diabete mellitus

PALESTRANTE

TANIA MARIA LEMOS MOUÇO

Declaro não haver nenhum conflito de interesse nesta apresentação

Tania Maria Lemos Mouço

Sobre a palestranteTania Maria Lemos Mouço� Farmacêutica, graduada em Farmácia e Bioquímica pelaUniversidade Federal Fluminense. � Mestre em Ciências Biológicas pelo Instituto de Biofísica Prof. Carlos Chagas Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro.� Especialista em Atenção Farmacêutica e Farmácia Clínica pelo Instituto Racine.� Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013� Conselheira efetiva do CRF/RJ - mandato 2010-2013� Membro do grupo GESEFERJ� Docente das disciplinas de Atenção farmacêutica e Prática Médica na Universidade do Grande Rio (UNIGRANRIO).� Coordenadora do Projeto Atenção Farmacêutica a pacientes diabéticos e hipertensos atendidos no Ambulatório Médico Multidisciplinar Jamil Sabrá da UNIGRANRIO. � Professora assistente da Universidade Estácio de Sá ministrando as disciplinas de bioquímica médica e seminário integrado.

Atenção Farmacêutica

1990 - Hepler e StrandConceito filosófico de Hepler de PRMVisão prática para resolução de Strand

“Provisão responsável da farmacoterapia com o objetivo de alcançar resultados definidos que melhorem a qualidade de vida dos pacientes”.

Am J Hop Pharm v.47 Mar 1990, p.533-544.

Atenção farmacêutica no Brasil...

�Proposta do Consenso Brasileiro de Atenção farmacêutica – em 2002

�É o modelo de prática farmacêutica (macro-componentes) desenvolvida no contexto daAssistência Farmacêutica.

Castro,L.L.C et al.evolução da pesquisa em atenção farmacêutica

no Brasil: um estudo descritivo 1999-2003,2006

Serviços Farmacêuticos

� Resolução CFF 499/08

� RDC ANVSA 44/09

A proposta dos serviços farmacêuticos possibilitaráA proposta dos serviços farmacêuticos possibilitaráinteração direta do farmacêutico com o usuários,visando a farmacoterapia racional e melhoria daqualidade de vida.

Diabetes mellitus: Conceito(CID-10: E10 a E14)

Diabetes mellitus (DM) é um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos, decorrente de defeitos na

secreção da insulina, na ação da insulina ou em ambos, tendo como resultado a HIPERGLICEMIA. tendo como resultado a HIPERGLICEMIA.

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição – pg. 13

Pâncreas: glândula mista

(http://www.scienceinschool.org/2006/issue1/diabetes/portuguese)

Ações da Insulina

Padrões de Secreção da Insulina

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD

EPIDEMIOLOGIA DO DM NO MUNDO

BR12,1%

Magnitude do problema no mundo

�Principal causa de amputações de membros inferiores

�Principal causa de cegueira adquirida

�Cerca de 26% dos pacientes em programas de diálise

�6ª causa mais frequente de internação hospitalar � 30% a 50% das causas de cardiopatia isquêmica, IC, AVE e

HÁ

� 30% dos pacientes em unidades coronárias intensivas com dor precordial

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição – pg. 9

Alguns Estudos em DM no mundo

� DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)

� UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes study)

� VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial)

� ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group)

� ADVANCE (The Advance Collaborative Group)

DM: Critérios Clínicos para o Diagnóstico

� Sinais e sintomas

� Poliúria

� Polifagia

� Polidpsia� Polidpsia

Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

DM: Critérios Laboratoriais para o Diagnóstico

-

-

Glicemias (mg/dL)

Casual

Tolerância à glicosediminuída

Categorias

Glicemia Normal < 100< 100< 100< 100

> 100 e <126

Jejum (8h) 2h após 75g de glicose

<140

≥ 140 e < 200

≥≥≥≥ 126 *Diabetes Mellitus ≥≥≥≥ 200≥≥≥≥ 200*

com sintomas

• § Exceto DMG

• * Valores que devem ser confirmados, OMS- 1999

GJ ALTERADA (Pré-diabetes): > 100 e <126


Classificação Etiológica do DM

� 1. TIPO 1� 5% -10% dos casos

� destruição das células beta

(auto-imune e idiopático)

aparecimento em crianças

� 2. TIPO 2� 90%-95% dos casos� resistência do tecido alvo

ou diminuição da secreção de insulina

� aparecimento em crianças e jovens (LADA- no adulto)

� ausência de insulina

� tendência a cetoacidose

de insulina� aparecimento em

qualquer idade, geralmente em adultos

� história familiar frequente� Obesidade em 80%(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care,

2009; 32(suppl.1): S62 )

Classificação Etiológica do DM

� 3- Outros Tipos De DM

� MODY (Maturity OnsetDiabetes of the Young),

� Defeitos genéticos na ação da

4- DM Gestacional(DMG)

� 3 a 14% das gestações

� Intolerância à glicose � Defeitos genéticos na ação da insulina

� Doenças do pâncreas exócrino e endócrino

� Diabetes induzido

� Infecções causadas por vírus

� Síndromes genéticas

� Intolerância à glicose com início na gestação.

