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UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
CLEIDIANE MARIA RAMOS ISABELLA KNOPP DE LIMA
ATUAÇÃO CLÍNICA E FISIOTERÁPICA NA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: RELATO DE CASO
JUIZ DE FORA 2010
CLEIDIANE MARIA RAMOS ISABELLA KNOPP DE LIMA
ATUAÇÃO CLÍNICA E FISIOTERÁPICA NA DISPLASIA BRONCOPULMONAR: RELATO DE CASO
Monografia apresentada à disciplina Trabalho de Conclusão de Curso II, do Departamento de Fisioterapia, da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora, como requisito parcial para obtenção do título de Graduação em Fisioterapia.
Orientador: Prof. Dr. Luiz Antônio Tavares Neves Co-orientador: Prof. Walquer Souza Ferreira
JUIZ DE FORA
2010
Ramos, Cleidiane Maria.
Atuação clínica e fisioterápica na displasia broncopulmonar: relato de caso / Cleidiane Maria Ramos, Isabella Knopp de Lima. – 2010.
50 f.
Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Fisioterapia)—Universidade Federal de Juiz de Fora, Juiz de Fora, 2010.
1. Doença pulmonar - Crianças. 2. Fisioterapia - Recém-
nascidos. I. Lima, Isabella Knopp de. II. Título.
CDU 616.24-053.2:615.8
FOLHA DE APROVAÇÃO:
AGRADECIMENTOS:
A todos que ao longo desta caminhada colaboraram de alguma forma.
Especialmente...
...Aos nossos pais que não mediram esforços para que pudéssemos chegar até
aqui.
...Aos nossos orientadores Luiz Antônio e Walquer, por toda a sua dedicação e
disponibilidade em repassar seus conhecimentos para que este trabalho se tornasse
realidade.
...À banca examinadora, Rosa e Ana Márcia, por prestigiarem este trabalho,
dispensando tempo e contribuindo de forma significativa neste processo.
.... Ao pequeno prematuro, que emprestou sua história de vida para este estudo.
...Aos funcionários do Hospital Albert Sabin.
Enfim, a todos que de forma direta ou indireta participam para que este sonho se
torne realidade.
RESUMO:
A Displasia Broncopulmonar é uma das principais causas de morbidade e
mortalidade em recém-nascidos pré-termos, submetidos a tratamento em unidades
de terapia intensiva neonatais. É também uma causa freqüente de internação
prolongada, com sérias conseqüências sociais e econômicas.
O objetivo desse estudo foi relatar o caso de um recém-nascido prematuro
extremo com idade gestacional de 27 semanas, com diagnóstico de DBP, admitido
no Hospital Albert Sabin, em Juiz de Fora, Minas Gerais. Por isso, foi realizado a
busca do prontuário do participante para realização da pesquisa.
Sabendo-se que as intercorrências decorrentes da prematuridade e do
conseqüente tempo prolongado de hospitalização afetam negativamente o
prognóstico do recém-nascido, sugere-se que novas pesquisas sejam realizadas,
sobretudo de caráter longitudinal, para que seja realizado um acompanhamento dos
recém-nascidos por um tempo maior, visando obter dados sobre o prognóstico tardio
de pacientes com Displasia Broncopulmonar.
Palavras chave: Displasia Broncopulmonar. Recém-nascido. Fisioterapia Neonatal.
ABSTRACT:
Bronchopulmonary dysplasia is the most important cause of morbidity and
mortality in newborn preterm, undergoing treatment in neonatal intensive care units.
It is also a frequent cause of prolonged hospitlzation, with serious social and
consequences.
The aim of this study was to report the case of an extremely premature
newborn with a gestational age of 27 weeks, diagnosed with BPD admitted to the
Albert Sabin Hospital, in Juiz de Fora, Minas Gerais. Therefore, the search was
conducted of the records of the participant to the survey.
Knowing that the complications arising from prematurity and consequent
prolonged hospitalization negatively affect the prognosis of the newborn, it is
suggested that further research is done, especially with a longitudinal, to be
conducted monitoring of newborns by a longer time in order to obtain data on the late
prognosis of patients with Bronchopulmonary Dysplasia.
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS:
DBP: Displasia Broncopulmonar
RNPT: Recém-nascido pré-termo
RNMBP: Recém-nascido muito baixo peso
UTIN: Unidade de Terapia Intensiva Neonatal
FiO2: Fração Inspirada de Oxigênio
PCA: Persistência do Canal Arterial
SpO2: Saturação Periférica de Oxigênio
FC: Freqüência Cardíaca
FR: Freqüência Respiratória
AFE: Aumento do Fluxo Expiratório
SDR: Síndrome do Desconforto Respiratório
PPI: Pressão positiva inspiratória
TOT: Tubo oro-traqueal
VA`s: Vias aéreas
PCA: Persistência do canal arterial
DMH: Doença da Membrana Hialina
CRF: Capacidade residual funcional
O2: Oxigênio
CPAP: Pressão positiva contínua nas vias aéreas
IG: Idade gestacional
SUMÁRIO:
1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................10
2. OBJETIVOS..........................................................................................................14
3. MÉTODOS E TÉCNICAS......................................................................................15
4. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA.............................................................................16
4.1. Incidência...........................................................................................................16
4.2. Fisiopatologia...................................................................................................16
4.3. Etiopatologia......................................................................................................17
4.4. Fatores de risco.................................................................................................17
4.4.1.Fatores de Risco Maternos...............................................................................18
4.4.2.Fatores de Risco pós-natais da DBP................................................................18
4.5. Características Neuromotoras do Recém-Nascido........................................23
4.6. Prevenção da Displasia Broncopulmonar......................................................24
4.6.1.Corticóide Antenatal..........................................................................................24
4.6.2 .Corticóide Pós-natal.........................................................................................25
4.6.3. Surfactante Exógeno........................................................................................25
4.6.4.Vitamina A.........................................................................................................25
4.7. Intervenção Fisioterápica.................................................................................26
4.7.1. Posicionamento................................................................................................27
4.7.2 .Manobras de Higiene Brônquica......................................................................28
4.7.3. Aspiração..........................................................................................................29
4.7.4 Estimulação diafragmática e costal..................................................................30
4.7.5 .Assistência Ventilatória....................................................................................30
5. APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO................................................................33
5.1. Características Maternas..................................................................................33
5.2. Condições de Nascimento................................................................................33
5.3. Evolução no período neonatal.........................................................................33
6. CONDUTA FISIOTERÁPICA.................................................................................35
7. DISCUSSÃO..........................................................................................................36
8. CONCLUSÃO........................................................................................................43
9. REFERÊNCIAS......................................................................................................44
10. ANEXOS..............................................................................................................48
1. INTRODUÇÃO:
Atualmente, observamos um aumento significativo na sobrevida de recém-
nascidos pré-termo (idade gestacional inferior a 37 semanas). Isso ocorre, sobretudo
pelo maior conhecimento da fisiologia e patologia neonatal. Além do
desenvolvimento de novas técnicas na assistência perinatal, como a utilização de
corticoterapia em gestantes em iminência de trabalho de parto prematuro, a
introdução da terapêutica com surfactante exógeno e de novas linhas de
antimicrobianos, novos métodos de ventilação assistida. Esse fato faz com que
prematuros cada vez mais extremos sobrevivam á infância e alcancem, com
sucesso, a vida adulta (FRIEDRICH; CORSO; JONES, 2005). Esse aumento da
sobrevida resultou em aumento da incidência de Displasia Broncopulmonar (DBP)
(BANCALARI; CLAURE; SOSENKO, 2003).
A DBP foi descrita inicialmente por Northway e colaboradores no ano de
1969, como uma doença pulmonar crônica que acometia recém-nascidos
prematuros com síndrome do desconforto respiratório (SDR), ou doença da
membrana hialina (MONTE et. al., 2005). O dano pulmonar foi atribuído
principalmente ao uso de ventilação mecânica agressiva e altas concentrações de
FIO2 nesses lactentes (BANCALARI; CLAURE, 2006).
A falta de uniformidade nos critérios de diagnósticos de DBP é predominante
em toda a literatura e é responsável por grande parte da variação na incidência da
patologia. Os diferentes critérios de diagnóstico têm sido largamente baseados em
um único critério clínico, a necessidade de oxigenoterapia prolongada, que serve
como um marcador para insuficiência respiratória crônica. Assim, a DBP deve ser
considerada em qualquer neonato que permanece dependente de oxigênio em
concentrações acima de 21% por um período maior ou igual a 28 dias (BANCALARI;
CLAURE; SOSENKO , 2003).
Múltiplos fatores contribuem para DBP, e provavelmente agem aditiva ou
sinergicamente para promover o mecanismo de lesão (JOBE; BANCALARI, 2001). O
dano ao tecido pulmonar ainda em desenvolvimento resulta em fibrose e
desorganização do processo maturativo normal (MONTE et. al., 2005).
O pulmão prematuro é mais vulnerável à lesão pulmonar devido à
necessidade de adaptação precoce à vida extra-uterina e à deficiência do sistema
enzimático antioxidante. Na DBP, essa lesão baseia-se fundamentalmente no
bloqueio do desenvolvimento normal do pulmão. Há autores que correlacionam uma
diminuição da quantidade de alvéolos, além de redução da área de superfície interna
dos mesmos, devido ao extravasamento de líquidos e inflamação alveolar
decorrentes do processo de lesão gerado pelo uso de oxigênio. Isto leva a uma
alteração no processo de desenvolvimento pulmonar (REBELLO; MASCARETTI,
2004).
Os principais fatores relacionados à gênese da DBP são: infecção (pré-natal
ou pós-natal), ventilação mecânica (volutrauma e atelectrauma) e hiperóxia. Esses
fatores em combinação levam à produção de mediadores inflamatórios que atuam
sobre o parênquima pulmonar de forma direta ou indireta, lesando-o e bloqueando
seu desenvolvimento normal (REBELLO; MASCARETTI, 2004).
Os nascimentos pré-termo podem ocorrer durante o final da fase canalicular
do desenvolvimento pulmonar (17ª a 26ª semana de gestação), onde ocorre a
maturação das vias condutoras pulmonares e inicia-se o desenvolvimento das
unidades respiratórias terminais, que irão amadurecer nas fases sacular (27ª a 35ª
semana de gestação) e alveolar (a partir da 35ª semana de gestação). A lesão
durante a formação do parênquima pulmonar pode resultar em uma alteração na
progressão do processo de alveolarização, resultando num quadro de simplificação
alveolar. Dessa forma, a DBP representa a reparação dos pulmões em resposta à
lesão aguda pulmonar (MONTE et. al., 2005).
