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MARK FELDMANLAWRENCE S. FRIEDMAN

LAWRENCE J. BRANDT

TRADUÇÃO DA 9ª EDIÇÃO

9ª EDIÇÃO

SLEISENGER & FORDTRAN SLEISENGER & FORDTRAN SLEISENGER& FORDTRAN

TRATADO GASTROINTESTINALE DOENÇAS DO FÍGADO

TRATADO GASTROINTESTINALE DOENÇAS DO FÍGADO

TRATADO GASTROINTESTINALE DOENÇAS DO FÍGADO

MARK FELDMAN | LAWRENCE S. FRIEDMAN | LAWRENCE J. BRANDT

MARK FELDMAN, MD | LAWRENCE S. FRIEDMAN, MD | LAWRENCE J. BRANDT, MD

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GASTROENTEROLOGIAHEPATOLOGIA

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9a EDIÇÃO

VOLUME 1

VOLUME 1

REVISÃO CIENTÍFICADA TRADUÇÃO

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Sleisenger & Fordtran

TRATADO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO FÍGADO

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Sleisenger & Fordtran

TRATADO GASTROINTESTINAL E DOENÇAS DO FÍGADO FISIOPATOLOGIA/DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO

9ª Edição

Mark Feldman, MDWilliam O. Tschumy Jr., MD, Chair of Internal Medicine

Director, Internal Medicine Residency ProgramMedical Director, Research Services

Texas Health Presbyterian Hospital DallasClinical Professor of Internal Medicine

University of Texas Southwestern Medical SchoolDallas, Texas

Lawrence S. Friedman, MDProfessor of Medicine

Harvard Medical SchoolProfessor of Medicine

Tufts University School of MedicineChair, Department of Medicine

Newton-Wellesley HospitalAssistant Chief of Medicine

Massachusetts General HospitalBoston, Massachusetts

Lawrence J. Brandt, MDProfessor of Medicine and SurgeryAlbert Einstein College of Medicine

Emeritus Chief, Division of GastroenterologyMontefi ore Medical Center

Bronx, New York

C0650.indd iiiC0650.indd iii 12/09/13 12:30 PM12/09/13 12:30 PM

© 2014 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-4698-8

Copyright © 2010, 2006, 2002, 1998, 1993, 1989, 1983, 1978, 1973 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Capítulos 32 e 106 são de domínio público. Todos os direitos das fi guras da Mayo no capítulo 120 são reservados a Mayo Clinic.

This edition of Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 9 th edition, by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman and Lawrence J. Brandt is published by arrangement with Elsevier Inc.

ISBN: 978-1-4160-6189-2

Capa Folio Design

Editoração Eletrônica Thomson Digital

Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ

Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP

Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 sac@elsevier.com.br

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NOTA

Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profi ssionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profi ssional.

Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especifi cado, aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certifi car-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.

Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

F343s

Feldman, Mark Sleisenger e Fordtran Gastroenterologia e Doenças do Fígado / Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt ; [tradução Alcir Costa Fernandes Filho... et al]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2014. 2592p. : il. ; 28 cm

Tradução de: Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease, 9th ed. Inclui bibliografi a e índice ISBN 978-85-352-4698-8

1. Gastroenterologia. 2. Fígado - Doenças 3. Aparelho digestivo - Doenças I. Friedman, Lawrence S. II. Brandt, Lawrence J. III. Título.

12-4683. CDD: 618.9233 CDU: 616.33/.34-053.2

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Revisão Científi ca e Tradução

COORDENADOR DA REVISÃO CIENTÍFICA

José Galvão Alves Chefe da 18° Enfermaria do Hospital Geral da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro, Serviço de Clínica Médica Professor Titular de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques Professor Titular de Pós-graduação em Gastroenterologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC - RJ) Professor Doutor Responsável do Curso de Medicina do Centro Universitário de Volta Redonda (UniFOA) Membro Titular da Academia Nacional de Medicina Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (2010-2012)

REVISORES CIENTÍFICOS

Adávio de Oliveira e Silva Professor Livre-docente do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) Diretor do Centro Terapêutico Especializado em Fígado (CETEFI), SP

Aecio Meirelles Mestre em Gastroenterologia pelo Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquisa em Gastroenterologia (IBEPEG), SP Doutor em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), MG Professor Associado da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da UFJF

Andrea de Faria Mendes Professora Assistente de Clínica Médica da Faculdade Souza Marques e da Universidade Gama Filho (UGF), RJ Médica da 18ª Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro Fellow em Hepatologia – King's College Hospital, Londres

Carlos Fernando de Magalhães Francesconi Doutor em Gastroenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) Professor Titular do Departamento de Medicina Interna da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS) Professor Associado de Gastroenterologia da UFRGS Chefe do Serviço de Gastroenterologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, RS

Eponina Maria de Oliveira Lemme Professora Associada do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Chefe da Unidade de Esôfago do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, RJ

Flavio Antonio Quilici Professor Titular de Gastroenterologia e Cirurgia Digestiva da PUC Campinas Presidente da Sociedade de Gastroenterologia do Estado de São Paulo (2013-2014) Presidente da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED) (2003-2004) Presidente da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (1999-2000)

Helio Rzetelna Mestre em Gastroenterologia pela UFRJ Especialista em Gastroenterologia pela FBG Professor da Escola de Medicina Souza Marques e da Universidade Gama Filho Coordenador do Ambulatório de Doenças Infl amatórias Intestinais da 18ª Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro Professor de Clínica Médica da UNIFOA

C0660.indd vC0660.indd v 12/09/13 1:23 PM12/09/13 1:23 PM

vi Revisão Científi ca e Tradução

Joffre Rezende Filho Professor Adjunto Doutor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás

Julio Maria Fonseca Chebli Professor Associado da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFJF, MG Diretor da Faculdade de Medicina da UFJF Pesquisador pelo CNPq

Luiz João Abrahão Junior Doutor em Gastroenterologia pela UFRJ e pela University of California, San Diego Médico da Unidade de Esôfago do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ Membro Titular da SOBED e da FBG Membro da American Society for Gastrointestinal Endoscopy

Luiz Gonzaga Vaz Coelho Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG Presidente da FBG (2004-2006)

Marco Antônio Zerôncio Membro Titular da FBG e da SOBED Membro da Diretoria do Grupo de Estudos da Doença Infl amatória Intestinal do Brasil Membro da European Crohn's and Colitis Organization Coordenador do Ambulatório de DII da Universidade Potiguar, Natal, RN

Maria do Carmo Friche Passos Professora Adjunta da Faculdade de Medicina e da Faculdade de Ciências Médicas da UFMG Pós-doutora em Gastroenterologia pela Universidade de Harvard, Estados Unidos Coordenadora Científi ca do FAPEGE (2010-2012)

Maria Helena Itaqui Lopes Doutora em Clínica Médica pela PUCRS Professora Titular do Departamento de Medicina Interna e Pós-graduação em Medicina pela PUCRS Coordenadora do Departamento de Medicina Interna (2005-2008) da PUCRS Coordenadora do Departamento de Saúde Coletiva (2009-2012) da PUCRS Membro Titular da cadeira n 0 20 da Academia Sul-riograndense de Medicina

Mário Kirzner Professor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques Médico da 18ª Enfermaria do Hospital Geral da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro Mestre em Gastroenterologia pela UFRJ

Marta Carvalho Galvão Professora Coordenadora dos Cursos de Radiologia da Universidade Gama Filho e da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques Radiologista do Hospital da Lagoa, RJ Chefe do Serviço de Imagem do Ambulatório Geral do Hospital da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro

Odery Ramos Jr. Professor Adjunto Doutor do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná (UFPR) Coordenador da Disciplina de Gastroenterologia da UFPR Supervisor da Residência de Gastroenterologia do Hospital de Clínicas de Curitiba Chefe do Serviço de Gastroenterologia do Hospital de Clínicas de Curitiba Professor Responsável pela Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade Evangélica de Medicina do Paraná

Sender J. Miszputen Professor Associado da Disciplina de Gastroenterologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)

Tarsila Campanha da Rocha Ribeiro Professora Adjunta-doutora da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFJF, MG

C0660.indd viC0660.indd vi 12/09/13 1:23 PM12/09/13 1:23 PM

viiRevisão Científi ca e Tradução

COLABORADORES

Ana Flávia Passos Ramos Médica Assistente da Clínica Gastroenterológica da Santa Casa de Belo Horizonte e da Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais Mestre em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da UFMG

Camila Alcantara Residência em Clínica Médica pela Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro Residente de Gastroenterologia do Hospital Federal de Bonsucesso

Carlos Frederico Porto Alegre Professor da Faculdade de Medicina da Universidade Gama Filho Membro efetivo da 18ª Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia, Serviço do Professor João Galvão

Daniella de Araujo Cavalcanti Docente Auxiliar do Curso de Especialização em Gastroenterologia pela PUC-RJ Staff da 18ª Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro Membro Titular da Associação de Gastroenterologia do Rio de Janeiro

Fabio Pace Mestre e Doutor em Gastroenterologia pela Escola Paulista de Medicina da UNIFESP Membro da Associação Europeia para o Estudo do Fígado (EASL) Professor Adjunto IV da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFJF, MG Chefe do Serviço de Gastroenterologia Clínica do Hospital Universitário da UFJF

José Roberto de Almeida Presidente da Federação Brasileira de Gastroenterologia (2013-2014) Professor Doutor da Faculdade de Medicina e de Ciências Médicas da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) Membro Titular da FBG e da SOBED

Juliano Machado de Oliveira Mestre em Gastroenterologia pela USP Professor Convidado da Disciplina de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da UFJF, MG

Katia Barbosa Doutora em Gastroenterologia pela UFMG Membro Titular da FBG e da Sociedade Brasileira de Hepatologia Médica do Serviço de Gastroenterologia da UFJF, MG Professora Adjunta da Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde de Juiz de Fora (Suprema)

Liliana Andrade Chebli Professora Adjunta Doutora da Disciplina de Gastroenterologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFJF

Maria Clara de Freitas Coelho Especializanda em Gastroenterologia da Santa Casa de Belo Horizonte, MG

Maria Cristina Vasconcellos Furtado Professora Adjunta Doutora do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFJF, MG

Marjorie Argollo Pós-graduanda da Disciplina de Gastroenterologia da Escola Paulista de Medicina da UNIFESP

Raul Carlos Wahle Doutorando pela Disciplina de Gastroenterologia da UNIFESP Médico Assistente do Centro Terapêutico Especializado em Fígado (CETEFI) Médico Assistente do Serviço de Gastroenterologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo

TRADUTORES

Alcir Costa Fernandes Filho Graduado em Inglês pelo Instituto Brasil-Estados Unidos Certifi cado de Profi ciência em Inglês – University of Michigan Tradutor Inglês/Português pela Universidade Estácio de Sá

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viii Revisão Científi ca e Tradução

Alexandre Aldighieri Soares Graduado em Medicina pela UFRJ Residência em Endocrinologia pelo IEDE/RJ Residência em Clínica Médica pelo Hospital Naval Marcílio Dias

Bianca Fontoura Tradutora

Cássio Renato Montenegro de Lima Residência Médica em Cirurgia Geral pela USP Membro Titular da Sociedade Alemã de Cirurgia (DGCH), do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC), do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD), da FBG e da Sociedade Brasileira de Coloproctologia (SBCP) Doutor em Medicina pela USP e Universidade de Muenster (Uni-Muenster) Alemanha Pós-doutorado pela Escola de Medicina Hannover (MHH), Alemanha

Claudia Coana Bacharel em Letras/Tradução pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO), SP

Eneida Ono Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP)

Fernando Mundim Professor Adjunto do Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Ione Araújo Ferreira Tradutora

Isabela Aparício Bacharel em Genética pela UFRJ Mestre em Biofísica pela UFRJ Doutora em Bioquímica pela University College Dublin, Irlanda

Leda Shizuka Yogi Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da USP

Maria Helena Lucatelli Médica Veterinária pela Faculdade de Medicina e Zootecnia da FMVZ-USP Residência em Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais pela FMVZ-USP

Maria Inês Corrêa Nascimento Bacharel em Letras/Tradutora pela Pontifícia Universidade Católica (PUC-RJ)

Marina Boscato Tradutora

Mariana Stelling Graduada em Biomedicina pela UFRJ Mestre em Bioquímica pela UFRJ Doutora em Ciências Morfológicas pela UFRJ

Miriam Guatura Graduada em Odontologia pela USP

Renata Jurema Medeiros Médica Veterinária pela Faculdade de Veterinária da Universidade Federal Fluminense (UFF) Mestre em Higiene Veterinária e Processamento Tecnológico de POA pela Faculdade de Veterinária da UFF Doutora em Vigilância Sanitária pelo Instituto de Controle de Qualidade em Saúde (INCQS) da Fundação Oswaldo Cruz – Fiocruz

Simone Henriques de Castro Graduada em Medicina pela UFF Mestre em Fisiologia e Fisiopatologia Clínica e Experimental pela UERJ e pela FIOCRUZ

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Esta edição é dedicada aos nossos netos

Noah e Jordan Feldman, Shayna e Olivia Feldgus, Christopher Friedman, Zachary e Noah Fishkind,

e Chloe Jane King

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Colaboradores

Julian A. Abrams , MD Assistant Professor of Clinical Medicine, Department of

Medicine, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Division of Digestive and Liver Diseases, Columbia University Medical Center; Cancer Epidemio-logy Program, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, New York, New York Adenocarcinoma e Outros Tumores do Estômago

Nezam H. Afdhal , MD Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Attending Physician, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts Doença Calculosa Biliar

Rakesh Aggarwal , MD, DM Additional Professor, Sanjay Gandhi Postgraduate Ins-

titute of Medical Sciences, Lucknow, India Hepatite E

Karin L. Andersson , MD, MPH Instructor in Medicine, Harvard Medical School; Staff

Hepatologist, Gastrointestinal Unit, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Dor Biliar Acalculosa, Colecistite Acalculosa, Colesterolose, Adenomio-

matose e Pólipos da Vesícula Biliar

Jane M. Andrews , MBBS, PhD, FRACP Clinical Associate Professor, Department of Medicine,

University of Adelaide Faculty of Health Sciences; Senior Consultant in Gastroenterology, Department of Gastroenterology and Hepatology, Royal Adelaide Hos-pital, Adelaide, South Australia, Australia Função e Disfunção Motoras e Sensoriais do Intestino Delgado

Paul Angulo , MD Professor of Medicine and Section Chief, Hepatology,

Division of Digestive Diseases and Nutrition, University of Kentucky Medical Center, Lexington, Kentucky Cirrose Biliar Primária

Fernando Azpiroz , MD, PhD Professor of Medicine, Autonomous University of Barce-

lona; Chief, Department of Gastroenterology, University Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, Spain Gás Intestinal

Bruce R. Bacon , MD James F. King, MD, Endowed Chair in Gastroenterology

and Professor of Internal Medicine, Saint Louis University School of Medicine; Director, Division of Gastroenterology and Hepatology, Saint Louis University Hospital, St. Louis, Missouri Hemocromatose

Christina Wood Baker , PhD Instructor in Psychiatry, Harvard Medical School; Depart-

ment of Psychiatry, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Transtornos Alimentares

William F. Balistreri , MD Dorothy M. M. Kersten Professor of Pediatrics and As-

sociate Chair, Subspecialty Education, Department of Pediatrics, University of Cincinnati College of Medi-cine; Director Emeritus, Pediatric Liver Care Center, and Medical Director Emeritus, Liver Transplantation; Program Director, Fellowship in Transplant Hepatology, Division of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Cincinnati Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio Outros Transtornos Metabólicos Hereditários do Fígado

Todd H. Baron , MD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine;

Consultant, Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Tratamento Endoscópico da Doença Pancreática; Tratamento Endos-

cópico e Radiológico da Doença Biliar

Bradley A. Barth , MD, MPH Assistant Professor of Pediatrics, University of Texas

Southwestern Medical School; Attending Physician, Pediatric Gastroenterology, Children's Medical Center, Dallas, Texas Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento

do Pâncreas

Anne E. Becker , MD, PhD, ScM Associate Professor of Psychiatry and Associate Professor

of Medical Anthropology, Harvard Medical School; Di-rector, Eating Disorders Clinical and Research Program, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Transtornos Alimentares

Alex S. Befeler , MD Associate Professor of Internal Medicine and Medical Di-

rector for Liver Transplantation, Saint Louis University School of Medicine, St. Louis, Missouri Tumores e Cistos Hepáticos

Kfi r Ben-David , MD Assistant Professor, University of Florida College of Me-

dicine; Chief of Minimally Invasive Gastroesophageal and Bariatric Service, Shands at University of Florida; Director of Bariatric Surgery, Malcolm Randall VA Me-dical Center, Gainesville, Florida Apendicite

L. Ashley Blackshaw , PhD Affi liate Professor of Medicine, University of Adelaide

Faculty of Health Sciences; Principal Research Fellow, Royal Adelaide Hospital, Adelaide, South Australia, Australia Função e Disfunção Motoras e Sensoriais do Intestino Delgado

Boris Blechacz , MD, PhD Instructor in Medicine, Mayo Clinic College of Medicine,

Rochester, Minnesota Tumores dos Ductos Biliares, Vesícula Biliar e Ampola

C0670.indd xiC0670.indd xi 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xii Colaboradores

Lawrence J. Brandt , MD Professor of Medicine and Surgery, Albert Einstein Col-

lege of Medicine; Emeritus Chief, Division of Gastroen-terology, Montefi ore Medical Center, Bronx, New York Lesões Vasculares do Trato Gastrointestinal; Isquemia Intestinal

George A. Bray , MD Boyd Professor, Pennington Biomedical Research Center,

Louisiana State University, Baton Rouge, Louisiana Obesidade

Robert S. Bresalier , MD, FACP Professor of Medicine, Birdie J. and Lydia J. Resoft Dis-

tinguished Professor in Gastrointestinal Oncology, and Director, Gastrointestinal Cancer Research Laboratory, Department of Gastroenterology, Hepatology, and Nu-trition, University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas Câncer Colorretal

Robert S. Britton , PhD Associate Research Professor, Division of Gastroentero-

logy and Hepatology, Saint Louis University School of Medicine; Saint Louis University Hospital, St. Louis, Missouri Hemocromatose

Simon J. Brookes , MD Professor of Human Physiology, Department of Human

Physiology and Center for Neuroscience, Flinders Uni-versity School of Medicine, Adelaide, South Australia, Australia Função e Disfunção Motoras e Sensoriais do Cólon

Alan L. Buchman , MD, MSPH Professor of Medicine and Surgery and Medical Director

of Intestinal Rehabilitation/Transplant Center, Division of Gastroenterology, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Síndrome do Intestino Curto

J. Steven Burdick , MD Associate Professor of Medicine, University of Texas

Southwestern Medical School; Staff Physician and Director of Endoscopy, Parkland Health and Hospital System; Staff Physician, Zale Lipshy University Hos-pital and St. Paul University Hospital, Dallas, Texas Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento

do Pâncreas

Robert L. Carithers , Jr. , MD Professor of Medicine, University of Washington School

of Medicine; Director, Liver Care Line, and Medical Director, Liver Transplant Program, University of Was-hington Medical Center, Seattle, Washington Doença Hepática Alcoólica

Julie G. Champine , MD Professor of Radiology, University of Texas Southwestern

Medical School; Chief of Radiology, Parkland Health and Hospital System, Dallas, Texas Abscessos Abdominais e Fístulas Gastrointestinais

Francis K.L. Chan , MD Professor of Medicine, Chinese University of Hong Kong;

Chief of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine and Therapeutics, Prince of Wales Hos-pital, Hong Kong, China Tratamento da Doença Ulcerosa Péptica

Joseph G. Cheatham , MD Instructor in Clinical Medicine, Uniformed Services

University for Health Sciences, Bethesda, Maryland; Fellow in Gastroenterology, Walter Reed Army Medical Center, Washington, DC Hepatite A

Shivakumar Chitturi , MD, FRACP Senior Staff Specialist in Gastroenterology and Hepato-

logy, Canberra Hospital, Canberra, Australian Capital Territory, Australia Doenças Hepáticas Causadas por Fármacos

Daniel C. Chung , MD Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Director, Gastrointestinal Cancer Genetics Service, Mas-sachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Crescimento Celular e Neoplasia

Raymond T. Chung , MD Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Director of Hepatology and Medical Director, Liver Transplant Program, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Infecções Bacterianas, Parasitárias e Fúngicas do Fígado, Incluindo

Abscesso Hepático

Robert R. Cima , MD Associate Professor of Surgery, Mayo Clinic College of

Medicine; Consultant in Colon and Rectal Surgery, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Ileostomia, Colostomia e Bolsas

Robert H. Collins , Jr. , MD Professor of Internal Medicine and Medical Oncology,

University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas Linfomas Gastrointestinais

Ian J. Cook , MD, FRACP Conjoint Professor of Medicine, Department of Medicine,

University of New South Wales Faculty of Medicine; Senior Staff Specialist in Gastroenterology and Direc-tor, Gastroenterology Department, St. George Hospital, Sydney, New South Wales, Australia Função e Disfunção Motoras e Sensoriais do Cólon

Diane W. Cox , PhD, FCCMG, FRSC Professor of Medical Genetics, University of Alberta Fa-

culty of Medicine, Edmonton, Alberta, Canada Doença de Wilson

Sheila E. Crowe , MD Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and

Hepatology, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, Virginia Helicobacter pylori

Albert J. Czaja , MD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine,

Rochester, Minnesota Hepatite Autoimune

Brian G. Czito , MD Associate Professor of Radiation Oncology, Duke Uni-

versity School of Medicine, Durham, North Carolina Lesões por Radiação

C0670.indd xiiC0670.indd xii 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xiiiColaboradores

Ananya Das , MD, DM, FASGE Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine;

Associate Chair and Director of Endoscopy, Department of Medicine, Mayo Clinic Arizona, Scottsdale, Arizona Tumores do Esôfago

