Trabalho Completo Diabete

7/28/2019 Trabalho Completo Diabete

1/61

NATLIA ANGELUCCI SANTORO

DIABETES MELLITUS EMCES

CENTRO UNIVERSITRIO FMU

SO PAULO2009


2/61

NATLIA ANGELUCCI SANTORO

DIABETESMELLITUSEMCES

Monografia do curso de medicina veterinriaUniversidade FMU

Orientadora: Prof Dra: Ana Claudia Balda

CENTRO UNIVERSITRIO FMU

SO PAULO2009


3/61

Nome da autora: SANTORO, Natlia AngelucciTtulo: DiabetesMelittus em ces

Trabalho de Concluso de Curso apresentadoao curso de Medicina Veterinria dasFaculdades Metropolitanas Unidas/FMU.Orientadora: Prof Dra. Ana Claudia Balda.

Data:_____/_____/_____

Banca Examinadora

Prof(a). Dra. Ana Claudia Balda Instituio: Faculdades MetropolitanasUnidas/FMU

Assinatura:__________________________ Julgamento:_________________

Prof. Dr. Ronaldo Jun Yamato Instituio: Faculdades MetropolitanasUnidas/FMU

Assinatura:__________________________ Julgamento:_________________

M.v Andr Azzi Collet e Silva Instituio: Faculdades Metropolitanas

Unidas/FMUAssinatura:__________________________ Julgamento:_________________


4/61

AGRADECIMENTOS

Primeiramente gostaria de agradecer a Deus pela famlia maravilhosa que meu deu e

pela minha sade. Minha me, minha herona, grande amiga, que lutou muito para que eupudesse alcanar todos os meus sonhos, me deu o maior amor do mundo e acreditou sempre

na minha capacidade. Minha tia, uma das grandes responsveis por eu chegar aonde cheguei,

sempre me apoiou e me incentivou. Minha av que infelizmente no est mais entre ns, mas

que deixou grandes ensinamentos e que o difcil o possvel que se desiste. Sei que onde

estiver estar sempre comigo e se orgulhando de ver sua neta uma veterinria. Meu irmo, que

apesar de ser pequeno se orgulha da profisso que escolhi. Aos meus amigos, que so meus

irmos de corao, que sempre me fizeram sorrir, mesmo nos dias ruins, que sempre me

apoiaram e me aconselharam. A minha professora e orientadora, que com muita pacincia e

dedicao me auxiliou muito na produo dessa monografia e em todos esses anos de curso.


5/61

RESUMO

Diabetes mellitus uma enfermidade que acomete o pncreas endcrino de seres-

humanos e animais atravs da deficincia na produo relativa ou absoluta do hormnioinsulina, que por sua vez secretado pelas clulas beta. Atualmente, a doena endcrinamais freqente na clnica de ces, tendo maior ocorrncia em determinadas raas. O presentetrabalho aborda suas diferentes etiologias, manifestaes clnicas caractersticas, como

poliria, polidpsia, polifagia e perda de peso, tratamento, que basicamente dado pelaadministrao de insulina sinttica ad eternun e pela mensurao peridica da glicemia,

possibilitando assim alteraes na dosagem e na freqncia de sua administrao conforme anecessidade. ( SANTORO, N.A, 2009)

Palavras Chave: Diabetes mellitus, pncreas, insulina, ces, mensurao de glicose.


6/61

ABSTRACT

Diabetes mellitus is a disease that attacks the endocrine pancreas in humans and

animals, among of the deficiency in the relative or absolute of insulin hormone that in its turnis produced for delta cells. Nowadays, is the endocrine disease more frequent at the dogs andcats clinic, having large supervene in establish races. This study shows the differentetiologies, clinics signs, how for example polydpsia, polyuria, polyphagia and weigh loss,treatment, that basically is application of synthetic insulin ad eternun and through periodicmeasure of glucose, allowing alterations on the dose and on frequency of its administrationaccording to necessity. (SANTORO, N.A., 2009)

Key words: Diabetes mellitus, pancreas, insulin, dogs, measure of glucose.


7/61

LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Funcionamento do pncreas de Acordo com sua Produo Hormonal.....................14

Figura 2: Obesidade fator predisponente a DM.....................................................................23

Figura 3: Diabetes mellitus na prenhs.....................................................................................24

Figura 4: Co com catarata bilateral.........................................................................................31

Figura 5: Glicosmetro porttil..................................................................................................36

Figura 6: Fitas reagentes de urinlise........................................................................................37

Figura 7: Aplicao de insulina via subcutnea........................................................................46

Figura8: Coleta de sangue na parte interna da orelha para monitoramento da glicemia..........54

.


8/61

LISTA DE TABELAS

Tabela 1: Efeitos da insulina e do glucagon.............................................................................15

Tabela 2: Comprometimento das Ilhotas de Langerhans..........................................................21

Tabela 3: Manfestaes cnicas do diabetes mellitus................................................................28

Tabela 4: Complicaes e suas manifestaes clnicas............................................................30

Tabela 5: Diagnstico diferencial de coma diabtico e coma insulnico..................................33

Tabela 6: Urina Tipo I ..............................................................................................................38

Tabela 7:Principais diagnsticos diferenciais em casos de suspeita de diabetes......................40

Tabela 8: Protocolo de tratamento para ces com cetoacidose diabtica..................................42

Tabela 9: Propriedades de preparaes de insulina suna bovina utilizadas em ces ..............45


9/61

Lista de Abreviaes

DMID: Diabetes mellitus insulinodependente.

DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependente.

DCA: Diabetes cetoacidtica.

SRD: Sem raa definida.

GLUT 4: Transportador de glicose.

GH: Hormnio do crescimento.

ALT: Alanina Aminotransferase.

FA: Fosfatase Alcalina.


10/61

SUMRIO:

1. Introduo.....................................................................................................................10

2. Carboidratos....................................................................................................................121.1Principais Classes....................................................................................................13

3. Pncreas.........................................................................................................................143.1.Insulina...................................................................................................................153.2. Glucagon................................................................................................................16

4. Diabetes mellitus............................................................................................................184.1 Insulinodependente.................................................................................................184.2 No Insulinodependente.........................................................................................19

4.1 Etiologia.....................................................................................................................204.1.2 Insulinodependente.............................................................................................214.1.3 No Insulinodependente......................................................................................22

4.2 Patogenia................................................................................................................... 254.3 Ocorrncia..................................................................................................................26

4.4 Manifestaes Clnicas...............................................................................................274.4.1 Complicaes......................................................................................................304.4.2 Choque Insulnico e Hipoglicemia......................................................................324.4.3 Cetoacidose.........................................................................................................33

4.5 Diagnstico.................................................................................................................344.5.1 Glicemia...............................................................................................................354.5.2 Urina Tipo I..........................................................................................................364.5.3 Demais Alteraes...............................................................................................38

4.6 Diagnstico Diferencial..............................................................................................394.7 Tratamento .................................................................................................................40

4.7.1 Cetoacidose..........................................................................................................41

4.7.2 Insulinoterapia......................................................................................................434.7.2.1 Insulina de Ao Lenta.................................................................................464.7.2.2 Insulina de Ao Intermediria.....................................................................474.7.2.3 Insulina de Ao Rpida...............................................................................484.7.2.4 Manejo/Aplicao de Insulina......................................................................484.7.2.5 Complicaes na Insulinoterapia..................................................................49

4.7.3 Agentes Hipoglicemiantes Orais..........................................................................494.7.4 Terapia Diettica..................................................................................................504.7.5 Atividade Fsica...................................................................................................52

4.8 Controle/Monitoramento da Glicemia.........................................................................524.9 Profilaxia .....................................................................................................................54

5. Concluso..............................................................................................................................56

6. Referncias............................................................................................................................57


11/61


12/61

1.INTRODUO

O Diabetes mellitus um distrbio complexo, que resulta na incapacidade e/ou na

ineficincia das ilhotas pancreticas secretarem insulina nos tecidos [...].

(http:www6.ufrgs.br/bioqumica/posgrad/TMAD/diabetes)

De acordo com Mazzaferro (2003), diabetes mellitus uma enfermidade endcrina,

que vem crescendo na clnica de pequenos animais, principalmente na populao felina. Em

1960, um em cada mil e quinhentos gatos apresentava essa enfermidade; J em 1990, esta

relao subiu para um em cada duzentos e ciquenta, alcanando a incidncia na populao

canina.

Diabete mellitus uma das doenas endcrinas mais freqentes em ces de meia idade

a senis. Um em 500 ces que visitaram hospitais veterinrios h vinte anos atrs foram

diagnosticados com diabetes. Predisposio racial e familiar tem sido reportada em

Samoyedas e Poodles Miniatura e documentadas por autores em Rottweilers.(Veterinary

Clinics of North America: Small Animal Pratice, setembro de 2001)

um conjunto de manifestaes clnicas que afeta seres humanos e animais: o

fenmeno predisponente o metabolismo anormal ou inadequado da glicose, em decorrncia

de uma deficincia relativa ou absoluta de insulina. (Jones, Hunt, King; 1997 p. 1275)

O aumento na ocorrncia desta endocrinopatia est associado obesidade e tambm ao

mau uso das prticas nutricionais. Ces e gatos, alm de divergentes fsica e

morfologicamente, tambm so em termos metablicos. Assim, requerem concentresdiferenciadas de protenas, gorduras e carboidratos alimentares (Maskell & Graham, 1994).

Um manejo mal elaborado entre nutrientes pode causar srios distrbios metablicos, dentre

os quais, a diabete mellitus ocorre frequentemente.

( http:www.pubvet.com.br/texto.php acesso:14/02/09)

10


13/61

Nelson e Feldman (2004), Guyton e Hall (2002) afirmam que a diabetes mellitus

uma sndrome que compromete o metabolismo dos carboidratos, das gorduras, e das

protenas, devido a, deficincia parcial ou absoluta da secreo de insulina dada pelas clulas

beta, produzidas pelas ilhotas de Langerhans, no pncreas ou por reduo da sensibilidade dos

tecidos insulina. Esta a endocrinopatia mais freqente em ces e gatos.

O termo mellitus deriva da palavra mel. Este tipo de diabetes caracterizado pelo

excesso de glicose no sangue, o tipo mais comum da doena e caracterizada pela pouca

produo do hormnio insulina pelo pncreas. (www.pubvet.com.br/texto. php)

Tindall (1993) acredita que diabetes mellitus uma endocrinopatia relativamentecomum em ces. O sucesso no tratamento e no controle dessa enfermidade se deve ao

comprometimento por parte dos proprietrios e do veterinrio em termos de mensurao das

concentres de glicose no sangue periodicamente e no seguimento das orientaes do

veterinrio.

