TRASTORNOS DEL SODIO
Autor: Dra. Andrea OdzakRevisor: Dr. Daniel Di Tulio
El sodio es uno de los principales elementos que define la osmolaridad o tonicidad
plasmtica, la cual hace referencia todos los solutos que no pueden moverse
libremente a travs de la membranas biolgicas, induciendo shifts de agua entre los
compartimientos intra y extracelular.
La natremia normal se define entre 135 y 145 mEq/L. En el desarrollo de las
patologas asociadas a la disminucin y el descenso de sodio veremos que, en
general, toda hipernatremia constituye un cuadro de hipertonicidad plasmtica, no
ocurriendo lo mismo con las hiponatremias, las cuales pueden ser hipotnicas,
isotnicas o hipertnicas.
HIPONATREMIA
Definicin: se define con sodio plasmtico menor de 135 mEq/L.
Tiempo de instalacin: HIPONATREMIA AGUDA VS. CRNICA
Ante la deteccin de una hiponatremia es importante considerar si estamos en
presencia de un cuadro agudo o crnico. Todo descenso brusco de la natremia
genera una insuficiente adaptacin del cerebro a la nueva osmolaridad plasmtica,
con edema celular a raz de la presencia de un LEC de menor tonicidad que el
intracelular de las neuronas. Llamamos descenso brusco a aquel que tiene
lugar en menos de 48 hs o bien con un ritmo mayor a 0.5 mEq/hora o 12 mEq/da.
Clnicamente se manifiesta por la presencia de encefalopata, la cual puede ser de
grado variable, desde ligera somnoliencia, cefalea, temblores, cambio de la
personalidad, convulsiones, delirio, deterioro de la conciencia hasta el coma. La
base del dao orgnico por la hiponatremia es el edema celular cerebral.
Cuando el descenso de la natremia es paulatino, el cerebro pone en marcha
mecanismos de adaptacin que llevan a la disminucin de los solutos intracelulares,
con el fin de igualar la tonicidad con la del medio extracelular circundante y evitar
el paso de agua del LEC al LIC. Estos mecanismos tienen que ver con la aparicin
de canales de membrana y redistribucin de solutos orgnicos, siendo procesos
lentos, que requieren como mnimo 48 hs para ponerse en funcionamiento en
forma eficaz.
Cabe destacar que con valores de sodio menores a 125 mEq/L estamos en
presencia de un cuadro severo de hiponatremia y que con valores menores a 110
mEq/L los mecanismos de adaptacin se ven superados, con un cuadro
encefaloptico que se manifiesta de todas formas. Es por esto que cualquier
paciente con sodio plasmtico menor a 110 mEq/l constituye una
emergencia mdica. El tratamiento de este cuadro es la reposicin urgente de
sodio a una velocidad de 1 a 2 mEq/hora, disminuyendo la velocidad si hay mejora
de los sntomas o se produce el ascenso de 4 a 6 mEq de la natremia. Nunca se
deber superar un ascenso de la natremia mayor a 12 mEq en las primeras 24
horas. Ms adelante se explicar cmo realizar estas correcciones rpidas de la
natremia.
Signos y sntomas de la hiponatremia
Las manifestaciones clnicas sern proporcionales a la velocidad de instalacin del
cuadro (menos de 48 hs, o descenso mayor a 0.5 mEq/hora o 12 mEq/da) o a la
severidad (menor a 125 mEq/L). Es as como la hiponatremia puede ser totalmente
asintomtica en casos crnicos o presentarse grados variables de deterioro
neurolgico.
El espectro clnico neurolgico involucra desde cefalea, temblor, asterixis, cambios
en la personalidad, delirio, foco neurolgico, convulsiones, letargia, deterioro
rostrocaudal y coma.
La base del dao orgnico por la hiponatremia es el edema celular cerebral. A
mayor cuanta y a mayor velocidad de instalacin del dficit de sodio, ms
marcados sern los sntomas, con tendencia a las convulsiones, coma, dao
cerebral permanente, paro respiratorio, herniacin cerebral y muerte.
Cmo estudiar una hiponatremia?
Una vez ms volvemos a recalcar que el estudio exhaustivo de una hiponatremia
slo tiene lugar en ausencia de deterioro neurolgico. Ante los sntomas de edema
cerebral se procede al tratamiento de la urgencia.
1- Osmolaridad plasmtica
Como ya fuera mencionado, el principal factor que determina el edema celular es la
osmolaridad plasmtica, siendo el sodio una parte considerable de esta
osmolaridad. Recordemos que la osmolaridad plasmtica normal oscila entre 270 y
290 mOsm/L. Sin embargo, en presencia de una hiponatremia no siempre se
encuentra la osmolaridad plasmtica disminuda, es ms, existen cuadros de
hiponatremia con hiperosmolaridad. Veamos algunas definiciones:
Con valores menores de 270 mOsm/L definimos la HIPOTONICIDAD PLASMTICA,
con valores entre 270 y 290 mOsm/L hablamos de NORMOTONICIDAD PLASMTICA
y con valores mayores a 290 mOsm/L estamos en presencia de una
HIPERTONICIDAD PLASMTICA.
