TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADETratado de Saúde Mental da Infância e Adolescência da IACAPAP . TDAH D.1 1 . TRANSTORNOS EXTERNALIZANTES . TRANSTORNO DO DÉFICIT

Tratado de Saúde Mental da Infância e Adolescência da IACAPAP

TDAH D.1 1

TRANSTORNOS EXTERNALIZANTES

TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE

Tais S Moriyama, Aline J M Cho, Rachel E Verin, Joaquín

Fuentes & Guilherme V Polanczyk Edição em Português

Editores: Flávio Dias Silva e Fellipe Matos Melo Campos Tradutores: Bruno Queiroz Luz Hirano e Frederico Vilarinho Bernardes

CAPÍTULO D.1

Tais S Moriyama MSC Departamento de Psiquiatria da Universidade de São Paulo, Brasil; Instituto Nacional de Psiquiatria do Desenvolvimento para Infância e Adolescência, Brasil

Conflito de Interesse: trabalhou como palestrante para Eli Lilly

Aline J M Cho Departamento de Psiquiatria, Universidade de São Paulo, Brasil; Instituto Nacional de Psiquiatria do Desenvolvimento para Infância e Adolescência, Brasil

Conflito de Interesse: nenhum divulgado

Rachel E Verin MIPH Departamento de Psiquiatria, Universidade de São Paulo, Brasil; Instituto Nacional de Psiquiatria do Desenvolvimento para Infância e Adolescência, Brasil

Conflito de Interesse: nenhum divulgado

Escalada em árvore (Vauvau, 2009)

Esta publicação destina-se a profissionais em treinamento ou prática em saúde mental e não para o público em geral. As opiniões expressas são de responsabilidade dos autores e não representam necessariamente os pontos de vista do Editor ou da IACAPAP. Esta publicação visa descrever os melhores tratamentos e práticas baseadas na evidência científica disponível no momento da escrita, avaliada pelos autores, e podem ser alterados com o resultado de novas pesquisas. Os leitores precisam aplicar esse conhecimento para os pacientes de acordo com as diretrizes e leis de seu país de prática. Alguns medicamentos podem não estar disponíveis em alguns países e os leitores devem consultar informações sobre o medicamento específico, uma vez que nem todas as dosagens e efeitos indesejáveis são mencionados. Organizações, publicações e websites são citados ou ligados com o objetivo de ilustrar os problemas ou como uma fonte de informação adicional. Isso não significa que os autores, o Editor ou IACAPAP endossem seu conteúdo ou recomendações, que devem ser criticamente avaliadas pelo leitor. Websites também podem mudar ou deixar de existir. ©IACAPAP 2012. Esta é uma publicação de acesso aberto sob a Creative Commons Attribution Non-commercial License. Uso, distribuição e reprodução em qualquer meio é permitida sem autorização prévia desde que a obra original seja devidamente citada e o uso não seja comercial. Envie comentários sobre este livro ou capítulo para jmreyATbigpond.net.au Citação sugerida: Moriyama TS, Cho AJM, Verin RE, Fuentes J, Polanczyk GW. Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade. In Rey JM (ed), IACAPAP e-Textbook of Child and Adolescent Mental Health. (ed. em português; Dias Silva F). Genebra: International Association for Child and Adolescent Psychiatry and Allied Professions 2012.

http://iacapap.org/

http://iacapap.org/

https://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.0/


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mbora dificuldades de atenção, impulsividade e hiperatividade sejam comuns na população em geral e possam representar padrões de desenvolvimento transitórios ou normais, algumas pessoas têm um curso típico e uma combinação de sintomas associados a incapacidade funcional, com fatores de

risco conhecidos e funcionamento neuropsicológico e neurobiológico anormais correlacionados. Tais pessoas são afetadas pelo Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), um dos transtornos mentais mais comuns entre crianças e adolescentes, com aproximadamente 5 % das crianças menores de 18 anos de idade afetadas em todo o mundo (Polanczyk et al, 2007). Este capítulo descreve como identificar e tratar tais indivíduos.

NOTA HISTÓRICA O TDAH há tempos é descrito na literatura médica. Heinrich Hoffmann (1809-

1894), um psiquiatra alemão, foi o primeiro a descrever crianças cujo comportamento era marcado por impulsividade e hiperatividade. A tal distúrbio de comportamento ele deu o nome de “insanidade impulsiva” ou “inibição defeituosa”. Em 1902, o pediatra George Still publicou no jornal The Lancet descrições de crianças com agitação motora, dificuldades de atenção e em controlar impulsos e necessidade de recompensa imediata (Still, 1902; Figura D.1.1). Na descrição, ele atribuiu as características comportamentais ao fato de que essas crianças não possuem “considerações pelos outros” e chamou tal transtorno de “déficit de controle moral”. Esse equívoco histórico é um emblema do estigma associado aos sintomas de TDAH: as crianças afetadas são comumente mal interpretadas como tendo controle sobre seu comportamento e sendo responsáveis por seus sintomas. Nas décadas seguintes, a síndrome foi associada com lesões cerebrais e o transtorno foi denominado dano cerebral mínimo (Hohman, 1922, Kahn & Cohen, 1934). Este rótulo deu ao transtorno o status de um problema biológico em vez de moral, mas trouxe consigo a suposição incorreta de que o TDAH foi resultado de uma lesão cerebral. Mais tarde, reconheceu-se que nem todas as crianças têm lesões físicas observáveis, sendo então renomeado como disfunção cerebral mínima (Clements & Peters, 1962).

Em 1934, Kramer-Pollnow descreveu uma síndrome à qual se referiu como hyperkinetische Erkrankung (doença hipercinética), caracterizada por inquietação e distraibilidade (Sharkley & Fritzgerald, 2007).

E Joaquín Fuentes MD Chefe da Unidade de Psiquiatria da Criança e do Adolescente, Policlínica Gipuzkoa. Consultor de Pesquisa, Associação de Autismo Gautena. Donostia

Conflito de interesse: recebeu suporte para pesquisa, trabalhou como palestrante, ou como membro do comitê consultivo, para Eli Lilly, Janssen e Shire

Guilherme V Polanczyk PhD Professor Assistente de Psiquiatria da Criança e do Adolescente, Departamento de Psiquiatria, Universidade de São Paulo, Brasil; Instituto Nacional de Psiquiatria do Desenvolvimento para Infância e Adolescência, Brasil

Conflito de interesse: trabalhou como palestrante e/ou consultor para Eli Lilly, Novartis, e Shire. Recebeu suporte para pesquisa de Novartis e do Conselho Nacional

Figura D.1.1

Excerto de uma página de 1902 de George Still, na qual ele descreve crianças com TDAH como tendo um “déficit de controle moral”. Reproduzido com permissão de “Some abnormal psychical conditions in children” Still G (1902). Lancet, 1:1008-1012.


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Em 1937, o primeiro tratamento eficaz para o TDAH foi descrito por Bradley, que relatou que benzedrina poderia diminuir a hiperatividade e melhorar a atenção e desempenho escolar (Bradley, 1937).

