INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CONGESTIVA

Rosangeles Konrad2011

ESCS/FEPECS

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Acomete crianAcomete criançças ou adultos, de qualquer raas ou adultos, de qualquer raçça a ou classe social.ou classe social.

Epidemiologia • Prevalência e incidência crescentes – via final de todas as doenças

cardíacas, associação com avanço da idade (1/1000↓45 a 10/1000/↑65 anos), doenças coexistentes

• Incidência dobrou nos últimos 10 anos

• Índices altos de hospitalização com alta morbimortalidade (maior causa de morte cardiovascular)

• 5 milhões pacientes USA(75%>65 a)

• 6,5 milhões pacientes com ICC no Brasil (1/3 hospitalizações anuais)

• custos altos – 4% do total gasto com internações no Brasil(204 milhões)

• IC sintomática – pior prognóstico que maioria neoplasias com mortalidade em 1 ano de 45%

• Problema de saúde publica – sem programas de prevenção e detecção da doença em estágios precoces

www.datasus.com.br

N Engl J Med 2003; 348:2007-18

Envelhecimento da população

Óbito hospitalar por ICC global e acima de 65 anos em %

www.datasus.gov.br

Sobrevida

Hospitalizações Realizadas no SUS -2002 por Doença do Aparelho

Circulatório (CID-10)

TOTAL Internações Óbitos T. mort D. Ap. Circulatório 1.216.771 85.620 7,04 Hipertensão Arterial 126.989 1591 1,2 Outras D. Hipertensiva 45.478 830 1,8 Infarto Agudo do Miocárdio 46.550 6804 16,3 Outras D. Isquêmicas 118917 3473 2,9 Insuficiência Cardíaca 372.604 25.984 6,97 D. Condução e Arritmias 45.758 2109 4,6 AVE hemorrágico 16.479 4860 29,4 AVE isquêmico 4306 619 7,7 AVE não específicado 88.512 15.413 7,0 Outros D. Cerebrovascular 49.907 7.951 15,9

Relação entre disfunção ventricular, sintomas e mortalidade na IC

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004;14(1): 1-10

Definição • “Síndrome heterogênea na qual uma anormalidade da função

cardíaca é responsável pela incapacidade do coração de bombear sangue com um débito suficiente para atender as necessidades dos tecidos e/ou só conseguir fazê-lo com pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados”.

• “Síndrome clínica na qual doenças cardíacas reduzem o débito cardíaco e aumentam as pressões venosas, e é acompanhada de por alterações moleculares que causam progressiva deteriorizacao do coração insuficiente e prematura morte das células miocárdicas”.

• “Síndrome clínica na qual uma desordem estrutural ou funcional do coração leva à diminuição da capacidade do ventrículo de ejetar e/ou de se encher de sangue nas pressões de enchimento fisiológicas”.

• Síndrome clínica… mais fácil de reconhecer que definir. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004;14(1): 1-10

N Engl J Med 2003; 348:2007-18

Etipatogenia1. Função sistólica (contrátil) comprometida

– Lesão ou disfunção isquêmicaIAMIsquemia miocárdicahipoperfusao(choque)

– Sobrecarga cronica de pressaoHASValvulopatia obstrutiva

– Sobrecarga cronica de volumevalvulopatia regurgitantederivação intracardiaca da E/D

– Miocardiopatia dilatada não-isquemicaDisturbio familiar/genéticoLesao induzida por agentes tóxicos ou medicamentososNecrose imunomediadaAgentes infecciososDisturbios metabólicosProcessos infiltrativosDisturbios idiopáticos

Etiopatogenia

2. Função diastólica comprometida( enchimento restringido, rigidez aumentada)

– Hipertrofias (miocardiopatias hipertróficas, HAS, valvopatias obstrutivas)

– Envelhecimento– Fibrose isquêmica– Miocardiopatia restritiva

distúrbios infiltrativos (amiloidose, etc)doenças de armazenamento

(hemocromatose, genéticas)– Distúrbios endomiocárdicos

Etiopatogenia

3. Anormalidades mecânicas– Intracardíacas

valvulopatias obstrutivasvalvulopatias regurgitantesderivações intracardíacas e outras

anormalidades congênitas– Extracardíacas

obstrutivas (coarctação aorta)derivação E/D (PCA)

Etiopatogenia4. Distúrbios da freqüência e do ritmo

– Bradiarritmias– Taquiarritmias

5. Cardiopatia pulmonar– Cor pulmonale– Distúrbios vasculares pulmonares

6. Estados de alto débito– Distúrbios metabólicos

TiretoxicoseDistúrbios nutricionais (beriberi)

– Necessidades excessivas de fluxo sanguíneoAnemia crônicaFístula arteriovenosa sistêmica

Conceitos básicos• Débito cardíaco – quantidade de sangue bombeado para aorta , a cada minuto pelo

coração. O débito cardíaco é dependente da freqüência cardíaca (FC) e do volume de sangue ejetado (VE) pelo coração a cada sístole. A FC normal é de 75 batimentos por minuto em um indivíduo adulto em repouso e o volume ejetado é de 70 ml.