O tratamento da DBP deve ser individualizado, devido à gravidade da lesão e
variações no quadro clínico apresentado. O acompanhamento clínico desses
pacientes deve ser feito por uma equipe interdisciplinar, incluindo neonatologista, e
outras especialidades pediátricas, como pneumologia, cardiologia, oftalmologia e
neurologia, além de Fisioterapia, Nutrição e Fonoaudiologia (MONTE et. al., 2005).
O tratamento dos prematuros com DBP tem como objetivo diminuir o
processo de lesão, impedindo principalmente a hipertensão pulmonar e o cor
pulmonale, comum nessa patologia. A hipoxemia é a principal causa das alterações
cardiovasculares, a oxigenoterapia pode auxiliar a diminuir a hipertensão pulmonar.
Os diuréticos são administrados conforme a necessidade do paciente, para diminuir
o edema pulmonar, decorrente da função cardíaca comprometida. Os antibióticos
são utilizados para tratar infecções pulmonares existentes. O uso de
broncodilatadores é indicado para controle dos sintomas respiratórios, diminuindo a
resistência das vias aéreas. A utilização de dexametasona pode produzir uma
melhora da função pulmonar em curto prazo, possibilitando um desmame rápido do
suporte ventilatório. No entanto, a terapia com esteróides aparentemente não
apresenta resultados em longo prazo como, por exemplo, efeitos em relação à
mortalidade ou duração na suplementação de oxigênio. (SCANLAN; WILKINS;
STOLLER, 2000).
O quadro clínico da DPB caracteriza-se freqüentemente pela taquipnéia
associada à tiragem e, também, por hipersecreção crônica revelada pela ausculta
pulmonar, edema e broncoespasmo com sibilâncias. Dessa forma, as manobras de
higiene brônquica, contribuem de maneira essencial à proteção do aparelho
respiratório (POSTIAUX, 2002).
A Fisioterapia desempenha papel importante no tratamento desses pacientes.
De forma geral, os objetivos baseiam-se em melhorar as condições pulmonares,
aumentando a complacência pulmonar e diminuindo a resistência das vias aéreas.
Dessa forma, o trabalho respiratório imposto a esses neonatos será diminuído
(POSTIAUX, 2002). Em recém nascidos sob ventilação mecânica, as técnicas de
desobstrução brônquica foram introduzidas e amplamente divulgadas após a
publicação de Gregory, em 1972. Basicamente, essas técnicas podem ser definidas
como a aplicação externa de forças, que visam aumentar o transporte de muco
através das vias aéreas (SANTOS et. al. 2009).
O tempo prolongado de permanência na UTIN a que são submetidos os
RNPT permite salientar a importância dos cuidados com o posicionamento para o
correto desenvolvimento, favorecendo assim a melhora do quadro clínico bem como
o fornecimento de estímulos adequados a esses neonatos. Alterar os decúbitos com
certa freqüência e posicionar corretamente o bebê podem ser procedimentos
benéficos tanto para o aparelho respiratório, quanto para o desenvolvimento
neurossensorial e psicomotor (SHEAHAN; BROCKWAY; TECKLIN, 2002).
A DBP é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em recém-
nascidos pré-termos, submetidos a tratamento em unidades de terapia intensiva
neonatais. É também uma causa freqüente de internação prolongada, com sérias
conseqüências sociais e econômicas. Por isso, um conhecimento profundo dessa
doença pode contribuir para medidas futuras de prevenção, que objetivam diminuir
sua incidência, minimizar suas complicações, diminuir os gastos hospitalares e
beneficiar a saúde do recém-nascido (CUNHA; FILHO; RIBEIRO, 2003).
2. OBJETIVOS:
2.1. Objetivo Geral:
Relatar o caso de um recém-nascido pré-termo com DBP.
2.2. Objetivos Específicos:
1-Descrever o conceito de DBP.
2- Avaliar os fatores de risco neonatais predisponentes à DBP.
3- Descrever estratégias fisioterápicas utilizadas para diminuir a progressão da
doença.
3. MÉTODOS E TÉCNICAS
Esse estudo consiste num relato de caso de recém-nascido prematuro
extremo com idade gestacional de 27 semanas, com diagnóstico de DBP, admitido
no Hospital Albert Sabin, em Juiz de Fora, Minas Gerais escolhido de forma
aleatória. Este hospital é referência para a região, compreendendo a Zona da Mata,
Sul de Minas Gerais e alguns municípios do Rio de Janeiro.
Após aprovação do protocolo pelo Comitê de Ética do Hospital Albert Sabin
(nº1106/98) e após a assinatura do termo de consentimento livre e esclarecido por
parte de um dos responsáveis pelo recém-nascido, foi realizada a busca do
prontuário do participante para realização da pesquisa.
4. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA:
4.1. Incidência:
Mesmo com os avanços ocorridos nas UTI neonatais, a incidência de DBP
ainda é alta, sendo de até 71% entre os RN com IG igual a 25 semanas e 30% entre
os RN com peso de nascimento inferior a 1.500 gramas, aumentando para 39 a 61%
entre os RN com peso de nascimento entre 500 e 800 gramas (REBELLO;
MASCARETTI, 2004). Dessa forma, percebemos que a incidência da DBP é
inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso de nascimento. Os relatos
na literatura são extremamente variáveis, devido principalmente às diferenças da
população estudada e aos diferentes diagnósticos utilizados para definir a doença
(MONTE et. al, 2005).
4.2. Fisiopatologia:
A DBP desenvolve-se a partir de uma lesão pulmonar aguda, seguida por
uma série de eventos de lesão e recuperação que geram uma patologia pulmonar
(BANCALARI; CLAURE; SOSENKO, 2003).
O estímulo inicial, responsável pela ativação do processo inflamatório, pode
ser a ação de radicas livres (secundários a terapia por O2), barotrauma, volutrauma
e agentes infecciosos (BANCALARI; CLAURE; SOSENKO, 2003).
As células lesadas liberam agentes que estimulam a migração de células
inflamatórias e macrófagos, além da produção de citocinas e liberação de
mediadores inflamatórios (BANCALARI; SOSENKO, 1990).
Entre os produtos liberados, estão as substâncias derivadas de lipídios das
membranas celulares que são metabolizados em ácido araquidônico. O ácido
araquidônico pode ser catalisado e produzir leucotrienos, tromboxano,
prostaglandina ou prostaciclina (BANCALARI; SOSENKO, 1990).
Estes produtos em quantidades elevadas no fluido broncoalveolar do RN com
DBP têm propriedades vasoativas e inflamatórias potentes que atuam na via aérea e
no sistema vascular, alterando a permeabilidade capilar (BANCALARI; SOSENKO,
1990).
Com o aumento da permeabilidade capilar, ocorre perda de água e proteínas
para a luz do alvéolo, causando edema pulmonar. Esse edema interfere no sistema
surfactante ocasionando obstrução não homogênea de vias periféricas. Como
resultado final cria-se áreas de colapso e hiperdistensão pulmonar (PERES, 2006).
A produção de mediadores inflamatórios que atuam sob o parênquima
pulmonar, lesando-o e bloqueando seu desenvolvimento normal, podem ser os
responsáveis, pelo processo crônico (REBELLO; MASCARETTI, 2004).
A liberação de enzimas proteolíticas diretamente dos neutrófilos ativos destrói
a estrutura da elastina e colágeno no pulmão, favorecendo o surgimento de
enfisema pulmonar. O colágeno confere resistência ao tecido pulmonar, enquanto a
elastina confere sustentação e estabilização funcional, fazendo com que qualquer
força exercida sobre o pulmão seja distribuída através de todo o órgão prevenindo a
hiperinsuflação alveolar (PERES, 2006).
Como as fibras elásticas fornecem o suporte estrutural para o
desenvolvimento do septo alveolar, a degradação proteolítica destas fibras levaria à
hipoalveolização e à desorganização da arquitetura pulmonar, sendo um fator
importante no desenvolvimento de DBP (BRUCE et al, 1991).
Após dias a semanas desse processo de agressão, ocorre resposta
regenerativa do pulmão com recrutamento de fibroblastos e subseqüente
desenvolvimento de fibrose e hiperplasia, com um grande impacto sobre a
arquitetura e função pulmonar (PERES, 2006).
Considerando que a diminuição dos alvéolos é um achado importante em RN
prematuros que morrem de DBP. O conhecimento do processo e regulação da
septação e vascularização no desenvolvimento alveolar serão fundamentais para
entender a fisiopatologia da DBP (JOBE; BANCALARI, 2001).
4.3. Etiopatologia:
A DBP é considerada uma doença de etiologia complexa, resultante de
múltiplos fatores que atuam sobre um sistema pulmonar imaturo, sujeito a várias
agressões e, ao mesmo tempo, com mecanismos de defesa ainda não
desenvolvidos (BANCALARI, 2006).
4.4. Fatores de risco:
4.4.1.Fatores de Risco Maternos:
Os fatores de risco durante a gestação e sua associação com a DBP referem-
se a doenças e as complicações freqüentemente observadas durante a gravidez
(PERES, 2006).
A infecção intra-útero é uma das mais importantes e freqüentes causas de
partos prematuros. Esta infecção é geralmente subclínica e assintomática até o
início do trabalho de parto ou ruptura das membranas. A sua detecção durante a
gestação somente pode ser realizada através da coleta de amostras de líquido
amniótico ou de sangue fetal, e ambos os procedimentos são invasivos e oferecem
riscos (CORSO, 2009).
Microorganismos provenientes da flora cervicovaginal, através da via
ascendente (pelo trato genital inferior), freqüentemente são os responsáveis por
essa infecção, sendo o Ureaplasma urealyticum o mais comumente encontrado.
Outras vias de infecção intrauterina menos comuns, incluem: a migração de
patógenos a partir da cavidade abdominal através das trompas de Falópio, a
disseminação hematogênica (pelo sangue materno) através da placenta ou a
contaminação inadvertida através de amniocentese (CORSO, 2009).
Quando presentes no fluido amniótico, os microorganismos podem ter acesso
ao feto através de vários pontos de entrada, como o trato respiratório, pele ou trato
gastrointestinal (CORSO, 2009).
Infecções no pulmão e ou traquéia adquirida antes mesmo do parto podem
causar inflamação, lesando o pulmão e aumentando o risco de DBP (BANCALARI;
CLAURE; SOSENKO, 2003).