La medicin de la tonicidad plasmtica se puede hacer directamente con un
osmmetro o bien en forma indirecta, mediante la siguiente frmula:
Como ya fuera enunciado, la hiponatremia puede observarse en 3 contextos
diferentes: hipotonicidad, normotonicidad o hipertonicidad plasmtica.
HIPONATREMIA CON HIPERTONICIDAD PLASMTICA (O
TRASLOCACIONAL): estos cuadros pueden corresponder a:
- hiperglucemia: causa ms frecuente de hiponatremia, dado que por cada 100
mg% de aumento sobre el nivel normal de glucemia se produce un descenso de
1.6 mEq/L de sodio. Para cuantificar el sodio plasmtico en presencia de
hiperglucemia existen frmulas de correccin de la natremia en funcin de la
glucemia
Na+ corregido = natremia + (glucemia mg% - 100) x 0.016
Ton plas. (mOsm/L) = natremia x 2 + Glucemia (mg%) / 18 + urea (g/L) / 5.6
-
presencia de solutos osmticamente activos: manitol, maltosa, glicerol se
comportan como osmoles efectivos que arrastran agua desde el intracelular al
extracelular y diluyen el sodio plasmtico
HIPONATREMIA CON NORMOTONICIDAD PLASMTICA: son cuadros ms
infrecuentes, que radican en la presencia plasmtica de sustancia isoosmticas
libres de sodio (glicina, sorbitol)
PSEUDOHIPONATREMIA (O ESPREA): se pueden ver alteraciones de la
natremia en casos de hipertrigliceridemia extrema o presencia de paraprotenas,
las cuales aumentan la fase slida del plasma y al medir el sodio se producen
errores. Estos errores pueden ser evitados utilizando electrodos ion-sensibles
para determinar la natremia.
HIPOTONICIDAD PLASMTICA: constituyen la mayora de las hiponatremias, a
las cuales nos dedicaremos en extenso a posteriori.
2- Osmolaridad urinaria
En presencia de una hiponatremia es fundamental conocer cmo responde el rin
al descenso de la natremia. Una respuesta adecuada sera la de producir orinas
diludas, con el objetivo de eliminar el exceso de agua libre. Es por ello que si nos
encontramos frente a un paciente cuya osmolaridad urinaria en menor de 100
mOsm/l, con densidad urinaria menor de 1003, la respuesta ser adecuada a la
hiponatremia.
Por qu un paciente tiene hiponatremia si conserva los mecanismos normales de
eliminacin del exceso de agua? Existen algunas posibilidades:
- la polidipsia primaria: la gran ingesta de agua en forma compulsiva lleva a
producir enormes cantidades de orina, con volmenes que pueden alcanzar los
10 a 12 litros de orina diaria. Estos casos son de relativo fcil diagnstico, dado
que con la supresin de la ingesta se normaliza la natremia y la diuresis.
- la malnutricin: la dieta permanente con te y tostadas es el tpico ejemplo. En
el caso de la malnutricin se producen orinas diludas a raz de la disminucin
de la carga osmolar filtrada, por la ausencia de ingesta de protenas e hidratos
de carbono.
- El uso de soluciones irrigantes libres de sodio. Puede verse en las infusiones de
glicina, sorbitol o manitol luego de resecciones trasuretrales, histeroscopas,
laparoscopas. El mecanismo no es del todo conocido.
Si la osmolaridad urinaria es mayor de 100 mOsm/L o la densidad mayor a 1003,
estamos frente a un paciente con alteraciones en la excrecin renal de agua. El
paso siguiente en estos pacientes ser evaluar la condicin del LEC, lo cual se hace
mediante el examen fsico.
3- Valoracin del LEC
Hasta aqu fuimos descartando causas de hiponatremia tales como la hipertnica, la
pseudohiponatremia, la polidipsia primaria y la malnutricin. VAMOS A
REFERIRNOS A LA HIPONATREMIA HIPOTNICA, por lejos la MS FRECUENTE EN
LA PRCTICA DIARIA.
El paso siguiente es conocer el grado de hidratacin que tiene el paciente
hiponatrmico, el cual ser valorado mediante el examen fsico: tensin arterial,
frecuencia cardaca, ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, edemas,
sequedad de mucosas y ritmo diurtico. As podremos definir si estamos en
presencia de una hipovolemia (LEC disminudo), normovolemia (LEC normal) o
hipervolemia (LEC aumentado).
A) HIPONATREMIA CON LEC DISMINUDO
B) HIPONATREMIA CON LEC NORMAL
C) HIPONATREMIA CON LEC AUMENTADO
A) HIPONATREMIA CON LEC DISMINUIDO: condicin en la cual existe tanto
prdida de agua como de sodio, siendo mayor la prdida de agua.