Diabetes mellitus uma desordem no metabolismo, na produo parcial ou absoluta de

insulina, caracterizada por hiperglicemia em curto perodo de tempo e tendncia adesenvolver estado de cetoacidose e hiperproteinria. No sangue, a concentrao de glicose

excede a concentrao tubular renal, fazendo com que haja glicosria. O grau de severidade

da doena pode variar desde uma disfuno inicial assintomtica at um distrbio severo, que

pode comprometer a qualidade de vida do animal. Os sinais clnicos tpicos dessa doena so:

poliria, polidpsia, polifagia e perda de peso. (Drazner, 1987)

Para Hoskins (1999, p. 338) o diabetes mellitus resulta da deficincia na produo deinsulina, mas no se conhece a causa mais comum. As causas possveis so genticas, leso

pancretica, exausto das clulas beta decorrente de antagonismo insulnico, insensibilidade

do tecido alvo e disormognese insulnica. A causa mais comum a pancreatite (Alejandroet.

al., 1988). Existem trs tipos de diabetes mellitus: insulinodependente, no

insulinodependente e secundria a outras afces (estro, hiperadrenocorticismo,

glucagonomas...) ou drogas (progestgeno, glicocorticides). (Jeffers et. a.l., 1991). O

diabetes mellitus ocorre mais frequentemente em raas pequenas, especialmente no Basset

Dashound e no Poodle, mas todas as raas podem ser acometidas. A idade de incio

geralmente de 8 a 9 anos.

11


14/61

1.CARBOIDRATOS

De acordo com Guyton & Hall (2002), carboidratos so substncias pelas quais o

organismo depende para seu funcionamento adequado, que no podem ser absorvidos em suasformas naturais atravs da mucosa gastrointestinal e, por esse motivo, precisam ser

submetidos digesto preliminar.

Os carboidratos, na forma de acar ou amido, representam a maior parte da ingesto

calrica dos animais. So fontes imediatas de energia, enquanto os lipdios constituem a

principal reserva energtica. Esses carboidratos tambm desempenham outras funes

biolgicas importantes. O amido e o glicognio servem como depsitos temporrios de

glicose; polmeros (molculas gigantes) de carboidratos atuam no revestimento celular dos

animais; outros carboidratos lubrificam as juntas esquelticas; promovem adeso entre as

clulas, entre outras funes. (www.saudeanimal.com.br/artigo_luigi_nutricao019.htm)

Jnior (2006) salienta que, os carboidratos perfazem a mais abundante classe de

biomolculas da face da Terra. Sua oxidao o principal meio de abastecimento energtico

da maioria das clulas no fotossintticas. Alm do suprimento energtico, os carboidratos

atuam como elementos estruturais para a rede celular e como sinalizadores do organismo.(http://qnesc.sbq.org.br/online/qnesc)

Os acares, como a glicose, a frutose e a sacarose so os carboidratos mais conhecidos.

Mas tambm existem carboidratos de molculas muito grandes (macromolculas) como a

celulose e o amido. Os alimentos ricos em carboidratos produzem a energia necessria para o

funcionamento do organismo de quase todos os seres vivos.

(www.cnpab.embrapa.br/educacao - acesso: 28/05/2009)

12


15/61

2.1 Principais Classes

Na dieta adequada para humanos e animais, existem apenas trs fontes principais de

carboidratos. So elas, a sacarose, que o monossacardeo popularmente conhecido comoacar da cana-de-acar; a lactose, que um dissacardeo encontrado no leite e os amidos,

que consistem em grandes polissacardeos presentes em quase todos os alimento no animais

e em particular nos cereais.( Guyton & Hall, 2002, p. 702)

Existem trs grandes classes de carboidratos: monossacardeos, oligossacardeos e

polissacardeos. Os monossacardeos so carboidratos bem pequenos, como o acar glicose;

os oligossacardeos so acares de tamanho intermedirio, tendo-se como exemplo a

sacarose (acar de cana); os polissacardeos so carboidratos de grande tamanho, tendo como

representantes o amido e a celulose. (www.saudeanimal.com.br/artigo_luigi_nutricao019.htm ,

acesso: 22/04/09)

13


16/61

3. PNCREAS

O pncreas uma glndula com atividade excrina, atravs da produo e secreo de

enzimas digestivas; e endcrina, atravs da sntese e secreo de hormnios. (Cingolani et al.2004)

O pncreas um misto de glndula endcrina e excrina importantes na regulao da

nutrio das clulas dos animais e est localizado na cavidade abdominal. A secreo

endcrina dada pelas ilhotas de Langerhans, que por sua vez, so divididas entre os cinos

do pncreas excrino e dois tipos de clulas, alfa e beta, das quais produzem os hormnios

glucagon e insulina, respectivamente. Esses hormnios esto diretamente envolvidos namanuteno das concentraes de glicose no sangue (figura1), mas tambm possuem efeitos

no metabolismo dos lipdeos e das protenas. (Peneda e Dooley, 2003; Tindal, 1993)

Figura 1: Funcionamento do Pncreas de Acordo com sua Produo Hormonal.

Fonte: www.servicodeemergencia.blogspot.com/2007

Segundo Guyton & Hall, (2002) o pncreas composto por dois tipos principais de

tecidos: os cinos pancreticos, que secretam sucos digestivos no duodeno, e as ilhotas de

Langerhans, que secretam insulina e glucagon diretamente no sangue. As ilhotas de

Langerhans so constitudas por trs principais tipos de clulas: beta, que constituem 60% da

composio celular do pncreas, se localizam no meio de cada ilhota e secretam insulina e

amilina; clulas alfa, que constituem cerca de 25% do pcreas e secretam glucagon e por fim

as clulas delta, que secretam somatostatina.

14


17/61

Meyer, Coler & Rich (1992) afirmam que o pncreas possui duas funes: hormonal

(endcrina) e digestiva (excrina). As funes hormonais incluem a interao de insulina e

glucagon, das quais, so importantes na regulao do metabolismo da glicose (tabela 1).

T abela 1: Efeitos da Insulina e do Glucagon

Insulina: Secretada em resposta a hiperglicemia.Facilidades na captao de glicose, aminocidos, gorduras e

potssio no sangue, portanto, diminui a glicose sangunea.Inibio da produo de glicose pela gliconeognese e pela

glicogenlise.

Inibio do catabolismo de lipdeos e protenas.Inibio da produo de corpos cetnicos

Glucagon: Secretado em resposta a uma hiperglicemia.Ope-se a alta ao da insulina, portanto, aumenta a concentrao

glicmica.

Fonte: Tindall, 1993

3.1. Insulina:

Veiga (2004) afirma que, a insulina responde a maior parte da secreo pancretica

endcrina (60%), sendo sintetizada pelas clulas betapancreticas, as quais, ocupam a poro

central das ilhotas. Esse hormnio tem a funo principal no controle da glicemia, com carter

hipoglicemiante, sendo secretada fisiologicamente em situaes de hiperglicemia.

De acordo com Phillips et al.( 2004) a insulina um peptdeo liberado pelo pncreas

quando os nveis de glicose aumentam durante a alimentao. A primeira funo da insulina

estimular a diminuio da glicose sangunea em diversas situaes.

Meyer, Coler e Rich(1992) afirmam que a liberao de insulina regulada pelo efeito

feedback da glicose sangunea no pncreas. Quando a concentrao de glicose no sangue est

alta a secreo de insulina se eleva e quando a glicemia diminui, a liberao da mesma cessa,

dando espao a liberao de glucagon.

15


18/61

A insulina produzida nas clulas beta das ilhotas de Langerhans do pncreas e

armazenada em vesculas do Aparelho de Golgi em uma forma inativa (pr-insulina). Nessas

clulas existem receptores celulares que detectam hiperglicemia aps uma alimentao rica

em carboidratos. Assim, a insulina ativada e liberada na circulao sanguinea, onde ser

ligada a um receptor especfico na membrana celular, originando a glicose.

(www.ufrgs.br/bioquimica/posgrad/tmad/ diabetes)

Peldman (1989), afirma que inicialmente a insulina sintetisada como pr insulina e

aps a ao de uma peptidase se transforma em pr insulina. A pr insulina permanece

armazenada em grnulos no interior das clulas beta at a chegada de um estmulo para

efetuar sua secreo. Atravs da ao das peptidases especficas, a pr insulina convertidaem insulina por meio da clivagem de duas ligaes peptdicas.

De acordo com Guyton & Hall (2002) a insulina tem sido associada historicamente ao

acar do sangue e bem verdade, exerce efeitos profundos sobre o metabolismo dos

carboidratos. Quando existe uma grande abundncia de alimentos energticos na dieta,

particularmente quantidades excessivas de carboidratos e de protenas, a insulina secretada

em grande quantidade.

Uma adequada secreo de insulina basal essencial para a regulao da glicose nos

rgos alvo (msculo e tecido adiposo) e tem um papel determinante em modular a produo

endgena de glicose pelo fgado, que estar extremamente sensvel a pequenas variaes no

nvel de insulina, devido diabetes mellitus. A alta produo de insulina que se segue

ingesto alimentar estimula a tomada de glicose pelos tecidos perifricos e suprime a

produo endgena de glicose.

3.2 Glucagon:

O glucagon um hormnio poliptdeo, produzido pelas clulas alfa das ilhotas de

Langerhans do pncreas e tambm em clulas espalhadas pelo trato gastrointestinal. So

conhecidas inmeras formas de glucagon, sendo que a forma biologicamente ativa tem vinte e

nove aminocidos. (www.wikipedia.org/wiki/glucagon - acesso: 19/04/09)

16


19/61

Segundo De Oliveira (2004), o glucagon atua juntamente e antagonicamente a insulina

no controle da glicemia. Corresponde a 25% da secreo pancretica.

Certamente, o fator mais importante que regula a secreo e a libero do glucagon a

concentrao de glicose sangunea. A hipoglicemia resulta em queda na produo de

glucagon. Deste modo, os efeitos da glicose na secreo e na liberao do glucagon so

opostos quando comparados com o aumento na secreo e liberao de insulina. (Peneda e

Dooley, 2003)

De acordo com Guyton & Hall (2002, p. 834), o glucagon, um hormnio secretado

quando o nvel de glicemia diminui, exerce diversas funes inversamente proporcionais a dainsulina. A mais importante dessas funes consiste em aumentar a concentrao de glicose

no sangue, efeito que exatamente oposto ao da insulina.