A corioamnionite é a inflamação das membranas placentárias, em resposta à
infecção intrauterina. A presença de corioaminionite tem sido associada ao trabalho
de parto prematuro, isso porque é desencadeada uma resposta inflamatória que se
inicia a partir do sangue materno, seguida da participação da circulação sanguínea
fetal e que envolve produção local de uma série de citocinas. Estas, por sua vez,
podem desencadear as contrações prematuras, dilatação do colo e ruptura de
membranas (TEIXEIRA, 2009).
4.4.2.Fatores de Risco pós-natais da DBP:
Prematuridade e muito baixo peso ao nascer:
O desenvolvimento normal do pulmão é rompido com o parto prematuro.
Dessa forma, esse órgão ainda imaturo é exposto a estímulos adversos no momento
em que é mais vulnerável, devido á deficiência de surfactante e mecanismos
antioxidantes inadequados (PERES, 2006).
O processo de alveolização pulmonar continua após o nascimento até
próximo do final do segundo ano de vida, quando a criança passa a ter 300 milhões
de alvéolos. A interrupção neste processo de rápida formação de alvéolos causará
um grave prejuízo no desenvolvimento pulmonar (PERES, 2006).
Dessa forma, o grau de agressão imposto a um pulmão imaturo parece ser
determinante na doença respiratória aguda e subseqüente desenvolvimento da DBP
(MONTE et al, 2005).
Além disso, estudos comprovam que prematuro com DBP têm um peso médio
e uma IG média menor que àqueles sem a doença. Ou seja, o risco de DBP
aumenta claramente com a diminuição do peso de nascimento e IG (TAPIA et al,
2006).
Assim, a associação entre RNMBP e DBP reflete o papel importante da
prematuridade no desenvolvimento da DBP, sendo a doença mais freqüente quanto
mais imaturo for o RN (PERES, 2006).
Infecção:
Há evidências de que a infecção pré e pós-natal possam contribuir para o
desenvolvimento da DBP devido a liberação de mediadores inflamatórios e afluxo de
células inflamatórias no pulmão. Além de provocar liberação de mediadores pró-
inflamatórios, a infecção pulmonar, seja congênita ou nosocomial, pode gerar
necessidade de suporte ventilatório, que aumenta ainda mais o dano pulmonar
(MONTE et. al., 2005).
Oxigênio:
O O2 induz uma lesão pulmonar através da produção de radicais tóxicos, tais como
superóxido (O2-), peróxido de hidrogênio (H2O2), hidroxil (OH-) e oxigênio livre (O-).
Estes metabólitos são considerados os principais envolvidos na lesão tecidual
pulmonar (REBELLO; MASCARETTI, 2004).
O RN (especialmente o prematuro) é mais vulnerável a essas lesões, porque
os sistemas antioxidantes ainda não se desenvolveram completamente. Os
metabólitos ativos do O2 provocam grande dano tecidual através da oxidação de
enzimas, inibição de proteases e da síntese de DNA, diminuição da síntese de
surfactante e peroxidação de lipídeos, além de funcionarem como fatores
quimiotáticos de células inflamatórias (MONTE et. al., 2005).
Lesão induzida pelo ventilador:
O termo “lesão induzida pelo ventilador” refere-se a alterações fisiológicas e
morfológicas que podem ocorrer durante a ventilação mecânica. Esse dano não é
específico, podendo o ventilador piorar a lesão aguda, com extravasamento de
líquido, proteína e sangue para as VA’s, alvéolos e interstício. Este fato interfere na
mecânica pulmonar, inibindo a função do surfactante e promovendo a inflamação do
pulmão (BANCALARI; CLAURE; SOSENKO, 2003).
Minimizar os vários mecanismos que contribuem para a lesão pode ter
implicações terapêuticas, contribuindo para que se evite complicações indesejáveis
como a alta incidência da DBP. O uso da ventilação mecânica é um dos os
principais fatores para o aparecimento de lesão pulmonar (BANCALARI; CLAURE;
SOSENKO, 2003).
O pulmão do RNPT é mais susceptível à lesão pulmonar secundária à
ventilação mecânica, devido a características como: estruturalmente é mais imaturo,
com menor quantidade de colágeno e elastina; no nascimento, encontra-se
preenchido por líquido e a CRF é reduzida; o surfactante encontra-se em menor
quantidade e mais instável; má perfusão até que ocorra a expansão pulmonar e a
queda da resistência vascular pulmonar (REBELLO; MASCARETTI, 2004).
Em RNPT, a ventilação mecânica pode causar danos ao pulmão ou aumentar
uma condição preexistente que levou à necessidade do suporte ventilatório. A lesão
induzida pelo ventilador pode estar associada a dano alveolar estrutural, edema
pulmonar, inflamação e fibrose. Seus mecanismos incluem: alta pressão de VA’s
(barotrauma), grandes volumes de gás (volutrauma), ciclos repetidos de colapso e
reexpansão alveolar (atelectrauma) e inflamação aumentada (biotrauma). De modo
crescente, a inflamação vem sendo implicada na causa de lesões (TEIXEIRA, 2005).
O uso de pressão positiva inspiratória (PPI) causa lesão epitelial e aumento
de exsudação, causando o braotrauma. A probabilidade dessa lesão ocorrer é
diretamente proporcional á agressividade da ventilação mecânica e ao pico de
pressão inspiratória (TEIXEIRA, 2005).
Atualmente, acredita-se que a pressão de forma isolada não seja considerada
um mecanismo preponderante no início da lesão pulmonar (MONTE et. al., 2005).
O volutrauma é a lesão associada à hiperdistensão das estruturas
pulmonares devido o uso de grandes volumes correntes durante a ventilação
mecânica. Altos volumes no início da ventilação mecânica diminuem a resposta ao
tratamento com surfactante (TEIXEIRA, 2005).
O atelectrauma é a lesão que ocorre pelos ciclos repetidos de colapso e
reexpansão alveolar. O uso de PEEP insuficiente predispõe á esse tipo de lesão
(MONTE el al, 2005)
O biotrauma ocorre pela liberação de mediadores inflamatórios decorrente da
ventilação mecânica. (TEIXEIRA, 2005).
A inflamação ocorre em resposta a uma lesão. Após o início da inflamação,
leucócitos são recrutados da circulação e macrófagos tissulares são ativados,
produzindo uma série de mediadores, citocinas de resposta rápida, como o fator de
necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina (IL-1). A entrada dos neutrófilos no
espaço alveolar junto a macrófagos tissulares ativados forma o cenário para a lesão
das estruturas pulmonares, como elastina e colágeno. A lesão ocorre pela formação
de oxidantes pelas células fagocíticas e à liberação de proteases (TEIXEIRA, 2005).
A partir do processo inflamatório pode ocorrer eventos que levam à
regeneração e cura ou à progressão da resposta inflamatória, que culmina com a
disfunção progressiva de órgãos. Vários fatores não infecciosos como oxigênio,
ventilação com pressão positiva e ventilação com excessivo volume corrente podem
desencadear a resposta inflamatória. Vários estudos já demonstraram que a reação
inflamatória não relacionada a infecções específicas está fortemente associada ao
aparecimento da DBP (TEIXEIRA, 2005).
A ventilação com altos volumes ou pressões pode causar a liberação de
mediadores pró-inflamatórios; e um desequilíbrio entre os fatores pró e
antiinflamatórios pode ser considerado um marcador da lesão pulmonar (TEIXEIRA,
2005).
Persistência do canal arterial:
As enfermidades cardíacas e pulmonares são causas importantes de
morbimortalidade em RNPT, e podem prolongar a permanência desses neonatos em
UTIN, limitando o prognóstico dos mesmos (RIBEIRO; MELO; DAVIDSON, 2008).
Nesse contexto, podemos citar a persistência do canal arterial, que pode ser
associada a intercorrências pulmonares, como infecções, atelectasias ou falha na
extubação (RIBEIRO; MELO; DAVIDSON, 2008).
Durante a vida intra-uterina, os pulmões não oxigenam o sangue, uma vez
que as trocas gasosas ocorrem na placenta. Dessa forma, o canal arterial é um
componente essencial da circulação fetal, permitindo a comunicação entre as
artérias pulmonares e aorta. No útero, a baixa tensão de O2 fetal, além de elevadas
taxas de prostaglandinas circulantes desempenham papel significativo na
manutenção do lúmen desse canal. Após o nascimento a termo, ocorre o
fechamento do mesmo, dentro de 24 a 48 horas. A PCA é diagnosticada quando
esse canal não se fecha após 72 horas de nascimento (HERMES –DESANTIS;
CLYMAN, 2006).
Após o parto, a comunicação entre as artérias aorta e pulmonar tende ao
fechamento devido à redução da resistência vascular pulmonar e aumento do fluxo
sanguíneo para o pulmão, diminuição da pressão na artéria pulmonar, além da
queda na concentração de prostaglandinas. Dessa forma, observa-se a mudança da
circulação fetal para neonatal, que é potencializada pela rápida contração do canal
em resposta à elevação da concentração de O2 (RIBEIRO; MELO; DAVIDSON,
2008).
Inicialmente, nos primeiros quatro dias de vida, ocorre o fechamento funcional
do canal arterial, devido o papel constritor do O2. O fechamento anatômico segue o
fechamento funcional do canal arterial e ocorre devido à isquemia hipóxica profunda na
parede muscular do canal, com degeneração da parede, necrose e migração das células
musculares, havendo oclusão gradual do lúmen vascular. Com isso, o canal se transforma
em ligamento arterioso (RIBEIRO; MELO; DAVIDSON, 2008).
Nos prematuros, o fechamento pode ser retardado, sobretudo na presença de
asfixia perinatal, síndrome do desconforto respiratório, ventilação mecânica e
hipervolemia. Com a PCA após o nascimento, há presença de shunt esquerdo-
direito, como conseqüência da inversão do padrão circulatório, causando
repercussões cardiopulmonares. (RIBEIRO; MELO; DAVIDSON, 2008).
Inicialmente, através do aumento do débito cardíaco, o RN consegue manter
o fluxo sistêmico, aumentando a contratilidade do miocárdio e a FC. Entretanto, essa
sobrecarga da musculatura cardíaca pode causar insuficiência cardíaca e diminuição
do débito cardíaco (RIBEIRO; MELO; DAVIDSON, 2008).
Nesse quadro, instalam-se complicações respiratórias decorrentes do edema
pulmonar propiciado pelo shunt E-D, que alteram a mecânica do pulmão e a relação
ventilação-perfusão, gerando hipóxia, hipercapnia e acidose mista (RIBEIRO; MELO;
DAVIDSON, 2008).
