Tromboembolia aguda de pulmón - SACeducacion.sac.org.ar/file.php/16/PDF_7/66-82-prosac71-8.pdf · 66 – Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011 Tromboembolia aguda de pulmón Dr.Jorge

66 – Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011

Tromboembolia aguda de pulmónDr. Jorge UbalDini1 y Dr. Marcelo Pérez2

– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011

1 Director del Instituto del Corazón. Hospital Británico de Buenos Aires Profesor Titular de Emergentología. Facultad de Medicina, Universidad Católica Argentina Ex Director del Área de Normas y Consensos de la Sociedad Argentina de Cardiología Ex Director del Consejo de Emergencias Cardiológicas de la Sociedad Argentina de Cardiología2 Coordinador de la Unidad Coronaria del Hospital Británico de Buenos Aires Docente de la Unidad Hospitalaria, Universidad de Buenos Aires Docente de la Unidad Hospitalaria, Universidad Católica Argentina Vocal del Consejo de Emergencias Cardiológicas de la Sociedad Argentina de Cardiología

Contenidos

– Factores de riesgo

– Fisiopatología

– Manifestaciones clínicas

– Métodos diagnósticos

– Radiografía de tórax

– Electrocardiograma

– Gases en sangre y gradiente alveoloarterial de oxígeno

– Dímero D

– Troponinas

– Ecocardiograma

– Ecografía de los miembros inferiores

– Centellograma de ventilación/perfusión

– Tomografía computarizada helicoidal

– Angiografía pulmonar

– Tratamiento

– Tratamiento farmacológico de la embolia de pulmón

– Consideraciones en el paciente de riesgo alto (TEP masiva-submasiva)

– Tratamiento invasivo de la embolia de pulmón

– Prevención de la trombosis venosa profunda

– Métodos de profilaxis de la trombosis venosa profunda

– Conclusiones

– Referencias

AbreviaturasACV Accidente cerebrovascularBCRD Bloqueo completo de rama derechaBNP Péptido natriurético cerebralECG ElectrocardiogramaEMMII Ecografía de compresión venosa de los miembros inferioresEP Embolia pulmonarET Enfermedad tromboembólicaHBPM Heparina de bajo peso molecularHNF Heparina no fraccionadaMCG Medias de compresión graduadaMMII Miembros inferiores

NT-proBNP Fracción N terminal del péptido natriurético cerebralO2 OxígenoRIN Razón internacional normatizadaSTK EstreptocinasaTAC Tomografía computarizadaTEP Tromboembolia de pulmóntPA Activador tisular del plasminógenoTVP Trombosis venosa profundaVD Ventrículo derechoVI Ventrículo izquierdo

67Tromboembolia aguda de pulmón

La enfermedad tromboembólica (ET) es un pro-ceso patológico conformado por dos componentes esenciales: la trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia de pulmón (TEP). Su diagnóstico es dificultoso y puede pasar inadvertido debido a que no tiene una presentación clínica específica. Su morbimortalidad es elevada pese a que su trata-miento inmediato es altamente efectivo;(1, 2) su pro-filaxis también es eficaz, aunque subutilizada.(1-3)

En la mayoría de los casos, la TEP es una consecuencia de la TVP. De los pacientes con TVP, en alrededor del 50% se detecta TEP en el centellograma pulmonar, que suele ser clíni-camente asintomática. Como contrapartida, en alrededor del 70% de los pacientes con TEP se puede encontrar TVP en las extremidades infe-riores.(1) Es primordial entonces tenerla presen-te, ya que aproximadamente el 10% de las TEP sintomáticas son mortales dentro de la primera hora de inicio de los síntomas.(4)

La incidencia de ET no ha variado en for-ma significativa en los últimos 25 años y se ha estimado en 108/100.000 personas/año, pero aumenta exponencialmente con la edad.(5) Las tasas son ocho veces superiores en pacientes de más de 80 años en relación con los menores de 50 años. Se estima que aún hoy el 70% de los casos no son diagnosticados premortem.(6)

La sobrevida a los 30 días es del 74,8% (96,2% para la TVP; 59,1% para la TEP). Alre-dedor del 30% de los pacientes presentan recu-rrencias dentro de los 10 años, la mayor parte dentro de los 6 a 12 meses.(2) Esta situación refuerza la necesidad de, por una parte, me-jorar la prevención y, por otra, intensificar las estrategias de diagnóstico precoz, comenzando por un cambio en la actitud médica, ya que la sospecha clínica es el primer eslabón ineludible de esta cadena.(7)

––––––––––––––––––––––––––––––––Muchos episodios de TEP no son diagnosticados. Esto acarrea una mortalidad mayor por falta de un tratamiento precoz.

––––––––––––––––––––––––––––––––

Factores de riesgo___________

Los factores de riesgo conocidos están rela-cionados con la clásica tríada que Virchow describiera en el siglo xix (estasis venosa, hi-percoagulabilidad sanguínea y lesiones en las paredes vasculares); en el Cuadro 1 se resumen los más importantes, clasificados de acuerdo con el grado de asociación.(8) También pueden agruparse en hereditarios (trombofilias) y ad-quiridos (Cuadro 2).(9)

Cuadro 1. Factores de riesgo(10)

De asociación fuerte De asociación moderada De asociación débil(odds ratio 10) (odds ratio 2 a 9) (odds ratio < 2)

Fractura (cadera o MMII) Artroscopia de rodilla Inmovilidad (viaje prolongado

auto/aéreo)

Reemplazo de cadera o rodilla Vía venosa central Edad avanzada

Cirugía general mayor Quimioterapia Cirugía laparoscópica

Trauma grave Insuficiencia Obesidad

cardíaca/respiratoria

Lesión vertebromedular Terapia de reposición hormonal Embarazo: preparto

Cáncer Trayectos varicosos

Contraceptivos orales

ACV con parálisis

Embarazo: puerperio

TEP previa

TrombofiliaMMII: Miembros inferiores. ACV: Accidente cerebrovascular. TEP: Tromboembolia de pulmón.


La enfermedad tromboembólica se ha comuni-cado en el 30-60% de los pacientes con accidentes cerebrovasculares, en el 5-35% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y en el 12% de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva cuando no reciben profilaxis.

La inmovilización aun por lapsos cortos (mayo-res de 3 días) predispone a TVP. La frecuencia de TVP en pacientes sometidos a una simple cirugía de hernia puede ser de hasta el 5%, en cirugías mayores abdominales es del 15% al 30%, en la de cadera es del 50% al 70% y en lesiones medulares graves es del 50% al 100%. El 25% de las embolias posoperatorias pueden producirse luego del alta hospitalaria.(12)

LINK CONSENSO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

––––––––––––––––––––––––––––––––La inmovilización constituye un factor de riesgo para TVP y TEP identificable y prevenible.

––––––––––––––––––––––––––––––––

Fisiopatología___________

La gravedad del daño producido por las embolias pulmonares es en gran medida proporcional a su tamaño; es por ello que la mayor parte de las que generan manifestaciones clínicas provienen de los miembros inferiores, especialmente de las venas ilíacas y femorales. Otras localizaciones, como las venas de los miembros superiores, la pelvis, la vena cava inferior y también las cavidades derechas del corazón son fuentes alternativas menos frecuentes.