A hiperatividade foi o sintoma usado para nomear o transtorno quando foi, pela primeira vez, incluído na Classificação Internacional de Doenças da Organização Mundial de Saúde, 9ª Edição (CID-9) como “Síndrome Hipercinética da Infância” (posteriormente chamada de “Distúrbio Hipercinético” na CID-10) e no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais da Associação Americana de Psiquiatria, 2ª Edição (DSM-II) (“reação hipercinética da infância”). Foi somente em 1980 quando a desatenção também recebeu ênfase e o transtorno foi conceituado como “transtorno do déficit de atenção com ou sem hiperatividade” (DSM-III) e posteriormente “transtorno do déficit de atenção e hiperatividade” (DSM-III-R e DSM-IV).

EPIDEMIOLOGIA As estimativas de prevalência do TDAH variam dependendo do critério utilizado.

Uma recente revisão sistemática reuniu dados de 102 estudos de todo o mundo e calculou uma taxa de 5% para indivíduos menores de 18 anos de idade, 6% para escolares e 3% entre adolescentes (Polanczyk, 2007). Embora as estimativas sejam heterogêneas, não há evidências claras quanto à variação entre diferentes culturas. Os dados encontrados confirmaram uma prevalência maior em indivíduos do sexo masculino, uma observação clínica amplamente reconhecida.

Figura D.1.2

Der Struwwelpeter, um livro ilustrado retratando crianças com mau comportamento (“Insanidade Impulsiva/Inibição Defeituosa”) por Heinrich Hoffman (1854).


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ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

O TDAH é um transtorno familiar com um forte componente genético. Sua “herdabilidade” (a proporção de variância atribuída a fatores genéticos adicionais) foi estimada em 76% (Faraone et al, 2005), uma das mais altas dentre os transtornos mentais. Entretanto, fatores genéticos, por si só, não explicam a ocorrência do transtorno. A etiologia do TDAH é considerada multifatorial, ou seja, múltiplos fatores ambientais, genéticos e biológicos desempenham um papel que aumenta o risco de desenvolvimento do transtorno.

Alguns genes têm sido associados com o TDAH, particularmente genes relacionados com sistemas catecolaminérgicos, mas cada gene aparenta ser responsável por apenas um pequeno aumento no risco de se desenvolver o transtorno (Faraone et al, 2005). Além disso, estudos que rastreiam o genoma inteiro sem uma hipótese a priori, os chamados estudos de associação genômica ampla, não acrescentaram novos polimorfismos ao que se conhece atualmente (Neale et al, 2010). Essa aparente contradição entre uma alta herdabilidade e os resultados negativos dos estudos de associação genômica ampla encorajaram pesquisas por hipóteses alternativas para a etiologia. Uma possibilidade é que o transtorno surja da interação entre fatores genéticos e ambientais (Nigg et al, 2010). De fato, tais interações têm sido relatadas em casos de exposição intrauterina ao tabaco e variações nos genes DAT1 e DAT4 (Nigg et al, 2010).

Alguns fatores de risco ambientais têm sido testados por sua associação como TDAH (Banerjee et al, 2007). A prematuridade parece ser o fator de risco de associação mais consistente com o TDAH (Bhutta, 2002). Limitadas evidências também apontam para a exposição intrauterina ao tabaco (Langley et al, 2005; Linnet et al, 2003) e baixo peso ao nascer (Hack et al, 2004; Mick et al, 2002) como possíveis fatores de risco. São necessários mais estudos para que se avalie o impacto da exposição intrauterina a álcool e drogas, distúrbios psicológicos maternos durante a gestação, complicações pré-natais e perinatais, traumatismo cranioencefálico, duração do aleitamento materno, privações precoces, fatores psicológicos e familiares, além da exposição intrauterina a cafeína (Linnet et al, 2003) e nascimento em estações específicas do ano (Atladottir et al, 2007). Vale ressaltar que não há dados conclusivos quanto à relação entre o TDAH e conservantes ou flavorizantes, toxinas ambientais ou jogos de computador.

Neurobiologia do TDAH

Um crescente conjunto de evidências tem associado o TDAH com déficits neurobiológicos específicos. É importante notar, entretanto, que os déficits neuroanatômicos envolvidos no TDAH não podem ser interpretados como dano cerebral; eles representam diferenças sutis em valores médios de amostras de pacientes com TDAH, quando comparadas ao controle. Além disso, nenhum dos déficits identificados até hoje são essenciais para o desenvolvimento do transtorno, não podem estar associados ao TDAH como causa e ainda não podem ser usados para fins diagnósticos. Há dados convincentes que indicam uma disfunção “frontoestriatal” no TDAH (Castellanos et al, 2006). De acordo com esses dados, indivíduos com TDAH teriam déficits em funções de execução e de controle inibitório, que são automaticamente associados com o circuito tálamo-cortico-estriatal. A atividade nesses circuitos é mediada pelo GABA e modulada por catecolaminas (dopamina e norepinefrina) (Kieling et al, 2008).

Os principais fatores de risco já identificados são:

• Genes (DAT1, DRD4, DRD5, 5HTT, HTR1 B, SNAP25)

• Prematuridade

• Exposição intrauterina ao tabaco

• Baixo peso ao nascer

Uma série de agentes causais, tanto genéticos como ambientais, podem contribuir para o desenvolvimento do TDAH. Entretanto, cada fator de risco individual explica apenas uma pequena proporção do risco de desenvolvimento do transtorno. Nenhum dos fatores identificados é necessário para o desenvolvimento do TDAH, eles não são específicos e também estão relacionados com outros transtornos mentais e anormalidades de neurodesenvolvimento.


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De fato, evidências apontam para uma desregulação catecolaminérgica associada com o transtorno (Kieling et al, 2008; Taylor & Sonuga-Barke, 2008; Swanson et al, 2007):

• Os sintomas do TDAH são aliviados por agonistas dopaminérgicos e noradrenérgios como metilfenidato, anfetamina e atomoxetina

• Certos genes associados com o sistema catecolaminérgico aumentam o risco para o transtorno

• Em modelos animais, é possível mimetizar os sintomas do TDAH com a diminuição da função catecolaminérgica

• Noradrenalina e dopamina são neurotransmissores-chave em regiões do cérebro associadas com o TDAH

Um amplo e bem conduzido estudo prospectivo mostrou que crianças com TDAH mostram um atraso global na maturação cortical (medida pela espessura cortical) quando comparada ao controle (ver Figura D.1.3.). O atraso foi mais evidente em áreas relacionadas com a atenção, particularmente no córtex pré-frontal lateral (Shaw et al, 2007).

APRESENTAÇÃO CLÍNICA O TDAH é caracterizado por sintomas de desatenção, hiperatividade e/ou

impulsividade. Por definição, o início dos sintomas deve ser precoce na infância e diferir daquilo que é esperado em um desenvolvimento normal.

A desatenção se refere a um padrão comportamental em que o indivíduo tem dificuldade em iniciar, continuar exercendo e completar uma tarefa.