DC = FC x VE = 75 x 70 = 5.25 lt/minPA = DC x RPT DC = PA/RPT

• O volume ejetado depende da força de contração do músculo cardíaco. A força de contração por sua vez, depende do volume de sangue que chega ao ventrículo durante a diástole (lei de Frank-Starling), e/ou de estimulação do sistema nervoso simpático.

• O volume diastólico final do VE (capacidade normal do ventrículo - 120 ml) e com a força de contração normal, o volume ejetado (débito sistólico) é de 70 ml. Ao final permanecem 50 ml de sangue em cada ventrículo – volume sistólico final.

• Fração de ejeção – fração do volume diastólico final que é ejetada(%) • Pressão diastólica final de ventrículo – pressão diastólica imediatamente antes da

contração ventricular

Fisiologia cardíaca• Determinantes do desempenho cardíaco

– Função sistólica ventricular - contratilidade– Função diastólica ventricular (relaxamento)– Regulação cardíaca intrínseca - Pré-carga ventricular –

grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair – PD2VE– pressão durante o enchimento ventricular – retorno venoso capacidade intriseca de adaptação a volumes crescentes de afluxo Frank-Starling

– Pós-carga ventricular – carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil – pressão na artéria à saída do ventrículo – pressão sistólica

– Freqüência e condução cardíaca - SNS– Fluxo sanguíneo miocárdio

Lei de Frank-Starling

Falência

Normal

Forç

a co

ntra

ção

(VS)

Estiramento fibra = pré-carga(Diâmetro Ventricular )

Exercicio aumento metabolismo músculo esquelético

vasodilatação local ↓RPT e RV ↓PA SNSvasoconstricção,

FC e contração PA

Causas e conseqüências da redução volume sanguíneo vascular na IC

N Eng J Med 1999;341(8): 577-585

Mecanismos fisiopatológicos

Injúria miocárdica

↓vs

Retenção de Na vasoconstricção

↑RVP

↑PD2

↑pressão atrial E

Hipertensão venocapilar pulm

Transudação liquidos para interstício e alvéolos

dispneia

Hiperatividade simpática

IC

Hiperatividade simpática

Coração – β-1eβ-2 Rins e vasosα-1, SRAA e AVP

Vasoconstricção e retenção de Na e H2OTaquicardia e aumento força de contração

Hipertrofia, apoptose,fibrose,dilatação,atrofia,isquemia, arritmias e morte celular

Barreto, ACP Insuficiência cardíaca no terceiro milênio 2000

Disfunção ventricularInjúria cardíaca

Disfunção ventricular

Resposta vascular periférica

Sistemas vasoconstrictores

SNSSRAA

EndotelinasArginina-vasopressina

Sistemas vasodilatadores

Peptídeos natriuréticosProtaglandinas

Fator relaxamento derivado endotélioBradicinina

VasoconstricçãoProliferação celularRetençao Na/água

VasodilataçãoDiurese e natriurese

antiproliferação

Mecanismos de compensação

N Eng J Med 1999;341(8): 577-585

Mecanismos de Adaptação• Redução VS:1. Liberação de catecolaminas ↑FC e contração2. Mecanismo de Frank-Starling pré-carga aumentada

mantem função cardíaca3. HVE com ou sem dilatação das camaras

• A síndrome de IC vai se caracterizar por:1. Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica intravascular e

intersticial inclusive dispnéia, estertores e edema2. Manifestações de perfusão tissular inadequada, como

comprometimento da tolerância aos exercícios, fadiga e disfunção renal

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

N Eng J Med 2001;345(23): 1689-1697

IC compensada e descompensada

N Eng J Med 2001;345(23): 1689-697

Arginina -vasopressina

Mecanismos fisiopatológicos da IC• Anormalidades cardíacas

– Estruturais • miócito anormalidade na excitaçao/contraçao, desensibilizaçao B adrenérgica,

hipertrofia,necrose, fibrose,apoptose• VE – remodelamento (dilatação, aneurisma)• Coronárias – obstrução