O glucagon trabalha como um antagonista da insulina, aumentando os nveis

plasmticos de glicose, cetocidos, cidos graxos livrese diminui os nveis de aminocidos.Eles possuem efeitos antagnicos em outras tarefas hepticas.(www.infoescola.com/hormonios/glucagon - acesso: 13/05/09)

O glucagon estimula o fgado (rgo mais afetado por este hormnio) e os msculos a

degradarem o glicognio e liberar glicose, que por sua vez, evitam uma hiperglicemia.

(www.infoescola.com/hormonios/glucagon - acesso: 13/05/09)

Peneda e Dolley (2003) afirmam que o fgado o rgo de total importncia para as

atividades metablicas controladas pelo glucagon. No fgado, o glucagon estimula aglicogenlise e tambm gliconeognese. A combinao dos efeitos do glucagon em ambos os

processos faz com que haja aumento na ejeo de glicose pelo fgado. A glicose heptica a

maior fonte de energia durante a absoro dos nutrientes.

De acordo com Nelson (1992) e Cheville (1993), os altos nveis de insulina tornam os

hepatcitos mais sensveis a ao do glucagon. O declnio da taxa de insulina produz duas

alteres fundamentais: aumento da gliconeognese e do abastecimento dos hepatcitos com

os precursores necessrios para a produo da glicose, mobilizados dos msculos e da

gordura.

17


20/61

Certamente, o fator mais importante que regula a secreo e a libero do glucagon

pelas clulas alfa das ilhotas de Langerhans a concentrao de glicose sangunea. A

hipoglicemia resulta em queda na produo de glucagon. Deste modo, os efeitos da glicose na

secreo e na liberao do glucagon so opostos quando comparados com o aumento na

secreo e liberao de insulina. (Peneda e Dooley, 2003)

4. DIABETES MELLITUS:

4.1. Insulinodependente:

O nome mellitus vem da palavra mel. Este tipo de diabetes caracterizado pelo excesso de

glicose (acar) no sangue. O nvel normal de glicose para ces e gatos de at 110 mg/dl

(miligramas de acar por deciltros de sangue). Quando a taxa superior a esta,

diagnosticado o diabetes. O mellitus o tipo mais comum de diabetes. A doena

caracterizada pela pouca produo do hormnio insulina pelo pncreas, rgo que tambm

responsvel pela produo de enzimas digestivas, explica o mdico veterinrio Kleiner.

(www.portalveterinaria.com.br/veterinaria/principal/conteudo.asp - acesso: 20/02/2009)

Diabetes mellitus, ou diabetes tipo I caracteriza-se pela destruio das clulas , com

perda progressiva e eventualmente completa da secreo de insulina. Portanto, o paciente com

este tipo de diabetes conhecido como insulino dependente. A maior parte dos ces

diabticos apresenta-se com este tipo de diabetes (Nelson, 2001).

De acordo com Schaer (2003), diabetes mellitus uma sndrome com diferentes

manifestaes clnicas que acomete os ces. caracterizada pela deficincia relativa ou

absoluta na secreo de insulina pelas clulas beta presentes nas ilhotas de Langerhans dopncreas.

Peneda & Dooley (2003,) afirmam que diabetes mellitus um conjunto de desordens

metablicas caracterizada por hiperglicemia, de etiologia variada. uma doena incurvel,

que se no for acompanhada adequadamente pode resultar em coma, tanto em seres humanos

como em animais.

18


21/61

uma endocrinopatia que resulta em uma disfuno no pncreas .Isso acarreta um

aumento na concentrao de glicose no sangue, j que a insulina responsvel pela entrada

dessa substncia nas clulas onde armazenada ou transformada em energia que ser utilizada

pelo organismo. Assim, se no houver insulina ou se sua atuao estiver prejudicada, a glicose

ir manter-se na corrente sanguinea at ser excretada pelos rins onde, a longo prazo, vai

causar prejuzos ao animal.(www.animaliapt/canal_ detalhe.phd)

A diabetes mellitus insulinodependente (DMID) ou tipo I, a forma mais encontrada

da doena nos ces e nos gatos. Caracteriza-se por hipoinsulinemia e elevao mnima ou

inexistente na insulina endgena aps a administrao de glicose, promovendo assim uma

hiperglicemia. (www6. ufrgs.br/bioqumica/posgrad/TMAD/diabetes.pdf)

4.2 No Insulino Dependente:

Segundo Hand et al. (2000, p. 849), a diabetes mellitus no insulinodependente (tipo

II) caracterizada pela resistncia a insulina dos tecidos perifricos ou por disfuno das

clulas beta. Tem sido referida, como uma deficincia insulnica relativa, pois, a produo de

insulina pode estar aumentada, diminuda ou normal.

De Oliveira (2003) afirma que, nesse tipo de diabetes mellitus a destruio das clulas

beta no promove alterao patolgica predominante, mas sim ocorre prejuzo na secreo de

insulina por parte das clulas beta, resistncia a insulina por parte dos tecidos e/ou acelerao

da produo de glicose heptica. raramente encontrada em ces.

a diabetes mellitus tipo II, onde ocorre resistncia, pois, a insulina j no consegue

diminuir a produo da glicose. Ento, esta marcada pela super produo de glicose hepticavia gliconeognese. Junto resistncia heptica de insulina, a gliconeognese estimulada

pelo aumento na produo de glucagon e pelo abundante fornecimento de aminocidos.

Tipo II, ou Diabetes no insulino-dependente, diferente, uma vez que, algumas das

clulas produtoras de insulina ainda permanecem funcionais. No entanto, a quantidade de

insulina produzida insuficiente, h um atraso na resposta para a sua produo, e os tecidos

corporais dos ces so relativamente resistentes. (Almeida, 2005)

19


22/61

De acordo com Guyton e Hall ( 2002, p.838) afirmam que, o diabetes tipo II causado

por uma acentuada reduo da sensibilidade dos tecidos alvo aos efeitos metablicos da

insulina. Essa sndrome, a exmplo da diabetes tipoI, est associada a diversas anormalidades

metablicas, embora, no diabets tipo I I no ocorram nveis elevados de cetocidos.

4.1 Etiologia:

um distrbio endcrino de causa multifatorial. Hereditariedade, infeces virais,

autoimunidade, pancreatite, obesidade, hipersecreo ou exposio prolongada aos hormnios

diabetognicos (epinefrina, GH, glicocorticides e glucagon), administraes exgenas de

glicocorticides ou progestgenos foram identificados como fatores predisponentes.(www.endocrinovet.com.br/principaisdoencas-acesso: 05/04/2009)

Em seres humanos a diabetes classificada como tipo I insulino-dependente (DMID) e

tipo II no insulino dependente (DMNID). Essa classificao no muito utilizada em

medicina veterinria, devido ao fato que todos os ces com diabetes mellitus necessitam de

tratamento a base de insulina. Classificar diabete mellitus de causa primria ou secundria

mais utilizado clinicamente em ces (tabela 2). Na diabetes secundria h uma resistnciaperifrica a insulina que inicialmente ser compensada pelo aumento na secreo da mesma,

mas depois de certo perodo de tempo as clulas beta produzidas pelas ilhotas de Langherans

entraro em exausto, sero destrudas e sua

funo ser perdida por toda a vida do animal. (SCHAER, 2003, p.399)

Tabela 2: Comprometimentodas ilhotas de LahgerhansCausas primrias Causas secundrias

Destruio das clulas beta Obesidade-diminuio na sntese dosreceptores de insulina

Pancreatite crnicaAntagonismo insulnico

Amiloidoses hiperadrenocorticismoprogesterona-induo de GH (ces)

Antagonismo insulnico por drogas teraputicasglicocorticidesprogesterona

20


23/61

Fonte:Schaer, 2003

4.0.1 Diabetesmellitus Insulinodependente:

Segundo Hand et al. (2000) a diabetes mellitus tipo I a forma mais comum em

pequenos animais. Aparece provavelmente em indivduos geneticamente suscetveis, por

fatores ambientais (infeces virais), resposta auto-imune, que por sua vez, promove a

destruio progressiva das clulas beta ou sua produo permanece insuficiente para

responder a hiperglicemia. A destruio das clulas beta podem tambm ocorrer, devido a,

pancreatites recidivante e neoplasia pancretica.

Hoskins(1999, p.338) diz que, as causas possveis da DMID so propenso gentica,

leso pancretica, exausto das clulas beta decorrente de antagonismo insulnico e

insensibilidade do tecido alvo.

De acordo com Guyton & Hall(2002, p.837) esse tipo de diabete pode surgir a partir

de infeces virais ou as doenas auto-imunes, que por sua vez, promovem destruio dasclulas beta do pncreas, embora, fatores hereditrios tambm desempenham um papel

importante no aparecimento da diabete mellitus.

Diabetes mellitus espontnea relativamente comum em ces.Recentemente vem

sendo mostrado que 50% dos ces diabticos possuem anticorpos contra as clulas beta, o que

implica em um fenmeno auto-imune que pode ser incluso na patogenia da diabetes mellitus

(Journal of the American Animal Hospital Association, 1995)

Apesar da causa da desnutrio das clulas beta do pncreas em ces diabticos ainda

ser desconhecida, h evidncia que ocorre um processo imunomediado. Infiltrao

inflamatria das ilhotas ocorrem em cerca de 46% dos ces diabticos e tambm tem sido

demonstrado soro toxicidade para as clulas beta. Recentemente foi provado que

aproximadamente 50% dos ces diabticos possuem anticorpos contra as clulas beta do

pncreas, gerando assim diabete mellitus insulinodependente. (Fleeman et al., setembro, 2001)

21


24/61

4.0.2 No Insulino Dependente:

A resistncia ou antagonismo insulnico pode tambm ser induzido pela secreoexcessiva de estrgenos, andrgenos ou glucagon [...] ( Bush, 1991)

Tindall (1993, p.265) salienta que a diabetes mellitus secundria em ces parece estar

associada na maioria das vezes a antagonismo hormonal ou obesidade. Altos nveis de

progesterona na circulao seja na prenhs ou durante um tratamento a base desse hormnio

podem a longo prazo promover uma reao antagnica a insulina. Ao semelhante ocorre

quando os nveis de glicocorticides esto elevados, que por sua vez, podem facilitar o

aparecimento dessa afeco. Obesidade tambm altera os nveis de glicose no sangue, devido

a, resistncia a insulina.

O animal obeso necessita de maior aporte de insulina pra se manter, o que , a mdio e

a longo prazo pode levar a uma exausto das clulas beta pancreticas e consequentemente a

uma diabetes mellitus tipo I ( insulino-dependente). Alm disso, a obesidade foi associada em

ces (Vargas et al., 2004) diminuio da expresso da membrana plasmtica do

transportador GLUT 4, que por sua vez, resulta na diminuio do estmulo de insulina para

carrear a glicose at as clulas do organismo.