––––––––––––––––––––––––––––––––La mayor parte de las embolias que generan ma-nifestaciones clínicas provienen de los miembros inferiores.

––––––––––––––––––––––––––––––––El compromiso hemodinámico producido por

la embolia será tanto mayor cuanto más proximal sea la localización y cuanto mayor sea el grado de obstrucción en el árbol pulmonar e inversa-mente proporcional a la reserva cardiopulmonar del paciente.(13) En ocasiones, los trombos son lo suficientemente friables como para que el flujo pulsátil los fragmente y los desplace hacia la periferia de la circulación pulmonar, en donde el área de sección es mayor y, en consecuencia, la repercusión hemodinámica disminuye. Más del 50% de los émbolos son múltiples y en la mayo-ría de los casos están comprometidos los lóbulos inferiores, en forma unilateral o bilateral.(6, 14)

––––––––––––––––––––––––––––––––El compromiso hemodinámico es directamente proporcional al grado de obstrucción. Del mismo modo, cuanto más proximal es la localización, mayor es la gravedad clínica.

––––––––––––––––––––––––––––––––Los trombos más pequeños se alojan direc-

tamente en la periferia, con una repercusión he-modinámica menor y a menudo son responsables de un proceso inflamatorio próximo a la pleura

Hereditarios (trombofilias)

Factor V Leiden

Déficit de proteína C, proteína S o antitrombina III

Niveles elevados de factores individuales (VIII, IX, XI)

Hiperhomocisteinemia

Mutación de protrombina G20210A

Adquiridos persistentes

Edad avanzada

Anticuerpos antifosfolípidos

Antecedente de TVP/TEP

Antecedente de tromboflebitis superficial

Hiperviscosidad sanguínea

Inmovilización

Cáncer

Insuficiencia cardíaca avanzada

Obesidad

Síndrome nefrótico

Tabaquismo

Infarto agudo de miocardio

Várices

Adquiridos transitorios

Colocación de catéter venoso central/marcapasos

Terapia de reposición hormonal

Inmovilización de una extremidad

Viajes aéreos de larga distancia

Contraceptivos orales

Embarazo y puerperio

Cirugía/Trauma

Cuadro 2. Factores de riesgo hereditarios y adquiridos(11)


que produce dolor pleurítico, no necesariamente secundario a infarto pulmonar.

Los trombos de mayor volumen pueden que-dar atrapados transitoriamente en la aurícula derecha o entre las cuerdas tendinosas de la válvula tricúspide y los músculos papilares del ventrículo derecho (trombos en tránsito) y ser detectables mediante ecocardiografía.(15)

La asociación de trombos en tránsito con la presencia de un foramen oval permeable es especialmente grave, porque los trombos se cruzan con facilidad de la aurícula derecha a la izquierda y provocan embolias en el circuito arterial periférico.(12)

Las consecuencias de la TEP aguda son prin-cipalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por tromboémbolos. Los émbolos grandes o múltiples pueden aumentar brusca-mente la resistencia vascular pulmonar hasta un nivel de poscarga que el ventrículo derecho (VD) no puede asumir. El paciente se puede presentar con síncope o hipotensión sistémica con progresión a shock y muerte por insuficien-cia ventricular derecha aguda. También puede debutar con paro cardiorrespiratorio secundario a disociación electromecánica. El abombamiento del septum interventricular hacia el ventrículo izquierdo (VI) puede comprometer aún más el gasto cardíaco sistémico como consecuencia de la disfunción diastólica ventricular izquierda (Figura 1). En los pacientes que sobreviven al episodio embólico agudo a pesar de la insufi-ciencia del VD, los sensores sistémicos activan el sistema simpático. La estimulación inotrópica y cronotrópica y el mecanismo de Frank-Starling producen un aumento de la presión arterial pul-monar, que ayuda a restablecer el flujo pulmonar en reposo, el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardíaco. Estos mecanismos compensa-torios, junto con la vasoconstricción sistémica, pueden estabilizar la presión arterial sistémica, lo cual tiene gran importancia, ya que la reduc-ción de la presión aórtica puede comprometer la perfusión coronaria del VD e incrementar su disfunción. No obstante, no es de esperar que un VD de pared fina, no preacondicionado, genere

presiones pulmonares medias que excedan los 40 mm Hg.(1, 16)

La gravedad del evento embólico y su rela-ción con la mortalidad es directamente propor-cional a dos factores: el estado cardiopulmonar previo (es decir, patología preexistente) y el tamaño de la embolia (es decir, porcentaje del área de sección vascular pulmonar comprome-tida en el episodio embólico). Las series publi-cadas muestran que las embolias que producen shock se asocian con una mortalidad del 30%; si acontece paro cardíaco, la mortalidad alcanza el 70% (Figura 2). Sin embargo, la combinación exacta de tamaño de la embolia y estado car-diopulmonar necesario para producir el punto de inflexión en la mortalidad aún se desconoce. La presencia de disfunción del VD en pacientes normotensos con TEP se ha propuesto para señalar este punto crítico, aunque sigue siendo controversial, ya que un número sustancial de pacientes con TEP tienen disfunción del VD y una tasa de mortalidad baja.(16)

TEP: obstrucción vascular pulmonar

Aumento de la poscarga del VD

Disminución del VM sistémico

Shock clínico

Desplazamiento del SIV

hacia la izquierda

Disminución del VM

del VD

Aumento del volumen del VD

Isquemia del

VD

Fig. 1. Fisiopatología de la tromboembolia de pulmón (TEP) grave con compromiso hemodinámico. La obstrucción grave genera un in-cremento de las resistencias pulmonares con aumento de la poscarga del ventrículo derecho (VD). Esto a su vez provoca un incremento de volumen del VD que genera isquemia de éste con caída del volumen minuto (VM) ventricular derecho y desplazamiento del septum inter-ventricular (SIV). La consecuencia final de todos estos cambios es el compromiso del llenado del ventrículo izquierdo con la aparición de shock. Modificado de referencia 16.


Manifestaciones clínicas___________

Los síntomas y los signos de embolia pulmonar presentan una sensibilidad baja y son inespecífi-cos (Cuadro 3). Sin embargo, el estudio diagnós-tico de embolia pulmonar se basa fuertemente en su probabilidad clínica, que puede ser alta, mediana o baja según el grado de riesgo y la suma de síntomas y signos que la sugieren. LINK CASO CLÍNICO DE TEP

Aun considerando su bajo poder predictivo, conviene tener presente que los síntomas y los signos más frecuentes son disnea, dolor pleuríti-co, taquipnea y taquicardia. La presencia de un cuarto ruido o un reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido son, en cambio, in-frecuentes pero más específicos. Cuanto mayor sea el número de estos síntomas y signos, mayor será la probabilidad clínica de que el paciente efectivamente esté cursando una embolia pul-monar. Los exámenes auxiliares corrientes no modifican el valor predictivo del cuadro clínico. Pueden asociarse signos inespecíficos, como au-mento de la eritrosedimentación y leucocitosis.(17)

Para el diagnóstico es esencial relacionar el cuadro clínico del paciente con los factores de riesgo.