O uso de medicamentos inibidores da prostaglandina, como a indometacina
tem sido utilizados de forma profilática, logo após o nascimento de prematuros
extremos, como medida para promover a constrição do canal arterial (HERMES –
DESANTIS; CLYMAN, 2006).
A história natural da PCA depende do diâmetro do canal e magnitude do
shunt. Pacientes com canal arterial menor que 1,7 mm geralmente não apresentam
sinais de comprometimento hemodinâmico significativo e, apresentando um
prognóstico normal. Pacientes com sobrecarga de volume do coração esquerdo
significativa, no entanto, correm o risco de desenvolverem insuficiência cardíaca
congestiva ou doença vascular pulmonar irreversível, mesmo se assintomáticos ou
minimamente sintomáticos durante a infância (SCHNEIDER; MOORE, 2006).
As alterações pulmonares que ocorrem na PCA fazem com que os
prematuros sejam submetidos a um maior período de ventilação mecânica, além de
serem mais propensos a desenvolverem infecções. Esses fatores contribuem para
instalação da DBP (RIBEIRO; MELO; DAVIDSON, 2008).
4.5. Características Neuromotoras do Recém-Nascido:
Alterações posturais e atrasos no desenvolvimento neuromotor
freqüentemente estão presentes nos pacientes com DBP (SOUZA; STOPÍGLIA;
BARACAT, 2009).
Em estudos comparando prematuros com e sem DBP, foi observado que há
diferenças no desempenho de certas funções motoras, perceptivas e de inteligência.
A adoção de um padrão flexor em determinado momento e extensor em outro é,
provavelmente, o mais importante sinal de integridade neurológica (SOUZA;
STOPÍGLIAZ; BARACAT, 2009).
Estudo realizado por Souza et al, com 24 recém-nascidos (12 com DBP e 12
controles) entre os anos de 2005 a 2007, revelou que o grupo com DBP apresentou
o dobro de recém-nascidos com padrão anormal de tônus, sem capacidade de
adotar alternância entre flexão e extensão.
O lactente considerado à termo exibe forte flexão fisiológica. O
desenvolvimento desse tônus muscular flexor é resultado da maturação do sistema
nervoso central durante a vida fetal. Os prematuros, ao contrário, por não
apresentarem maturidade neurológica e pelo reduzido tempo de posicionamento no
ambiente intra-uterino, exibem caracteristicamente uma hipotonia global e um
padrão muscular extensor e abdutor (SWEENEY; SWANSON, 1994).
Prematuros submetidos a longos períodos de ventilação mecânica tendem a
aumentar a hiperextensão cervical, elevação escapular, retração dos ombros e das
extremidades superiores, arqueamento do tronco e imobilidade da pelve (TECKLIN,
2002). Essa estabilização postural anormal pode resultar em bloqueios seqüenciais
de movimento, determinando o atraso no desenvolvimento motor dos prematuros
(SWEENEY; SWANSON, 1994).
Bebês com idade gestacional inferior a 37 semanas apresentam várias
morbidades relacionadas à imaturidade de seus órgãos. Um ambiente desfavorável
na UTIN pode agravar esse quadro. Um impacto negativo desse ambiente pode se
manifestar de várias maneiras pelo prematuro. Marcadores típicos de estresse são
os parâmetros fisiológicos, como aumento da FC e diminuição da SpO2. Além disso,
o crescimento da criança é afetado negativamente pelo aumento do gasto
energético, que pode ocorrer durante o atendimento de rotina do berçário. Dessa
forma, o prematuro é particularmente vulnerável a um ambiente estressante. Os
efeitos nocivos do estresse podem ter implicações de curto e longo prazo para o
desenvolvimento neurocomportamental (SYMINGTON; PINELLI, 2004).
4.6. Prevenção da Displasia Broncopulmonar:
A principal forma de prevenção da DBP é evitar o parto prematuro, através da
realização de um pré-natal adequado (MONTE et al, 2005). Entre outras medidas,
podemos citar:
4.6.1.Corticóide Antenatal:
No período antenatal, o pulmão do feto é, muitas vezes, exposto a
corticosteróides (betametasona/dexametasona) para acelerar a maturação
pulmonar, pois existe suficiente evidência clínica e experimental ligando a
corticoterapia antenatal à aceleração da maturação do pulmão (JOBE, 2005).
A administração desse fármaco à gestante antes do parto prematuro resulta
no aumento do volume e melhora da complacência pulmonar do RN, diminuindo a
incidência da Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) e mortalidade neonatal
(REBELLO; MASCARETTI, 2004).
Apesar de ainda não comprovado, acredita-se que o uso de corticóide possa
diminuir a incidência e a gravidade de DBP, uma vez que essa substância também
tem papel efetivo no controle do processo inflamatório que ocorre na DBP
(REBELLO; MASCARETTI, 2004).
4.6.2 .Corticóide Pós-natal:
Atualmente, é controversa a utilização dessa substância no período pós-natal.
A corticoterapia diminui a inflamação, o edema e a fibrose; entretanto, estudos
demonstram que pode ocorrer alterações neurológicas tardias em recém-nascidos
que fizeram uso desses medicamentos (MONTE et al, 2005).
4.6.3. Surfactante Exógeno:
A terapia com surfactante exógeno promove uma elevação da CRF e da
complacência pulmonar e promove um recrutamento alveolar mais homogêneo,
reduzindo as atelectasias, favorecendo a diminuição dos parâmetros ventilatórios
(REBELLO; MASCARETTI, 2004).
Atualmente, vários estudos estão sendo realizados, na tentativa de se
estabelecer uma estratégia de tratamento com o surfactante exógeno, visando a
otimização de seus efeitos na SDR e avaliar a sua real eficácia no controle da
insuficiência respiratória decorrente de outras condições pulmonares do período
neonatal, como DBP (MIOYOSHI, 2001).
Em recém-nascidos prematuros extremos, vários estudos indicam o uso
dessa substância antes de 2 horas de vida, como tratamento profilático para redução
da freqüência da DBP (MONTE et al, 2005).
4.6.4.Vitamina A:
A vitamina A, atua na diferenciação e manutenção da integridade do epitélio
pulmonar, também pode ser deficiente em RNPT, visto ser transferido da mãe para o
feto predominantemente durante o último trimestre da gestação. Desta forma,
concentrações baixas desta vitamina têm sido associada com aumento na incidência
da DBP (PERES,2006).
Dessa forma, a adequada suplementação dessa vitamina pode desenvolver
um papel protetor contra a lesão pulmonar (PERES, 2006).
4.7. Intervenção Fisioterápica:
A Fisioterapia é uma modalidade terapêutica em expansão dentro das
unidades de terapia intensiva pediátrica e neonatal. Segundo a portaria do Ministério
da Saúde nº 3.432, em vigor desde 12/8/1998, as unidades de terapia intensiva de
hospitais com nível terciário devem contar com assistência fisioterápica em período
integral, por diminuírem as complicações e o período de hospitalização, reduzindo,
conseqüentemente, os custos hospitalares (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
Aspectos relacionados com a eficácia e efeitos adversos do tratamento
fisioterápico respiratório em crianças, poucas vezes são avaliados com objetividade.
Esse fato deve-se, sobretudo à complexidade dos neonatos internados em terapia
intensiva, e pela falta de padronização no tratamento (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
A Fisioterapia atua nos berçários de alto risco promovendo a melhora da
qualidade de vida, diminuindo o tempo de permanência desses bebês na UTIN,
favorecendo o ganho de peso, e melhorando o tônus e estado de alerta. Inicialmente
deve ser realizada uma avaliação criteriosa, que permite conhecer a situação clínica
do RN, através da história obstétrica e antecedentes maternos, além da coleta de
dados pessoais do RN, tais como idade, peso, Apgar, tipo e condições de parto e a
hipótese diagnóstica (DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
O exame físico também deve ser realizado pelo Fisioterapeuta, que irá
observar o estado geral do RN, temperatura, freqüência cardíaca e respiratória,
padrão respiratório, tipo de tórax, ritmo respiratório, condições da pele, postura e
tônus muscular, comportamento, estado de sono, presença de edema, enfisema
subcutâneo e fraturas de costela. A ausculta pulmonar e análise de exames
complementares como a gasometria arterial e radiografias também devem ser
verificados (DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
A eliminação de secreções pulmonares é um dos objetivos a serem
alcançados, em vista da limitação estrutural e funcional respiratória dos RN
(HADDAD et al, 2006).
Os RNPT apresentam as costelas situadas horizontalmente em relação ao
diafragma, e redução da expansibilidade torácica durante a inspiração, o que pode
ocasionar uma respiração paradoxal. Essas características levam a uma redução da
CRF e aumento do trabalho respiratório. (RIBEIRO et al, 2007).
4.7.1. Posicionamento:
O RNPT apresenta um quadro de hipotonia generalizado, o que, associado ao
posicionamento corporal restrito devido longo tempo em ventilação mecânica e à
ação da gravidade contribui para anormalidades posturais, freqüentemente
encontradas em prematuros (DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
Esses bebês podem apresentar hiperextensão cervical com retração dos
ombros (visível em RNPT sob ventilação mecânica em virtude da síndrome do
desconforto respiratório), membros superiores abduzidos com retração escapular e
membros inferiores em abdução e rotação externa, com pés evertidos, conhecido
como “postura de rã” (DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
Alternar os decúbitos a cada 2 horas e propiciar um adequado
posicionamento na UTIN é muito importante para melhorar a função respiratória dos
pacientes (prevenindo a estase de secreções e facilitando a reexpansão pulmonar),
favorecer o desenvolvimento neurossensório-psicomotor do RN, além de propiciar
maior conforto e evitar escaras de decúbito (DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
A estimulação sensoriomotora deve ser empregada como intervenção no
desenvolvimento de bebês clinicamente instáveis, que necessitam de equipamentos
respiratórios e monitores fisiológicos. Para que a intervenção seja terapêutica em
uma UTIN, deve-se levar em consideração sua intensidade, duração, freqüência e
tipo, de acordo com a tolerância fisiológica de cada neonato (SWEENEY;
SWANSON, 1994).
Atualmente, há um grande questionamento na literatura quanto a melhor
posição para os RN’s. Para o RN à termo, recomenda-se que não seja adotada a
posição prono, devido à associação observada entre essa posição ao dormir e a
síndrome da morte súbita infantil. Entretanto, existem alguns benefícios dessa
posição na mecânica pulmonar, como aumento da oxigenação, melhora da
complacência e da função diafragmática e diminuição da assincronia
toracoabdominal (ANTUNES; RUGOLO; CROCCI, 2003).