- Si el sodio urinario es menor de 20 mEq/L significa que el rin conserva los
mecanismos de retencin de sodio, con lo cual se deber orientar la bsqueda
hacia otros sitios de prdida de este ion, es decir, causas extrarrenales:
digestivas (diarrea, vmitos, sonda nasogstrica, fstulas, tercer espacio por
leo, pancreatitis) o no digestivas (enfermedad fibroqustica, grandes quemados,
paracentesis evacuadoras, trauma muscular, sudoracin excesiva, etc)
- Si el sodio urinario es mayor de 20 mEq/L significa que la etiologa de la
hiponatremia e hipovolemia radica en la alteracin renal, ya sea con funcin
renal normal (presencia de diurticos, hipoaldosteronismo, diuresis osmtica -
urea, manitol, glucosuria-, derrame de sal cerebral*) o en un rin enfermo
(diuresis posobstructiva, recuperacin de una necrosis tubular renal, nefritis
perdedora de sal, acidosis tubular renal tipo II, bicarbonaturia).
* El derrame de sal cerebral es una condicin clnica que tiene lugar en pacientes
post-neuroquirrgicos o post hemorragia subaracnoidea. Estos pacientes presentan
una hiponatremia hipotnica con LEC disminuido a raz de la presencia de
natriuresis inducida por un pptido natriurtico cerebral, con balance negativo de
sal.
B) HIPONATREMIA CON LEC AUMENTADO: son los casos en los cuales la
prdida de sodio es mayor que la prdida de agua, siendo que al examen fsico
nos encontramos con un paciente con edemas.
- Si el sodio urinario es menor de 20 mEq/L estamos en presencia de un
cuadro de hipovolemia real efectiva en la cual aumenta la secrecin de ADH y
aldosterona (hiperaldosteronismo secundario). La primera acta reteniendo
agua y al segunda aumenta la reabsorcin de agua y sodio por el tbulo distal.
El resultado es un aumento del LEC con hiponatremia, con sodio corporal total
elevado. Ejemplos de estado condicin son: la insuficiencia cardaca, el
sindrome asctico - edematoso por cirrosis heptica y el sindrome nefrtico.
- Si el sodio urinario es mayor de 20 mEq/L estaremos en presencia una falla
renal, tanto aguda como crnica, con prdidas urinarias de sodio y mal manejo
de volmenes plasmticos.
C) HIPONATREMIA CON LEC NORMAL: existe una retencin de agua libre en
presencia de sodio normal, con cierto grado de dilucin del sodio. Se deben
descartar los siguientes cuadros:
- Hiponatremia secundaria a mixedema en pacientes hipotiroideos.
- Dficit aislado de glucocorticoides: el dficit aislado de cortisol no permite
una inhibicin completa de la ADH, a pesar del estmulo de hipotonicidad
plasmtica. Se diagnostica con el dosaje de la cortisolemia, pero puede
descartarse con una prueba con hidrocortisona por 12 o 24 horas, que provoca
un aumento de la natremia y disminuye la densidad urinaria.
- Sindrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica
(SIHAD): este es un diagnstico de exclusin. Se define como la presencia de
hiponatremia en un pacientes euvolmico (LEC normal) con sodio urinario mayor
de 40 mEq/L. La diferencia con el Sme. de sal cerebral radica en conocer la
volemia del paciente, dado que el sme. de sal cerebral provoca la deplecin del
intravascular, siendo un paciente bsicamente deshidratado. Igualmente, la
diferenciacin a veces es realmente dificultosa, pudiendo coexistir grados
variables de las dos afecciones en un mismo paciente, convirtindose en un
desafo diagnstico y teraputico.
Causas de SIHAD:
Hasta aqu se han considerado las probables causas de hiponatremia hipotnica.
Cabe destacar que en la prctica diaria las PRINCIPALES CAUSAS este cuadro son:
adultos:
- uso de tiazidas
- post quirrgico
- SIHAD
- Polidipsia en pacientes psiquitricos
- Post reseccin transuretral
nios:
- prdidas gastrointestinales
- uso de frmula de alimentacin diluda
Drogas: antecedente de la ingesta de desmopresina, ocitocina, inhibidores de la sntesis deprostaglandinas, nicotina, fenotiazidas, antidepresivos tricclicos, inhbidores de recaptacin deserotonina, opiceos, clorpropamida, clofibrato, carbamacepina, ciclofosfamida y vincristina. Seevidencia mejora de la natremia con la suspensin del frmaco.Estrs: el postquirrgico, la internacin, las fracturas, el dolor y las naseas persistentesCncer: pulmonar, mediastinal o extratorcicoAlteraciones pulmonares: infecciones, fallo respiratorio agudo, ventilacin mecnica con presinpositiva.Desrdenes del SCN: masa cerebral psicosis aguda, ACV, hemorragia, trauma, alteracionesinflamatorias o desmielinizantesMiscelneas: infeccin por HIV
- ingesta accidental de agua (lecciones de natacin)
Manejo de la hiponatremia
F Ante un paciente con hiponatremia siempre debemos considerar el riesgo que
esa natremia implica y el riesgo potencial que acarrea el tratamiento de esa
hiponatremia.