La embolia pulmonar debe considerarse alta-mente probable frente a tres síndromes clínicos, que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto:(12)

Disnea aguda de causa desconocida. Se trata de disnea súbita, taquipnea y taquicardia. El electrocardiograma y la radiografía de tórax pueden ser normales. Puede manifestarse en forma intermitente, de tal forma que, cuando el paciente es asistido, el episodio ya ha concluido.Hemoptisis y/o dolor pleurítico. Se presenta con al menos tres de las cuatro manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis y un infiltrado radiográfico. Pueden coexistir fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, que obligan al diagnóstico diferencial con neumonía.Shock cardiogénico. Es la manifestación crí-tica de la embolia masiva. Los pacientes general-mente presentan algún grado de compromiso del estado de conciencia, angustia, disnea pronuncia-da, en ocasiones dolor torácico opresivo que hace sospechar un infarto de miocardio, acentuación del segundo ruido pulmonar y signos de shock.

A los fines del manejo es importante definir:(18)

– TEP masiva: TEP aguda con hipotensión arterial sostenida (presión arterial sistólica < 90 mm Hg por al menos 15 minutos, sin causa alternativa), ausencia de pulso o bradi-cardia extrema persistente (frecuencia cardía-ca < 40/min con signos o síntomas de shock).

Fig. 2. Relación entre gravedad de la obstrucción y la mortalidad en pacientes con tromboembolia de pulmón. Modificado de referencia 16.

Cuadro 3. Prevalencia de síntomas y signos en pacientes con sospe-cha de TEP según el diagnóstico final(1)

TEP TEP confirmada excluida

Síntomas

Disnea 80% 59%

Dolor torácico (pleurítico) 52% 43%

Dolor torácico (subesternal) 12% 8%

Tos 20% 25%

Hemoptisis 11% 7%

Síncope 19% 11%

Signos

Taquipnea (≥ 20/min) 70% 68%

Taquicardia (> 100/min) 26% 23%

Signos de TVP 15% 10%

Fiebre (> 38,5 ºC) 7% 17%

Cianosis 11% 9%


– TEP submasiva: TEP aguda sin hipoten-sión arterial sistémica (presión arterial sis-tólica ≥ 90 mm Hg) más disfunción del VD o necrosis miocárdica.La disfunción del VD implica: dilatación del

VD por ecocardiografía o tomografía computariza-da, disfunción sistólica del VD por ecocardiografía, elevación de péptidos natriuréticos: BNP (> 90 pg/ml) o NT-proBNP (> 500 pg/ml), o cambios elec-trocardiográficos (nuevo bloqueo de rama derecha, completo o incompleto; elevación o descenso del ST anteroseptal; inversión de onda T anteroseptal).

La necrosis miocárdica se define por la eleva-ción de troponina T (> 0,1 ng/ml) o de troponina I (> 0,4 ng/ml).

Métodos diagnósticos___________

Radiografía de tóraxTiene escaso valor en los pacientes con patología previa; sus manifestaciones dependerán en buena medida de las condiciones cardiopulmonares pre-vias. En el Cuadro 4 se enumeran los hallazgos más frecuentes referidos en el estudio ICOPER en pacientes con TEP y sin patología cardiovas-cular previa.(19)

ElectrocardiogramaSus alteraciones dependen del nivel de presión pulmonar y de la preexistencia de enfermedad cardiopulmonar.

En 117 pacientes sin patología cardiopulmonar previa, incluidos en el estudio PIOPED, el 30% de los ECG fueron normales y el 70% restante pre-sentó alteraciones inespecíficas. La anomalía más frecuente fue la taquicardia sinusal. Los patrones S1 Q3 T3 y S1 S2 S3 se describieron en menos del 12% de los pacientes. Las alteraciones del segmento ST y de la onda T se observaron en las dos terceras partes de los casos. La inversión de la onda T en las derivaciones precordiales, así como la presencia de bloqueo completo de rama derecha (BCRD) agudo, se relacionaron con la magnitud de la TEP, el aumento de la presión pulmonar y la gravedad de la disfunción del VD. Ocasionalmente, la elevación del segmento ST en las derivaciones

V1, V2 y V3, por su magnitud y morfología puede sugerir el diagnóstico de infarto agudo de cara anterior, aunque en realidad representa lesión e isquemia del VD.

––––––––––––––––––––––––––––––––La taquicardia sinusal, aunque es inespecífica, constituye el signo electrocardiográfico más fre-cuente en pacientes con TEP.

––––––––––––––––––––––––––––––––La presencia de alteraciones agudas en el

ECG, ya sean arritmias, bloqueo de rama derecha o alteraciones del segmento ST, se asocia con una mortalidad mayor a los 30 días (29% vs. 11% en su ausencia).(12)

Gases en sangre y gradiente alveoloarterial de oxígenoEn la mayoría de los casos, el patrón gasométrico muestra hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respira-toria y aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno (O2). Esta combinación, en ausencia de otro diagnóstico alternativo, debería despertar la sospecha de embolia pulmonar.

La presencia de una PaO2 normal no excluye el diagnóstico de TEP.(17)

En la TEP masiva con shock e insuficiencia respiratoria puede haber hipercapnia con acidosis respiratoria simple, que puede ser mixta cuando el aumento del ácido láctico aporta el componente me-tabólico secundario a insuficiencia cardíaca grave.

Cardiomegalia 27%

Derrame pleural 23%

Elevación diafragmática 20%

Agrandamiento de la arteria pulmonar 19%

Atelectasia 18%

Infiltrado intersticial 17%

Congestión pulmonar 14%

Oligohemia 8%

Infarto de pulmón (radioopacidad 5%

triangular en la periferia)

Hiperinsuflación 5%

* Modificado de referencia 19.

Cuadro 4. Anormalidades más frecuentes halladas en la radiografía de tórax en la TEP*


Dímero DEs un producto de degradación de la fibrina que se forma cuando ésta es lisada por la plasmina. Denota la presencia de trombos sometidos a un proceso de fibrinólisis.

En la mayoría de los pacientes con TEP se hallan niveles elevados de dímero D (> 500 unidades/ml). Estos niveles también pueden detectarse en otras circunstancias (pacientes añosos, hospitalizados, con enfermedad maligna, cirugía reciente, entre otras), lo que convierte a este marcador sensible en muy poco específico (< 40%) para el diagnóstico de enfermedad tromboembólica (TVP-TEP). Por esta razón, su utilidad disminuye en pacientes internados, ya que un porcentaje alto de ellos tendrán una prueba positiva aun en ausencia de TEP. Su baja especificidad no le quita valor a su elevada sensibilidad, destacándose en consecuencia su elevado valor predictivo negativo para TVP-TEP.––––––––––––––––––––––––––––––––El dímero D es un marcador sensible y poco espe-cífico, con un valor predictivo negativo elevado.––––––––––––––––––––––––––––––––

Las pruebas utilizadas para la determinación del dímero D pueden dividirse en dos grandes grupos con diferencias importantes entre sí:1. Métodos de muy alta sensibilidad: alcanzan

una sensibilidad ≥ 98% y un valor predictivo negativo muy elevado.