O posicionamento em decúbito ventral oferece maior estabilidade à caixa
torácica e melhor acoplamento tóraco-abdominal, facilitando a expansão do tórax
altamente complacente dos RNPTs. Além disso, a musculatura abdominal recebe
maior estímulo tátil e proprioceptivo, tornando-se mais efetiva. (DOMINGUEZ;
KOMIYAMA, 1998). Os RN’s apresentam uma melhor oxigenação pulmonar quando,
além da posição prona, inclina-se levemente sua cabeça para cima, o que não
ocorre na posição totalmente horizontalizada ou com a cabeça para baixo (PARKER;
PRASAD, 2002).
Esta postura minimiza os efeitos do refluxo gastroesofágico e reduz o risco de
aspiração. Facilita uma postura mais flexora pela ação da gravidade, contribuindo
para o desenvolvimento neuropsicomotor do neonato (DOMINGUEZ; KOMIYAMA,
1998).
O posicionamento em decúbito dorsal é o mais utilizado, principalmente em
RN submetidos à ventilação mecânica. Esta postura apresenta-se vantajosa quando
se refere aos cuidados e visualização do bebê. Entretanto, é o decúbito que oferece
maiores desvantagens para a mecânica respiratória e a que mais contribui para
alterações posturais nesses neonatos (DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
O decúbito lateral é uma postura vantajosa sob o aspecto do desenvolvimento
neuropsicomotor, pois facilita a flexão ativa no nível do tronco e do quadril,
proporciona melhor orientação entre mão e a linha média e entre a mão e a boca.
Esses fatores favorecem o desenvolvimento de auto-organização e simetria
(DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
Para uma manutenção do posicionamento são utilizados anteparos (rolinhos)
feitos com lençóis ou travesseiros. O colchão d` água também é muito utilizado,
sobretudo em pacientes submetidos a longo tempo de ventilação mecânica
(DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
4.7.2 .Manobras de Higiene Brônquica:
A fisioterapia respiratória tem alterado o prognóstico de pacientes com DBP,
diminuindo a incidência de complicações dessa patologia, como a atelectasia pós-
extubação (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
A Fisioterapia Respiratória em neonatologia possui como objetivos: melhorar
a função respiratória, de modo a facilitar as trocas gasosas e adequar a relação
ventilação-perfusão; adequar o suporte respiratório; prevenir e tratar as
complicações pulmonares; manter as VA’s permeáveis; possibilitar o desmame da
ventilação mecânica e da oxigenoterapia (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
Nos casos em que se objetiva a remoção da secreção do trato respiratório
inferior, são empregadas as “Manobras de Higiene Brônquica”. Tem como objetivo
deslocar as secreções pulmonares, conduzindo-as para os brônquios de maior
calibre, traquéia e, finalmente, para fora do sistema respiratório (HADDAD et al,
2006 ).
As modalidades de aplicação das Técnicas de Higiene Brônquica em
neonatologia baseiam-se principalmente na aplicação de vibrações ou pressões
tóraco-abdominais. As vibrações são aplicadas durante a expiração, e consistem de
contrações isométricas dos antebraços, chegando a uma resultante vibratória ao
nível das mãos (POSTIAUX, 2002).
As pressões realizam uma expulsão expiratória, e podem ser realizadas com
as duas mãos do fisioterapeuta posicionadas sobre o lactente, sendo uma aplicada
sobre o abdome e outra sobre a caixa torácica; ou ainda, com uma mão só, cobrindo
tórax e abdome (POSTIAUX, 2002).
As técnicas fisioterápicas descritas na literatura, mais utilizadas em neonatos
são: vibração/vibrocompressão, manobras com ambú (bag-squeezing), aspiração de
VA’s e endotraqueal, e aumento de fluxo expiratório (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
4.7.3. Aspiração:
A aspiração brônquica traqueal é a fase final da desobstrução pulmonar. Em
RNPT o reflexo de tosse geralmente é ineficaz, o que torna essa prática muito
comum em UTIN, a fim de prevenir obstruções no tubo endotraqueal (POSTIAUX,
2002).
Apesar de ser uma técnica simples, exige rigor asséptico. Durante o
procedimento, deve-se monitorar continuamente a FC e a SpO2. Para minimizar os
efeitos deletérios dessa prática, a FiO2 pode ser aumentada em 10% do seu valor
inicial (DOMINGUEZ; KOMIYAMA, 1998).
A aspiração da VA pode causar lesões na via respiratória, na caixa torácica e
até no sistema nervoso central. Pode ocorrer também espasmo laríngeo, bradicardia
vagal, retardo no início da respiração, atelectasia, aumento da pressão intracraniana
e infecção local (HADDAD et al, 2006 ).
4.7.4 Apoio diafragmático e costal:
É uma técnica fisioterápica que tem como objetivo melhorar a ventilação
pulmonar e promover a desobstrução brônquica a partir da reorganização do
sinergismo dos músculos respiratórios, que se encontram alterados durante uma
patologia respiratória (LIMA; CUNHA, 2005).
Na presença de uma disfunção pulmonar, ocorre um desequilíbrio de forças
entre músculos inspiratórios e expiratórios (torácicos e abdominais), que modificam o
ponto de equilíbrio torácico (CRF). Essas disfunções musculares modificam a
configuração do tronco, alteram a geometria torácica e abdominal, e ainda dificultam
o funcionamento normal do diafragma e musculatura acessória da respiração (LIMA;
CUNHA, 2005).
Dessa forma, é realizado um manuseio dinâmico sobre o tronco do paciente,
em que o fisioterapeuta atua no sentido de suprir as falhas dos músculos
respiratórios oferecendo pontos fixos, apoios e alongamento para facilitar o
funcionamento muscular normal (LIMA; CUNHA, 2005).
Tal manuseio se caracteriza por: alongamento dos músculos inspiratórios;
fortalecimento do diafragma, através do reposicionamento das costelas (componente
justaposiconal), normalização do tônus e força abdominal (componente insercional)
e treinamento diafragmático; e por último, fortalecimento dos músculos acessórios
(LIMA; CUNHA, 2005).
4.7.5 .Assistência Ventilatória:
Uma vez que o dano pulmonar tenha se estabelecido, esses prematuros irão
necessitar de ventilação mecânica e maior concentração de O2. O desmame do
ventilador e oxigenoterapia deve ocorrer de forma gradual, podendo durar semanas
ou meses. (BANCALARI, 2006).
Para reduzir a lesão pulmonar, e conseqüentemente, a incidência de DBP,
algumas estratégias ventilatórias tem sido descrita, como: ventilação convencional,
ventilação de alta freqüência e CPAP (SUGUIHARA; LESSA, 2005).
Suporte ventilatório invasivo na DBP:
Em neonatologia, tem-se observado, nos últimos anos, uma tendência para
implementar modalidades menos agressivas de suporte ventilatório, utilizando-se a
ventilação limitada a pressão, ciclada a tempo e com fluxo contínuo. Esta
modalidade de ventilação é acessível e de fácil manuseio, porém, o assincronismo
entre RN e ventilador representa risco de lesão pulmonar (SUGUIHARA; LESSA,
2005).
Em uma UTIN, a ventilação mecânica usa de estratégias para proteção
pulmonar, utilizando baixos volumes correntes, otimização da PEEP e hipercapnia
permissiva (MONTE el al, 2005).
A hipercapnia permissiva é uma estratégia ventilatória em que se mantêm
níveis elevados de PaCO2 , com objetivo de reduzir a lesão pulmonar induzida pela
ventilação mecânica. A PaCO2 deve aumentar gradualmente para prevenir acidose
respiratória e garantir a estabilidade hemodinâmica (FIORETTO et al, 2004)
Entretanto, a hipercapnia permissiva precisa ser mais estudada em
prematuros devido o risco de provocar lesão no sistema nervoso central (MONTE el
al, 2005).
Ventilação oscilatória de alta freqüência (VOAF):
Essa modalidade de ventilação utiliza volume corrente mínimo e pressão de
distenção contínua acima da pressão média das VA´s (PEEP). Isto previne a lesão
pulmonar que ocorre com abertura e fechamento alvéolos. Dessa forma, representa
uma estratégia ventilatória protetora em situações onde há necessidade do uso de
parâmetros lesivos para os pulmões.
(FIORETTO et al, 2004).
Suporte ventilatório não invasivo na DBP:
O CPAP por pronga nasal é um tipo de suporte ventilatório não invasivo de
ampla utilização nas UTIN devido o seu baixo custo e fácil manuseio. Com aumento
na incidência de DBP, o CPAP nasal surge como uma perspectiva de ventilação não
invasiva tão eficaz quanto a ventilação assistida e com menores efeitos colaterais.
Estudos mostram que a utilização do CPAP reduz a necessidade e o tempo de
intubação, diminuindo o risco da DBP (SUGUIHARA; LESSA, 2005).
Nesse tipo de modalidade ventilatória, é aplicada uma pressão contínua
durante todo o ciclo respiratório, prevenindo o colapso alveolar e promovendo uma
ventilação mais homogênea. Além disso, ocorre uma diminuição da apnéia
obstrutiva e a excreção de surfactante aumenta (SUGUIHARA; LESSA, 2005).
5. APRESENTAÇÃO DO CASO CLÍNICO:
5.1. Características Maternas:
Mãe com 33 anos, segunda gestação, sem antecedentes pessoais
patológicos. Começou a fazer pré-natal nas primeiras semanas de gestação. Na
20ª semana de gravidez foi internada no hospital Santa Casa de Misericórdia de Juiz
de Fora apresentando contrações e sangramento.
Uma semana após o ocorrido, recebeu alta hospitalar, porém no dia seguinte,
foi internada novamente na Maternidade Terezinha de Jesus devido a outro
sangramento. Neste hospital, permaneceu internada por 8 dias. Após saída do
mesmo, permaneceu por 2 dias sob cuidados domiciliares, e sob recomendação
médica de repouso absoluto, fazendo uso de medicamento antibactericida para
combater infecção urinária.
Foi internada em trabalho de parto prematuro no Hospital Albert Sabin,
evoluindo para a resolução com idade gestacional (IG), calculada mediante a data
da última menstruação (DUM), de 27 semanas.
5.2. Condições de Nascimento:
RN nascido em 11/05/2009, de parto cesariana, do sexo masculino, branco,
com peso de 965 g, nota de apgar no primeiro e quinto minuto de vida: 6 e 7
respectivamente. Logo após o nascimento foram realizadas aspiração de VA’s,
intubação endotraqueal no primeiro minuto de vida e oxigenação com O2 em pressão
positiva.