Fredric Daum , MD Professor of Pediatrics and Clinical Scholar of Medici-

ne, Stony Brook University Medical Center School of Medicine, Stony Brook; Chief, Division of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Winthrop University Hospital, Mineola, New York Anatomia, Histologia, Embriologia e Anormalidades do Desenvolvi-

mento do Intestino Delgado e Grosso

Gary L. Davis , MD Director, General and Transplant Hepatology, Baylor

University Medical Center, Dallas, Texas Hepatite C

Paul A. Dawson , PhD Professor, Department of Internal Medicine, Section of

Gastroenterology, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Secreção de Bile e a Circulação Êntero-hepática

Mark H. DeLegge , MD Professor of Medicine, Medical University of South Ca-

rolina, Charleston, South Carolina Nutrição nas Doenças Gastrointestinais

George D. Demetri , MD Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Director, Ludwig Center at Dana-Farber/Harvard Cancer Center, Boston, Massachusetts Tumores do Estroma Gastrointestinal (TEGI)

Kenneth R. DeVault , MD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine;

Chair, Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida Sintomas da Doença Esofágica

Adrian M. Di Bisceglie , MD, FACP Professor of Internal Medicine, Saint Louis University

School of Medicine, St. Louis, Missouri Tumores e Cistos Hepáticos

Philip G. Dinning , PhD Research Fellow, Department of Medicine, University of

New South Wales Faculty of Medicine, Sydney, New South Wales, Australia Função e Disfunção Motoras e Sensoriais do Cólon

Iris Dotan , MD Lecturer, Sackler School of Medicine; Head, IBD Center,

Department of Gastroenterology and Liver Diseases, Sovrasky Medical Center, Tel Aviv, Israel Imunologia da Mucosa

Douglas A. Drossman , MD Professor of Medicine and Psychiatry and Co-Director,

UNC Center for Functional GI and Motility Disorders, Division of Gastroenterology and Hepatology, Univer-sity of North Carolina School of Medicine; Attending Physician, UNC Hospitals, Chapel Hill, North Carolina Questões Biopsicossociais na Gastroenterologia

David E. Elliott , MD, PhD Professor and Director, Division of Gastroenterology and

Hepatology, University of Iowa Carver College of Me-dicine, Iowa City, Iowa Infecções Intestinais por Vermes Parasitas

B. Joseph Elmunzer , MD Clinical Lecturer in Internal Medicine, University of Mi-

chigan Medical School, Ann Arbor, Michigan Função e Disfunção Motora do Trato Biliar

Grace H. Elta , MD Professor of Medicine, University of Michigan Medical

School, Ann Arbor, Michigan Função e Disfunção Motora do Trato Biliar

Silvia Degli Esposti , MD Associate Clinical Professor of Medicine and Director,

Center for Gastrointestinal Services, Alpert Medical School of Brown University, Providence, Rhode Island Transtornos Gastrointestinais e Hepáticos em Pacientes Grávidas

Michael B. Fallon , MD Professor of Medicine, Dan and Lillie Sterling Professor of

Gastroenterology, and Director, Division of Gastroente-rology, Hepatology, and Nutrition, University of Texas Health Science Center at Houston Medical School; Chief of Service, Gastroenterology and Hepatology, Memorial Hermann Medical Center, Houston, Texas Encefalopatia Hepática, Síndrome Hepatorrenal, Síndrome Hepato-

pulmonar e Complicações Sistêmicas da Doença Hepática

Geoffrey C. Farrell , MD, FRACP Professor of Hepatic Medicine, Australian National Uni-

versity Medical School; Gastroenterology and Hepa-tology Unit, Canberra Hospital, Canberra, Australian Capital Territory, Australia Doenças Hepáticas Causadas por Fármacos

James J. Farrell , MD Associate Professor of Medicine, David Geffen School of

Medicine at UCLA; Director, Pancreaticobiliary Endos-copy, UCLA Medical Center, Los Angeles, California Digestão e Absorção de Nutrientes e Vitaminas

Richard J. Farrell , MD Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Associate Physician, Gastroenterology Division, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts Doença Celíaca e Doença Celíaca Refratária

Jordan J. Feld , MD, MPH Assistant Professor of Medicine, University of Toronto

Faculty of Medicine; Hepatologist, University Health Network, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canada Hepatites Causadas por Outros Vírus

Mark Feldman , MD William O. Tschumy Jr., MD, Chair of Internal Medicine,

Director of Internal Medicine Residency Program, and Medical Director of Research Services, Texas Health Presbyterian Hospital Dallas; Clinical Professor of In-ternal Medicine, University of Texas Southwestern Medical School, Dallas, Texas Gastrite e Gastropatias

C0670.indd xiiiC0670.indd xiii 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xiv Colaboradores

Carlos Fernández-del Castillo , MD Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School;

Director, Pancreas and Biliary Surgery Program, Mas-sachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Tumores do Pâncreas

Lincoln E. Ferreira , MD, PhD Director, Digestive Endoscopy Unit, University Hospital,

Universidade Federal de Juiz de Fora, Juiz de Fora, Brazil Tratamento Endoscópico da Doença Pancreática

Paul Feuerstadt , MD Gastroenterology Fellow, Albert Einstein College of Me-

dicine; Montefi ore Medical Center, Bronx, New York Isquemia Intestinal

Robert J. Fontana , MD Associate Professor of Medicine and Medical Director of

Liver Transplantation, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, Michigan Insufi ciência Hepática Aguda

Chris E. Forsmark , MD Professor of Medicine and Chief, Division of Gastroente-

rology, Hepatology, and Nutrition, University of Florida College of Medicine, Gainesville, Florida Pancreatite Crônica

Jeffrey M. Fox , MD, MPH Assistant Clinical Professor of Medicine, Division of Gas-

troenterology, University of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco; Chief, Department of Gastroenterology, Kaiser Permanente, San Rafael, California Doença Diverticular do Cólon

Amy E. Foxx-Orenstein , DO Associate Professor of Medicine, Mayo Clinic College of

Medicine; Consultant, Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Íleo e Pseudo-Obstrução Intestinal

Frank K. Friedenberg , MD Professor of Medicine, Temple University School of Medi-

cine; Attending Physician, Temple University Hospital, Philadelphia, Pennsylvania Doença do Refl uxo Gastroesofágico

Lawrence S. Friedman , MD Professor of Medicine, Harvard Medical School; Professor

of Medicine, Tufts University School of Medicine, Bos-ton; Chair, Department of Medicine, Newton-Wellesley Hospital, Newton; Assistant Chief of Medicine, Mas-sachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Dor Abdominal Crônica; Dor Biliar Acalculosa, Colecistite Acalculosa,

Colesterolose, Adenomiomatose e Pólipos da Vesícula Biliar

Ralph A. Gianella , MD Mark Brown Professor of Medicine, University of Cin-

cinnati College of Medicine; Attending Physician, University Hospital, Cincinnati, Ohio Enterites e Proctocolites Infecciosas e Intoxicação Alimentar Bacteriana

Gregory G. Ginsberg , MD Professor of Medicine, University of Pennsylvania School

of Medicine; Director of Endoscopic Services, Gas-troenterology Division, University of Pennsylvania Health System, Philadelphia, Pennsylvania Corpos Estranhos, Bezoares e Ingestão Cáustica

Robert E. Glasgow , MD Associate Professor, Department of Surgery, University of

Utah School of Medicine, Salt Lake City, Utah Tratamento da Doença Litiásica Biliar

Gregory J. Gores , MD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine;

Chair, Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Tumores dos Ductos Biliares, Vesícula Biliar e Ampola

David A. Greenwald , MD Associate Professor of Clinical Medicine, Albert Eins-

tein College of Medicine; Associate Division Director, Gastroenterology, and Fellowship Program Director, Montefi ore Medical Center, Bronx, New York Gastroenteropatia Perdedora de Proteínas

Heinz F. Hammer , MD Associate Professor of Internal Medicine and Gastroente-

rology, Medical University Graz; Attending Gastroente-rologist, Division of Gastroenterology and Hepatology, Medical University Graz, Graz, Austria Má Digestão e Má Absorção

William V. Harford , Jr. , MD Professor of Internal Medicine, University of Texas

Southwestern Medical School; Director, Gastrointes-tinal Endoscopy, and Staff Physician, Veterans Affairs Medical Center, Dallas, Texas Divertículos da Faringe, do Esôfago, Estômago e Intestino Delgado;

Hérnias Abdominais e Volvo Gástrico

David J. Hass , MD Clinical Instructor, Yale University School of Medicine;

Clinical Faculty, Yale-New Haven Hospital, New Ha-ven, Connecticut Medicina Complementar e Alternativa

E. Jenny Heathcote , MBBS, MD, FRCP, FRCP(C) Professor of Medicine, University of Toronto Faculty of

Medicine; Hepatologist, University Health Network, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canada Hepatites Causadas por Outros Vírus

Maureen Heldmann , MD Associate Professor of Radiology, Louisiana State Uni-

versity Health Sciences Center School of Medicine Shreveport; Director, Body CT and MRI, Louisiana State University Health Sciences Center, Shreveport, Louisiana Obstrução Intestinal

Christoph Högenauer , MD Associate Professor of Internal Medicine, Medical Uni-

versity Graz; Attending Gastroenterologist, Division of Gastroenterology and Hepatology, Medical University Graz, Graz, Austria Má Digestão e Má Absorção

Christopher D. Huston , MD Associate Professor, Department of Medicine and De-

partment of Microbiology and Molecular Genetics, University of Vermont College of Medicine; Attending Physician, Fletcher Allen Health Care, Burlington, Vermont Protozoários Intestinais

C0670.indd xivC0670.indd xiv 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xvColaboradores

Steven H. Itzkowitz , MD Professor of Medicine and Director, GI Fellowship Pro-

gram, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York Pólipos Colônicos e Síndromes Polipoides

Rajeev Jain , MD Clinical Assistant Professor of Medicine, University of

Texas Southwestern Medical School; Chief of Gastroen-terology, Texas Health Presbyterian Hospital Dallas, Dallas, Texas Manifestações Gastrointestinais e Hepáticas de Doenças Sistêmicas

Dennis M. Jensen , MD Professor of Medicine, David Geffen School of Medici-

ne at UCLA and Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System; Staff Physician, UCLA Medical Center and West Los Angeles Veterans Affairs Medical Center, Los Angeles, California Sangramentos Gastrointestinais

Robert T. Jensen , MD Chief, Cell Biology Section, Digestive Diseases Branch,

National Institute of Diabetes and Digestive and Kid-ney Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland Tumores Endócrinos do Pâncreas e do Trato Gastrointestinal

D. Rohan Jeyarajah , MD, FACS Director of Surgical Oncology and Hepatobiliary Fellows-

hip Program, Methodist Dallas Medical Center, Dallas, Texas Divertículos da Faringe, do Esôfago, Estômago e Intestino Delgado;

Hérnias Abdominais e Volvo Gástrico

Ramon E. Jimenez , MD Assistant Professor of Surgery, University of Connecticut

Medical School, Farmington; Associate Attending Phy-sician, Hartford Hospital, Hartford, Connecticut Tumores do Pâncreas

Ellen Kahn , MD Professor of Pathology and Pediatrics, New York Univer-

sity School of Medicine, New York; Director of Labo-ratories, North Shore Gastroenterology Associates PC, Great Neck, New York Anatomia, Histologia, Embriologia e Anormalidades do Desenvolvi-

mento do Intestino Delgado e Grosso

Peter J. Kahrilas , MD Gilbert H. Marqvardt Professor in Medicine, Northwes-

tern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Função Neuromuscular Esofágica e Transtornos da Motilidade

Patrick S. Kamath , MD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine,

Rochester, Minnesota Hipertensão Portal e Hemorragia Gastrointestinal

David A. Katzka , MD Professor of Medicine, University of Pennsylvania School

of Medicine; Division of Gastroenterology, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Penn-sylvania Transtornos Esofágicos Causados por Medicamentos, Trauma e In-

fecção

Jonathan D. Kaunitz , MD Professor of Medicine, David Geffen School of Medicine

at UCLA; Staff Physician, West Los Angeles Veterans Affairs Medical Center, Los Angeles, California Secreção Gástrica

Ciarán P. Kelly , MD Professor of Medicine, Harvard Medical School; Chief,

Blumgart Internal Medicine Firm, and Director, Gas-troenterology Fellowship Training, Beth Israel Deaco-ness Medical Center, Boston, Massachusetts Doença Celíaca e Doença Celíaca Refratária; Diarreia Associada a

Antibióticos, Enterocolite Pseudomembranosa e Diarreia e Colite Associadas ao Clostridium diffi cile

Seema Khan , MBBS Associate Professor of Pediatrics, Jefferson Medical Colle-

ge of Thomas Jefferson University, Philadelphia, Penn-sylvania; Pediatric Gastroenterologist, Nemours/Alfred I. duPont Hospital for Children, Wilmington, Delaware Distúrbios Eosinofílicos do Trato Gastrointestinal

Arthur Y. Kim , MD Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Assistant in Medicine, Infectious Diseases Unit, Mas-sachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Infecções Bacterianas, Parasitárias e Fúngicas do Fígado, Incluindo

Abscesso Hepático

Michael B. Kimmey , MD Clinical Professor of Medicine, University of Washington

School of Medicine, Seattle; President, Tacoma Diges-tive Disease Center, Tacoma, Washington Complicações da Endoscopia Gastrointestinal

Kenneth L. Koch , MD Professor of Medicine and Chief, Section on Gastroen-

terology, and Director, Digestive Health Center, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Função Neuromuscular Gástrica e Distúrbios Neuromusculares

Kris V. Kowdley , MD Clinical Professor of Medicine and Director, Center for

Liver Disease, Virginia Mason Medical Center, Seattle, Washington Colangite Esclerosante e Colangite Piogênica Recorrente

Krzysztof Krawczynski , MD, PhD Distinguished Consultant and Team Leader, Centers for

Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia Hepatite E

Robert C. Kurtz , MD Professor of Clinical Medicine, Weill Medical College of

Cornell University; Chief, Gastroenterology-Nutrition Service, and Attending Physician, Department of Me-dicine, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, New York Tumores do Intestino Delgado

J. Thomas Lamont , MD Professor of Medicine, Harvard Medical School; Chief

of Gastroenterology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts Diarreia Associada a Antibióticos, Enterocolite Pseudomembranosa e

Diarreia e Colite Associadas ao Clostridium diffi cile

C0670.indd xvC0670.indd xv 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xvi Colaboradores

Charles S. Landis , MD, PhD Fellow in Transplant Hepatology, University of Washing-

ton, Seattle, Washington Lesões Vasculares do Trato Gastrointestinal

Anne M. Larson , MD, FACP Associate Professor of Internal Medicine and Medical

Director of Liver Transplant Program, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas Complicações Gastrointestinais e Hepáticas do Transplante de Órgãos

Sólidos e de Células Hematopoéticas

James Y.W. Lau , MD Professor of Surgery, Chinese University of Hong Kong;

Director of Endoscopy, Endoscopy Centre, Prince of Wales Hospital, Hong Kong, China Tratamento da Doença Ulcerosa Péptica

Edward L. Lee , MD Professor and Chair, Department of Pathology, Howard

University College of Medicine; Howard University Hospital, Washington, DC Gastrite e Gastropatias

Anthony J. Lembo , MD Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Physician, Beth Israel Deaconess Medical Center, Bos-ton, Massachusetts Constipação

Mike A. Leonis , MD, PhD Assistant Professor of Pediatrics, University of Cincinnati

College of Medicine; Staff Physician, Division of Gas-troenterology, Hepatology, and Nutrition, Cincinnati Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio Outros Transtornos Metabólicos Hereditários do Fígado

Michael D. Levitt , MD Professor of Medicine, University of Minnesota Medical

School; Staff Physician, Minneapolis Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis, Minnesota Gás Intestinal

James H. Lewis , MD, FACP, FACG Professor of Medicine, Georgetown University School of

Medicine; Director of Hepatology, Georgetown Univer-sity Hospital, Washington, DC Doenças Hepáticas Causadas por Anestésicos, Toxinas e Preparações

à Base de Ervas

Hsiao C. Li , MD Assistant Professor of Internal Medicine – Hepatology/

Oncology, University of Texas Southwestern Medical School, Dallas, Texas Linfomas Gastrointestinais

Gary R. Lichtenstein , MD Professor of Medicine, University of Pennsylvania School

of Medicine; Director, Center for Infl ammatory Bowel Diseases, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania Colites Ulcerativas

Rodger A. Liddle , MD Professor of Medicine, Duke University School of Medi-

cine; Chief, Division of Gastroenterology, Duke Univer-sity Hospital, Durham, North Carolina Hormônios Gastrointestinais e Neurotransmissores

Steven D. Lidofsky , MD, PhD Professor of Medicine and Pharmacology, University of

Vermont College of Medicine; Director of Hepatology, Fletcher Allen Health Care, Burlington, Vermont Icterícia

Keith D. Lindor , MD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine,

Rochester, Minnesota Cirrose Biliar Primária

Caroline Loeser , MD Assistant Professor of Medicine, Section of Digestive Di-

seases, Yale University School of Medicine; Attending Physician, Yale – New Haven Hospital, New Haven, Connecticut Úlceras dos Intestinos Delgado e Grosso

John D. Long , MD Associate Professor of Medicine, Wake Forest University

School of Medicine; Director, GI Neuromuscular Disor-ders Program, Wake Forest University Baptist Medical Center, Winston-Salem, North Carolina Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento

do Esôfago

Mark E. Lowe , MD, PhD Professor of Pediatrics, University of Pittsburgh School

of Medicine; Chief, Pediatric Gastroenterology, Hepa-tology, and Nutrition, Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC, Pittsburgh, Pennsylvania Transtornos Hereditários, Familiares e Genético do Pâncreas e Trans-

tornos Pancreáticos na Infância

Emmy Ludwig , MD Assistant Professor of Clinical Medicine, Weill Medical

College of Cornell University; Assistant Attending Phy-sician, Gastroenterology-Nutrition Service, Department of Medicine, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, New York Tumores do Intestino Delgado

Matthias Maiwald , MD Associate Professor of Medical Microbiology, Department

of Microbiology and Infectious Diseases, Flinders Uni-versity School of Medicine, Northern Territory Clinical School; Director of Microbiology, Department of Patho-logy, Royal Darwin Hospital, Tiwi, Northern Territory, Australia Doença de Whipple

Carolina Malagelada , MD Research Associate, Autonomous University of Barcelona;

Staff Physician, Digestive Diseases Department, Vall d’Hebron University Hospital, Barcelona, Spain Náusea e Vômito

Juan-R. Malagelada , MD Professor, Autonomous University of Barcelona; Chair,

Digestive Diseases Department, Vall d’Hebron Univer-sity Hospital, Barcelona, Spain Náusea e Vômito

Peter W. Marcello , MD, FACS, FASCRS Vice Chair, Department of Colon and Rectal Surgery,

Lahey Clinic, Burlington, Massachusetts Doenças Anorretais

C0670.indd xviC0670.indd xvi 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xviiColaboradores

Lawrence A. Mark , MD, PhD Assistant Professor of Dermatology and Charles W. Lewis

Investigator, Indiana University School of Medicine; Wishard Dermatology Chief, Wishard Health Services, Indianapolis, Indiana Doenças Orais e Manifestações Orocutâneas de Doenças Gastrointes-

tinais e do Fígado

Paul Martin , MD Professor of Medicine and Chief, Division of Hepatology,

University of Miami Leonard M. Miller School of Me-dicine, Miami, Florida Transplante de Fígado

Joel B. Mason , MD Professor of Medicine and Nutrition, Tufts University

School of Medicine; Staff Physician, Divisions of Gas-troenterology and Clinical Nutrition, Tufts University Medical Center, Boston, Massachusetts Avaliação Nutricional e Tratamento de Pacientes Desnutridos

Jeffrey B. Matthews , MD Christian R. Holmes Professor and Chair, Department of

Surgery, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohio Peritonite Cirúrgica e Outras Doenças de Peritônio, Mesentério,

Omento e Diafragma

Lloyd Mayer , MD Professor and Chair, Immunology Institute; Chief, Henry

Janowitz Division of Gastroenterology; and Chief, Di-vision of Clinical Immunology, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York Imunologia da Mucosa

Craig J. McClain , MD Professor of Medicine, Professor of Pharmacology and To-

xicology, and Associate Vice President for Translational Research, University of Louisville School of Medicine; Chief of Gastroenterology, Louisville Veterans Affairs Medical Center, Louisville, Kentucky Doença Hepática Alcoólica

George B. McDonald , MD Professor of Medicine, University of Washington School

of Medicine; Member and Head, Gastroenterology/Hepatology Section, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington Complicações Gastrointestinais e Hepáticas do Transplante de Órgãos

Sólidos e de Células Hematopoéticas

Frederick H. Millham , MD Associate Clinical Professor of Surgery, Harvard Medical

School; Chair, Department of Surgery, Newton-Welles-ley Hospital, Newton, Massachusetts Dor Abdominal Aguda

Joseph P. Minei , MD, MBA Professor and Chair, Division of Burn, Trauma, and Cri-

tical Care, Department of Surgery, University of Texas Southwestern Medical Center; Surgeon-in-Chief, Park-land Health and Hospital System, Dallas, Texas Abscessos Abdominais e Fístulas Gastrointestinais

Ginat W. Mirowski , DMD, MD Adjunct Associate Professor, Indiana University School

of Dentistry, Indianapolis, Indiana Doenças Orais e Manifestações Orocutâneas de Doenças Gastrointes-

tinais e do Fígado

Joseph Misdraji , MD Assistant Professor of Pathology, Harvard Medical School;

Assistant Pathologist, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Embriologia, Anatomia, Histologia e Anomalias do Desenvolvimento

Hepático

John Morton , MD, MPH Associate Professor of Surgery, Director of Bariatric Sur-

gery and Surgical Quality, and Section Chief of Mini-mally Invasive Surgery, Stanford University School of Medicine, Stanford, California Cirurgia Bariátrica

