ser reconhecido como sinal de viabilidade miocárdica(figura 3). Só há sentido em definir determinado segmentohipocinético como viável quando houver correlação com umaartéria “culpada”. Não interromper o teste aos 20microgramas ajuda a diferenciar o miocárdio hibernado doremodelado, porque no primeiro já se demonstraria a res-posta bifásica. Afridi et al. já demonstraram que a respostabifásica é melhor previsor de recuperação funcional pós-revasculariazação do que a simples melhora em doses bai-xas (23).

Nos segmentos acinéticos a resposta é intermediária,e aproximadamente 90% dos 63% de segmentos acinéticosem repouso que aumentaram efetivamente sua contraçãodurante a infusão de dobutamina melhoraram a contratilidadecom a cirurgia de revascularização, enquanto 80% daque-les 37% de segmentos que não responderam à dobutaminapermaneceram acinéticos após a revascularização, segun-do La Canna et al. (24). Já Perrone-Fillard et al. encontra-ram 28% de segmentos acinéticos em repouso que aumen-taram sua contratilidade com a dobutamina, mas a melhoracontrátil pós-revascularização foi demonstrada em 41%deles, pois alguns segmentos não responsivos à dobutaminamelhoraram a contratilidade com a revascularização (18).Nos segmentos discinéticos não existe resposta àdobutamina e à revascularização (20). Vale também lem-brar que a espessura diastólica dos segmentos acinéticos éfator determinante nas respostas contráteis à dobutamina eà revascularização, já se demonstrando que aqueles seg-mentos que melhoraram sua contratilidade após arevascularização eram aqueles que tinham maior espessu-ra diastólica (10 x 6 mm, em média) (24).

ECOCARDIOGRAMA DEESTRESSE x OUTROS MÉTODOS

A demonstração de atividade metabólica em áreashipoperfundidas pela tomografia por emissão de pósitronsé considerada o “padrão-ouro” para a avaliação da viabili-dade miocárdica (25), e já se demonstrou concordânciasuperior a 90% entre ela e a ecocardiografia de estressenesse papel (26). Em relação à cintigrafia, foi observadoque a sensibilidade dos 2 métodos (eco e medicina nuclear)apresentam sensibilidade semelhantes, mas aespecificidade da ecocardiografia é maior (27).

Não é demais lembrar que os três métodos avaliamviabilidade de maneiras distintas. Enquanto a tomografia ea cintigrafia pesquisam viabilidade avaliando atividade me-tabólica e perfusão, a ecocardiografia avalia reserva contrátil,e é possível que as primeiras possam estar presentes naausência de função contrátil (28). Pequenas ilhas de miócitosviáveis podem estar presentes dentro de uma região predo-minantemente fibrosada (22) e marcadas alterações estru-turais com perda de elementos contráteis à biópsia são en-contradas em regiões com evidência de atividade metabóli-ca e perfusão (29), ambas não respondendo favoravelmen-te à revascularização.

CONCLUSÕES

1 – A ecocardiografia de estresse com dobutamina éum excelente método de avaliação da viabilidade miocárdica,com resultados comparáveis à tomografia por emissão depósitrons e à cintigrafia miocárdica.

2 – Deve-se dirigir o exame para pacientes com áreasacinéticas em repouso, pois quando houver somente áreashipocinéticas, estas responderão à revascularização.

OBS.: Esta revisão é uma compilação de uma outra já por nós publicada na Revista daSocerj 1996;13:113-120.


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3


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RESUMO:

A identificação da viabildiade miocárdica em portado-res de segmentos hibernantes freqüentemente é realizadamediante o emprego do tálio-201 e/ou da ecocardiografiaem doses baixas de dobutamina.. Essas técnicas são im-portantes, pois a revascularização miocárdica pode recu-perar a função do VE. Sabe-se ainda que a avaliação deviabilidade miocárdica com a cintilografia tomográfica(SPECT) com tálio-201 apresenta elevada sensibilidade ebaixa especificidade, quando comparada à ecocardiografiaem doses baixas de dobutamina. Este artigo sugere proto-colos de exames no intuito de elevar a especificidade doSPECT com o tálio-201. Ele propõe, ainda um algoritmo deinvestigação de viabilidade miocárdica a ser aplicado noInstituto Nacional de Cardiologia.

Investigação da Viabilidade Miocárdica:Hierarquização da Medicina Nuclear

Dr. Berdj A Meguerian*

Rio de Janeiro-RJ

INTRODUÇÃO :

Todos os seres vivos têm uma única origem: para al-guns essa origem é uma célula enquanto para outros, é osopro divino - uma discussão eterna. Por outro lado, sabe-se que a natureza humana busca a solução dos seus pro-blemas orgânicos e da mente,no mundo animal ou vege-tal, afinal a origem é a mesma. Assim ocorre também com omiocárdio, que imita os ursos Diz-se que o coração é umtecido que consegue se adaptar às circunstâncias1,2, , assimcomo os ursos, que,.no inverno, diminuem seu ritmo cotidi-ano e, conseqüentemente, reduzem suas necessidadesenergéticas a um mínimo de tal forma, que aparentementeestão mortos, mas na verdade estão aguardando a prima-vera para voltar à “vida”.

Também o coração quando percebe que seu forneci-mento de oxigênio diminuiu, hiberna1,3,4 , e sua volta à “vida”depende de uma decisão médica: revascularizá-lo. Aí sur-gem as perguntas : O tecido adormecido é viável? A inter-venção cirúrgica vai recuperá-lo? Este texto discute ahierarquização das técnicas de diagnóstico por imagem queinvestigam a viabilidade miocárdica, especificamente aecocardiografia em doses baixas de dobutamina, que ava-lia a reserva contrátil do coração, e a cintilografia com o

*Especialista em Medicina Nuclear e chefe do Serviço de MedicinaNuclear do Instituto Nacional de Cardiologia

ABSTRACT

Assessment of myocardial viability in patients withsegmental hibernating myocardium is mostly achievedthrough thallium-201 scintigraphy and/or low-dosedobutamine echocardiography. These procedures areimportant because CABG can result in recovery of leftventricular (LV) function. It is also known that myocardialviability assessment using 201Tl SPECT has a highersensitivity and a lower specificity when compared to low-dosedobutamine echocardiography. This article suggests specialprotocols in order to increase 201Tl SPECT specificity. It alsoproposes an algorithm for the assessment of myocardialviability to be applied in the National Institute of Cardiology.

Palavras-chave: viabilidade miocárdica, cintilografia tomográfica,ecocardiografia

Key words: myocardial viability, scintigraphy, echocardiography

radioelemento tálio-201, que levanta a presença de perfusãoe integridade celular miocárdica da área afetada.. Antes deprosseguir é preciso deixar claro que neste texto, ao se falarem viabildiade miocárdica, a referência se faz ao tecidohibernante apenas.

Os portadores de doença de artéria coronária (DAC)com disfunção ventricular podem apresentar tecidohibernante, isto é, uma área que aparentemente estánecrosada, mas que na verdade diminuiu suas necessida-des energéticas e que poderá recuperar-se ao ter restaura-do seu fornecimento de oxigênio3,5 .

A revascularização miocárdica dos pacientes levará àrecuperação da contração do segmento envolvido, mas nãose deve esquecer que, quanto mais severa a disfunçãomiocárdica, maior é o risco acarretado pela intervenção2,6,7; daí a dificuldade da decisão de se encaminhar ou não opaciente à cirurgia. É preciso antes averiguar, se, de fato, aregião é viável, mediante a análise das características fisio-lógicas e histológicas da área, a saber 8,9 :

- as condições vasculares existentes para a reperfusão

- a presença de reserva contrátil

- a preservação de metabolismo celular

Em foco


36

AS TÉCNICAS DE IMAGEM :

Na década dos anos setenta, a Medicina Nuclear con-tribuiu muito para o estudo da perfusão miocárdica, inclusi-ve no Brasil 10,11. Na época, a cintilografia com oradioelemento tálio-201 permitia definir áreas miocárdicasde perfusão normal, isquêmicas ou necrosadas. O maiorconhecimento das características bioquímicas desseradioisótopo, associado à evolução da eletrônica e dainformática, atribuiu-lhe, gradativamente, uma nova aplica-ção: definir a viabilidade miocárdica12 . Existem diferentesprotocolos de exame e maneiras de interpretá-los, que nes-te texto não serão discutidos, uma vez que o objetivo destapublicação é analisar a hierarquização do emprego do tálio-201 na investigação da viabilidade miocárdica.

Na rotina clínica, o cardiologista dispõe de váriosmétodos para avaliar a presença de miocárdio viável, isto é,para distinguir entre tecido necrosado e hibernante. No qua-dro a seguir, apresentam-se esses métodos.

MÉTODOS DE IMAGEM PARA A INVESTIGAÇÃODA VIABILDIADE MIOCÁRDICA :

- Cintilografia com tálio-201

- Ecocardiografia em doses baixas de dobutamina

- Cintilografia metabólica com flúor-18-deoxiglicose (18F-FDG emissor de pósitron- PET scan)

- Ressonância magnética

- Ecocardiografia de perfusão miocárdica commicrobolhas

Toda vez que se incorpora um novo método de exa-me, sua eficácia é avaliada sobretudo mediante osparâmetros de sensibilidade, especificidade, exatidão(acurácia) e razão de verossimilhança. Não há dúvida queesses valores são fundamentais para prover o médico comelementos de análise, mas deve-se levar em conta tambéma disponibilidade do exame e seu custo econômico. Aecocardiografia em doses baixas de dobutamina, cujo cus-to é menor que uma cintilografia com tálio-201, revela ele-vada especificidade em relação à técnica nuclear, porémmostra também menor sensibilidade na detecção de tecidoviável13,14.

O “PET” (Positron Emission Tomography) analisa aintegridade metabólica dos miócitos com o emprego doemissor de pósitron 18F-FDG( flúor deoxiglicose marcadocom flúor-18). Esse método vem se firmando cada vez mais,entretanto as dificuldades de logística e o custo econômicotendem a limitar, por enquanto, o acesso a esse tipo de exa-me. O emprego do tálio-201, continua sendo largamenteaplicado, inclusive porque, nos pacientes com fração deejeção maior ou igual a 25%, tem-se verificado boa concor-dância com o PET Scan (18F-FDG) 15

A ressonância magnética é outro método que avan-ça a largos passos na sua busca do miocárdio viável. Nãose pode negar, outrossim, que seu custo econômico, porenquanto, não possibilita sua incorporação mais intensa àrotina das investigações, embora esse momento não vá tar-dar muito.

DISCUSSÃO

A cintilografia com o tálio-201, acoplada ao estudosincronizado da contração miocárdica (Gated Perfusion)levanta as condições de perfusão miocárdica, a integrida-de da membrana celular e o grau de contração eespessamento do miocárdio. Os críticos da cintilografia ar-gumentam que a pouca especificidade desse procedimentotem acarretado resultados falsos positivos de viabildiade,isto é, áreas revascualrizadas não tem mostrado recupera-ção funcional13. Ora, embora existam estudos que confir-mem esse fato, alguns relatos afirmam que, mesmo na faltada recuperação da contração, os pacientes que apresen-tam resultados falsos positivos para viabilidade, melhoramsua qualidade de vida após a cirurgia16 . Outra razão da di-minuição da especificidade dos estudos com tálio-201 é averificação precoce da recuperação da função miocárdicaalgumas semanas após a revascularização dos pacientes.Informa-se que, nesses casos, a recuperação dacontratilidade segmentar, eventualmente pode ser obser-vada meses depois da cirurgia. 17

É importante lembrar também que a aplicação denitroglicerina nos estudos de reinjeção do tálio-201, um dosprotocolos de exame, tem elevado a capacidade de detec-tar tecido viável pelo método .nuclear 18,19 Outra possibili-dade que a Medicina Nuclear oferece para favorecer aespecificidade do exame é a avaliação da capacidadecontrátil do miocárdio mediante o estudo da sua densidadede inervação simpática com o radiofármacometaiodobenzilguanidina-iodo-123 (123I-MIBG) 20

Este texto se restringiu a discutir as técnicas nuclea-res e a ecocardiografia em doses baixas de dobutamina,uma vez que esses dois exames são de fácil acesso noInstituo Nacional de Cardiologia. Diante disso, adota-se aseguinte lógica quanto à investigação de viabilidademiocárdica 9,13 :

1. ECO-DOBUTA E CINTILOGRAFIA CONFIRMAMTECIDO VIÁVEL (AMBOS POSITIVOS) a BAIXAVEROSSIMILHANÇA PARA FIBROSE E ELEVA-DA PARA RECUPERAÇÃO PÓS REVAS-CULARIZAÇÃO

2. ECO-DOBUTAMINA NEGATIVA E CINTI-LOGRAFIA NEGATIVA a ELEVADA VEROSSIMI-LHANÇA PARA FIBROSE E BAIXA PARA RECU-PERAÇÃO PÓS REVASCULARIZAÇÃO

3. ECO-DOBUTAMINA NEGATIVA E CINTI-LOGRAFIA POSITIVA a RESULTADOS IN-CERTOS

Acredita-se, todavia, que o acréscimo das modalida-des de estudo sincronizado da contração miocárdica (Gatedperfusion), concomitante à cintilografia de perfusão com tálio-201, a aplicação do teste de nitroglicerina e, num segundotempo, caso pairem dúvidas, a análise da densidade dainervação simpática mediante a cintilografia com MIBG-123, diminuam a possibilidade de resultados incertos nosestudos nucleares.

Não se deseja, por outro lado, concluir este texto deforma salomônica, advogando que os dois métodos –cintilografia e ecocardiografia – são complementares e po-


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dem ser aplicados simultâneamente, já que revelam carac-terísticas diferentes do miocárdio: perfusão e contração,embora isso seja uma verdade. Nos dias de hoje, a eleva-ção de custos (econômicos), acarretada pela diversificaçãode exames, tem exigido a hierarquização de procedimen-tos, não só levando em conta o binômio custo-benefício clí-nico, mas também o custo econômico per se.

Na opinião deste autor, no cenário do Instituto Naci-onal de Cardiologia e de outros locais, onde não há o pro-blema operador-dependência, à luz de tudo que foi analisa-do até agora, sugerem-se dois protocolos para a detecçãode tecido viável:

I: A ecocardiografia precede a cintilografia:

1. Ecocardiografia presença de tecido viável ado-tar conduta adequada.

2. Ecocardiografia ausência ou dúvida quanto a pre-sença de tecido viável cintilografia com tálio-201

3. Cintilografia com tálio-201 presença de tecido vi-ável adotar conduta adequada pararevascularizar.

4. Cintilografia com tálio-201 ausência de tecidoviável fim

II: A investigação recorre inicialmente à cintilografia

Outra sugestão é a adoção da cintilografia com doistraçadores: tálio-201 e um quelante de tecnécio-99m ( MIBIou tetrofosmina), num protocolo que dura um dia só e quese inicia com o estudo do tálio-201 em repouso, a seguirsubmete-se o paciente ao estresse com aplicação doquelante de tecnécio-99m e termina-se o exame, realizan-do imagens tardias com tálio-201, sem nova injeção destetraçador. Esse estudo permite definir: áreas isquêmicas,necrosadas e/ou hibernantes (viáveis)21,22. Quando a pes-quisa nuclear de tecido viável deixa dúvida, deve-se recor-rer à ecocardiografia.

