Toxemia GravdicaTrabalho resumido da matria sade da mulher que abordou o tema Toxemia Gravdica com o objetivo de ajudar ao enfermeiro a conhecer mais essa patologia,perceber os sinais e sintomas e conhecer o tratamento. Sumrio 1- Introduo 2 2- Conceituao 3 3- Etiopatogenia 4 4-Fisiopatologia 6 5-Formas Clnicas 8 7-Prognstico 10 8-Tratamento 11 9- Concluso 13 - Referncias 15

1- IntroduoA toxemia gravdica doena multissistmica, ocorrendo habitualmente no final da gravidez, e caracterizada por manifestaes clnicas associadas e peculiares: hipertenso, edema e proteinuria. Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade do sistema nervoso central, instalam-se convulses e a doena denominada eclampsia; ausente s crises convulsivas trata-se de pr-eclampsia. As toxemia gravdicas constituem a entidade clnica mais importante da Obstetrcia atual, ponto-de-vista que se apia na incidncia relativamente grande, no desconhecimento de sua etiologia e no elevado obiturio materno e fetal ainda existente, traduzindo a inocuidade dos recursos teraputicos. Juntamente com as hemorragias e as infeces, esto entre as trs principais causas de morte materna no ciclogestatrio.

2- ConceituaoConsidera-se a hipertenso ocorrida na gestao dividida em quatro categorias:

Hipertenso crnica (de qualquer etiologia, mas quase sempre essencial).

Pr-eclampsia. Pr-eclampsia sobreposta hipertenso crnica. Hipertenso transitria (gestacional ou tardia). A hipertenso incide em quase 10% de todas as gestaes. A hipertenso crnica apresenta grande variao na sua prevalncia (1 a 5% do total das gestaes), em virtude de diferenas geogrficas. A incidncia de toxemia em populao indigente pode estar acima de 10% e em nulparas (mulheres que nunca tiveram filho) entre 10 e 20%.

Pr-eclampsia. doena privativa da gravidez, particularmente de nulparas, que aparece aps 20 semanas, mais freqentemente perto do termo, tendo como trade sintomtica caracterstica a hipertenso, o edema e a proteinuria. Excluem-se os eventos clnicos excepcionais (hidropisia) e os casos de mola hidatiforme onde a toxemia pode surgir em pocas mais precoces da gravidez. Hipertenso. Define-se, arbitrariamente, como hipertenso a presso arterial (PA) que igual ou superior a 140/90 mmHg*. Muitos exigem seja a medida feita, pelo menos, em duas ocasies, espaadas no mnimo por 6 horas, e com a paciente em repouso, tamanha a labilidade da PA. H tendncia em considerar, durante a gestao, especialmente em mulheres jovens, nveis de hipertenso mais baixos que os estabelecidos, levando em conta no a mortalidade materna, relativamente inexpressiva, mas o obiturio fetal. Acrscimos de 30 mmHg na presso sistlica (PS) ou de 15 mmHg na diastlica (PD) so tambm considerados anormais, no importa sejam os valores absolutos atingidos. Proteinuria. considerada proteinuria significativa excreo de 300 mg ou mais de protena em urina de 24 horas, o que corresponde usualmente a 300 mg/l ou 1+. A proteinuria usualmente sinal tardio no curso da toxemia. Edema. Inicialmente constitui o chamado edema oculto, aumento subitneo de peso igual ou superior a 500 g/semana. Posteriormente, torna-se visvel e do tipo generalizado (dedos das mos, face e abdome), ou anasarca. Conquanto o edema generalizado seja mais assduo na toxmica, ele comum na gravidez normal, e foi proposto retir-lo da trade sintomtica caracterstica da pr-eclampsia, o que no sancionado por todos. Eclampsia. a ocorrncia de convulses em paciente com pr-eclampsia que no possa ser atribuda a outras causas. A pr-eclampsia/eclampsia constituem duas formas clnicas dentro da mesma doena. Hipertenso crnica. A hipertenso crnica definida como a hipertenso anterior gravidez ou diagnosticada antes de 20 semanas de gestao. Os nveis tensionais adotados so os mesmos da toxemia. A hipertenso que diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez persiste alm do 42 dia do ps parto tambm classificada como hipertenso crnica. Pr-eclampsia sobreposta hipertenso crnica. Faz-se o diagnostico quando ocorre acrscimo na PA (30 mmHg na sistlica e 15 na diastlica) juntamente com o aparecimento de proteinuria e edema generalizado. A pr-eclampsia pode ocorrer em 50% das grvidas hipertensas crnicas e o prognstico da me e do feto fica muito pior do que a doena isolada. Hipertenso transitria (gestacional ou tardia). Hipertenso leve ou moderada, sem edema e proteinuria, que ocorre no final da gravidez ou nas primeiras 24 horas do psparto. A presso retorna aos nveis normais dentro de 10 dias do puerprio e recorre em gestaes ulteriores (mais de 80%), tornando essas mulheres hipertensas crnicas. A hipertenso transitria , provavelmente, a causa do diagnstico de pr-eclampsia em multpara, mas pode ser tambm a fase pr-proteinurica da toxemia. Em caso de dvidas no diagnstico diferencial a paciente deve ser tratada como toxmica.