– Funcionais• IM, arritmias, isquemia, dessincronização

• Substancias biologicamente ativas tissulares e circulantes– SRAA– SNS (adrenalina)– Vasodilatadores (bradicinina, ON e prostaglandinas)– Peptídeos natriuréticos– Citocinas (endotelina, FNT e interleucinas)– Vasopressina

• Outros fatores– Genéticos incluindo efeitos sobre sexo– Idade– Fatores ambientais incluindo uso de álcool, fumo e outras drogas– Fatores coexistentes DM, HAS, doença renal, DAC,anemia, obesidade,

apneia do sono,depressãoN Eng J Med 1999;341(8): 577-585

Apresentação clínica da IC

• IC aguda – EAP/ choque cardiogênico• IC crônica – IVE/IVD• Descompensação aguda de IC crônica

– fatores precipitantes• IC com disfunção sistólica e com

disfunção diastólica – FE• IC baixo débito e alto débito

IC de alto e baixo débito

N Eng J Med 1999;341(8): 577-585

Tipos de IC

• 30 a 40% pacientes com IC tem função sistólica do VE preservada com FE>50% IC diastólica

• IC diastólica – mais idosos, mulheres, HVE, FE normal, B4, cavidade VE pequena, HAS, DM

• Relaxamento ventricular anormal e redução de complacência enchimento ventricular lento aumento pressão atrial congestão pulmonar e sistêmica

Diagnóstico

Exame físico

Exameslaboratoriais

Estudos diagnósticos

história

• Reconhecer o tipo IC

• Identificar fatores precipitantes

• Definir gravidade caso

• Estabelecer prognóstico

• Definir conduta terapêutica

Apresentação clínica

Filtração = Kf x(Pc – Pif –Лc +Л if)

EDEMA

DIMINUIÇÃODA PRESSÃO

OSMÓTICADAS

PROTEINASPLASMÁTICAS

AUMENTODA

PERMEABILIDADECAPILAR

AUMENTODA

PRESSÃOHIDROSTÁTICA

OBSTRUÇÃODOS

VASOSLINFÁTICOS

RETENÇÃO

DE

SÓDIO

Fisiopatologiae

Causas

InsuficiênciaCardíaca

Hipoalbuminemia

Inflamação

I RenalI Hepática

Linfedema

Sinal de Godet

Sintomas e sinais• Sintomas não-específicos

– Dispnéia aos esforços, fadiga, intolerância aos exercícios• Sinais não específicos

– Edema MMII vespertino– Ascite– Derrame pleural– Hepatomegalia dolorosa– caquexia

• Sintomas específicos– Ortopnéia e DPN

• Sinais específicos– B3– Turgência jugular– Refluxo hepato-jugular– Estertores bolhosos em bases pulmonares

Perfil clínico e hemodinâmicoICC aguda

• Presença ou ausência de elevação das pressões de enchimento – sinais e sintomas congestivos.

• Evidencia de perfusão periférica comprometida – sinais e sintomas de baixo débito.

IC AGUDA

II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda

Avaliaçao diagnóstica• ECG – SVE, SAE, IAM prévio, arritmias,

BRE, BRD e bloqueio da divisão ASRE• Rx tórax – índice cardio-torácico,

edema intersticial,inversão trama vascular, derrame pleural, linhas B Kerley

• Peptídeo natriurético cerebral B (BNP)• Ecocardiograma –tamanho cavidades,

contratilidade, valvas, função sistólica, função diastólica, espessura das paredes e derrame pericárdico

Rx tórax

BNP

BNP < pg/mL IC IMPROVÁVELBNP >100 mas < 400 julgamento clínicoBNP > 400 pg/mL IC PROVÁVEL

ECOCARDIOGRAMA

• Quem sabe o que se passa no coração do homem?

o ecocardiografista SABE!

IC?IC?

