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UNIFENAS
Profa Vera Ângelo
Objetivos
•OE: reconhecer as principais alterações patológicas, macro e microscópicas das hepatites agudas e crônicas.o principais alterações patológica, macro e microscópicas das fibroses e cirroses hepáticas.o principais alterações patológica, macro e microscópicas das neoplasias hepáticas, primária s e metastáticaso principais alterações patológica, macro e microscópicas das pancreatites.o principais alterações patológica, macro e microscópicas das colecistopatias.
Hepatite:
Conceito
Infecção sistêmica, que acomete principalmente o figado. Pode ser virótica (A, B, C D ou E), alcoólica ou medicamentosa.
Hepatite: macroscopiaImagens
Necrose hepática aguda
Hepatite:Micro:
AGUDA: - exudato inflamatório com lesões hepatocitárias (degenerações, corpos de inclusão, necrose, regeneração hepatocitária que conferem ao conjunto aspecto de desarranjo das trabéculas hepáticas, principalmente em torno das veias centrolobulares).- alterações necroinflamatórias - colestase em graus variados.
Intensidade variável: leve, moderada e intensa (fulminante: necrose maciça ou submaciça)
CRÔNICAS: avaliar grau de fibrose e a sua localização (portal, periportal ou lobular).
Hepatite aguda por virus B. Hepatócitos balonizados, colestase
Fibrose periportal
Definição: neoformação conjuntivo vascular nos espaços porta biliares, com perturbação da circulação portal.
Não ocorre subversão da arquitetura lobular
Fibrose secundária a esquistossomose.
Poderia evoluir para a cirrose??
Macroscopia: fibrose periportal. Aspecto 'em haste de cachimbo de barro branco' (clay pipestem cirrhosis ou fibrose hepática de Symmers -Bogliolo).
Fibrose Microscopia:
- neoformação fibrótica periportal
- peripileflebite.
- intensa proliferação vascular angiomatóide.
- pigmento esquistossomótico (células de Kupffer com pigmentação negra do
citoplasma)
- moderado infiltrado inflamatório crônico (granulamatoso ou não).
-parênquima mantém a estrutura lobular mais ou menos intacta.
- gigantócitos contendo ovos de Schistosoma mansoni (na maior parte, fragmentos de cascas).
Cirrose:
Conceito: fibrose hepática difusa, progressiva, irreversível, cicatricial (colágeno I e III, perda de fenestrações sinusoidais ).
Patogenia: perversão da arquitetura hepática em diversos graus, devido a processo de fibrose, pós processo de agressão hepática.
Etiologias: hepatites crônicas pelos vírus B e C, além do alcoolismo.
Patogenese
Baseia-se em 3 lesões fundamentais:
1) neoformação conjuntiva em todo o órgão.
2) nódulos de parênquima hepático circundados por fibrose.
3) subversão da arquitetura lobular
Etiopatogenia:
Quadro clínico
Cirrose:
Macro:
- subversão da arquitetura lobular e transtornos da função e circulação hepática.
- nódulos hepáticos regenerativos delimitados por septos fibrosos.
Cirrose:
Micro:
-nódulos de parênquima de tamanhos variados, circundados por feixes de tecido conjuntivo.
- no interior dos lóbulos os hepatócitos possuem processos degenerativos de intensidade variáveis (esteatose e degeneração hidrópica).
Neoplasia
Conceitos:
- tumor primário (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma) ou lesões metastáticas.
- tumores metastáticos (ex. gástrico, colônico, pancreático ou mamário) são muito mais comuns do que os primários.
- em geral, os tumores hepáticos são altamente letais, com curta sobrevida.
Neoplasia
Macro:
Aspecto varia se a lesão é primária ou por metástases.
- Hepatocarcinoma: aspecto nodular (solitários ou múltiplos, mas bem delimitados), difuso (numerosos pequenos nódulos circundados por tecido fibroso e espalhados por todo o fígado ).
- Metastáticos: aparecem sob a forma de nódulos expansivos, podendo ser numerosos ou não.
Colecistopatias Aguda
São afecções que acometem a vesícula biliar, como:
Colelitíase Biliar
Colecistite
Colesterolose
Etiopatogênese:
Supersaturação da bile com colesterolNucleação do monoidrato de colesterol com
subsequente retenção de cristais e crescimento do cálculo
Hipomotilidade da vesícula biliar
Cálculos Biliares - Colelitíase
Macroscopicamente
Espessamento da paredeDistensão vesicularPresença de líquido pericolecísticoDilatação do ducto biliar
Microscopicamente
Edema Infiltrado Inflamatório
Complicações
Empiema e Hidropisia
Gangrena e Perfuração
Formação de Fístula e Íleo Biliar
Bile tipo Leite de Cálcio e Vesícula em
Porcelana
Pancreatite
Pancreatite aguda necrótica
Pancreatite crônica
Carcinoma do Pâncreas
Macroscopia
Microscopia
Anatomia PatológicaDoença Fisopatologi
a
amina 38 – Esteatose heptática. HE
identificar o órgão
dentificar os hepatócitos com deposição de gordura em seu citoplasma. Presença de vesículas revestidas por membrana (lipossomos).
amina 37 – Esquistossomose hepática. GOMORI
identificar o órgão
observar feixes de tecido conjuntivo (em verde), periportais. Forma de Symmers-Bogliolo.
bservar que não há subversão da arquitetura lobular. Colunas de hepatócitos e sinusóides preservados
Lamina 20 – Cirrose hepática. GOMORI
- identificar o órgão
- observar os nódulos de parênquima hepático, de diversos tamanhos, circundados de feixes de tecido conjuntivo (em verde).
Observar a subversão da arquitetura lobular.
Lamina 70 – Metástase hepática de adenocarcinoma. HE
identificar o órgão
observar áreas com formações glandulares, entre os hepatócitos
Lamina 70 – Colecistite e colesterolose. HE
- identificar o órgão
- observar áreas de edema, congestão e deposição de fibrina, além do infiltrado inflamatório.
Presença de cristais de colesterol