Clique na figura para ouvir Russell Barkley, PhD,

descrever seu entendimento das funções

executivas e sua relevância para o TDAH

Shaw P et al. PNAS 2007;104:19649-19654 ©2007 por National Academy of Sciences; reproduzido com permissão.

https://www.youtube.com/watch?v=GR1IZJXc6d8&feature=related

http://www.pnas.org/content/104/49/19649.full


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Crianças desatentas lutam para organizar tarefas e atividades, ouvir o que é lhes é falado, planejar ou executar ações. A desatenção também inclui distração, esquecimento, perda frequente ou dificuldade em manter o controle de objetos. Em adolescentes e adultos, é comum se observar uma percepção distorcida do tempo; pacientes comumente subestimam o tempo em relação a tarefas a serem executadas e tendem a adiá-las.

A hiperatividade é caracterizada por:

• Atividade física excessiva

• Sentimentos constantes de impaciência, tornando os pacientes incapazes de se manterem quietos, mesmo em situações em que se espera tal comportamento

• Atividade motora sem propósito, isto é, a atividade não tem um objetivo e afeta o ambiente de forma negativa (frequentemente permanece em pé e caminhando sem propósito quando se deveria estar sentado, ou movimentando as mãos e manipulando pequenos objetos quando se deveria estar imóvel)

• Inquietação frequente ou o ato de se contorcer em seu assento

• Incapacidade de brincar calmamente

• Falar demais, correr em voltas ou escalar algo, quando isto é inapropriado

A impulsividade se refere à dificuldade em retardar uma ação ou resposta, mesmo quando é sabido que tal ação trará consequências negativas. A impulsividade é associada à necessidade de gratificação imediata, mesmo quando o adiamento levaria a melhores resultados. Comportamentos impulsivos manifestam-se em dificuldade em aguardar “sua vez de falar”, em jogos e brincadeiras ou ao atravessar a rua. Também podem manifestar-se como uma tendência em agir sem pensar. Por exemplo, dando respostas imediatas, independentemente de sua precisão, ou respostas não relacionadas à questão, ou deixando escapar respostas antes de a questão ser finalizada.

Os pais podem hesitar em aceitar um diagnóstico de TDAH baseando-se na percepção de que a criança é capaz de focar quando desempenham tarefas específicas como jogar videogame, assistir televisão ou em determinadas situações. Vale ressaltar que a motivação, a relevância e a atratividade de uma tarefa para a criança, além do ambiente, influenciam amplamente a manifestação dos sintomas.

Diferenças na apresentação de acordo com a idade

A apresentação clínica varia de acordo com a fase do desenvolvimento. A tabela D.1.1. lista os sintomas mais comuns segundo a idade. A avaliação da hiperatividade, desatenção e impulsividade entre os pré-escolares é particularmente difícil, uma vez que esses comportamentos são normais nessa faixa-etária; eles podem ser considerados anormais apenas quando são muito graves, persistentes ou causam significativo prejuízo de funcionamento (Byrne et al, 2000). Os escolares com TDAH vão frequentemente chamar atenção por seu fraco desempenho escolar e dificuldades de atenção; eles são identificados mais facilmente que os pré-escolares. A hiperatividade tende a diminuir ao longo da adolescência ou se transforma em sentimentos subjetivos de inquietação interna.

Subestimação do tempo por pacientes com TDAH

Experimentos têm mostrado que indivíduos com TDAH subestimam o tempo necessário para completar tarefas. Nestes experimentos, indivíduos com TDAH e controles foram instruídos a desenvolver uma tarefa (por exemplo, organizar livros por ordem alfabética e por ano de publicação); antes de realizá-la, eles foram questionados sobre quanto tempo eles acreditavam que levariam para completar a tarefa. Em seguida, o tempo gasto para completar a tarefa foi registrado e o tempo realmente gasto foi comparado com o tempo estimado. Em comparação aos controles, os indivíduos com TDAH subestimaram o tempo necessário para completar a tarefa.

Para vídeos educativos e outros materiais, clique na figura para acessar o Centro de Pesquisa em

TDAH da Academia Americana de Psiquiatria

da Criança e do Adolescente

https://www.aacap.org/AACAP/Families_and_Youth/Resource_Centers/ADHD_Resource_Center/Home.aspx


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TDAH no DSM-5 Revisões do DSM e classificações do CID estão em progresso. As propostas para o DSM-5 ainda não estão finalizadas. As opções propostas incluem:

1. Classificar o TDAH dentro do título “transtornos do neurodesenvolvimento” (juntamente com deficiência intelectual, transtornos de comunicação e transtornos do espectro autista, entre outros), em vez de estar dentro do atual título “transtornos de déficit de atenção e do comportamento disruptivo.”

2. Estrutura geral. Opções propostas são: • Manter a mesma estrutura do DSM-IV (três subtipos: combinado, predominantemente hiperativo e predominantemente desatento) • Manter a estrutura existente, mas sem os subtipos • Substituir a estrutura existente por um único diagnóstico: “TDAH combinado”.

3. TDAH predominantemente desatento. Além de se considerar a não modificação, as opções incluem:

• Redefinir um subtipo “predominantemente desatento restrito” • Criar um novo diagnóstico de “transtorno de déficit de atenção”.

4. Número, conteúdo e distribuição de critérios. As opções consideradas incluem: • Não modificar • Aumentar o número total de sintomas ao adicionar quatro novos critérios de impulsividade (frequentemente age sem pensar; frequentemente é impaciente; frequentemente se apressa em atividades ou tarefas, tem um ritmo rápido; frequentemente tem dificuldade em resistir a uma tentação ou oportunidades atrativas, não considerando as consequências).

5. Idade de surgimento dos sintomas. As opções consideradas são a não modificação ou o aumento da idade de surgimento dos sintomas para “12 anos ou menos” (em vez do atual “antes dos 7 anos de idade”)

http://www.dsm5.org/Proposed%20Revision%20Attachments/APA%20Options%20for%20ADHD.pdf


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Comorbidade

Crianças com TDAH geralmente sofrem com outras condições psiquiátricas; é essencial o rastreamento sistemático da presença de outros transtornos mentais. A figura D.1.4. mostra a prevalência de comorbidades em dois estudos de coorte brasileiros de crianças com TDAH; transtorno opositor desafiante, transtornos de ansiedade, transtornos de conduta e depressão estão entre os mais frequentes (Souza et al, 2004).

Detecção

Muitas discussões surgiram nos últimos anos sobre o “sobrediagnóstico” de TDAH nos países desenvolvidos (Sciutto & Eisenberg, 2007). Contudo, nos locais menos favorecidos, o TDAH é frequentemente não reconhecido e não tratado. Em uma revisão sistemática de estudos realizados em comunidades conduzidos na América Latina e países do Caribe, as taxas de tratamentos em crianças com TDAH variam de 0 a 7% (Polanczyk et al, 2008). Nas nações subdesenvolvidas e em desenvolvimento, onde o acesso à assistência médica e informação é limitado, o TDAH é geralmente não identificado e os pais e familiares lidam com os sintomas da maneira como podem, por exemplo, evitando lugares ou situações onde sabem que os sintomas serão especialmente prejudiciais (como restaurantes ou lojas). Geralmente são os professores que sugerem tratamento. Em adolescentes e adultos, a comorbidade é o que geralmente leva às pessoas a procurarem

Indivíduos afetados pelo TDAH e suas famílias comumente interpretam erroneamente os sintomas como “parte de sua personalidade” ou seu “jeito de ser”. Nestas circunstâncias, os pais tendem a não buscar atendimento médico a menos que o comportamento esteja associado a prejuízo funcional notado por outros, como insucesso escolar; neste caso, os professores são os que sugerem aos pais para que procurem tratamento.