N Eng J Med 2003;348:2007-18

ECOCARDIOGRAMA

Exames laboratoriais

• Hemograma• Função renal• Eletrólitos• Provas de função hepática• Glicemia• Lipidograma• Provas de função tireodiana

Avaliação da gravidade da IC

Classificação da NYHA (sistema classificação IC baseado em

sintomas

• Classe I – assintomático• Classe II – sintomático aos grandes

esforços• Classe III – sintomático aos médios e

pequenos esforços• Classe IV – sintomático em repouso

Classificação ACC/AHA para IC crônicaa01qdr01

Arq Bras Cardiol 2002;79(IV):1-46

Mortalidade e classe funcional

Prognóstico

Arq Bras Cardiol 2002;79(IV):1-46

Evoluçao da IC

Os dois defechos finais na IC progressiva são:

• Morte súbita cardíaca é a principal causa de morte em classes I e II da NYHA

• Disfunção ventricular E progressiva levando a morte por falência de bomba, ocorre principalmente em classes III and IV

1- a presença ou ausência de elevação das pressões de enchimento(sinais e sintomas congestivos) 2- evidências clínicas de perfusão periférica comprometida (sinais e sintomas de baixo débito) pressões de enchimento elevadas: ortopnéia, pressão venosa jugular elevada, edema; estertores pulmonares; ascite; refluxo hepatojugular; presença de terceira bulha cardíaca (B3). A ortopnéia e a pressão venosa jugular elevada são os principais marcadores de congestão.Os estertores pulmonares estão ausentes em mais de 80% dos pacientes com elevadas pressões de enchimento, devido à compensação proporcionada pelos linfáticos pulmonares perfusão periférica inadequada: pressão de pulso; extremidades frias; hipotensão sintomática, com baixas doses de inibidores da ECA; diminuição dos níveis séricos de sódio; Desenvolvimento de insuficiência renal.A pressão arterial é o marcador mais acessível da perfusão periférica.

Perfil clínico/hemodinâmico

•Perfil clínico/hemodinâmico B (quente/ úmido)diuréticos. via endovenosavasodilatadores endovenosos•Perfil clínico/hemodinâmico C (frio/úmido)congestão, associadas às de baixo débito cardíaco a resistência vascular periférica está bastante elevada vasodilatadores -nitroprussiatoA hipotensão agentes inotrópicos – dobutamina e levosimedanredução/suspensão dos betabloqueadores e otimização dos vasodilatadores; a pressão arterial utilizada como parâmetroPerfil clínico/hemodinâmico L (frio/seco)são estáveis e pouco sintomáticos.Uso doses excessivas de diuréticos e inibidores da ECA. Introdução gradual de betabloqueadores

Objetivos do tratamento

• Prevenção • Melhorar sobrevida • Diminuir progressão da doença• Aliviar sintomas com melhora da

qualidade de vida• Reduzir fatores de risco

Tratamento

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2004;14(1): 1-10

Arq Bras Cardiol 2002;79(IV):1-46

Medidas não-farmacológicas

• Mudança do estilo de vida

Sem ser chato!

• Dieta• Ingestão de sal• Ingestão de líquidos• Ingestão de álcool• Atividade física• Viagens • Sexo

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

• Diuréticos• Digital• Vasodilatores• Espironolactona• Beta-bloqueadores• Inotrópicos

Sítios de ação

N Eng J Med 1999;341(8): 577-585

Estratégia de tratamento

N Eng J Med 1999;341(8): 577-585

Diuréticos • Controle sintomas congestivos• Aumentam a natriurese e diurese• reduzem o volume intravascular, o volume ventricular, a pré-carga, a

congestão visceral e os conseqüentes sintomas da IC• A redução do conteúdo de sódio da parede arteriolar leva à

vasodilatação, queda da resistência vascular sistêmica e da pós-carga. • Os diuréticos, especialmente os de alça, podem também aumentar a

produção renal de prostaglandinas, o que contribui para antagonizar a retenção de sódio.

• Esses fármacos podem ser empregados em todos os estágios sintomáticos da IC, porém de maneira judiciosa e sempre associados a um inibidor da ECA ou ARA-II.

• Os diuréticos utilizados no tratamento da IC pertencem a três grupos: a) tiazídicos, b) de alça e c) poupadores de potássio

• Pacientes com evidências de congestão visceral e edema periférico ou sintomas congestivos pulmonares devem ser medicados com diuréticos de alça, sendo as doses e via de administração reguladas pela resposta terapêutica.

• Em pacientes com IC grave, não só se necessitam, com freqüência, doses elevadas, como também se obtém melhor resposta terapêutica pela adição de outro(s) diurético(s), com mecanismo de ação diferente.

Arq Bras Cardiol 2002;79(IV):1-46

Diuréticos Tiazídicos – inibem o transporte de sódio e cloro no início do tubo contornado distal.