É preciso salientar, todavia, que é importante realizarestudos metodologicamente adequados para analisar osresultados alcançados por ambos os protocolos sugeridos.


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As Bases do Conhecimento Cardiovascular

O coração e sua relação com outras estruturas torácicas

Adriana Innocenzi *1 , Viviane Brito *2, Claudia Lacê *3, Vitor Seixas *4, Paulo Renato Travancas *5, RenataMoll Bernardes *6, Fabio Bergman *7, Ana Helena J L Dorigo *8, Erika Moura *9 e Luiz Carlos Simões *10.

Rio de Janeiro-RJ

Resumo: Neste artigo, revisaremos a posição do co-ração e sua relação espacial no tórax com as estruturasvizinhas, aspectos estes que julgamos indispensáveis paraa análise de sua forma e função.

1*2*3*4* Médicos Residentes do Serviço de Cardiologia Pediátrica e do Adolescente INC5*6*7*8*9* Médicos do Serviço de Cardiologia Pediátrica e do Adolescente INC10* Chefe do Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente INC

Introdução : Os conhecimentos anatômicos são fun-damentais para os que trabalham nas diversas técnicas porimagem, mas também não podem ser esquecidos na rotinacardiovascular clínica. Embora a anatomia do coração sejaestudada há séculos, é costume descrevê-la a partir de umórgão isolado. Entretanto os diversos tratados sobre o temadescrevem termos como “sulco anterior”, “facediafragmática”, que refletem a relação do coração com asdemais estruturas no tórax. Neste texto, preparado primari-amente para a leitura dos clínicos, os termos são os utiliza-dos na prática cardiovascular. Após essa visão do coração,em um segundo artigo, descreveremos as principais carac-terísticas anatômicas das cavidades cardíacas (coraçãocomo órgão isolado).

Discussão :

A posição do coração no tórax :

Na cavidade torácica, o coração está localizado inferi-or e anteriormente no mediastino. Esse compartimentocorresponde a uma região intermediaria entre as regiõespleuropulmonares direita e esquerda, a qual é limitada, an-teriormente, pelo corpo esterno e, posteriormente, pela co-luna vertebral à frente da oitava vértebra torácica (1). Limi-ta-se superiormente por um plano que passa pela primeiracostela, pelo manúbrio esternal anteriormente e pela quartavértebra torácica posteriormente. Seu limite inferior é cons-tituído pelo diafragma. Em sua posição de levocardia comlevoapex, 2/3 do coração se encontram no hemitorax es-querdo e 1/3 no hemitorax direito (fig1).

Seu eixo longitudinal se estende desde o ombro direi-to até o hipocôndrio esquerdo, em posição oblíqua em rela-ção ao eixo longitudinal do tórax (ângulo de aproximada-mente 45°). No plano transversal, o eixo horizontal do tórax

Abstract : In this article, we will review the position ofthe heart in the torax, and its relation with surroundingstructures.,.aspects that we consider important to analyzeits form and function.

Palavras-chave : anatomia cardíaca; cardiopatias congênitas; Key words : cardiac anatomy; congenital heart disease.

é identificado do zero aos 180°, e o eixo longo do coraçãose dirige da direita para a esquerda e de posterior para an-terior, de aproximadamente -135° a 135°; o eixo curto vaida direita para esquerda e de posterior para anterior e da,ou seja, de -45° aos 45° (fig2). Em todos os níveis do tórax,o diâmetro ântero-posterior é relativamente pequeno no pla-no médio, devido à projeção da coluna vertebral para den-tro da cavidade torácica. Virtualmente, todo espaço entre asuperfície posterior do esterno e a superfície anterior dasvértebras está ocupado pelo coração e grandes artérias.

O saco pericárdico:

O coração e a raiz das grandes artérias encontram-sedentro de um saco fibrosseroso firme: o pericárdio. Esteapresenta um formato cônico, com a base apoiando-se nodiafragma. Em sua parte superior, encontra-se uma área deestreitamento, que engloba dois a quatro centímetros daveia cava superior, grande parte da aorta ascendente e qua-se todo o tronco pulmonar.

O pericárdio é constituído de duas porções: Uma por-ção externa, chamada pericárdio fibroso e outra interna,invaginada no coração, chamada de pericárdio seroso (2,3, 4). O pericárdio fibroso é fixado superior e inferiormenteà região posterior do esterno pelo ligamentoesternopericárdio. Esse ligamento aumenta a conexãodiafragmática, ajudando a manter a posição do coração notórax. O pericárdio visceral, epicárdio, cobre o coração eparte das grandes artérias com o pericárdio fibroso. É cons-tituído por uma delgada capa de células mesoteliais e teci-do adiposo subjacente. A ausência de tecido fibroso densoem sua constituição permite ao coração aumentar de tama-nho durante a diástole e contrair-se durante a sístole. Opericárdio parietal é constituído por uma capa interna serosa

Fundamentos em cardiologia


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de células mesoteliais e uma capa externa de tecido fibrosodenso e de poucas fibras elásticas, de aproximadamente1 centímetro de espessura. A face externa geralmente con-tém quantidade variável de tecido adiposo, especialmentepróximo ao diafragma, o que causa aparente espessamentodo pericárdio.

Entre as folhas parietal e visceral, encontra-se a cavi-dade pericárdica e, em situações normais, observa-se umapequena quantidade de liquido seroso em seu interior, de:aproximadamente 20ml no adulto. Esse líquido lubrifica ocoração, permitindo uma relativa movimentação, sem atri-to, dentro do tórax.

A silhueta cardíaca:

Classicamente considerou-se o coração como umapirâmide triangular com três faces, um vértice formado peloápex e uma base constituída pelos átrios. EntretantoAnderson e Becker (3) consideram que o coração tem umformato trapezoidal. A base é constituída pelos átrios, porsua união com os ventrículos e com as grandes artérias quese originam da massa ventricular. A base corresponde aoeixo curto do coração e à diagonal do trapézio. O vértice éconstituído pelo ápex do coração. Ao nível da massaventricular, podemos observar três faces: uma anterior ouesterno-costal, uma inferior ou diafragmática e uma lateralesquerda (fig 3).

- A superficie esterno-costal é convexa, dirigindo-se parafrente, para cima e para a esquerda. Devido à rotaçãodo coração, com a conseqüente disposição do septoventricular para esquerda, 3/5 da superfície anteriorsão formados pelo ventrículo direito, e a bordaesquerda é formada pelo ventrículo esquerdo.

- A superfície diafragmática é formada em grande partepelo ventriculo esquerdo, mas o ventriculo direito tam-bém faz parte de sua formação. Os sulcosatrioventricular e inter-atrial formam uma intersecção- a crux cordis.

- A superfície lateral esquerda ou superfície pulmonaré formada pelo ventrículo esquerdo.

O plano de base do coração é definido pelo sulcoatrioventricular. Ao longo da superficie do coração, as arté-rias coronárias direita e circunflexa atravessam os sulcosventriculares direito e esquerdo, respectivamente, e a arté-ria coronária descendente anterior esquerda e descenden-te posterior percorrem os sulcos interventriculares anteriore inferiormente, respectivamente.

Posição espacial das cavidades cardíacas:

Os eixos longitudinais e transversais do coração seposicionam obliquamente em relação com o plano longitu-dinal do tórax. O eixo longitudinal ou eixo longo correspondeà projeção espacial dos septos inter-atrial, atrioventricular eventricular, enquanto o eixo transverso ou curto correspondeao plano dos sulcos atrioventriculares. Essa posição doseixos longitudinais e transversos do coração determina aposição espacial das cavidades cardíacas no plano trans-verso, estando o ventrículo direito em uma posição anteriorcom respeito ao átrio esquerdo, que é posterior; já oventrículo esquerdo fica colocado à esquerda e o átrio direi-to, à direita ( fig 2). Projetando a silhueta cardíaca sobre oplano frontal do tórax, o bordo direito da silhueta é constitu-

ído fundamentalmente pelo átrio direito e pela entrada daveia cava superior, superiormente, e da veia cava inferior,inferiormente. O bordo esquerdo é formado, de cima parabaixo, pelo botão aórtico, tronco da artéria pulmonar, apên-dice atrial esquerdo, entrada das veias pulmonares esquer-das e ventrículo esquerdo.

Relações do coração:

Com a interposição do pericárdio, o coração está emrelação estreita com as paredes da cavidade torácica e dosdemais órgãos do tórax. O timo, quando presente, ocupauma posição anterior e superior no mediastino.. Nosneonatos e nas crianças pequenas, a imagem da glândulatímica projeta-se sobre a parte superior da silhueta cardía-ca, causando grande variação na aparência do coração edas grandes artérias, por obscurecer parcial ou totalmenteestruturas do mediastino superior.( fig 4 ).

A superfície anterior do coração relaciona-se com aface posterior do esterno e está recoberta pelos segmentospulmonares direito e esquerdo, envolvidos pelo saco pleural.Nessa superfície, reconhecemos um segmento ventriculare um segmento atrial, separados pelos sulcosatrioventriculares direito e esquerdo, respectivamente. Nosegmento ventricular podem-se reconhecer duas regiões:uma anterior ou ventricular propriamente dita, que está divi-dida pelo sulco interventricular anterior em uma porção di-reita e outra esquerda. A região posterior ou arterial é cons-tituída pelas grandes artérias. O segmento atrial é caracte-rizado pelo prolongamento dos átrios constituídos pelosapêndices atriais direito e esquerdo (5,6,7,8), respectiva-mente (fig 5). O apêndice atrial direito, de base ampla ebordos lisos, tem a forma triangular e se coloca diante daparede direita e anterior da aorta ascendente. O apêndiceatrial esquerdo é mais longo e fino que o direito, tem aforma de um dedo de luva e coloca-se adiante da face late-ral esquerda e anterior da artéria pulmonar (fig.5).

Observa-se que o átrio direito está separado doventrículo direito pelo sulco atrioventricular, por onde passaa artéria coronária direita. Esse átrio tem uma superfíciecurva com sua maior parte lateral formando a borda direitado coração. A veia cava superior é formada pela união dasveias braquiocefálicas direita e esquerda (inominadas) aonível da primeira cartilagem costal, à direita. Ela penetra opericárdio na altura da segunda cartilagem posteriormenteao átrio direito. Os ventrículos são separados, na superfícieanterior, pelo ramo descendente anterior da artéria coronáriaesquerda. À esquerda e abaixo do sulco atrioventricular, umapequena porção da parede postero-lateral do ventrículoesquerdo deve ser considerada..

O arco aórtico é um achado proeminente na visãoanterior e geralmente domina o mediastino superior da si-lhueta cardíaca, guardando grande relação com esôfago.

A face inferior do arco está em intima relação com odiafragma e a face lateral esquerda, com o pulmão e a pleuraà esquerda.

A base, formada fundamentalmente pelos átrios, apre-senta uma região anterior e outra posterior. A região anteri-or apresenta uma depressão em forma de canal aberto parafrente e em cuja concavidade encontram-se os orifícios dasgrandes artérias que se originam do coração: um anterior,ligeiramente voltado à esquerda, o orifício pulmonar; e ou-tro posterior, voltado à direita, o orifício aórtico (fig 6). Otronco pulmonar emerge a partir do ventrículo direito e ca-


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minha à esquerda da aorta ascendente, em geral, em dire-ção ao ombro esquerdo. Termina abaixo do arco aórtico,bifurcando-se em artérias pulmonares direita e esquerda. Aaorta origina-se na face póstero-inferior e à direita do troncopulmonar.

A região posterior esta dividida pelo sulco interatrialem um segmento posterior e outro direito (fig 6). O segmen-to posterior, constituído pela face posterior do átrio esquer-do, recebe lateralmente quatro veias pulmonares e se rela-ciona com o esôfago (fig 6). O segmento direito constitui-sede uma porção alongada verticalmente, o átrio direito, unin-do-se, no seu extremo inferior, com a veia cava inferior e,no seu extremo superior, a com veia cava superior.

A veia cava superior apresenta um trajeto mais longodo que o a veia cava inferior e está separada da aorta as-cendente por um prolongamento da cavidade pericárdica

em forma tubular, o seio de Theile. Esse conduto limita-seposteriormente pela face anterior dos átrios e pela veia cavasuperior, anteriormente pela face posterior do pedîculo ar-terial; e superiormente pela artéria pulmonar direita. Eleapresenta dois orifícios: um direito e outro esquerdo. O ori-fício direito limita-se por dentro pela aorta ascendente; porfora, pela veia cava superior, átrio direito e apêndice atrialdireito; e por baixo, pela artéria coronária. O orifício esquer-do limita-se à esquerda pelo apêndice atrial esquerdo e peloátrio esquerdo; à direita, pela artéria pulmonar; e abaixo,pela.artéria coronária esquerda

O sistema venoso ázigos é formado por duas veiashemiázigos, localizadas à esquerda da coluna vertebral, as quaisse unem para formar um tronco que passa atrás da aorta des-cendente, do esôfago e do ducto torácico para dar origem à veiaázigos que irá drenar, posteriormente, na veia cava superior.

Figura 1. a. Ressonância magnética- Corte transverso do tórax.No coração em posição delevocardia com levoapex(2/3 de sua massa encon-tram-se no hemitorax es-querdo). b. Ressonância magnética-Corte longitudinal do cora-ção e dos grandes vasos -seu limite inferior determi-nado pelo diafragma. Virtu-almente todo o espaço en-tre a superfície posterior doesterno e a superfície ante-rior das vértebras está ocu-pada pelo coração e asgrandes artérias.

Figura 2. Ressonânciamagnética . Corte transver-so do tórax ao nível da sé-tima vértebra cervical, como coração colocado em po-sição anatômica demons-trando a posiçãoanatômica espacial das ca-vidades cardíacas . a-aeixo horizontal do tórax . b-b eixo longo do coração. c-c eixo curto do coração

Figura 3. Radiografia detórax em antero posteriormostrando a formatrapezoidal da silhueta car-díaca . a-a eixo longitudi-nal do tórax. b-b eixo lon-go do coração. c-c eixocurto do coração.


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Figura 4. Bloco anatômico do coração e dos pulmões de um recém nascido demonstrando a glândula tímica. PD – pulmão direitoPE – pulmão esquerdo.

Figura 5. Vista anterior do coração e grandes vasos demonstrando o bloco ventricular inferior e o arterial, superior e posterior. Tambémestão evidentes as características anatômicas dos apêndices atriais direito e esquerdo.

Figura 6. Vista posterior do coração e grandes vasos demonstrando a entrada das veias pulmonares no átrio esquerdo e das veiascavas no átrio direito.

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Hipertensão na GravidezIvan Cordovil *

Rio de Janeiro - RJ

Resumo

A hipertensão arterial sistêmica é a mais freqüentecomplicação e a principal causa de morbi-mortalidade nageatação. Durante o período gestaional cinco formas dehiperensão arteril são mais expressivas: Hipertensão Arte-rial Cronica, Hipertensão Gestacional, Pré-eclampsia, Pré-eclampsia Superimposta e Eclampsia. O sucesso dotratmento e a eficacia das medidas profiláticas dempederãoda habilidade e da experiência profissional do médico.

INTRODUÇÃO

Hipertensão é a principal complicação na gravidez e amaior causa de morbi-mortalidade (1). Atinge a várias ca-madas sociais, ocorre em torno de 12-22% das gestações eé responsável por 17,6% de mortes maternas nos E.E.U.U.

(2,3).