Sean J. Mulvihill , MD Professor and Chair, Department of Surgery, and Ross

Anderson Presidential Endowed Chair in Surgery, Uni-versity of Utah School of Medicine; Senior Director for Clinical Affairs, Huntsman Cancer Institute, University of Utah, Salt Lake City, Utah Tratamento da Doença Litiásica Biliar

Moises Ilan Nevah , MD Assistant Professor of Medicine, University of Texas

Health Science Center at Houston Medical School, Houston, Texas Encefalopatia Hepática, Síndrome Hepatorrenal, Síndrome Hepato-

pulmonar e Complicações Sistêmicas da Doença Hepática

Jeffrey A. Norton , MD Professor of Surgery, Stanford University School of Me-

dicine; Chief, Surgical Oncology, Stanford University Medical Center, Stanford, California Tumores Endócrinos do Pâncreas e do Trato Gastrointestinal

Kjell Öberg , MD, PhD Professor of Endocrine Oncology, Department of Medical

Sciences, Uppsala University; Chair, Center of Excel-lence Endocrine Tumors, Department of Endocrine Oncology, University Hospital, Uppsala, Sweden Tumores Carcinoides Gastrointestinais (Tumores Neuroendócrinos

Gastrointestinais) e a Síndrome Carcinoide

Jacqueline G. O’Leary , MD, MPH Medical Director, Inpatient Liver and Transplant Unit,

Baylor University Medical Center, Dallas, Texas Hepatite C

Seamus O’Mahony , MD, FRCP Senior Lecturer in Gastroenterology, University College

Cork, National University of Ireland; Consultant Gas-troenterologist, Cork University Hospital, Cork, Ireland Microbiota Entérica e Supercrescimento Bacteriano no Intestino

Delgado

Susan R. Orenstein , MD Professor Emerita, University of Pittsburgh School of

Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania Distúrbios Eosinofílicos do Trato Gastrointestinal

Roy C. Orlando , MD Mary Kay and Eugene Bozymski and Linda and William

Heizer Distinguished Professor of Medicine and Ad-junct Professor of Cell and Molecular Physiology, Uni-versity of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento

do Esôfago

C0670.indd xviiC0670.indd xvii 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xviii Colaboradores

Mark T. Osterman , MD, MSCE Assistant Professor of Medicine, University of Pennsylva-

nia School of Medicine; Division of Gastroenterology, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelp-hia, Pennsylvania Colites Ulcerativas

Stephen J. Pandol , MD Professor of Medicine, David Geffen School of Medicine

at UCLA; Staff Physician, Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System, Los Angeles, California Secreção Pancreática

John E. Pandolfi no , MD Associate Professor of Medicine, Northwestern University

Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois Função Neuromuscular Esofágica e Transtornos da Motilidade

Abhitabh Patil , MD Assistant Professor of Medicine, Rush University Medical

Center, Chicago, Illinois Doenças Vasculares do Fígado

John H. Pemberton , MD Professor of Surgery, Mayo Clinic College of Medicine;

Consultant in Colon and Rectal Surgery, Rochester, Minnesota Ileostomia, Colostomia e Bolsas

V.S. Periyakoil , MD Director, Stanford University Hospice and Palliative

Medicine Fellowship Program, Stanford University School of Medicine; Associate Director of Palliative Care Services, Veterans Affairs Palo Alto Health Care System, Palo Alto, California Cuidados Paliativos para Pacientes com Doença Gastrointestinal e Hepática

Robert Perrillo , MD Associate Director, Hepatology Division, and Director,

Transplant Hepatology Fellowship, Baylor University Medical Center, Dallas, Texas Hepatites B e D

David A. Peura , MD Emeritus Professor of Medicine, Division of Gastroente-

rology and Hepatology, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, Virginia Helicobacter pylori

Patrick R. Pfau , MD Associate Professor of Medicine, Section of Gastroentero-

logy and Hepatology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, Wisconsin Corpos Estranhos, Bezoares e Ingestão Cáustica

Daniel K. Podolsky , MD Professor of Internal Medicine, Doris and Bryan Wil-

denthal Distinguished Chair in Medical Science, and President, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas Crescimento Celular e Neoplasia

Jonathan Potak , MD Assistant Professor of Medicine, Mount Sinai School of

Medicine, New York, New York Pólipos Colônicos e Síndromes Polipoides

Daniel S. Pratt , MD Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Liver-Biliary-Pancreas Center, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Testes Químicos e Testes de Função Hepática

Deborah Denise Proctor , MD Professor of Medicine and Director, Infl ammatory Bowel

Disease Program, Section of Digestive Diseases, Yale University School of Medicine; Attending Physician, Yale-New Haven Hospital, New Haven, Connecticut Úlceras dos Intestinos Delgado e Grosso

B.S. Ramakrishna , MD, DM, PhD Professor of Gastroenterology, Christian Medical College,

Vellore, Tamil Nadu, India Diarreia e Má Absorção Tropicais

Mrinalini C. Rao , PhD Professor and Vice President of Faculty Affairs, Depart-

ment of Physiology and Biophysics, University of Illi-nois College of Medicine at Chicago, Chicago, Illinois Absorção e Secreção Intestinal de Eletrólitos

Satish S.C. Rao , MD, PhD, FRCP(Lon) Professor of Medicine, University of Iowa Carver College

of Medicine; Director, Neurogastroenterology and Gas-trointestinal Motility, University of Iowa Hospitals and Clinics, Iowa City, Iowa Incontinência Fecal

Andrea E. Reid , MD, MPH GI/Hepatology/Nutrition Section, Veteran Affairs Medical

Center, Washington, DC Esteatose Hepática Não Alcoólica

John F. Reinus , MD Professor of Clinical Medicine, Albert Einstein College

of Medicine; Chief of Clinical Hepatology, Montefi ore Medical Center, Bronx, New York Transtornos Gastrointestinais e Hepáticos em Pacientes Grávidas

David A. Relman , MD Professor of Medicine and Professor of Microbiology and

Immunology, Stanford University School of Medicine; Chief, Infectious Diseases Section, Veterans Affairs Palo Alto Health Care System, Palo Alto, California Doença de Whipple

Joel E. Richter , MD Richard L. Evans Chair and Professor, Department of

Medicine, Temple University School of Medicine, Phi-ladelphia, Pennsylvania Doença do Refl uxo Gastroesofágico

Eve A. Roberts , MD, FRCPC Adjunct Professor of Pediatrics, Medicine, and Phar-

macology, University of Toronto Faculty of Medicine; Associate, Division of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Hospital for Sick Children, Toronto, Ontario, Canada Doença de Wilson

Hugo R. Rosen , MD, FACP Waterman Endowed Chair in Liver Research, Professor

of Medicine and Immunology, Division Head of Gas-troenterology and Hepatology, and Program Director, Hepatitis C Research Center, University of Colorado Denver Health Sciences Center, Denver, Colorado Transplante de Fígado

Andrew S. Ross , MD Digestive Disease Institute, Virginia Mason Medical Cen-

ter, Seattle, Washington Colangite Esclerosante e Colangite Piogênica Recorrente

C0670.indd xviiiC0670.indd xviii 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xixColaboradores

Jayanta Roy-Chowdhury , MD Professor of Medicine and Genetics, Albert Einstein Col-

lege of Medicine, Bronx, New York Fisiologia e Metabolismo Energético do Fígado

Namita Roy-Chowdhury , MD Professor of Medicine and Genetics, Albert Einstein

College of Medicine, Bronx, New York Fisiologia e Metabolismo Energético do Fígado

Bruce A. Runyon , MD Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and

Hepatology, Loma Linda University School of Medi-cine; Chief of Liver Service, Loma Linda University Medical Center, Loma Linda, California Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea

Michael A. Russo , MD Assistant Professor of Pediatrics, Division of Pediatric

Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, University of Texas Southwestern Medical School, Dallas; Atten-ding Physician, Children's Medical Center of Dallas at Legacy, Plano, Texas Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento

do Estômago e Duodeno

Hugh A. Sampson , MD Professor of Pediatrics and Immunology, Mount Sinai

School of Medicine; Staff Physician, Mount Sinai Hos-pital, New York, New York Alergias Alimentares

Bruce E. Sands , MD Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Interim Chief, Gastrointestinal Unit, and Medical Co-Director, MGH Crohn's and Colitis Center, Massachu-setts General Hospital, Boston, Massachusetts Doença de Crohn

George A. Sarosi , Jr. , MD Associate Professor of Surgery, Robert H. Hux, MD,

Professor of Surgery, and Surgical Residency Program Director, University of Florida College of Medicine; Assistant Chief, Surgical Service, North Florida/South Georgia Veterans Affairs Medical Center, Gainesville, Florida Apendicite

Thomas J. Savides , MD Professor of Clinical Medicine, University of California,

San Diego, School of Medicine; Clinical Service Chief, Gastroenterology, University of California, San Diego, Medical Center, La Jolla, California Sangramentos Gastrointestinais

Lawrence R. Schiller , MD Clinical Professor of Internal Medicine, University of

Texas Southwestern Medical School; Director, Gas-troenterology Fellowship Program, and Attending Phy-sician, Digestive Health Associates of Texas, Baylor University Medical Center, Dallas, Texas Diarreia

Mitchell L. Schubert , MD Professor of Medicine and Physiology, Virginia Com-

monwealth University Health System; Chief of Gas-troenterology, McGuire Veterans Affairs Medical Center, Richmond, Virginia Secreção Gástrica

Joseph H. Sellin , MD Professor of Medicine and Director, GI Fellowship Pro-

gram, Baylor College of Medicine; Chief, Division of Gastroenterology, Ben Taub General Hospital, Houston, Texas Diarreia; Absorção e Secreção Intestinal de Eletrólitos

M. Gaith Semrin , MD, MBBS Assistant Professor of Pediatric Gastroenterology, Hepato-

logy, and Nutrition, University of Texas Southwestern Medical School; Attending Physician, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento

do Estômago e Duodeno

Vijay H. Shah , MD Professor of Medicine and Physiology, Mayo Clinic Col-

lege of Medicine, Rochester, Minnesota Hipertensão Portal e Hemorragia Gastrointestinal

Fergus Shanahan , MD, FRCP(UK), FRCPI, FACP, FRCP(C) Professor and Chair, Department of Medicine, University

College Cork, National University of Ireland; Consultant Gastroenterologist, Cork University Hospital, Cork, Ireland Microbiota Entérica e Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado

Corey A. Siegel , MD Assistant Professor, Dartmouth Medical School, Hanover;

Director, IBD Center, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, Lebanon, New Hampshire Doença de Crohn

Maria H. Sjogren , MD, MPH, FACP Associate Professor of Medicine, Georgetown Univer-

sity School of Medicine, Washington, DC; Associate Professor of Preventive Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences F. Edward H é bert School of Medicine, Bethesda, Maryland; Staff Phy-sician, Department of Gastroenterology/Hepatology, Walter Reed Army Medical Center, Washington, DC Hepatite A

Rhonda F. Souza , MD Associate Professor of Medicine, University of Texas

Southwestern Medical School; Staff Physician, Veterans Affairs North Texas Health Care System, Dallas, Texas Esôfago de Barrett

Stuart Jon Spechler , MD Professor of Medicine and Berta M. and Cecil O. Pat-

terson Chair in Gastroenterology, University of Texas Southwestern Medical Center; Chief, Division of Gas-troenterology, Veterans Affairs North Texas Health Care System, Dallas, Texas Esôfago de Barrett

William M. Steinberg , MD Clinical Professor of Medicine, George Washington Uni-

versity School of Medicine and Health Sciences, Was-hington, DC Pancreatite aguda

William E. Stevens , MD Clinical Faculty, Department of Internal Medicine, Di-

vision of Gastroenterology, Presbyterian Hospital of Dallas, Dallas, Texas Doenças Vasculares do Fígado

C0670.indd xixC0670.indd xix 12/09/13 2:38 PM12/09/13 2:38 PM

xx Colaboradores

Andrew H. Stockland , MD Assistant Professor of Radiology, Mayo Clinic College

of Medicine; Consultant, Diagnostic Radiology, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota Tratamento Endoscópico e Radiológico da Doença Biliar

Neil H. Stollman , MD Associate Clinical Professor of Medicine, Division of Gas-

troenterology, University of California, San Francisco, School of Medicine, San Francisco; Chief, Division of Gastroenterology, Alta Bates Summit Medical Center, Oakland, California Doença Diverticular do Cólon

Frederick J. Suchy , MD Professor and Chair, Department of Pediatrics, Mount

Sinai School of Medicine; Pediatrician-in-Chief, Kravis Children's Hospital, New York, New York Anatomia, Histologia, Embriologia, Anomalias do Desenvolvimento

e Distúrbios Pediátricos do Trato Biliar

Jan Tack , MD, PhD Professor of Medicine and Chair, Department of Pathop-

hysiology, University of Leuven; Clinic Head, Division of Gastroenterology, University Hospital Leuven, Leu-ven Belgium Dispepsia

Nicholas J. Talley , MD, PhD Professor of Medicine, Mayo Clinic College of Medicine;

Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida Síndrome do Intestino Irritável

Scott Tenner , MD, MPH Associate Professor of Medicine, State University of New

York Health Science Center at Brooklyn; Director, Me-dical Education and Research, Maimonides Medical Center, Brooklyn, New York Pancreatite aguda

Narci C. Teoh , MBBS, PhD, FRACP Associate Professor of Medicine, Australian National

University Medical School; Senior Staff Specialist in Gastroenterology and Hepatology, Canberra Hospital, Canberra, Australian Capital Territory, Australia Doenças Hepáticas Causadas por Fármacos

Dwain L. Thiele , MD Professor and Vice Chair, Department of Internal Medici-

ne, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas Manifestações Gastrointestinais e Hepáticas de Doenças Sistêmicas

Richard H. Turnage , MD Professor and Chair, Department of Surgery, University of

Arkansas for Medical Sciences; UAMS Medical Center, Little Rock, Arkansas Obstrução Intestinal

Sonal P. Ullman , MD Gastroenterologist, Beth Israel Deaconess Hospital –

Needham, Needham, Massachusetts Constipação

Nimish Vakil , MD Clinical Professor of Medicine, University of Wisconsin

School of Medicine and Public Health, Madison; Gas-troenterologist, Aurora Health Care, Waukesha, Wis-consin Doença Ulcerosa Péptica

Jayashree Venkatasubramanian , PhD Visiting Research Assistant Professor, Department of

Physiology and Biophysics, University of Illinois College of Medicine at Chicago, Chicago, Illinois Absorção e Secreção Intestinal de Eletrólitos

Axel von Herbay , MD Professor and Consultant in Gastrointestinal Pathology,

John Radcliffe Hospital, Oxford, United Kingdom Doença de Whipple

Arnold Wald , MD Professor of Medicine, Section of Gastroenterology and

Hepatology, Department of Medicine, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Ma-dison, Wisconsin Outras Doenças do Cólon e Reto

David Q.-H. Wang , MD, PhD Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School;

Gastroenterologist, Beth Israel Deaconess Medical Cen-ter, Boston, Massachusetts Doença Calculosa Biliar

Timothy C. Wang , MD Dorothy L. and Daniel Silberberg Professor of Medicine,

Columbia University College of Physicians and Sur-geons; Chief, Digestive and Liver Diseases, Columbia University Medical Center, New York, New York Adenocarcinoma e Outros Tumores do Estômago

David C. Whitcomb , MD, PhD Professor of Medicine, Cell Biology and Physiology, and

Human Genetics, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh; Chief, Division of Gastroenterolo-gy, Hepatology, and Nutrition, University of Pittsburgh Medical Center, Allison Park, Pennsylvania Transtornos Hereditários, Familiares e Genético do Pâncreas e Trans-

tornos Pancreáticos na Infância

C. Mel Wilcox , MD Professor of Medicine, University of Alabama School of

Medicine at Birmingham; Division of Gastroenterology and Hepatology, UAB Hospital, Birmingham, Alabama Consequências Gastrointestinais da Infecção por Vírus de Imunode-

fi ciência Humana

Christopher G. Willett , MD Leonard Prosnitz Professor of Radiation Oncology, Duke

University School of Medicine; Chief, Department of Radiation Oncology, Duke University Hospital, Dur-ham, North Carolina Lesões por Radiação

Gavitt Woodard , BS Research Coordinator, Stanford University School of

Medicine, Stanford, California Cirurgia Bariátrica

Stephan G. Wyers , MD Assistant Professor of Surgery, University of Chicago

Pritzker School of Medicine; General Surgery, Univer-sity of Chicago Medical Center, Chicago, Illinois Peritonite Cirúrgica e Outras Doenças de Peritônio, Mesentério,

Omento e Diafragma

Joseph C. Yarze , MD, FACP, FACG, FASGE, AGAF Consultant, Gastroenterology Associates of Northern New

York; Medical Director, GI Center, Glens Falls Hospital, Glens Falls, New York Dor Abdominal Crônica

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Introdução

É um prazer escrever uma introdução para a 9 a edição do Sleisenger & Fordtran Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado , o tratado clássico que manteve sua posição de liderança e aumentou progressivamente sua reputação de ser o livro de consulta obrigatória em seu campo. O es-forço extraordinário necessário para se criar um tratado que apresente com abrangência e de maneira competente a condição do conhecimento numa área tão ampla e em constante expansão quanto a gastroenterologia é uma tarefa que intimida, mas que foi cumprida com excelência nesta 9 a edição. A excelência e a confi abilidade exibidas por esta edição consideravelmente revista e atualizada validam amplamente o valor duradouro da série.

Há quase 40 anos, os Drs. Marvin Sleisenger e John Ford-tran reuniram um grupo de gastroenterologistas muito res-peitados, atenciosos e excelentes clínicos para produzir o que se tornou a 1ª edição de Sleisenger & Fordtran Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado . O livro foi um suces-so desde o início. As edições subsequentes continuaram a apresentar com êxito a evolução cada vez mais acelerada da gastroenterologia. Gastroenterologistas, especialistas em medicina interna, cirurgiões, patologistas, residentes e es-tudantes de diversas áreas tomaram como base o Sleisenger & Fordtran Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado como um tratado aprofundado, provido de referências ex-tensas e acessível aos usuários. As imagens foram bem escolhidas e apresentam excelente qualidade. Marcos importantes foram destacados, avaliados e colocados em perspectiva.

A 9 a edição é editada de maneira muito efi ciente pelos Drs. Mark Feldman, Lawrence Friedman e Lawrence Brandt — todos três clínicos e educadores muito respeitados. Es-sa obra monumental dá continuidade a uma importante tradição e oferece perspectivas gerais respeitáveis sobre a condição da gastroenterologia no início do século XXI. Os editores devem ser elogiados por seu esforço. A cria-ção de um tratado requer um grau considerável de juízo crítico para se encontrar o nível de excelência em uma gama heterogênea de transtornos e na seleção dos autores mais bem qualifi cados para avaliar e liderar o campo. Os editores escolheram bem os autores para a 9ª edição, com um misto de líderes estabelecidos e colegas mais jovens que representam a próxima geração que vai levar avante a gastroenterologia.

Um tratado é muito diferente de uma publicação periódi-ca. Em um tratado, a condição do conhecimento é apresen-tada em um momento determinado e fi xo. Um capítulo bem--sucedido em um tratado defi ne o grau do conhecimento em relação a um tema, fornece uma defi nição clara do que

se sabe, delineia como o conhecimento evoluiu, sugere que desafi os podem estar por vir e proporciona uma base para orientar quanto aos meios mais efi cientes e efetivos para se estabelecer o diagnóstico e elaborar um plano para o tratamento. O objetivo é fornecer uma base e um guia que vai nos servir bem nas situações variadas com que nos defrontamos na prática clínica.

Houve certamente avanços notáveis na gastroenterologia a serem incorporados à 9 a edição. São exemplos dignos de nota a emergência adicional da endoscopia diagnóstica e a terapêutica avançada, a introdução do transplante de fígado e de intestino, o desenvolvimento de testes genéticos e sorológicos diagnósticos mais precisos e resultados que viraram o jogo, obtidos pelo advento da cirurgia minima-mente invasiva. Foram desenvolvidos novos medicamentos terapêuticos, inovadores e eficazes. Nos dias atuais, os medicamentos estão sendo cada vez mais elaborados para resolver um problema específi co identifi cado. Os medi-camentos terapêuticos têm aumentado progressivamente a capacidade de modular a infl amação, inibir a fi brose e regular os processos que levam à morte celular.

A 9 a edição de Sleisenger & Fordtran Tratado Gastroin-testinal e Doenças do Fígado nos fornece uma plataforma vigorosa que nos ajuda no presente e nos orienta para o futuro. O que se encontra adiante de nós pode exceder nossas especulações mais ambiciosas. O conhecimento vai continuar a evoluir. Vão ser descobertas terapias inovado-ras, que em muitos casos vão modifi car vidas. Vão emergir novos desafi os que vão ter de ser enfrentados.

Com o tempo, todos nós vamos sem dúvida nos basear ainda mais em informações eletronicamente transmiti-das (incluindo a versão online deste tratado, em que as referências vão ser atualizadas regularmente). O papel de um tratado médico abrangente e respeitável, porém, está longe de ter acabado. Saudamos aqueles que escreveram e que editaram a obra Sleisenger & Fordtran Tratado Gas-trointestinal e Doenças do Fígado . Através de seus esforços renovamos a confi ança de que estão sendo obtidos progres-sos tangíveis em muitas frentes.

Um tratado efi caz nos faz lembrar do passado, nos dá uma base fi rme para o presente e orienta nossas expectativas e esperanças para o futuro. Sleisenger & Fordtran Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado é um livro assim. Nós, os leitores e nossos pacientes vamos nos benefi ciar da orientação fornecida.