� 63% das mulheres podem evoluir dentro de 5 a 16 anos para DM 2

(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )

OBESIDADE: principal fator de risco para DM 2

(Diabesidade Revista Época 23/01/2010)

Outros Fatores de Risco para DM 2� Idade > 40 anos� História familiar de DM (pais, filhos e irmãos)� Índice de massa corpórea (IMC) > 25 kg/m²� Sedentarismo� HDL-c baixo e triglicerídeos aumentados� HTA� HTA� Doença coronariana� DM gestacional prévio� Macrossomia ou história de abortos de repetição ou

mortalidade peri-natal� Uso de medicamentos hiperglicemiantes

(Fonte: OMS, 1999; Diabetes Care, 2009; 32(suppl.1): S62 )

DMG: fatores de risco� Idade acima de 35 anos

� Sobrepeso ou ganho de peso excessivo na gravidez atual

� História familiar

� Baixa estatura (< 1,50 m)� Baixa estatura (< 1,50 m)

� Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, HTA ou pré-eclâmpsia

� Malformações congênitas e abortamentos de repetição, macrossomia

� SOPFonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2009/SBD 3ª edição

DMG: diagnóstico� Grávidas com e sem

fatores de risco – GJ e após TOTG com 75 mg de glicose (Início da gravidez e entre 24ª-28ª semana)semana)

� Rastreamento +: GJ > 85 mg/dL

� Novo TOTG após 6 semanas do parto


MACROVASCULARESMACROVASCULARES

MICROVASCULARES

Fonte: ATP III Final Report. Circulation 106:

3163-3223, 2002

Alterações metabólicas

http://www.emv.fmb.unesp.br/

Retinopatia Diabética (RD)�A RD é uma das principais

causas de cegueira em todo mundo sendo 25 vezes mais comum em pessoas com DM, após 20 anos de doença

�Mais de 90% da perda visual �Mais de 90% da perda visual resultante da RD pode ser prevenida com as medidas terapêuticas e preventivas adequadas.

�Acomete 90% DM 1 e 60% DM 2

Nefropatia Diabética (ND)� 10 % dos diabéticos tipo 2 desenvolvem a ND

�A RD é detectável e há evidências de IR em 5 a 10 anos após o diagnóstico de DM.Apresentam macroalbuminúria

�Mau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade de �Mau controle glicêmico e HTA: ↑ a probabilidade de desenvolver ND

Neuropatia Diabética (ND)

� Neuropatia sensitiva: responsável pela perda da sensibilidade protetora.

� Neuropatia motora: responsável por alterações morfológicas: dedos em garra, sobrecargas morfológicas: dedos em garra, sobrecargas metatársicas, Hallux valgus, deformidade de Charcot, etc.

� Neuropatia autônoma (sistema nervoso vegetativo): alterações CV, TGI, TGU

PÉ DIABÉTICO� “Infecção, ulceração e/ou

destruição dos tecidos moles associados a alterações neurológicas e vários graus de DAP nos membros inferiores”.

� Verificar a presença de:fraturas, joanetes, arcos plantares planos ou altos, sinais de cirurgias anteriores e dedos em martelo

NÃO FARMACOLÓGICOS

FARMACOLÓGICOS

Tratamentos não Farmacológicos

�MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV)�ALIMENTAÇÃO

�EXERCÍCIOS FÍSICOS

Tratamentos Farmacológicos Orais

Tratamentos Farmacológicos Orais : Inibidores da DDP - IV

NOMES GENÉRICOS

NOMES COMERCIAIS

SULFONILURÉIAS

Clorpropamida Diabinese

Glibenclamida Daonil, Diaben, Gliben, Euglucon,

Lisaglucon

Glipizida Minidiab

Gliclazida Diamicron MR, Azukon MR

Glimepirida Amaryl, Glimepil, Glimesec, Azulix

METGLINIDAS

NOMES GENÉRICOS

NOMES COMERCIAIS

GLINIDAS

Repaglinida Novonorm, Prandin, Gluconorm

Nateglinida Starlix

BIGUANIDAS

NOME GENÉRICO NOMES COMERCIAIS

METFORMINAMETFORMINA

Metformina Glifage, Glifage XR, Dimefor,

Glucoformin

GLITAZONAS

NOMES GENÉRICOS

NOMES COMERCIAIS

TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)