Ejemplos: Los pacientes con menor tolerancia a la hiponatremia son los ancianos
con tiazidas, las mujeres en edad frtil, las embarazadas, los nios y los
polidpsicos.
Una correcin rpida de la natremia puede generar graves trastornos en un
cerebro crnicamente adaptado a la hipotonicidad, manifestndose con trastornos
neurolgicos, encuadrados bajo en nombre de Sindrome de mielinolisis pontina.
Este cuadro se observa a los 2 a 6 das luego de una correccin brusca de la
natremia, con un deterioro neurolgico que provoca cambios de conducta, debilidad
progresiva, cuadriparesia o incluso enclaustramiento. Al parecer, los alcohlicos,
los desnutridos, los deplecionados de potasio y los que padecen de hiponatremia
por uso de tiazidas son los ms propensos a sufrir este cuadro ante una correccin
desmedida.
F El ritmo de correccin de la natremia depender de la severidad de los
sntomas. A su vez, recordemos que la severidad de los sntomas depender de
- la velocidad de instalacin de la hiponatremia: peor si se instala en menos
de 48 hs o con descenso mayor a 0.5 mEq/hora
- la severidad del dficit: peor a valores menores de 125 mEq/L
F El paciente sintomtico se trata siempre. Si sospecho que el cuadro es de
instalacin aguda (menor a 48 hs) ste es un paciente que corre graves riesgos de
presentar edema cerebral considerable, con un cerebro an no adaptado a la
hiponatremia. Si sospecho que el cuadro es crnico (lleva ms de 48 hs)
suponemos que el cerebro ya ha puesto en marcha mecanismos adaptativos a largo
plazo, con lo cual una correccin rpida puede generar riesgos. Por ello, en estos
casos el lmite de la correccin ser aumentar la natremia slo un 10% por sobre el
nivel basal.
F El paciente con sodio menor de 110 mEq/L se trata siempre.
F El paciente asintomtico se considera crnicamente adaptado al edema
cerebral. Toda correccin rpida corre riesgo de mielonolisis. No usar
hipertnicos en estos casos.
F Cmo corregimos la hiponatremia? Con clorurado de sodio al 3%
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
Paciente sintomtico y agudo aumentar la natremia 1.5 a 2 mEq/L hora. El
lmite es que el paciente mejore rpidamente
(asintomtico) o bien que lleguemos a un aumento
de 12 mEq en 24 hs o 18 mEq en 48 hs
Paciente sintomtico / asintomtico y crnico aumentar la natremia un 10% en
24 hs
Si bien en el paciente sintomtico la correccin requiere el aporte de sodio,
fisiopatolgicamente hemos visto que la base del tratamiento puede ser variable:
- expansin de la volemia en el paciente deshidratado con hiponatremia
hipotnica. Recordar que en estos casos el paciente tiene LEC disminuido y
esto constituye un importante estmulo para la ADH (para retener agua a
nivel renal). Si corregimos la hiponatremia hipotnica con expansin de
volumen, no slo estamos corrigiendo el sodio sino tambin la volemia,
suprimiendo el accionar de la ADH, con lo cual se absorber menor agua a
nivel tubular renal y esto resultar en un ascenso de la natremia ms
marcado que lo que esperbamos. Se debe ser cauteloso al corregir una
hiponatremia con LEC disminuido.
Solucin salina hipertnica al 3% = 500 ml de sol. Fisiolgica + 50 ml de NaCl al 20%
Solucin salina hipertnica al 3% = 1 frasco sol. Fis. + 5 ampollas de NaCl al 20% de 10ml cada una
- la restriccin de agua en el SAE, con uso de diurticos que provoquen mayor
clearence de agua libre
- aporte de corticoides u hormona tiroidea en casos de hiponatremia isotnica
con cuadro clnico sospechoso de dficit de alguna de estas hormonas
- la supresin de una situacin estresante o una droga, capaces de inducir
SIHAD
- restriccin hdrica en el SIHAD
- Si el paciente se encuentra en hemodilisis, se indicar un bao de dilisis
con 10 mEq/L ms de sodio que el valor plasmtico (ejemplo: paciente con
natremia de 115 mEq/L se dializa con baos de 125 mEq/L). De esta
manera se logran correcciones lentas, poco riesgosas.
