Arq Neuropsiquiatr 2006;64(2-A):334-337

1P rofessor da Disciplina de Neurologia da Universidade de Caxias do Sul RS, Brasil, Pós-graduando em Neuro c i ru rgia pela UniversidadeFederal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina, São Paulo SP - Brasil (UNIFESP-EPM); 2Neurocirurgião; 3Acadêmico do Curso deMedicina da Universidade de Caxias do Sul RS, Brasil.

Recebido 15 Julho 2005, recebido na forma final 24 Outubro 2005. Aceito 23 Novembro 2005.

D r. Asdrubal Falavigna - Rua Coronel Arcy da Rocha Nóbrega 401/602 - 95040-290 Caxias do Sul RS - Brasil. E-mail: asdru b a l @ d o c t o r. c o m

TROMBOSE DE SEIO DURAL

Relato de caso

Asdrubal Falavigna1, João Luis Pontalti2, Alisson Roberto Teles3

RESUMO - Relata-se o caso de uma gestante de 24 anos, encaminhada ao serviço de neurologia pora p resentar agitação, alucinações, confusão mental, cefaléia, perda de visão, afasia e convulsões. Examen e u ro rradiológico compatível com trombose de seios durais e veias corticais. Foi realizado tratamento comabciximab e efetuada a lise mecânica do trombo obtendo restauração do fluxo venoso cerebral. Após oprocedimento, apresentou hematoma frontal o qual foi retirado cirurgicamente. A paciente evoluiu commelhora neurológica pro g ressiva. Discute-se esta infreqüente patologia segundo quadro clínico, patogênese,exames de imagem e terapêutica.

PALAVRAS-CHAVE: trombose, seios durais, veias cerebrais, trombólise.

Dural sinus thrombosis: case report

ABSTRACT - We re p o rt the case of a 24 year-old pregnant womam, seem at the neurology service byp resenting agitation, hallucinations, mental confusion, headache, vision loss, aphasia and seizures. Then e u ro rradiologic exam was compatible with thrombosis in dural sinus and cortical veins. Treatment withabciximab was accomplished and the mechanical lysis of the thrombus was made obtaining restoration ofcerebral vein flow. After the procedure, she presented frontal hematoma wich was withdrawn surgically.We discuss this infrequent pathology in clinical picture, pathogenesis, image exams and therapeutics.

KEY WORDS: thrombosis, dural sinus, cerebrais veins, thrombolisis.

ceptivos orais, traumatismo cranioencefálico, lesãod i reta dos seios ou veia jugular, procedimentos neu-ro c i r ú rgicos, punção lombar e de várias outras cir-c u n s t â n c i a s1 , 2 , 8 , 9. Condições pro t rombóticas here d i t á-rias, como fator V de Leiden, deficiência das pro t e í n a sC e S e antitrombina III contribuem com 10% a 15%dos casos de TSD10,11.

O tratamento da TSD visa a recanalizar o seio tro m-bosado, o que pode ser obtido com terapia anticoagu-lante ou trombolítica. A terapia trombolítica pode sersistêmica ou local. A administração no local da tro m-bose pode ser feita por via intravenosa através de ca-t e t e r5 ou por via transcraniana8 , 1 2. Além do tratamentof a rmacológico, pode-se realizar a lise mecânica dot ro m b o5 , 1 2, com objetivo evitar uma extensão maior dot rombo, favorecer sua dissolução espontânea e pre v e n i rembolismo pulmonar5 , 1 3. Relatamos um caso de TSD.

CASOMulher de 24 anos, no primeiro trimestre de gestação,

Trombose de seio dural (TSD) é relativamente in-comum e, nos últimos tempos, tem sido mais fre q ü e n-temente detectada em razão dos avanços das técnicasnão invasivas de diagnóstico1. Estima-se que a inci-dência anual seja de três a quatro casos por um mi-lhão de adultos e até sete casos por um milhão de cri-a n ç a s2. A taxa de mortalidade varia de 5% a 30%3, 4

em decorrência da demora no seu diagnóstico e pe-la ausência de sinais e sintomas patognomônicos5, 6.O quadro neurológico mais freqüente consiste de ce-faléia, déficits focais, convulsões, distúrbios de cons-ciência e papiledema6 , 7. O modo de início da TSD évariável, e esse distúrbio pode mimetizar infarto is-quêmico ou hemorrágico, abscesso, tumor, encefalite,encefalopatia metabólica e hipertensão intracranianabenigna7. A TSD é uma manifestação secundária deoutra anormalidade que deve ser identificada e tra-tada. Usualmente está associada a estados de hiper-coagulabilidade e decorre de desidratação grave, me-ningite, gravidez, anemia falciforme, uso de contra-

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foi encaminhada ao serviço de neurologia por apresentaragitação, alucinações, confusão mental, cefaléia, perda navisão, afasia, e convulsões com piora pro g ressiva após trêsdias de tratamento. A tomografia computadorizada (TC)de crânio feita nas primeiras 24 horas após o início dos sin-tomas não demonstrou anormalidades. Realizada, apóseste período, ressonância magnética (RM) de encéfalo de-monstrou hiperintensidade parietal esquerda (Fig 1A).