2. Métodos de sensibilidad moderada a alta: poseen una sensibilidad de entre el 85% y el 98%. Su valor predictivo negativo no es tan alto como para descartar por sí solo el diagnóstico de TEP y, por lo tanto, un re-sultado negativo requiere otro método para confirmarlo.El método del látex convencional, muy uti-

lizado en nuestro medio, tiene una sensibilidad baja (alrededor del 70%) y por supuesto también escasa especificidad.

En conclusión, se recomienda la utilización de los métodos de mediana y alta sensibilidad asocia-dos con la clínica, para descartar tromboembolia con mayor precisión. Los métodos de muy alta sensibilidad tienen un valor predictivo negativo tan alto que pueden emplearse en forma aislada.

Recientemente se han publicado estudios que muestran que la magnitud del incremento del dí-mero D tiene valor pronóstico y que la persistencia de valores elevados luego de cumplido el tiempo de anticoagulación recomendado aumenta la probabilidad de recidiva.(20, 21) Así, se ha propues-to continuar con el tratamiento anticoagulante mientras el dímero D permanezca elevado.(22)

TroponinasSi bien los niveles séricos de troponina T y de troponina I no son de utilidad en el diagnóstico de TEP por su escasa especificidad, adquieren un valor creciente como marcadores de riesgo.

Se encuentran elevados en el 30-50% de los pacientes con TEP moderada o masiva. Hay que tener en cuenta que las troponinas aumentan en función de la masa ventricular comprometida; por lo tanto, y como el VD tiene una masa menor que el izquierdo, los niveles de troponina no sue-len exceder valores de 1 ng/ml. En pacientes con niveles elevados de este marcador, la incidencia de shock cardiogénico y mortalidad hospitalaria es cinco veces mayor.(23)

EcocardiogramaEs un método de gran utilidad ya que aporta infor-mación muy importante en el diagnóstico directo e indirecto de TEP. Es un método que, por estar disponible con frecuencia y no ser invasivo, es de gran utilidad en la emergencia para orientar el diagnóstico de pacientes con sospecha de embolia pulmonar.

El objetivo del ecocardiograma es detectar trombos o émbolos en las cavidades cardíacas, las venas cavas o las arterias pulmonares, pesquisar signos de sobrecarga aguda del VD o hipertensión pulmonar y evaluar la repercusión en la función ventricular derecha e izquierda.

––––––––––––––––––––––––––––––––El ecocardiograma es un método no invasivo y ampliamente disponible que aporta información diagnóstica y pronóstica en el paciente con TEP.

––––––––––––––––––––––––––––––––El diagnóstico de cardiopatía crónica, que

puede producir dilatación ventricular derecha, hipertensión pulmonar o disfunción ventricular


derecha, es de gran importancia a la hora de re-ducir la significación de estos signos en pacientes con sospecha de TEP.

Por otro lado, el hallazgo de cortocircuitos, especialmente comunicación interauricular o foramen oval permeable durante la exploración agrega un ingrediente de suma importancia que lleva a intensificar la búsqueda o la exclusión de fuentes embolígenas por su riesgo potencial de producir embolias paradójicas.

La visualización de trombos intracavita-rios, atrapados en la válvula tricúspide o entre las cuerdas tendinosas del VD o en el tronco pulmonar (trombos en tránsito), es de suma importancia y lleva a adoptar conductas activas inmediatas.

La dilatación del VD se encuentra en al me-nos un 25% de los pacientes con TEP y su detec-ción, ya sea por ecocardiografía o por tomografía computarizada, es útil para la estratificación del riesgo.

Se han utilizado diferentes criterios ecocar-diográficos para el diagnóstico de TEP en los di-versos estudios clínicos (Cuadro 5). Sin embargo, como ya hemos mencionado, no debemos soslayar que los signos de sobrecarga o disfunción del VD también pueden deberse a enfermedad cardíaca o respiratoria concomitante o preexistente.

También debemos tener presente que algu-nos signos ecocardiográficos más específicos no suelen observarse con frecuencia. Se ha hecho hincapié en algunos de ellos, como el 60/60 (basado en un patrón de eyección alterado del VD: tiempo de aceleración de eyección del VD < 60 ms) o la disminución de la contractilidad de la pared libre del VD comparada con el ápex (el signo de McConnell).(24) No obstante, se re-quiere la presencia de signos ecocardiográficos concomitantes de sobrecarga de presión para evitar un falso diagnóstico de TEP aguda en pacientes con hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD debida a infarto. En pacientes con sospecha de TEP que presentan shock o hipoten-sión, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye la TEP como la causa de la inestabilidad hemodinámica. Además, la ecocardiografía puede ayudar en el diagnóstico diferencial de la causa del shock, el cual podría deberse a taponamien-to cardíaco, disfunción valvular aguda, infarto agudo de miocardio o hipovolemia (colapso de las cavidades derechas). A la inversa, los signos ine-quívocos de disfunción y sobrecarga de presión del VD asociados con deterioro hemodinámico y sospecha de TEP son un indicio firme y justifi-can la instauración de un tratamiento agresivo para la TEP cuando no es posible utilizar otros métodos de diagnóstico debido al estado crítico del paciente.(1)

La ecocardiografía no desempeña un papel principal en la detección de la TEP de riesgo mo-derado o bajo. De hecho, tiene escasa sensibilidad (en torno del 60-70%)(26) y un ecocardiograma negativo no permite la exclusión de TEP en estos escenarios clínicos.

Ecografía de los miembros inferioresEn el 90% de los pacientes, la TEP se origina a partir de una trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores. La ecografía de compresión venosa de los miembros inferiores (EMMII) ha sustituido a la venografía para el diagnóstico de la TVP. La EMMII tiene una sen-sibilidad por encima del 90% y una especificidad de alrededor del 95% para el diagnóstico de TVP

Visualización directa de trombos en cavidades derechas o

arteria pulmonar

Dilatación del VD

Deterioro de la función sistólica del VD. Signo de McConnell

Dilatación de las arterias pulmonares

Disminución del tamaño de la cavidad ventricular izquierda

Motilidad anormal y aplanamiento sistólico del septum

interventricular

Dilatación de la vena cava inferior

Insuficiencia tricuspídea significativa (moderada a grave)

Incremento de la velocidad del jet de regurgitación

tricuspídea

Acortamiento del tiempo de aceleración del flujo pulmonar.