Quando a hipertensão se instala na segunda meta-de do período gestacional sem proteinúria e os níveisretornam a valores normais, esta condição é denominadahipertensão induzida pela gravidez (4,5) e apresentafisiopatologia diferente que a hipertensão crônica. Quandose instala a proteinúria desenvolve a pré-eclâmpsia (6).

Define-se hipertensão na gravidez níveis pressóricossuperiores a 140 x 90 mm Hg ou um aumento de 30 mm Hge 15 mm Hg nas pressões sistólicas e diastólicas respecti-vamente (7).

CLASSIFICAÇÃO (8)

¨ Pré-eclâmpsia è definida como uma síndrome es-pecífica da gravidez observada após a 20ª semana de gra-videz com pressões iguais ou maiores que 140 x 90 mm Hg,acompanhada de edema e importante proteinúria (maior que300 mg nas 24 horas). O edema pode estar em algunscasos, oculto. A proteinúria pode ser de aparecimento tar-dio. Esta patologia pode ser suspeitada se além de eleva-ção da pressão arterial, sintomas como cefaléia dor abdo-minal ou testes laboratoriais anormais especificamente que-da do número de plaquetas ou anormalidades das enzimashepáticas. Em mulheres com pré-eclâmpsia, a pressãosanguínea habitualmente retoma a valores normais dias asemanas após delivramento.

Abstract

Systemic arterial hypertension is the most frequentcomplication and the leading cause of morbid-mortality inpregnancy. During the gestational period, five forms of arte-rial hypertension are most remarkable: chronic arterialhypertension, gestational hypertension, pre-eclampsia,superimposed pre-eclampsia and eclampsia. The successof the treatment and the effectiveness of prophylacticmeasures will depend on professional skill and lifetimeexperience.

Palavras-chave: hipertensão arterial, pré-eclâmpsia, gravidez Key words: arterial hypertension, pre-eclampsia, pregnancy

* Chefe da Divisão de Hipertensão Arterial do Instituto Nacional de Cardiologia.

¨ Eclâmpsia è é a ocorrência na mulher com pre-eclâmpsia que desenvolve convulsões. Pode ocorrer nametade da gestação ou pós-parto.

¨ Hipertensão gestacional è pressão elevada detec-tada pela primeira vez na segunda metade da gestação e édiferenciada da pré-eclâmpsia pela ausência de proteinúria.Se a proteinúria desenvolve e a hipertensão regride após agravidez, o diagnóstico é modificado para pré-eclâmpsia.Se a hipertensão persiste, a hipertensão crônica édiagnosticada. Na ausência de outros dados, o diagnósticoproposto é de Hipertensão transitória da gravidez.

¨ Hipertensão crônica è quando a elevada pressãosanguínea já existia antes da gestação. Pode serdiagnosticada em retrospecto quando a pré-eclâmpsia ou ahipertensão gestacional não retorna aos níveis tensionaisiniciais. Mulheres com hipertensão crônica tem risco eleva-do para a pré-eclâmpsia superimposta 25%.

¨ Pré-eclâmpsia superimposta è esta é uma condi-ção mais temível face a que percentual de morbi-mortalida-de aumenta tanto para o feto como para a mãe. Desloca-mento prematuro de placenta, restrição ao crescimento fetalou morte, insuficiência cardíaca congestiva e insuficiênciarenal são quadros que freqüentemente encontramos quan-do a pré-eclâmpsia superimposta agrava. A conseqüên-cia para mãe e feto é uma piora para nova pré-eclâmpsia.É ainda desconhecido como o tratamento da hipertensãocrônica influencia no risco da pré-eclâmpsia e suas com-plicações.

Hipertensão arterial


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ETIOLOGIA

A pré-eclâmpsia tem sido um foco de discussão damaioria dos grupos de trabalhos relacionados a doenças dagravidez por ser a mais comum complicação, associada comalta taxa de mortalidade e morbidade materno-fetal. Toda-via, resultados no que concerne à hipertensão crônica, tam-bém recebem atenção primariamente porque há falta deevidências baseadas em recomendações para tratamento.

Hoje, a fisiopatologia da pré-eclâmpsia é bem estuda-da porém a sua etiologia, marcadores preditivos, e meiosde prevenção efetivos, permanecem obscuros.

A pré-eclâmpsia é uma complicação encontrada so-mente na gestação humana (9). É mais comum o apareci-mento em primípara, gestações múltiplas, mola hidatiformee em pacientes cuja história familiar, mãe, irmã ou mesmoem gravidez anterior, sendo que nesta última situação, oaparecimento será sempre mais antecipado. (10)

Há maior freqüência na raça negra, em obesas,tabagistas, não temos ainda concludentes explicações paraas bases genéticas e bioquímicas.

FISIOPATOLOGIA

A pré-eclâmpsia exterioriza o nível de pressão arteri-al, porém, este é apenas um dos dados, pois a síndromeatinge vários sistemas orgânicos com várias manifestações.

Há na pré-eclâmpsia decréscimo da produção de PGI2causando desequilíbrio na relação Tx A2 / PGI2 o que resul-ta em vascontrição e agregação plaquetária (11). Algumasalterações encontradas na pré-eclâmpsia divergem das exis-tentes na hipertensão crônica. Tais como:

§Lesões das células endoteliais;

§Redução do volume plasmático com aumento depermeabilidade capilar;

§Ativação de cascata de coagulação;

§Alteração da função tubular proximal renal;

São alterações que habitualmente precedem o apare-cimento da hipertensão na pré-eclâmpsia. (12)

As alterações hemodinâmicas mais característicasencontradas na pré-eclâmpsia são vasoespasmo generali-zado e alterações endoteliais com conseqüência nos diver-sos órgãos e sistemas, mas nem sempre com elevaçãoimportante da pressão arterial como poucos casos que po-demos observar com níveis até inferiores a 140 x 190 mmHJ (13).

PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE

Definida como ocorrência de hipertensão, proteinúriae edema após a 20ª semana da gestação.

Níveis de 140 x 90 mm Hg ou mais

¨ Proteinúria, quando há excreção de 300 mg ou maisde proteína na urina de 24 horas. Surge quando aendoteliose capilar glomerular já estiver estabelecida.

¨ Edema, quando for generalizado, de início súbitoquando persiste após repouso de 12 horas ou quando hou-ver ganho de peso de mais de 2.275 g em uma semana.

Conduta terapêutica na pré-eclâmpsia leve:

1. Repouso no maior tempo em decúbito lateralesquerdo, para promover, com isto, uma melhora do fluxoútero-placentário com aumento da filtração glomerular, por-tanto da diurese levando a redução dos níveis pressóricos.

2. Avaliação semanal de pêso e níveispressóricos.

3. Avaliação laboratorial a cada 2 semanas dosseguintes exames:

Hemograma completo, plaquetometria, glicose, uréia,creatinina, ácido úrico, transaninases e proteinúria de 24horas.

4. Sedação com benzodiazepínios (nunca maisque 10 mg nas 24 horas). (14)

5. Dieta hiperproteica e normossódica.

6. Avaliação da vitalidade fetal, semanalmentea partir da 32ª semana, através do perfil biofísico fetal(cardiotocografia e ultrassom).

7. Doppler-fluxometria de artérias uterinas paravisualização de incisuras diastólicas bilaterais, sinal de ten-dência para quadro futuro de pré-eclâmpsia.

As gestantes portadoras de pré-eclâmpsia apresen-tam sistema vascular vasoconstrito e hemoconcentração; ouso de diuréticos deve ser evitado porque podem produzirretenção de substâncias nitrogenadas e agravar mais ahemoconcentração. As exceções são:

§Insuficiência cardíaca congestiva

§Edema cerebral

§Edema agudo do pulmão

Pré-eclâmpsia grave

Quando a gestante apresentar um/ou mais sintomasabaixo relacionados e quando a PA for igual ou maior que:160x 110 mm Hg:

§Proteinúria >= 5g /24 horas

§Oligúria

§Sinais de insuficiência cardíaca incipiente

§Sinais premonitórios de eclâmpsia (cefaléia,escotomas, dor no hipocôndrio direito e confusão mental)

§Síndrome HELP (Hemolisis, elevated Liver enzymes,Low Platelet Count). Esta é uma complicação da pré-eclâmpsia de alta morbi-mortalidade e que se apresenta com:

* Elevação de enzimas hepáticas (15)

* Trombocitopenia (plaquetas abaixo de 100.000 /mm3).

* Anemia hemolítica microangiopática

* Crescimento intra-uterino retardado (CIUR)

Quando a pré-eclâmpsia surge antes da 28ª semana,o risco materno-fetal aumenta significativamente, pois o tra-tamento definitivo da eclâmpsia e da pré-eclâmpsia é o par-to. Todo o tratamento médico visa a condução de vitabilidadefetal e materno para que se alcance a 34ª semana ou após,pois então teremos mais possibilidade de reduzir o risco


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materno-fetal.

Conduta terapêutica na pré-eclâmpsia grave:

1. Internação hospitalar

2. Repouso em decúbito lateral esquerdo

3. Dieta hiperproteica e normossódica

4. Controle dos sinais vitais com balanço hídricorigoroso

5. Prevenção da eclâmpsia

6. Restabelecimento do equilíbriohidroeletrolítico

7. Avaliação laboratorial mais completa

8. Avaliação da vitabilidade e da maturidade fetal

TERAPÊUTICA ANTI-HIPERTENSIVA

Tem como finalidade evitar complicações da hiperten-são arterial como a hemorragia cerebral e retardar a retira-da de concepto que ainda não se apresentou com peso evitalidade satisfatória. O importante é reduzir os níveistensionais com o cuidado de não permitir queda acentuadade PA evitando que a pressão diastólica esteja abaixo de90mm Hg, pois a redução de fluxo útero-placentário poderálevar ao sofrimento fetal. (16)

METILDOPA

É o medicamento mais usado para o tratamento dahipertensão na gravidez. Seu efeito hipotensor é devido àestimulação dos receptores alfa adrenérgicos inibidores deação central. Doses iniciais 750 mg/dia usados em 3 vezesnas 24 horas, sendo a dose máxima 2g/dia. Não interferecom o débito cardíaco e reduz a resistência vascular. Osefeitos colaterais maternos mais comuns são hipotensãopostural, sedação, boca seca, depressão. Devido a poucoefeito colateral e boa eficácia deve ser a droga de escolhano tratamento da hipertensão na gravidez.

CLONIDINA

Também de ação central alfa-agonista é eficaz no tra-tamento de elevados níveis pressóricos na gravidez.

A dose usual é de 100 a 300 mg/dia em duas tomadasdiárias até 1000 mg/dia.

Os resultados são semelhantes aos encontrados paraa metildopa. (16)

VERAPAMIL

Antagonista de cálcio com pouca atuação na condu-ção átrio-ventricular mostrou-se eficaz e de poucos efeitoscolaterais. Tem ótima atuação principalmente quando as-sociado à hidralazina evitando, portanto, os efeitos colateraisindesejáveis tais como taquicardia e palpitação. (17)

HIDRALAZINA

É um vasodilatador arterial de ação eficaz naperfusão útero-placentária. Efeito máximo em criseshipertensivas das gestantes, funcionando como droga deprimeira escolha por via intravenosa nos casos de pré-

eclâmpsia /eclâmpsia.

Há efeitos colaterais como taquicardia, tremores,cefaléia, náuseas e vômitos, rubor facial. Deve ser evitadapara uso em longo prazo por estimular o sistema renina-angiotensina – aldosterona levando a redução da perfusãorenal.

Doses: 5 mg IV em bolo e doses de 5 a 10 mg de 20/20 min até atingir níveis pressóricos satisfatórios. Quandofor via oral, doses de 50 mg até 4 vezes ao dia. Pode serassociada a beta bloqueador, à metildopa ou Verapamil. (18)

NIFEDÍPINA

Antagonista dos canais de cálcio tem efeitovasodilatador importante tanto para tratamento de crisehipertensiva (sub-lingual) ou na hipertensão crônica, via oral,associada a beta bloqueador ou a Verapamil.

Não existe relato de efeitos colaterais para o feto, sejacom curto ou longo prazo de tratamento. Na mãe, os efei-tos de cefaléia, rubor, taquicardia e fadiga podem ser en-contrados.

O uso concomitante de nifedipina com sulfato demagnésio pode potencializar o bloqueio neuromuscular e oefeito anti-hipertensivo.

BETA-BLOQUEADORES

Os estudos iniciais com o uso de propranolol mostra-ram efeitos colaterais indesejáveis e alguns até com certagravidade: sofrimento fetal, redução de freqüência cardíacafetal, depressão respiratória, crescimento intrauterino re-tardado e hipoglicemia neonatal. (19)

Em nosso serviço, Maternidade Escola da UNIRIO,constatamos que a bradicardia fetal foi o primeiro efeitocolateral quando a monitoração através de cardiotocografiafoi realizada em um número razoável de gestanteshipertensas que faziam uso de propranolol.

Os estudos mais recentes com uso de bloqueadoresseletivos como o Pindolol mostraram eficácia sem efeitoscolaterais indesejáveis, nas doses preconizadas: Pindolol 5mg de 12/12h até 20 mg/dia. O Atenolol 100 mg/dia e oLabetolol/agonista alfa1 seletivo e Beta não seletivo /300mgao dia.

AMLODIPINA

Estudos mais recentes mostram resultadossatisfatórios, porém o efeito colateral do edema de mem-bros inferiores que pode surgir em 30% dos casos, podeinterferir no diagnóstico precoce de pré-eclâmpsia.

INIBIDORES DAS ENZIMAS DE CONVERSÃO DAANGIOTENSINA

Este grupo de drogas como também os antagonistasdos receptores AT1 da Angiotensina estão formalmentecontra-indicados para uso na gravidez face a redução defluxo uteroplacentário e de ocorrências fetais como a insufi-ciência renal e óbito intra-uterino. (20)

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

Tem ação potente e fugaz. É usado por viavenosa com controle gota a gota de acordo com a regulação


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dos viveis tensionais.

Provoca alteração do fluxo placentário e intoxi-cação por cianeto no feto.

Deve ser evitado em gestante com feto vivo.

DIAZÓXIDO

Tem ação direta sobre o músculo liso arteriolar.Em doses mais elevadas pode levar ao sofrimento fetal eaté ao óbito. Doses: 30 mg IV em bolo, repetir a cada 20minutos em doses de 30 a 60 mg até atingir níveissatisfatórios e manter.

SULFATO DE MAGNÉSIO

Tem ação hipotensora e anticonvulsivante usado comoprimeira droga nos casos de eclâmpsia. Tem excreção ex-clusivamente renal. (21)

Sibai (13)relata alguns benefícios que a droga forne-ce tais como:

* Aumento da produção de prostaciclinas pelas célu-las endoteliais.

* Redução da agregação plaquetária

* Aumento do fluxo sangüíneo uterino e renal.

E alguns efeitos indesejáveis tais como:

* Diminuição da variabilidade dos batimentos cardía-cos fetais.

* Aumento da perda sanguínea no pós-parto.

* Diminuição da atividade uterina.

Este mesmo autor sugere esquema de aplicação naeclâmpsia:

Sulfato de magnésio a 50%, 6 g IV lento seguido de 2g/h em bomba infusora.

Se houver depressão respiratória ou redução dos re-flexos tendinosos, a aplicação de gluconato de cálcio a 10%(10ml IV lentamente) deve ser utilizado.

PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIAVárias tentativas com uso de terapêutica, nos últimos

anos, tem sido aplicada, tais como:

* Suplementação de cálcio.

* Aspirina em baixas doses.

* Óleo de peixe.

* Antioxidantes.

* Doadores de Óxido Nítrico.

Até o momento não temos grandes estudos, bem con-duzidos que possam garantir o efeito benéfico de qualquerdestas substâncias usadas como ação preventiva.

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Insuficiência Cardíaca:O Papel da Eco-Dopplercardiografia

e seus Aspectos Dinâmicos

Ana Cristina Camarozano*

Rio de Janeiro - RJ

RESUMO

O avanço tecnológico e terapêutico permitiu, dentreoutras coisas, uma maior sobrevida das diversascardiomiopatias, acarretando com isto um crescimento naincidência de insuficiência cardíaca, o que se torna hoje umfato de relevância médica, econômica e social.

A adequada avaliação da função sistólica e diastólica,em adição à estimativa indireta do perfil hemodinâmico, temse tornado extremamente importante no manejo dessesdoentes.

Nos últimos anos, a ecocardiografia com Doppler tempropiciado uma melhor compreensão não só dos aspectosdiagnósticos, mas também dos índices prognósticos e domanuseio terapêutico que envolve essa patologia.

SUMMARY

Advances in technology and therapy have increasedthe survival period of several cardiomyopathies, resulting ina greater incidence of heart failure cases, a fact that has,nowadays, become a matter of medical, economical andsocial relevance.

The adequate evaluation of systolic and diastolicfunction, added to indirect measures of hemodynamic profile,has improved the management of patients with heart failure.

During the last years, Doppler echocardiography hasprovided a better understanding, of diagnosis aspects,prognostic indices, and therapeutic management involvingthis pathology.

Insuficiência cardíaca é o estado fisiopatológico no qualo coração é incapaz de bombear o sangue e/ou apresentadificuldade no enchimento dos ventrículos para atender àsnecessidades orgânicas e teciduais. Digno de nota é o fatode que nem sempre sua causa se deve ao comprometimentoda contratilidade miocárdica (insuficiência miocárdica). Por-tanto, insuficiência cardíaca (IC) e insuficiência miocárdicanão são sinônimos 1, uma vez que a IC pode ocorrer tam-bém por alterações no enchimento ventricular (disfunçãodiastólica).

Atualmente, cerca de 15 milhões de pessoas sofremde IC em todo o mundo, sendo esta patologia colocada,pela OMS, entre as três prioridades em saúde pública paraos próximos anos.

Embora essa doença se equipare ao câncer e superea AIDS em número de mortes, os recursos aplicados napesquisa de novas terapias voltadas para a IC não passamde 25% das verbas destinadas à pesquisa do câncer. Se-gundo os dados do SUS, cerca de 398 mil pessoas foraminternadas em 2001 pela doença, das quais 26 mil evoluí-ram para o óbito. Além disso, entre os pacientes com maisde 60 anos, a IC é a principal causa de internação2 comreadmissões hospitalares em noventa dias entre 30% e 50%.

Palavras-chave: cardiomiopatias, função sistólica, ecocardiografia Key words: cardiomyopathy, systolic function, echocardiograph y

O Ecocardiograma na Insuficiência Cardíaca

O ecocardiograma bidimensional associado aoDoppler pulsado, contínuo e colorido, desempenha papelpeculiar nessa entidade, primeiramente por ser um métodoque confere praticidade, eficácia e baixo custo. Segundo,por ser capaz de fornecer dados diagnósticos (IC sistólicaou diastólica; etiologia isquêmica, orovalvar, congênita eoutras), prognósticos (diâmetros cavitários, relação diâme-tro/espessura miocárdica, fração de ejeção e funçãodiastólica do ventrículo esquerdo)3 e, mais recentemente,parâmetros hemodinâmicos para guiar a terapêutica4.

Abordagem da Disfunção Sistólica

Alguns índices obtidos pela ecocardiografia são degrande valor na prática clínica. No que diz respeito aoprognóstico da IC sistólica, estudos demonstraram queos pacientes que apresentaram maiores diâmetrossistólicos e diastólicos, bem como fração de ejeção me-nor que 28% associada à relação diâmetro diastólico/es-pessura miocárdica superior a 4, resultaram em uma taxaanual de mortalidade de 25%. Por outro lado, naquelesque tiveram fração de ejeção superior a 28%, a taxa demortalidade foi inferior a 13% no mesmo período5. Se-gundo Packer e col.6, nos pacientes com fração de ejeçãomenor que 30%, e/ou classe funcional III e IV da New

*Médica Assistente do Departamento de Cardiomiopatias do INC

Cardiomiopatias


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York Heart Association (NYHA), a taxa de mortalidade emum ano pode chegar a 50% 6.

Utilizando o Doppler através do fluxo mitral (que tra-duz o gradiente pressórico entre o átrio e o ventrículo es-querdos) para a obtenção de medidas da função diastólica,observamos não só a disfunção diastólica já esperada nogrupo de pacientes com disfunção sistólica (apesar de nemsempre caminharem juntas), como também uma correspon-dente evolução do grau dessa disfunção e a classe funcio-nal do paciente. Por exemplo, se há leve redução da funçãosistólica, esperamos um padrão diastólico de déficit de rela-xamento. Quando o grau de disfunção sistólica é moderadoou até importante, um padrão diastólico pseudonormal éesperado e, por fim, quando a fração de ejeção é menorque 20% (grave disfunção sistólica) comumente encontra-mos um padrão diastólico restritivo7.

Contudo, esses parâmetros podem sofrer influênciasextrínsecas, gerando mudanças dinâmicas no perfildiastólico, o que pode ser de grande auxílio no manuseioterapêutico desses pacientes. Quando nos deparamos comum padrão pseudonormal ou restritivo (que são indicativosde elevadas pressões intracavitárias) em um paciente comleve redução de sua função global, devemos pensar em duaspossibilidades: 1) sobrecarga de volume (que é o mais fre-qüente), ou 2) redução acentuada da complacênciaventricular (doença arterial coronariana, diabetes, ou outracardiopatia associada). No primeiro caso, a conduta com aadministração de diuréticos deve ser benéfica, podendo re-verter o fluxo para um padrão não-restritivo com melhorassobre o prognóstico8. Em contrapartida, pacientes com mo-derada e importante disfunção sistólica podem ter apenasdéficit de relaxamento, que não é indicativo de elevaçãonas pressões átrio-ventriculares. Esses indivíduos,freqüentemente, têm ótima tolerância ao exercício e bomprognóstico e, normalmente, não toleram o usoindiscriminado de diuréticos9. O padrão restritivo fixo namiocardiopatia dilatada, com terapêutica otimizada, implicapéssimo prognóstico10.

Pinamonti e col.11 reportaram o uso do Doppler namedida da velocidade das ondas E e A, e do tempo dedesaceleração (TD) do fluxo mitral (uma medida que se re-laciona com a pressão média do átrio e com a complacên-cia ventricular esquerda), em 79 pacientes commiocardiopatia dilatada e disfunção sistólica. Aqueles queexibiram padrão de enchimento restritivo (aumento da rela-ção E/A) e marcado encurtamento no TD (<115 ms) tiveramclasse funcional da NYHA mais elevada e maior mortalida-de11. Vale ressaltar que os pacientes com TD <115 ms apre-sentavam maiores diâmetros do átrio esquerdo e maior graude regurgitação mitral, o que pode ter contribuído para en-curtar ainda mais o TD no estudo dos autores.

Uma outra análise feita por Xie e col.12 evidenciou maiormortalidade no grupo com relação E/A > 2 e TD < 140msem comparação com aqueles que tinham TD normal ouaumentado12.

O Ecocardiograma na Avaliação da DisfunçãoDiastólica

Em contraste com o substrato de dilatação e disfunçãomiocárdica usualmente visto em pacientes mais jovens,muitos indivíduos com sintomas de IC ou reduzida capaci-dade ao esforço têm uma fração de ejeção dentro da nor-

malidade e, conseqüentemente, uma função sistólicaventricular esquerda normal, que é um freqüente achadoem pacientes com idade mais avançada. Esse grupo dedoentes pode apresentar um quadro de IC diastólica isola-da como etiologia de seus problemas cardíacos. Isso ocor-re pela incapacidade do ventrículo esquerdo realizar seuenchimento sem acarretar, com isto, um aumento anormalna pressão diastólica final do ventrículo (PD2VE) ou na pres-são média do átrio esquerdo7, ou seja, o enchimentoventricular esquerdo ocorre às custas de elevadas pressõescavitárias.

Em 1980, um estudo através do ecocardiograma aju-dou a mostrar que 20% a 40% dos pacientes com sintomasde IC tinham uma fração de ejeção normal, e,presumivelmente, sua condição clínica era devido à insufi-ciência cardíaca diastólica isolada13,14.

Embora essa síndrome possa estar presente em to-das as idades, sua maior prevalência é na população idosa.Uma metanálise mostrou uma incidência global da doençaentre 30% e 35%, havendo, uma relação idade-dependen-te. Pacientes com idade abaixo de 65 anos tiveram umaincidência de aproximadamente 15%, enquanto aqueles comidade superior a 70 anos apresentaram uma incidência desintomas por IC com fração de ejeção norma, entre 40% e50%15,16. Esta condição está associada ao aumento da pres-são sistólica com a idade e ao desenvolvimento de hipertrofiaventricular secundária7, alterando a relação volume/massadessa câmara cardíaca.

Taffet e col.17avaliaram pacientes acima de 75 anosque foram hospitalizados por IC. Eles encontraram umamortalidade de 28% durante o primeiro ano de seguimentoa partir da internação inicial. Curiosamente, a curva desobrevida não diferiu entre os pacientes com funçãoventricular normal ou deprimida17.

É importante ressaltar que a sobrecarga volumétricapode levar a alterações dinâmicas fisiológicas no padrãodiastólico. A expressiva elevação da pós-carga é outro fatorque leva a alterações no enchimento ventricular, com reper-cussão sobre a capacidade aeróbica funcional do indivíduo.18

De um modo geral, pacientes que exibem a pré e pós-carga normais e ainda mantêm um TD reduzido (<140ms)têm pior prognóstico em uma ampla variedade de patologi-as cardíacas7, independente da função sistólica.

Pozzoli e col.19, utilizando nitroprussiato de sódio parareduzir a pré e pós-carga e, com isto, avaliar o valor prog-nóstico do padrão restritivo, observaram que o padrãorestritivo irreversível ou fixo implicou uma maior mortalida-de ou necessidade de transplante de urgência quando com-parado ao grupo que não apresentou este padrão. Outrodado relevante observado pelos autores foi o fato de a evo-lução dos pacientes com padrão restritivo para não-restritivoter sido acompanhada de uma significativa queda na pres-são capilar pulmonar (<18mmHg), ao contrário do que foivisto com os pacientes que mantiveram o padrão restritivofixo, onde a pressão capilar pulmonar (Pcap) permaneceuelevada (>18mmHg)19.

Insuficiência Cardíaca Sistólica e Diastólica: O quehá em comum?

Existem dados em comum entre essas duas síndromes(IC sistólica e IC diastólica) como demonstrado por Kitzman20.Em sua análise, as alterações hemodinâmicas do exercício


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em pacientes idosos com IC e fração de ejeção normal fo-ram comparadas com as de pacientes portadores de IC edisfunção sistólica. O autor demonstrou similar grau de re-dução da tolerância ao exercício, consumo de oxigêncio,débito cardíaco, e volume sistólico. Em ambos os grupos, aPcap esteve elevada de modo semelhante (média de25mmHg em cada grupo). Esse estudo pode demonstrarque a disfunção diastólica isolada pode levar a alteraçõeshemodinâmicas durante o exercício tão acentuadas quantoaquelas observadas na IC sistólica.20

Vários estudos foram realizados na tentativa de esta-belecer correlações entre a PD2VE (representada namonitorização hemodinâmica pela pressão capilar pulmo-nar) e medidas hemodinâmicas através daecodopplercardiografia.21,22,23

O fluxo venoso pulmonar (FVP) pode ser adequada-mente adquirido na maioria dos pacientes através doecocardiograma transtorácico com Doppler 21. Assim comoo fluxo mitral22 , o FVP mostra significante correlação com aPD2VE e com a Pcap21,23 .

Índices ecocardiográficos também podem ser obtidosa partir do FVP, traduzindo a hemodinâmica ventricular es-querda. A presença de uma onda pulmonar reversa queexcede a duração da onda A mitral é indicativa de umaPD2VE > 15 com uma sensibilidade de 85% e especificidadede 79%. Essas diferenças na duração do fluxocorrelacionam-se com o aumento na pressão ventricularjunto à sístole atrial e ao final da diástole. A fração sistólicado FVP < 0,4 também é um indicador de marcado aumentona pressão de enchimento ventricular (Pcap > 18 mmHg) 24.

Pacientes em unidade de terapia intensiva tambémforam estudados. Houve boa correlação entre a relação E/A e o pico da onda E (fluxo transmitral) com a Pcap. A rela-ção E/A > 2 foi preditivo de Pcap > 18 mmHg (Valor PreditivoPositivo [VPP]=100%). A duração da onda reversa pulmo-nar excedendo a onda A mitral foi preditiva de uma Pcap >15mmHg (VPP=83%); e a fração sistólica do fluxo venosopulmonar <0,4 foi preditiva de Pcap > 12mmHg(VPP=100%)25.

Mais recentemente têm surgido propostas e estu-dos26 sugerindo a cateterização da artéria pulmonar nessegrupo de pacientes para guiar a terapêutica da IC avança-da, cujo foco de atuação são as pressões de enchimentoventriculares. Porém, os riscos e complicações inerentesao procedimento tornam o método pouco factível na nossaprática diária. O ecodopplercardiograma, por sua vez, é ummétodo seguro e não-invasivo, capaz de fornecer informa-ções hemodinâmicas acuradas.

Conclusão

Em conclusão, na síndrome da IC, o foco primáriodeve estar voltado para o diagnóstico e tratamento das ele-vadas pressões de enchimento intracavitárias, que são res-ponsáveis pela sintomatologia e pela descompensação doquadro clínico. O ecodopplercardiograma é um instrumentopoderoso nesse arsenal de dúvidas e decisões, podendoguiar a terapêutica e exercer importante influência sobre osresultados,. além de fornecer parâmetros sobre o estágioem que a doença se encontra e suas devidas implicaçõesprognosticas.

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Correção Fisiológica em Cardiopatias com oVentrículo Direito não Funcionante

O Princípio de FontanMarco Aurélio Santos*, Vitor Manuel Pereira Azevedo**

Rio de Janeiro - RJ

*Pesquisador do Instituto Nacional de Cardiologia**Mestre em Cardiologia – Uerj e Médico da Divisão de Cardiopediatria do INC

Resumo

Os Autores analisam os resultados iniciais e tardiosda cirurgia de Fontan bem como sua evolução e os melho-res resultados obtidos nestes últimos anos. Chamam aten-ção para a indicação do procedimento que não mais depen-de dos “critérios de Choussat”, que, na realidade, represen-tam fatores de risco e não necessariamente contra-indica-ção absoluta. Focalizam a importância do “bypass”cardiopulmonar como fator desencadeante do processo in-flamatório responsável pela elevação aguda da resistênciavascular pulmonar. Comentam a importância da “aprotinina”e da ultrafiltração na bomba de circulação extracorpóreacomo responsáveis pela função pulmonar e miocárdica.Analisam a “fenestração do septo artrial” como procedimentoalternativo na redução da pressão venosa central, bem comoseu fechamento por via percutânea com próteses (Rashking,Amplatz). Demostram, através de estudos da dinâmica defluidos, que a exclusão da turbulência é vital na obtençãode um maior fluxo pulmonar, criando, com esse princípio,uma nova técnica – cavo pumonar total. Por fim, concluemque, apesar das diversas modificações que vêm sendo in-troduzidos nas últimas 4 décadas. a fisiologia básica do prin-cípio de Fontan permanece a mesma: o retorno venososistêmico encontra-se dissociado da fonte de propulsãoventricular e a resistência sistêmica encontra-se em seqüên-cia com a resistência pulmonar.