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tratamento. Os pacientes podem ser encaminhados devido a desordens como abuso de substâncias, depressão ou dificuldade em relações interpessoais.

DIAGNÓSTICO O diagnóstico do TDAH é exclusivamente clínico e pode seguir tanto os critérios

do DSM-IV (Associação Americana de Psiquiatria, 1994) como do CID10 (Organização Mundial de Saúde, 1993). O estágio de desenvolvimento da criança deve ser considerado na avaliação clínica, assim como a persistência dos sintomas (ocorrência em mais de um ambiente, como casa e escola) e de claras evidências de prejuízos clinicamente significantes na função social, acadêmica ou profissional. Em crianças mais jovens, é essencial a avaliação do ambiente familiar; onde há relação familiar caótica ou


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inconsistente, abuso ou negligência, as crianças geralmente respondem com comportamentos muito semelhantes àqueles presentes no TDAH. A não observação desse fator pode facilmente levar a erro de diagnóstico.

Os sintomas listados nos dois sistemas de classificação são equivalentes. Entretanto, para os critérios do CID-10, os sintomas devem estar presentes em todas as três dimensões (atenção, hiperatividade e impulsividade) enquanto o DSM-IV inclui hiperatividade e impulsividade na mesma dimensão e determina que os pacientes podem apresentar sintomas em apenas uma (dentre duas) dimensão. O DSM-IV requer pelo menos 6 dos 9 sintomas de desatenção ou ao menos 6 dos 9 sintomas de hiperatividade/impulsividade para o diagnóstico de TDAH. Em ambas as classificações, os sintomas precisam persistir por pelo menos 6 meses em um grau que é inadequado e inconsistente com o estágio de desenvolvimento.

De acordo com o DSM-IV, há três possíveis subtipos baseados na presença ou ausência de sintomas específicos nos últimos 6 meses:

• Combinado (se os critérios para desatenção e imperatividade/ impulsividade são encontrados)

• Predominantemente desatento (se os critérios para o déficit de atenção são encontrados, mas não os critérios para hipertatividade/impulsividade)

• Predominantemente hiperativo/impulsivo (se os critérios para a hiperatividade/impulsividade são encontrados, mas não os critérios para desatenção).

O subtipo “predominantemente desatento” é mais frequente no sexo feminino e menos comum em ambientes clínicos, visto que crianças são menos frequentemente levadas a tratamento devido à desatenção, em relação à hiperatividade. Este subtipo é comumente associado com desempenho acadêmico deficiente, déficits cognitivos e atraso de desenvolvimento. Pacientes predominantemente desatentos são comumente descritos como desorganizados, quietos, sonhadores e como “no mundo da lua”. O subtipo “predominantemente hiperativo/impulsivo” é menos comum tanto no ambiente clínico quanto na comunidade. O subtipo combinado é o subtipo mais comumente diagnosticado no ambiente clínico. Embora todos os subtipos de TDAH estejam associados a comportamentos opositores e desafiadores, esta associação é mais forte para o subtipo combinado, tornando o tratamento mais desafiador. Além disso, o subtipo combinado está associado a uma maior incapacidade funcional em relação aos outros dois tipos.

O informante

Independente do padrão de penetrância (presença dos sintomas em pelo menos duas situações diferentes), é necessário que se tenha mais de uma fonte de informações, usualmente pais e professores. Isto ocorre porque os informantes (sejam os pais, sejam os professores) observam as crianças em diferentes contextos, o que pode influenciar na ocorrência dos sintomas, e os informantes são suscetíveis a uma variedade de vieses. Os pais têm uma visão longitudinal e podem dar informações valiosas sobre a trajetória do desenvolvimento neurológico de seus filhos. Entretanto, eles tendem a ter mais dificuldades em admitir as dificuldades de seus filhos. Professores, por outro lado, estão em constante contato com um grande número de crianças de mesma idade, permitindo identificar facilmente comportamentos desviantes, além de estarem cientes sobre medidas objetivas

Controvérsias sobre a classificação do TDAH

Questionamentos têm sido levantados em relação à classificação do TDAH (Rohde, 2008). Um deles está relacionado à validade e utilidade da diferenciação do TDAH em subtipos: subtipos são instáveis ao longo do tempo, a susceptibilidade familiar aparenta ser inespecífica e todos os subtipos respondem ao mesmo tratamento medicamentoso (Lahey & Willcutt, 2010). Outros remetem à necessidade de incluir o prejuízo funcional como um critério diagnóstico, visto que muitas crianças com TDAH terão reduzido ou nenhum prejuízo devido às habilidades compensatórias ou esforço extra. Por outro lado, não incluir o prejuízo funcional como critério pode conduzir a um sobrediagnóstico e tratamento de crianças que não apresentam déficits. Um terceiro questionamento relaciona o critério de idade de início dos sintomas, em que os sintomas associados a prejuízo funcional podem aparecer antes dos 7 anos de idade. Isso não é suportado por evidência empírica (Rohde et al, 2000; Polanczyk et al, 2010). Em relação a isso, os médicos devem ter em mente que os pacientes devem ser avaliados individualmente, quando se considera a necessidade de tratamento.


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do desempenho escolar das crianças, o que os fazem mais capazes de detectar déficits escolares.

Além de obter informações de pais e professores, o clínico também deve examinar a criança, apesar de que os sintomas são frequentemente ausentes durante avaliação. Seria irreal esperar que se observe uma criança destruindo objetos ou correndo loucamente no consultório médico para que se faça o diagnóstico de TDAH. Além disso, examinar a criança é importante para se excluir outros diagnósticos. Adolescentes devem ser solicitados a relatar sintomas que eles vivenciaram durante a infância. Adolescentes usualmente negam sintomas do passado, interpretando tais sintomas como comportamentos normais ou minimizando seu impacto. As informações dos pais e relatos da escola podem ajudar a determinar a idade do início dos sintomas.

A entrevista clínica com os pais também é importante para reunir informações detalhadas sobre as relações com colegas e familiares, história médica e investigação de outras desordens mentais que possam coexistir com o TDAH. É importante verificar se há uma relação familiar inconsistente ou caótica, abuso ou negligência, o que pode levar a criança a ter comportamento semelhante ao de crianças com TDAH.

Investigações adicionais

Como já mencionado, o diagnóstico de TDAH é basicamente clínico e não são necessários testes adicionais, a menos que haja suspeitas clínicas da presença de outras condições (Academia Americana de Pediatria, 2011). O uso de escalas de avaliação é útil para quantificar a presença e gravidade de sintomas específicos e monitorar resposta a tratamentos. Escalas podem ser preenchidas por pais e professores e são fáceis de serem usadas; em casos raros em que uma doença física subjacente possa ser suspeitada, a opinião de um especialista pode ser útil. Por exemplo, convulsões breves ou noturnas podem ocasionalmente causar dificuldade de atenção e inquietação, que podem ser interpretadas erroneamente como TDAH; em casos onde há suspeita de epilepsia, uma avaliação neurológica e um EEG são necessários. O uso do EEG para diagnóstico de TDAH, apesar de popular em alguns países, não é necessário e há sérias dúvidas quanto à sua validade. Da mesma forma, geralmente não há necessidade de exames de imagem, exceto quando há suspeita de doença neurológica.