Signo 60/60

Cuadro 5. Hallazgos ecocardiográficos en la TEP(25)


proximal. El hallazgo de una TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para iniciar un tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales. El único criterio diagnós-tico validado para la TVP es la compresibilidad incompleta de la vena, que indica la presencia de un coágulo, mientras que los criterios que eva-lúan las alteraciones regionales del flujo no son fiables. La probabilidad de una EMMII proximal positiva cuando se sospecha TEP es más alta en pacientes con signos y síntomas compatibles con trombosis venosa en las extremidades que en los pacientes asintomáticos.(1)

Centellograma de ventilación/perfusiónPara que tenga valor diagnóstico, el centello-grama de ventilación/perfusión (V/Q) debe estar adecuadamente realizado. Las imágenes deben obtenerse en las seis posiciones que establece el estudio PIOPED (anterior, posterior y cuatro oblicuas). Un centellograma normal excluye TEP, pero ello ocurre en pocos pacientes. Por otra parte, sólo el 10% de las TEP tienen un estudio de alta probabilidad y la gran mayoría (65-78%) tienen una probabilidad intermedia, por lo que muchas veces es necesario otro estudio para arribar al diagnóstico. Además, la mayoría de los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa poseen un centellograma V/Q patológico categorizado de probabilidad intermedia. El centellograma no permite la visualización del émbolo, es impreciso en embolias subsegmen-tarias, presenta una variación interobservador importante y no permite diagnosticar otras enti-dades, lo que motivó que, en buena medida, fuera desplazado por la tomografía computarizada he-licoidal. Sin embargo, cuando este último método no está disponible o no se considera conveniente (alergia al contraste yodado, insuficiencia renal), el centellograma V/Q sigue siendo una herra-mienta útil, especialmente en los individuos sin enfermedad cardiopulmonar previa. (27) Una radiografía de tórax normal aumenta en forma significativa la especificidad del método, ya que descarta que el defecto de perfusión se deba a una afección que altera primariamente la ventilación (p. ej., una neumonía).

––––––––––––––––––––––––––––––––La presencia de un centellograma de V/Q de baja probabilidad para TEP prácticamente excluye el diagnóstico. No obstante, la mayoría de las veces el resultado muestra una probabilidad interme-dia, lo que obliga a avanzar con el algoritmo diagnóstico.

––––––––––––––––––––––––––––––––

Tomografía computarizada helicoidalLos progresos tecnológicos han incrementado notoriamente el valor diagnóstico de la angioto-mografía computarizada en pacientes con sospecha de TEP. La tomografía computarizada (TAC) de un único detector con un resultado negativo no es una prueba segura para descartar la existencia de TEP, pero desde la introducción de la TAC helicoidal de alta resolución espacial y temporal y gran calidad de imagen vascular, se ha convertido en el método de elección para visualizar la vasculatura pulmo-nar en la práctica clínica cuando se sospecha TEP. Permite la visualización adecuada de las arterias pulmonares hasta por lo menos el nivel segmen-tario. Los datos disponibles indican que una TAC helicoidal negativa es un criterio apropiado para excluir TEP en pacientes con probabilidad clínica de TEP baja o mediana. Sigue siendo controversial si los pacientes con una TAC helicoidal negativa y una probabilidad clínica alta deben someterse además a un centellograma de V/Q o a una angio-grafía pulmonar.

Es un método no invasivo que se realiza con contraste yodado intravenoso, por lo que se debe-rán tener en cuenta las contraindicaciones para su uso. La evaluación de la relación riesgo/beneficio para su empleo estará determinada por la situación clínica del paciente, aunque se trata de evitar el contraste radiológico con valores de creatinina su-periores a 2,5 mg/dl. Es un procedimiento rápido, muy eficaz, que puede hacerse aun en pacientes bajo asistencia respiratoria mecánica.

Angiografía pulmonarEs el método patrón para el diagnóstico de TEP, pero es invasivo, no siempre está disponible y es relativamente costoso. Por lo tanto, su indicación está limitada a un pequeño grupo de pacientes:


aquellos con riesgo alto de TEP y pruebas no in-vasivas negativas o dudosas, cuando es necesario llegar al diagnóstico de certeza en pacientes graves o cuando se prevé la posibilidad de utilizar algún tratamiento local (mecánico y/o farmacológico). Puede ser negativa en alrededor del 1-5% de los pacientes que efectivamente han padecido una TEP. Como en el método anterior, se usa contraste radiológico, esta vez inyectado mediante un catéter en la arteria pulmonar. Adicionalmente, es útil para determinar presiones en el circuito derecho. A nuestro juicio, no es necesaria la realización de un ventriculograma derecho, ya que su evaluación se hace en forma simple y precisa con la ecocardio-grafía y agrega riesgos potenciales (p. ej., mayor deterioro renal por mayor utilización de contraste).

Tratamiento___________

Tratamiento farmacológico de la embolia de pulmónAl iniciarse el tratamiento debe tenerse en cuenta el marco clínico (características del paciente), el cuadro clínico (TEP masiva o no, con o sin compro-miso hemodinámico) y los factores concomitantes (primer episodio o recurrencia, factores de riesgo sostenidos o no).

El primer paso consiste en estratificar al paciente en riesgo alto o bajo y la aplicación de medidas de sostén adecuadas a la presentación. Se define riesgo clínico elevado a la presentación del paciente con clínica de shock cardiogénico o hipotensión arterial sostenida. Los enfermos que se presentan con estabilidad hemodinámica son agrupados en la categoría “no alto riesgo”. Esta clasificación es importante en términos de pro-nóstico y también terapéutica ya que, de acuerdo con la categoría en que se encuentre el paciente, se optará por un tratamiento en particular (Figura 3).

Al presumir el diagnóstico de TEP, se reco-mienda la internación con reposo en cama por 24-48 horas.(28) Si no se dispone de los medios para confirmar el diagnóstico, y el paciente tiene riesgo bajo de hemorragia, las guías clínicas recomiendan iniciar el tratamiento con heparina hasta que se pueda confirmar el diagnóstico.

AnticoagulaciónLa terapéutica anticoagulante es similar tanto para la TVP como para la embolia pulmonar (EP), ya que ambas son manifestaciones de la misma enfermedad. Sin embargo, merecen considerarse algunas diferencias: en primer término, la mor-talidad es significativamente mayor en quienes han padecido TEP y, segundo, la recurrencia es tres veces mayor en los que han tenido una EP respecto de los que solamente han tenido TVP. En tercer lugar, debe tomarse en cuenta la secuela pulmonar de los pacientes con TEP, ya que a me-diano plazo alrededor del 4% desarrollarán hiper-tensión pulmonar significativa. Este tratamiento tiene el objetivo de interrumpir la progresión de los fenómenos trombóticos, pero no actúa sobre los trombos ya formados. Sobre estos últimos ac-tuará a mediano plazo la fibrinólisis endógena. La anticoagulación debe ser plena y efectiva desde su indicación inicial, por lo que los niveles adecuados se alcanzan con heparina, en cualquiera de sus formas, que se mantiene por un lapso de 5 días. Al segundo o tercer día se inician dicumarínicos para mantener la anticoagulación crónica, si no existen motivos que la contraindiquen.

En los pacientes con sospecha clínica de en-fermedad tromboembólica, si temporalmente no

Tromboembolia aguda de pulmón

Warfarina por tiempo prolongado

Riesgo elevado

(shock, hipotensión)

Tratamiento:

Anticoagulación

HNF

HBPM

Riesgo no elevado

(estabilidad

hemodinámica)

Tratamiento:

Considerar trombólisis

o embolectomía

HNF

Fig. 3. Estratificación de riesgo en la tromboembolia aguda de pul-món. Modificado de referencia 29. HNF: Heparina no fraccionada. HBPM: Heparina de bajo peso molecular.


se dispone de los medios para su confirmación y en ausencia de contraindicaciones, se sugiere comenzar el tratamiento con algunas de las for-mas de heparina actualmente en uso hasta que se pueda descartar o confirmar de manera fehaciente el diagnóstico.