• 5 a 8% do sódio do filtrado glomerular são excretados nessa porção do nefron tiazídicos são pouco eficazes quando usados isoladamente na IC.

• dependem para sua ação de função renal relativamente preservada, já que, com taxas de filtrado glomerular menores que 30 mL/min, sua ação é limitada.

• HCTZ e clortalidona são os principais representantes desta classe que em doses equivalentes, apresentam eficácia similar.

Diuréticos de alça - Inibem o transporte de cloro e sódio da porção luminal para o espaço intracelular no ramo ascendente da alça de Henle, tanto na parte cortical como medular.

• Os principais representantes desta classe são a furosemida e a bumetanida, que têm efeitos similares em doses equivalentes.

• início de ação mais rápido e duração de ação mais curta que os tiazídicos. • Aumentarm a capacitância venosa, com a conseqüente diminuição da pré-carga, melhoram

os sintomas congestivos na IC, independente do efeito diurético, o que pode ser observado na administração intravenosa, em paciente com edema agudo de pulmão.

• Na IC grave, a absorção intestinal está comprometida e daí a melhor resposta àadministração intravenosa.

Diuréticos poupadores de potássio - Como diuréticos, são pouco potentes e geralmente utilizados em associação com outros agentes, quando se objetiva a retenção de potássio.

• Seu mecanismo de ação envolve a inibição do potencial transepitelial (normalmente negativo) ao nível da porção cortical do tubo coletor.

• O triantereno e a amilorida inibem diretamente a secreção de potássio, enquanto a espironolactona antagoniza a aldosterona. Esses diuréticos têm início de ação lento.

Diuréticos

Efeitos adversos• Nefrite intersticial(furosemida e tiazidicos)• Perda da audiçao(alça)• Hiperuricemia, gota(tiazídicos, alça)• Ginecomastia(espironolactona)• Intolerancia glicose(tiazídicos, alça)• Hipocalemia(tiazídicos, alça)• Hipercalemia(poupadores K+)

Digitálicos• Os digitálicos permanecem como o agente mais comumente

prescrito para o tratamento da ICC.• Modulam a ativação neuro-hormonal, reduzem a atividade

simpática e estimulam a ação vagal, diminuindo a FC. • Aumentam a sensibilidade dos reflexos barorreceptores e

cardiopulmonares. Esses mecanismos levam à diminuição do consumo de oxigênio, o que talvez explique o fato de os digitálicos não agravarem a mortalidade, quando utilizados cronicamente, ao contrário do observado com outras drogas inotrópicas.

• recomenda-se o emprego dos digitálicos em todos os pacientes sintomáticos com IC predominantemente sistólica.

• Estes fármacos devem ser utilizados nos pacientes com ritmo de FA e freqüência ventricular elevada, mesmo assintomáticos.

• Seu emprego em pacientes com disfunção ventricular sistólica assintomática, em ritmo sinusal, é controverso.

• Não altera mortalidade• Digoxina e digitoxina

Antagonistas da aldosterona• Espironolactona e o eplerenone que bloqueiam os receptores

de aldosterona, mesmo em doses supostamente não diuréticas.

• A aldosterona estimula a produção de fibroblastos e aumenta o teor da fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica, provocando rigidez muscular e disfunção.

• seu bloqueio reduz a síntese e o depósito do colágeno, melhorando a função miocárdica.

• a aldosterona provoca dano vascular por diminuição da complacência arterial, modula o equilíbrio da fibrinólise por aumentar o PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio), predispondo a eventos isquêmicos.

• Pode ocasionar disfunção de barorreceptores, ativação simpática, agravar a disfunção miocárdica e, por conseqüência, fazer progredir a IC.

• Acarreta retenção de Na+ e água, e provoca perda de K+e Mg++, aumentando a liberação de neuro-hormônio adrenérgico e o risco para arritmias cardíacas e morte súbita.

Antagonistas da aldosterona• Efeitos:

– melhor bloqueio do hiperaldosteronismo secundário e redução da retenção de sódio

– Diminui o risco de hipopotassemia– redução do risco de hipomagnesemia– Estabiliza ou reduz a fibrose miocárdica.

• Emprega-se de 25 a 50mg/dia, por via oral, podendo ser aumentada sua dosagem até 100mg/dia

• o efeito antifibroso é alcançado com doses baixas (25mg/dia)• Tem indicação para pacientes sintomáticos, classes funcionais III e IV,

associado ao tratamento padrão com diurético, digital, inibidor da enzima conversora e betabloqueador – (Classe I/grau B)

• Não existe estudo, até o momento, que revele ser eficaz em pacientes assintomáticos

• A demonstração de sua eficácia em reduzir a mortalidade foi fornecida pelo estudo RALES - Randomized Aldactone Evaluation Study -descontinuado antes do final previsto, devido à redução estatisticamente significante da mortalidade (26%) nos pacientestratados com espironolactona, em comparação com placebo.