A obesidade (figura 2) altera a tolerncia tecidual a glicose e a sensibilidade a insulina,

o que pode levar a um quadro de diabetes irreversvel, se no tratada. Alm disso, a obesidade

leva a diminuio da expresso do transportador GLUT 4.( Brennan et al., 2004). Os GLUT 4

so os transportadores insulino-dependente, ou seja, recebem estmulo da insulina para

aumentar o transporte de glicose para as

clulas.(www6.ufrgs.br/bioqumica/posgrad/BTA/transp_glicose.pdf)

Figura 2: Obesidade Fator predisponente a DM.

22


25/61

Fonte: www.cachorroverde.bloggo.com.br acesso: 31/03/09

O estrgeno e a progesterona reduzem a sensibilidade dos rgos alvos para a ao da

insulina. Logo, as fmeas no esterelizadas so mais propensas a desenvolverem a diabetes

mellitus. Alguns estudos tm demonstrado que os sinais clnicos geralmente so observados

durante o estro ou diestro. Ainda, a administrao freqente de progestgenos sintticos

podem levar a uma influncia persistente da progesterona. (Marmor et al., 1982; Kramer et

al., 1988; Feldman, 1989)

No caso das cadelas muito comum a diabete do metaestro, devido aos nveis

elevados de progesterona, que um hormnio diabetognico, uma vez que estimula a

produo do hormnio do crescimento, com ao antagnica a insulina, gerando

hiperglicemia. Nesse caso pode ocorrer um desgaste das clulas beta com desenvolvimento de

diabetes, caso a fmea no seja esterilizada. Por essa razo pode-se dizer que as fmeas so

mais predispostas a essa endocrinopatia que os machos.

(http://www.amicinet.com.br/noticias/?acao=lm&tp=2&id=414)

Recentemente foram descritos dois casos de cadelas que desenvolveram diabetes

mellitus durante a prenhz (figura 3), devido ao, aumento dos nveis de progesterona

(hormnio que mantm a gestao) , que por sua vez, provoca resistncia insulnica, levando a

um quadro de diabetes mellitus tipo II de causa gestacional. A tendncia dessa endocrinopatia

involuir aps o parto nas fmeas, mas pode ser transferida para os filhotes, pois uma

doena onde uma de suas etiologias a hereditariedade. (Journal of Veterinary Internal

Medicine, 2008)

23


26/61

Figura 3: Diabetes na Prenhs

Fonte: www.meusfilhotes.com.br/?pg acesso: 03/5/09

Devido a, ao antagnica insulina, os hormnios diabetognicos podem levar a

exausto temporria das clulas beta das ilhotas pancreticas. (Nelson & Couto, 1994). Os

hormnios diabetognicos so os glicocorticides, a adrenalina, o glucagon , progesterona e o

GH. Concentraes plasmticas aumentadas de qualquer um desses hormnios, devido a,

secreo excessiva, a danos na degradao ou a administra exgena, resultaro em um

antagonismo a insulina e/ou a um favorecimento da gliconeognese e glicogenlise heptica,

hiperinsulinemia, e tolerncia prejudicada a glicose.

(www.periodicos.ufersa.edu.br/index.phd/acta/article/view/258/98 - acesso:05/04/09)

Os corticosterides, principalmente os glicocorticides, tm como atuao no

metabolismo da glicose o forte estmulo gliconeognese e agindo tambm como

antagonista perifrico da insulina. Os corticosterides atuam tambm como promotores da

hiperlipidemia e hipercolesterolemia, aumentando o ndice de deposio de gordura

corporal (Concannon et al., 1980; Sweston, 1988) que poder vir a ser substrato

quando de uma possvel instalao da cetoacidose.

Segundo Aielo (2001), as causas de resistncia a insulina so observadas em ces com

hiperadrenocorticismo, e submetidos a administrao crnica de glicocoticides ou

progestgenos. Em cadelas, a progesterona promove a liberao de GH, que resulta em

hiperglicemia e resistncia insulnica.

24


27/61

4.2 Patogenia:

O pncreas o rgo responsvel pela produo do hormnio denominado insulina.

Este hormnio responsvel pela regulao da glicemia .Para que as clulas das diversas

partes do corpo humano possam realizar o processo de respirao aerbica (utilizar glicose

como fonte de energia), necessrio que a glicose esteja presente na clula. Portanto, as

clulas possuem receptores de insulina (tirosina quinase) que, quando acionados "abrem" a

membrana celular para a entrada da glicose presente na circulao sangunea. Uma falha na

produo de insulina resulta em altos nveis de glicose no sangue, j que esta ltima no

devidamente dirigida ao interior das clulas. (http://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus -

acesso 26/05/09)

Schaer (2003, p.399) afirma que a relativa ou absoluta deficencia de insulina resulta

na diminuio da utilizao da glicose, aminocidos e gorduras pelos tecidos perifricos

(msculos e tecido adiposo). Falhas na captao de glicose pelas clulas promovem

hyperglicemia. Uma vez que o limiar para absoro de glicose excedido, ocorrer uma

diurse osmtica com perda de glicose, eletrlitos e gua. Uma polidpsia compensatria

previne que ocorra desidratao. A perda de glicose conduz o catabolismonas reservas do

organismo, especialmente nas gorduras. O excessivo catabolismo de gorduras leva ao

acmulo de corpos cetnicos, dando origem a cetoacidose diabtica.

Segundo De Oliveira (2003), a deficincia de insulina tem efeito marcado sobre o

metabolismo de gordura. A gordura utilizada como forma de armazenar energia alimentar.

O fgado e o tecido adiposo convertem carboidratos em gorduras para armazenagem. No

animal privado de insulina, a utilizao de glicose deprimida e o co forado a mobilizar

gorduras dos adipcitos para fornecer energia para a funo celular. O tecido adiposo

catabolizadoe os cido graxos resultantes so oxidados primariamente no fgado , em dois

carbonod acetil coenzima A e esta, quando acumulada, convertida em cido actico, beta

hidroxibutrico e acetona, constituindo assim os corpos cetnicos;

25


28/61

4.3 Ocorrncia:

A diabetes mellitus pode ocorrer em ces, independente da faixa etria ou sexo,

embora os animais mais afetados sejam ces com idades compreendidas entre os 7 e os 9 anos

de idade. As fmeas so duas vezes, mais afetadas por essa endocrinopatia que os machos e as

raas mais predispostas so os Pulik, Cairn Terrier e Pinsher Miniatura.

(www.animalia.pt/canal_detalhe.php, acesso:01/04/2009)

A variao mdia de idade para o aparecimento de diabetes em ces de quatro a

catorze anos, com maior parte dos casos ocorrendo entre sete e nove anos de idade. Embora

os machos tambm sejam afetados por essa doena, a ocorrncia em fmeas duas vezesmaior.Suspeita-se de predisposio gentica para a diabetes em algumas raas, como

Keeshound, Pinsher Miniatura, Dashounds, Schnauzer Miniatura, Poodles e Beagles,

entretanto qualquer co pode desenvolver essa endocrinopatia. (www.renalvet.com.br

acesso: 04/05/09)

Peneda & Dooley(2003, p.158) afirmam que a incidncia da diabetes mellitus de

duas a trs vezes mais freqentes em fmeas caninas, e fase clnica da doena ocorre duranteo diestro ou durante a gestao, quando os nveis de progesterona so elevados e prolongados.

A faixa etria para o aparecomento dessa patologia de 7 a 9 anos de idade.

De acordo com Schaer (2003, p.399) uma doena que acomete ces com idade

prxima aos 8 anos e as raas mais predispostas genticamente so os Keehunds, Samoiedas,

Cairn Terriers, Poodles e Basset Dashounds. Entre as fmeas, so mais frequentemente

afetadas que os machos e isso ocorre por induo na produo do hormnio GH pelaprogesterona, que por sua vez, antagonista a insulina.

Segundo Appleton et al.( 2001)e Herrtage( 1998) , de acordo com o sexo, a diabetes

ocorre com maior freqncia em cadelas que em ces, em consequncia da maior exposio

de fmeas progesterona, que por sua vez, um hormnio que facilita o desenvolvimento da

doena, j que estimula a secreo do hormnio de crescimento, que diabetognico.

Provavelmente exista uma tendncia gentica para o desenvolvimento da diabetes

mellitus. Estudos recentes comprovam que as raas caninas como, Keeshounds, Malamute do

26


29/61

Alaska, Spitz Alemo Ano, Golden rettriever, Whippet, Schnauzer,Pinscher, e SRD so mais

predispostas a desenvolverem essa doena endcrina.( Nelson & Feldman, 1988; Nguyen et

al., 1998)

Os animais com diabetes costumam apresentar a doena j na fase senil, entre 8 e 12

anos. Entre os ces, as raas com maior predisposio so Poodles e Schnauzers, mas vale

ressaltar segundo Dr. Duarte, que essa doena mais comum em cadelas e que em um dos

ltimos levantamentos a respeito da relao entre machos e fmeas era de 5 para 1.

(www.portalveterinaria.com.br/veterinaria/principal/conteudo- acesso: 05/04/2009)

O diabetes mellitus ocorre na maior parte das vezes em raas pequenas, como Poodlese Dashounds, mas todas as raas podem ser afetadas. A idade de incio da sintomatologia

clnica geralmente de 8 a 9 anos.(Hoskins, 1999, p.338)

4.4 Manifestaes Clnicas:

As manifestaes clnicas da diabete mellitus dependem do tipo, grau e das condies

precedentes ao incio da insuficincia de insulina. (Chastain & Ganjan, 1986; Lilley, 1988;

Nelson & Feldman,1989)

As manifestaes clnicas no se desenvolvem at que a hiperglicemia resulte em

glicosria e de acordo com a gravidade das mesmas pode resultar em cetoacidose.

(www6.ufrgs.br/bioqumica/posgrad/tmad/diabetes acesso:04/03/2009)

Desde o incio a diabetes mellitus caracterizada como doena dos 4 Ps, devido as,

manifestaes clnicas apresentadas pelos animais acometidos, tais como: poliria, polidpsia,

polifagia e perda de peso ( tabela 3). (www.saudeanimal.com.br/2mil_014_print.htm - acesso:

21/02/2009)

27


30/61

Tabela 3: Manifestaes Clnicas da Diabetes mellittus.