Willis C. Maddrey, MD University of Texas Southwestern Medical Center,

Dallas, Texas

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Prefácio à Edição Brasileira

A Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e suas 23 federadas, distribuídas por esse imenso país e com um total aproximado de 5.300 sócios, têm a honra e a satisfação de anunciar o lançamento no Brasil, em nosso idioma, da mais completa obra da gastroenterologia mundial — o livro Sleisenger & Fordtran Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado , de Sleisenger & Fordtran. O dinamismo da evolução na ciência médica impõe novos e importantes conhecimentos, em especial aqueles que possibilitam cons-truir fundamento e saber para os que se dedicam à arte da medicina. Para tanto, com a regência e parceria da Federa-ção Brasileira de Gastroenterologia e da Elsevier Brasil, e sob nossa coordenação, inúmeros colegas dedicaram-se durante mais de um ano à revisão científi ca de cerca de 2.500 pági-nas, harmonicamente distribuídas por 127 capítulos desta signifi cativa publicação.

Os capítulos abordam desde embriologia, histologia, anatomia, fi siologia até o diagnóstico e a terapêutica mais

moderna, tornando-se útil a inúmeras especialidades e à gastroenterologia, em especial.

A Federação Brasileira de Gastroenterologia, com mais de 60 anos de existência, orgulha-se de abrigar outras impor-tantes disciplinas, como endoscopia, nutrição, hepatologia e gastropediatria, que em muito também se benefi ciarão deste verdadeiro tratado que constitui saber, conhecimento, atualização e produção científi ca de grande qualifi cação.

Conquista imensurável da gastroenterologia nacional, esta obra clássica, agora em português, permite a mestres e estudiosos da especialidade consulta, pesquisa e referência ao principal livro de nossa especialidade.

Agradeço especialmente à Elsevier, por meio de sua di-retora Adriana Antonaccio, que confi ou na FBG e premiou a especialidade em nosso país.

José Galvão Alves Federação Brasileira de Gastroenterologia

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Prefácio

A 9 a edição do Sleisenger & Fordtran Tratado Gastrointes-tinal e Doenças do Fígado é a 2ª edição em que nós três atuamos juntos como editores e a primeira em que nem o Dr. Fordtran nem o Dr. Sleisenger participaram. Somos sempre gratos a seu exemplo inspirador como visionários e extraordinários editores, e fi camos muito satisfeitos em apresentar uma edição que consideramos digna de seus altos padrões e de seu compromisso com a excelência. Esta edição é a primeira em que uma única aquisição vai proporcionar a todos os leitores tanto uma cópia do livro como o acesso à versão online do texto; esta última vai ser atualizada regularmente para manter os leitores a par dos novos avanços no campo em rápida expansão da gastroen-terologia e das doenças hepáticas. Além disso, o acesso online dos leitores ao livro em inglês reduz o volume da cópia impressa, citando apenas algo em torno de 15 referên-cias-chave por capítulo e encaminhando o leitor à versão online quanto à lista completa das referências citadas em cada capítulo e ligada à PubMed. Estamos seguros de que os leitores vão apreciar a maior “portabilidade” do livro.

Assim como as edições precedentes, a 9 a edição apre-senta uma perspectiva geral crítica da condição da prática gastrointestinal e de sua base científica por eminentes autoridades em seu respectivo campo. Com autores de pelo menos 12 países em quatro continentes, o livro tem efetivamente um alcance internacional. Fomos auxiliados em nossa preparação da 9 a edição pelo valioso feedback proporcionado por nossos colegas, alunos em treinamento, revisores e leitores; isso levou a refi namentos e melhorias incrementais desde a muito aclamada 8 a edição, que ga-nhou o primeiro prêmio para um tratado de gastroentero-logia da British Medical Association em 2007. Os atributos do livro, em nossa opinião, são sua organização lógica, a grande redução das redundâncias, o texto bem refi nado, a incorporação de fi guras em cores ao corpo do texto, a inclusão de algoritmos claros e visualmente atraentes para resumir a tomada de decisões clínicas e as abordagens prá-ticas ao tratamento dos pacientes. Como sempre, tentamos incorporar evidências científi cas novas e de alta qualidade como base para o tratamento racional, ao mesmo tempo em que alertamos os leitores quanto a avanços emergentes que se mostram promissores como novas abordagens ao tratamento dos pacientes.

Para manter o frescor do livro e assegurar a revisão crítica de campos em que haja controvérsia, efetuamos novamente o rodízio da autoria de muitos capítulos, sendo aproxima-damente um terço dos autores novos nesta edição. Ficamos particularmente felizes em ter obtido a contribuição de autoridades de renome em sua área de especialização. Cada um deles foi escolhido por sua perícia e capacidade de comunicação, e foi para nós um privilégio notável trabalhar com colegas tão talentosos. Refl etindo tendências recentes na prática da gastroenterologia, três capítulos novos foram acrescentados à 9 a edição. Primeiramente, um capítulo dos Drs. Woodard e Morton foi dedicado à cirurgia bariátrica e complementa o capítulo sobre obesidade do Dr. Bray. Esse novo capítulo é uma indicação do papel emergente dos

gastroenterologistas, não apenas na seleção de pacientes para a cirurgia bariátrica como também no tratamento das complicações pós-cirúrgicas e, fi nalmente, no tratamento endoscópico da obesidade. Segundo, um capítulo sobre o esôfago de Barrett dos Drs. Spechler e Souza foi separado do capítulo sobre doença de refl uxo gastroesofágico dos Drs. Richter e Freidenberg, refl etindo novamente a impor-tância e as controvérsias relativas à natureza pré-maligna do esôfago de Barrett e as abordagens emergentes ao seu tratamento. Terceiro, um capítulo novo sobre o tratamento endoscópico das doenças pancreáticas complementa o capítulo sobre tratamento endoscópico e radiológico das doenças biliares, ambos do Dr. Baron, com dois coautores diferentes (Drs. Ferreira e Stockland, respectivamente), e refl ete a expansão do papel das intervenções endoscópicas no tratamento de transtornos pancreáticos. Além disso, dois capítulos da 8 a edição foram fundidos em um único capítulo na 9 a : Corpos Estranhos, Bezoares e Ingestão Cáus-tica, dos Drs. Pfau e Ginsberg.

A organização da 9 a edição fora isso é semelhante à da 8 a edição, com exceção de que a seção Nutrição na Gas-troenterologia (Seção II) foi agora colocada, mais logica-mente em nossa opinião, antes da seção Sinais, Sintomas e Questões Biopsicossociais (Seção III). Na Seção I, Biologia do Trato Gastrointestinal, temos o prazer de dar as boas vindas aos Drs. Dotan e Mayer, que fi zeram uma revisão abrangente sobre imunologia e infl amação gastrointestinal. Na Seção III recebemos o Dr. Millham (Dor Abdominal Aguda), o Dr. Yarze (Dor Abdominal Crônica), o Dr. Tack (Dispepsia), o Dr. Rao (Incontinência Fecal) e os Drs. Sa-vides e D. Jensen (Sangramentos Gastrointestinais), to-dos eles especialistas reconhecidos em seus respectivos campos. Ficamos também felizes em receber de volta o Dr. Drossman, que apresentou uma discussão magistral das questões biopsicossociais em gastroenterologia. A Seção IV, Tópicos Envolvendo Múltiplos Órgãos, inclui uma discussão expandida dos transtornos eosinofílicos do trato gastrointestinal, com uma seção sobre esofagite eosinofílica pelos Drs. Khan e Orenstein, e um capítulo ampliado sobre preparação para a endoscopia gastrointes-tinal e complicações da mesma pelo Dr. Kimmey. Entre os muitos outros autores que deram contribuições notáveis a essa seção se encontram os Drs. Li e Collins (Linfomas Gastrointestinais), o Dr. Demetri (Tumores do Estroma Gastrointestinal), o Dr. Oberg (Tumores Carcinoides), os Drs. R. Jensen e Norton (Tumores Endócrinos do Pâncreas e do Trato Gastrointestinal), os Drs. Larson e McDonald (Complicações Gastrointestinais e Hepáticas do Transplante de Órgãos Sólidos e de Células Hematopoéticas) e os Drs. Willett e Czito (Lesões por Radiação).

As seis seções seguintes cobrem esôfago, estômago e duodeno, pâncreas, trato biliar, fígado e intestinos delgado e grosso. Entre os novos autores estão os Drs. Kahrilas e Pandolfi no (Transtornos da Função Motora e Sensorial e Transtornos Motores do Esôfago), Drs. Kaunitz e Schubert (Secreção Gástrica), Drs. Crowe e Peura ( Helicobacter pylo-ri ), Dr. Vakil (Doença Ulcerosa Péptica), Drs. Wang e Afdahl

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xxvi Prefácio

(Doença Calculosa Biliar), Dr. Andersson (Colecistite Acalculosa, Colesterolose, Adenomiomatose e Pólipos da Vesícula Biliar), Drs. Blechacz e Gores (Tumores dos Duc-tos Biliares, Vesícula Biliar e Ampola), Dr. Misdraji (Ana-tomia, Histologia e Anomalias do Desenvolvimento do Fígado), Dr. Pratt (Testes Químicos e Testes de Função Hepática), Drs. O’Leary e Davis (Hepatite C), Drs. Nevah e Fallon (Encefalopatia Hepática, Síndrome Hepatorrenal, Síndrome Hepatopulmonar e Complicações Sistêmicas da Doença Hepática), Drs. Belefer e Di Bisceglie (Tumores e Cistos Hepáticos), Dr. Ramakrishna (Má Absorção Tropical e Diarreia Tropical), Dr. Foxx-Orenstein (Íleo e Pseudo-obstrução Intestinal), Drs. Ludwig-Miller e Kurtz (Neoplasias do Intestino Delgado) e Dr. Marcello (Doenças Anorretais). O livro conclui com uma seção importante sobre medicina paliativa, complementar e alternativa.

A 9 a edição deste livro continua a ser um tributo vivo a seus editores fundadores, Drs. Marvin Sleisenger e John Fordtran, e os atuais editores tentam com orgulho manter a tradição de excelência estabelecida por nossos predeces-sores. Somos particularmente gratos a Druanne Martin, a Anne Snyder e a Jeffrey Gunning e seus colegas na Elsevier por sua dedicação a este livro clássico, que foi um trabalho de dedicação para os editores. Nós achamos que a 9 a edição de Sleisenger & Fordtran Tratado Gastrointestinal e Doen-ças do Fígado continua sendo o recurso ideal para todos aqueles que buscam a excelência no cuidado de pacientes apresentando transtornos gastrointestinais e hepáticos.

Mark Feldman , MD Lawrence S. Friedman , MD

Lawrence J. Brandt , MD

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Sumário

Volume 1

SEÇÃO IBiologia do Trato Gastrointestinal

CAPÍTULO 1Hormônios Gastrointestinais e Neurotransmissores 3

Rodger A. Liddle

CAPÍTULO 2Imunologia da Mucosa 21

Iris Dotan e Lloyd Mayer

CAPÍTULO 3Crescimento Celular e Neoplasia 31

Daniel C. Chung e Daniel K. Podolsky

SEÇÃO IINutrição na Gastroenterologia

CAPÍTULO 4Avaliação Nutricional e Tratamento de Pacientes Desnutridos 47

Joel B. Mason

CAPÍTULO 5Nutrição nas Doenças Gastrointestinais 77

Mark H. DeLegge

CAPÍTULO 6Obesidade 99

George A. Bray

CAPÍTULO 7Cirurgia Bariátrica 115

Gavitt Woodard e John Morton

CAPÍTULO 8Transtornos Alimentares 121

Anne E. Becker e Christina Wood Baker

CAPÍTULO 9Alergias Alimentares 139

Hugh A. Sampson

SEÇÃO IIISinais, Sintomas e Questões Biopsicossociais

CAPÍTULO 10Dor Abdominal Aguda 151

Frederick H. Milham

CAPÍTULO 11Dor Abdominal Crônica 163

Joseph C. Yarze e Lawrence S. Friedman

CAPÍTULO 12Sintomas da Doença Esofágica 173

Kenneth R. DeVault

CAPÍTULO 13Dispepsia 183

Jan Tack

CAPÍTULO 14Náusea e Vômito 197

Juan-R. Malagelada e Carolina Malagelada

CAPÍTULO 15Diarreia 211

Lawrence R. Schiller e Joseph H. Sellin

CAPÍTULO 16Gás Intestinal 233

Fernando Azpiroz e Michael D. Levitt

CAPÍTULO 17Incontinência Fecal 241

Satish S.C. Rao

CAPÍTULO 18Constipação 261

Anthony J. Lembo e Sonal P. Ullman

CAPÍTULO 19Sangramentos Gastrointestinais 287

Thomas J. Savides e Dennis M. Jensen

CAPÍTULO 20Icterícia 329

Steven D. Lidofsky

CAPÍTULO 21Questões Biopsicossociais na Gastroenterologia 343

Douglas A. Drossman

SEÇÃO IVTópicos Envolvendo Múltiplos Órgãos

CAPÍTULO 22Doenças Orais e Manifestações Orocutâneas de Doenças Gastrointestinais e do Fígado 361

Ginat W. Mirowski e Lawrence A. Mark

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xxviii Sumário

CAPÍTULO 23Divertículos da Faringe, do Esôfago, Estômago e Intestino Delgado 379

William V. Harford, Jr. e D. Rohan Jeyarajah

CAPÍTULO 24Hérnias Abdominais e Volvo Gástrico 387

D. Rohan Jeyarajah e William V. Harford, Jr.

CAPÍTULO 25Corpos Estranhos, Bezoares e Ingestão Cáustica 405

Gregory G. Ginsberg e Patrick R. Pfau

CAPÍTULO 26Abscessos Abdominais e Fístulas Gastrointestinais 419

Joseph P. Minei e Julie G. Champine

CAPÍTULO 27Distúrbios Eosinofílicos do Trato Gastrointestinal 433

Seema Khan e Susan R. Orenstein

CAPÍTULO 28Gastroenteropatia Perdedora de Proteínas 445

David A. Greenwald

CAPÍTULO 29Linfomas Gastrointestinais 453

Hsiao C. Li e Robert H. Collins, Jr.

CAPÍTULO 30Tumores do Estroma Gastrointestinal (TEGI) 469

George D. Demetri

CAPÍTULO 31Tumores Carcinoides Gastrointestinais (Tumores Neuroendócrinos Gastrointestinais) e a Síndrome Carcinoide 483

Kjell Öberg

CAPÍTULO 32Tumores Endócrinos do Pâncreas e do Trato Gastrointestinal 499

Robert T. Jensen e Jeffrey A. Norton

CAPÍTULO 33Consequências Gastrointestinais da Infecção por Vírus de Imunodefi ciência Humana 533

C. Mel Wilcox

CAPÍTULO 34Complicações Gastrointestinais e Hepáticas do Transplante de Órgãos Sólidos e de Células Hematopoéticas 547

Anne M. Larson e George B. McDonald

CAPÍTULO 35Manifestações Gastrointestinais e Hepáticas de Doenças Sistêmicas 567

Rajeev Jain e Dwain L. Thiele

CAPÍTULO 36Lesões Vasculares do Trato Gastrointestinal 605

Lawrence J. Brandt e Charles S. Landis

CAPÍTULO 37Peritonite Cirúrgica e Outras Doenças de Peritônio, Mesentério, Omento e Diafragma 623

Stephan G. Wyers e Jeffrey B. Matthews

CAPÍTULO 38Transtornos Gastrointestinais e Hepáticos em Pacientes Grávidas 637

Silvia Degli Esposti e John F. Reinus

CAPÍTULO 39Lesões por Radiação 651

Brian G. Czito e Christopher G. Willett

CAPÍTULO 40Complicações da Endoscopia Gastrointestinal 665

Michael B. Kimmey

SEÇÃO VEsôfago

CAPÍTULO 41Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento do Esôfago 677

John D. Long e Roy C. Orlando

CAPÍTULO 42Função Neuromuscular Esofágica e Transtornos da Motilidade 689

Peter J. Kahrilas e John E. Pandolfi no

CAPÍTULO 43Doença do Refl uxo Gastroesofágico 717

Joel E. Richter e Frank K. Friedenberg

CAPÍTULO 44Esôfago de Barrett 739

Stuart Jon Spechler e Rhonda F. Souza

CAPÍTULO 45Transtornos Esofágicos Causados por Medicamentos, Trauma e Infecção 747

David A. Katzka

CAPÍTULO 46Tumores do Esôfago 757

Ananya Das

SEÇÃO VIEstômago e Duodeno

CAPÍTULO 47Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento do Estômago e Duodeno 785

M. Gaith Semrin e Michael A. Russo

C0690.indd xxviiiC0690.indd xxviii 12/09/13 5:15 PM12/09/13 5:15 PM

xxixSumário

CAPÍTULO 48Função Neuromuscular Gástrica e Distúrbios Neuromusculares 801

Kenneth L. Koch

CAPÍTULO 49Secreção Gástrica 829

Mitchell L. Schubert e Jonathan D. Kaunitz

CAPÍTULO 50Helicobacter pylori 845

David A. Peura e Sheila E. Crowe

CAPÍTULO 51Gastrite e Gastropatias 857

Edward L. Lee e Mark Feldman

CAPÍTULO 52Doença Ulcerosa Péptica 873

Nimish Vakil

CAPÍTULO 53Tratamento da Doença Ulcerosa Péptica 881

Francis K.L. Chan e James Y.W. Lau

CAPÍTULO 54Adenocarcinoma e Outros Tumores do Estômago 901

Julian A. Abrams e Timothy C. Wang

SEÇÃO VIIPâncreas

CAPÍTULO 55Anatomia, Histologia, Embriologia e Anomalias do Desenvolvimento do Pâncreas 923

Bradley A. Barth e J. Steven Burdick

CAPÍTULO 56Secreção Pancreática 935

Stephen J. Pandol

CAPÍTULO 57Transtornos Hereditários, Familiares e Genético do Pâncreas e Transtornos Pancreáticos na Infância 945

David C. Whitcomb e Mark E. Lowe

CAPÍTULO 58Pancreatite Aguda 973

Scott Tenner e William M. Steinberg

CAPÍTULO 59Pancreatite Crônica 999

Chris E. Forsmark

CAPÍTULO 60Tumores do Pâncreas 1033

Ramon E. Jimenez e Carlos Fernández-del Castillo

CAPÍTULO 61Tratamento Endoscópico da Doença Pancreática 1051

Lincoln E. Ferreira e Todd H. Baron

SEÇÃO VIIITrato Biliar

CAPÍTULO 62Anatomia, Histologia, Embriologia, Anomalias do Desenvolvimento e Distúrbios Pediátricos do Trato Biliar 1061

Frederick J. Suchy

CAPÍTULO 63Função e Disfunção Motora do Trato Biliar 1085

B. Joseph Elmunzer e Grace H. Elta

CAPÍTULO 64Secreção de Bile e a Circulação Êntero-hepática 1093

Paul A. Dawson

CAPÍTULO 65Doença Calculosa Biliar 1107

David Q.-H. Wang e Nezam H. Afdhal

CAPÍTULO 66Tratamento da Doença Litiásica Biliar 1141

Robert E. Glasgow e Sean J. Mulvihill

CAPÍTULO 67Dor Biliar Acalculosa, Colecistite Acalculosa, Colesterolose, Adenomiomatose e Pólipos da Vesícula Biliar 1161

Karin L. Andersson e Lawrence S. Friedman

CAPÍTULO 68Colangite Esclerosante e Colangite Piogênica Recorrente 1175

Andrew S. Ross e Kris V. Kowdley

CAPÍTULO 69Tumores dos Ductos Biliares, Vesícula Biliar e Ampola 1195

Boris Blechacz e Gregory J. Gores

CAPÍTULO 70Tratamento Endoscópico e Radiológico da Doença Biliar 1209

Andrew H. Stockland e Todd H. Baron

Volume 2

SEÇÃO IXFígado

CAPÍTULO 71Embriologia, Anatomia, Histologia e Anomalias do Desenvolvimento Hepático 1225

Joseph Misdraji

C0690.indd xxixC0690.indd xxix 12/09/13 5:15 PM12/09/13 5:15 PM

xxx Sumário

CAPÍTULO 72Fisiologia e Metabolismo Energético do Fígado 1231

Namita Roy-Chowdhury e Jayanta Roy-Chowdhury

CAPÍTULO 73Testes Químicos e Testes de Função Hepática 1251

Daniel S. Pratt

CAPÍTULO 74Hemocromatose 1263

Bruce R. Bacon e Robert S. Britton

CAPÍTULO 75Doença de Wilson 1273

Diane W. Cox e Eve A. Roberts

CAPÍTULO 76Outros Transtornos Metabólicos Hereditários do Fígado 1283

Mike A. Leonis e William F. Balistreri

CAPÍTULO 77Hepatite A 1305

Maria H. Sjogren e Joseph G. Cheatham

CAPÍTULO 78Hepatites B e D 1313

Robert Perrillo

CAPÍTULO 79Hepatite C 1341

Jacqueline G. O’Leary e Gary L. Davis

CAPÍTULO 80Hepatite E 1365

Rakesh Aggarwal e Krzysztof Krawczynski

CAPÍTULO 81Hepatites Causadas por Outros Vírus 1371

Jordan J. Feld e E. Jenny Heathcote

CAPÍTULO 82Infecções Bacterianas, Parasitárias e Fúngicas do Fígado, Incluindo Abscesso Hepático 1379

Arthur Y. Kim e Raymond T. Chung

CAPÍTULO 83Doenças Vasculares do Fígado 1399

William E. Stevens e Abhitabh Patil

CAPÍTULO 84Doença Hepática Alcoólica 1411

Robert L. Carithers, Jr. e Craig J. McClain

CAPÍTULO 85Esteatose Hepática Não Alcoólica 1431

Andrea E. Reid

CAPÍTULO 86Doenças Hepáticas Causadas por Fármacos 1443

Narci C. Teoh, Shivakumar Chitturi e Geoffrey C. Farrell

CAPÍTULO 87Doenças Hepáticas Causadas por Anestésicos, Toxinas e Preparações à Base de Ervas 1481