La anticoagulación con heparina no fraccio-nada (HNF) es el tratamiento clásico de la TEP. La ventaja de esta droga es su vida media corta. Tiene la desventaja de que por su baja biodisponi-bilidad resulta difícil alcanzar tiempos útiles con rapidez. Se ha demostrado que cuanto mayor es la demora en obtener niveles de anticoagulación adecuados, mayor es la posibilidad de progresión de la trombosis y también mayor la posibilidad de recidiva. Es por esto que se recomienda alcanzar niveles útiles dentro de las 24 horas de comenzada la heparinización. El tratamiento se inicia con un bolo de 5.000 UI por vía intravenosa, seguido por un goteo de 15 a 18 UI/kg por hora, administrados preferentemente por bomba de infusión continua. El objetivo es alcanzar rápidamente un KPTT de 1,5 a 2,5 veces el basal. Se recomienda controlar el KPTT cada 2 a 4 horas hasta alcanzar el valor deseado y luego cada 24 horas. La HNF continúa siendo la droga de elección para los pacientes hemodinámicamente inestables, los que tienen mayor riesgo de hemorragia, los mayores de 75 años, los insuficientes renales y para aquellos en los que se prevé una cirugía a corto plazo.

Se desaconseja el empleo de la heparina en la forma de bolos intermitentes, ya que esta metodología incrementa considerablemente el riesgo de hemorragia. Ésta es la complicación más frecuente del tratamiento anticoagulante. Otros inconvenientes inherentes a su uso son la variabilidad en su efecto por su acción indirecta a través de la antitrombina III y la resistencia a la heparina, causada por su unión a proteínas plasmáticas, con liberación ulterior de forma no predecible.

Una complicación importante, que se observa en el 1% a 3% de los casos es la trombocitopenia autoinmune. Suele aparecer entre el tercero y el quinto día del tratamiento. En ese momento está indicado efectuar un recuento de plaquetas, y si éstas caen por debajo de 100.000/mm3, o a la mitad

o menos del valor basal, se debe interrumpir el tratamiento. Este riesgo es algo inferior cuando se emplean heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux. En principio, este último no interactúa con las plaquetas.

A diferencia de la heparina no fraccionada, que actúa por inhibición de la trombina, las he-parinas de bajo peso molecular (HBPM) actúan esencialmente sobre el factor Xa y en menor me-dida sobre la trombina. Por esta razón, el KPTT no se altera en forma significativa y no es un parámetro adecuado para evaluar su actividad. Habitualmente no es necesario monitorizar su acción. Si así fuera (insuficiencia renal, emba-razo, obesidad extrema), se debe medir el factor Xa plasmático. Estas heparinas son más estables y tienen menos incidencia de trombocitopenia autoinmune y de osteoporosis.

Su efectividad es por lo menos similar a la de la HNF y en algunos estudios se considera superior, tanto para prevenir como para tratar la enfermedad tromboembólica. En los enfermos con cáncer se ha demostrado una disminución de la mortalidad, sin que se pueda explicar el mecanis-mo. Tienen las desventajas de una vida media más prolongada y que sólo son parcialmente inhibidas por la acción de la protamina. Por lo tanto, en pacientes con alto riesgo de hemorragia y en los que pueden requerir una cirugía a corto plazo se prefiere continuar utilizando HNF, lo mismo que en los que presentan insuficiencia renal con una creatinina superior de 2,5 mg/dl. Una vez suspen-dida la HBPM, su efecto disminuye lo suficiente como para indicar una cirugía de urgencia en aproximadamente 6 horas. Este lapso es mayor en el caso del fondaparinux, que tiene una vida media más prolongada (Cuadro 6).

Heparina regular 15 a 18 UI/kg/h

Enoxaparina 1 mg/kg sc c/12 h

Nadroparina 85 UAXa/kg sc c/12 h

Dalteparina 100 UAXa/kg sc c/12 h

Fondaparinux 7,5 mg sc c/24 h

Cuadro 6. Dosis usual para el tratamiento de la enfermedad trom-boembólica de las drogas más utilizadas en nuestro medio


TrombólisisLa trombólisis lisa los trombos dentro del sis-tema venoso y los émbolos pulmonares, con un beneficio teórico en la hemodinamia y la clínica inmediata. El MAPPET 3 fue el estudio reciente más importante que evaluó el tratamiento con trombolíticos más heparina contra heparina sola. (30) La droga estudiada fue tPA y se incluyeron pacientes con disfunción ventricular derecha. El resultado fue favorable a los trombolíticos, pero el estudio recibió fuertes críticas metodológicas. Sin embargo, en los 304 pacientes con tratamiento trombolítico en el registro ICOPER no se encontró mejoría en la supervivencia y hubo, en cambio, una incidencia del 3% de hemorragia intracranea-na. (31) Un metaanálisis publicado en el año 2002 resume nueve publicaciones con un total de 461 participantes. De estos ensayos, solamente tres se hicieron con doble ciego, y la mayoría mostró una mejor y más rápida resolución de los trombos con los trombolíticos que con heparina, especial-mente dentro de las primeras 24 horas. Pero el resultado más importante de este metaanálisis fue que los trombolíticos no aportaban ningún beneficio a la población general de enfermos con embolia pulmonar (riesgo relativo 0,63, IC 95% 0,32-1,93).(32) Un consenso de expertos aconseja este tratamiento para pacientes con compromiso hemodinámico grave: presión arterial sistólica

inferior a 90 mm Hg o 40 mm Hg por debajo de su presión habitual en hipertensos previos y que no responden a la expansión en un lapso breve (30 minutos), así como a los que requieren el empleo de drogas vasopresoras. También se acepta su empleo en enfermos con hipoxemia refractaria en asistencia respiratoria mecánica y alta fracción inspirada de oxígeno. Son pacientes cuya vida está en riesgo y en los que una rápida mejoría de la circulación pulmonar puede significar la diferencia entre la vida y la muerte (Figura 4).

––––––––––––––––––––––––––––––––Se indica tratamiento trombolítico ante la pre-sencia de colapso hemodinámico o compromiso respiratorio con hipoxemia grave.

––––––––––––––––––––––––––––––––También se sugiere su empleo en pacientes

en los que en imágenes de tomografía o ultra-sonido se visualizan trombos en tránsito, espe-cialmente cuando se asocian con foramen oval permeable. Es motivo de debate si cabe su empleo en otras circunstancias, como el compromiso del VD o la EP grave en pacientes con reserva cardio-pulmonar disminuida. En estos casos, la decisión se tomará en forma individual, contraponiendo los riesgos a los posibles beneficios.