FRMULAS DE CORRECCIN DE LA NATREMIA UTILIZANDO INFUSIONES
HIPERTNICAS
(estas frmulas se utilizan para correcciones calculadas y controladas cada 2 o 3
hs, no para correcciones lentas de 24 hs)
Infusin de Na+ Na+ del paciente
ACT +1
(Infusin de Na+ + infusin de K+) Na+ del paciente
ACT +1
Entonces, debemos conocer:
- Que el Agua Corporal Total (ACT) es el 50-60% del peso de un paciente. En
caso de un paciente anciano corresponde el 45-50% y en un nio 60%
- Que una correccin ms fidedigna es aquella que contempla la correccin de
potasio
- El contenido de mEq de sodio que tiene cada solucin utilizada para la
correccin
Cantidad de mEq de sodio contenidos en distintas soluciones de
NaCl *
NaCl al 3% 513 mEq/l de solucinNaCl al 0.9% 154 mEq/l de solucinNaCl al 0.45% 77 mEq/L de solucinRiger lactato 130 mEq/l de solucinDextrosa 0 mEq/l de solucin
* Recordar que todos estos valores son para 1 litro de solucin (no confundirse a lahora de hacer clculos cuando ponemos 500 ml de una infusin e interpretamos quecon una solucin al 3% estamos pasando 513 mEq!!!)
Ejemplo: Clculo para un paciente de 60 kg de peso tiene sntomas neurolgicospor presentar una natremia de 110 mEq/L
513 (sc al 3%) 110 = 1136 +1
Qu significa este 11?
1 litro de solucin de NaCl al 3% aumentar 11 puntosla natremia
Si quiero una velocidad de infusin de 2 mEq/h (mximotolerable)
11 mEq____________ 1000 ml2 Meq _____________ X = 181 ml una solucin al 3% en una
bomba de infusin a 181 ml/h va a
aumentar la natremia 2 mEq/ hora
Por qu en bomba de infusin? Es demasiado riesgo que semejante tonicidad
contenida en 500 ml de un Baxter est pendiente del goteo ms o menos seguro de
una chapita en una gua de suero. Por otro lado, ya han sido descriptas condiciones
clnicas en las cuales es necesario restringir el aporte de lquido (Ej: SIHAD) o,
incluso, realizar balance negativo de agua para corregir la natremia (Ej: ICC). Para
este ltimo caso existe la frmula de restriccin hdrica.
FRMULA DE RESTRICCIN HDRICA
Se parte de la siguiente ecuacin:
Na+ paciente x ACT = ACT ideal para corregir la natremiaNa+ ideal
Ejemplo: si un paciente con LEC aumentado pesa 70 kg, tiene sodio plasmtico de110 mEq/L y deseo corregirlo a 120 mEq/L en 24 hs
110 x 40 = 36.6L Debo hacer un balance negativo de 3.4L en 24 hs
120
Por una regla de tres simple se considerar que si 3400 ml deber ser la prdida en24 hs, por hora el paciente se deber desembarazar de 141 ml. Si el paciente nomantiene un ritmo diurtico acorde a estos clculos en forma espontnea podrutilizarse furosemida para forzar diuresis, siempre considerando que un balanceexcesivo puede deplecionar an ms de sodio y generar mayor hiponatremia (seespera que la furosemida genere un clearence de agua libre mayor que el de sodio,pero no siempre sucede esto). En este ltimo caso se debern considerar lasprdidas de sodio por orina tambin, y reponerlas
HIPERNATREMIA
Definicin: se define con sodio plasmtico mayor de 145 mEq/L.
Datos a considerar: la hipernatremia siempre involucra un estado de
hipertonicidad, con grados variables de deshidratacin celular. Es un cuadro
clnico que presenta una mortalidad cercana al 40%, no slo por el cuadro en s
sino por el tipo de paciente y patologa que condiciona la aparicin de la
hipernatremia. Los grupos de riesgo para presentar hipernatremia son los
pacientes con inadecuado funcionamiento del mecanismo de la sed o en
aquellos imposibilitados de acceder al agua (pacientes en ARM, con patologa
psiquitrica, ancianos postrados e infantes).
Causas: se podra resumir en que para llegar a un estado de hipernatremia se
requiere una prdida de agua (con mayor o menor cantidad de sodio) o una
ganancia de sodio hipertnico (iatrognica o accidental). ( ver cuadro )
Tiempo de instalacin: al igual que lo mencionado para hiponatremia,
tambin en la hipernatremia el cerebro pone en marcha mecanismos de
adaptacin que llevan al aumento de los solutos intracelulares, con el fin de igualar
la tonicidad con la del medio extracelular circundante y evitar el paso de agua del
LEC al LIC. Estos mecanismos tienen que ver con la aparicin de canales de
membrana y redistribucin de solutos orgnicos, siendo procesos lentos, que
requieren como mnimo 48 hs para ponerse en funcionamiento en forma eficaz. A
mayor cuanta y a mayor velocidad de instalacin, ms marcados sern los
sntomas, dada la superacin de estos mecanismos. En lneas generales, una
hipernatremia tarda cierto tiempo en instalarse, dado que se requiere la falla de
los mecanismos de ingreso de agua o prdidas intensas. La base del dao orgnico
por la hipernatremia es la deshidratacin celular cerebral. La reduccin de
volumen que representa la deshidratacin del cerebro puede, a su vez, generar
rupturas de las estructuras vasculares, con sangrado cerebral, subaracnoideo y
dao permanente.