Inibidores da enzima de conversão da angiotensina

• Reduz incidência morte súbita• Favorece evolução dos pacientes com melhora

morbimortalidade• Diminui descompensações e internações• Indicados em todas classes funcionais e na IVE

assintomática(previne IC)• Ação por diminuição formação de angiotensina

II e do acumulo de bradicinina• Melhora progressão e previne remodelamento

ventricular

Inibidores ECA

Inibidores ECA

Inibidores ECAEfeitos adversos• hipotensão arterial sintomática, que pode manifestar-se como fenômeno da primeira dose,

em decorrência da supressão do suporte hemodinâmico da angiotensina II e do tono simpático.

• pode ser evitada com o uso de dose inicial baixa, aumentada gradativamente, conforme a tolerância.

• idosos, os pacientes com IC grave, pressão arterial sistólica (PAS) baixa (<90mmHg) e nível plasmático de sódio <135 mEq/L. Nesses casos, os inibidores da ECA devem ser usados com cautela adicional, suspendendo os diuréticos dois dias antes de sua introdução.

• tosse seca, irritativa e que impede o uso continuado do medicamento em cerca de 10% a 20% dos casos. Parece dever-se ao acúmulo de bradicinina e é um efeito classe-específico dos inibidores da ECA, que independe da dose utilizada e do tempo de uso.

• O inibidor da ECA, nessa situação, pode ser substituído pelo antagonista dos receptores AT1.

• Hiperpotassemia especialmente em pacientes que apresentem algum grau de insuficiência renal, idosos e diabéticos.

• o emprego concomitante de suplementação de potássio, betabloqueadores e antagonistas AT1, ou de diuréticos poupadores do íon, exige cautela apropriada e monitorização periódica de eletrólitos.

• Na insuficiência renal, é comum observar-se inicialmente aumento discreto da creatinina, que tende a voltar aos níveis basais com a continuidade do tratamento

• Inibidores da ECA são contra-indicados na gravidez.

Antagonistas dos receptores de angiotensina II

• Bloqueiam especificamente receptores AT1• vasodilatadores que provocam redução da resistência arterial

periférica, redução da pressão diastólica final do VE e aumentam o DC.

• Modulam a estimulação neuro-hormonal e interferem na remodelação ventricular, reduzindo a dilatação ventricular pós-infarto do miocárdio.

• Como a ação não é rápida, raramente provocam hipotensão e, portanto, os cuidados com a primeira dose são menores que em relação a outros medicamentos.

• Diferem dos inibidores da ECA por não interferirem com a degradação da bradicinina e não induzirem tosse.

• os ARA II podem ser considerados para pacientes que não toleram inibidores da ECA (Classe I/grau A).

• Em combinação com os inibidores da ECA, os ARA II podem melhorar sintomas e reduzir hospitalizações por piora da IC, particularmente nos pacientes que não toleram os betabloqueadores

• não está definitivamente comprovado se os ARA II são tão efetivos quanto os inibidores da ECA para redução de mortalidade

Bloqueadores betaadrenérgicos

• Melhora da sobrevida• Redução mortalidade• Melhora FE• Melhora remodelamento• Melhora sintomas e qualidade de vida• Diminui taxa de hospitalização• Diminui incidência de morte súbita

Bloqueadores betaadrenérgicos

Bloqueadores betaadrenérgicos

Contra-indicações• Asma/DPOC• DM com hipoglicemia• Bradiarritmias• BAVT sem MPEfeito adversoPiora clínica no inicio tratamento

Medidas não-farmacologicas em doentes refratários

• Agentes inotrópicos positivos EV

• Terapia de ressincronização cardíaca

• Revascularização miocárdica• Transplante cardíaco• Correção IM e

remodelamento ventricular• Suporte mecânico• Desfibrilador implantável

Conclusões • IC nao é uma doença especifica mas a

via final comum de diversas doenças cardiovasculares

• Para uma abordagem adequada de seu paciente com IC voce precisa saber– O tipo de IC– A causa da IC– O estágio e Classe funcional do paciente

• Na IC polifarmácia é a regra não a exceção