5.3. Evolução no período neonatal:
Foi admitido na UTIN do Hospital Albert Sabin e no terceiro dia após o
nascimento apresentou quadro de sepse neonatal fúngica, insuficiência renal aguda
e doença da membrana hialina (DMH). Desde o início da internação foi colocado em
ventilação mecânica conectado ao ventilador no modo assisto-controlado (A/C),
tendo permanecido nessa condição até o 18º dia de vida (432 horas).
Durante evolução clínica apresentou PCA, atelectasia de repetição, derrame
pericárdio moderado, cianose por pneumotórax e SDR. Apresentou derrame
pericárdico drenado e pneumotórax resolvido no 16° dia.
Ecocardiograma revelou PCA sem repercussão hemodinâmica, por isso não
foi indicado uso de indometacina.
Fez uso de 2 doses de surfactante exógeno. Foi administrado também
dexametasona, por 4 dias (2 doses diárias).
Foi extubado no 18° dia de vida e colocado em ventilação mecânica não
invasiva BIPAP. Após a extubação foi observado diminuição da atelectasia na
radiografia de tórax. Fez uso de oxihood a 30% durante dois dias após a extubação.
A oxigenoterapia foi utilizada durante 49 dias (1176 horas). O paciente evoluiu com
DBP a partir do 34º dia após o nascimento.
Foi atendido pela equipe de fisioterapia desde o primeiro dia de vida. O
acompanhamento baseou-se em manobras de fisioterapia respiratória e fisioterapia
motora .
Recebeu alta hospitalar após atingir ganho de peso ponderal (2 quilos), estar
em ventilação espontânea ao ar ambiente e realizar dieta plena por sucção. Ficou
internado na UTIN do Hospital Albert Sabin durante três meses.
6. CONDUTA FISIOTERÁPICA:
O prematuro permaneceu em protocolo de intervenção mínima, de acordo
com a rotina do Serviço de Fisioterapia do Hospital Albert Sabin, do nascimento até
o 7° dia de vida. Durante esse tempo, a conduta fisioterápica consistiu em
posicionamento do prematuro em decúbito dorsal, com cabeça centralizada na linha
média apoiada por coxins laterais, e pescoço em posição neutra. Os membros eram
posicionados em flexão. Além disso, era realizada aspiração em TOT e VA`s.
Após esse período, a conduta fisioterápica consistiu na realização de
posicionamento (decúbito lateral/ prono), estimulação do desenvolvimento
neurosensóriopsico motor e apoio diafragmático e costal.
Após o RN ter adquirido peso de 1500 gramas e estabilidade clínica
incrementou-se na conduta respiratória, a utilização da AFE como manobra de
higiene brônquica.
7. DISCUSSÃO:
A DBP é multifatorial, apresentando fatores de risco pré e pós-natais, o que a
torna uma doença com heterogeneidade no grau de lesão pulmonar. Isto impõe
limitações nos desenhos de estudo e torna quase impossível a definição da
significância de um dado fator de risco. Além disso, a seqüência exata da
patogênese da inflamação que levará à lesão pulmonar é, ainda hoje, especulativa
(TEIXEIRA, 2009).
Em nosso estudo, o RN apresentou vários dos fatores de risco para DBP
descritos na literatura, como parto prematuro devido a intercorrências durante a
gravidez. Neste sentido, podemos dizer que a presença de um determinado fator de
risco não é obrigatoriamente a causa da doença, uma vez que podem existir
associações com outros determinantes da patologia.
Os principais fatores maternos que se associam ao parto pré-termo de RN
são: pré-eclâmpsia, crescimento intrauterino restrito (CIUR), infecção do trato
urinário e hipertensão arterial sistêmica (TEIXEIRA, 2009).
No presente estudo, verificamos a presença de fator de risco materno que
pode ter contribuindo para trabalho de parto prematuro, uma vez que a mãe do RN
apresentou infecção urinária durante as últimas semanas de gestação.
A introdução de novas modalidades ventilatórias, o uso de corticóide
antenatal e da terapêutica com surfactante exógeno tem melhorado o prognóstico
das doenças pulmonares, o que proporcionou uma mudança nas características de
pacientes atendidos em UTIN, com predomínio de neonatos cada vez mais imaturos
(NICOLAU; FALCÃO, 2007).
Uma pesquisa realizada por Tapia et al (2006) com 1.825 RN de muito baixo
peso, para identificar alguns dos fatores de risco associados ao desenvolvimento da
DBP concluiu que a incidência dessa doença foi de 24,4%. A sobrevida sem DBP
aumentou quanto maior foi a idade gestacional. Maior peso ao nascer, maior idade
gestacional e sexo feminino estiveram associados a um menor risco da DBP.
Em nosso estudo, o concepto, do sexo masculino, apresentou como fator
significativamente associada à DBP a IG de 27 semanas (prematuro extremo) e
peso de 965 g (extremo baixo peso).
O uso de corticóide prepara o RN para o parto prematuro, aumentando a
produção de surfactante e a complacência pulmonar, diminuindo o aparecimento de
DMH. Assim sendo, era de supor uma diminuição na incidência da DBP. No entanto,
na literatura não existem estudos que comprovem uma redução significativa desta
doença com o uso dessa intervenção. Isso se deve provavelmente ao fato de que os
efeitos benéficos do uso antenatal do corticóide possam estar mascarados pelo
aumento na sobrevida dos RNMBP, que são aqueles de maior risco para o
desenvolvimento da DBP (PERES, 2006).
Segundo estudo realizado pela Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais
(2004), crianças cujas mães receberam corticosteróide precisaram ser tratadas
menos vezes com surfactante exógeno e precisaram menos de VM e
oxigenoterapia. No entanto, o diagnóstico de DBP foi comparável nos dois grupos
em relação ao uso ou não de corticosteróide antenatal.
Apesar da comprovação da eficácia dessa terapêutica, indicando que todas
as mães em risco de parto prematuro deveriam ser tratadas, os índices de utilização
do corticosteróide antenatal ainda estão muito aquém do desejável (REDE
BRASILEIRA DE PESQUISAS NEONATAIS, 2004).
Como nossa pesquisa baseou-se na utilização dos dados do prontuário do
RN, não tivemos acesso às precrições realizadas no momento do parto. Portanto,
não sabemos informar se foi realizada a administração do corticóide antenatal.
Em RNPT, o uso de dexametasona após o nascimento difere em diversos
serviços neonatais, devido aos efeitos colaterais causados pelo mesmo. Estudos
sugerem que a administração dessa substância provoca alterações no
desenvolvimento neurológico desses pacientes (SUGUIHARA; LESSA, 2005). Em
função disto, a administração sistêmica do corticóide após o nascimento deve ser
restrita em RN com DBP que apresentem distúrbios respiratórios recorrentes
(MONTE el al, 2005).
Como o RN em questão apresentava atelectasias de repetição, pneumotórax
e hiper-responsividade brônquica foi realizada administração dessa droga após o
nascimento.
Nas últimas duas décadas a introdução da terapia com surfactante
representou esperança para a redução da DBP, baseada no conceito teórico da
menor lesão pulmonar. Isto pode ser explicado pelo fato de que o uso de surfactante
promove um aspecto pulmonar mais homogêneo, favorecendo uma maior
estabilidade das unidades alveolares e manutenção da CRF. Como conseqüência
observa-se uma necessidade de parâmetros ventilatórios menos agressivos, o que
pode reduzir a lesão pulmonar induzida pela ventilação. Dessa forma, ao se
promover uma insuflação alveolar mais homogênea e reduzir a agressão pulmonar,
o risco de aparecimento da DBP será menor (SUGUIHARA & LESSA, 2005).
Evidências indicam que o surfactante usado de forma profilática, melhorou a
função respiratória, e diminuiu a incidência de DBP. Dessa forma, o uso de
surfactante profilático em RN com risco de desenvolver a SDR (IG< 30 semanas)
apresentou uma melhor evolução, comparada com o uso de surfactante terapêutico.
Entretanto, ainda não é claro qual concepto seria classificado como “de risco” para
receber o surfactante profilático. Assim, os resultados de estudos indicam que a
administração profilática (até 15 minutos de vida) é mais efetiva que o tratamento
tardio (TEIXEIRA, 2009).
No RN do estudo, foi realizada aplicação dessa substância de forma
terapêutica, o que contribui para melhora do prognóstico do mesmo.
O parto prematuro continua sendo a causa mais importante de mortalidade
perinatal e o maior determinante das doenças neonatais e da infância como ocorrem
na DBP. A falta de maturação pulmonar, a deficiência de surfactante e sistema de
defesas antioxidantes inadequadas, aumentam a possibilidade de uma criança
imatura necessitar de hospitalização prolongada com uso de suporte ventilatório
(TEIXEIRA, 2006).
É bem definido que a lesão pulmonar induzida pelo ventilador e pelo uso de
oxigenoterapia são fatores que contribuem para evolução da DBP. O uso da
ventilação mecânica provoca barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma.
(TEIXEIRA, 2005).
O uso de altas pressões para ventilar áreas de baixa complacência leva à
ruptura alveolar em outras áreas não comprometidas, podendo causar pneumotórax,
aumentando a produção de mediadores pró-inflamatórios. Isso leva a instalação de
dano pulmonar, podendo acarretar o desenvolvimento de DBP (SUGUIHARA &
LESSA, 2005).
No estudo realizado por Peres (2006), resultados demonstraram maior risco
de DBP em RN expostos a FiO2 acima de 0,60, confirmando a associação entre
altas concentrações de O2 e a patologia. Além disso, no mesmo estudo, a PIP
assumiu grande força estatística, sendo considerada um fator significativo na
ocorrência de DBP.
Nossos dados suportam essa análise, uma vez que a permanência do RN em
VM por 18 dias e em oxigenoterapia por 49 dias foram um dos importantes fatores
contribuintes para a ocorrência da lesão pulmonar.
Para evitar tal processo, deve-se dar prioridade por formas não-invasivas de
suporte ventilatório. Entretanto, sem essa alternativa, deve-se priorizar uma
ventilação menos agressiva, com curtos tempos inspiratórios, moderados volumes
corrente, baixas pressões, minimizando assim, a exposição do prematuro ao O2 e às
formas invasivas de suporte ventilatório (TEIXEIRA, 2009).