Prdida neta de agua. Causas.Agua pura
Prdidas insensibles no repuestas (sudor, respiracin)HipodipsiaDiabetes inspida neurognica (post-traumtica, por presencia de
tumores, infecciones, malformaciones vasculares,intoxicacin con etanol, etc)
Diabetes inspida nefrognica congnitaDiabetes inspida nefrognica adquirida (hipercalcemia,
hipocalemia, enfermedad qustica renal, por drogas comoel litio, demeclociclina, foscarnet, anfotericina B,antagonistad de ADH)Agua hipotnica
Causa renalDiurticos del asaDiuresis osmtica (glucosa, urea, manitol)Diuresis post-obstructivaPoliuria post NTA
Causa gastrointestinalVmitosDrenaje nasogstricoFstula enterocutneaTercer espacioDiarreaAgentes catrticos osmticos (lactulosa)
Causas cutneasSudoracin profusaGrandes quemaduras
Causas respiratoriasARM con hiperventilacin
Ganancia de sodio hipertnicoInfusin de bicarbonato de sodioAlimentacin hipertnicaIngesta de cloruro de sodio excesivaIngesta de agua de marIngesta de sustancias emetizantes ricas en sodioEnemas con solucin salina hipertnicaInyeccin intrauterina de soluciones hipertnicasDilisis hipertnicaSindrome de CushingHiperaldosteronismo primario
Signos y sntomas de la hipernatremia
Los sntomas involucran un amplio espectro neurolgico, ms marcados a
medida que el ascenso de la natremia es ms cuantioso o ms rpido. En nios
se suele observar debilidad muscular, trastornos de conducta, insomnio,
letragia o incluso, coma. En ancianos los sntomas suelen ser ms solapados y
recin con valores de sodio cercanos a 160 mEq/L se evidencia el deterioro del
sensorio (la debilidad muscular, la confusin o el coma suelen corresponder a
otras etiologas, no tanto a la hipernatremia en s). Cabe destacar que la
hipernatremia NO causa convulsiones, a excepcin de una correccin rpida
que provoque edema cerebral.
Otro elemento a considerar del examen fsico en un paciente hipernatrmico es
la condicin hemodinmica, en bsqueda de hipovolemia. La hipotensin
ortosttica y la taquicardia son elementos frecuentemente asociados a estos
cuadros de deshidratacin.
Clasificacin: HIPERNATREMIA COMPLICADA vs NO COMPLICADA.
La presencia de alteraciones neurolgicas o hemodinmicas evidencia que
estamos enfrente de una hipernatremia complicada, obligando a realizar un
tratamiento urgente para iniciar un descenso adecuado de la natremia. La
hipernatremia no complicada carece de estos sntomas.
Cmo estudiar una hipernatremia?
1) Valoracin del LEC
Al igual que en la hiponatremia, la condicin del LEC es de importancia al momento
de evaluar a un paciente con hipernatremia. Una vez ms, podemos encontrarnos
frente a pacientes con:
HIPERNATREMIA CON LEC DISMINUIDO: mayor prdida de agua que de sodio
- Si el sodio urinario es menor de 20 mEq/L suponemos prdidas extrarrenales
(ya mencionadas)
- Si el sodio urinario es mayor de 20 mEq/L orientaremos la bsqueda de la causa
a alteraciones renales (ya mencionadas)
HIPERNATREMIA CON LEC AUMENTADO: son los casos en los cuales existe
ganancia de agua y sodio, con franco predominio de este ltimo
HIPERNATREMIA CON LEC NORMAL: leve tendencia a mayor dficit de agua que
sodio
2) Osmolaridad plasmtica: elevada, dado que el sodio se comporta como
soluto funcionalmente impermeable, contribuye a la tonicidad y arrastra agua.
3) Osmolaridad urinaria: En presencia de una hipernatremia es fundamental
conocer cmo responde el rin al descenso de la natremia. Una respuesta
adecuada sera la de producir orinas concentradas, con osmolaridad urinaria
medida o calculada mayor a 700 mOsm/L y una densidad urinaria mayor a 1019,
por lo general, sin poliuria. Recordemos las frmulas de osmolaridad urinaria:
Si la respuesta es adecuada, implica que el rin conserva los mecanismos de
conservacin del agua corporal, pudiendo explicarse la hipernatremia a prdida
extrarrenal de lquidos hipotnicos, hipodipsia, ganancia de sodio (errores en baos
de dilisis) o bien hipernatremia esencial o tambin llamada reprogramacin del
osmostato
En casos donde la osmolaridad y densidad urinarias no son las mencionadas,
existen 2 posibilidades: estar frente a una hipernatremia con diuresis acuosa
(osmolaridad urinaria < 300), frente a un diuresis por solutos o un trastorno parcial
(ambos con osmolaridades urinarias entre 300 y 700).