Rosiglitazona Avandia

Pioglitazona Actos

INIBIDORES das α- Glicosidases

NOMES GENÉRICOS

NOMES COMERCIAIS

ACARBOSEACARBOSE

Acarbose Glucobay, Aglucose

INIBIDORES DA DPP-IV

NOMES GENÉRICOS

NOMES COMERCIAIS

INIBIDORES DA DPP-IVINIBIDORES DA DPP-IV

Sitagliptina Januvia

Vildagliptina Galvus

Tratamentos Farmacológicos sub-cutâneos: Análogos do GLP-1

Cartucho de

Monstro-de-gila (Heloderma suspectum)

Cartucho deBYETTA®

Mecanismo de ação do GLP-1


ANÁLOGOS DO GLP-1

NOMES GENÉRICOS

NOMES COMERCIAIS

ANÁLOGOS DO GLP-1ANÁLOGOS DO GLP-1

Exenatida Byetta

Liraglutida Victoza (Europa)

COMBINAÇÕES DE DROGAS

NOMES GENÉRICOS NOMES COMERCIAIS

COMBINAÇÕES DE DROGAS

Metformina + Glibenclamida GlucovanceMetformina + Glibenclamida Glucovance

Metformina + Nateglinida Starform

Metformina + Rosiglitazona Avandamet

Metformina + Vildagliptina Galvus-Met

Classe

terapêutica

Mecanismo primário

de ação

Possíveis eventos

adversos

Comentários

Sulfoniluréias Secretagogo de

insulina

Hipoglicemia

Ganho de peso

Glimepirida, gliclazida e glipizida

são opções preferenciais

Glinidas Secretagogo de

insulina de curta

duração

Hipoglicemia Estimula a secreção pancreática

de insulina

Duração da ação: após 1-2 horas

Análogos do Estímulo à produção Sintomas Redução de peso


Análogos do

GLP-1

(exenatida)

Estímulo à produção

de insulina, inibição

da secreção de

glucagon e aumento

da saciedade

Sintomas

gastrintestinais

Redução de peso

Indicada para tratamento

combinado com sulfoniluréia,

metformina ou glitazona

Inibidores da

DPP-4

(sitagliptina e

vildagliptina)

Restauração dos

níveis de GLP-1 e de

GIP

Efeitos adversos

não clinicamente

significantes

Ausência de ganho de peso;

Incidência bastante reduzida de

hipoglicemias

Medicamentos

Redução de

glicemia de jejum

(mg/dL)

Redução da

A1c

(%)

Efeito sobre

peso corporal

Sulfoniluréias

Glinidas60-70 1,5-2,0 Aumento

Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?) Metformina 60-70 1,5-2,0 Diminuição (?)

Acarbose 20-30 0,7-1,0 Sem efeito

Tiazolidinedionas 35-40 1,0-1,2 Aumento


Critérios para escolha do Antidiabético

Oral

� Considerar: � Valores de GJ, GPP e A1c

� Idade, peso

� Duração do diabetes

� Complicações, transtornos metabólicos, doenças associadas

� Interações medicamentosas, reações adversas e contra-indicações


Secreção Pancreática de Insulina e Escolha dos Medicamentos



HIPOGLICEMIANTES INTERAÇÃO COM: EFEITOS

Biguanidas FenitoínaRedução do efeito hipoglicemiante

Hipoglicemiantes oraisIsoniazidaCorticosteróides

Redução do efeito hipoglicemiante

Insulinas Anticoncepcionais orais Risco de hiperglicemia

Sulfoniluréias

Barbitúricos DIPIRONA EnalaprilFurosemida GenfibrozilaCorticoesteróides Hormônios tireodianos Isoniazida NifedipinaRifampicina

Redução do efeito hipoglicemiante

Rifampicina

Sulfoniluréias SALICILATOSRisco de hipoglicemia quando utilizadas altas doses de salicilatos

Biguanidas ETANOLHipoglicemia e acidose lática com risco de anorexia profunda e morte

Hipoglicemiantes orais Glucometacina Anticoagulantes oraisAumento do efeito hipoglicemiante