Devido ao quadro sugestivo de trombose dos seios ve-nosos, foi indicada angiografia encefálica (AE). Foi re a l i z a d apunção da artéria femural comum direita com abocath den ú m e ro 16 sob anestesia local com lidocaína, seguido pelacolocação de fio guia 0,35 polegadas e dilatador 5F. Seguiu-se uso de cateter vertebral 5F e guia hidrofílico 0,38 Fre n c hcom cateterismo seletivo das artérias carótida interna dire i t ae artéria vertebral esquerda, sob fluoroscopia. O estudovascular encefálico revelou trombose de seio sagital supe-r i o r, seio transverso e seio sigmóide bilateralmente e estasede contraste em numerosas veias corticais tortuosas, fun-cionando como drenagem colateral para a veia cere b r a lmédia superficial e para as veias subependimárias pro f u n d a s(Fig 1B). Sob anestesia geral foi puncionada a veia jugulari n t e rna direita com abocath de número 18 e com auxílio

de guia foi instalado o introdutor 4F. Foi realizada veno-grafia que demonstrou oclusão do seio sigmóide dire i t o(Fig 1C). Foram administrados 7000U de heparina por viaendovenosa e com auxílio do cateter 4F e do guia hidro f í l i c oavançou-se re t rogradamente, dissolvendo o coágulo me-canicamente até a tórcula de Herófilo. Foi inserido coaxal-mente microcateter e microguia no seio sagital superioraté adiante da sutura coronal (Fig 2A e 2B). Após lise me-cânica do coágulo, foi injetado abciximab em bolus, na dosede 0,25mg/Kg. A angiografia via cateter demonstrou pa-tência venosa nos seios sagital superior , seio transverso eseio sigmóide (Fig 2C). Passadas 48 horas, houve diminuiçãodo sensório com exame de TC de encéfalo mostrando he-matoma fronto-parietal, sendo este retirado ciru rg i c a m e n t e(Fig 3A e 3B).

A paciente apresentou significativa melhora do quadron e u rológico. Teve a criança na época prevista por parto ce-s á rea com desenvolvimento neuropsicomotor nos primeiro sseis meses dentro da normalidade. Passados 12 meses oexame neurológico da paciente foi normal.

A paciente assinou um termo de consentimento infor-mado para publicação do caso.

Fig 2. Procedimento de recanalização dos seios durais com a presença do guia até a porção inicial do seio sagital superior em vista ân -t e ro -posterior (A) e perfil (B). Angiografia em perfil após o procedimento com desobstrução dos seios da base e veias corticais (C).

Fig 1. Ressonância magnética mostrando área hiperintensa parietal esquerda (A). Angiografia digital mostrando oclusão dos seiosdurais, das veias corticais superificiais (B) e oclusão proximal da veia jugular interna (C).

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DISCUSSÃO

TSD é uma condição devastadora, algumas vezesletal e freqüentemente de difícil diagnóstico e tra-t a m e n t o5. Afeta mais comumente pessoas jovens, demédia idade e do sexo feminino7 , 1 4 , 1 5. Os sinais e sin-tomas da TSD se devem à trombose das veias cere-brais e à trombose dos seios da dura-máter. A obs-t rução das veias cerebrais leva à turgecencia venosa,edema cerebral localizado, lesão neuronal isquêmicae petéquias hemorrágicas, podendo resultar em ex-tensos hematomas. A trombose dos seios da dura-máter causa aumento da pressão venosa, diminuiçãoda absorção do líquido cefalorraquidiano pelas gra-nulações subaracnóideas e conseqüente aumento nap ressão intracraniana. Na maioria dos casos os doismecanismos estão envolvidos2. As principais causasde morte são infarto hemorrágico e elevação da pre s-são intracraniana, herniação cerebral pelo edema ce-rebral, estado epilético, sepse e embolia pulmonar1 6.São fatores de risco para um prognóstico desfavo-rável: sexo masculino, idade superior a 37 anos, coma,distúrbio do estado mental, hemorragia intracranianapor ocasião da admissão hospitalar, trombose do siste-ma venoso profundo cerebral, infecção no sistemanervoso central e câncer4.