Abstract

This article analyzes the early and late results of Fontansurgery in the last 4 decades, pointing out that. indication forthis procedure has been changed or, in other words,“Choussat criteria” are no longer considered an absolutecontraindication. It stresses the fact that cardiopulmonarybypass. is responsible for acute elevation of pulmonaryvascular resistance, and discusses the importance of“aprotinina” and ultrafiltration pump in pulmonary andmyocardial function. The article also analyzes “fenestrationof atrial septum” as a procedure to reduce central venouspressure, as well as its closure through percutaneousdevices. Studying fluid dynamics, the authors demonstratethat the absence of turbulence is very important to achievebetter pulmonary blood flow and, based on this principle,they developed a new technique – total cavopulmonarysurgery. Finally, they conclude that, besides the introductionof new techniques, the basic physiology remains the same:the systemic venous return is dissociated from the ventricularpump, and systemic and pulmonary resistance are insequence.

Palavras-chave: Atresia tricúspide, shunt cavo-pulmonar bidirecional,cardiopatias complexas

O procedimento de Fontan 1 foi concebido inicialmen-te para o tratamento de pacientes portadores de atresiatricúspide. Consistia na anastomose direta do átrio direitocom a artéria pulmonar, isto é, uma conexão átrio-pulmo-nar. Ao átrio direito hipertrofiado atribuía-se a fonte propul-sora do fluxo anterógrado.

Desde o início de sua utilização, todos os esforçostêm sido realizados no sentido de utilizar o procedimento deFontan, principalmente em pacientes com cardiopatias com-plexas, com apenas um ventrículo funcionante.

Em 1985, Mair et al 2 descreveram os resultados doprocedimento de Fontan no período de 1973-1983 em 90pacientes com atresia tricúspide com mortalidade operató-ria total de 12%. Subseqüentemente, relatam o resultado

Key words: Tricuspid atresy, bidirecional cavopulmonar shunt, complexcardiopathies

operatório de 176 pacientes com atresia tricúspide 3, commortalidade de 17%. De 1981 a 1989 esses resultados so-freram alterações significativas, com queda da taxa de mor-talidade para 8%. Esta melhora foi conseqüente de modifi-cações nas técnicas operatórias inicialmente empregadase de maiores esforços aplicados na melhor seleção de paci-entes. Assim, a disfunção miocárdica e as arritmias foramidentificadas como causas importantes de mortalidade ini-cial e tardia. Também foram incorporados critérioshemodinâmicos mais específicos de seleção pré operatória,como resistência arteriolar pulmonar, pressão diastólica finalventricular esquerda e sobrecarga de volume (Qp + Qs).

Nesse mesmo período estes autores 4 publicaram osresultados iniciais e tardios do Fontan modificado em pacien-

Cardiopediatria


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tes com morfologia de dupla via de entrada do ventrículo es-querdo, com mortalidade de 12,2%. A mortalidade operató-ria no início da experiência desse grupo (1974-1980) em pa-cientes com essa malformação era mais elevada (21%).

As principais causas apontadas para essa taxa demortalidade nesse grupo de pacientes teriam sido ahipertrofia ventricular esquerda secundária à obstruçãosubaórtica, o bloqueio átrio ventricular total, as arritmiasatriais e a falência miocárdica.

Kirklin et al 5 descrevem que a hipertrofia ventricularesquerda e a idade por ocasião da cirurgia seriam fatoresde risco de mortalidade precoce e tardia nos pacientes sub-metidos à cirurgia de Fontan. Os autores relataram mortali-dade de 21% em 102 pacientes operados entre 1975 e 1985.A taxa de sobrevida atuarial foi de 63% em 6 anos, semnenhum óbito em 9,4 anos. A sobrevida foi maior (81%) nospacientes portadores de atresia tricúspide. Russo et al 6

descreveram alta taxa de mortalidade (26%) em 23 pacien-tes submetidos à cirurgia de Fontan com defeitos associa-dos complexos na dupla via de saída do ventrículo direito.Os achados de Humes et al 7 corroboram esses resultados,com alta taxa de mortalidade (43%) utilizando o Fontanmodificado em pacientes com síndrome de asplenia oupoliesplenia.

Em 1991, Driscoll et al 8 publicaram os resultados ci-rúrgicos de 352 pacientes operados no período de 1973 a1984, com sobrevida em 10 anos de 60%. Os fatores derisco analisados foram: distúrbios hemodinâmicos,malformações complexas associadas e correção dos errosda experiência inicial.

Cetta et al 9 analisaram o progressivo aumento dasobrevida em todos os pacientes submetidos ao procedi-mento de Fontan de 1984 a 1992, quando comparados comaqueles operados de 1973 a 1984.

Atualmente, admite-se que os “critérios de Choussat”para indicação da cirurgia de Fontan, na realidade, repre-sentam fatores de risco e não necessariamente contra-indi-cação absoluta. Assim pacientes com discreta hipoplasiapulmonar, regurgitação atrioventricular ou discreta disfunçãoventricular esquerda podem ser submetidos à cirurgia deFontan com resultados satisfatórios. O sucesso operatóriotorna-se reduzido quando dois ou mais fatores de risco es-tão presentes. O que poderia contra-indicar a cirurgia deFontan seria uma regurgitação atrioventricular grave oudisfunção ventricular esquerda grave.

Em 1989, o grupo de Toronto 10 publicou os resultadosdo estudo pós-operatório de 74 pacientes submetidos à ci-rurgia de Fontan, resultados que eles denominaram de “re-síduo e seqüela”. Nesse grupo, a cianose esteve presenteem 13,5% dos pacientes e foi atribuída a “shunt” residual (3pacientes), fístulas arteriovenosas pulmonares adquiridas(3 pacientes) e comunicações entre veias sistêmicas e vei-as pulmonares (1 paciente). Sinais de congestão venosasistêmica estiveram presentes em 6 pacientes. Em 4 paci-entes a retenção hídrica foi conseqüente à obstrução doconduto utilizado. Sopros orgânicos foram encontrados em29 pacientes (39,2%) e distúrbios do ritmo cardíaco em 23pacientes (31,1%). Deve-se ressaltar que os “resíduos ouseqüelas” nem sempre foram secundários ao procedimentocirúrgico e, sim, constituíam características anatômicas damalformação preexistentes.

Os riscos que surgem após a realização da cirurgia

de Fontan são maiores no pós-operatório imediato. Obypasss cardiopulmonar desencadeia o início de processoinflamatório, produzindo elevação aguda da resistênciavascular pulmonar. Neste momento pode ocorrer disfunçãomiocárdica como resultado da resposta inflamatória aobypass cardiopulmonar. O resultado é o aumento no gradi-ente transpulmonar com elevação da pressão diastólica fi-nal ventricular. Mesmo com a elevação da pressão venosacentral, o fluxo sangüíneo transpulmonar é inadequado paraa manutenção do débito cardíaco. Assim, a elevação dapressão venosa central, derrame pleural, ascite e diminui-ção do débito cardíaco são achados dos pacientes comFontan não adequadamente funcionante. Nessas circuns-tâncias, várias manobras podem ser usadas na tentativa dereduzir essas complicações no pós-operatório imediato,muito embora a maioria dessas estratégias já tenham sidousadas inicialmente para pacientes de alto risco.

Tais estratégias são utilizadas no sentido de atenuara resposta inflamatória ao bypass cardiopulmonar. Assimas modificações nas técnicas de ultrafiltração na bomba decirculação extracorpórea em seguida à interrupção dobypass cardiopulmonar produz a remoção dos mediadoresinflamatórios, do excesso de água, levando àhemoconcentração. O resultado é uma melhora da funçãopulmonar e miocárdica, diminuindo a morbidade do proce-dimento.

A “aprotinina”, um inibidor da serina, minimiza a pro-dução de mediadores inflamatórios, reduzindo a resistênciavascular pulmonar após o bypass cardiopulmonar. Sua açãoé traduzida pela redução da pressão venosa central e ele-vação da saturação arterial de oxigênio 13. Assim, não só a“aprotinina”, como também a ultrafiltração modificada, re-duzem a resposta inflamatória ao bypass cardiopulmonar,diminuindo a morbidade pós-operatória inicial que se segueaos procedimentos de Fontan e cavopulmonar bidirecional.

A fenestração intra-atrial desenvolvida por Bridges etal 14 é uma das abordagens utilizadas para diminuir esserisco pós-operatório. Nesse período, quando a pressão ve-nosa central se encontra elevada em conseqüência da ele-vação temporária da resistência vascular pulmonar e dapressão diastólica final ventricular, a fenestração permite apassagem de sangue do átrio direito para o átrio esquerdo.Este shunt direito/esquerdo, através da fenestração, pro-duz uma redução da pressão venosa central e da pré-cargaventricular elevada, aumentando, assim, o débito cardíacoàs custas de uma discreta insaturação sistêmica.

Em seguida ao período pós-operatório “agudo”, afenestração pode ser ocluída pela via percutânea compróteses (umbrela ou Amplatezer) ou através de uma alça(snare) colocada no tecido subcutâneo na porção inferiorda incisão 14, 15. Por outro lado, a fenestração pode perma-necer aberta se existem sinais de hipertensão venosasistêmica, e o estudo hemodinâmico confirma a presençade elevações inaceitáveis após o teste de oclusão. A utiliza-ção da técnica de fenestração tem permitido a aplicação doprincípio de Fontan em pacientes de alto risco , que, preli-minarmente. eram considerados inoperáveis.

Em nosso meio, Atik et al 16 publicaram recentementeum elegante trabalho em que comparam os resultados ime-diatos e tardios em pacientes com e sem fenestração, sub-metidos ao procedimento de Fontan, no sentido de testar aeficácia desta técnica. A conclusão do estudo é que afenestração não melhora os resultados do seguimento inici-


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al e tardio, tornando-se, na opinião do seu grupo, dispensá-vel. Essa, no entanto, não é a experiência da Mayo Clinic 17,que apresenta os seus resultados de um período de 25 anoscom 216 pacientes. Nessa casuística, a sobrevida total foide 79%, ressaltando-se que a mortalidade operatória naúltima década foi de 2%. Na opinião dos autores, a baixaidade à cirurgia não teve qualquer efeito sobre a mortalida-de, pois a mortalidade tardia estava significativamente au-mentada naqueles pacientes operados a partir dos 18 anosde idade. Concluem os autores que o Fontan não fenestradoé o procedimento adequado para pacientes com atresiatricúspide, devendo continuar a ser aplicado em função dosresultados cirúrgicos e da boa qualidade de vida na faseadulta.

Em 1988, os estudos sobre a dinâmica dos fluídosdesenvolvidos por de Leval et al 18 demonstraram que aexclusão da turbulência na correção de Fontan é importan-te para maior obtenção de fluxo com menor queda de pres-são. Esses estudos levaram à criação da correçãocavopulmonar total, formada pela anastomose cavopulmonarbidirecional mais um túnel intra atrial lateral que reorienta osangue da veia cava inferior para a artéria pulmonar. Por-tanto a cirurgia é composta de 3 partes: 1 – anastomosetérmino lateral da veia cava superior com a artéria pulmo-nar direita não seccionada; 2 – construção de um túnel intraatrial com a utilização da parede posterior do átrio direito e3 – uso de retalho para canulizar a veia cava inferior aoorifício da veia cava superior transeccionada, que estáanastomosada à artéria pulmonar. Essas observações pa-recem demonstrar que o átrio direito não funciona como umabomba eficiente na conexão átrio pulmonar sem válvula eque a incorporação do átrio direito na circulação poderá serdeletéria.

Em outro elegante estudo para o completo entendi-mento da mecânica dos fluídos na fisiologia do Fontan foirealizado por Fogel et al 19 utilizando a cine-ressonânciamagnética. Nos pacientes com correção cavopulmonar to-tal, o sangue da veia cava superior é direcionado para oramo direito da artéria pulmonar, e o sangue da veia cavainferior, para o ramo esquerdo da artéria pulmonar. Emborao volume do pulmão direito seja maior do que o do esquer-do, uma quantidade igual de sangue chega aos dois pul-mões. O fluxo sangüíneo no ramo esquerdo da artéria pul-monar é composto de quantidades idênticas de sangue pro-veniente da veia cava inferior e da veia cava superior, jáque a contribuição do retorno venoso sistêmico total é me-nor do que o da veia cava superior.

Muitas modificações vêm sendo introduzidas nessas4 décadas desde a introdução do princípio de Fontan. Ape-sar dessas modificações, a fisiologia básica da circulaçãode Fontan permanece a mesma, ou seja,: o retorno venososistêmico encontra-se dissociado da fonte de propulsãoventricular, e a resistência sistêmica encontra-se em sériecom a resistência pulmonar. Estudos em pacientes comconexão átrio pulmonar 20 ou cavopulmonar total 21 demons-traram que a pressão intratorácica negativa gerada pela ins-piração garante o fluxo anterógrado na veia cava superior eartéria pulmonar. Comparado com o território da veia cavasuperior, o retorno venoso infradiafragmático é influenciadopela gravidade, tem interações com o diafragma e é influen-ciado também pela interposição do fígado entre as veiasporta e hepática. Com o objetivo de tentar esclarecer essesparâmetros, Hsia et al 20 estudaram o efeito da respiração eda gravidade no retorno venoso infradiafragmático em indi-

víduos normais e indivíduos com cirurgia de Fontan. Suasconclusões foram que a gravidade e a respiração exerceminfluências importantes no retorno venoso infradiafragmáticonos pacientes com cirurgia de Fontan. Embora a gravidadeexerça efeito deletério sobre o retorno venoso inferior, esseefeito encontra-se mais acentuado nos pacientes comanastomose cavopulmonar bidirecional do que naqueles comanastomose cavopulmonar total. Os primeiros, basicamen-te, são mediados por aumento do fluxo hepático.

No sentido de testar a efetividade a longo prazo (10,2± 0,6 anos) do túnel lateral intra-atrial na cirurgia de Fontan,o grupo de Boston 22 reviu os resultados de 196 pacientessubmetidos a esse procedimento, associado ou não àfenestração. A análise dos fatores de risco mostrou queesses fatores estavam relacionados aos pacientes ou aoprocedimento (óbito, falência miocárdica ou arritmias). Asobrevida foi de 93% em 5 anos e 91% em 10 anos. O fatorde risco independente foi o desenvolvimento de arritmia.Assim sendo, esse grupo de investigadores utiliza esse tipode procedimento e acredita que ele poderia servir como basede comparação com outras alternativas cirúrgicas.