1) Hipernatremia con diuresis acuosa: osmolaridad urinaria menor a 300
mOsm/kg (densidad urinaria menor de 1010), sin evidencia de diuresis
Osm. Urinaria: (Densidad urinaria - 1) X 1.000 X 35
Osm Urinaria: (Na + K) X 2 + urea5.6
osmtica y acompaada de poliuria. ste cuadro clnico se produce en la
diabetes inspida, tanto central como nefrognica. Como prueba diagnstica y
diferencial de los dos cuadros se debe realizar una prueba con desmopresina
sinttica (4 microgramos endovenosos o 40 microgramos intranasales). En el
caso de una diabetes inspida central se producir un aumento de 150 mOsm/kg
de osmolaridad urinaria, determinando una respuesta positiva a la prueba de la
desmopresina. En los cuadros nefrognicos habr un aumento menor de 150
mOsm/kg en la osmolaridad urinaria.
Causas de diabetes inspida central:
Neuroquirrgicas: post-hipofisectoma, ciruga transesfenoidal
Hipoxia o isquemia: PCR, shock, intoxicacin por monxido de carbono
Vasculares: aneurisma cerebral, ACV, necrosis postparto, vasculitis
Frmacos: clonidina, difenilhidantona, etanol, antagonistas opiceos
Traumatismos: fracturas de crneo, traumatismos oculares
Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, sfilis, TBC, Wegener
Infecciones: meningitis, encefalitis, Sme de Guillain Barr
Tumores: 1rios o metastsicos
Idiopticas: formas no familiares y congnitas
Causas de diabetes inspida nefrogncia:
- Con anatoma y gradiente medular normales:
Hipopotasemia
Hipercalcemia
Drogas: litio, demeclociclina, metoxifluorano, estreptozotocina
Hereditaria
- Con anatoma y gradiente medular alterado:
Insuficiencia renal aguda o crnica
Uropata obstructiva
Nefritis intersticial
Sme. de Sjogren
Amiloidosis renal
Sarcoidosis
Uso prolongado de diurticos
Polidipsia prolongada
Escasa ingesta proteica
Enf. Poliqustica renal
Diuresis osmtica
2) Hipernatremia con osmolaridad urinaria entre 300 y 700 mOsm/kg:
puede deberse a diabetes inspidas parciales o a poliurias osmticas. La
densidad urinaria suele oscilar entre 1010 y 1020.
- En el caso de poliurias osmticas el rin es incapaz de concentrar la orina a
raz de un aumento del flujo tubular, producto del arrastre osmtico en s. Es
aconsejable siempre solicitar glucosuria, cetonuria y pH urinario (menor de 7 en
bicarbonaturias) para valorar estos solutos, evaluar si el paciente recibi
manitol.
- La diabetes inspida parcial se podra llegar a valorar con una prueba de
desmopresina. En caso que fuera positiva, ayuda al diagnstico. Esto no
siempre sucede, siendo a veces dificultoso distinguir entre una diabetes
inspida nefrognica parcial y una diuresis osmtica por cloruro de sodio (como
puede suceder en una fase polirica luego de una NTA)
Manejo de la hipernatremia
F La hipernatremia implica un riesgo para el SNC, por lo cual TODOS los casos
deben ser corregidos
F La correccin implica un riesgo potencial, con posibilidades de generar edema
cerebral ante una correccin brusca que supere los mecanismos adaptativos
cerebrales
F En toda hipernatremia complicada aguda el OBJETIVO ser disminuir la
natremia 1 mEq/L/hora siendo apropiado un ritmo menor en casos de
instalacin crnica o si desconocemos tiempo de evolucin (0.5
mEq/L/hora)
F No se recomienda aumentar ms de 10 mEq/L por da en ningn caso.
F Se utilizarn lquidos hipotnicos para la correccin, siendo de preferencia el
aporte por va oral o sonda nasogstrica. Se podr utilizar agua pura, dextrosa
al 5%, cloruro de sodio al 0.2 o 0.45%. Slo se utilizar solucin fisiolgica en
caso de colapso hemodinmico y cuando el paciente presente mejora de los
signos vitales se rotar la infusin a soluciones hipotnicas.
F A mayor volumen infundido, mayor es el riesgo de edema cerebral y a menor
tonicidad del lquido utilizado en la correccin, menor ser la velocidad de
infusin.
F La velocidad de infusin se calcula con la frmula que estima el cambio en la
concentracin de sodio que representa la retencin de 1 litro cualquier infusin.
Las frmulas son las mismas que se utilizan para la hiponatremia, lo que vara
es la concentracin de sodio infundida.