Tapia et al (2006) comprovou em amplo estudo epidemiológico para identificar
alguns dos fatores de risco associados ao desenvolvimento da DBP, associação
entre a PCA e o maior risco de DBP. A PCA leva a um aumento do fluxo sangüíneo
no pulmão e o edema intersticial. Como conseqüência, ocorre diminuição da
complacência pulmonar, elevando, assim, a necessidade de ventilação mecânica e
suplementação com oxigênio.
Pode-se, em nosso estudo, confirmar o que já foi relatado anteriormente por
outros autores de que RN com história de PCA apresenta aumento de risco para
DBP.
A atuação fisioterápica neonatal tem merecido destaque em virtude de seu
reconhecimento nos últimos anos, resultando no reconhecimento deste profissional
como membro importante dentro de uma equipe interdisciplinar (NICOLAU;
FALCÃO, 2007).
Atualmente, os profissionais de uma UTIN procuram evitar manipulações
freqüentes e/ou intensas, principalmente no RNPT, devido ao risco de efeitos
adversos (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
Em neonatologia, os efeitos adversos e as peculiaridades do tratamento
fisioterápico nem sempre são avaliados com objetividade. Isso ocorre principalmente
pela complexidade dos casos internados e pela falta de padronização no tratamento.
(NICOLAU; LAHÓZ, 2007)
Entretanto, há a necessidade dessa avaliação, já que a fisioterapia pode
auxiliar na diminuição da morbidade e mortalidade de neonatos em tratamento
intensivo, reduzindo o tempo de hospitalização e custos hospitalares (NICOLAU;
LAHÓZ, 2007)
O acompanhamento desses profissionais em UTIN consiste sobretudo na
realização de manuseios respiratórios e procedimentos que visem o adequado
desenvolvimento neuromotor dos conceptos (SELESTRIN et al, 2007).
Durante o século passado, na década de 90, estudos concluíam que
procedimentos de intervenção fisioterápica seriam contra-indicados, uma vez que
causavam instabilidade hemodinâmica no RN, causando assim, efeitos deletérios
(SELESTRIN et al, 2007).
A fisioterapia respiratória foi introduzida na UTIN baseada em estudos
realizados em pacientes pediátricos e adultos, sem evidências que comprovassem
sua eficácia. Resultados de trabalhos realizados em RN evidenciaram que as
manobras de higiene brônquica auxiliam na eliminação de secreção, mantendo as
vias aéreas pérvias. No entanto, a eficácia desses procedimentos devem ser
criteriosamente avaliado, pois os estudos analisados, além de serem compostos por
amostras pequenas, apresentarem-se pouco controlados com relação à idade
gestacional, tipo de doença de base e as intercorrências durante a hospitalização.
Além disso, os desenhos experimentais diferem com relação às técnicas
fisioterápicas realizadas e quanto aos parâmetros utilizados para avaliar a eficácia
dos estudos (NICOLAU; FALCÃO, 2007).
Estudos encontrados na literatura revelam que as manobras de higiene
brônquica são contra-indicadas em RNPT com peso de nascimento inferior a 1500
gramas nos primeiros 3 dias de vida. Isso se deve à maior probabilidade de ocorrer
hemorragia intracraniana (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
Para os RNPT nestas condições, o posicionamento é fundamental e parte
integrante do atendimento fisioterápico durante os primeiros dias de vida, pois
possibilita melhores condições biomecânicas ao segmento tóraco-abdominal e
aperfeiçoa a função respiratória, sem promover eventos hemorrágicos (NICOLAU;
LAHÓZ, 2007).
O paciente recebia diariamente acompanhamento fisioterápico durante toda
sua internação. De acordo com as diretrizes do Hospital Albert Sabin, foi seguido o
protocolo de intervenção mínima, com objetivo de retirar estímulos nocivos e é
indicada para todo RN com IG <32 semanas e/ou peso de nascimento inferior a
1500 gramas, nos sete primeiros dias após o nascimento. Durante esse tempo, a
fisioterapia limitou-se a realização de aspiração, com objetivo de manter as VA´s
pérvias e posicionamento adequado, onde o prematuro era mantido aninhado, em
posição fetal.
Após esse período, a conduta fisioterápica consistiu na realização de
posicionamento (decúbito lateral/ prono), estimulação do desenvolvimento
neurosensóriopsico motor e estimulação diafragmática e costal.
Após o RN ter adquirido peso de 1500 gramas e estabilidade clínica,
incrementou-se na conduta respiratória, a utilização da AFE como manobra de
higiene brônquica.
A intervenção de fisioterapia neonatal empregada varia muito regionalmente e
principalmente entre países, dificultando a comparação entre procedimentos
diferentes. Em nosso país, alguns estudos avaliaram o efeito do procedimento
fisioterápico em RN (SELESTRIN et al, 2007).
Estudo realizado por Antunes et al (2006, p. 97) em prematuros durante o
período pós-extubação, comparou os efeitos da fisioterapia respiratória
convencional (manobras de drenagem postural, pressão manual torácica, facilitação
da tosse e/ou aspiração de vias aéreas superiores) com o aumento do fluxo
expiratório (AFE), sobre os parâmetros fisiológicos dos RN. Em ambos os grupos
houve aumento significativo da SpO2 após as manobras, indicando que essas
técnicas são benéficas para a oxigenação. Não houve alteração significativa na FR.
Entretanto, após fisioterapia respiratória convencional, houve aumento significativo
da FC que persistiu até 30 minutos, o que não ocorreu após o AFE.
Em outra pesquisa, Nicolau (2006) estudou a variação dos parâmetros
fisiológicos de 42 RNPT durante procedimentos intervencionistas de fisioterapia
neonatal. Os procedimentos utilizados foram: posicionamento de drenagem postural
(decúbito lateral direito e esquerdo), vibração e apoio diafragmático e costal, seguida
de aspiração endotraqueal e/ou das vias aéreas superiores. Os resultados sugeriram
que os procedimentos realizados não poderiam ser considerados prejudiciais para
os RNPT, já que não comprometeram a estabilidade clínica dos conceptos.
O procedimento de aspiração, entretanto, foi o responsável pela maior
variabilidade dos dados, provocando oscilações significantes de todas variáveis
fisiológicas, exceto da FR. Isso comprova que este procedimento deve ser
empregado de maneira cautelosa, e não deve fazer parte do atendimento rotineiro
de intervenção de fisioterapia neonatal (NICOLAU, 2006).
Selestrin et al (2007, p.146) também avaliou os parâmetros fisiológicos após
procedimentos de fisioterapia intervencionista em 27 RNPT sob ventilação mecânica
invasiva. O protocolo constava de manobras de fisioterapia motora, seguida por
tratamento respiratório. Avaliando-se o conjunto das variáveis fisiológicas
analisadas, encontrou-se diminuição da FC, e FR, aumento da SpO2 e manutenção
da PA.
Dessa forma, a maioria dos estudos encontrados atualmente demonstram que
os procedimentos fisioterápicos encontrados não apresentam repercussões
deletérias ao RN. A aplicabilidade dessas técnicas é justificada por sinais clínicos
como diminuição do esforço respiratório, melhora da sincronia tóraco-abdominal e a
ação mais eficaz do diafragma. Esses sinais traduzem uma estabilidade cárdio-
pulmonar significativa, favorecendo o prognóstico do RN, sem exercer influência
deletéria sobre a hemodinâmica cerebral (NICOLAU, 2006).
Trabalho realizado por Antunes, Rugolo e Crocci (2003) não evidenciou efeito
da postura em prono ou supino, na FC e na FR de RNPT durante desmame da
ventilação mecânica. O decúbito ventral favoreceu a redução mais rápida de alguns
parâmetros ventilatórios e a necessidade de reintubação foi menos freqüente nos
pacientes que permaneceram nessa posição. Isso pode ser atribuído à melhora da
mecânica respiratória em prono, através da diminuição na assincronia
toracoabdominal.
Algumas manobras manuais fisioterápicas podem acarretar efeitos adversos
quando aplicadas em RN. Dentre elas, incluímos a tapotagem e o posicionamento
na postura de Trendelemburg (NICOLAU; LAHÓZ, 2007).
Dessa forma, um programa de intervenção fisioterápico adequado,
respeitando a fisiologia do RNPT e o conhecimento da fisiopatologia da doença que
o acomete, pode tratar patologias pulmonares, como a DBP. Por outro lado, a
utilização de técnicas fisioterápicas inadequadas e a sua conseqüente influência na
estabilidade clínica podem aumentar a vulnerabilidade do neonato de alto risco a
condições adversas (NICOLAU; FALCÃO, 2007).
8. CONCLUSÃO:
Conclui-se que este estudo cumpriu com os objetivos propostos, uma vez que
foi possível identificar os principais fatores de risco para o desenvolvimento de DBP,
como infecção materna, prematuridade, permanência em ventilação mecânica, uso
prolongado de O2, e PCA.
Foi possível identificar a importância do tratamento fisioterápico no RN em
estudo, uma vez que o acompanhamento possibilitou a manutenção das VA´s
pérvias, contribuindo para o desmame da ventilação mecânica e oxigenoterapia.
Além disso, contribuiu para um desenvolvimento neuromotor mais adequado do
recém-nascido.
A lesão decorrente da DBP é vista como uma complicação da prematuridade,
que poderá se perpetuar como uma morbidade freqüente em neonatos. Isto causa
um importante problema para a saúde pública, já que as taxas de sobrevida dos
RNMBP continuam a crescer.
Dessa forma, a melhor forma de prevenir a DBP é evitar o parto prematuro
através de um pré-natal adequado. Por isso, é importante o acompanhamento das
gestantes, para diagnóstico e tratamento precoce de infecções intraútero.
A administração de corticóide pré-natal e surfactante pós-natal como
tratamento tem se mostrado benéfica para diminuir a gravidade da DBP e essa
prática deve ser estimulada. Esforços devem ser feitos para utilização de práticas
menos agressivas de ventilação mecânica, minimizando-se a gravidade da DBP.
Sabendo-se que as intercorrências decorrentes da prematuridade e do
conseqüente tempo prolongado de hospitalização afetam negativamente o
prognóstico do RN sugere-se que novas pesquisas sejam realizadas, sobretudo de
caráter longitudinal, para que seja realizado um acompanhamento dos recém-
nascidos por um tempo maior, visando obter dados sobre o prognóstico tardio de
pacientes com DBP.