3- Etiopatogenia

A etiopatogenia da toxemia permanece desconhecida. a nica certeza a de ser enfermidade peculiar espcie humana. Inmeras etiologias foram propostas, mas no resistem ao desgaste do tempo: Placentao anormal; Fenmenos imunolgicos; Anormalidades na coagulao; Adaptao cardiovascular anormal; Fatores dietticos; Fatores genticos; Leso vascular endotelial; Metabolismo prostaglandnico anormal;

A toxemia manifestao clnica de doena de m-adaptao circulatria que resulta de interao anormal imunolgica feto-materno no incio da gravidez em mulheres com diversos fatores predisponentes: primiparidade, histria familiar da doena, toxemia prvia, gemelidade, hipertenso essencial/renal anterior, mola hidatiforme, diabete, hidropsia fetal. A reduo do fluxo sanguneo uterino (40-60%) com isquemia placentria mais comum em primparas e na gravidez gemelar, pelo ser maior a distenso uterina, no primeiro caso, em face da estria funcional do rgo e, no outro, pelo volume ovular acrescido. Na mola hidatiforme grande a incurso de material trofoblstico aos pulmes. A tendncia para a pr-eclampsia hereditria como ser visto adiante na discusso do aconselhamento. Prospera a hipertenso na toxemia como resultado do aumento da resistncia vascular por constrio arteriolar generalizada. Fala-se em elevao da sensibilidade vascular angiotensina. A produo do tromboxano A2 pela placenta, na toxemia, cerca de trs vezes maior do que na gravidez normal. O tromboxano A2 aumenta a vasoconstrio, a agregao plaquetria, a atividade uterina e reduz o fluxo sanguneo uteroplacentrio. Ao revs, a placenta, na toxemia, produz menos que a metade de prostaciclina (PGI2) segregada na gravidez normal; a PGI2 tem aes exatamente contrarias s do tromboxano A2 reduz a vasoconstrio, a agregao plaquetria, a atividade uterina e incrementa o fluxo sanguneo uteroplacentrio. Vale dizer, enquanto na gravidez normal a placenta elabora quantidades aproximadamente iguais de PGI2 e tromboxano A2, na toxemia a relao tromboxano A2/PGI2 maior de 7. Esse desequilbrio na gravidez toxmica faz predominar os efeitos do tromboxano A2 j aludidos. Estudos de bipsia do leito placentrio e de Doppler tm revelado que muito precocemente, altura de 18-20 semanas, se estabelece alterao hemodinmica na placenta que caracteriza o processo toxmico ausncia da 2 onda de migrao trofoblstica, permanecendo a capa musculoelstica do segmento miometrial da artria espiralada.

Fig.1 Comparao do equilbrio entre as aes biolgicas da prostaciclina e do tromboxano na gravidez normal e do desequilbrio com aumento de tromboxano/reduo de prostaciclina na pr-eclampsia. Os tipos e a moldura em negritopara o tromboxano sugerem exacerbao de suas aes na pr-eclampsia, enquanto os tipos e a moldura mais levem para a prostaciclina indicam diminuio de suas aes.