Outra alternativa bastante atraente nesse sentido é acriação de um conduto extracardíaco, que parece ofereceruma melhor função ventricular e vascular pulmonar, alemde poder ser efetuado, na maioria dos casos, sem paradacardioplégica e com curtos períodos de bypasscardiopulmonar parcial normotérmico. Petrossian et al 23

reviram os resultados de 51 pacientes operados com idademédia de 4,9 anos sem mortalidade operatória precoce eum óbito tardio por sangramento na reoperação. Parece quea vantagem desse método estaria na abordagemextracardíaca e na boa preservação da função ventricular evascular pulmonar.

Entretanto nenhuma dessas abordagens utilizadas(modificações da anastomose cavopulmonar) parece elimi-nar as disfunções precoces do nó sinusal 24.

Em estudo multicêntrico envolvendo 4 instituições e31 pacientes (19,9 ± 8,8 anos), Marcelletti et al 25 analisa-ram a opção de converter a conexão atriopulmonar deFontan com disfunção em anastomose cavopulmonar totalextracardíaca. As complicações do Fontan foram: arritmiasatriais (n=20), disfunção ventricular progressiva (n=17), fe-nômenos obstrutivos (n=10), derrames (n=10), obstruçãode veias pulmonares (n=6), shunt residual (n=5), enteropatiaperdedora de proteína (n=3), regurgitação átrio-ventricular(n=3), trombo atrial direito (n=2) e estenose subaórtica (n=1).O procedimento consistiu na conversão da correção átrio-pulmonar em anastomose cavopulmonar extracardíaca comum conduto não valvado da veia cava inferior para a artériapulmonar direita. Ocorreram 3 óbitos; 20 pacientes encon-tram-se em classe funcional I, e 7 em classe funcional II.Concluem os autores que esse tipo de procedimento podeser obtido com baixa morbidade e mortalidade. O ideal éque seja realizado precocemente antes da disfunçãoventricular irreversível.

Apesar da extensiva série de publicações envolvendoos resultados cirúrgicos de pacientes submetidos ao proce-dimento de Fontan. ainda existem alguns aspectos na suafisiologia não totalmente esclarecidos. Recentemente, emestudo utilizando o Doppler tecidual, Vogel et al 26 demons-traram que os pacientes com a cirurgia de Fontan apresen-tam uma incoordenação da velocidade da parede ventricular:todos os pacientes apresentaram velocidade diastólica da


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parede anterior paradoxalmente invertida. Qual seria o sig-nificado desse achado?, questionam os autores. O trata-mento cirúrgico das cardiopatias com apenas um ventrículofuncional ainda representa um desafio para clínicos e cirur-giões. Certamente haverá ainda um período de árduo tra-balho para que se alcance, a curto e longo prazo, um está-gio de excelência nos resultados cirúrgicos e na qualidadede vida desses pacientes.

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Estabilização do Ducto Arterioso Bilateralcom Implante de Stents em Cardiopatia

Cianótica Ducto Dependente

Luiz Carlos Simões*, Paulo Sergio Oliveira**, Erika de Moura Porto***, José Geraldo Athayde****

Rio de Janeiro - RJ

Resumo: Atresia Pulmonar é uma doença cardíacacongênita rara, com circulação ducto- dependente necessi-tando, na maioria dos casos, de tratamento clínico cirúrgicoao nascimento, visando à melhora do fluxo pulmonar paramanutenção da vida. Apresentamos um caso clinico deatresia pulmonar com comunicação interventricular tratadapaliativamente com estabilização de ductos arteriosos bila-terais com implantação de stents.

Introdução : A atresia pulmonar com comunicaçãointerventricular (AP-CIV) ocorre, em cerca 2% dos casosdas cardiopatias congênitas, na infância em sua forma iso-lada e pode estar associada a outras cardiopatias comple-xas. Sua apresentação clínica geralmente se dá no períodoneonatal com cianose, hipoxemia e acidose metabólica re-fratária quando do fechamento do ductus arteriosus, neces-sitando de terapêutica imediata visando a garantir melhorado fluxo pulmonar para preservação da vida ¹. Neste traba-lho relatamos caso de caso de uma forma complexa de AP-CIV com artérias pulmonares não confluentes e com ductosarteriosos bilaterais, tratada paliativamente com estabiliza-ção desses ductos através de implante de stents . O suces-so do tratamento proporcionou melhora da hipoxemia, sus-pensão de terapia com prostaglandina e alta hospitalar.

Relato de caso : Recém nascido de parto vaginal, atermo, Apgar 9/10, peso de nascimento 3.155g, apresen-tou, com 1h de vida, cianose e desconforto respiratório comsaturação periférica de 15-20%. Foi entubado e colocadoem ventilação mecânica e iniciada infusão de prostaglandinaE1 0.01µg/kg/min e aminas simpaticomiméticas com me-lhora da saturação periférica para 90%. Foi transferido paranosso hospital para esclarecimento diagnóstico e tratamen-to. Ao exame, o RN apresentava-se sedado em ventilaçãoassistida, fascies atípica, corado, hidratado, cianótico +/4+e com boa perfusão capilar periférica. Precórdio calmo, rit-mo cardíaco regular em 2 tempos com sopro sistólico 2+/6+em bordo esternal esquerdo alto, pulsos palpáveis nos qua-tro membros de amplitude normal, pulmões limpos e fígadopalpável a 2 cm do rebordo costal direito.

*Chefe do serviço de Cardiologia da criança e do adolescente do INC;**Chefe do serviço de hemodinâmica do INC ;***Médica integrante do serviço de Cardiologia da criança e do adolescente do INC;****Médico chefe do serviço de cardiologia do Hospital Naval Marcílio Dias

Abstract: Pulmonary atresia is a rare congenital heartdisease with duct –dependent circulation often requiringclinical and surgery treatment in newborn period to ensureappropriate pulmonary blood flow in order to preserve life.We present a clinical case of pulmonary atresia treated withpalliative estabilization of (bilaterial) ductus arteriosusthrough stent implantation.

Palavras-Chave : stent; ducto arterioso; Atresia Pulmonar . Key words : stent; ductus arteriosus; Pulmonary atresia.

Gasometria da admissão -

PH=7.48 /PCO2=22.7 /PO2 47.2 /HCO3=16.9 /BE=3.9/ SATO2=91.4;

ECG -

Ritmo sinusal, FC = 181, eixo de QRS = Ind, PR 116,QTc = 475, eixo de p +99, sobrecarga AD, RS amplas deV1-V3 e diminuição progressiva da amplitude de R de V1-V6 (figura 1).

Radiografia de tórax -

Dextrocardia, ICT = 0,6cm, arco aórtico à direita, arcomédio escavado, diminuição da trama vascular pulmonar(figura 2).

Ecodoplercardiograma -

Dextrocardia com dextroápex, situs sólitus vísceroatrial, discordância AV, átrio D à direita conecta-se ao VE,que se situa á direita. AE à esquerda conecta-se ao VD,que se situa à esquerda. Saída única do tipo aórtica de VDcom atresia pulmonar. Aorta ascendente dilatada. CIV am-pla perimembranoso com extensão para via de saída. Ca-nal arterial amplo. Função ventricular preservada.

Estudo Hemodinâmico -

Situs sólitus, dextrocardia com dextroápex,discordância átrio ventricular e saída única tipo aórtica(atresia pulmonar) com aorta nascendo preferencialmentede VD. Ductos arteriosos bilaterais amplos nutriam as arté-rias hilares direita e esquerda de forma independente. Nãoforam identificados os segmentos intrapericárdicos das ar-térias pulmonares direita e esquerda (figura 3).

Relato de Caso


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O paciente retornou ao centro de cuidados intensivosaté discussão do caso em sessão clínico-cirúrgica, sendoentão submetido a novo estudo hemodinâmico e realizadaestabilização dos 2 ductus (direito e esquerdo) com stents,com sucesso (figura 4).

O paciente evoluiu com melhora importante da satu-ração de O2, mesmo após suspensão de PGE2, permitindodesmame da prótese respiratória e recebendo alta comsaturação periférica de O2 de 90% em ar ambiente.

Discussão : A AP-CIV e com artérias pulmonaresnão confluentes é uma forma complexa de apresentaçãodessa enfermidade, de difícil tratamento cirúrgico, principal-mente no período neonatal. As opções terapêuticas incluiri-am a cirurgia em estágio único com unifocalização e reparo(fechamento de CIV e interposição de tubo valvado entreVD e AP) versus paliação com reparo em múltiplos estági-os . A complexidade do caso e dificuldade técnica com altamorbi-mortalidade desses procedimentos no períodoneonatal e a presença de ductus arteriosus bilateral am-plos, nesse paciente, tornou a estabilização ductal comstents uma opção de terapêutica paliativa a considerar. Essecaso é pioneiro no Brasil neste tipo de tratamento e é des-crito, em pequenas séries, na literatura mundial, com resul-tados variáveis. Rosenthal E et al relatam os resultados amédio prazo de implante de stents em ductos arteriosos emdoze casos, os quais apresentavam- se patentes após 21meses, e consideram o método com alternativo para o shuntsistêmico pulmonar. Relataram casos de proliferação intimal,sendo necessária arterectomia por cateter em 1 caso ² .Lloyd TR et al relatam a implantação de stent em ductusarteriosus com alternativa de shunt cirúrgico em 3 filhotesde porco, com trombose nos 3 casos, apesar do uso deheparina ³. Schneider M. et al relatam o implante de stentem ductus arteriosus em recém nascidos com circulaçãoducto dependente em 21 casos de neonatos (atresia pul-monar com septo íntegro, estenose pulmonar crítica,hipoplasia de cavidades esquerdas). Stents Palmaz foramimplantados com sucesso nos 21 pacientes. Houve estenosepor proliferação intimal em 11 dos 13 casos, variando de 25a 100%, com necessidade de redilatação em 5 casos. Ospacientes com necessidade cirúrgica posterior teriam opor-tunidade de correção em um único tempo. O follow-up va-riou de 2 meses a dois anos e mostrou crescimento dasartérias pulmonares sem distorção de ramos, consideran-do-se o implante de stent em DA alternativa eficiente parashunt aorto-pulmonar 4. Gibbs JL et al descrevem estudocom 19 pacientes submetidos a implante de stent para ma-nutenção da patência ductal. Oito tinham hipoplasia de co-ração esquerdo, 10 atresia pulmonar e 1, atresia tricúspide.A implantação dos stents foi bem sucedida, porém não hou-ve sobreviventes de longa duração. Os autores concluíramque, nas cardiopatias ducto dependentes, o procedimentoé de alto risco e a duração da paliação é curta.. Ressaltam,porém, que, em pacientes com ducto bilateral e ausênciade artérias pulmonares centrais (situação idêntica ao casodescrito), uma boa paliação pode ser feita. mas angioplastiasrepetidas podem ser necessárias para combater ahiperplasia intimal 5.

Okubo M. e Benson. LN et al 6 destacam a ampla pos-sibilidade de utilização de stents em cardiopediatria, inclu-sive para manutenção de permeabilidade de arteriosus, re-latando a raridade de complicações como fratura, migra-ção, formação de aneurismas e reestenose (geralmente cau-

sada por hiperplasia intimal, podendo necessitar deredilatação). Os autores concluem que o uso de stents temalterado significativamente os algoritmos de tratamento emdoenças cardíacas congênitas 6.Hernandez-Gonzalez M .etal relatam um caso de cardiopatia complexa com atresiapulmonar em que foi realizada a estabilização ductal comstent, com sucesso e em que, após 19 meses de segui-mento, o paciente encontra-se em boas condições clínicas.com 75% de saturação 7.

Conclusões : O tratamento das cardiopatias comple-xas ducto – dependentes representa um grande desafio clí-nico-cirúrgico. Visando diminuir a morbi-mortalidade dospacientes, pesquisas com formas de tratamento paliativoatravés de hemodinâmica intervencionista vêm sendo reali-zadas. Porém, devido à raridade das doenças em questãoe à ampla variação anatômica entre elas, não existem, dis-poníveis, grandes séries de estudos que possam definir comprecisão a segurança e o resultado a longo prazo dessestratamentos.

A literatura mundial mostra resultados divergentes emséries pequenas. Em formas complexas, como o caso emquestão, a busca de um tratamento alternativo promissorse justifica devido à alta morbi-mortalidade no tratamentoem um único tempo cirúrgico, principalmente no períodoneonatal, permitindo um planejamento posterior.. O pacien-te em questão encontra-se atualmente em acompanhamentoambulatorial, com saturação periférica de 90%.

Figura 1- ECG demonstrando ritmo sinusal, eixo deQRS em + 150o , sobrecarga atrial direita e diminuição pro-gressiva da amplitude de QRS de V1 a V6 , aspectos últi-mos estes sugestivos de dextrocardia.

Figura 2 a – b

Radiografia de tóraxda internação dextro-cardia, arco médio es-cavado e hipofluxo pul-monar e pós implantedos stents, demonstra-do aumento da tramavascular pulmonar e àesquerda a imagem dostent.


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Figura 3 a e b – Aortografias em antero posterior demostrando ductos arteriosos nutrindo seletivamente as artérias

hilares pulmonares direita e esquerda e a ausência das artérias pulmonares intra-pericárdicas.

Figura 4 a , b , c

a- Stent posicionado em ducto prévio a sua expansão.b- Angiografia pós implante do stent em ducto arterioso direito.

c- Angiografia pós-implante de stent em ducto arterioso esquerdo

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Recursos Farmacológicosna Insuficiência Mitral e Aórtica (IM e IA)

CLARA WEKSLER*

Rio de Janeiro - RJ

RESUMO

A doença reumática é a grande etiologia das lesõesorovalvares no nosso meio. A partir da infecção da orofaringepelo estreptococus beta-hemolítico, o paciente apresentaum processo inflamatório e imunológico levando a grausvariados de lesões orovalvares. A longo prazo, essa agres-são imunológica resulta em insuficiência mitral e aórtica.

Medidas de prevenção primária ou secundária sãofundamentais para o controle da evolução dessas lesões, edevem ser iniciadas traçando-se esquemas para a profilaxiade febre reumática e controle da endocardite infecciosa.Uma vez que as lesões já se estabeleceram, deve-se fazera prevenção das consequências hemodinâmicasirreversíveis.

Vários trabalhos demonstram a importância da “pre-venção” da disfunção contrátil do ventrículo esquerdo, doaumento atrial esquerdo, da hipertensão pulmonar e dosacidentes embólicos.

A utilização de vasodilatadores nessas lesõesregurgitantes pode “adiar” a disfunção ventricular esquer-da, principalmente na insuficiência aórtica.

A terapia famacológica, entretanto, não dispensa aintervenção cirúrgica. Nossa meta é determinar o momentoda indicação cirúrgica associada à função ventricular es-querda adequada, evitando assim o aumento da morbi-mortalidade nesse grupo de pacientes.

*Chefe do Departamento de Doenças Orovalvulares do INC

Summary

Rheumatic disease is responsible for most cases oforovalvular lesions in our population. Patients with a previousBeta-hemolitic streptococcal pharyngitis may develop aninflammatory and immunological process leading toorovalvular lesions of different degrees of severity. Thisimmunological damage may, in the long term, result in mitraland aortic regurgitation.

Primary or secondary prevention strategies are fun-damental, in order to control the evolution of these lesions,and should start by. implementing prophylactic measures toprevent rheumatic fever and control infective endocarditis;Once the valvular lesions have set in, prevention againsttheir irreversible hemodynamic consequences is crucial.

Several studies show the importance of “preventing”left ventricular contractile dysfunction, increased left atriumvolume, pulmonary hypertension, and embolitic events..