Fonte: Revista NossoClnico, mar/abr 2009

As manifestaes clnicas clssicas da diabetes mellitus consistem no fluxo abundante

de urina adocicada, poliria, que se deve a incapacidade do eptlio renal de concentrar urina

frente atrao osmtica, a polidpsia, que por sua vez, uma forma compensatria da grande

eliminao de urina (poliria). O acar que a glicose absorvida dos alimentos digeridos

propicia uma concentrao anormal de glicose no sangue, promovendo uma hiperglicemia.

(Smith, Jones e Chavaria, 1962)

Segundo Hoskins (1999) as formas clnicas da diabetes mellitus so classificadas

como no cettica, cetoacidticas e hiperosmolares no cetticas. Aproximadamente 25% dos

ces chegam ao veterinrio em estado no cettico. Os ces com a doena em fase no

complicada apresentam poliria, polidpsia, desidratao leve e perda de peso, mesmo que o

apetite seja voraz.

28


31/61

Em casos de diabetes mais amenos esto presentes poliria, polidpsia, polifagia, perda

de peso, discreta desidratao e em 50% dos casos, hepatomegalia causada pelo excesso de

gordura no organismo. (Tindall, 1993)

Devido hiperglicemia, os rins no conseguem mais reabsorver toda glicose, ento, o

excesso da mesma excretado pela urina. Uma vez que a eliminao de glicose pela urina

envolve diretamente a perda de gua e eletrlitos, ocorre poliria, polidpsia, desidratao e

hemococentrao. (www6.ufrgs.br/bioqumica/posgrad/tmda/diabetes

acesso:04/03/2009)

Sem a insulina para remover o acar da corrente sangunea, o mesmo vai seacumulando at que ao atingir certo nvel sanguneo passa a ser extravasado para os rins,

gerando excessiva quantidade de glicose renal, que por sua vez ser eliminada em grande

quantidade pela urina. Conseqentemente esse fator aumentar a produo de urina e a

freqncia de mico, tornando necessria a reposio do volume de lquido perdido.

(www.clinipet.com/index.php?pr=diabetes_melitu acesso: 05/04/09)

Guyton e Hall (2002) afirmam que nveis elevados da glicemia podem causar gravedesidratao celular em todo o corpo. Isso se deve em parte, difcil difuso da glicose

atravs dos poros da membrana celular, de modo que a, presso osmtica aumentada nos

lquidos extracelulares provoca transferncia de gua para fora das clulas. Alm do efeito

direto da glicose excessiva no aparecimento de desidratao celular, a perda de glicose na

urina provoca diurese osmtica. Isto , o efeito osmtico da glicose nos tbulos renais,

diminui acentuadamente a reabsoro tubular de lquido. O efeito global consiste em perda

macia de lquido na urina, causando desidratao do lquido extracelular, o que por sua vez,promove desidratao compensatria do lquido intracelular. Por conseguinte, os sintomas

clssicos do diabetes consistem em: poliria, desidratao intracelular e extracelular e

aumento da sede.

Kaneko et al., (1978); Nelson,(1992); Nichols, (1992); Nelson,( 1994) afirmam que a

incidncia de infeces secundrias em animais com diabetes mellitus ( especialmente do

trato urinrio) como pancretites, alopecia simtrica bilateral, piodermtite, prostatite, , piometra

e outros distrbios so muito comuns em animais diabticos.

29


32/61

4.4.1 Complicaes:

Frequentemente uma alta taxa de glicose no sangue e na urina podem causar

complicaes graves (tabela 4), tais como infeces, catarata, cetoacidose diabtica,desordens do sistema nervoso e doena renal. (www.renalvet.com.br - acesso: 04/05/09)

Tabela 4: Complicaes e suas Manifestaes Clnicas

Complicaes Manifestaes ClnicasCetoacidose mese, convulses, taquipniaCatarata Cegueira

Neuropatia FraquezaPancreatite mese, dor abdominalIPE Diarria, perda de peso

Lipidose heptica HepatomegaliaNefropatia Insuficincia renal oligricaInfeces bacterianas secundrias Cistite, pielonefriteInfeces bacterianas cutneas Piodermites

Fonte:De Oliveira, 2003

A catarata uni ou bilateral uma manifestao clnica que aparecer muitorapidamente, isso porque, o cristalino dos olhos permevel a glicose, convertendo-a em

frutose e sorbitol, que permanecem nas clulas levando, a um acmulo osmtico de gua,

intumescncia e agregao de protenas, causando ento a opacidade que caracteriza a catarata

( www6.ufrgs.br/bioqumica/posgrad/TMAD/diabetes acesso: 04/03/09)

Caso a diabetes mellitus no seja tratatada corretamete complicaes podem surgir. A

catarata a complicao mais frequentemente vista nessa endocrinopatia (figura 4). Essa

doena pode levar o co cegueira. (www.parana-online.com.br/editorial/mundo/news -

acesso: 03/04/09)

30


33/61

Figura 4: Co com Catarata Bilateral.

Fonte: www1.ufrgs.br/extenso/salaoextensao/mostra/vis_acao_mostra.asp acesso:18/04/09

De acordo com Schaer (2003, p. 60) a catarata possui alta incidncia em ces

diabticos. Na maior parte dos casos a catarata se apresenta depois de aproximadamente dois

anos e meio da descoberta da afeco.

De acordo com Chastain & Ganjan (1986), Liley (1988), Nelson & Feldman (1988), as

fmeas so mais predispostas a infeces do trato urinrio ascendente, sendo que,

aproximadamente 25% a 50% das fmeas diabticas apresentam cistite bacteriana.

Chastain & Graham (1978) relataram quadro dermatolgico em co com diabetesmellitus, com a presena de pstulas circunscritas por um anel eritematoso disposto nas

regies abdominal, cervical, ceflica e na face medial de membros, sendo diagnosticado como

piodermite secundria. Tambm, Camy (1988) descreveu um caso de co apresentando sinais

clnicos compatveis com diabetes mellitus e alopecia dorsolombar no pruriginosa, onde

ocorreu a recobertura pilosa aps cinco semanas de tratamento com insulina. Turnwald et al.

(1989) descreveram quadro semelhante ao eritema necroltico migratrio, tambm conhecido

como sndrome hepato-cutnea, caracterizado pela presena de placas eritematosas e de lesescutneas ulcerativas em co apresentando diabetes mellitus e cirrose heptica.

31


34/61

4.4.2 Choque Insulnico e Hipoglicemia:

O sistema nervoso em condies normais obtm praticamente toda sua energia a partir

do metabolismo da glicose, no havendo necessidade da interveno insulnica para seufuncionamento adequado. Entretanto, se a insulina em nveis elevados causar queda da

glicemia, o metabolismo do sistema nervoso central ficar deprimido. Por conseguinte,

pacientes diabticos que so submetidos ao excesso de insulina podem desenvolver a

sndrome denominada choque insulnico. (Guynton e Hall, 2002)

O choque (coma) insulnico ocorre quando a concentro de glicose no sangue est

muito baixo. Rapidamente o acar circulante entra nas clulas e no existe glicose suficientepara manter o suprimento constante das clulas cerebrais. O desmaio ocorre em questo de

minutos.(http://www.defesacivil.pr.gov.br/arquivos/File/primeiros_socorros

acesso:03/06/2009)

De acordo com Gyuton e Hall (2002) a medida que o nvel glicmico cai para a faixa

de 50-70mg/100ml, o sistema nervoso central tende a ficar muito excitvel, visto que esse

grau de hipoglicemia sensibiliza a atividade neuronal, ento o indivduo tente a manisfestar

alteraes comportamentais, como agressividade, excitao e tremores generalizados. Quando

a glicemia cair para 20- 50mg/100 ml provvel que ocorram convulses e desmaios. J se

esse nvel estiver ainda mais baixo, as convulsses simplesmente cessam e o indivduo entra

em estado de coma insulco.

Entre as causas principais do coma insulnico temos o paciente diabtico que usou a

insulina em dose maior do que a desejada ou que no se alimentou adequadamente ou aquele

que praticou exerccio fsico em excesso.

(http://www.defesacivil.pr.gov.br/arquivos/File/primeiros_socorros - acesso: 03/06/2009)

Guyton e Hall (2002, p. 389) afirmam que algumas vezes pode ser difcil diferenciar

um coma diabtico de um coma insulnico apenas pelas manifestaes clnicas apresentadas

(tabela 5).

32


35/61

Tabela 5: Diagnstico Diferencial entre Coma Diabtico e Coma Insulnico

Coma diabtico Coma insulnico

Natureza Cetonemia e cetonria Diminuio de glicemia

Etiologia Hipoinsulina Produo excessiva de insulina

Evoluo Gradual Repentina

Urinlise Glicosria e cetonria Ausncia de Corpos Cetnicos

Pele Seca Plida e mida

Mucosa ocular Funda NDN

Comportamento Sonolncia Agitado

Respirao Dispnia NDN

Hlito Cetnico NDN

mese e nusea Presentes Ausentes

Tra tamento Fluidoterapia e insulinoterapia (IV) Elevar a glicemiaRisco Leva a morte Leso permanente de SNC

Evoluo 1-2 dias Alguns minutos

Fonte: Controle do Diabtico

De acordo com Guyton e Hall ( 2002, p. 839), o tratamento apropriado para o pacientecom choque hipoglicmico consiste na imediata aplicao de glicose na veia. Esse

procedimento geralmente tira o paciente do coma em poucos minutos. Alm disso, aadministrao de glucagon pode promover uma glicogenlise no fgado, assim, aumentar a

glicemia com extrema rapidez. Caso o tratamento no seja institudo rapidamente, poderocorrer leso permanente do sistema nervoso central.

4.4.3 Cetoacidose

A cetoacidose diabtica uma das doenas metablicas mais srias observadas tanto

na medicina humana quanto na veterinria. uma grave complicao da diabetes mellitus,

caracteriza-se por uma elevada concentrao de glicemia, a presena de substnciasconhecidas como corpos cetnicos na urina e concentraes reduzidas de bicarbonato no

sangue. Alguns ces com cetoacidose diabtica so afetados de forma leve pela doena, mas a

maioria fica gravemente enferma e pode ter complicaes srias, como problemas

neurolgicos em decorrncia de edema craniano, insuficincia renal aguda, pancreatite e

anemia. A cetoacidose diabtica leva a morte em muitos casos, mas diagnstico correto e

tratamento intensivo podem salvar vidas. (www.renalvet.com.br/index1.phd?topic=artigo -

acesso: 11/05/09)

33


36/61

Grossi (2005) afirma que a patognese da cetoacidose diabtica est associada ao

aumento das concentraes de hormnios contrarreguladores (glucagon, cortisol,

catecolaminas e GH) e a reduo da ao efetiva da insulina circulante. Em conseqncia

ocorre um aumento da resistncia a ao perifrica da insulina e liberao heptica de cidos

graxos e corpos cetnicos.