4-Fisiopatologia-Alteraes Renais A leso mais caracterstica a endoteliose capilar glomerular. Na microscopia revela acentuada tumefao das clulas endotelias, praticamente obliterante a luz dos capilares. O citoplasma mostra deposio de fibrina que se dirige membrana basal, resultante de lento e prolongado processo de coagulao intravascular disseminada. A leso glomerular toxmica responsvel por todas as alteraes funcionais existentes, proteinria, reduo do fluxo plasmtico e da filtrao glomerular renal. Os nveis de creatinina sanguneos esto ligeiramente aumentados para os padres gravdicos. - Alteraes vasculares O vasiespasmo a alterao fundamental na fisiopatologia da toxemia. O vaso construo determina resistncia ao fluxo sanguneo e subseqentemente hipertenso arterial. O vasiespasmo est associado leso vascular com destruio endotelial que, ajuntando a hipoxia dos tecidos circunvizinhos, leva necrose hemorrgica e a outros distrbios. A refratariedade angiotensina II, observa na gravidez normal, pode se

mediada pelo endotlio vascular atravs da sntese de prostraglandina vasodilatadora (prostaciclina-PGI). H evidencias de haver, na toxemia, acrscimo na sntese de prostaglandina com propriedades vaso constritoras (tromboxano A TXA) e reduo na formao de PGI. - Alteraes Cardiovasculares A hemoconcentrao comum em mulheres com pr-eclampsia grave e eclampsia. A expanso do volume intravascular, que ocorre normalmente na gravidez no est presente na toxemia ou aparece significativamente reduzida. Nas pacientes com preclampsia grave ou eclampsia, a hipertenso pode se exacerbar e h risco de edema de pulmo como resultado da administrao vigorosa de lquidos na tentativa de expandir o volume sanguneo a nveis pr-gravdicos. - Alteraes Hepticas Particularmente na sndrome de HELLP, h necrose hemorrgica do tipo periportal, com depsitos de material fibrinide nos sinusides responsvel pelo aumento das enzimas hepticas e dor no quadrante superior direito do abdome. - Alteraes Sanguneas -Trombocitopenia, embora rara, a mais comum consignada a toxemia. A menos que haja descolamento prematuro da placenta. Os nveis de antitrombina III monstram-se diminudos e os de fibrinectina aumentados na toxemia, o que consistente com leso endotelial. O desenvolvimento de trombocitopenia (< 100.000/mm3) sinal ominoso na pr-eclmpsia, podendo acarretar hemorragia cerebral e heptica subcapsular. A causa da trombocitopenia parece ser a deposio acentuada de plaquetas nos locais de leses endotelial. A ativao plaquetrias determinadas liberao de TXA, causadora de vesiespasmo, agregao plaquetria e mais leses endotelial. Essa leso endotelial reduz a formao de PGI. A hemlise microangioptica, marca registrada da sndrome, exibe-se no esfregao perifrico de sangue; a hemtias mostram as transformaes experimentadas as atravessarem vasos com ntima lesionada por depsitos de fibrina. H diminuio do volume plasmtico (hemoconcentrao), que acompanha a presso arterial ascendente, e os casos graves de toxemia so caracterizados pela rpida elevao do hematcrito. A concentrao de albumina est reduzida. -Alteraes hidreletrolticas A gestante toxmica retm sdio e gua em quantidades superiores s das grvidas normais, mas fisiolgica a concentrao sangunea dos eletrlitos. -Alteraes no sistema renina-angiotensina-audosterona A angiotensina 1 inativa, produzida pelo fgado, convertida biologicamente ativa, angiotensina 2, pela enzima convertidora angiotensina (ECA), que est ligada ao endotlio vascular. A angiotensina 2 circulante interage com receptores especficos para induzir a contrao da musculatura lisa e a produo audosterona, levando a reteno do sdio. Demais, ela aumenta reatividade da musculatura lisa vascular a noradrenalina. -Alteraes tero placentrias A circulao tero placentria est reduzida, na toxemia, de cerca de 40-60%, o que explica a incidncia expressiva de grandes enfartes placentrios, crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crnico e do elevado obiturio perinatal. So fatores adjuvantes a diminuio de 50% do consumo de oxignio, e a duas vezes mais elevada resistncia circulatria. Outro fator determinante da insuficincia na circulao tero placentria o vasiespasmo generalizado, isto , a ausncia de invaso trofoblstica nas artrias espiraladas no

segundo trimestre da gravidez. A falta da segunda onda de imigrao, de tal forma que o segmento miometrial das artrias no tem destruio da sua capa muscoelastica, ficando angustiado e responsivo a agente vasimotores.