Embora haja significativa sobreposição entre os critérios diagnósticos do DSM-IV e do CID-10, este último é mais restrito. O transtorno hipercinético do CID-10 é similar ao subtipo combinado do DSM-IV, uma variante mais grave da condição em relação aos subtipos predominantemente desatento e predominantemente hiperativo-impulsivo (Lee et al, 2008).

Figura D.1.3 O Teste de STROOP

O teste de STROOP é usado para medir a desatenção. Ele se baseia em nossa habilidade de ler palavras mais rápida e automaticamente que interpretar as cores. O mecanismo cognitivo envolvido nesse teste é chamado de atenção dirigida: o indivíduo deve gerir sua atenção, inibir ou interromper uma resposta, a fim de dizer ou fazer algo. Este é um dos testes que, apesar de não ser diagnóstico, fornece dados sobre a habilidade de atenção.

http://faculty.washington.edu/chudler/java/ready.html


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A maioria dos testes neuropsicológicos são protegidos por registro de propriedade autoral e caros, o que restringe seu uso, embora testes específicos possam ser de ajuda. Os testes de inteligência (ex. Wechsler) podem ser úteis no esclarecimento de déficits intelectuais ou QI elevado e suas implicações. O Teste de Desempenho Contínuo (CPT-II), o teste Winsconsin de Classificação de Cartas, o teste de STROOP, e teste “go/no go” são úteis para pesquisa.

Escalas de Classificação

Apesar do diagnóstico não poder ser feito com base somente em dados de escalas de classificação, o seu uso é uma boa prática clínica para fins de rastreio, para medir a gravidade dos sintomas e monitorar a resposta ao tratamento e evolução. Há várias escalas que podem ser específicas para TDAH ou para psicopatologias em geral, a maioria com versões para a criança, pais e professores. A tabela abaixo lista algumas das escalas disponíveis em domínio público.

CURSO Evidências crescentes indicam que o TDAH é um transtorno crônico e que os

sintomas geralmente persistem na vida adulta, apesar de existirem discordâncias sobre a extensão disto; as estatísticas variam de acordo com os estudos – a maioria das variações podem ser devido a diferentes metodologias, como uma definição da persistência (presença de sintomas ou síndrome completa) ou da idade quando os indivíduos são avaliados (Manuzza et al, 2003). Uma recente revisão encontrou uma persistência de 15% para jovens adultos quando a presença da síndrome completa é considerada, e 40-60% quando casos em remissão parcial são incluídos (Faraone, 2006).

A persistência dos sintomas parece estar associada à gravidade. Pacientes com sintomas mais graves e do tipo combinado de TDAH estão em maior risco para

SNAP IV

SDQ

SWAN

http://www.adhd.net/snap-iv-form.pdf

http://www.sdqinfo.com/

http://www.adhd.net/SWAN_SCALE.pdf


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persistência. (Kessler et al, 2005). A durabilidade dos sintomas também está associada a resultados negativos, como um desempenho escolar inferior (Mannuzza et al, 1997), problemas conjugais e insatisfação no casamento, divórcio, dificuldade em lidar com os filhos (Barkley & Fischer, 2010), menor desempenho profissional, desemprego, permanência em postos de trabalho abaixo do potencial do indivíduo (Stein, 2008; Mannuzza ET AL, 1997), envolvimento em acidentes de trânsito (Barkley & Cox, 2007) e um risco aumentado para outros transtornos psiquiátricos (Mannuzza et al, 1998).

TRATAMENTO O TDAH interfere em múltiplas áreas de funcionamento, tais como comportamento

em casa, em situações sociais, desempenho escolar; o tratamento deve procurar melhorar o funcionamento em todas estas áreas. Intervenções multimodais com diferentes metas de tratamento são teoricamente ideais, embora poucos estudos compararam diretamente o tratamento multimodal com o farmacológico somente (Abikoff et al, 2004). Muitos alvos para intervenção podem ser enumerados: sintomas do TDAH, déficits cognitivos e comportamentos associados, desempenho escolar, comorbidades, psicopatologia parental, problemas familiares e escolares. Após a avaliação, o clínico deve decidir sobre metas para intervenção e formular um plano de tratamento integrando as diferentes modalidades necessárias para alcançar todos os objetivos do tratamento. O plano de tratamento deve ser individualizado para cada paciente e constantemente revisado e atualizado de acordo com as necessidades que venham a surgir e com a resposta anterior. Um acompanhamento de perto da resposta ao tratamento é necessário e deve incluir dados de diferentes fontes, incluindo relatos de pais, pacientes e professores sobre mudanças percebidas após as intervenções.

A literatura é consistente quanto à efetividade de medicamentos estimulantes e intervenções comportamentais no manejo dos sintomas centrais do TDAH (American Academy Of Pediatrics, 2011). A farmacoterapia é efetiva para a maioria das crianças. Intervenções comportamentais também são valiosas como tratamento primário ou adjuvante para muitas crianças, dependendo da existência de comorbidades, resultados buscados e circunstâncias familiares (American Academy of Pediatrics, 2011). Os planos de tratamento devem incluir pelo menos uma dessas duas modalidades (ver Tabela D.1.5).

A decisão em usar o tratamento não-farmacológico ou o farmacológico deve ser baseada na idade do paciente, perfil de sintomas e gravidade do transtorno, risco individual para efeitos colaterais, questões de adesão ao tratamento, comorbidades, preferência dos pais e da criança, custo, acesso à medicação, e a disponibilidade de terapeutas capacitados.

Educação

Os clínicos devem prestar informação adequada para os pacientes e seus familiares, usando uma linguagem que eles possam compreender. Os principais objetivos da psicoeducação são:

• Garantir que os pacientes e seus familiares entendam que o que é o TDAH

• Garantir a adesão ao envolver os pacientes e pais no plano de tratamento e se certificar de que eles compreendem os riscos e benefícios, como os efeitos colaterais da medicação

• Identificar barreiras ao tratamento.

Clique na figura para acessar a

excelente diretriz no tratamento do TDAH da National Institute

for Health and Clinical Excellence

(NICE)

https://www.nice.org.uk/guidance/ng87


TDAH D.1 14

A psicoeducação pode envolver a equipe escolar; sempre que possível, o clínico pode entrar em contato e orientar os professores.

Terapia comportamental

O tamanho de efeito das intervenções comportamentais nos sintomas do TDAH é menor que o de medicamentos estimulantes (Fabiano et al, 2009). Muitas diretrizes para terapia comportamental no TDAH estão disponíveis (Bauermeister et al, 2006). Em termos gerais, a terapia identifica comportamentos inadequados e coleciona dados detalhados sobre as circunstâncias que precedem e seguem tais comportamentos. Normalmente, os comportamentos se tornam arraigados quando reforçados. Após a identificação de fatores reforçadores, é traçado um plano detalhado sobre como lidar com situações problemáticas e é implementado um conjunto de diferentes técnicas que freiam ou extinguem o reforço de comportamentos indesejados (Antshel & Barkley, 2008). A terapia comportamental para TDAH quase sempre envolve os pais e professores, assim como a própria criança.