James H. Lewis

CAPÍTULO 88Hepatite Autoimune 1495

Albert J. Czaja

CAPÍTULO 89Cirrose Biliar Primária 1511

Paul Angulo e Keith D. Lindor

CAPÍTULO 90Hipertensão Portal e Hemorragia Gastrointestinal 1525

Vijay H. Shah e Patrick S. Kamath

CAPÍTULO 91Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea 1555

Bruce A. Runyon

CAPÍTULO 92Encefalopatia Hepática, Síndrome Hepatorrenal, Síndrome Hepatopulmonar e Complicações Sistêmicas da Doença Hepática 1581

Moises Ilan Nevah e Michael B. Fallon

CAPÍTULO 93Insufi ciência Hepática Aguda 1595

Robert J. Fontana

CAPÍTULO 94Tumores e Cistos Hepáticos 1609

Adrian M. Di Bisceglie e Alex S. Befeler

CAPÍTULO 95Transplante de Fígado 1635

Paul Martin e Hugo R. Rosen

SEÇÃO XIntestino Delgado e Intestino Grosso

CAPÍTULO 96Anatomia, Histologia, Embriologia e Anormalidades do Desenvolvimento do Intestino Delgado e Grosso 1657

Ellen Kahn e Frederic Daum

CAPÍTULO 97Função e Disfunção Motoras e Sensoriais do Intestino Delgado 1685

Jane M. Andrews e L. Ashley Blackshaw

CAPÍTULO 98Função e Disfunção Motoras e Sensoriais do Cólon 1701

Ian J. Cook, Simon J. Brookes e Philip G. Dinning

CAPÍTULO 99Absorção e Secreção Intestinal de Eletrólitos 1717

Jayashree Venkatasubramanian, Mrinalini C. Rao e Joseph H. Sellin

C0690.indd xxxC0690.indd xxx 12/09/13 5:15 PM12/09/13 5:15 PM

xxxiSumário

CAPÍTULO 100Digestão e Absorção de Nutrientes e Vitaminas 1737

James J. Farrell

CAPÍTULO 101Má Digestão e Má Absorção 1777

Christoph Högenauer e Heinz F. Hammer

CAPÍTULO 102Microbiota Entérica e Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado 1811

Seamus O’Mahony e Fergus Shanahan

CAPÍTULO 103Síndrome do Intestino Curto 1821

Alan L. Buchman

CAPÍTULO 104Doença Celíaca e Doença Celíaca Refratária 1839

Richard J Farrell e Ciarán P. Kelly

CAPÍTULO 105Diarreia e Má Absorção Tropicais 1863

B.S. Ramakrishna

CAPÍTULO 106Doença de Whipple 1875

Matthias Maiwald, Axel von Herbay e David A. Relman

CAPÍTULO 107Enterites e Proctocolites Infecciosas e Intoxicação Alimentar Bacteriana 1885

Ralph A. Giannella

CAPÍTULO 108Diarreia Associada a Antibióticos, Enterocolite Pseudomembranosa e Diarreia e Colite Associadas ao Clostridium diffi cile 1931

Ciarán P. Kelly e J. Thomas Lamont

CAPÍTULO 109Protozoários Intestinais 1947

Christopher D. Huston

CAPÍTULO 110Infecções Intestinais por Vermes Parasitas 1963

David E. Elliot

CAPÍTULO 111Doença de Crohn 1983

Bruce E. Sands e Corey A. Siegel

CAPÍTULO 112Colites Ulcerativas 2017

Mark T. Osterman e Gary R. Lichtenstein

CAPÍTULO 113Ileostomia, Colostomia e Bolsas 2057

Robert R. Cima e John H. Pemberton

CAPÍTULO 114Isquemia Intestinal 2069

Lawrence J. Brandt e Paul Feuerstadt

CAPÍTULO 115Úlceras dos Intestinos Delgado e Grosso 2091

Caroline Loeser e Deborah Denise Proctor

CAPÍTULO 116Apendicite 2101

Kfi r Ben-David e George A. Sarosi, Jr.

CAPÍTULO 117Doença Diverticular do Cólon 2115

Jeffrey M. Fox e Neil H. Stollman

CAPÍTULO 118Síndrome do Intestino Irritável 2133

Nicholas J. Talley

CAPÍTULO 119Obstrução Intestinal 2147

Richard H. Turnage e Maureen Heldmann

CAPÍTULO 120Íleo e Pseudo-Obstrução Intestinal 2163

Amy E. Foxx-Orenstein

CAPÍTULO 121Tumores do Intestino Delgado 2187

Emmy Ludwig e Robert C. Kurtz

CAPÍTULO 122Pólipos Colônicos e Síndromes Polipoides 2197

Steve H. Itzkowitz e Jonathan Potack

CAPÍTULO 123Câncer Colorretal 2233

Robert S. Bresalier

CAPÍTULO 124Outras Doenças do Cólon e Reto 2283

Arnold Wald

CAPÍTULO 125Doenças Anorretais 2301

Peter W. Marcello

SEÇÃO XIMedicina Paliativa, Complementar e Alternativa

CAPÍTULO 126Cuidados Paliativos para Pacientes com Doença Gastrointestinal e Hepática 2323

V. S. Periyakoil

CAPÍTULO 127Medicina Complementar e Alternativa 2335

David J. HassÍndice i

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115

Cirurgia Bariátrica Gavitt Woodard e John Morton

SUMÁRIO DO CAPÍTULO

Epidemiologia da Obesidade Mórbida 115 Cirurgia Bariátrica como Tratamento para Obesidade

Mórbida 115 Avaliação Pré-operatória 115 Efi cácia 116

Efeitos na Mortalidade e Morbidade 116 Resolução de Comorbidade 117

Complicações Cirúrgicas 118 Efeito do Volume e do Centro de Excelência 119

EPIDEMIOLOGIA DA OBESIDADE MÓRBIDA

A obesidade mórbida é a principal das crises de saúde do mundo industrializado ( Cap. 6 ). 1,2 A prevalência da obesidade nos Estados Unidos continua a crescer em taxa alarmante, com dois terços dos adultos atualmente consi-derados acima do peso e metade deles obesa. 3 Estar acima do peso é defi nido pelo índice de massa corporal (IMC): IMC normal = 25 kg/m 2 ; IMC de obesidade > 30 kg/m 2 ; IMC para obesidade mórbida > 40 kg/m 2 ; e IMC para supe-robesidade > 50 kg/m 2 . As taxas crescentes de obesidade são vistas nos Estados Unidos em homens e mulheres e em todos os grupos raciais, étnicos e socioeconômicos. 4 A obesidade mórbida reduz a expectativa de vida em 5-20 anos e, pela primeira vez na história, é previsto que a geração atual deva ter uma expectativa de vida menor do que no passado. 5,6

CIRURGIA BARIÁTRICA COMO TRATAMENTO PARA OBESIDADE MÓRBIDA A cirurgia bariátrica continua a ser o único tratamento efetivo e duradouro para a obesidade mórbida. Desde 1997, o número de procedimentos de cirurgia bariátrica nos Estados Unidos cresceu sete vezes como um sinal de sua segurança e efi cácia. 7 Operações de perda de peso podem ser classificadas como de má absorção ou res-tritiva ( Fig. 7-1 ). A derivação em Y de Roux (DYR) res-ponde por 88% dos procedimentos bariátricos nos Estados Unidos, é restritivo e mal absortivo. A derivação biliopan-creática– switch duodenal (DBP-DS), outro procedimento mal absortivo, não é comumente realizado nos Estados Unidos devido ao seu perfi l de alto risco. Procedimentos puramente restritivos incluem banda gástrica ajustável laparoscópica (BGAL), gastroplastia de banda vertical (GBV), procedimentos de gastrectomia e procedimentos de gastroplastia redutora em manga; todos eles reduzem o tamanho do estômago e com isso ele é incapaz de aco-modar mais do que poucos gramas de comida. A GBV não é mais realizada comumente por causa do seu potencial de deiscência na linha de grampeamento e subsequente ganho de peso. Vantagens, desvantagens e complicações de uma operação de maior perda de peso são vistas nas Tabelas 7-1 e 7-2 .

AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA

Na indicação para cirurgia bariátrica, os pacientes devem se encaixar no critério de consenso de 1991 do NIH, o qual inclui IMC > 40 kg/m 2 ou > 35 kg/m 2 com obesidade rela-cionada a comorbidades e pelo menos 6 meses de tentativas de perda de peso documentadas e supervisionadas por um médico. 8 Alguns cirurgiões bariátricos pedem que os pacientes percam peso extra através de dietas e exercícios entre a consulta inicial de cirurgia bariátrica e a data da operação. Essa exigência de perda de peso pré-operatória não está correlacionada com resolução de comorbidade ou taxas de complicações, mas a menor tempo operatório e maior perda de peso após 1 ano de cirurgia; entretanto, isso deveria ser encorajado em todos os pacientes. 9,10

Antes da cirurgia, os pacientes devem completar um processo de avaliação extensivo, incluindo consulta com um cirurgião, avaliação psicológica, consulta com nutri-cionista, radiografi a de tórax, eletrocardiograma, teste de função pulmonar, estudo do sono e esofagogastroduode-noscopia (EGD). A EGD foi recomendada pela Associação Europeia de Cirurgia Endoscópica para detectar e tratar qualquer lesão gastrointestinal superior que possa causar complicações pós-operatórias ou infl uenciar na decisão de qual tipo de cirurgia bariátrica deva ser feita. 11

Em um estudo de 272 pacientes de derivação gástrica que se submeteram a uma EGD pré-operatória, 12% tiveram achados pré-operatórios signifi cativos que incluíam esofa-gite erosiva (3,7%), esôfago de Barrett (3,7%), úlcera gás-trica (2,9%), gastrite erosiva (1,8%), úlcera duodenal (0,7%) e carcinoide gástrico (0,3%); 1,1% tiveram mais do que uma lesão. Visto que 12% dos pacientes que eventualmente se submeteram a DYR tinham achados pré-operatórios clinicamente signifi cativos e apenas 67% deles tiveram sintomas gastrointestinais superiores, é importante realizar o EGD pré-operatório porque o estômago distal excluído não pode ser avaliado facilmente após o procedimento DYR. 12 Os pacientes submetidos à cirurgia BGAL também deveriam passar por um EGD pré-operatório, especial-mente para avaliar a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Bandas gástricas levam a saciedade e perda de peso ao criar um pequeno estômago restrito com lento tempo de esvaziamento gástrico. Os pacientes que enchem

CAPÍTULO

7

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116 Seção II Nutrição na Gastroenterologia

demasiadamente sua pequena bolsa de estômago pós-BGAL podem forçar comida e ácido gástrico de volta ao esôfago inferior, com isso piorando qualquer DRGE preexistente. 13,14 Além do mais, um ajustamento excessivo da banda pode levar a pseudoacalasia com aumento na zona de pressão abaixo do esfíncter inferior do esôfago, promovendo alguma incompetência.

EFICÁCIA

O aumento acentuado no uso de cirurgia bariátrica pode ser atribuído à sua efi cácia comprovada como tratamento de obesidade mórbida. Duas metanálises apresentaram forte validação de que a cirurgia bariátrica resulta em perda de peso bem-sucedida e redução de mortalida-de. 15,16 A metanálise de Buchwald et al . incluiu 22.094 pacientes que tiveram percentual signifi cativo de perda do excesso de peso (PEP), tendo sido de 61,2% para todos os pacientes. 15 A PEP é maior na GBV (68,2%), menor na DYR (61,6%) e menor na BGAL (47,5%). A metanálise de Maggard et al . encontrou tendência similar à perda

de peso após 3 ou mais anos pós-operação, com maior perda de peso obtida depois dos procedimentos mal ab-sortivos DBP-DS (53 kg) e DYR (42 kg) e menor perda de peso depois da restritiva BGAL (35 kg) e da gastroplastia (32 kg). 16

EFEITOS NA MORTALIDADE E MORBIDADE A perda de peso substancial está associada a uma clara re-dução de mortalidade a longo prazo. Um estudo retrospec-tivo em coorte de 9.949 pacientes de DYR equiparados a 9.628 controles extremamente obesos constatou que fazer a cirurgia DYR reduz a mortalidade ajustada a longo prazo a partir de qualquer causa de morte em 40%. 17 Entre os pacientes DYR, a mortalidade diminuiu 56% com doença da artéria coronária, 92% com diabetes e 60% com câncer. Em outro estudo, uma diminuição de 14% na incidência de câncer foi mostrada em pacientes que passaram por DYR, as maiores reduções das quais foram vistas entre os tipos de câncer considerados relacionados à obesidade: adenocarcinoma de esôfago (redução de 2%), câncer co-lorretal (redução de 30%), câncer de mama (9%), câncer de útero (78%), linfoma não Hodgkin (46%), mieloma múltiplo (54%). 18 O menor risco de câncer de pacientes após DYR foi provavelmente causado pela perda de peso, tendo muitos estudos demostrado redução da incidência de câncer. Além disso, uma vez que os pacientes obesos perdem peso, eles devem ter melhor acesso à supervisão de saúde necessária, como o Papanicolau e a colonos-copia. Finalmente, visto que o aumento de IMC leva a piores resultados cirúrgicos oncológicos, pode-se supor que, com a perda de peso, melhor resultado cirúrgico pode ser obtido.

Em geral, a cirurgia bariátrica melhora drasticamente a sobrevida e diminui a mortalidade a partir de todas as causas de morte das doenças relacionadas. Apenas a taxa de mortalidade não causada pela doença, incluindo mortes resultantes de acidentes e suicídios, aumentou depois da cirurgia bariátrica, e foi 58% maior nos pacien-tes de DYR; 17 foi especulado que o abuso do álcool pode explicar por que acidentes e suicídios foram maiores no grupo cirúrgico. Um estudo demonstrou metabolismo alterado do álcool após cirurgia de derivação gástrica, com os pacientes de derivação gástrica tendo maior nível alcoólico e maior tempo para este nível alcançar um nível sanguíneo zero do que em controles. 30 Outro estudo de candidatos à cirurgia bariátrica observou que 9% relata-ram tentativa de suicídio e 19% relataram ter abusado do álcool pré-operatoriamente. 19 Existe preocupação de que essa população de pacientes vulneráveis tem difi culdade adicional com ajuste psicológico à perda de peso, o que confi rma a necessidade de aconselhamento psicológico antes e após a cirurgia. 20,21

Além de se favorecer de uma diminuição na mortalida-de, os pacientes bariátricos se benefi ciam de diminuição de morbidade. Pacientes com obesidade mórbida sofrem mais de sintomas gastrointestinais intensos (p. ex., dores abdominais, pirose) e distúrbio do sono do que pacientes com peso normal. Até 6 meses depois da DYR, no entanto, a frequência e a gravidade dos sintomas gastrointestinais de muitos pacientes obesos mórbidos têm diminuído pa-ra níveis vistos em pacientes de peso normal. Disfagia é comum em pacientes com obesidade mórbida, os quais têm aumento de pressão intra-abdominal. A disfagia é o único sintoma gastrointestinal que piora depois da DYR, provavelmente pelo aumento da pressão esofágica causado pelo excesso de comida e pelo excesso de enchimento da pequena bolsa gástrica restritiva; essa observação enfatiza

Derivação Gástrica em Yde Roux (DYR)

Banda GástricaLaparoscópica Ajustável

(BGAL)

Derivação Biliopancreáticacom Switch Duodenal

(DBP-DS)

Gastroplastiade Banda Vertical (GBV)

Figura 7-1 . Tipos de operações de perda de peso. (De American Society for Bariatric Surgery. The story of surgery for obesity, 2005. Disponível em www.asbs.org .)

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117Capítulo 7 Cirurgia Bariátrica

novamente a necessidade da educação pré-operatória e pós-operatória referente à dieta. 27

A qualidade de vida, medida pela avaliação SF36, melho-ra amplamente depois da cirurgia DYR. No pré-operatório, os pacientes obesos mórbidos apresentam número menor do que a população-padrão nos Estados Unidos quanto à saúde geral, vitalidade, condição física, dor corporal, emocional e adequação social. Logo após 3 meses após a DYR, os mesmos pacientes avaliados não se diferenciam da população americana-padrão nessas categorias. 28

RESOLUÇÃO DE COMORBIDADE A cirurgia de perda de peso é uma intervenção médica singular que pode reverter ou melhorar as numerosas con-dições médicas associadas à obesidade. A DYR resulta em substancial redução de fatores de risco cardíaco com as seguintes taxas de resolução: diabetes (82%), hipertensão (70%) e hiperlipidemia (63%). 29 A derivação gástrica foi a que reuniu maiores evidências de resolução de comor-bidade; entretanto, todas as operações de perda de peso resultam em algum grau de melhoria. A metanálise de Buchwald et al . 15 verifi cou que as cirurgias bariátricas re-

vertem, melhoram ou eliminam os riscos cardiovasculares maiores:

Hipertensão foi solucionada por banda (38%), gastroplas-tia (73%), derivação gástrica (75%) e DBP-DS (81%).

Diabetes foi solucionado por banda (48%), gastroplastia (68%), derivação gástrica (84%) e DBP-DS (98%).

A hiperlipidemia foi melhorada por banda (71%), gas-troplastia (81%), derivação gástrica (94%) e DBP-DS (99%).

Um estudo encontrou a resolução de todos os fatores de risco convencionais anormais, incluindo níveis séricos de colesterol total, lipoproteína de baixa densidade, lipo-proteína de alta densidade (HDL), triglicerídeos, proteína C reativa de alta sensibilidade, homocisteína e lipoproteína A, 1 ano após DYR. 30

O estudo de suecos obesos voluntários (SOS) forneceu maior demonstração de um efeito de melhoria da cirurgia bariátrica. Em 10 anos de acompanhamento, pacientes obesos tratados cirurgicamente tiveram 25% de redução de hipertensão, 43% de melhora na lipoproteína de alta densidade e 75% de redução em diabetes comparados com o grupo tratado com medicamento. 31

Tabela 7-1 Vantagens e Desvantagens dos Procedimentos de Cirurgia Bariátrica para Perda de Peso

Quantidade de Perda de Peso (kg)

PROCEDIMENTOMECANISMO DE PERDA DE PESO VANTAGENS DESVANTAGENS REVERSÍVEL?

DEPOIS DE 12 MESES

DEPOIS DE 36 MESES

DYR Restrição e má absorção

Boa perda de peso

Defi ciência de vitaminas; hérnias internas

Não 43,5 41,5

BGAL Restrição Baixo risco relativo de defi ciência de vitaminas; taxas baixas de complicações

Menor perda de peso; pode precisar de ajustes; corpo estranho

Banda pode ser removida

30,2 34,8

GBV Restrição Facilidade de construção

Não mais feita; deiscência dos grampos

Sim 32,1 32,0

DBP Má absorção Maior perda de peso

Alto risco de má absorção e defi ciência de vitaminas

Não 51,9 53,1

BGA, banda gástrica ajustável laparoscópica; DBP, derivação biliopancreática; DYR, derivação gástrica em Y de Roux; GBV, gastroplastia em banda vertical; NR, não relatado. Dados de Maggard MA, Shugarman LR, Suttorp M et al . Meta-analysis: Surgical treatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142:547-59.

Tabela 7-2 Taxas de Complicação (%) para Procedimentos de Cirurgia Bariátrica

PROCEDI-MENTO

TAXA DE MORTALIDA-DE

SINTOMAS GI REFLUXO VÔMITO

ANORMALI-DADES NU-TRICIONAIS REOPERAÇÃO

TAXA DE VAZAMENTO

SANGRA-MENTO

DYR 1,0 16,9 10,9 15,7 16,9 1,6 2,2 2,0BGAL 0,4 7,0 4,7 2,5 NR 7,7 NR 0,3GBV 0,2 17,5 2,2 18,4 2,5 11,3 1,0 0,7DBP NR, mas pelo

menos ≥ DYR37,7 NR 5,9 NR, mas alto

potencial4,2 1,8 0,2

DBP, derivação biliopancreática; DYR, derivação gástrica em Y de Roux; GBV, gastroplastia em banda vertical; GI, gastrointestinal; NR, não relatado. Dados de Maggard MA, Shugarman LR, Suttorp M, et al . Meta-analysis: Surgical treatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142:547-59.

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SEÇÃO

III

Sinais, Sintomas e Questões Biopsicossociais

Capítulo 10 Dor Abdominal Aguda 151

Capítulo 11 Dor Abdominal Crônica 163

Capítulo 12 Sintomas da Doença Esofágica 173

Capítulo 13 Dispepsia 183

Capítulo 14 Náuse e Vômito 197

Capítulo 15 Diarreia 211

Capítulo 16 Gás Intestinal 233

Capítulo 17 Incontinência Fecal 241

Capítulo 18 Constipação 261

Capítulo 19 Sangramentos Gastrointestinais 287

Capítulo 20 Icterícia 329

Capítulo 21 Questões Biopsicossociais na Gastroenterologia 343

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151

Dor Abdominal Aguda Frederick H. Milham

SUMÁRIO DO CAPÍTULO

Anatomia 151 Dor Visceral 151 Dor Somática Parietal 152 Dor Referida 152

Avaliação Clínica 153 Abordagem de Cuidados Agudos 154 História 154 Exame Físico 155 Dados Laboratoriais 156 Estudos com Imagens 156 Outros Testes Diagnósticos 156

Causas 156 Apendicite Aguda 157

Doença Biliar Aguda 157 Obstrução do Intestino Delgado 158 Diverticulite Aguda 158 Pancreatite Aguda 158 Úlcera Péptica Perfurada 159 Isquemia Mesentérica Aguda 159 Aneurisma da Aorta Abdominal 160 Síndrome Compartimental Abdominal 160 Outras Causas Intra-abdominais 160 Causas Extra-abdominais 160 Circunstâncias Especiais 161

Tratamento Farmacológico 161

A dor abdominal aguda é uma queixa comum que leva os pa-cientes aos serviços de emergência. Algo como uma em cada 20 visitas à emergência é por dor abdominal. 1 Aproximada-mente metade desses pacientes tem achados inespecífi cos ou “gastroenterite”. 2 A outra metade apresenta uma doença mais grave que justifi ca a avaliação e o tratamento adicional. Uma pequena proporção dos pacientes tem doença fatal. Portanto, a avaliação da dor abdominal aguda deve ser efi caz e condu-zir a um diagnóstico preciso no início da apresentação para que o tratamento dos pacientes que estão gravemente doentes não seja retardado e aqueles com doenças autolimitadas não sejam submetidos à politerapia desnecessária. Este capítulo discute os fatores anatômicos que determinam como a dor abdominal é percebida, uma abordagem sistemática para a avaliação e as circunstâncias comuns e especiais encontradas na avaliação dos pacientes com esse quadro.