Dosis y forma de administración: en el pa-ciente con compromiso hemodinámico moderado se pueden usar tPA o STK. En el enfermo crítico,

Fig. 4. Manejo de la tromboem-bolia de pulmón (TEP) masiva. Ante un paciente con compromi-so hemodinámico y sospecha de TEP, se procederá a realizar un ecocardiograma transtorácico. Si éste es compatible con TEP, se debe comenzar tratamiento específico urgente. Si el eco no es concluyente, rápidamente se buscará un diagnóstico alter-nativo del shock. Si la sospecha sigue siendo elevada, se puede realizar una TAC helicoidal o una angiografía pulmonar. Mo-dificado de referencia 12.


con hipotensión grave, se recomienda que luego de colocada una vía segura se intube y ventile al paciente y se inicie el protocolo de tPA acelerado como se describe en el Cuadro 7.

Todos los pacientes que han recibido trom-bolíticos deben quedar anticoagulados (si no surge alguna contraindicación) con HNF en goteo continuo, con los controles que se seña-laron anteriormente. Si el paciente ya estaba recibiendo heparina, la postura más recomenda-ble es suspender la anticoagulación mientras se administra el trombolítico. Cuando se termina su infusión se verifica el KPTT al finalizarla y luego cada dos horas. La heparinización se rei-nicia cuando el KPTT es menor de 80 segundos.

En el Cuadro 7 se resumen los fibrinolíticos y los modos de administración más habituales.

Ventana de tiempo para el inicio del trom-bolítico: clásicamente se estima que hasta dos semanas después de producido el episodio agu-do es posible mejorar la perfusión pulmonar mediante la lisis del trombo. En la práctica, la realidad nos dice que la mayoría de las muertes por TEP se producen dentro de las primeras horas, por lo que se aconseja iniciarlo lo más precozmente posible.(10)

––––––––––––––––––––––––––––––––El inicio de la terapia trombolítica debe ser lo más precoz posible, aunque la ventana de tiempo puede extenderse hasta 14 días luego del inicio del cuadro.––––––––––––––––––––––––––––––––

Consideraciones en el paciente de riesgo alto(TEP masiva-submasiva)Las medidas generales de sostén incluyen desde el uso de oxígeno suplementario hasta la asistencia mecánica respiratoria. Debe considerarse que la insuficiencia aguda del VD que da lugar a un

gasto cardíaco sistémico bajo es la primera causa de muerte en los pacientes con una TEP de riesgo alto, motivo por el cual el tratamiento de sostén es vital en los pacientes con insuficiencia del VD. Un aumento modesto en los líquidos puede ayudar a aumentar el índice cardíaco en pacientes con TEP, índice cardíaco bajo y presión arterial normal, aunque estudios experimentales indican que la expansión agresiva del volumen puede empeorar la función del VD mediante el sobreestiramiento de la fibra miocárdica o por mecanismos reflejos que deprimen la contractilidad. El compromiso hemodinámico persistente lleva a utilizar drogas inotrópicas. Las de primera línea son dopamina y dobutamina. Ambas aumentan el gasto cardíaco, elevando en menor grado la presión arterial pul-monar, con potencial descenso de la resistencia vascular pulmonar. El inicio del tratamiento con drogas vasopresoras no debería demorarse, y si un agente no restaura adecuadamente la presión arterial, debería intentarse con otro.(33)

Tratamiento invasivo de la embolia de pulmón

Tratamiento mecánico y farmacológico enel laboratorio de hemodinamiaEn los pacientes con embolia pulmonar masiva es factible destruir, fragmentar o aspirar el trombo cuando éste cabalga en la bifurcación de la arteria pulmonar o en alguna de sus ramas proximales. Para este fin hay diversos modelos de catéteres diseñados especialmente. En forma complementaria, el trombolítico se puede infun-dir en la masa misma del trombo, en dosis del 10% al 20% de las de uso sistémico, con lo que se obtiene un buen resultado por infundir la droga en el trombo mismo, y a la vez se reduce el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Este procedimiento se reserva para pacientes muy graves o en situación crítica, en los que además de certificar el diagnóstico es necesario aliviar rápidamente la situación del VD. También se ha propuesto su empleo en enfermos con potencial riesgo de hemorragia, en los que la sola dislo-cación y desplazamiento de los trombos hacia la periferia del árbol pulmonar, si es exitosa, produce una rápida mejoría hemodinámica.

tPA 100 mg IV en 2 h de goteo continuo

tPA 0,6 mg/kg (máximo 60 mg) en 15 min

Estreptocinasa 1.500.000 U IV en 24 h de goteo continuo

Cuadro 7. Regímenes de administración de fibrinolíticos usados en nuestro medio


Embolectomía quirúrgicaHasta hace muy poco, la embolectomía quirúrgi-ca se empleaba excepcionalmente y en pacientes in extremis.

La mayoría de los procedimientos se efectúan con circulación extracorpórea y con una morta-lidad muy elevada, aun en los grandes centros quirúrgicos del mundo. Últimamente, un grupo de investigadores de Boston ha reactivado el em-pleo de esta técnica y ha publicado muy buenos resultados en pacientes con TEP grave, pero sin situación crítica.(34) Creemos que, por el momento, es una opción para grandes centros, con equipos quirúrgicos especialmente entrenados.

Prevención de la trombosis venosa profundaConsideramos conveniente destacar la necesidad de prevenir la TVP y enfatizar su importancia, ya que resulta la herramienta más efectiva para evitar el desarrollo de una de sus complicaciones más graves, la TEP. A pesar de que es una medida muy efectiva para reducir los riesgos y las secue-las de la enfermedad tromboembólica, registros realizados en distintos países demuestran que cerca de la mitad de los pacientes que necesitan prevención no la reciben en absoluto o reciben profilaxis inadecuada a su riesgo.(35-38)

En un registro multicéntrico realizado hace algunos años en nuestro medio pudimos observar que solamente el 15% de los casos se diagnostica-ron dentro de las 24 horas y que menos de la mitad de los pacientes con TEP confirmada habían reci-bido profilaxis adecuada previamente al episodio.

Por ello, a continuación dedicaremos un apar-tado especial a la profilaxis de la TVP, que es la causa más frecuente e importante de TEP.

En el Cuadro 8 se clasifica el riesgo clínico de TEP de un paciente que no recibe profilaxis.

Métodos de profilaxis de la trombosisvenosa profundaLa profilaxis de la TVP incluye métodos mecánicos y farmacológicos. Estos últimos son los que se han estudiado más extensamente y son la primera indi-cación. Los métodos mecánicos se emplean cuando los farmacológicos están contraindicados o como complemento de ellos en casos de mayor riesgo.

Métodos mecánicosSe emplean muy poco en nuestro medio, a pesar de que su utilidad está relativamente comprobada. Se encuentran en marcha varios estudios para evaluarlos, pero hasta el momento se consideran menos eficaces que los farmacológicos, por lo que se debe recurrir a estos últimos en cuanto no se encuentren contraindicados.

Compresión mecánica intermitenteEl modo de acción de la compresión mecánica in-termitente no está totalmente aclarado. Algunos piensan que actuaría incrementando el flujo san-guíneo en las venas de los MMII. Otros atribuyen su acción a las sustancias fibrinolíticas liberadas por la compresión de las paredes venosas.