Insulinas Andrógenos Anfetaminas Redução da glicemia

Hipoglicemiantes orais Orlistat Redução da glicemia

Insulinas

Leonard Thompson

1º paciente a usar a insulina em 1922

Estrutura tridimensional da molécula de insulina

http://en.wikipedia.org/wiki/Leonard_Thompson_(diabetic)

Tratamentos Farmacológicos sub-cutâneos: Insulinas disponíveis

� Ação Ultra-Rápida: Lispro, Asparte� evitam a hiperglicemia pós-prandial

Arq Bras Endrocrinol Metab 2008;52/2


� Rápida: Insulina Regular, aplicada ao acordar e no final da tarde

� Intermediária: NPH, manutenção dos níveis de � Intermediária: NPH, manutenção dos níveis de insulina “normais” durante todo o dia



� Ação Longa: Glargina/Basal e Insulina Ultra-lenta: períodos pré-prandiais e de jejum;


Farmacocinética das Insulinas

Fonte: Arq Bras Endocrinol Metab vol.52 no.2 São Paulo Mar. 2008

Orientações para o armazenamento

e transporte de Insulina

�Não expor a insulina ao Sol e ao calor excessivo �Não armazenar na porta da geladeira e nem congelar�Não transportar com gelo

Em viagem, não colocar a insulina na bagagem�Em viagem, não colocar a insulina na bagagem� Não agitar violentamente o frasco de insulina �Validade: 2 anos, refrigerada a 2°- 8°C, 30 dias na

caneta ou no reservatório de insulina nas Bombas. �Em temperatura ambiente 15-30ºC descartar após 30

dias

Locais e dispositivos para aplicar Insulinas

BRAÇOS(parte externa e superior)

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.walterminicucci.com.br

(parte externa e superior)COXAS(parte anterior e lateral)REGIÂO ABDOMINALREGIÃO GLÚTEA

http://www.saude.rio.rj.gov.br/media/locais.pdf

Etapas para aplicação da insulina

http://images.google.com.br/imgres?i

Auto-aplicação com seringa

FAÇA ASSIMFAÇA ASSIM

http://www.youtube.com/watch?v=YBS_B9I8W54

Como monitorar o tratamento da hiperglicemia?

� Automonitorização das glicemias

� Monitoramento contínuo da glicose

� Dosar Hemoglobina Glicada (A1c)

Fotos: http://en.wikipedia.org/wiki/

Avaliação de um perfil glicêmico durante sete dias: melhor controle

Fonte: Diabetes na Prática Clínica - E-Book da Sociedade Brasileira de Diabetes.

Disponível em: www.diabetesebook.org.br

Correspondência entre níveis de A1C e níveis médios de glicemia

Nível de A1C Estudo DCCT Estudo ADAG

4 65 68

5 100 97

6 135 126

6.5 Meta - SBD 152 140

7 Meta - ADA 170 154

8 205 183

9 240 212

10 275 240

11 310 269

12 345 298

Fonte: Posicionamento Oficial 3a. Edição 2009 – Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada - A1C

A1c e Glicemia Média Estimada

Calculadora automática no link: http://professional.diabetes.org/glucosecalculator.aspx

http://www.diabetes.org.br

Impacto do controle da glicemia e pressão arterial sobre complicações


Alvos do tratamento do DM 1

Horário Glicemia (mg/dL)

Pré-prandial 70-130

1 hora pós-prandial 100-180

2 horas pós-prandial 80-150


Parâmetros ideais para o DM 2

Glicose

plasmática

(mg/dL)

A1c

%

Colesterol

(mg/dL)

Triglicérides

(mg/dL)

PA

(mmHg)

IMC

(kg/m²)

Jejum 110 Total <200 Jejum 110

2 horas pós-

prandial 140

< 7

Total <200

HDL-c >45 LDL-

c <100

<150Sistólica <135

Diastólica <8020-25


Considerações Clínicas Especiais

� Disfunção renal: evitar METFORMINA (creatinina >1,4mg/dL em mulheres e >1,5mg/dL em homens)� CLORPROPAMIDA e glibenclamida (a melhor opção), usando doses menores.

� Disfunção hepática: evitar METFORMINA e GLIPIZIDA� Considerar GLICLAZIDA ou GLIBENCLAMIDA (sempre iniciar com doses

menores do que as usuais). � Consumo excessivo de álcool: evitar CLORPROPAMIDA (efeito

antabuse-símile) e METFORMINA (risco de acidose láctica, se houver disfunção hepática).disfunção hepática).