Farmacoterapia

Muitos medicamentos tem mostrado ser efetivos e seguros para crianças com TDAH. Eles podem ser divididos em estimulantes e não-estimulantes.

Medicamentos estimulantes

Medicamentos estimulantes (ver Tabela D.1.3) têm sido usados por décadas no tratamento de TDAH e são licenciados para esse fim em muitos países. A eficácia e a segurança dessas drogas têm sido extensivamente examinadas em vários testes clínicos, assim como em revisões sistemáticas e metanálises (Swanson et al, 2007; Biederman & Spencer, 2008; Adler, 2007; Adler, 2008; Faraone & Buitelaar, 2010; Faraone & Glatt, 2010). Testes mostram de forma consistente que estimulantes são mais efetivos que placebo, com tamanho de efeito variando de 0.8 a 1.1 e uma resposta clínica positiva precoce em aproximadamente 70% dos casos. Mais comumente, os medicamentos estimulantes usados incluem o metilfenidato, dexmetilfenidato, dextroanfetamina e sais mistos de anfetamina. Outros agentes como a metanfetamina estão disponíveis em alguns países. Os medicamentos são disponibilizados em diferentes apresentações, incluindo de ação curta, ação longa e de liberação prolongada. A principal vantagem dos de longa ação e de liberação prolongada é que uma dose pela manhã pode sustentar o efeito ao longo de todo o dia, o que aumenta a adesão. Entretanto, eles são mais caros, o que limita seu uso. Não há evidências conclusivas favorecendo qualquer um dos estimulantes em relação aos outros, em termos de eficácia e perfil de efeitos colaterais.

A dosagem dos estimulantes não é dependente do peso. O clínico deve iniciar com uma baixa dose e aumentar gradativamente até alcançar uma resposta ótima (ver Tabela D.1.3). A melhor dose é a que leva a um benefício máximo com mínimos efeitos colaterais. Apesar da escassez de estudos controlados que comparam diferentes esquemas de dosagens, alguns clínicos acreditam que interromper a medicação durante finais de semana e feriados pode comprometer sua eficácia.

O metilfenidato está disponível em preparações de liberação imediata e em liberação prolongada. A forma de liberação imediata alcança o pico de concentração plasmática em 1 a 3 horas após a ingestão. Os efeitos duram aproximadamente 4 horas; assim, duas ou três doses diárias são necessárias a cobertura dos sintomas. O metilfenidato SODAS® é uma formulação de longa ação em que metade da dosagem é imediatamente

Treinamento para pais

Os pais podem ser treinados construtivamente a lidar com o comportamento de seus filhos ao ensiná-los como reforçar comportamentos desejáveis e extinguir o mau comportamento. Por exemplo, como estabelecer e transmitir regras sensatas, apropriadas e viáveis e o que fazer quando a criança adere às regras ou as quebra. A força de evidência para o treinamento comportamental dos pais como uma intervenção de primeira linha para um melhor comportamento entre os pré-escolares com risco para o TDAH é alto, enquanto a força de evidência para o metilfenidato é baixa (Charach et al, 2011).


TDAH D.1 15

liberada e a outra metade é liberada após 4 horas. O Metilfenidato OROS® libera cerca de um quarto da dosagem imediatamente, sendo o restante liberado após as próximas 9 horas. As duas últimas preparações requerem apenas um esquema de 1 dose diária.

Há diferentes preparações de anfetamina para TDAH, mas a disponibilidade varia entre os países. Nomes de marcas comerciais, dosagem e duração dos efeitos comportamentais para cada uma dessas drogas podem ser encontrados na Tabela D.1.3. A lisdexanfetamina tem sido recentemente aprovada para o tratamento de crianças e adultos com TDAH nos Estados Unidos, Canadá e Brasil. A lisdexanfetamina é um componente inativo (pró-fármaco) que é gradualmente convertida na forma ativa do dextroanfetamina no corpo. Devido à sua conversão gradual, o efeito da lisdexanfetamina é prolongado - até 13 horas – não necessitando de doses repetidas ao longo do dia. Outra forma comum de anfetamina aprovada em alguns países para o tratamento do TDAH é a preparação de sais mistos de anfetamina. Sua ação intermediária permite que seja tomada uma ou duas vezes ao dia (ver Tabela D.1.3).


TDAH D.1 16

Medicamentos não-estimulantes

Medicamentos não-estimulantes são considerados tratamentos de segunda linha no caso de intolerância, contraindicações ou falha de tratamento. Evidências de efetividade dessas drogas, embora não tão fortes as dos estimulantes, são boas para a atomoxetina, guanfacina de liberação prolongada, e clonidina de liberação prolongada (nesta ordem) (Academia Americana de Pediatria, 2011):

• A atomoxetina é um inibidor seletivo da receptação de noradrenalina (ISRN) que parece causar um aumento secundário nos níveis de dopamina. O tamanho de efeito estimado da atomoxetina para o tratamento de TDAH (aproximadamente 0.8) é mais alto que o de outras drogas não-estimulantes, porém menor em relação aos estimulantes (Hazell ET AL, 2011). A atomoxetina pode reduzir sintomas de ansiedade em adultos e crianças e é uma opção para o tratamento de TDAH quando há transtorno de ansiedade como comorbidade. Também é preferível para pacientes com história de abuso de substâncias (ou se há outros membros da família que usam drogas, devido ao risco de desvio do seu uso). Comparada aos estimulantes, a atomoxetina tem um início de ação mais lento, mas pode ser tomada em uma dose diária. A dose inicial é de 0,5 mg/kg/dia, que pode ser aumentada para 1,2 mg/kg/dia.

Eficácia a longo prazo dos medicamentos estimulantes

Embora as evidências da eficácia a curto prazo dos estimulantes sejam muito fortes, há muito poucos dados sobre a eficácia a longo prazo desses medicamentos. Um dos poucos testes de longo prazo é o NIMH Collaborative Multisite Multimodal Treatment Study of Children with Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder (MTA). Neste estudo, 579 crianças com uma média de 8 anos diagnosticadas com TDAH combinado segundo o DSM-IV foram selecionadas aleatoriamente para administração sistemática de medicação, terapia comportamental multicomponente, uma combinação de ambas ou para cuidado usual comunitário. Depois de 14 meses, o MTA se tornou um estudo naturalístico não controlado: as crianças tiveram acesso a qualquer tratamento e foram acompanhadas mesmo caso o tratamento fosse abandonado.

Os resultados iniciais, no final da fase de tratamento randomizado (14 meses), mostraram que todos os grupos melhoraram em relação à linha basal. Entretanto, o metilfenidato provou ser superior ao tratamento comportamental e aos cuidados de rotina na comunidade. Ainda, o tratamento combinado não trouxe melhores benefícios que a medicação isolada para os principais sintomas do TDAH.