5-Formas ClnicasPr-eclampsia leve moderada usual iniciar-se o processo toxmico pelo aumento exagerado e subitneo do peso (maior ou igual a 500g/semana), seguido de edema generalizado, depois hipertenso e por fim proteinuria (1+). A hipertenso o sinal mais freqente e importante. Pr - eclampsia grave. Est caracterizada pela presena de qualquer um os sinais exibidos. Sinais de pr- eclampsia grave (qualquer um) 1. Presso arterial > 160/110 mmHg 2. Protenas de 2 + ou 3 + 3. Oliguria (< 400 ml 24h) 4. Creatinina no soro aumentada (> 1.3 mg %) 5. Manifestaes cerebrais (cefalia, torpor, obnubilao) & visuais (turvao, escotomas, diplopia, amaurose). 6. Dor epigstrica 7. Edema agudo de pulmo ou cianose 8. Sndrome HELLP: hemlise (anemia hemoltica microangioptica). Elevao de enzimas hepticas, queda de plaquetas (< 100.000/ mm). Dentro do quadro de pr-eclampsia grave, h eclampsia iminente quando surgem certos sintomas que prenunciam o acidente convulsivo: Manifestaes cerebrais: cefalia, torpor, obnubilao; Manifestaes visuais: turvao da viso, escotomas, diplopia, amaurose; Manifestaes gastrintestinais: dor epigstrica, ou no quadrante superior direito do abdome (distenso da cpsula heptica pelo fgado edemaciado); Outros elementos: reflexos tendinosos profundos exaltados. Sndrome de HELLP. Forma grave de pr-eclampsia caracterizada por hemlise (H = hemolysis), elevao das enzimas hepticas (EL = elevatdliverenzymes) e baixa de plaquetas (LP = lowplatelets). A hemlise com anormalidade no esfregao de sangue perifrico tpica e anemia hemoltica angioptica; h aumento de bilirrubina (> 1,2 mg %) e da enzima deidrogenase lctica (LHD) (> 600 U/I). Caracteriza a elevao das enzimas hepticas a transaminase oxalactica plasmtica (SGOT) igual ou acima de 70U/I e a trombocitopenia, nmero de plaquetas inferior a 100.000/mm. A sndrome HELL, em 70% dos casos ocorre anteriormente ao parto, sendo 15% entre 7- 26 semanas e a quase totalidade antes de 36 semanas. Os 30 % restantes aparecem no ps-parto. So sintomas tpicos da sndrome a cefalia, dor epigstrica ou no quadrante superior direito do abdome, nuseas e vmitos. A hipertenso est ausente em 20% dos casos e leve em 30%.Nessas condies o diagnstico de toxemia pode ficar muito dificultado.

Eclampsia. Aqui, sintomatologia descrita, ajunta-se a convulso seguida de coma. A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gesto (50% dos casos), no decurso do parto (25%) ou de puerprio (25%). No ps-parto, aps 72 horas, a crise convulsiva caracteriza a eclampsia tardia, conquanto mais acertado fora pensar em trombo flebite ou trombose cerebral. Demais da convulso e do coma, h aparecimento de alteraes respiratrias, taquicardia e hipertermia . Nos casos graves, com leses hepticas, surge a ictercia, e naquelas com insuficincia renal aguda, despontam anuria, a hematuria e a hemoglobinria. Eclampsia comatosa ou eclampsia sem convulso. Forma rara e gravssima, na qual a paciente entra diretamente em coma que no precedido de convulso. A necropsia identifica extensas leses hepticas e o quadro antomo-patolgico peculiar, embora no patognomnico, das toxemia tardias. Gestose hemorrgica. Termo utilizado para referir a sndrome toxmica complicada pelo acidente hemorrgico do descolamento prematuro da placenta. 6-Diagnstico. Na primeira metade da gestao e normotensas, o diagnstico sugerido ao aparecer hipertenso aps 24 semanas da gravidez. E quando a gestante vista apenas depois desde perodo, h possibilidade de outros distrbios hipertensivos no-toxmicos, e o diagnstico clnico torna-se muito dificultoso e at mesmo impossvel. Com essas consideraes, mulheres que revelam hipertenso na segunda metade da gestao, sem outras evidencias de toxemia (proteinria, edema, hiperuricemia) devem na verdade ter hipertenso essencial ou transitria. So exames complementares e valiosos o teste de hipertenso supina, o exame do fundo-de-olho, a biopsia e o Doppler. O Teste de Hipertenso Supina considera-se o exame positivo quando mudando a paciente do decbito lateral para o dorsal, a tenso diastlica eleva-se de no mnimo 20 mmhg. Seu valor prognstico s est estabelecido em nulparas e/ou primigestas. Esta permite habitualmente entre 28-32 semanas de gestao prever, mais tarde, a toxemia. O exame do fundo-de-olho traduz o espasmo arteriolar, e nos casos mais graves h edema de papila, exsudatos em flocos de algodo, hemorragias em chama de vela e edema sub-retiniano que pode levar ao deslocamento de retina. A biopsia renal autentica o diagnstico ao documentar a leso glomerular toxmica. E o Doppler, na velocimetria-Doppler da artria uterina, mostrou a presena de incisura no incio da distole, aps 26 semanas indicativo de toxemia, com levado valor preditivo. A incisura exprime a presena no segmento miometrial das artrias espiraladas da capa muscoesltica, em fase da ausncia da 2 onda de migrao trofoblstica. Esta comprovao foi dada pela realizao da biopsia de leito placentrio realizadas na cesria.