Guyton e Hall (2001) afirmam que a falta de insulina promove a formao de

quantidade excessiva de cido acetotico nas clulas hepticas. Isso resulta do seguinte efeito:

na ausncia de insulina, porm em presena de cidos graxos em quantidade excessiva nas

clulas hepticas, o mecanismo de transporte de carnitina para transportar para o interior das

mitocndrias fica cada vez mais ativado

De acordo com Schaer (2003) em casos de cetoacidose diabtica, o co no consegue

manter as concentraes adequadas de fluidos corpreos e assim evolui rapidamente para

desidratao, devido a, incontrolvel diurese osmtica. A acidose e a desidratao requerem

cuidados emergncias para que o animal possa sobreviver.

Hand et al.( 2000) explicam que quando h ocorrncia de cetoacidose diabtica osanimais chegam a clnica apresentando emese, fraqueza, anorexia e coma. DCA pode ser

desencadeada por infeces, estresse severo, hipocalemia, hipomagnesemia, falncia renal,

frmacos que diminuem a secreo de insulina ou que promovam resistncia ou produo

inadequada.

4.5 Diagnstico:

Tindall (1993, p.268) salienta que o histrico e as manifestes clnicas de poliria,

polidpsia, polifagia e perda de peso no so patognomnicos de diabetes mellitus, ento a

confirmao laboratorial necessria em todos os casos.

A avaliao laboratorial mnima em qualquer animal com suspeita de diabetes melittus

deve incluir a mensurao da glicemia e exame de urina tipo I (Nelson, 1994)

34


37/61

O diagnstico da diabetes em ces fcil, visto que h aumento na taxa de glicemia

associada presena de glicose na urina no deixa margem para muitas dvidas. Alguns

animais mais sensveis a situaes de estresse podem manifestar hiperglicemia, no entanto,

no apresentam glicosria. Em casos em que o animal apresenta hiperglicemia na anlise

sangunea e vestgio de glicose na urina, existe o teste da fructosamina, que permite que o

mdico veterinrio possa distinguir uma hiperglicemia ocasionada por estresse ou pela diabete

mellitus. (www.animalia.pt/canal_detalhe.phd?id acesso: 01/04/09)

4.5.1 Glicemia:

Os glicosmetros portteis (figura 5) tm sido utilizados em medicina veterinria comuma maneira de diagnosticar, monitorar a glicose sangunea de ces diabticos, de forma

rpida, fcil e de baixo custo. (Staein e Greco, 2002, Cohn et al., 2000, Wess e Reusch, 2000).

Ao serem empregados de maneira adequada, os glicosmetros tm demonstrado um bom

desempenho, quando comparados aos testes laboratorias padres. (Alto et al., 2002)

35


38/61

Figura 5: Glicosmetro Porttil

Fonte: www.hospvetportopt/servicos/areas - acesso: 03/06/09

Segundo Hoskins( 1999, p.339) pode-se diagnosticar diabetes mellitus se os valores

sanguneos de glicose em jejum repetidos excederem 140 mg/dl ou se um valor sanguneo de

glicose pr ou ps prandial nico exceder a 200mg/dl. Ocasionalmente, os valores de

glicose no sangue em jejum podem exceder apenas peridica ou transitoriamente 140 mg/dl;

isso pode ser causado por prejuzo leve a moderado nos ces que apresentam tolerncia a

glicose ou hiperglicemia de estresse.

4.5.2 Urina Tipo I

Schaer (2003) diz que a anlise urinria revela presena de glicosria e muitas vezes

cetonria. Apesar do grande peso do soluto na urina, do qual poderia tender ao crescimento da

densidade urinria, muitos ces podem ter prejuzos na concentrao e assim, a densidade,

tipicamente da urina varivel entre 1, 015 e 1, 045. Cistites bacterianas so comuns eeventualmente podem envolver a produo de gs, causando assim cistites enfisematosas.

36


39/61

Glicosria est presente indicando que o nvel de glicose que os rins podem absorver

foi excedido, ento essa glicose passa a ser excretada de 8-11mmol/ litro. Cetonria muitas

vezes est presente inicialmente. Ambos podem ser detectados pelo uso da fita reagente(Figura 6) de urinlise. (Tindall, 1993, p. 268)

Figura 6: Fitas Reagentes de Urinlise

Fonte: www.hospvetporto.pt/servicos/areas - acesso: 03/05/09

De acordo com Lourenz e Cornelius (1966), a urina normal no contm glicose, de

forma que qualquer grau de glicosria anormal. A causa mais comum da presena deglicosria a glicose sangunea ( maior que 180 mg/dL em ces) que exceda o limiar renal de

reabsoro de glicose. A causa mais comum a diabetes mellitus.

Diabetes mellitus resulta em altos nveis de glicose na filtrao glomerular, que por

sua vez, interfere na absoro mxima dos tbulos renais. A excreo de glicose pela urina

juntamente com gua e eletrlitos resultam em diurese osmtica, excessiva perda de urina

(poliria, e polipsia). (Peneda e Dooley, 2003)

37


40/61

Hand et al.( 2000) dizem que glicosria geralmente encontrada em ces acometidos

por diabetes mellitus e promove poliria e polidpsia compensatria. Outros fatores

encontrados na anlise urinria so cetonria, proteinria e infeces do trato urinrio.

A cetonria anormal. Reaes falso-positivas so raras, mas podem ocorrer em urina

altamente pigmentada. O mecanismo renal de reabsoro das cetonas saturado rapidamnte,

de forma que a cetonria precede a cetonemia detectvel. A causa mais comum de cetonria

o diabetes mellitus, no qual a cetonria est associada glicosria e a hiperglicemia. (Kelly,

1984)

Schaer (2003) afirma que a anlise urinria de um co diabtico revela persistenteglicosria e muitas vezes cetonria, levando a diminuio de pH ( tabela 6). Apesar da alta

carga de soluto na urina, muitos ces idosos podem ter sua concentrao renal prejudicada e

deste modo, a densidade da urina pode variar entre 1, 015 e 1, 045. Cistites bacterianas so

freqentes e ocasionalmente podem envolver organismos produtores de gs, dos quais

promovem cistites enfisematosas.

Tabela 6: Urina Tipo IAparncia Turva, amarelaDensidade 1.017

pH 5.5Protena AusenteGlicose ++++

Corpos Cetnicos +++Sangue Negativo

Bilirrubina NegativoCristais NenhumBactria Nenhuma

Fonte: Meyer, Coler e Rich, 1992

4.5.3 Demais Alteraes:

Hand et al.(2000) afirmam que os resultados da completa avaliao sangunea revelam

concentraes normais dos elementos presentes no sangue em casos de diabetes mellitus no

38


41/61

complicada. Um aumento global no volume celular pode estar presente em ces com diabetes

cetoacidtica, devido a, diminuio do lquido extracelular, gerando assim, uma diurese

osmtica. Leucocitose ou alterao na morfologia das clulas brancas para sua forma imatura

pode indicar processos inflamatrios secundrios, que por sua vez, sero confundidos com

diagnstico de diabetes no complicado.

Tindall (1993) diz que no soro sanguneo pode ser visualizada uma lipemia em

decorrncia de uma possvel elevao de colesterol e triglicrides, devido a, distrbios no

metabolismo das gorduras.

Segundo Hand et.al (2000), um aumento na atividade srica de ALT no soro podeestar presente em casos de lipidose heptica resultando em danos nas clulas hepticas. A

atividade srica de FA tambm pode estar aumentada no soro. Esse aumento est

primariamente associada a hepatomegalia e estase biliar.

Em provas bioqumicas, a concentrao de insulina no soro sanguineo pode estar

normalou baixa. O nvel superior a 15U/ml indica a presena de clulas beta funcionais.

Inversamente, concentraes abaixo de 10U/ml no significa ausncia de clulas funcionais.

Segundo Guyton e Hall( 20012, p. 839) pequena quantidade de cido acetoactico no

sangue que aumenta acentuadamente no diabete grave, convertida em acetona. A acetona

voltil eliminada no ar expirado. Por conseguinte, pode-se freqentemente, pressupor o

diagnstico de diabetes mellitus insulinodependente simplesmente ao sentir o cheiro de

acetona no hlito do paciente. Alm disso, os cetocidos podem ser detectados por meios

qumicos na urina, e sua quantificao ajuda a determinar a gravidade do diabete. Entretanto,no diabetes tipo II, os cetocidos no so, habitualmente produzidos em quantidades

excessivas.

39


42/61

4.6: Diagnstico Diferencial:

De acordo com Schaer( 2003), o clnico deve prestar ateno para no confundir a

diabetes mellitus com outras doenas, devido a, semelhana de seus sinais clnicos.

Nelson (1994) afirma que os aspectos fundamentais da diabetes mellitus so

hiperglicemia de jejum persistente e glicosria. A presena concomitante de cetonria

estabelece a cetoacidose diabtica. A hiperglicemia diferencia diabetes mellitus de glicosria

renal primria, enquanto a glicosria diferencia diabetes mellitus de outras causas de

hiperglicemia, como estresse, hiperadrenocorticismo, terapia com glicocorticides e

progestgenos (tabela 7).

Tabela 7: Principais diagnsticos diferenciais em casos de suspeita de diabetesHiperadrenocorticismo

HipotiroidismoDiestro

FeocromocitomaPancreatite

Neoplasia pancretica

Insuficincia renalUso de frmacos (glicocorticides e progestgenos)

Infeces (cistite e piometra)

Fonte: Nosso Clnico, mar/abr 2009.

4.7 Tratamento:

O tratamento para diabetes mellitus pode ser dividido entre a manuteno da

cetoacidose diabtica e a estabilizao de casos de diabetes no complicada [...]. (Schaer,

2003, p.60)

Os ces devem ser tratados assim que o diagnstico for estabelecido. A terapia visa a

resoluo da hiperglicemia e glicosria, e consequentemente a eliminao das manifestaes

clnicas. O protocolo teraputico envolve a administrao de insulina, dieta e exerccios.

(Teixeira; Vargas; Mello; Fonseca, 2009)

40


43/61

De acordo com Hoskins(1999) o objetivo principal da terapia normalizar a

hiperglicemia, o desequilbrio hdrico e eletroltico e a hiperosmolaridade plasmtica. Depois

de estabelecer o diagnstico, os ces devem ser caracterizados como tendo diabetes no

complicada. Assim, os ces que permanecem alertas, com pouca ou nenhuma desidratao e

pouca ou nenhuma cetonria e que tambm conseguem se alimentar sem vomitar podem ser

tratados como se tivessem diabetes no complicado.