Na avaliação de seguimento, 3 anos após o início (quando os participantes tinham cerca de 12 anos de idade), não houveram diferenças significativas entre os grupos. Este resultado foi confirmado nas duas avaliações de seguimento posteriores, aos 6 e aos 8 anos após o início (quando os participantes tinham aproximadamente 17 anos). Enquanto as diferenças entre os grupos desapareceram, a melhora inicial foi mantida. Contudo, tais adolescentes ainda mostraram significativamente mais sintomas e prejuízo em relação ao grupo controle da comunidade. Os participantes que ainda tomavam a medicação por 6 e 8 anos não tiveram um desempenho melhor em relação aos que não fizeram uso da medicação, apesar do aumento de 41% na média total da dose diária (Abikoff et al, 2004; Molina et al, 2009). Os resultados esclarecedores do MTA sugerem que manter uma boa resposta ao tratamento provavelmente requer um empenho continuado, levando em consideração os problemas acadêmicos e comportamentais a longo prazo comumente associados com o TDAH e adaptando-se à demanda da adolescência. A medicação pode continuar a ser útil para alguns adolescentes, mas suas necessidades devem ser reavaliadas periodicamente. A apresentação clínica inicial da criança, incluindo sintomas de gravidade, problemas comportamentais, habilidades sociais e recursos da família, pode prever como ela se comportará como adolescente melhor que o tipo de tratamento que ela recebe.

Clique na figura para visualizar a fala de James Swanson no

Karolinska Institute sobre o estudo MTA e seus

resultados a longo prazo (15:00)

http://www.nimh.nih.gov/science-news/2009/short-term-intensive-treatment-not-likely-to-improve-long-term-outcomes-for-children-with-adhd.shtml

http://www.nimh.nih.gov/science-news/2009/short-term-intensive-treatment-not-likely-to-improve-long-term-outcomes-for-children-with-adhd.shtml

http://youtu.be/u106psiS6tg


TDAH D.1 17

Os eventos adversos mais frequentes são os sintomas gastrintestinais transitórios, redução de apetite, distúrbios de sono, aumento da frequência cardíaca e pressão arterial. Efeitos colaterais graves, porém muito raros, incluem hepatotoxicidade, com aumento de enzimas hepáticas, bilirrubina e icterícia; comportamentos suicidas emergentes (tanto de ideias suicidas quanto de tentativas) também têm sido relatados.

• A clonidina e a guanfacina são agonistas dos receptores alfa-2 com eficácia demonstrada no tratamento do TDAH. A guanfacina é mais seletiva que a clonidina, causando menos efeitos adversos, como sonolência. Tais medicamentos também podem ser usados em pacientes com tiques ou Síndrome de Tourette, onde sua eficácia aparenta ser maior. Atualmente, há formulações de longa ação tanto para a clonidina quanto para a guanfacina.

• A modafinila é um medicamento não-estimulante usado para o tratamento de narcolepsia que tem sido testado para o TDAH; sua eficácia tem sido demonstrada em ensaios clínicos randomizados.

• Os antidepressivos tricíclicos, como a imipramina, também têm demonstrado que reduzem os sintomas de TDAH. No entanto, antidepressivos tricíclicos estão associados com efeitos adversos significativos, são menos efetivos que os medicamentos estimulantes e devem ser usados somente após falha de resposta a dois ou três estimulantes e atomoxetina (AAP, 2011). Antidepressivos tricíclicos podem interferir na condução cardíaca e podem causar morte súbita; é importante que os pacientes sejam monitorados com eletrocardiograma antes e durante o tratamento.

• A bupropiona é considerada um tratamento de terceira linha para o TDAH; ela pode ser usada em casos de falha dos estimulantes, atomoxetina e alfa-2-agonistas. A bupropiona reduz o limiar de convulsão de um modo dose dependente.

Efeitos colaterais

Os efeitos colaterais devem sempre ser discutidos em detalhes com o paciente e seus pais antes de se prescrever o medicamento. Os efeitos colaterais mais comuns com psicoestimulantes são insônia, cefaleia, irritabilidade, agitação, nervosismo, tremor, perda de apetite, náusea e perda de peso. Tais efeitos indesejáveis tendem a ser leves, dose-dependentes ou transitórios. Estimulantes podem exacerbar tiques, sintomas psicóticos e de mania, e convulsões em crianças com risco para tais condições. Apesar de esses transtornos não serem contraindicações absolutas para os estimulantes, o clínico deve considerar tratamentos alternativos, tais como terapia comportamental ou atomoxetina (no caso de tiques, sintomas psicóticos e ansiedade) e uso de estimulantes somente se o potencial de benefício for maior que o potencial de dano. Para mais informações em como monitorar e controlar efeitos colaterais, ver Tabela D.1.4.

Controvérsias surgiram em relação à segurança dos estimulantes em crianças com TDAH. A principal preocupação diz respeito a seus efeitos sobre o crescimento, sistema cardiovascular e risco de abuso ou desvio.


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Morte súbita

Há um potencial teórico por parte de todos os estimulantes a aumentar o risco de morte cardíaca súbita e acidente vascular cerebral. Não está claro se este risco é dependente

Tabela D.1.4 Monitoramento e conduta dos efeitos colaterais dos medicamentos

Efeito colateral

Pode ocorrer com:

Monitoramento Conduta

Perda de apetite e perda de peso

• Metilfenidato • Atomoxetina • Anfetaminas

• Medir o peso antes do tratamento e a cada 3-6 meses

• Registrar em um gráfico de crescimento

• Evitar tomar a medicação antes das refeições • Propor aconselhamento dietético ao paciente e

aos pais Retardo do crescimento


• Medir a estatura antes do tratamento e a cada 3-6 meses

• Registrar em um gráfico de crescimento

• Considerar interromper a medicação durante os fins de semana e feriados escolares

• Considerar a redução da dosagem ou interromper a medicação caso haja clara evidência de supressão do crescimento

Insônia

• Metilfenidato • Anfetaminas

• Coletar informações sobre padrões de sono antes de iniciar o tratamento

• Considerar a mudança no esquema da dose, evitando a medicação à tarde

• Reduzir a dose • Mudar para a atomoxetina

Hepatotoxicidade

• Atomoxetina

• Informar ao paciente sobre os riscos de danos ao fígado

• Monitorar os níveis de TGO e TGP antes e depois de iniciar o tratamento

• Interromper a atomoxetina imediatamente se surgir icterícia ou evidência laboratorial de dano hepático

• Mudar para outra medicação e não retomar a atomoxetina

Pressão sanguínea e função cardíaca anormais


• Antes de iniciar a medicação, coletar informações detalhadas sobre: - História pessoal e familiar de eventos cardiovasculares (particularmente morte súbita cardíaca) - Achados físicos sugestivos de síndrome de Marfan ou síndrome do QT longo

• No seguimento, monitorar frequência cardíaca, pressão sistólica e a presença de sons anormais

• No caso de suspeita de anormalidade cardiovascular, encaminhar o paciente ao cardiologista antes de iniciar a medicação

• Em caso de pressão acima do percentil 95 (ou

qualquer aumento clinicamente relevante) ou arritmia/ taquicardia, interromper a medicação e encaminhar a um cardiologista

Convulsões • Metilfenidato • Atomoxetina

• Alertar os pais sobre o risco de convulsões

• Interromper a medicação • Considerar o uso de dexanfetamina.