The use of vasodilators for the regurgitating lesionsmay “delay” left ventricular dysfunction, specially in aorticregurgitation

Pharmacotherapy, however, is not an alternative forsurgery. Our goal is to determine the best moment forindicating surgical intervention associated with adequate leftventricular function, in order to prevent an. increase in morbi-mortality in this group of patients.

O tratamento da doença orovalvar deve serdirecionado visando o controle da estreptococcia, ou seja,a profilaxia primária (1).No entanto ,além da prevenção, nãoexiste terapia específica para reverter o processo inflama-tório e imunológico que ocorre. A meta secundária será,então, a prevenção das conseqüências hemodinãmicasirreversíveis, decorrentes das alterações anatômicas nasválvulas cardíacas. Essas metas incluem: prevenção da di-latação e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, pre-venção do aumento atrial esquerdo, da fibrilação atrial (FA),da hipertensão pulmonar e dos eventos embólicos .Taismetas podem ser conseguidas através da avaliaçãoseqüencial não invasiva e da utilização de medidasfarmacológicas, permitindo, então, que o momento cirúrgi-co seja apontado antes que mudanças irreversíveis ocor-ram. Apenas recentemente a terapêutica medicamentosa

Palavras-chave: doença reumática, prevenção primária e endocarditeinfecciosa

Key words: Rheumatic disease, primary prevention, infectiveendocarditis

demonstrou sucesso para evitar o progresso da doença,especialmente na insuficiência aórtica, através da reduçãoda pós-carga.

Prevenção da progressão da doença orovalvar

1- Prevenção primária

2- Prevenção da recorrência da febre reumática (FR)

3- Prevenção da endocardite infecciosa (EI)

A prevenção primária deve ser feita para o tratamentoda faringite estreptocócica. .Pacientes com história de FRestão sob risco permanente de novos episódios levando àvalvulite e à piora das lesões já existentes ou acometendonovas válvulas. Como a infecção estreptocócica recorrentepode ser assintomática, a prevenção secundária deve serfeita de forma continuada. Se o paciente é portador de do-ença valvular estabelecida, o tempo da prevenção é longo

Doenças Orovalvares


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quando comparado com o de pacientes que não desenvol-veram doença valvular no curso de uma cardite (1). A pre-venção da EI deve ser feita no grupo de pacientes com es-quemas diferenciados, dependendo da situação cirúrgicaa que o paciente vai se submeter (6).

Prevenção da Disfunção Contrátil do Ventrículo Es-querdo (VE)

A resposta do VE à sobrecarga crônica de volume queocorre na insuficiência mitral (IM) e na insuficiência aórtica(IA) é o aumento do tamanho cavitário. No início da doen-ça, a função sistólica é normal mas, com a manutenção dovício valvular, a disfunção contrátil ocorre e pode não regredirapós a cirurgia cardíaca (CC).

A indicação cirúrgica é feita na presença de sintomasde uma forma geral. No entanto, temos um grupo de paci-entes assintomáticos que apresentam disfunção ventricularesquerda. (2). .A monitorização da função do VE é a formaideal para detectarmos precocemente o início dessadisfunção nos pacientes com lesões regurgitantes crônicas.A “prevenção” do aumento da dilatação do VE e da suadisfunção contrátil pode adiar a CC. Isto pode ser conse-guido através de medidas farmacológicas como, por exem-plo, na IA, através da utilização de drogas que reduzem após-carga, o que leva à redução das dimensões do VE e,conseqüentemente, ao atraso na indicação cirúrgica. Nocaso da IM, os dados são menos convincentes em termosde drogas que alteram a evolução da doença.

Prevenção do aumento atrial esquerdo e dafibrilação atrial (FA)

O aumento atrial esquerdo e a FA complicam a evolu-ção clínica da doença mitral. A insuficiência mitral grave ede longa duração está associada à dilatação atrial esquer-da e, conseqüentemente, à FA (3). O aumento atrial esquer-do e a FA também complicam, ocasionalmente, a doençaaórtica em fase final, piorando de forma importante a suaevolução pela perda da contribuição atrial ao enchimentoventricular (4). Não existe terapêutica médica que possaprevenir essas complicações, apesar de sabermos que aintervenção cirúrgica no momento adequado previne esseaumento e, em conseqüência, a FA. O reparo ou a troca daválvula mitral (VM) pode levar ao ritmo sinusal em um gran-de número de pacientes.

Prevenção da hipertensão pulmonar

A elevação permanente da pressão em átrio esquer-do associada à doença mitral resulta numa elevação pas-siva da pressão pulmonar, que tende a se normalizar emum grupo de pacientes após a CC. .No entanto, as altera-ções reativas da vasculatura pulmonar podem ocorrer as-sociadas à subida passiva de pressão, com alterações se-cundárias histológicas, levando à hipertensão pulmonarirreversível. A intervenção antes do início dessas alteraçõesirreversíveis é aconselhada, para se evitar complicaçõessecundárias, tais como a insuficiência ventricular direita.

Prevenção de eventos embólicos

A prevenção de acidentes embólicos em pacientesportadores de FA e doença orovalvar é uma conduta defini-tiva. As conseqüências de uma embolia sistêmica são de-vastadoras. A embolia sistêmica, que pode ser o primeiro

evento em pacientes assintomáticos, é o resultado da pre-sença de trombo em átrio esquerdo dilatado, associado àfibrilação atrial (5).

A anticoagulação

A terapia para a prevenção de acidentes embólicos éfeita com warfarin. Esta terapia necessita da monitorizaçãometiculosa e da educação do paciente. No início da tera-pêutica com warfarin, o INR alvo deve ser estabelecido entre2 e 3 (5). O seu controle passa pelo tipo de alimentação epela interação com outras drogas .O INR é avaliado sema-nalmente no início do tratamento e a cada 4 ou 6 semanasnos pacientes estáveis.

MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA O TRATAMENTO DA IA e IM

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IA)

Prevenção da endocardite infecciosa (EI)

Pacientes com IA apresentam, particularmente, altorisco de infecção. Aproximadamente 1/3 dos pacientes comEI apresentam válvula aórtica bicúspide. Pela alta morbi-mortalidade dessa doença, apesar da grande evolução ci-rúrgica e do tratamento antibiótico, a prevenção é o me-lhor caminho. A higiene oral e o controle periódico sãomuito importantes. A profilaxia deve ser feita com esque-mas preconizados em pacientes portadores de sopros deIA, mesmo os de pequena importância, em presença deválvula aórtica bicúspide ou doença reumática aoecocardiograma (7).

Redução do “afterload”

Baseado no conceito de que o aumento do “afterload”é uma das primeiras anormalidades na fisiopatologia da IA,existe um grande interesse no uso de medicamentos que oreduzam. Teoricamente a queda do “afterload” implica emredução de stress sistólico final da parede pela redução dapressão sistólica do VE, diminuindo a fração regurgitantepela redução da pressão retrógrada através da válvula, nadiástole. A redução do stress de parede e da fraçãoregurgitante irão diminuir a sobrecarga de volume e pres-são do VE, prevenindo a progressiva dilatação do VE oudisfunção sistólica.

Estudos dos efeitos hemodinâmicos agudos no usodo nitroprussiato de sódio como vasodilatador, na IA, de-monstraram que, embora o débito não se altere, a resistên-cia vascular sistêmica diminui, a fração de ejeção aumentae a fração regurgitante, consequentemente, é reduzida (8).

Vários estudos avaliaram o efeito a longo prazo da tera-pia redutora do “afterload” na função e tamanho do VE. Ostrabalhos foram feitos com hidralazina, inibidores da enzimade conversão e nifedipina. Apesar de serem estudos peque-nos, todos eles demonstraram que a redução do “afterload”leva à diminuição da extensão da dilatação e da hipertrofia,evitando assim a queda da fração de ejeção (9-10).

Em 1994, foi publicado por LIN et al (9) um estudoduplo cego de 76 pacientes assintomáticos com IA leve,moderada e grave, comparando enalapril versus hidralazinapor um período de 12 meses. No final de um ano “os paci-entes enalapril” apresentaram uma significante redução dosíndices de volume sistólico e diastólico final e da massaventricular. No grupo hidralazina não houve alteração.Ambos os regimes demonstraram redução significativa do


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stress de parede do VE. Apenas no grupo enalapril foi al-cançado uma inibição significativa do sistema renina-angiotensina quando comparado com o grupo hidralazina.A conclusão é que ambos esquemas reduzem o stress deparede do VE. O enalapril alcança uma redução mais signi-ficativa da regressão da massa do VE, uma redução do vo-lume diastólico e sistólico do VE e uma supressão do siste-ma renina –angiotensina. O trabalho sugere que a terapiacom enalapril é favorável na influência da história natural daIA crônica (9).

Também foi realizado um grande estudo com nifedipinae digoxina em 143 pacientes assintomáticos, portadores deIA crônica e grave. A terapia vasodilatadora adiou o inícioda sintomatologia e da disfunção de VE e, conseqüente-mente, do momento cirúrgico (10).

A partir desses dados, deduz-se que a terapia de re-dução do “afterload” é apropriada em pacientes com IA crô-nica e grave para prevenir o aumento da progressão do ta-manho e da massa do VE e adiar o início dos sintomas oua disfunção do VE.

A escolha da terapêutica, se nifedipina ou inibidoresda enzima de conversão ( IECA), depende da presença decomorbidades, como a doença arterial coronariana (DAC),ou da tolerância do paciente.

Na IA aguda, que tem como etiologia a EI, a situaçãoé muitas vezes de difícil diagnóstico. A dificuldade se deveao fato de que aqueles sinais periféricos da IA estão au-sentes, pois se trata de uma situação aguda. O tórax équieto, encontramos apenas uma primeira bulha apagadae um discreto sopro diastólico. O fechamento precoce daVM, avaliada pela ecocardiografia, é mais um dado da IAaguda. A conduta clínica na IA aguda geralmente é inefi-caz. O uso de vasodilatadores pode piorar a hipotensão.Drogas vasoconstrictoras pioram a regurgitação e a con-gestão pulmonar. O balão intra-aórtico está contra-indi-cado. Assim, a CC deve ser prontamente indicada. O tra-tamento clínico pode levar a uma mortalidade proibitiva,como de 75%, sendo que a CC reduz a mortalidade para25% (11).

INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM)Terapia vasodilatadoraHá um interesse sustentado no sentido da

vasodilatação periférica, que favorece a evolução da IM,diminuindo a taxa de dilatação ventricular e melhorando oprognóstico.

Existem pelo menos dois mecanismos, a saber: I- adiminuição do “preload” participa de um melhor fechamen-to da VM com redução do orifício regurgitante e II- a dimi-nuição do “afterload” leva a um aumento do fluxo anterógradoatravés da válvula aórtica com uma redução do fluxo atra-vés da mitral (12).

O uso do nitroprussiato e hidralazina diminui a resis-tência vascular sistêmica e a fração de regurgitação, comqueda do volume ventricular e pressão diastólica final. Odébito cardíaco aumenta, implicando na redução do fluxoregurgitante (13). Os nitratos reduzem o volume diastólicofinal sem alterar a fração regurgitante. No entanto, em doisestudos com nitroglicerina em pacientes portadores demiocardiopatia dilatada e IM, o volume regurgitante dimi-nuiu, o débito aumentou e houve uma diminuição do volu-me ventricular esquerdo e resistência vascular sistêmica ,sem alterar a fração de ejeção (14-15). Uma pequena ava-liação com isosorbida e nifedipina por 14 dias em pacien-tes com IM demonstrou uma queda da fração regurgitante,uma queda no volume ventricular e um aumento do débito

cardíaco (16).O efeito agudo da IECA é pouco conhecido: os vários

resultados de estudos clínicos são discrepantes. Esses re-sultados conflitantes podem ser explicados pelas diferentesetiologias da IM. Por exemplo, a IM da febre reumáticaapresenta um orifício fixo e assim não se presta a trata-mento farmacológico, ao contrário da IM por doençaisquêmica ou cardiomiopatia dilatada. Nessas situações, aterapia com captopril resulta em melhora no exercício físi-co, melhora do débito e queda do volume ventricular (17).

Levine e Gaash (18) concluíram que osvasodilatadores são mais efetivos na IM associada à dilata-ção do VE, à função sistólica prejudicada e à presença desintomas. Não existe benefício em pacientes assintomáticose com moderada disfunção contrátil.

Assim, a terapia com IECA deve ser individualizada.Ela é apropriada para pacientes com IM significativa e dila-tação de VE e menos apropriada em pacientes com IMmoderada por envolvimento de folhetos .

Não existem evidências convincentes de que o trata-mento “profilático” em assintomáticos deva ser realizado.A terapia farmacológica não demonstrou prevenir ou atra-sar o momento cirúrgico e não é uma alternativa à condutacirúrgica.

Referências

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14.Keren G, Bier A, Lejemtel TH: Improvement in forward cardiac output without a changein ejection fraction during nitroglycerin therapy in patients with functional mitralregurgitation. Can J Cardiol 1986; 2:206-211.

15. Hamilton MA, Stevenson LW, Child JS, Moriguchi JD, Walden J, Woo M: Sustainedreduction in valvular regurgitation and atrial volumes with tallored vasodilator therapyin advanced congestive heart failure secondary to dilated (ischemic or idiopathic)cardiomyopathy. Am J Cardiol 1991; 67: 259-263.

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18. Levine HJ, Gaasch WH: Vasoactive drugs in chronic regurgitation lesions of the mitraland aortic valves. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1083-1091.


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Gerenciamento das Filas de Espera

“A pior coisa do mundo é esperar”.“O tempo é um dos bens mais valiosos do ser humano’’.

Samuel Cogan

Lúcia Pimenta*

Rio de Janeiro - RJ

Ninguém gosta de ficar na espera. Uma linha de es-pera, conhecida pelos pesquisadores operacionais como filaocorre sempre que o número dos que chegam a uma insta-lação excede a capacidade do sistema de atendê-los deimediato. Entretanto, a espera por um processo de serviçoé um fenômeno quase universal: praticamente toda organi-zação enfrenta o problema de filas de espera em algummomento de sua operação.

A preocupação com filas de espera é uma tendênciamundial nas grandes empresas prestadoras de serviços. Oserviço público evidentemente não pode nem deve andarna contramão de todo esse processo, até porque convivercom grandes filas de espera faz parte do seu cotidiano. Adifícil missão de equilibrar uma oferta de serviços limitada euma demanda reprimida abre espaço para se tentar novasformas de resolução de tanta desigualdade. A espera re-presenta um pesado fardo no cotidiano do usuário dos ser-viços. Hoje em dia, a competitividade global exige a redu-ção desse ônus que consome parte do tempo de vida daspessoas, além de deixá-las tensas, ansiosas e aborrecidas.Sem dúvida, a instituição pública que valorizar e se preocu-par com esses aspectos estará dando um passo à frente ese diferenciando no mercado.

O gerenciamento operacional das filas consiste emracionalizar os métodos de trabalho, programando a oferta,atendendo prontamente à demanda espontânea e anteci-pando a demanda programada, minimizando, então, os cus-tos em espera dos clientes e das instalações ociosas. Oprincipal objetivo do gerenciamento operacional das filas deespera é reduzir o congestionamento através de técnicastais como: aproveitamento dos horários ociosos, desloca-mento de funcionários em horários de pique, aumento davelocidade dos serviços, revisão de todos os processos,redução e conhecimento dos gargalos, uso apropriado datecnologia de informação, treinamento da equipe de supor-te, criação de uma triagem efetiva e muitas outras, que va-riam de acordo com a organização.