Os objetivos principais da terapia inicial na diabetes so proporcionar uma quantidade

adequada de insulina para normalizar o metabolismo intermedirio, restaurar as perdas

hdricas e eletrolticas corrigir a cetoacidose e identificar os fatores precipitantes O importante

no forar o retorno normalidade muito rapidamente, sendo que este processo deve levarde 36-48 horas. (www6.ufrgs.br/bioqumica/posgrad/TMAD/diabetes acesso:04/03/090

De acordo com Guyton e Hall (2002, p.839), para pacientes com diabetes mellitus no

insulinodependentes deve-se recomendar dieta adequada e exerccios fsicos, com a finalidade

de promover perda de peso e reverter a resistncia insulnica. Caso esse esquema falhe, pode-

se administrar frmacos para aumentar a sensibilidade insulina ou para estimular a produo

aumentada desse hormnio pelo pncreas. Entretanto,na maior parte dos indivduos, deve-seadministrar insulina exgena para regular a glicemia.

O tratamento do diabetes mellitus em ces muito semelhante ao tratamento indicado

para humanos. No incio do processo teraputico, geralmente necessrio que o animal fique

internado para que seja dado incio regulao dos nveis de glicose. Posteriormente, o

animal dever ser alimentado somente com rao especial diet e a receber injees de insulina

duas vezes ao dia. Estas devem ser dadas sempre nos mesmos horrios e em quantidadesestabelecidas pelo mdico veterinrio, pois, o excesso tambm pode gerar problemas, como

por exemplo, convulses. Periodicamente, o paciente dever passar pela medio da glicemia.

(www.pubvet.com.br/texto acesso:30/03/09)

4.7.1 Cetoacidose:

Silva afirma que o mdico veterinrio dever estar ao lado do paciente enquanto a

acidose no for controlada, monitorando frequentemente a evoluo das manifestaes

clnicas apresentadas pelo paciente.

41


44/61

Segundo Tindall (1993), quando houver cetoacidose diabtica, o tratamento

emergencial consiste na correo da deficincia de fluidos, balano cido bsico e distrbios

eletrolticos e na reduo dos nveis de glicemia e de corpos cetnicos.

Em casos de diabetes mellitus cetoacidtica deve-se primeiramente corrigir a

desidratao, usando preferencialmente soluo fisiolgica, evitando o Ringer Lactato, visto

que o lactato precursor de glicose. (Oliveira, 2003)

De acordo com Drazner( 1987), a fluido de escolha para casos de cetoacidose o

fisiolgico, devido a, concentrao salina (0,9 %), que promove expanso do espao

intravascular, beneficia a perfuso renal e diminui um provvel colapso vascular, promovendoassim, rpida diminuio nos nveis sanguneos de glicose.

Bernstein afirma que, ces com cetoacidose leve podem ser tratados com fluidoterapia

intravenosa e insulina, mas animais com manifestaes mais graves da doena precisaro de

uma terapia mais significativa. Fluidoterapia seguida de suplementao de alguns compostos,

como o potssio, para recuperar os eletrlitos excretados, fosfato para elevar os nveis de

fsforo sorolgico, evitando assim uma possvel anemia e de bicarbonato, que auxiliar nacorreo de distrbios cidos bsicos. J a insulinoterapia tambm fundamental no

tratamento da cetoacidose diabtica para estabilizar a glicemia (tabela 8).

Tabela 8: Protocolo de Tratamento para Ces com Cetoacidose Diabtica

Fluido intravenoso e reposio eletroltica, inicialmente com cloreto de sdio (0,9). Monitorara excreo de urina.

Insulinoterapia:Utilizar dosagem baixa. Adicionar 5 unidades de insulina para 500ml de soluo Ringerlactato e o equivalente a 0,1 U/kg/hora de insulina, por via intarvenosa. Monitorar aglicemia a cada 2 horas.

Injeo de insulina. Uma dosagem de 1U/kg, dividida em um quarto da doseadministratada por via intravenosa e trs quartos por via subcutnea. A aplicao deveser feita a cada 6 horas. Monitorar a glicemia a cada 2 horas.

Continuao da fluidoterapia e da reposio eletroltica. Alternar soluo de cloreto de sdiocom Ringer lactato, at que a glicemia continue maior que 180mg/dl. Alteras a fluidoterapia

para 0,18% de cloreto de sdio com 4 % de soluo glicosada quando o nvel srico deglicose estiver menor que 180 mg/dl.

42


45/61

Suplementao de potssio. A ideal suplementao com potssio deve ser de1 mEq/kg .

Suplementao de fosfato, s indicada em casos de cetoacidose severa e sua suplementao dada nas mesmas propores que a de potssio ( 1mEq/kg).

Correo da acidose. A terapia com bicarbonato de sdio pode ser dispensada desde que afuno renal tenha sido reestabelecida. indicada quando o pH estiver menor que 7.0 (cido).

Antibioticoterapia, caso seja indicado pelo clnico.

Fonte: Schaer,2001

A administrao de bicarbonato em diabetes cetoacidtica gera controvrsias. Um

argumento que favorece o uso de bicarbonato que uma severa acidose metablica podeintensificar uma hipotenso principalmente se houver desidratao. J os argumentos contra

enfatizam que seu excesso ou rapidez em sua administrao podem acarretar alcalose

metablica e metabolizao de corpos cetnicos, assim como, acidose de fluidos

cerebroespinhais, sbita hipocalemia e alterao na curva de hemoglobina oxigenada caso a

acidose esteja controlada. (Drazner, 1987)

Kleiner (2009) diz que o tratamento para pacientes com cetoacidose consiste nofornecimento de quantidades adequadas de insulina para a normalizao do metabolismo,

cessar perdas de gua e eletrlitos e correo da acidose. A fluidoterapia fundamental para a

reposio e a manuteno do equilbrio dos lquidos, garante o dbito cardaco, a ejeo de

sangue para os tecidos e ainda auxilia na reduo da concentrao de glicose plasmtica no

co com cetoacidose, mesmo sem a administrao de insulina.

De acordo com Drauzner (1987), os nveis de potssio no soro podem estar altos,

normais, ou baixos em pacientes com cetoacidose diabtica. Independente da concentrao de

potssio no soro sanguneo, seus depsitos esto esgotados na maior parte dos animais com

cetoacidose, Uma baixa de potssio no soro deve ter uma suplementao teraputica imediata.

4.7.2 Insulinoterapia:

O objetivo inicial da insulinoterapia o de reduzir lentamente a concentrao de

glicose sangunea para 200 a 250 mg/dL, preferencialmente por um perodo de 8 a 10horas[...] . (Bichard; Sherding, 1998)

43


46/61

A insulina utilizada para ces de origem humana biossinttica. De acordo com sua

ao, podem ser classificadas em rpida, regular, lenta e ultra lenta. A via de administrao

sempre subcutnea, com exceo da insulina cristalina, que pode ser administrada por via

intravenosa. (Oliveira, 2003)

As diferentes formas de insulina possuem particularidades como pico de efeito e

durao da ao. Esses tipos de insulina podem ser classificados como rpida, intermediria e

lenta. A tabela a seguir apresenta as propriedades das insulinas mais utilizadas em ces

diabticos.

Para controlar essa enfermidade, so utilizadas aplicaes dirias de insulina nodiabetes mellitus tipo I. Esse procedimento deve ser realizado assim que a endocrinopatia for

diagnosticada. (Hoening, 1988)

Segundo Hoskins(1999, p.339-340), ces que permancem alertas, com pouca ou

nenhuma desidratao e pouca ou nenhuma cetonria, e que tambm so capazes de

alimentarem sem vomitar podem ser tratados como se tivesse diabetes no complicado. O

tratamento do diabets mellitus no complicado com insulina pode comear com administraosubcutnea de insulina de ao intermediria (NHP ou Lente), 0,5U/Kg 30 minutos antes da

refeio matinal.

Nelson afirma que, geralmente quanto maior for o co menor ser a dose necessria

por Kg de peso corpreo. Prefere-se inicar o tratamento com doses baixas, devido a, maior

facilidade no controle de uma hiperglicemia do que o de uma crise hipoglicmica.

De acordo com Duarte (2003), os tipos de insulina disponveis tambm variam de

acordo com o incio e durao de sua ao (tabela 9) e so classificadas em insulina de ao

rpida (ultra rpida), intermediria e longa (lenta). Os anlogos de insulina lipro e aspart so

de ao rpida As de ao intermediria icluem a Lenta, a NPH e a PZI. A insulina Ultralenta

e a Glargina so insulinas de longa ao.

44


47/61

Tabela 9: Propriedades de preparaes de insulina suna bovina utilizadas em ces

Tipo de insulina Administrao Pico de Efeito Mx Durao do Efeito

Crist. Regular IV 30m-2h. 1-4 h.

Semilente IM 1-5 h. 3-8 h.

NPH SC 2-10 h. 6-24 h.

Lente SC 2-10 h. 8-24 h..

PZI SC 4-14 h. 6-28 h.

Ultralente SC 4-16 h. 8-28 h.

Fonte: Hoeining, 2002.

Existem vrias formulaes comerciais de insulina, cada uma com seus efeitos

farmacodinmicos. A escolha do medicamento deve ser realizada com base na curva

glicmica de 24 horas, devendo adequar o horrio das refeies (quantidades fracionadas em

no mnimo dois fornecimentos dirios para ces) ao horrio da administrao da insulina. O

aumento na freqncia de refeies dirias reduz a oscilao na hiperglicemia ps- prandial

em ces. Alm disso, devem ser fornecidas no pico de ao da insulina para que se otimezeseu efeito. (Herrtage, 1998)

Constatada a doena por comprovao da taxa de glicose no sangue (glicemia) e

glicosria, indicado pelo mdico veterinrio incio do tratamento com administrao de

insulina sinttica, que deve ser aplicada em doses fracionadas diariamente. A via de

administrao preferencial desse hormnio a subcutnea (figura 7), com utilizao de

seringa especfica. (www.saudeanimal.com.br acesso: 21/02/2009)

45


48/61

Figura 7: Aplicao de insulina por via subcutnea

Fonte: www.hospvetporto.pt/servicos/areas - acesso: 03/05/09

A insulinoterapia o tratamento de escolha para ces diabticos. A insulina NPH,

utilizada como tratamento a longo prazo da diabetes mellitus em animais. De maneira geral,

todos os ces so insulino dependentes e precisaro receber doses dirias de insulina durante

toda a vida. Geralmente so necessrias duas aplicaes dirias. (Meyer, 1995)

Fleeman et al. (2001) afirmam que animais diabticos no insulino dependentepossuem resistncia a insulina, devido a, causas secundrias como hiperadrenocorticismo e

diestro, porm, a administrao de insulina pode ser benfica caso haja uma hiperglicemia

persistente.