9. REFERÊNCIAS:
ANTUNES LC; RUGOLO LM; CROCCI AJ. Efeito da posição do prematuro no desmame da ventilação mecânica. Jornal de Pediatria, v. 79, n.3, p. 239-44, 2003. ANTUNES LC, SILVA EG, BOCARDO P, DAHER DR, FAGGIOTTO RD, RUGOLO LM. Efeitos da Fisioterapia Respiratória Convencional versus Aumento do Fluxo Expiratório na saturação de O2, freqüência cardíaca e freqüência respiratória, em prematuros no período pós-extubação. Revista Brasileira de Fisioterapia, v.10, n.10, p. 97-103 , 2006.
BANCALARI, E. Bronchopulmonary dysplasia: old problem, new presentation.
Jornal de Pediatria, v.82, n.2, p. 2-3, 2006. BANCALARI E, CLAURE N. Definitions and Diagnostic criteria for Bronchopulmonary Dysplasia. Seminars in Perinatology, v.30, p.164-170, 2006. BANCALARI E, CLAURE N, SOSENKO I. Bronchopulmonary dysplasia: chances in pathogenesis, epidemiology and definition. Seminars in Neonatology, v.8, p. 63-71, 2003.
BANCALARI E, SOSENKO I. Pathogenesis and prevention of neonatal chronic lung disease: recent developments. Pediatric Pulmonology, v.8, p. 109-116, 1990.
BRUCE MC, SCHUYLER M, MARTIN RJ, STARCHER BC, TOMASHEFSKI JF, WEDIG K. Risk factors for degradation of lung elastic fibers in the ventilated neonate. American review of respiratory disease, v.146, p. 204-212, 1991.
CHALFUN G, MELLO RR, DUTRA MV, ANDREOZZI VL, SILVA KS.Fatores associados à morbidade respiratória entre 12 e 36 meses de vida de crianças nascidas de muito baixo peso oriundas de uma UTI neonatal pública. Caderno de Saúde Pública, v. 25, n. 6, p. 1399-1408, 2009.
CORSO AL. Corioamnionite e Desenvolvimento Pulmonar em Pré-Termo. 2009, 134. Dissertação (Doutorado em Pediatria) Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Rio Grande do Sul, 2009. CUNHA G, FILHO F, RIBEIRO J. Fatores maternos e neonatais na incidência de displasia broncopulmonar em recém-nascidos de muito baixo peso. Jornal de Pediatria, v.79, p. 550-556, 2003. DOMINGUEZ SS, KOMIYAMA S. Cuidados Fisioterápicos ao Recém-nascido em Ventilação Mecânica. In: KOPELMAN, B.; MIYOSHI, M.; GUINSBURG, R. Distúrbios Respiratórios no Período Neonatal. São Paulo: Atheneu, 1998.p. 527-541.
FIORETTO JR, FREDDI NA, COSTA KN, NÓBREGA RF. I Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica em Pediatria e Neonatologia. Associação de Medicina Intensiva Brasileira, 2004. FRIEDRICH L, CORSO A, JONES M. Prognóstico pulmonar em prematuros. Jornal de Pediatria, v. 81, p. 79-88, 2005. HADDAD ER, COSTA LC, NEGRINI F, SAMPAIO LM. Abordagens fisioterapêuticas para remoção de secreções das vias aéreas em recém-nascidos: relato de casos.
Pediatria (São Paulo), v. 28, n.2, p.135-40, 2006. HERMES –DESANTIS ER, CLYMAN RI. Patent ductus arteriosus: pathophysiology and management. Journal of Perinatology, v.26, p. 14-18, 2006. JOBE AH. Antenatal associations with lung maturation and infection. Journal of Perinatology, v. 2, p. 31-35, 2005. JOBE AH, BANCALARI E. Bronchopulmoary dysplasia. Respiratory and Critical Care Medicine, v.163, p.1723-1729, 2001. LIMA MP, CUNHA CC. Curso Básico do Método Reequilíbrio Tóraco-Abdominal, Rio de Janeiro, 2005. MIOYOSHI MH.Terapêutica de reposição de surfactante. Jornal de Pediatria, v.77, p. 3-16, 2001. MONTE L, FILHO L, MIYOSHI M, ROZOV T. Displasia broncopulmonar. Jornal de Pediatria, v.81, p. 99-110, 2005. MONTEROSSO L, KRISTJANSON L, COLE J. Neuromotor development and the physiologic effects of positioning in very low birth weight infants. Journal of Obstetric Gynecologic Neonatal Nursing, v.31, p.138-46, 2002. NASCIMENTO LF. Estudo transversal sobre fatores associados ao baixo peso ao nascer a partir de informações obtidas em sala de vacinação. Revista Brasileira Saúde Materno Infantil, v.3, p.37-42, 2003. NICOLAU, CM. Estudo das repercussões da fisioterapia respiratória sobre a função cárdio-pulmonar em recém-nascidos pré-termo de muito baixo peso. 2006. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2006. NICOLAU CM, FALCÃO MC. Efeitos da fisioterapia respiratória em recém-nascidos: análise crítica da literatura. Revista Paulista de Pediatria, v.25, p. 72-75, 2007. NICOLAU CM, LAHÓZ NA. Fisioterapia respiratória em terapia intensiva pediátrica e neonatal: uma revisão baseada em evidências. Pediatria (São Paulo), v. 29, p.216-221, 2007.
OKAMOTO CT, BAHR JÁ, SILVA LL, NORONHA L. Análises histopatológica e morfométrica no diagnóstico da “nova” displasia broncopulmonar e comparação clinicopatológica com a forma clássica da doença. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, v.45, n.2, p.155-160, 2009.
PARKER, A.; PRASAD, A. Pediatria. In: PRYOR, J. A.; WEBBER, B. A. Fisioterapia para Problemas Respiratórios e Cardíacos. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 234-263. PERES, GS. Fatores de risco para Displasia Broncopulmonar em recém nascidos de muito baixo peso tratados com ventilação mecânica na primeira semana de vida. 2006, 153 f. Dissertação (Doutorado em Saúde da Criança e do Adolescente) Faculdade de Ciências Médicas, Universidade Estadual de Campinas, Campinas, 2006. POSTIAUX, GA fisioterapia respiratória em neonatologia. In.: POSTIAUX, G. Fisioterapia respiratória pediátrica: o tratamento guiado por ausculta pulmonar, 2 ed. Porto Alegre: Artmed, Cap. 8, p. 263-274, 2004. POSTIAUX, GA. Princípios gerais da fisioterapia respiratória. In: POSTIAUX, G. Fisioterapia respiratória pediátrica: o tratamento guiado por ausculta pulmonar, 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2004. Cap. 5, p. 121-132. REBELLO CM, MASCARETTI RS. A “nova” Displasia Broncopulmonar. In.: REBELLO CM, MASCARETTI RS. Programa de Atualização em Neonatologia (PRORN)/ organizado pela Sociedade Brasileira de Pediatria, ed Porto Alegre: Artme/Panamericana , 2004. p. 87-131.
REDE BRASILEIRA DE PESQUISAS NEONATAIS. Uso antenatal de corticosteróide e evolução clínica de recém-nascidos pré-termo. Jornal de Pediatria, v. 80, n.4, p.277-84, 2004.
RIBEIRO IF, MELO AP, DAVIDSON J. Fisioterapia em recém-nascidos com persistência do canal arterial e complicações pulmonares. Revista Paulista de Pediatria, v.26, n.1, p. 77-83, 2008 SANTOS MLM, SOUZA LA, BATISTON AP, PALHARES DB. Efeitos de técnicas de desobstrução brônquica na mecânica respiratória de neonatos prematuros em ventilação pulmonar mecânica. Revista Brasileira Terapia Intensiva, v.21, n.2, p.183-189, 2009. SCANLAN CL, WILKINS RL, STOLLER JK. Terapia Respiratória Neonatal e Pediátrica. In.:MALINOWSKI, C; WILSON, B. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7 ed. São Paulo: Manole, Cap.43, p.1029-1081,2000.
SCHNEIDER DJ; MOORE JW. Patent Ductus Arteriosus. AHA Journals 114:1873-1882, 2006. Disponível em: http://www.ahajournals.org/. Acesso em 4 de maio de 2010.
SELESTRIN CC; OLIVEIRA AG; FERREIRA C; SIQUEIRA AA; ABREU LC; MURAD N. Avaliação dos parâmetros fisiológicos em recém nascidos pré-termo em ventilação mecânica após procedimentos de fisioterapia neonatal. Revista Brasileira de Crescimento e Desenvolvimento Humano, v.17, p. 146-155, 2007. SHEAHAN, MS; BROCKWAY, NF; TECKLIN, JS. A criança de alto risco. In.: TECKLIN, JS. Fisioterapia Pediátrica. 3 ed. São Paulo: Artmed, Cap. 3, p. 69-97,2002. SOUZA TG; STOPÍGLIA MS; BARACAT EC. Avaliação neurológica de recém-nascidos pré-termo de muito baixo peso com displasia broncopulmonar. Revista Paulista de Pediatria, v. 27, n.1, p. 21-27, 2009. SUGUIHARA C, LESSA A. Como minimizar a lesão pulmonar no prematuro extremo: propostas. Jornal de Pediatria, v.81, p. 69-78, 2005. SWEENEY JK, SWANSON MW. Neonatos e bebês de risco: manejo em UTIN e acompanhamento. In: UMPHERED DA. Fisioterapia neurológica. 2 ed. São Paulo: Manole,.Cap 8, p. 181-236,1994. SYMINGTON A, PINELLI J. Developmental care for promoting development and preventing morbidity in preterm infants. Cochrane Library, 2004.
TAPIA JL, AGOST D, ALEGRIA A,STANDEN J, SCOBAR M, GRANDI C, MUSANTI G, ZEGARRA J, ESTAY A, RAMÍREZ R. Bronchopulmonary dysplasia: incidence, risk factors and resource utilization in a population of South American very low birth weight infants. Jornal de Pediatria, v.82, p. 15-20, 2006. TEIXEIRA, AB. Associação de hipocapnia e hiperóxia precoces com Displasia Broncopulmonar em prematuros ventilados mecanicamente. 2005, 121. Dissertação (Mestrado em Ciências da Saúde) Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, 2005. TEIXEIRA, AB. Impacto da corioamnionite na Displasia Broncopulmonar em prematuros de muito baixo peso. 2009, 135. Dissertação (Doutorado em Saúde da Criança e do Adolescente) Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, 2009.
Anexo A- Parecer do Comitê de Ética em Pesquisa
ANEXO B- Consentimento Livre e Esclarecido:
![Manual de Manobras - [Www.canalpiloto.com.Br]](https://img.document.onl/doc/110x75/55cf9da7550346d033ae9048/manual-de-manobras-wwwcanalpilotocombr.jpg)