ANATOMIA

Os determinantes fi siológicos da dor incluem a natureza do estímulo, o tipo de receptores envolvidos, a organização das vias neurais do local da lesão ao sistema nervoso central e uma complexa interação de infl uências modifi cadoras sobre a transmissão, interpretação e reação às mensagens de dor. 3,4 Os neurorreceptores sensoriais nos órgãos abdominais estão localizados na mucosa e na lâmina muscular das vísceras ocas, em estruturas serosas como o peritônio e dentro do mesentério. 5 Além da nocicepção (percepção de estímulos nocivos), neurorreceptores sensoriais estão envolvidos na regulação da secreção, motilidade, fl uxo sanguíneo local e arcos refl exos centrais. 6 Embora as informações sensoriais transmitidas dessa forma geralmente não sejam percebidas, a regulação desordenada dessas funções gastrointestinais (secreção, motilidade, fl uxo sanguíneo) pode causar dor. Por exemplo, os pacientes com síndrome do intestino irritável percebem a dor como resultado da sensibilidade intensifi -cada, dos neurônios aferentes intestinais para o estímulo

endógeno normal que resulta em secreção e motilidade intestinal alterada ( Cap. 118 ). 7

A dor abdominal é transmitida por dois tipos distintos de fi bras nervosas aferentes: fi bras amielínicas C e fi bras mielini-zadas A- � . Esses dois tipos de fi bras nervosas resultam na per-cepção de dois diferentes tipos de dor abdominal (visceral e somática-parietal, respectivamente); a interação entre os dois sistemas resulta em um terceiro tipo de dor, a dor referida.

DOR VISCERAL A dor visceral é transmitida pelas fi bras C, que são encontra-das no músculo, periósteo, mesentério, peritônio e vísceras. A maioria dos estímulos dolorosos das vísceras abdominais é transmitida por esse tipo de fi bra e tende a ser vaga, em cólica, em queimação, pobremente localizada, mais gradual no início e de duração mais longa que a dor somática. Devido à transmissão dos aferentes sensoriais pelos órgãos abdomi-nais para ambos os lados da medula espinal, a dor visceral é geralmente percebida na linha média, na região epigástrica, periumbilical ou hipogástrica ( Fig. 10-1 ). A dor visceral não é bem localizada, pois o número de terminações nervosas em vísceras é menor do que em órgãos altamente sensíveis, como a pele, e também porque a inervação da maior parte das vísceras é multissegmentar. A dor é geralmente descrita como em cólica, em queimadura ou corrosiva. Os efeitos autonômicos secundários, como transpiração, agitação, náu-seas, vômitos, sudorese e palidez, frequentemente acompa-nham a dor visceral. O paciente pode mudar insistentemente de posição, em um esforço para aliviar o desconforto.

As fi bras aferentes que medeiam os estímulos dolorosos das vísceras abdominais seguem a distribuição do sistema nervoso autônomo ( Fig. 10-2 ). Os corpos celulares dessas fi bras estão localizados nos gânglios da raiz dorsal de nervos espinais afe-rentes. Ao entrar na medula espinal, essas fi bras ramifi cam-se para o corno dorsal e o trato de Lissauer, onde os nervos afe-rentes dos segmentos espinais adjacentes seguem na direção cefálica e caudalmente ao longo de um ou dois segmentos da coluna antes de se encerrar em células do corno dorsal nas

CAPÍTULO

10

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152 Seção III Sinais, Sintomas e Questões Biopsicossociais

lâminas I e V. As células do corno dorsal nas lâminas I e V são os neurônios de projeção primária para as vias ascendentes da dor. A partir do corno dorsal, os neurônios de segunda ordem transmitem impulsos nociceptivos através de fi bras que passam através da comissura anterior e ascendem à medula espinal no trato espinotalâmico contralateral. Essas fi bras projetam-se para os núcleos talâmicos e os núcleos da formação reticular da ponte e medula. O núcleo do tálamo envia neurônios de terceira ordem para o córtex somatossensorial, onde os aspectos discriminativos da dor são percebidos. O núcleo de formação reticular envia neurônios do sistema límbico e córtex frontal, onde os aspectos emocionais da dor são interpretados. 8,9

Os nociceptores viscerais abdominais respondem a estí-mulos mecânicos e químicos. O principal sinal mecânico ao qual os nociceptores viscerais são sensíveis é o estiramento; cortar, dilacerar ou esmagar as vísceras não resulta em dor. Os receptores de estiramento visceral estão localizados na camada muscular das vísceras ocas, entre a lâmina muscular da mucosa e submucosa, na serosa de órgãos sólidos e no mesentério (principalmente junto aos vasos grandes). 5,10 A estimulação mecanorreceptora pode resultar de distensão rápida de uma víscera oca (p. ex., obstrução intestinal), forte contração muscular (p. ex., dor de cólica renal ou biliar) e estiramento rápido da serosa de órgãos sólidos ou cápsula (p. ex., congestão hepática). Da mesma forma, torção do me-sentério (p. ex., vólvulo cecal) ou tensão de tração no mesen-tério ou vasos (p. ex., tumor retroperitoneal ou pancreático) resulta em estimulação de receptores de estiramento.

Os nociceptores viscerais abdominais também respondem a diversos estímulos químicos. Os nociceptores químicos estão

contidos, principalmente, na mucosa e submucosa das vísceras ocas. Esses receptores são ativados diretamente por substân-cias liberadas em resposta a dano mecânico local, infl amação, isquemia tecidual e necrose, lesão térmica nociva ou radiação. Essas substâncias incluem íons H + e K + , serotonina, histamina, bradicinina e outras aminas vasoativas, substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, prostaglandinas e leuco-trienos. 11,12 O acúmulo de substâncias nociceptoras reativas pode alterar o microambiente do tecido lesionado e, assim, reduzir o limiar de dor. A sensação de dor para dado estímulo é, portanto, aumentada, e outros estímulos inócuos tornam-se dolorosos. Por exemplo, a aplicação de agentes químicos irri-tantes ou a pressão na mucosa gástrica normal não é dolorosa, considerando que a aplicação dos mesmos estímulos para a mucosa gástrica infl amada ou ferida provoca dor.

DOR SOMÁTICA PARIETAL A dor somática parietal é mediada por fi bras A- � que são distribuídas principalmente na pele e no músculo. Os sinais desse caminho neural são percebidos como dor cortante, súbita e bem localizada, tal como a que segue uma lesão aguda. Essas fi bras transmitem sensações de dor através dos nervos espinais. A estimulação dessas fi bras ativa os refl exos reguladores locais mediados pelo sistema nervoso entérico e longos refl exos espinais mediados pelo sistema nervoso autônomo, além de transmitir a sensação de dor ao sistema nervoso central. 13

A dor somática parietal que resulta da estimulação nociva do peritônio parietal é mais intensa e mais precisamente localizada do que a dor visceral. Um exemplo dessa dife-rença ocorre na apendicite aguda, na qual o início da dor periumbilical visceral é seguido pela dor localizada somá-tica parietal no ponto de McBurney, que é produzida pelo envolvimento infl amatório do peritônio. A dor somática parietal geralmente é agravada pelo movimento ou vibração. Os impulsos nervosos que a medeiam percorrem os nervos espinhais somáticos sensoriais. As fi bras alcançam a medula espinal, nos nervos periféricos que correspondem aos der-mátomos cutâneos da pele, da sexta vértebra torácica (T6) à primeira lombar (L1). A lateralização do desconforto da dor parietal é possível porque apenas um lado do sistema nervoso inerva determinada parte do peritônio parietal.

As respostas refl exas, como a guarda involuntária e a ri-gidez abdominal, são mediadas por arcos refl exos espinais envolvendo as vias da dor somática parietal. Os impulsos aferentes de dor são modifi cados por mecanismos de inibi-ção ao nível da medula espinal. As fi bras A- � somáticas me-deiam o toque, a vibração e a propriocepção na distribuição do dermátomo, que corresponde à inervação visceral das vísceras feridas e à sinapse com os interneurônios inibitórios da substância gelatinosa da medula espinal. Além disso, os neurônios inibitórios que se originam no mesencéfalo, subs-tância cinzenta periventricular e núcleo caudado descem dentro da medula espinal para modular as vias aferentes da dor. Esses mecanismos inibitórios possibilitam infl uências cerebrais para modifi car os impulsos aferentes. 9,14

DOR REFERIDA A dor referida é sentida em áreas remotas do órgão doente e surge quando os neurônios aferentes viscerais e somáti-cos de uma região anatômica diferente convergem sobre os neurônios de segunda ordem na medula espinal no mesmo segmento. Essa convergência pode resultar da inervação, no início do desenvolvimento embriológico, das estruturas ad-jacentes que, posteriormente, migram para longe uma das ou-tras. Como tal, a dor referida pode ser implícita, para se referir a um estado anterior do desenvolvimento. Por exemplo, o

1

1

2

2

A

3

3

Figura 10-1 . Localização da dor visceral. Dor decorrente de áreas de órgãos descritos em 1, 2 e 3 sentida no epigástrio, abdome médio e hipogástrio, respectivamente, como é mostrado em A. A seta em A indica dor biliar, que é referida na área escapular direita.

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153Capítulo 10 Dor Abdominal Aguda

tendão central do diafragma começa o seu desenvolvimento no pescoço e move-se craniocaudal trazendo a sua inervação, o nervo frênico. 15 A Figura 10-3 mostra como a irritação do diafragma por um hematoma subfrênico ou ruptura do baço pode ser percebida como ombro doloroso (sinal de Kehr). 9

AVALIAÇÃO CLÍNICA

Os mecanismos efi cazes da avaliação de um paciente com dor abdominal aguda (abdome agudo) exige história cuidadosa, mas rápida, exame físico (muitas vezes repetidos em série) e, em muitos casos, o uso informado de estudos de imagem. Quando história cuidadosamente realizada e exame físico são combinados com imagens adequadas e oportunas, um diag-nóstico preciso muitas vezes pode ser determinado de forma relativamente rápida. Avaliação clínica inadequada ou má seleção dos métodos de imagem leva a atrasos desnecessários, muitas vezes resultando em resultado ruim. Atualmente, as entidades comuns, como apendicite, colecistite e diverticulite, podem ser diagnosticadas com precisão quase completa; os pacientes com outras doenças exigem avaliação ordenada e efi ciente, com criteriosa seleção de estudos de imagem.

Mesencéfalo

MedulaNervo vago

T1

Gângliocervicalsuperior

Gângliomesentérico

superior

Gângliomesentérico

inferior

Nervos pélvicos

L1

S1

Órgãosreprodutivos

Bexiga

Rim

Intestinogrosso

Intestinodelgado

Adrenal

Pâncreas

FígadoDuctos biliares

Vasossanguíneosabdominais

Estômago

Esôfago

BrônquiosPulmões

TraqueiaLaringe

Coração

C1

Gângliocelíaco

Figura 10-2 . Vias de inervação sensorial visceral. As fi bras aferentes viscerais per-correm com os nervos autonômicos para se comunicar com o sistema nervoso central. No abdome, essas fi bras incluem os nervos parassimpáticos pélvicos e vagal, e nervos simpáticos toracolombares. Fibras simpáticas ( linhas vermelhas ) e parassimpá-ticas ( linhas azuis ).

Para o cérebro

Medula espinal

C

B

A

Neurônio aferente visceral de primeira ordem Neurônio de segunda ordem da medula espinalNeurônio aferente somático de primeira ordem

A

B

C

Figura 10-3 . Demonstração da base neuroanatômica da dor referida. As fi bras aferentes viscerais que inervam o diafragma podem ser estimuladas por irritação local (p. ex., abscesso subdiafragmático [ círculo ]). Essas fi -bras aferentes viscerais ( A ) fazem sinapse com neurônios de segunda ordem na medula espinal ( B ), assim como as fi bras aferentes somáticas ( C ) decorrentes do ombro esquerdo (raízes cervicais 3-5). O cérebro interpreta a dor como de origem somática e a localiza no ombro.

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154 Seção III Sinais, Sintomas e Questões Biopsicossociais

ABORDAGEM DE CUIDADOS AGUDOS Ao aproximar-se de um paciente com dor abdominal aguda, o médico deve começar com a avaliação do estado fi sioló-gico como um todo. Avaliar rapidamente os três domínios de acordo com o mnemônico “ABC” ajudará a identifi car os pacientes que são instáveis e, portanto, necessitam de tratamento acelerado:

A: Vias A éreas : o paciente é capaz de manter uma via aérea? Sensório prejudicado coloca em perigo as vias aéreas do paciente ou representa um risco para as-piração de secreções orais ou vômito?

B: Respiração ( B reathing ): como está efetivamente a res-piração do paciente? São respirações rápidas e super-fi ciais? O uso de músculos acessórios é evidente? O paciente parece taquipneico?

C: C irculação : a circulação compreende três áreas de avaliação: (1) O paciente está em estado de choque, sugerido por palidez, cianose, manchas, prostração, hipotensão arterial, taquicardia ou outros sinais de hipoperfusão? (2) Tem acesso estabelecido por via in-travenosa? (3) Existe evidência de sangramento ativo?

Se a instabilidade hemodinâmica é aparente, incluindo a evidência clínica de choque, uma consulta cirúrgica deve ser procurada imediatamente e deve-se considerar entubação endotraqueal e ressuscitação no contato inicial. O adágio em cirurgia de cuidados agudos de que “a morte começa em radiologia” deve ser um lembrete de que a res-suscitação hemodinâmica deve preceder o diagnóstico por imagem. Os pacientes que estão em choque demandam cui-dados urgentes e não devem ser enviados para exames de imagem sem a ressuscitação agressiva e o monitoramento.

HISTÓRIA Apesar dos avanços na clínica de imagem, a história conti-nua a ser o componente mais importante da avaliação ini-cial do paciente com dor aguda abdominal. 16 Os elementos característicos da dor associada a várias causas comuns de dor aguda abdominal são apresentados na Tabela 10-1 . A atenção para essas características pode levar a um rápido diagnóstico clínico ou à exclusão de doenças importantes no diagnóstico diferencial, melhorando assim a confi abi-lidade e a efi cácia dos exames subsequentes. 2

Cronologia Os períodos das várias causas comuns de dor abdominal aguda são diagramados na Figura 10-4 . A rapidez do iní-

cio da dor é frequentemente uma medida da gravidade da doença subjacente. A dor súbita no início, intensa e bem localizada, provavelmente é o resultado de uma catástrofe intra-abdominal, como víscera perfurada, infarto mesentérico ou ruptura de aneurisma. Os pacientes afetados geralmente lembram o momento exato do início de sua dor. A evolução é um fator temporal importante na dor abdominal. Em al-guns distúrbios, como a gastroenterite, a dor é autolimitada, enquanto em outros, como a apendicite, a dor é progres-siva. A cólica apresenta um padrão crescente-decrescente, que pode ser diagnosticado como cólica renal. A duração da dor abdominal também é importante. Os pacientes que procuram a avaliação da dor abdominal presente por um período prolongado (p. ex., semanas) são menos propensos a ter doença grave com risco de vida do que aqueles que a apresentam dentro de horas a dias do início dos sintomas.

Tabela 10-1 Comparação das Causas Comuns da Dor Abdominal Aguda

CAUSA INÍCIO LOCALIZAÇÃO CARACTERÍSTICA DESCRITOR IRRADIAÇÃO INTENSIDADE

Apendicite Gradual Início área periumbilical; QID tardio

Início difuso; tardio localizado

Dor Nenhuma ++

Colecistite Agudo QSD Localizado Constrição Escápula ++Pancreatite Agudo Epigástrio, costas Localizado Monótono Meio das costas ++ a +++Diverticulite Gradual QIE Localizado Dor NenhumaÚlcera péptica perfurada Súbito Epigástrio Início localizado,

tardio difusoQueimação Nenhuma +++

Obstrução do intestino delgado

Gradual Área periumbilical Difuso Cólica Nenhuma ++

Isquemia mesentérica, infarto

Súbito Área periumbilical Difuso Agonizante Nenhuma +++

Ruptura de aneurisma aórtico abdominal

Súbito Abdome, costas, lateral

Difuso Dilacerante Nenhuma +++

Gastroenterite Gradual Área periumbilical Difuso Espasmódico Nenhuma + a ++Doença pélvica infl amatória Gradual Qualquer QI Localizado Dor Coxa ++Gravidez ectópica rompida Súbito Qualquer QI Localizado Cortante Nenhuma ++

+ = leve; ++ = moderada; +++ = grave; QI = quadrante inferior; QID = quadrante inferior direito; QIE = quadrante inferior esquerdo; QSD = quadrante superior direito.

Gra

vida

de

B

C

A

Tempo

D

Figura 10-4 . Padrões de dor abdominal aguda. A, Muitas causas de dor abdominal retrocedem espontaneamente com o tempo (p. ex., gas-troenterite). B, Um pouco de dor é cólica ( i. e., a dor progride e diminui de intensidade ao longo do tempo); os exemplos incluem dor intestinal, dor renal e dor biliar (cólica). O curso do tempo pode variar bastante, de minutos, na dor intestinal e renal, para dias, semanas ou meses na dor biliar. C, Comumente, a dor abdominal aguda é progressiva, como na apendicite aguda ou diverticulite. D, Certas condições têm início catas-trófi co, como o rompimento do aneurisma aórtico abdominal.

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155Capítulo 10 Dor Abdominal Aguda

Localização A localização da dor abdominal fornece uma pista para a interpretação da causa. Como observado, um estímulo nocivo pode resultar em uma combinação de dor visceral, somaticoparietal e referida, criando confusão na inter-pretação, a não ser que as vias neuroanatômicas sejam consideradas. Por exemplo, a dor de irritação diafragmática de um abscesso do lado esquerdo subfrênico pode ser refe-rida no ombro e interpretada como dor de doença cardíaca isquêmica ( Fig. 10-3 ). A mudança na localização pode re-presentar a progressão de irritação visceral a parietal, como a apendicite, ou representar o desenvolvimento de irritação peritoneal difusa, como ocorre com a úlcera perfurada.

Intensidade e Carcterística A dor abdominal aguda geralmente segue um de três pa-drões. A dor que está prostrando e fi sicamente incapacitando o paciente é geralmente causada por doença grave, com risco de vida, como víscera perfurada, ruptura de aneurisma ou pancreatite grave. Por outro lado, os pacientes com obstrução de uma víscera oca, como na obstrução intestinal, cólica renal ou dor biliar apresentam o início gradual da cólica, que segue um padrão sinusoidal de dor intensa, alternando com um período de alívio. Náuseas e vômitos são sintomas caracterís-ticos associados a esse grupo de transtornos. A víscera obs-truída não precisa ser o intestino para que ocorra náusea ou vômito como no caso de um cálculo renal. O terceiro padrão é o aumento gradual de desconforto, geralmente vago e mal localizado no início, mas à medida que a dor se intensifi ca é possível localizá-la. Esse quadro é normalmente causado por infl amação, como apendicite aguda ou diverticulite. Alguns distúrbios, como a colecistite aguda, podem começar como cólicas, mas evoluem para uma dor constante, como a obstru-ção do ducto cístico, que leva a uma infl amação da vesícula biliar. O médico deve ser cauteloso, no entanto, ao valorizar a descrição de dor do paciente; as exceções são comuns e a um dado descritor pode ser atribuída uma série de condições.

Fatores Agravantes e Aliviadores A relação da dor com mudanças de posicionamento, refei-ções, evacuações e estresse pode produzir importantes pistas de diagnóstico. Os pacientes com peritonite, por exemplo, fi cam imóveis, enquanto aqueles com cólica renal podem se contorcer na tentativa de encontrar uma posição confortável. Às vezes, certos alimentos exacerbam a dor. Um exemplo clássico é a relação entre a ingestão de alimentos gorduro-sos e o desenvolvimento de dor biliar. A dor associada à úlcera duodenal, muitas vezes, é aliviada por alimentos. Ao contrário, os pacientes com úlcera gástrica ou isquemia mesentérica crônica podem relatar a exacerbação da dor com a alimentação. Os pacientes geralmente se automedicam para aliviar os sintomas. A história de uso crônico de anti-ácido ou de fármacos não esteroides anti-infl amatórias, por exemplo, pode sugerir a presença de úlcera péptica.

Sintomas Associados As informações sobre as mudanças nos sintomas cons-titucionais (p. ex., febre, calafrios, suores noturnos, per-da de peso, mialgias, artralgias), função digestiva (p. ex., anorexia, náusea, vômito, diarreia, fl atulência, obstipação), icterícia, disúria, alterações na menstruação e gravidez devem ser solicitadas ao paciente. Uma análise cuidadosa desses sintomas pode revelar informações importantes de diagnóstico. Por exemplo, vômito claro sugere obstrução da saída gástrica enquanto vômito fétido sugere obstrução mais distal do intestino delgado ou do cólon. Uma constelação de resultados pode indicar uma doença específi ca.