Os sistemas de fila podem ser divididos em ele-mentos, e as estratégias administrativas podem exer-cer maior controle sobre um ou outro dependendo dasespecificidades de cada instituição:

1. População-cliente: de onde se originam as demandaspor serviço

2. Regime de chegada: volume de requisições do servi-ço

3. Desistência: decisão de não entrar na fila

4. Configuração: arranjo da fila

5. Repúdio: decisão de sair da fila

6. Regime de serviço: disponibilidade e duração do ser-viço e da capacidade do sistema.

7. Disciplina da fila: regras que determinam a ordem emque os clientes serão atendidos (ordem de chegada,aleatório, prioridade para determinadas categorias,etc).

Concomitantemente ao entendimento das questõesoperacionais, a instituição deve buscar conhecer as expec-tativas e as necessidades dos clientes nas filas. Estudandoas percepções de clientes em filas de espera, Samuel Cogantrouxe subsídios para que as organizações nacionais pas-sem também a valorizar esse fato, entendendo que repre-sentam investimentos de baixo custo, com resultados muitoconvenientes quando comparados com os pesados investi-mentos do gerenciamento operacional tradicional. Essa prá-tica permite que se atue na melhoria da satisfação do con-sumidor quando inclusive as ações clássicas para a redu-ção do congestionamento nas filas já tiverem sido esgota-das e mesmo assim persistir a insatisfação do cliente. Oprincipal fator na espera é o tempo que o cliente percebeque passou na fila. Quando o serviço recebido for maiorque o serviço esperado, certamente teremos um clientesatisfeito.

Os pressupostos do gerenciamento das percepçõesdas filas de espera são claros. O cliente não deve ser mani-pulado, desconsiderado nem humilhado nas filas. Ao con-trário, o cliente deve ser respeitado e esclarecido quanto aoprovável tempo de espera, porque filas causam ansiedade,irritação e incertezas quanto ao atendimento a ser presta-do, e ser atendido imediatamente e com qualidade são ospressupostos de maior peso na sua satisfação.

Segundo a observação do filósofo William James,“o tédio resulta de se estar atento à própria passagemdo tempo”. Com base nessa observação, David Maisterformulou os princípios sobre o tempo de espera, resu-midos abaixo:

* Chefe da Divisão de Procedimentos Clínicos do INC

Gestão em saúde


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1. O tempo desocupado parece maior do que o tempoocupado.

2. A espera no pré-processo parece mais longa do quea espera no processo propriamente dito.

3. A ansiedade faz a espera mais longa.

4. A espera incerta é mais longa do que a espera previ-sível, finita.

5. A espera inexplicada é mais longa do que esperaexplicada.

6. A espera injusta é mais longa do que espera eqüitati-va.

7. Quanto mais valioso o serviço, mais tempo o cidadãoadmite esperar.

8. A espera solitária parece mais longa do que a esperaem grupo.

9. A espera incômoda é mais longa do que a esperaconfortável.

10. A espera parece mais longa para usuários recentesou ocasionais do que para os freqüentes.

O Serviço Público ainda é uma área caracterizada porlongas esperas. A maioria dos procedimentos públicos acar-reta esperas que não são razoáveis, em função da própriasistemática burocrática da tomada de decisão, tão caracte-rística das repartições públicas. Além disso, nos depara-mos com uma demanda que sistematicamente excede aoferta, agravada ainda mais pela tímida política de referên-cia e contra-referência que nos persegue no dia-a-dia. Issoproduz um impacto negativo na qualidade do serviço públi-co. Resolver filas de esperas permanece um grande desa-fio gerencial, entretanto minimizar a duração percebida daespera é obrigação de cada um de nós, lembrando-nos sem-pre que as pessoas que esperam atendimento não são ob-jetos. São cidadãos que necessitam e desejam ter todos osseus direitos assegurados.

Referências bibliográficas:

1. Cogan S. Gerenciando as percepções nas filas de espera: para aumentar o nível desatisfação dos clientes. Qualitymark Ed. 1998

2. Maister DH. The Psychology of Waiting Lines em the Service Encounter . LexingtonBooks/ DC. Heath 1986

3. Lovelock C, Wright L. Serviços: marketing e gestão. Ed. Saraiva 2001


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Resumo

O artigo propõe uma reflexão acerca dos pontos decontato entre a Medicina e a Filosofia. Aborda a coincidên-cia histórica do surgimento da Medicina e da Filosofia entreos gregos da região da Jônia. Indica inovações introduzidaspela medicina hipocrática em relação a outras medicinasantigas, particularmente os conceitos de causalidade e tem-po. Remete à origens etimológicas das palavras “curar” e“pensar”, advertindo quanto ao importante papel desempe-nhado tanto pela Medicina quanto pela Filosofia na civiliza-ção ocidental.

Medicina e Filosofia

Marcio Arnaldo da Silva Gomes*

Rio de Janeiro - RJ

“(...); pois o perigo reside não em ser refutado, masem não ser compreendido”. Immanuel Kant, Crítica da Ra-zão Pura, Prefácio à 2ª Edição, XLIII.

A seção Ponto de Vista do volume I, nº 1, do EditorialLaranjeiras traz uma instigante provocação de BerdjMeguerian. Afirma ele que nossas Faculdades de Medici-na, dada a enormidade de informações a passar aos alunosem tempo insuficiente, deixam de ensiná-los a pensar, oque poderia ser alcançado se nelas houvesse a cadeira deFilosofia.

Procurando compreender e não refutar, vemos, emseu artigo, Meguerian abordar a questão do conflito entre ovalor da experiência sistematizada, objetivada e inflexíveldas atualmente denominadas Diretrizes Médicas ou Proto-colos ou Guidelines, e o valor do discernimento originárioda milenar atividade humana, que é a medicina.

É claro que sempre se poderá questionar se é possí-vel ensinar-se alguém a pensar e se o ensino da Filosofiapoderia cumprir tal função. Entretanto parece ser muito pro-vável que entre a Medicina e a Filosofia haja relações quevão muito além do encontro casual. A começar pelo própriocomeço. Vamos a ele.

Embora muitos povos antigos, como os avançadosegípcios, tenham desenvolvido sofisticados sistemas deidentificação, classificação e procedimentos de conduta fren-te a doenças, a inovação grega introduzida por Hipócratesna escola médica da ilha de Cós, sob a influência culturalda Jônia, curiosamente também berço da Filosofia, tinhaparticularidades totalmente inovadoras. Tão importantes

* Médico psiquiatra, integrante da Coordenação de Planejamento do INCL, responsável-técnico pelo Arquivo Médico.

Abstract

Medicine and Philosophy

This article focuses on the relationship betweenMedicine and Philosophy, pointing to their common originamong the ancient Greeks from Jonia. It discusses theinnovations introduced by Hippocratic medicine, especiallythe concept of causality and time. The article analyses theorigins of the words “cure” and “ponder”, stressing theimportant role both Medicine and Philosophy have played inthe history of Western civilization.

Palavras-chave: 1. História; 2. História da Medicina; 3. Filosofia Médi-ca; 4. Causalidade

Key words: 1. History; 2. History of Medicine; 3. Philosophy, Medical;4. Causality

eram essas particularidades, que ainda hoje subsistem,embora cada vez mais soterradas pelo tecnicismo irrefleti-do e a massificação, que têm transformado os doentes emdoenças e o médico num prático, obediente a condutas eregras de cujos fundamentos são afastados pelo corre-cor-re da “vida” e pela conseqüente falta de estudo tranqüilo,de meditação, de ....pensamento.

Os médicos da escola de Cós trouxeram para a medi-cina – e talvez mesmo para a ciência como um todo – anoção de lei, a noção da necessidade da sucessão de umfenômeno quando antes se verifica um outro fenômeno. Osseguidores de Hipócrates introduziram a noção explícita darelação causa-efeito. A medicina egípcia e outras medici-nas tradicionais da mesma época, apesar de seu já menci-onado desenvolvimento, jamais alcançaram esse ponto desofisticação .... filosófica ! Tão complexa é essa aparente-mente corriqueira questão, que atravessou toda a discus-são filosófica até alcançar o equacionamento dado por Kantem sua Crítica da Razão Pura, cuja preparação exigiu deleuma vida inteira de meditação: somente após os sessentaanos viu publicada sua obra máxima, que ecoa até hoje nopensamento filosófico, dada a radical e revolucionária mu-dança de pontos de vista que propõe para observar a natu-reza e o homem, e a conseqüência direta disso na soluçãoda questão causa-efeito.

Essa relação entre causa e efeito, para nós, entretan-to, ainda tão natural que sobre ela quase nunca refletimos,está na base da medicina grega e também daquela formaparticular de pensamento que os gregos legaram ao Oci-dente, e que se chama Filosofia. E mais: ao se falar em

Ponto de vista


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causa-efeito e em sucessão introduz-se necessariamente anoção de tempo e, com ela, a noção de permanência, desubsistência, de extinção, de vida e de morte. Esses sãotemas que conhecemos bem, que dizem respeito a nós comohumanos e que são irrecusáveis para nós como médicos.

Tempo, no sentido aqui compreendido, abre a possi-bilidade de se falar em história, e do seu fundamento, amemória. Mais uma conquista da medicina grega da escolade Cós: a história do surgimento dos sintomas no pacientesendo propiciada de maneira sistemática pelo médico a partirda memória do paciente. Naquela tradição médica, a infor-mação trazida pelo paciente é tão importante quanto a ob-jetividade dos sinais verificados pelo profissional que delecuida. E por isso é preciso dar-lhe a palavra, ouvi-lo e refle-tir sobre o que se ouviu. De novo aparece aqui a noção detempo, de transcurso, de não-instantaneidade, uma vez quepara ouvir e compreender o ouvido é preciso serenidade,ponderação, disponibilidade e inteligência. Estas eram (se-rão ainda, podemos perguntar, a partir das advertências fei-tas por Meguerian ?) atitudes ou qualidades exigidas da-queles médicos, as quais se estenderam a todos quantosse pretendiam amigos da sabedoria. A audição primeiro dasqueixas e em seguida de como se organizaram no tempoos males verificados obriga o médico da escola de Cós auma atitude investigativa, a uma posição prudente frenteàquilo que aparece instantaneamente à sua percepção.Tempo para reflexão, não urgência de atitudes precipitadas,ou melhor, a atitude médica derivada da particularidade dasituação real: a percepção do tempo e não sua substituiçãoindiscriminada por um roldão de procedimentos irrefletidos.

Sim, talvez a Medicina tenha de novo o que aprendercom a Filosofia. E talvez tenha, ainda uma vez, alguma con-tribuição a dar ao conhecimento e à sabedoria: até peloparentesco de suas finalidades máximas: na Medicina, ocurar, e na Filosofia, o pensar. Curar é cuidar, nos dizem osdicionários; em latim, curae é cuidado, vigia, guarda. Mas apalavra portuguesa cuidar vem do latim cogitare, que signi-fica pensar. Pensare, em latim, por sua vez, é igual a pesar,ponderar; pensilis significa suspenso, pendurado. Resumin-do: cuidar, cogitar, pensar, ponderar, suspender: deixar emsuspenso. Por outro lado, o advérbio latino cur (quor) indicapergunta, e esta supõe causa, motivo: interrogar, perguntar“Por quê?”, deixar em suspenso. Curar, pensar, perguntarpodem ter-se originado da mesma atitude humana, do cui-dar e do meditar.

Antes que surja a refutação sem a devida compreen-são, deve-se deixar esclarecido que não se preconiza aquia transformação de cada médico ou profissional de saúdeem filósofo ou cientista. Trata-se tão somente de nos adver-tir sobre quão valiosa é a herança que carregamos e sobreo prejuízo civilizatório que a irreflexão e a distração paracom ela tem provocado e pode continuar provocando senos deixarmos docilmente transformar em meros imitado-res de manuais, guias, scores, muitos dos quaispretensamente científicos. “O esforço físico é alimento paraos membros e para os músculos, o sono o é para as entra-nhas. Pensar é para o Homem o passeio da alma.”

(Das Epidemias, Livro VI)

Sugestões de leituras

Frias, Ivan Miranda. Platão, Leitor de Hipócrates. Londrina: Editora da Universidade Es-tadual de Londrina, 2001.

Jaeger, Werner. A Medicina como paidéia. PAIDÉIA, A Formação do Homem Grego. SãoPaulo: Martins Fontes, 1995: pp. 1001-1059.

Gomes, Marcio Arnaldo da Silva. Mecânica, Medicina, Veterinária. Experimentos Men-tais. Labirintos. O Nó Górdio, jornal de metafísica, literatura e arte. Rio de Janeiro: EditoraO Nó Górdio, dezembro de 2001.

Marcondes, Danilo. Iniciação à História da Filosofia – Dos pré-socráticos a Wittgenstein.Rio de Janeiro: Jorge Zahar Editor, 2000.


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REGRAS PARA PUBLICAÇÃO

A Revista EDITORIAL LARANJEIRAS do Instituto Nacional de Cardiologia tem como objetivo divulgar o saber na área de Cardiologia baseando-se na publicação de artigos originais,de revisão e atualização além de relatos de casos especiais e documentados.

Os trabalhos para publicação deverão ser enviados ao Conselho editorial da revista para apreciação e julgamento, e só serão aceitos se foreminéditos, não sendo permitido sua publicação em quaisquer outras revistas.

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Deverão ser apresentadas ao final do trabalho e respeitando a ordem de citação do autor no texto. Tratando-se de trabalhos de colaboração deverãoser citados até 6 autores, seguindo a expressão et al. Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo com a List of Journals Indexed inIndex Medicus, publicada no fascículo de janeiro do Index Médico de 1997.

Artigo de Periódico: Sobrenome e iniciais do prenome dos autores.Título do artigo. Título do periódico abreviado. Ano e mês abreviado: volume (n.ºdo fascículo): número das páginas inicial e final. Em publicações em que as páginas são continuadas a cada volume pode-se omitir o n.º do fascículoe o mês.Ex: Bigger JT, Fleiss JL , Steinmam RC, Rolnitzky LM , Kleiger RE & Rottman JN . Correlations among time and frequency domain measuresof heart period variability two weeks after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992 ; 69: 891-898.

Volume com suplemento:

Nesse caso após o n.º do volume acrescentar (Suppl I).

Livro:

Sobrenome e iniciais do prenome dos autores. Título do livro.N.º da edição. Local da publicação:Editora, ano.

Capítulo de livro:

Sobrenome e iniciais do prenome dos autores do capítulo. In: Sobrenome e iniciais do prenome dos autores do livro. Título do livro: Subtítulo. Local dapublicação : Editora, ano : páginas específicas do capítulo.

Tese ou dissertação:

Sobrenome e iniciais do prenome do autor.Título (Grau acadêmico do trabalho).Local de publicação: Instituição onde foi defendida, ano.

Ex: . Pedrosa,CR. Contribuição ao estudo da etiopatogenia do distúrbio de condução e da eletrogênese na cardiopatia chagásica crônica. Efeitos deanticorpos IgG de pacientes chagásicos crônicos na eletrogênese e no sistema de condução do coração isolado de mamíferos. Tese de Doutorado.Riode Janeiro: Faculdade de Medicina. Universidade Federal do Rio de Janeiro,1998.

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