� Pacientes idosos: evitar CLORPROPAMIDA e GLIBENCLAMIDA (maior risco de hipoglicemia). � Considerar GLICLAZIDA, GLIPIZIDA ou GLIMEPIRIDA. ACARBOSE pode ser útil

nos pacientes com hipoglicemias frequentes. METFORMINA também pode ser usada nos pacientes obesos, monitorando-se a função renal.

� Gravidez e lactação: nunca usar agentes hipoglicemiantes orais, somente INSULINA.

OBS: SUSPENDER METFORMINA antes de procedimentos contrastados

Rastreamento para DM: quando fazer?

� A cada 3 a 5 anos para indivíduos com 45 anos ou mais� A cada 1 a 3 anos quando houver:

� história de DM gestacional� evidências de 2 ou mais componentes da síndrome pluri-

metabólica (Obesidade central, hipertensão arterial e metabólica (Obesidade central, hipertensão arterial e diabetes)

� presença de 2 ou mais fatores de risco.

� Uma vez por ano ou mais frequentemente quando:� glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose

diminuída (mais frequentemente quando a suspeita é de DM tipo 1)

� houver complicações relacionadas com o DM.

� Educação em saúde

�Dieta: plano alimentar compatível com a

Elementos principais no tratamento do paciente diabético

�Dieta: plano alimentar compatível com a realidade do paciente

�Exercício físico

�Tratamento medicamentoso

(MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)

� Manter níveis glicêmicos próximos a normalidade

� Controle do tabaco, peso, colesterol e hipertensão arterial sistêmica

Objetivos a serem alcançadosObjetivos a serem alcançados

arterial sistêmica

� Prevenir o risco das complicações

� Integração a equipe de saúde

(MURILLO,FERNÁNDEZ-LLIMÓS, VALLS, 2004.)

Necessidades dos Cuidados Farmacêuticos� Altos custos

� controle metabólico

� tratamento das complicações

� Incapacitações e encurtamento de vida útil

� cegueira, amputações

� Morte prematura (cardiopatias)

Plano de Cuidados: Relação Paciente-Farmacêutico-

Médico� IMPORTANTE ASSINAR O TCLE

� Auto-monitoramento da glicemia Auto-monitoramento da glicemia

� Alimentação

� Exercícios Físicos

� Exames de Rotina

Termo de Consentimento

1. Identificação do paciente ou representante legal

Nome:__________________________________________________Idade: _____________

Endereço: ________________________________________________________________

Telefone: ___________________________ Registro: ____________________

CPF: _________________________ Identidade: _________________________

2. Declaro para os devidos fins que eu, __________________________________________,

e/ou pelo menos um de meus familiares abaixo assinado fomos esclarecidos(as), de maneira

clara e compreensível, pelo(a) Dr(a) _______________________________, CRF nº _______

a proposta de seguimento farmacoterapêutico.

Declaro estar ciente, informado(a) e entender que o objetivo desse atendimento é orientar

usuários de medicamentos em relação ao uso correto, cuidados na administração e guarda

domiciliar dos mesmos, bem como para conhecer o significado do uso de medicamentos a

fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento.

AUTORIZAÇÃO PARA SEGUIMENTO FARMACOTERAPÊUTICO

fim de alcançar e obter o melhor resultado no meu tratamento.

Declaro estar ciente que minha participação no atendimento é voluntária, portanto não sou

obrigado(a) a participar e posso desistir no momento que quiser.

Declaro que autorizo a utilização de material e documentação sem identificações pessoais,

relativos à minha patologia, para integrar artigos científicos publicados, ou apresentações em

congressos, palestras, aulas, reuniões científicas ou outro meio de divulgação técnico

científica que vise aprofundar o conhecimento de minha patologia, pelos demais profissionais

de saúde.

Declaro que tive a oportunidade de fazer perguntas e todas elas foram respondidas inteira e

satisfatoriamente.

Declaro ainda que estou satisfeito(a) com as informações recebidas e que compreendo o

objetivo desse atendimento. Dou o meu consentimento para que o mesmo seja realizado. A

presente declaração foi lida e compreendida em todos os seus termos.

Rio de Janeiro,______ de __________________ de _________ . Hora_____: _____

______________________________ _______________________________________

Assinatura do Farmacêutico Assinatura do Usuário ou Responsável

Seguimento Farmacoterapêutico

Agendamento

Entrevista Preenchimento da FichaFarmacoterapêutica

Estudo de Caso Intervenção farmacêutica

Acompanhamento

OBRIGADA!!!

e-mail: [email protected]

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