História Médica Pregressa Uma análise cuidadosa do paciente e outros problemas médicos muitas vezes lança luz sobre o quadro de dor abdominal aguda. A experiência anterior com sintomas semelhantes sugere um problema recorrente. Os pacientes com história de obstrução parcial do intestino delgado, cálculos renais ou doença infl amatória pélvica são suscetí-veis de ter recidivas. Um paciente cuja apresentação sugere obstrução intestinal e que não tem antecedentes cirúrgicos merece atenção especial por causa do risco de patologia cirúrgica, tal como uma hérnia ou uma malignidade. Os pacientes com doenças sistêmicas, como esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome nefrótica, porfi ria ou doença falciforme, frequentemente têm dor abdominal como manifestação do distúrbio subjacente. A dor abdo-minal também pode surgir como efeito colateral de um medicamento tomado para outra doença.

EXAME FÍSICO O exame físico do paciente com dor abdominal aguda começa com uma avaliação da aparência, das vias aéreas, respiração e circulação (ABC), conforme descrito anterior-mente. A capacidade do paciente para conversar, o padrão de respiração, a posição na cama, o grau de desconforto e a expressão facial devem ser observados. Um paciente ainda na cama, em posição fetal e com relutância para se mover ou falar, com expressão facial angustiada, provalvemente tem peritonite. Por outro lado, um paciente que se contorce e muda de posição com frequência provavelmente tem dor puramente visceral, como na obstrução intestinal ou gastroenterite. A taquipneia pode ser um sinal de acidose metabólica causada por choque. A fi brilação atrial obser-vada no exame físico ou eletrocardiograma sugere embolia arterial mesentérica. Todos os pacientes devem ser subme-tidos a exame cuidadoso, sistemático, independentemente do diagnóstico diferencial sugerido pela história.

Exame Abdominal O exame do abdome é fundamental para a avaliação de um paciente com dor abdominal aguda e deve começar com inspeção cuidadosa. Todo o abdome, a partir da linha do mamilo para a coxa, deverá ser exposto. Os pacientes obesos devem ser questionados se o grau de protrusão da parede abdominal está maior do que o habitual. Os pacien-tes astênicos têm sensação de distensão, mas apresentam relativamente pouca protrusão abdominal aparente. A ava-liação da presença de sons intestinais e sua característica deve preceder qualquer manobra que perturbe o conteúdo abdominal. Antes de concluir que um abdome é silencio-so, o examinador deve ouvir pelo menos por 2 minutos e em mais de um quadrante. Os ouvintes mais experientes vão distinguir os sons agudos da agitação de uma pequena obstrução intestinal mecânica dos sons mais ocos do mega-cólon tóxico (como o gotejamento em uma caverna). O exa-minador deve começar a apalpar o abdome com a cabeça do estetoscópio enquanto observa cuidadosamente a expressão facial do paciente. Se for detectada reação à pressão, uma avaliação para a sensibilidade de rebote pode ser realizada buscando a evidência de peritonite. A sensibilidade de rebo-te pode ser provocada pelo ranger da cama do paciente, da maca ou pela percussão do dedo. A palpação é realizada em seguida. Se a dor é proveniente de determinada região, essa área deve ser palpada por último, para detectar a proteção involuntária e a rigidez muscular. Os pacientes com abdome rígido raramente revelam achados adicionais (como uma massa) no exame físico. Como esses pacientes geralmente têm uma emergência cirúrgica, o exame abdominal pode ser

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739

Esôfago de Barrett Stuart Jon Spechler e Rhonda F. Souza

SUMÁRIO DO CAPÍTULO

Diagnóstico 739 Epidemiologia 739 Patogênese 740 Biologia Molecular da Neoplasia 741 Displasia 741

Tratamento 742 Tratamento da Doença do Refl uxo Gastroesofágico 742 Vigilância Endoscópica para Displasia 742 Tratamento da Displasia 743 Recomendações 744

Esôfago de Barrett é a condição em que um epitélio colunar anormal predisposto à malignidade substitui o epitélio escamoso estratifi cado que normalmente reveste o esôfago distal. 1 A condição foi nomeada por Norman Barrett, um cirurgião australiano que chamou a atenção para o reves-timento colunar do esôfago em 1950. 2 O esôfago de Barrett é consequência da doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE) crônica, que danifi ca o epitélio escamoso do esôfago e faz com que ele cicatrize por meio de um processo metaplásico em que as células colunares são substituídas por células es-camosas danifi cadas pelo refl uxo. O esôfago de revestimen-to colunar não causa sintomas, e a doença tem importância clínica porque é um fator de risco para adenocarcinoma esofágico, um tumor cuja frequência aumentou mais de seis vezes ao longo das últimas décadas. 3

DIAGNÓSTICO

Esôfago de Barrett é diagnosticado por exame endoscópico, e dois critérios devem ser cumpridos. Primeiro, o endos-copista deve se certifi car de que um epitélio de aparência colunar reveste o esôfago distal. Em segundo lugar, as amos-tras de biópsia do epitélio de aparência colunar devem mos-trar evidência de metaplasia, que é uma alteração de um tipo de célula adulta para outra. Para verifi car que um epitélio de aparência colunar reveste o esôfago distal, o endoscopista deve primeiramente localizar a junção gastroesofágica (JGE, que é reconhecida como o ponto mais proximal das dobras gástricas), e só então determinar que o epitélio de aparência colunar se estende acima da JGE no esôfago ( Fig. 44-1 ). Endos-copicamente, o epitélio colunar tem cor avermelhada e textura aveludada que podem ser distinguidas facilmente do epitélio escamoso normal do esôfago, que é claro e brilhante. Há dis-cordância entre os especialistas quanto ao tipo histológico do epitélio necessário para confi rmar que não há evidência de metaplasia no esôfago. 4 Praticamente todos concordam que a descoberta de um epitélio do tipo intestinal com células caliciformes (que têm sido chamadas de metaplasia intes-tinal, metaplasia intestinal especializada ou epitélio colunar especializado) é evidência clara de metaplasia. A maioria dos estudos publicados sobre esôfago de Barrett tem usado meta-plasia intestinal como critério de diagnóstico necessário. No entanto, algumas autoridades afi rmam que o epitélio cardía-co do tipo gástrico, que é composto quase exclusivamente

por células secretoras de muco, também é metaplásico, tem predisposição maligna e pode ser considerado para o diagnós-tico de esôfago de Barrett. 5,6 Esse debate continua sem solução.

O esôfago de Barrett ainda pode ser classifi cado em seg-mento longo (quando o epitélio metaplásico se estende por pelo menos 3 cm acima da JGE) ou curto (quando < 3 cm de epitélio metaplásico reveste o esôfago). 7 Outro sistema mais recentemente proposto para classifi car esôfago de Barrett, o critério de Praga C e M, identifi ca a extensão circunferencial (C) e máxima (M) da metaplasia de Barrett. 8 Os dados suge-rem que o risco de câncer no esôfago de Barrett pode variar com a extensão do revestimento metaplásico. No entanto, o valor clínico dos sistemas de classifi cação propostos não foi estabelecido, e atualmente pacientes com qualquer grau de metaplasia de Barrett são tratados de modo semelhante.

EPIDEMIOLOGIA

Esôfago de Barrett geralmente é descoberto durante exames endoscópicos realizados para avaliação de sintomas de DRGE na meia-idade e em adultos mais velhos. 9 A média de idade no momento do diagnóstico é de aproximadamente 55 anos. A condição é rara em crianças menores de 10 anos de idade e praticamente inexistente em crianças com menos de 5 anos. 10 Homens caucasianos predominam na maioria das séries e, por razões desconhecidas, o esôfago de Barrett é incomum em populações negras e asiáticas. Entre os pa-cientes adultos que realizaram exames endoscópicos por sintomas de DRGE, O esôfago de Barrett de segmento longo é encontrado em 3% a 5%, enquanto 10% a 20% têm esôfago de Barrett de segmento curto. 1 Na população adulta geral dos países ocidentais, a prevalência do esôfago de Barrett (pre-dominantemente de segmento curto) é de 1,6%-6,8%. 11,12

Estimativas publicadas sobre a incidência anual de cân-cer em pacientes com esôfago de Barrett de segmento longo têm variado de 0,2% a 2,9%, mas tem sido demonstrado que muitas dessas estimativas foram baseadas em estudos mais antigos e pequenos que sofreram infl uência do viés de publicação. Estudos modernos e maiores, que são menos suscetíveis a essa infl uência, sugerem que o risco de câncer na população geral de pacientes com esôfago de Barrett é de aproximadamente 0,5% ao ano. 13

A epidemiologia do adenocarcinoma de esôfago é seme-lhante à do esôfago de Barrett. DRGE está fortemente associada

CAPÍTULO

44

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740 Seção V Esôfago

com ambas as condições e, como o esôfago de Barrett, o ade-nocarcinoma esofágico afeta predominantemente homens caucasianos. 9,14 Obesidade, especialmente com adiposida-de central, predispõe tanto ao esôfago de Barrett quanto ao adenocarcinoma de esôfago, 14,15 e o aumento dramático na frequência de obesidade nos Estados Unidos tem um paralelo com um aumento semelhante na prevalência de câncer de Barrett. Os mecanismos subjacentes a essas associações com obesidade não estão claros, mas podem estar relacionados ao fato de que a adiposidade central predispõe à DRGE, talvez por aumentar a pressão intra-abdominal 16 ( Caps. 43 e 46 ). A obesidade também está associada a elevados níveis séricos de hormônios pró-proliferativos, como fator de crescimento se-melhante à insulina I (IGF I) e leptina, e com diminuição dos níveis do hormônio adiponectina antiproliferativa, fatores que podem contribuir para a carcinogênese no esôfago de Barrett.

Tem sido proposto que o declínio da frequência da infecção por Helicobacter pylori em populações ocidentais também pode estar contribuindo para o aumento da frequência do adenocarcinoma esofágico ( Cap. 46 ). Uma série de estudos tem sugerido que a infecção por H. pylori pode proteger con-tra o desenvolvimento e a progressão neoplásica do esôfago de Barrett, talvez porque, em um subgrupo de pacientes, esta infecção possa prevenir DRGE por meio da diminuição da secreção de ácido gástrico. 17 Outros fatores que parecem proteger contra o desenvolvimento de adenocarcinoma eso-fágico incluem o uso de aspirina e outros medicamentos anti-infl amatórios não esteroides (AINE), 18,19 e o consumo de uma dieta rica em frutas e vegetais. 18 Embora o tabagismo e o consumo de álcool sejam fatores de risco muito fortes para o carcinoma de células escamosas do esôfago, o tabagis-mo aumenta modestamente o risco de adenocarcinoma de esôfago e o álcool parece não afetar o risco. 18

PATOGÊNESE

Pacientes com esôfago de Barrett de segmento longo muitas vezes têm DRGE grave ( Cap. 43 ). A Tabela 44-1 lista algumas anormalidades fi siológicas que têm sido relatadas em pacien-tes com Barrett, e sugere como essas anormalidades podem

contribuir para a gravidade da GERD. Pacientes podem exibir qualquer uma, todas ou nenhuma dessas anormalidades, e sua prevalência no esôfago de Barrett é contestada. Por exem-plo, alguns pesquisadores têm descrito a secreção normal de ácido gástrico em pacientes com esôfago de Barrett de segmento longo. 20 Além disso, muitos pacientes com esôfago de Barrett de segmento curto não têm sintomas de DRGE nem qualquer sinal endoscópico de esofagite. De fato, um grande estudo sugeriu que o esôfago de Barrett de segmento curto pode afetar cerca de 5% dos adultos, independentemente da presença de sintomas de DRGE. 11 Estudos têm demonstrado que, mesmo em voluntários saudáveis, o esôfago mais distal pode ser exposto ao ácido por mais de 10% do dia. 21 Tal ex-posição ácida pode danifi car o esôfago direta e indiretamente quando o nitrito (gerado a partir de nitrato da dieta) reage com o ácido para produzir óxido nítrico. Altas concentra-ções de óxido nítrico no esôfago distal foram observadas em pacientes com DRGE que ingeriram nitrato. 22

As células progenitoras que dão origem à metaplasia de Barrett não são conhecidas. A hipótese mais aceita é que a metaplasia aparece quando a DRGE danifi ca o epitélio es-camoso do esôfago, expondo assim as células multipotenciais do tronco encefálico nas camadas basais ao suco gástrico, o que estimula sua diferenciação anormal em células colunares. Dois outros candidatos para as células precursoras de Barrett incluem células-tronco nos ductos das glândulas da submuco-sa do esôfago e células-tronco circulantes da medula óssea. 23 Os genes que parecem desempenhar um papel fundamental na metaplasia escamocolunar do esôfago de Barrett incluem certos genes Cdx , conhecidos por mediar a diferenciação de células do epitélio intestinal, e o gene que codifi ca a proteína morfogenética óssea (BMP)-4, que também está envolvido na diferenciação de células colunares. 24 Esofagite de refl uxo pa-rece regular a expressão desses genes pelo epitélio escamoso.

Células epiteliais de Barrett parecem mais capazes de resistir à lesão esofágica induzida por refl uxo do que as células epiteliais escamosas nativas. Ao contrário das cé-lulas escamosas, por exemplo, células de Barrett secretam mucinas e expressam a proteína claudina 18 de junção de oclusão, características que tornam o epitélio mais resis-tente ao ataque ácido-péptico. 25,26 Infelizmente, o epitélio de Barrett também está predisposto à neoplasia.

Tabela 44-1 Anormalidades Fisiológicas Propostas que Contribuem para a Doença do Refl uxo Gastroesofágico em Pacientes com Esôfago de Barrett *

ANORMALIDADEPOTENCIAIS CONSEQUÊNCIAS

Extrema hipotensão do EEI Motilidade esofágica inefi caz Hipersecreção de ácido gástrico Refl uxo duodenogástrico Diminuição na secreção salivar

do fator de crescimento epidérmico

Sensibilidade esofágica à dor diminuída

Refl uxo gastroesofágico Eliminação defeituosa de

material de refl uxo Refl uxo do suco gástrico

altamente ácido Lesão esofágica causada por

refl uxo de ácidos biliares e enzimas pancreáticas

Atraso na cicatrização da mucosa esofágica danifi cada por refl uxo

Perda da sensação ao material de refl uxo cáustico e falha resultante para iniciar a terapia

EEI, esfíncter esofágico inferior. * Consulte o Capítulo 43 para discussão detalhada sobre essas anormalidades.

Figura 44-1 . Fotografi a endoscópica do esôfago de Barrett. As setas marcam a junção gastroesofágica (JGE), que é identifi cada endoscopicamente como a extensão mais proximal das dobras gástricas. A cor avermelhada e a textura aveludada do epitélio de Barrett contrastam fortemente com a aparência pálida e brilhante do epitélio escamoso do esôfago. Observe que o epitélio colunar de Barrett se estende bem acima da JGE até a linha do esôfago distal.

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741Capítulo 44 Esôfago de Barrett

BIOLOGIA MOLECULAR DA NEOPLASIA

Durante a carcinogênese, células epiteliais de Barrett acu-mulam uma série de alterações genéticas e epigenéticas que dotam as células com os atributos fi siológicos de maligni-dade ( Cap. 3 ). Esses incluem autossufi ciência em sinais de crescimento, insensibilidade aos sinais de anticrescimento, evasão de apoptose, potencial replicativo ilimitado, angio-gênese sustentada e habilidades para invadir estruturas adjacentes e sofrer metástase ( Fig. 44-2 ). 27 Numerosas altera-ções genéticas têm sido descritas durante a progressão neo-plásica do esôfago de Barrett. Embora uma única alteração possa ter vários efeitos diferentes, conceitualmente pode ser útil classifi car a alteração de acordo com os principais atributos do câncer fi siológico que ela dota ( Fig. 44-2 ). 27 Por exemplo, a expressão de oncogênese (p. ex., ciclina D1, K-ras), os fatores de crescimento (p. ex., fator de crescimento transformador- � [TGF- � ]) e os receptores do fator de cres-cimento (p. ex., receptor do fator de crescimento epidérmico [EGFR]) permitem que as células de Barrett adquiram autos-sufi ciência em sinais de crescimento. Insensibilidade aos sinais de anticrescimento ocorre principalmente por meio da inativação de genes supressores de tumor (p. ex., TP53 e p16 ). A inativação de TP53 também permite que as células evitem apoptose. Reativação da enzima telomerase, que permite que as células substituam os telômeros necessários para a divisão celular, pode dotar as células de potencial replicativo ilimitado. 18 Neoplasias podem aumentar seu su-primento vascular por fatores angiogênicos secretores, como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). 18 Por fi m, para células neoplásicas invadirem e sofrerem metástase, elas devem se dissociar das células vizinhas por meio do rompimento das proteínas de adesão celular, como caderinas e cateninas, e degradar a matriz extracelular por meio da secreção de enzimas, como matriz metaloproteases (MMP). 18

Durante a carcinogênese, as células epiteliais de Barrett mostram instabilidade genética manifestada como ganhos

ou perdas nos segmentos de cromossomos, que alteram o ácido desoxirribonucleico (DNA) do conteúdo das células. Aneuploidia é a condição em que há conteúdo de DNA celular anormal, e as células aneuploides estão em risco aumentado de progressão neoplásica. 28 A aneuploidia pode ser detectada por citometria de fl uxo e por hibridização fl uorescente in situ (FISH), e tem sido proposta como um biomarcador para progressão neoplásica no esôfago de Barrett, assim como uma série de alterações genéticas dis-cutidas nos parágrafos anteriores. 29 Embora tenha havido alguns estudos preliminares promissores, os biomarcadores moleculares ainda não estão prontos para uso clínico de rotina em pacientes com esôfago de Barrett.

DISPLASIA

Antes de as células neoplásicas de Barrett se tornarem ma-lignas, algumas das mesmas alterações genéticas que dotam os atributos fi siológicos de malignidades também causam al-terações morfológicas no tecido que o patologista reconhece como displasia ( Fig. 44-3 ). A displasia (também chamada de neoplasia intraepitelial) pode ser defi nida como a expressão histológica de alterações genéticas que favorecem o cres-cimento celular não regulado. 30 Displasia é reconhecida por anormalidades citológicas e arquitetônicas em amostras de biópsia esofágica que incluem (1) alterações nucleares, como aumento, pleomorfi smo, hipercromatismo, estratifi cação e mitoses atípicas; (2) perda de maturação citoplasmática; e (3) aglomeração de túbulos e superfícies viliformes. A dis-plasia é classifi cada como de baixo ou alto grau, dependendo do grau de anormalidades histológicas, com anormalidades mais pronunciadas refl etindo danos genéticos mais graves e maior potencial de carcinogênese. Patologistas têm difi cul-dade em distinguir entre displasia de baixo grau no esôfago de Barrett e alterações reativas causadas por esofagite de refl uxo, e a concordância interobservador para o diagnós-tico de displasia de baixo grau pode ser inferior a 50%. A concordância interobservador é melhor (aproximadamente 85%) para displasia de alto grau, mas não há discordância substancial entre patologistas na distinção entre displasia de alto grau e carcinoma intramucoso ( Cap. 46 ).

Displasia em esôfago de Barrett muitas vezes não causa anormalidade endoscopicamente aparente e pode ser irregular em suas extensão e gravidade. Esses fatores contribuem para

Atributos de câncerMetaplasia Displasia

Instabilidade Genética

Câncer

↑ K-ras↑ Ciclinas↑ TGF-α e EGFR

Inativaçãode p16

Inativação deTP53

Reativaçãoda telomerase

↓ Caderina-cateninaExpressão MMP

↑ VEGF

Autossuficiência nossinais de crescimento

Insensibilidade aossinais de anticrescimento

Evasão de apoptose

Potencial replicativoilimitado

Angiogênese sustentada

Invasão de tecidose metástase

Figura 44-2 . Biologia molecular da neoplasia no esôfago de Barrett. São mostradas algumas das principais alterações genéticas que foram identifi cadas durante a carcinogênese no esôfago de Barrett. O estágio histológico em que cada alteração genética tem sido reconhecida também é retratado. Essas alterações do DNA permitem que as células adquiram atributos fi siológicos de malignidade. EGFR, receptor do fator de cres-cimento epidérmico; MMP, matriz metaloprotease; TGF, fator de cres-cimento transformador; VEGF, fator de crescimento endotelial vascular.

Figura 44-3 . Displasia em esôfago de Barrett. Esta amostra da biópsia obtida durante observação endoscópica mostra displasia de baixo grau da glândula na posição de 11 horas e displasia de alto grau da glândula no centro da fotomicrografi a.

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742 Seção V Esôfago

o problema substancial de erro de amostragem de biópsia na identifi cação da displasia. Embora tradicionalmente os endoscopistas tenham usado um sistema de quatro quadrantes de amostragem de biópsias (essencialmente uma técnica de amostragem aleatória) para encontrar displasia no esôfago de Barrett, este sistema pode perder áreas de displasia e até mesmo câncer. Em séries de pacientes que tiveram esofagec-tomias porque o exame endoscópico com biópsia revelou displasia de alto grau no esôfago de Barrett, por exemplo, foi descoberto que o câncer invasivo estava presente em 30% a 40% dos esôfagos ressecados. 31 No entanto, uma revisão crítica dos estudos sugere que 13% são uma estimativa mais precisa da frequência de câncer invasivo nesta situação. 32

Pesquisadores têm tentado desenvolver técnicas endoscó-picas para o reconhecimento de displasia e câncer precoce no esôfago de Barrett, incluindo cromoendoscopia, endos-copia autofl uorescente, ampliação endoscópica, imagens por endoscopia de banda estreita, tomografi a de coerência óptica, métodos de detecção de Raman e endomicroscopia confocal a laser. 33 Houve alguns resultados preliminares promissores ( Cap. 46 ), mas atualmente nenhuma das téc-nicas tem proporcionado informações clínicas sufi cientes para justifi car sua aplicação rotineira na prática clínica.