Tiques


• Monitorar a presença de tiques antes e

depois de iniciar o tratamento

• Reduzir/interromper o estimulante se o tique apresentar piora

• Discutir com os pais e paciente sobre os benefícios e riscos da continuação do uso dos estimulantes

• Considerar a atomoxetina Sintomas de ansiedade


• Investigar a presença de sintomas de

ansiedade antes e depois de iniciar o tratamento

• Titular a dose mais lentamente • Em caso de piora ou início de sintomas de

ansiedade, considerar o tratamento concomitante de ansiedade

• Mudar para a atomoxetina Sintomas psicóticos


• Monitorar os sintomas psicóticos antes e

depois de iniciar o tratamento

• Em caso de alto risco ou início de sintomas psicóticos, interromper os estimulantes

• Considerar a atomoxetina • Se os sintomas persistirem após a interrupção

dos estimulantes, tratar os sintomas psicóticos Comportamento agressivo ou hostil e pensamento suicida

• Atomoxetina

• Questionar aos pacientes sobre ideias

ou impulsos agressivos ou suicidas

• Alertar os pais sobre tais comportamentos antes de iniciar o tratamento

• Discutir com os pais sobre como manter seu filho seguro de lesões autoprovocadas

Abuso ou contrabando de droga


• Monitorar o número de comprimidos prescritos e colher informações sobre comportamentos que possam sugerir abuso/desvio

• Os membros da família sofrem de abuso de substâncias?

• Pedir aos pais que monitorem ou supervisionem o uso da medicação

• Em caso de alto risco de abuso, suspeita de abuso ou desvio, a atomoxetina deve ser prescrita


TDAH D.1 19

do estimulante usado, da participação individual em exercícios extenuantes ou possíveis fatores de risco cardíacos subjacentes. O metilfenidato tem sido associado a morte cardíaca súbita em indivíduos com anormalidades cardíacas estruturais, mas não há evidências de que a frequência de ataque cardíaco é maior entre os que usam metilfenidato em relação à população em geral (Elia and Vetter, 2010; Stiefel and Besag, 2010). Vários grandes estudos e metanálises têm mostrado que não há evidências de que o uso vigente de uma droga para TDAH está associado com um aumento de sérios eventos cardiovasculares. Apesar de o risco não poder ser descartado totalmente, a magnitude absoluta de tal risco é muito baixa (Cooper et al, 2011).

Retardo do crescimento

Os estimulantes podem prejudicar o crescimento de crianças e podem reduzir a estatura final do adulto. Não há dúvidas de que os estimulantes reduzem levemente o crescimento e isto requer discussão com pais e pacientes. Portanto, o crescimento das crianças deve ser monitorado regularmente enquanto há uso dos estimulantes. O crescimento é retomado assim que há a interrupção dos estimulantes; interromper o tratamento durante as férias de verão pode minimizar o risco de retardo de crescimento quando este representa uma preocupação. Outras opiniões incluem redução da dose, interrupção ou troca por atomoxetina (Pliszka, 2007).

Abuso e contrabando

Todos os medicamentos estimulantes têm o potencial de abuso. Abuso e contrabando (ex., vender medicamentos, dá-los a amigos ou parentes ou adquiri-los roubados), mesmo que raros, têm aumentado nos últimos anos em alguns países onde estimulantes são amplamente prescritos. Os pacientes que abusam relatam usar estimulante para melhorar o desempenho escolar, mas o uso recreativo também ocorre. O uso indevido é mais comum entre aqueles com transtorno de conduta ou abuso de substâncias. Membros da família ou colegas de classe que abusam de substâncias também podem furtar o medicamento de pacientes, caso não protegidos de forma apropriada. Embora os estimulantes de longa ação possam ser menos propensos ao uso indevido ou contrabando, a atomoxetina deve ser prescrita nesses casos (Faraone & Wilens, 2007).

Novas abordagens terapêuticas

Novas abordagens terapêuticas estão surgindo. O neurofeedback, um tipo de biofeedback que usa sinais eletroencefalográficos para promover uma auto-capacitação de atividade cerebral, tem mostrado alguns resultados positivos iniciais (Arns et al, 2009). Outra intervenção em estudo é o treino cognitivo (Halperin & Healey, 2011). O treino cognitivo procura melhorar a memória de trabalho e funções executivas por meio de uma variedade de meios, incluindo aplicativos de computador. A suplementação com ácido graxo Omega-3 também está recebendo atenção considerável; alguns estudos sugerem melhora dos sintomas do TDAH (Bloch & Qawasmi, 2011).

Até o momento não há evidências suficientes para apoiar as seguintes intervenções para o tratamento do TDAH:

• Acupuntura (Li et al, 2011);

• Meditação (Krisanaprakornkit et al, 2010);

• Homeopatia (Coulter & Dean, 2007);


TDAH D.1 20

• Exercícios físicos (Gapin et al, 2011);

• Quiropraxia (Karpouzis et al, 2010);

• Hypericum perforatum (Erva-de-São-João) (Weber et al, 2008);

• Musicoterapia (Rickson, 2006);

• Florais de Bach (Pintov et al, 2005); e

• Dietas restritivas (Pelsser et al, 2011).

Tabela D.1.5 Resumo das recomendações para o tratamento

Gravidade

4–5 anos de idade

6–11 anos de idade 12–18 anos de idade

Leve a moderado

• Psicoeducação • Programas de

treinamento para pais

• Terapia comportamental administrada por professor

• Se não houver melhora e sintomas forem graves, considerar metilfenidato.

• Programas de treinamento para pais e TCC • Se não houver acesso à TCC e em casos

graves com TDAH não complicado: estimulantes ou atomoxetina

• Se não houver resposta: adicionar estimulantes ou atomoxetina (medicamentos de primeira linha)

• Se não houver resposta adequada ou apresentar efeitos colaterais significativos: trocar para outro medicamento de primeira linha (ex., de metilfenidato para dexanfetamina ou atomoxetina)

• Se não houver resposta e na presença de comorbidades significativas: tentar medicamentos de segunda linha

• Estimulantes ou atomoxetina

• Se não houver resposta: adicionar TCC

• Se não houver resposta adequada ou apresentar efeitos colaterais significativos: trocar para outro medicamento de primeira linha (ex., de metilfenidato para dexanfetamina ou atomoxetina)


Grave

• Estimulantes ou atomoxetina, se possível combinado com TCC

• Na ausência de resposta adequada ou presença de efeitos colaterais significativos: trocar para outro medicamento de primeira linha (ex., de metilfenidato para dexanfetamina ou atomoxetina)


• Estimulantes ou atomoxetina, se possível combinado com TCC

• Na ausência de resposta adequada ou presença de efeitos colaterais significativos: trocar para outro medicamento de primeira linha (ex., de metilfenidato para dexanfetamina ou atomoxetina)


Medicamentos de primeira linha: estimulantes, atomoxetina

Medicamentos de segunda linha: guanfacina de liberação prolongada

Medicamentos de terceira linha: clonidina de liberação prolongada, antidepressivos tricíclicos, bupropiona


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TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADETratado de Saúde Mental da Infância e Adolescência da IACAPAP . TDAH D.1 1 . TRANSTORNOS EXTERNALIZANTES . TRANSTORNO DO DÉFICIT