4.7.2.1Insulina de Ao Lenta (Ultra lenta):

A insulina de escolha inicial para ces diabticos de ao lenta, administrada emuma nica injeo matinal. Em animais pequenos (monos de 15 Kg) deve-se administrar

1U/kg de peso corporal. No caso ces grandes ( mais de 25 Kg) deve-se administrar

aproximadamente 0,5 U/Kg. (De Oliveira, 2003)

De acordo com Tschiedel (2008) a insulina de ao lenta possui aspecto leitoso e

turvo, devido a, substncias que retardam a absoro e prolongam seus efeitos. Sua ao

inicia-se de 1 a 3 horas aps a aplicao, e atinge seu pico em 8-12 horas e dura at 24 horas.

46


49/61

4.7.2.2 Insulina de Ao Intermediria:

Injees de insulina de ao intermediria so frequentementes utilizadas para o

controle da glicemia em ces portadores de diabetes mellitus insulino dependente, agindo

como substituta para a insulina natural, que por sua vez, produzida pelo pncreas.

(Veterinary Research Comunications, outubro, 2008)

Essa insulina obtida pela adio de uma substncia que retarda a absoro da

insulina. A combinao da insulina com uma substncia de retardo geralmente resulta na

formao de cristais que do ao lquido aparncia turva. Os cristais de insulina devem ser

misturados de forma homognea no lquido antes de cada injeo. As insulinas de aointermediria levam aproximadamente 1 hora antas de comearem a produzir um efeito um

efeito. O maior efeito ocorre entre 4 e 12 horas aps a injeo, e aproximadamente aps 18 a

24 horas a dose ter sido totalmente absorvida.

Segundo Duarte (2008) a insulina de ao intermediria so as mais frequentementes

utilizadas no tratamento a longo prazo de animais diabticos. Elas contm substncias que

retardam sua absoro, prolongando assim seu tempo de ao, devendo ser administradaexclusivamente por via subcutnea.

A insulina de ao intermediria so formuladas de modo a que se dissolvam de forma

mais gradual quando administrada por via subcutnea . A preparao mais utilizada a NPH.

Em geral, fornecida uma vez ao dia antes do desjejum , ou duas vezes ao dia.

(www.diabetes.tudosobre.org/tratamento - acesso:24/05/09)

Tilley; Smith Jr. (2003) afirmam que a insulina NPH tem durao intermediria;

administrao subcutnea a cada 12 horas, com dosagem inicial de 0,5U/Kg e o ajuste da

dose vai de acordo com a resposta individual de cada co

A insulina lente tem durao intermediria, deve ser administrada por via subcutnea,

com dosagem inicia igual a NPH, com injeo a cada 12 horas, mas alguns pacientes

respondem bem a administrao a cada 24 horas. (Tilley; Smith Jr., 2003)

47


50/61

4.7.2.3 Insulina de Ao Rpida (Ultra Rpida):

Esse tipo de insulina cristalina e transparente. Sua ao se inicia em 1 a 5 minutos

aps a aplicao, atinge o pico em 30 minutos e seu perodo mximo de ao de 2,5 horas.

tipo que mais se assemelha a insulina produzida pelo pncreas. (Tschiedel, 2008)

Alexandrino (2005), afirma que insulina de ao rpida utilizada apenas em casos de

emergncia, quando a glicemia atinge nveis muito elevados. Sua administrao dada por

via intravenosa ou subcutnea.

As insulinas de ao curta ou rpida so apenas injees de insulina dissolvidas em pHneutro. Essas preparaes apresentam incio de ao mais rpido, porm durao mais curta.

Sua administrao dever ser dada de 30-40minutos antes das refeies, nas vias subcutnea e

intravenosa. Aps sua aplicao intravenosa, h uma rpida diminuio na concentrao

sangunea de glicose, que geralmente atinge seu ponto mais baixo em 20-30 minutos.

(www.diabetes.tudosobre.org/tratamento, acesso: 24/05/09)

4.7.2.4 Manejo /Aplicao de Insulina:

Ettinger (1992) afirma que, a resposta insatisfatria a insulina pode envolver o

armazenamento inadequado da mesma, ou as tiras reativas de teste para glicose urinria

podem estar com prazo de validade vencido.

Os fatores que podem afetar a absoro e o tempo de ao da insulina so: o local de

aplicao, o grau de atividade fsica do co, a dosagem e a espcie de origem da insulina.Masos fatores mais importante na variao do efeito so: aceitao individual e obesidade.

(Mattheeuws et al., 1984

Segundo Duarte (2008), os frascos de insulina que no estiverem em uso devem ser

mantidos em refrigerao. A insulina em uso pode ser mantida em temperatura ambiente. A

data de validade do frasco aplica-se somente aos frascos fechados, que estiverem sob

refrigerao.

48


51/61

4.7.2.5 Complicaes na Insulinoterapia:

Schaer (2003) afirma que maior causa de complicaes na insulinoterapia o

fenmeno Somogyi, que por sua vez, induzido por uma hiperinsulinemia, provendo assim,

um aumento na glicemia (mecanismo compensatrio). Essa hiperglicemia compensatria

promove a liberao de hormnios antagonistas a insulina, como o glucagon e cortisol. O

tratamento para essa complicao dado pela reduo na freqncia da insulinoterapia para

uma aplicao diria, com a finalidade de prevenir uma hipoglicemia, que por sua vez,

poder desencadear uma rpida e dramtica hiperglicemia.

De Oliveira (2003), afirma que o fenmeno Somogyi ocorre ,devido a, uma umahirperdosagem de insulina,provocando assim, uma hipoglicemia subclnica, mas grave,

seguida por hiperglicemia. Quando a concentrao de glicose fica abaixo de 60mg/dL

diversos mecanismos fisiolgicos passam a elev-la de volta aos nveis normais ou

eventualmente acima do normal. At a manh seguinte, a concentrao glicmica pode estar

extremamente elevada (400-800mg/dL)

Uma resposta exagerada a hipoglicemia ou a administrao de altas dosagens deinsulina levam ao fenmeno Somogyi,que por sua vez consiste em uma hiperglicemia

repentina, aps nveis elevados de insulina na corrente sangunea. (Hoskins, 1999).

4.7.3 Agentes Hipoglicemiantes Orais:

Spnosa et. al. (2006) afirma que atualmente existem dois tipos tipos de

hipoglicemiantes orais: as biguanidas e as sulfonulurias. As biguanidas atuam por meio demecanismos de ao ainda obscuros, mas sabe-se que elas estimulam a gliclise anaerbia,

promovem supresso de gliconeognese e a absoro gastrointestinal da glicose. Atualmente

em medicina veterinria, no existem estudos clnicos que atestem a sua eficincia em ces

diabticos.

49


52/61

As sulfolinurias so agentes hipoglicemiantes orais, que diminuem a concentrao de

glicose no sangue pelo estmulo da secreo e pela potencializao do efeito biolgico da

insulina nos tecidos, msculos, gorduras e fgado. O mecanismo desse efeito extrapancretico

pode aumentar o nmero de receptores de insulina na periferia dos tecidos, diminuir a

degradao de insulina pelo fgado ou promover inibio da gliconeognese. A utilizao

desses agentes hipoglicemiantes requerem que as clulas beta pancreticas sejam viveis, para

que sejam eficazes. (Drazner, 1987, p. 187)

O hipoglicemiante oral, como por exemplo, as sulfonilurias so utilizadas com xito

no tratamento da diabete no insulinodependente em seres humanos e gatos, mas ineficaz

em ces. (Nelson; Couto, 1992)

4.7.4 Terapia diettica:

Segundo Drazner (1987) o manejo diettico um componente que pertence a uma

trade (dose de insulina, dieta e exerccio) indispensvel para o sucesso do tratamento de um

co diabtico. O objetivo geral do manejo diettico manter a glicemia normal e alcanar um

peso corpreo ideal atravs de uma dieta balanceda adequada para animais diabticos. Essasmetas so alcanadas pela regulao e constncia

Independente da terapia utilizada deve-se instituir uma terapia diettica, tendo como

objetivo reduzir o peso, manter a regularidade e minimizar flutuaes ps prandiais. (De

Oliveira, 2003)

Um programa alimentar visa minimizar a hiperglicemia ps prandial e impedir oucorrigir a obesidade, O alimento deve ser absorvido com glicose no sangue pronta para ser

utilizada quando a insulina injetada exercer seu nvel mximo. O fornecimento de diversas

refeies em pequenas quantidades ao longo do dia, comeando aps a administrao da

insulina a melhor maneira de minimizar os efeitos da glicemia ps prandial. (Nelson, 1992)

O princpio mais importante na alimentao de ces diabticos suprir a quantidade

necessria de calorias para manter uma condio corprea adequada. Ces com diabete pouco

controlada tm uma queda na eficincia da metabolizao de nutrientes absorvidos no trato

gastrointestinal e perda de glicose pela urina, deste modo, esses animais requerem de maiores

50


53/61

quantidades de calorias para manuteno da sade. O controle adequado de glicemia visto

na maior parte dos ces quando so submetidos a uma dieta balanceada , mas para isso

fundamental que a dieta seja palatvel, pois, para que a dosagem diria de insulina se

mantenha a taxa glicmica ideal deve ser alcanada. (The Veterinary Clinics of North

America Small Animal Pratice, setember, 2001)

Massimino et al. (1998) apud Veiga (2004) afirma que para ces deve ser ofercida

uma dieta rica em carboidratos complexos, como fibra alimentar e amido compondo 55% da

energia diettica. A fibra mais complexa apresenta uma digesto mais prolongada,

permanecendo no trato gastrointestinal por mais tempo e diminuindo a oscilao h

hiperglicemia ps-prandial. Estudos demonstram que fibras altamente fermentveis melhorama homeostase da glicose em ces sadios. A dieta deve ser livre de acares simples, devido a,

absoro rpida, que por sua vez piora a hiperglicemia pr-existente. Gorduras devem ser

restritas, fornecendo um teor menor que 20% no valor energtico, para reduzir a cetonemia.

As protenas so necessrias em todos os processos metablicos, portanto no devem estar

ausentes, porm em quantidades moderadas ( 14-30%). (Maskell e

Documents

Trabalho Completo Diabete