Deve-se suspeitar de TSD em pacientes jovens oude meia-idade com sinais e sintomas de hipert e n s ã ointracraniana, acidente vascular encefálico na au-sência de fatores de risco vasculares, e em pacientescom evidência tomográfica de infartos hemorr á g i c o smúltiplos e não confinados ao território arterial2. Odiagnóstico neuro rradiológico é feito por exames de

TC, RM e AE. A TC e a RM de encéfalo usualmentemostram infarto venoso ou hemorragia parassagital1 4.No caso descrito a RM de encéfalo mostrou área hi-perintensa na região parietal esquerda. A TSD podeser vista como uma área hiperdensa à TC sem con-traste, ou como um vazio na fase contrastada, sendoreferido como sinal vazio delta3 , 1 7. Em alguns pa-cientes, os achados que indicam TSD em exames to-mográficos podem ser sutis ou inexistentes18.

A falta de diagnóstico de TSD pode ter conse-qüências fatais. A média de tempo entre o início dossintomas e o diagnóstico é sete dias4. Em série de ca-sos publicada por Soleau e colaboradore s6, o sub-g rupo que ficou somente sob observação médica semi n t e rvenção anticoagulativa ou trombolítica apre-sentou os piores resultados, quatro de cinco pacientess o f reram complicações hemorrágicas e somente doisde cinco apresentaram melhoras clínicas. A terapiainicial tradicionalmente consiste em administraçãode anticoagulante na circulação sangüínea7 , 1 9. Entre-tanto, alguns pacientes não respondem a esse trata-mento. Nesses casos, uma intervenção para a elimi-nação do trombo e restauração do fluxo do seio ve-noso deve ser feita imediatamente6,12. A trombólisequímica e mecânica endovascular permite a rápidaremoção do coágulo e reduz a hipertensão venosa6.A mais temida complicação da terapia com trombo-líticos é hemorragia cere b r a l6 , 1 9 , 2 0. No caso descrito ademora do diagnóstico foi de quatro dias, o que au-mentou o risco de desenvolvivento do hematoma ce-rebral após desobstrução dos seios durais, o qual foiretirado cirurgicamente sem deixar seqüelas.

Fig 3. Tomografia computadorizada mostrando hematoma frontal direito (3A) com re m o ç ã ocirúrgica completa (3B).

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O uso de uroquinase no tratamento da TSD foiprimeiramente re p o rtado em 19712 1. Outros estudostambém empregaram essa substância para a re s t a u-ração do fluxo venoso cere b r a l6 , 2 2. Mais re c e n t e m e n t e ,tem-se usado o rt PA em razão da redução do riscode hemorragia, por ele ser coágulo-seletivo, ter meia-vida curta (de sete a oito minutos), evitar plasminemiae produzir menor nível de produtos de degradaçãodo fibrinogênio7 , 2 3. Em 1997, Kim e Suh2 3 o b t i v e r a m ,com tratamento combinado de heparina e rt PA local,restauração completa no fluxo venoso e re c u p e r a ç ã oem nove pacientes; a restauração do fluxo sangüíneod e m o rou cerca de 18 horas. Frey e colaboradore s2 0

mostraram bons resultados com o mesmo tratamentoem 12 casos, sendo que metade dos pacientes tiveramcompleta restauração do fluxo sangüíneo, que de-m o rou em média 29 horas, e cinco dos 12 apre s e n-taram recuperação completa do estado clínico. A re s-tauração do fluxo sangüíneo é mais rápida e com-pleta quando se usa heparina em combinação comt rombolítico rt PA2 0. Entretanto, a correlação entre arestauração do fluxo sangüíneo e a recuperação clí-nica não é direta. Nos casos publicados por Frey e co-laboradores20 um paciente melhorou apesar da nãorestauração do fluxo venoso e outros dois melhora-ram a despeito da restauração incompleta do fluxosangüíneo; em contraste, um paciente teve re s t a u-ração completa no fluxo mas apresentou re c u p e r a ç ã oincompleta.

Do que foi reportado na literatura, a trombóliselocal parece restaurar o fluxo sangüíneo mais fre-qüente e rapidamente do que a heparina, entre t a n t onão há evidência científica de que os resultados sejamm e l h o res e o risco de hemorragia é maior, pelo menosquando há hemorragia encefálica previamente aot r a t a m e n t o7. A identificação, o controle e a elimina-ção dos fatores de risco para TSD são aspectos impor-tantes de manejo a curto e a longo prazos para a do-ença6. Um estudo randomizado controlado é neces-sário para comprovação da eficácia e segurança daterapia trombolítica em TSD2 4. O uso de remoção me-cânica do trombo e trombólise farmacológica podeser a opção de tratamento em pacientes que não re s-pondem à administração de heparina ou que apre-sentam piora no estado clínico6,7,12,19.

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