7-Prognstico Materno O prognstico da gestante, as mais vezes vinculam-se presena da crise convulsiva. Enquanto a mortalidade materna, na eclampsia, elevada, no decurso da pr-eclmpsia mostra-se excepcional, a no ser quando sobrevm a sndrome de HELLP. A hemorragia cerebral a principal causa de morte na eclampsia e a segunda o edema de pulmo. Complicaes como amaurose, decorrente do deslocamento de retina, e a psicose puerperal cedem espontaneamente aps o parto, em prazo varivel. Geralmente no determina seqelas definitivas, embora reversibilidade completa das leses possa

durar, eventualmente 12 meses. Usualmente desaparecem dentro de 8 semanas psparto. Fetal As alteraes placentrias so responsveis pelo sofrimento crnico do concepto, que tem o seu crescimento intra-uterino retardado e pode morrer in tero. Os neonatos so de baixo peso. Mantm-se importante a mortalidade perinatal: pr-eclampsia, sndrome de HELLP e eclampsia.

8-TratamentoNa pr-eclmpsia leve/moderada a teraputica conservadora at o concepto atingir a maturidade (37 semanas). Impe-se, no tratamento conservador, a avaliao clnicolaboratorial da paciente. (tabela 2) Qualquer forma clnica de toxemia, com o feto maduro (>= 37 semanas), obriga interrupo da gravidez. O processo toxmico s se cura com o parto. Mesmo normalizada a PA, o edema e a proteinria desaparecidos, o feto est em perigo, vez que a depurao placentria 50% inferior normal. So medidas a serem adotadas: 1. Repouso no leito em decbito lateral (esquerdo). dos recursos mais valiosos, melhora o afluxo sanguneo renal e o uteroplacentrio. 1. Sedao, por via oral, com diazepnicos ou barbitricos para auxiliar no repouso da paciente. 1. Diurticos e dieta hipossdica. Conquanto muito difundidos, tm sido questionados. Os diurticos promovem rpida excreo de gua e de sdio levando a depleo eletroltica intensa, especialmente se associados privao de sal. A resposta sintomtica, na verdade, no se traduz, em efeito benfico no problema bsico da toxemia. Os diurticos e a dieta hipossdica no devem ser usados na toxemia gravdica. 1. Hipotensores. Os hipotensores orais tambm no so administrados com o objetivo de prolongar a gravidez (reduzem a perfuso uteroplacentria). 1. recente o uso de aspirina em mini doses (60 mg/dia), a partir de 26 semanas da gravidez, em mulheres predispostas toxemia. Nessa prescrio, a aspirina seria capaz de baixar a sntese de tromboxano A sem interferir na produo de PGI. Uma vez desencadeado clinicamente o processo toxmico a aspirina no tem mais serventia. 1. Suplementao de clcio. Formulao de gliconato de clcio contendo 2 g/dia de clcio elementar, com incio na gravidez de 24 semanas, seria eficiente para prevenir a toxemia. Na pr-eclampsia grave, a pr-eclampsia recorrente (surgimento de sintomatologia aps seu desaparecimento), a eclampsia e o sofrimento fetal, no importando estar imaturo e concepto, indicam que a prenhezh-de ser terminada. Na pr-eclampsia grave e na eclampsia, antes de interromper a gestao, o quadro clnico ser estabilizado, o que demora em torno de 4 a 6 horas. So medidas pertinentes : 1. Prevenir ou dominar a convulso (sulfato de magnsio, M, diazepnico). O sulfato de magnsio previne as convulses e, no sendo txico para o