A incidência geral de desenvolvimento de câncer em pacientes com esôfago de Barrett é de aproximadamente 0,5% ao ano. Um estudo recente sugere que os pacientes com esôfago de Barrett não neoplásico desenvolvem dis-plasia de baixo grau a uma taxa de 4,3% ao ano, e displasia de alto grau a uma taxa de 0,9% ao ano. 34 Poucos dados signifi cativos estão disponíveis sobre a história natural da displasia de baixo grau no esôfago de Barrett, mas um estudo recente, que incluiu 156 pacientes com displasia de baixo grau, descobriu que eles desenvolveram câncer com uma incidência de 0,6% ao ano. 35 Para os pacientes com displasia de alto grau, no entanto, o risco de câncer é substancialmen-te maior. Uma recente revisão crítica estima que a taxa de desenvolvimento de câncer para pacientes com displasia de alto grau no esôfago de Barrett é de 4% a 6% ao ano. 30

TRATAMENTO

TRATAMENTO DA DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO A abordagem geral para o tratamento de DRGE em pacientes com esôfago de Barrett é muito semelhante à recomendada pa-ra pacientes que têm DRGE sem esôfago de Barrett ( Cap. 43 ). Uma diferença importante, no entanto, é que as autoridades nos dias atuais geralmente defendem a terapia inicial e de manutenção com um inibidor da bomba de próton (IBP) para pacientes com esôfago de Barrett, independentemente dos sintomas e sinais de esofagite. Essa prática é baseada em evi-dências indiretas que sugerem que o refl uxo ácido promove a carcinogênese na metaplasia de Barrett, e que o controle agressivo do refl uxo ácido pode interferir na carcinogênese. 35

Para pacientes com esôfago de Barrett, a eliminação da pirose pela terapia antissecretora não deve ser interpretada como evidência de que o refl uxo ácido foi normalizado. Es-tudos utilizando monitoramento do pH esofágico têm mos-trado que pacientes com Barrett podem fi car assintomáticos com IBP oferecido em doses que não conseguem normalizar a exposição ácida do esôfago. Em um desses estudos de 48 pacientes com esôfago de Barrett, por exemplo, 24 deles apre-sentaram refl uxo ácido persistentemente anormal durante a terapia com IBP que havia abolido os sintomas de DRGE. 36 Foi proposto que os pacientes com segmento longo do esôfa-go de Barrett podem ser surpreendentemente resistentes aos

IBP, mas outro estudo sugeriu que esse problema não se deve à resistência gástrica para os efeitos antissecretores dos IBP. 37 Nesse estudo, os pacientes com segmento longo do esôfago de Barrett tratados com altas doses de esomeprazol exibiram níveis normais de supressão de ácido gástrico, mas até 23% ainda tinha exposição ácida anormal do esôfago. Isso sugere que a chamada resistência ao PPI de pacientes com esôfago de Barrett é consequência da diátese de refl uxo acentuada.

Alguns cirurgiões propuseram que a fundoplicatura possa ser mais efi caz do que a terapia antissecretora na prevenção de câncer no esôfago de Barrett, mas uma série de estudos de alta qualidade sobre a questão refuta essa afi rmação. Esses estudos incluem um estudo controlado randomiza-do de terapias médicas e cirúrgicas para GERD, estudos usando grandes bancos de dados de pacientes, e algumas metanálises. 38-40 Dados disponíveis sugerem que a cirurgia antirrefl uxo não deve ser realizada exclusivamente para prevenção do câncer em pacientes com esôfago de Barrett.

VIGILÂNCIA ENDOSCÓPICA PARA DISPLASIA Embora algumas sociedades médicas recomendem vigilância endoscópica regular para pacientes com esôfago de Barrett, algumas autoridades questionaram a utilidade desses progra-mas de vigilância com argumentos que podem ser resumidos da seguinte maneira: (1) a endoscopia é cara, (2) a endoscopia tem riscos e consequências adversas emocionais e fi nanceiras, (3) o risco absoluto de câncer para pacientes com esôfago de Barrett (0,5% por ano) é pequeno e, portanto, a grande maioria dos pacientes não obtém qualquer benefício da vigilância endoscópica, e (4) não há prova, sob a forma de teste clínico randomizado, de que a vigilância endoscópica do esôfago de Barrett tenha qualquer efeito na sobrevida do paciente.

Proponentes da vigilância endoscópica combatem os argumentos mencionados com os seguintes: 41 (1) o conceito de que a vigilância no esôfago de Barrett pode evitar mortes por adenocarcinoma esofágico parece razoável, (2) nenhuma prova da efi cácia sob a forma de um teste clínico randomi-zado controlado tem probabilidade de se tornar disponível num futuro próximo, (3) uma série de estudos observacio-nais sugere que a vigilância é benéfi ca, (4) praticamente todos os modelos computadorizados publicados sobre esta questão sugerem que a vigilância pode ser benéfi ca, e (5) os riscos de endoscopia para indivíduos saudáveis com esôfago de Barrett são muito pequenos, e nenhum estudo demons-trou uma desvantagem de sobrevida global dos pacientes em programas de vigilância. As consequências emocionais e fi nanceiras potencialmente adversas no estabelecimento de um diagnóstico de esôfago de Barrett são lamentáveis, mas menores do que o fracasso em impedir um câncer de esôfago. Portanto, os defensores argumentam, é eticamente errado para os médicos renunciar à prática potencial para salvar vidas de realizar vigilância endoscópica para esôfago de Barrett, enquanto se aguarda pelos resultados de um es-tudo defi nitivo que pode nunca aparecer.

Houve numerosos debates em reuniões e em revistas mé-dicas sobre a utilidade da vigilância para esôfago de Barrett, sem vencedores. Essa questão provavelmente se manterá controversa no futuro próximo. Da mesma maneira, tam-bém é controverso se certos indivíduos devem ou não ser examinados em busca de esôfago de Barrett ( Cap. 46 ).

Algumas autoridades também recomendam um programa de tratamento expectante com vigilância endoscópica in-tensiva ( i.e. , exames endoscópicos a cada 3 a 6 meses) para pacientes com displasia de alto grau no esôfago de Barrett, adiando tratamentos mais invasivos (discutidos adiante) até que amostras de biópsia revelem adenocarcinoma. 30,42 Embora essa prática tenha sido aprovada como opção de tratamento pelo American College of Gastroenterology, poucos dados

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973

Pancreatite Aguda Scott Tenner e William M. Steinberg

SUMÁRIO DO CAPÍTULO

Incidência e Ônus da Doença 973 Defi nições 973 História Natural 975 Patogênese 975 Fisiopatologia 976 Condições Predisponentes 977

Obstrução 977 Álcool, Outras Toxinas e Fármacos 978 Transtornos Metabólicos 980 Infecções 980 Doença Vascular 980 Trauma 981 Pós-CPRE 981 Pós-operatória 982 Hereditária e Genética 983 Causas Controversas 983 Diversas 983

Características Clínicas 983 História 984 Exame Físico 984 Diagnóstico Diferencial 984

Diagnóstico Laboratorial 985 Enzimas Pancreáticas 985 Outros Testes Sanguíneos e Urinários 986 Testes Sanguíneos Padrão 986

Imageamento Diagnóstico 986 Filme Abdominal Simples 986 Radiografi a do Tórax 986 Ultrassonografi a Abdominal 986 Ultrassonografi a Endoscópica 987 Tomografi a Computadorizada 987 Imagem por Ressonância Magnética 987

Distinguindo Pancreatite Alcoólica de Pancreatite Biliar 987 Preditores da Gravidade 988

Sistemas de Classifi cação 988 Falência de Órgãos 989 Lavagem Peritoneal 989 Marcadores Laboratoriais 989 Tomografi a Computadorizada 990 Radiografi a do Tórax 990

Tratamento 990 Considerações Gerais 990 Reposição Hídrica 992 Cuidados Respiratórios 992 Cuidados Cardiovasculares 992 Complicações Metabólicas 992 Antibióticos 992 Endoscópico 993 Nutricional 994 Terapia Cirúrgica 994 Outros Agentes Terapêuticos de Efi cácia Possível

ou Questionável 995 Complicações Locais 995

Pseudocisto 995 Pancreatite Necrosante e Abscesso 996 Sangramento Gastrointestinal 997 Complicações Esplênicas 997 Compressão ou Fistulização Intestinal 997

Complicações Sistêmicas 997 Disfunção de Órgãos 997 Distúrbios Metabólicos 997 Transtornos de Coagulação 997 Necrose Gordurosa 997 Diversas 983

INCIDÊNCIA E ÔNUS DA DOENÇA

A incidência de pancreatite aguda na Inglaterra, na Dina-marca e nos Estados Unidos varia de 4,8 a 38 por 100.000 pacientes. 1-3 Entretanto, as estimativas de incidência são imprecisas porque o diagnóstico da doença leve pode pas-sar despercebido, e o óbito pode ocorrer antes do diagnós-tico em 10% dos pacientes com a doença grave. 4

As doenças do pâncreas (pancreatites aguda e crônica) responderam por 327.000 internações hospitalares, 78.000 consultas ambulatoriais, 195.000 idas ao pronto-socorro e 531.000 consultas médicas em 1998. 5 Os custos das doenças pancreáticas (diretos e indiretos) foram estimados em 2,5 bilhões de dólares no ano de 2000. 5 No mesmo ano, houve 2.834 óbitos nos Estados Unidos por pancreatite aguda, tornando essa afecção a 14ª causa mais comum de óbitos em virtude de doenças gastrointestinais (GI). 6 A pancreatite aguda é o segundo diagnóstico gastrointestinal de internação

mais comum nos Estados Unidos depois da colelitíase e da colecistite aguda, e à frente da apendicite aguda. 6

A incidência de pancreatite aguda parece estar aumen-tando. 7-9 À medida que temos mais pessoas acima do peso, a incidência de cálculos biliares, a causa mais comum de pancreatite, está crescendo. Infelizmente, durante esse mes-mo período, a taxa de mortalidade total por pancreatite agu-da caiu apenas gradualmente para cerca de 5% a 10%. 10-12

DEFINIÇÕES

Muitos pancreatologistas usam a defi nição do Simpósio de Atlanta de 1992 de pancretite aguda, 13 segundo a qual é um processo infl amatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos regionais ou sistemas orgânicos remotos. A pancreatite aguda é mais bem defi nida em ter-mos clínicos, tomando por base um paciente que apresente

CAPÍTULO

58

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974 Seção VII Pâncreas

dois dos seguintes critérios: 12 (1) sintomas, como dor epi-gástrica, compatíveis com a doença; (2) amilase ou lipase sérica três vezes acima do limite superior da normalidade; ou (3) imagem radiológica compatível com o diagnóstico, geralmente usando-se tomografi a computadorizada (TC) ou imagem por ressonância magnética (IRM). A pancreatite é classifi cada como aguda a menos que, na TC, IRM ou co-langiopancreatografi a retrógrada endoscópica (ERCP), haja achados de pancreatite crônica. Neste caso, a pancreatite é classifi cada como pancreatite crônica, e qualquer episódio de pancreatite aguda é considerado uma exacerbação da infl amação sobreposta na pancreatite crônica ( Cap. 59 ).

Uma vez que se tenha estabelecido o diagnóstico, os pacientes são classifi cados como portadores de pancrea-tite leve ou grave. A pancreatite aguda leve consiste em pancreatite intersticial (edematosa) no imageamento, dis-função orgânica extrapancreática mínima ou ausente, e tipicamente uma recuperação sem intercorrências. A pan-creatite grave manifesta-se como falência de órgãos ou com-plicações locais como necrose, abscesso ou pseudocisto. Os critérios de Atlanta 13 ( Tabela 58-1 ) defi nem a gravidade pela presença de falência de órgão ou necrose pancreática na TC dinâmica com contraste ( Figs. 58-1 e 58-2 ). Outros indicadores aceitáveis de pancreatite grave incluem três ou mais dos 11 critérios de Ranson para pancreatite não biliar ( Tabela 58-2 ), 14 e uma pontuação superior a 8 na Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE-II). 15

É importante usar termos precisos ao se descrever as com-plicações anatômicas da pancreatite aguda. A capacidade de

aplicar a terapia apropriada depende de um entendimento claro desses termos. Um termo antigo que só deve ser usado esporadicamente é fl egmão . Apesar de esse termo ser usado com frequência por radiologistas para descrever massa in-fl amatória, ganhou signifi cado diferente para gastroenterolo-gistas, internistas e cirurgiões. Enquanto pacientes com pan-creatite intersticial têm uma glândula com perfusão normal, que se manifesta na TC com contraste com uma aparência bri-lhante normal indicando fl uxo por toda a glândula, pacientes com pancreatite necrosante têm mais de 30% da glândula não perfundidos, com atenuação baixa. A necrose pancreática consiste em um parênquima pancreático inviável focal ou

Tabela 58-1 Critérios de Atlanta para Pancreatite Aguda Grave 13

Falência de Órgãos a. Choque: pressão arterial sistólica < 90 mmHg b. Insufi ciência pulmonar: PaO 2 ≤ 60 mmHg c. Insufi ciência renal: creatinina sérica > 2 mg/dL d. Sangramento gastrointestinal: > 500 mL/24 h

Complicações Locais a. Necrose b. Abscesso c. Pseudocisto

Sinais Prognósticos Precoces Desfavoráveis a. Sinais de Ranson ( Tabela 58-2 ) b. Pontos no APACHE-II

G

P

Figura 58-1 . Pancreatite aguda intersticial. A tomografi ca computadori-zada realçada com contraste mostra edema difuso do pâncreas (P) com alterações infl amatórias peripancreáticas ( setas ). O pâncreas estava bem perfundido sem evidência de necrose. G, vesícula biliar.

G

Figura 58-2 . Necrose pancreática aguda. A tomografi a computadorizada realçada com contraste demonstra áreas focais de hipoperfusão do parênquima pancreático ( setas ) com infl amação peripancreática adja-cente. Foi estimado que a necrose envolvia menos de 30% do pâncreas. G, vesícula biliar.

Tabela 58-2 Critérios Prognósticos de Ranson 14,215

PANCREATITE NÃO BILIAR (1974)

PANCREATITE BILIAR (1982)

Na AdmissãoIdade > 55 anos Idade > 70 anosContagem de leucócitos > 16.000/mm 3 > 18.000/mm 3 Glicose sanguínea > 200 mg/dL > 220 mg/dLDesidrogenase láctica sérica > 350 UI/L > 400 UI/LAspartato aminotransferase sérica

> 250 UI/L > 250 UI/L

Durante as 48 Horas IniciaisQueda do hematócrito > 10% > 10%Aumento do nitrogênio ureico

sanguíneo > 5 mg/dL > 2 mg/dL

Cálcio sérico < 8 mg/dL < 8 mg/dLPO 2 arterial < 60 mmHg NADéfi cit de base sérica > 4 mEq/L > 5 mEq/LSequestro de líquido > 6 L > 4 L

NA, não aplicável.

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975Capítulo 58 Pancreatite Aguda

difuso e geralmente necrose gordurosa peripancreática. A necrose pancreática pode ser estéril ou infectada. A necrose peripancreática delineia um tecido estromal e gorduroso necrótico ao redor do pâncreas. É mais importante para os cirurgiões porque tal condição tipicamente não pode ser avaliada por imageamento. Entretanto, a presença de necrose peripancreática pode determinar um processo mais com-plicado para pacientes com pancreatite aguda. Uma coleção aguda de líquido representa líquido localizado no ou perto do pâncreas que carece de uma parede defi nida e tipicamente ocorre no início da pancreatite aguda. Na varredura por TC, essas coleções aparecem como uma massa de atenuação baixa com margens indefi nidas e sem cápsula. É muito di-fícil distinguir coleções agudas de líquido no parênquima pancreático de necrose pancreática. Uma coleção aguda de líquido ocorre em 30% a 50% dos casos de pancreatite aguda e a maioria se resolve espontaneamente. 16 Um pseudocisto é uma coleção de líquido que persiste por 4 a 6 semanas e torna-se encapsulado por uma parede de tecido fi broso ou de granulação. Os pseudocistos encontram-se adjacentes ou distantes do corpo do pâncreas. Às vezes, essas coleções cheias de líquido rico em enzimas podem ser encontradas remotamente na pelve e no tórax. Quando um pseudocisto está localizado dentro do corpo do pâncreas, o cisto pode conter resíduos pancreáticos necróticos mesmo quando o pseudocisto tiver aparência líquida com baixa atenuação na TC. O termo usado para uma estrutura tipo pseudocística de aparência líquida organizada envolvendo o pâncreas é necro-se pancreática organizada (“necroma”) (NPO). Um abscesso pancreático é uma coleção intra-abdominal de pus confi nada que ocorre depois de um episódio de pancreatite aguda ou trauma pancreático. O abscesso geralmente se desenvolve próximo ao pâncreas e contém pouca necrose pancreática. Em virtude da confusão de se um abscesso representa um pseudocisto infectado ou necrose pancreática infectada, o termo abscesso deve ser usado esporadicamente. Em função de diferenças importantes na conduta clínica, é melhor usar os termos pseudocisto infectado e necrose infectada . O termo pancreatite hemorrágica também deve ser usado com cautela, pois não é sinônimo de pancreatite necrosante. A hemorragia está mais comumente associada ao pseudoaneurisma, uma erosão dos vasos sanguíneos peripancreáticos com hemoperi-tônio. Infelizmente, o termo pancreatite hemorrágica tem sido usado mais comumente para descrever inadequadamente a pancreatite necrosante.

De todos esses termos, a distinção mais apropriada é aquela entre necrose pancreática e pseudocisto. A NPO é uma necrose pancreática que se liquefez depois de 5 a 6 semanas. 17 Assim como em um pseudocisto, uma parede se desenvolve. Entretanto, enquanto um pseudocisto sempre contém líquido, a necrose pancreática, mesmo se organiza-da precocemente, contém uma quantidade signifi cativa de debris que só se tornam liquefeitos depois de 5 a 6 semanas. Não se deve fazer nenhuma tentativa de drenar a NPO precocemente (menos de 4 semanas) porque os debris são tipicamente espessos, geralmente com consistência borra-chuda no início da doença. Depois de 5 a 6 semanas, a NPO pode ser tratada da mesma maneira que o pseudocisto e drenada cirúrgica, endoscópica ou percutaneamente.

HISTÓRIA NATURAL

A pancreatite aguda parece ter dois estágios distintos. O primeiro estágio está relacionado à fi siopatologia da cascata infl amatória. Essa primeira fase dura 1 semana e, durante ela, a gravidade da pancreatite aguda está relacionada à

falência de órgãos extrapancreáticos secundária à resposta infl amatória sistêmica do paciente ocasionada pela lesão à célula acinar. Complicações infecciosas são incomuns nes-se momento. Febre, taquicardia, hipotensão, desconforto respiratório e leucocitose estão tipicamente relacionados à síndrome de resposta infl amatória sistêmica (SRIS). Múl-tiplas citoquinas estão envolvidas, incluindo o fator de ativação plaquetária, o fator de necrose tumoral- � (TNF- � ) e diversas interleucinas (IL) ( Cap. 2 ).

Durante a 1ª semana, o estágio inicial de infl amação evo-lui dinamicamente com graus variáveis de isquemias pan-creática e peripancreática ou edema para resolução ou para necrose irreversível e liquefação, ou para o desenvolvimento de coleções de líquido no interior ou ao redor do pâncreas. A extensão das alterações pancreáticas e peripancreáticas nor-malmente é proporcional à gravidade da falência dos órgãos extrapancreáticos. Entretanto, a falência desses órgãos pode se desenvolver independentemente da necrose pancreática. 17

Aproximadamente 75% a 80% dos pacientes com pan-creatite aguda têm uma resolução do processo da doença (pancreatite intersticial) e não entram na segunda fase. Entretanto, em 25% dos pacientes, um curso mais pro-longado se desenvolve, com frequência relacionado ao processo necrosante (pancreatite necrosante), que dura de semanas a meses. O pico de mortalidade na segunda fase está relacionado a uma combinação de fatores, incluindo falência de órgãos secundária à necrose estéril, necrose infectada ou complicações da intervenção cirúrgica. 11,12,18-20 Existem dois picos de mortalidade. A maioria dos estudos nos Estados Unidos e na Europa revela que cerca da metade dos óbitos ocorre dentro de 1 ou 2 semanas, geralmen-te por falência múltipla de órgãos. 19-21 O óbito pode ser muito rápido. Cerca de um quarto de todos os óbitos na Escócia ocorreu dentro de 24 horas depois da admissão, e um terço, em 48 horas. 21 Depois da 2ª semana da doença, os pacientes sucumbem à infecção pancreática associada à falência múltipla de órgãos. Alguns estudos na Europa relatam uma taxa de mortalidade muito alta por infecção. 22 Pacientes idosos e com afecções comórbidas têm uma taxa de mortalidade substancialmente maior do que pacientes mais jovens e sadios. Naqueles que sobrevivem à doença, a necrose pancreática grave pode deixar uma lesão per-manente no pâncreas, resultando em estenose do ducto pancreático principal com subsequente pancreatite crônica obstrutiva e diabetes ou má absorção permanentes. 23

PATOGÊNESE

A etapa inicial na patogênese da pancreatite aguda é a conversão de tripsinogênio em tripsina dentro das células acinares em quantidades sufi cientes para superar os meca-nismos normais de remoção de tripsina ativa ( Fig. 57-3 ). A tripsina, por sua vez, catalisa a conversão de proenzimas, incluindo tripsinogênio e precursores inativos de elastase, fosfolipase A 2 (FLA 2 ) e carboxipeptidade, em enzimas ativas. A tripsina pode também ativar os sistemas do complemento e das cininas. As enzimas ativas autodigerem o pâncreas e iniciam um ciclo de liberação de mais enzimas ativas. Normalmente, pequenas quantidades de tripsinogênio são espontanemente ativadas dentro do pâncreas, porém me-canismos intrapancreáticos removem rapidamente a trip-sina ativada. O inibidor de tripsina secretória pancreática (SPINK1) liga-se e inativa cerca de 20% da atividade da tripsina. Outros mecanismos de remoção de tripsina en-volvem mesotripsina, enzima Y e a própria tripsina, que se quebram e inativam a tripsina. O pâncreas também contém

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TRATADO GASTROINTESTINALE DOENÇAS DO FÍGADO

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9a EDIÇÃO

VOLUME 1

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