Medias de compresión graduadaLas medias de compresión graduada (MCG), al comprimir de manera decreciente desde la pantorrilla hacia la raíz del muslo, actúan incre-mentando el flujo sanguíneo. Son efectivas en pacientes con un riesgo quirúrgico moderado y se pueden combinar con métodos farmacológicos en pacientes de riesgo alto.

Las limitaciones son: a) no está demostrado fehacientemente que las MCG reduzcan el riesgo de TEP mortal, b) hay poca experiencia sobre su uso en pacientes no quirúrgicos, c) algunos pacien-tes no toleran su colocación y d) deben utilizarse con especial cuidado en los pacientes que padecen isquemia de los MMII.

Riesgo bajo < 10

Cirugía menor, pacientes que deambulan

Pacientes no quirúrgicos que deambulan

Riesgo moderado 10-40

Cirugía general, ginecológica abierta, urológica

Pacientes no quirúrgicos en reposo

Riesgo alto 40-80

Artroplastia de cadera o rodilla, fractura de cadera

Trauma mayor, trauma raquimedular

* Modificado de referencia 37.

Cuadro 8. Niveles de riesgo de tromboembolia de pulmón y riesgo aproximado sin profilaxis (%)*


Son muy útiles en la prevención de la recidi-va y del proceso posflebítico. Las guías clínicas recomiendan que todo paciente que ha padecido una enfermedad tromboembólica debería utili-zar medias de compresión graduada desde que comienza la deambulación y mantener su uso por un lapso de dos años.

Métodos farmacológicosHeparina no fraccionada subcutáneaEs el método usado con más frecuencia en la pro-filaxis de la TVP.

Hay un incremento del riesgo de hematomas posquirúrgicos, pero no de hemorragia mayor o mortal. Las contraindicaciones de la heparina in-cluyen: trastornos hemorragíparos previos, hemo-rragia activa, lesiones potencialmente sangrantes (úlcera activa, várices esofágicas, hipertensión grave, endocarditis) y también las primeras horas de la anestesia epidural. Puede ocurrir trombo-citopenia en el 0,3% de los pacientes que reciben heparina profiláctica.

La dosis recomendada es de 5.000 U cada 12 horas para los pacientes de menor riesgo y de 5.000 U cada 8 horas para los de riesgo intermedio.

Sigue siendo la primera indicación para los pacientes con insuficiencia renal y los ancianos mayores de 75 años.

Todos los pacientes que reciben heparina (de cualquier tipo, HNF o HBPM) deben tener un hemograma con recuento de plaquetas al inicio de la terapéutica. Para los pacientes que recibieron heparina en los últimos 100 días se sugiere un re-cuento plaquetario antes y otro 24 horas después. Se recomienda un nuevo control al cuarto día y si se requiere continuar con el tratamiento, reiterar los controles cada 2 a 4 días.

Heparinas de bajo peso molecularTienen algunas ventajas importantes: 1) la po-sibilidad de su administración en una sola dosis diaria, 2) la menor incidencia de hemorragia y 3) la menor incidencia de trombocitopenia.

Algunos estudios indican superioridad frente a la HNF, especialmente en los pacientes de mayor riesgo. Su inconveniente más importante es su costo más elevado.

Las dosis de las drogas más utilizadas en nuestro medio se detallan en el Cuadro 9.

PentasacáridosLos pentasacáridos son inhibidores selectivos del factor X activado. En nuestro medio disponemos del fondaparinux.

Según los estudios, una inyección subcutánea diaria de esta droga produce una reducción de la flebotrombosis profunda superior a las HBPM, especialmente en los pacientes de cirugía ortopé-dica. Sus ventajas incluyen: 1) el hecho de ser un anti X puro, que no interactúa con las plaquetas y, por lo tanto, no produce trombocitopenia, 2) en cirugía ortopédica, la primera dosis de profilaxis se aplica 6 a 24 horas después de finalizada la cirugía, lo que permite evaluar previamente el sangrado perioperatorio y 3) tiene una vida media más prolongada (17 horas).

No tiene un antagonista específico. No debe utilizarse en pacientes con depuración de creati-nina inferior a 30 ml/min.

Anticoagulantes oralesSe han utilizado los dicumarínicos y se ha demos-trado que son efectivos en pacientes con riesgo mediano y alto de TVP. La warfarina es el agente que más se ha estudiado. Se ha empleado en dosis bajas o en dosis escalonadas.

Su uso se reservaría para las profilaxis por tiempos prolongados, manteniendo una RIN de entre 2 y 3.

Anticoagulantes orales nuevos: se encuentran en estudio tres nuevas drogas, un antitrombínico directo, el dabigatrán, y dos anti X, apixabán y rivaroxabán, que están en un estado avanzado de desarrollo. La dosis de dabigatrán (recientemente

Heparina regular 5000 UI sc c/8-12 h

Enoxaparina 40 mg sc c/24 h

Nadroparina 3.400 UAXa sc c/24 h

Dalteparina 5.000 U sc c/24 h

Fondaparinux 2,5 mg sc c/24 h

Cuadro 9. Dosis usual para profilaxis de enfermedad tromboembólica de las drogas más utilizadas en nuestro medio. sc = subcutánea


incorporado al mercado en nuestro medio) en pro-filaxis de TVP es de 220 mg/día. En los operados se recomienda comenzar con 110 mg dentro de las 4 horas del posoperatorio y al día siguiente continuar con la dosis de 220 mg. Se aconseja no emplearlo con depuración de creatinina menor de 30 ml/min. No tiene antagonista específico.

Agentes antiplaquetariosDrogas como el ácido acetilsalicílico (AAS), el dipiridamol y la ticlopidina no se han mostrado eficaces y no están indicadas en la prevención de la TVP. Otras drogas antiplaquetarias de aparición más reciente, como el clopidogrel y el prasugrel, no han sido evaluadas adecuadamente, así como la doble antiagregación, pero tampoco parecen ser eficaces en la prevención de la TVP.

Conclusiones___________

La enfermedad tromboembólica es un proceso patológico de alta prevalencia, diagnóstico difi-cultoso por su presentación clínica inespecífica y morbimortalidad elevada sin tratamiento. Su prevención bien instrumentada es eficaz, aun-que es subutilizada. Un tratamiento precoz y adecuado de acuerdo con cada escenario clínico es altamente efectivo.

Existen áreas de incertidumbre respecto del diagnóstico en pacientes con probabilidad inter-media de TEP. De igual modo, el tratamiento de los pacientes de riesgo clínico intermedio (esta-bilidad clínica pero compromiso de la función del VD) también tiene puntos que quedan por definir. Estudios en curso en los que se implementa la combinación de estudios por imágenes y marca-dores humorales ayudarán a resolver el manejo de este numeroso subgrupo de pacientes.

Referencias___________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres sin cargo]).

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Tromboembolia aguda de pulmón - SACeducacion.sac.org.ar/file.php/16/PDF_7/66-82-prosac71-8.pdf · 66 – Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011 Tromboembolia aguda de pulmón Dr.Jorge