produto, largamente utilizado nas clnicas americanas. A dose de 4g, intravenosa, em 20 minutos; depois, 2g/hora, tambm pela veia. Manter o sulfato de magnsio se: a.Relexotendinoso estiver presente (embora hipoativo). b. Diurese > 25-30 ml/hora c. Respirao > 16 movimentos/minuto o sulfato de magnsio medicamento perigoso: em doses txicas, deprime a respirao causa parada cardaca. Combater a sua toxicidez com 1g de gliconato de clcio IV (10 ml de soluo a 10%), administrado lentamente, em cerca de 3 minutos. A sedao fazse, entre ns, preferentemente pela hibernoterapia, com a frmula M (100 mg de meperidina, 50 mg de clorpromazina, 50 mg de prometazina), em infuso nervosa. Ao no cederem as convulses empregar o diazepam: 5-10 mg, intravenosos, em 1-2 minutos, depois 3-5 mg/kg de peso nas 24 horas. 2. Combater a hipertenso (PD > 110-120 mgHg) com diazxido, 150 mg IV, administrao rpida, em 10 segundos. Se necessrio, aps alguns minutos, nova dose de 150 mg. Associar a furosemida, 20 mg IV. Manter os nveis da PD em 90-100 mmHg. 3. Particularmente na sndrome HELLP, so medidas pertinentes: a . Interrupo da gravidez. As anestesias de conduo esto contra-indicadas pela possibilidade de hemorragias. b. A ultra-sonografia e a tomografia computadorizada esto indicadas para afastar Hematoma subcapsular heptico. c. Presente a coagulao intravascular disseminada (CID), administra-se plasma fresco-congelado e transferncia de plaquetas, se a trombocitopenia menor de 50.000/mm Embora melhor fora interromper a gravidez pela operao cesariana, convm lembrar que a induo pode ter bom xito mesmo com o colo desfavorvel. Escolhida a via vaginal o parto h-de ser monitorado. Em fetos de menos de 1500g a cesrea obrigatria. Por vezes, precedendo a interrupo da prenhez, ser necessrio acelerar a maturidade pulmonar fetal com corticides. O tratamento da toxemia ser mantido por no mnimo 24 horas do ps-parto. Pelo geral, o tratamento precoce permite que o processo toxmico, cedo diagnosticado e prudentemente tratado, no evolva para a eclampsia convulsiva, de prognstico sombrio. Tabela 2 Avaliao clnico-laboratorial das condies maternas na toxemia -Avaliao clnica Presso arterial diastlica (PD). Cefalia, dor epigstrica e transtornos visuais. -Avaliao Laboratorial Proteinria Hematcrito Esfregao sanguneo

Contagem de plaquetas. Creatinina, cido rico, albumina no soro. Enzimas Hepticas: transaminase oxalactica (SGOT) e deidrogenase lctica (LHD).

9- ConclusoConclumos que, para obter um acompanhamento da gestante preciso esta atendendo aos detalhes, e minuciosamente coletar todos os dados e achados clnicos para que a gestao v diante com o mnimo possvel de risco para me e para o beb. Assim podemos perceber que estar atentos aos sinais e sintomas da gestante, sem dvida nenhuma podemos fazer um acompanhamento adequado. O tema a qual pesquisamos muito interessante e de suma importncia, porque a patologia tem sua caracterstica prpria de sinais e sintomas.

- Referncias- REZENDE, Jorge. MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrcia Fundamental. Ed.:6. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 1992.Parte superior do formulrio Parte inferior do formulrio

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Barbara

Faculdade: FABA Curso: Enfermagem Tamanho do arquivo: 413 kb Palavras chave:Obstetrcia, Obstetrcia, Obstetrcia, Obstetrcia, Obstetrcia, Obstetrcia,

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1.

aray- em 10/09/2010 obrigadabarbara!estou no inicio do meu curso tecnico e seu trabalho me ajudou muito no esclarecimento da toxemia ;)http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAggIAA/toxemia-gravidica