F Frmula: Infusin de Na+ Na+ del paciente
ACT +1
Lo que cambia es la concentracin de sodio de la infusin
Otra posibilidad consiste en utilizar la frmula de restriccin hdrica, pero esta vez
con la intencin de conocer que balance positivo se debera hacer para dilur la
hipernatremia
Soluciones utilizadas para manejo de
hipernatremia y distribucin en el LEC
Solucin cantidad de Na/L %distribucin LECDextrosa 5% 0 mEq/L 40%NaCl al 0.2% 34 mEq/L 55%NaCl al 0.45% 77 mEq/L 73%Riger lactato 130 mEq/L 97%NaCl al 0.9% 154 mEq/L 100%
Na+ paciente x ACT = ACT ideal para corregir la natremiaNa+ ideal
160 x 40 = 42.6 L Deber hacer un balance positivo de 2.6L para llegar a natremianormal 150
Esta frmula slo se puede aplicar si la correccin se hace con agua libre (dextrosa)y en pacientes con LEC normal, con lo cual no siempre es aconsejable su uso.
F Los controles de ionograma plasmtico inicialmente sern cada 3 o 4 horas
F Se deben evitar infusiones con soluciones glucosadas al 10% o ms, ya que sehan descripto casos de acidosis lctica asociadas a esta infusin.
F En toda hipernatremia se deber tratar de identificar la causa subyacente y, deser posible, corregirla.
F Siempre se debern considerar las prdidas de agua y sodio (fstulas, dbito porsondas nasogstrica, diarrea, poliuria, etc). Ejemplos:
F Siempre se deber corregir estrictamente las hiperglucemias en caso que las
hubiera dado que esta situacin empeora la hipertonicidad plasmtica
F Todo paciente que presente convulsiones en algn momento de la evolucin
deber recibir terapia anticonvulsivante y ventilacin mecnica
F En caso de hipernatremia en paciente con fallo renal agudo o con sobrecarga de
volumen que no pueda ser manejada con diurticos, la indicacin ser de
hemodilisis o hemofiltracin.
Concentracin de NaCl (mEq/L) de fluidos corporales
Jugo gstrico 30-90 Bilis 120-170Jugo pancretico 113-153Intestino delgado 72-158leon 90-140Colon 50-116Sudor 18-97Diuresis osmtica 40-80
F No se recomienda el uso de la frmula Dficit de agua = ACT x ( 1 - 140 /
sodio del paciente). Esta frmula da una idea adecuada del dficit en casos de
dficit de agua pura, no as en casos de prdidas de soluciones hipotnicas.
F Paciente con hiperglucemia y sodio corregido elevado: suelen ser
pacientes con LEC disminudo, que llegaron a esta condicin por diuresis
osmtica. El aporte deber tender a ganancia de agua y sodio, con claro
predominio del agua. Se infunde solucin de NaCl al 0.45%, que tiene una
concentracin de sodio similar a la de la diuresis osmtica y aporta 250 ml de
agua libre cada 500 ml de solucin.
ALGORITMO ESTUDIO Y TERAPUTICA DE HIPONATREMIA
1) osmolaridad plasmtica 270-290 mOsm/L HIPONATREMIA NORMOTNICA(pseudohiponatremia, sc glicina o
sorbitol)
> 290 Osm/L HIPONATREMIA HIPERTNICA(descartar hiperglucemia, manitol,
glicerol)
< 270 mOsm/L HIPONATREMIA HIPOTNICA(la ms frecuente)
2) osmolaridad plasmtica /densidad urinaria
Osm u < 100 / d u < 1003 Osm u > 100 / d u >1003
Respuesta renal adecuada respuesta inadecuadaConsiderar Considerar
Polidipsia 1ria a) insuficiencia suprarrenalMalnutricin b) hipotiroidismo
3) Valoracin del LEC
LEC disminuido LEC normal LECaumentado HIPOVOLEMIA NORMOVOLEMIA
HIPERVOLEMIA > prdida de sodio que agua ligera ganancia de agua > ganancia deagua que sodio
TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO
Sol. Fisiolgica para corregir volemia Restriccin hdrica (500-1000ml) RestriccinhdricaConsiderar deplecin de K+ Na+ segn balance Disminuir ingestade sodio
Na+ < 135 mEq/L
Na+ u> 20 < 20
rin sano gastrointestinaldiurticos vmitosdf. Mineraloc diarreacetonuria 3er espaciodiuresis osmtica SNGdiuresis postobstderrame sal cerebral
Rin enfermo No gastrointest.Nefritis intersticial quemadosATR parecentesis
Na+ u > 40
- dficit glucorticoides- hipotiroidismo- stress- drogas- SIHAD (exclusin)
Na+ u> 20
Si no se puede restringir: Furosemida Tto de enf debase (IECA,espironolactona,dilisis, etc)
Si mejora los sntomas pasar aSF 0.45% o Dx 5%
ALGORITMO DE ESTUDIO Y TERAPUTICA DE LA HIPERNATREMIA
1) Sntomas? Neurolgico + hemodinmico
2) Tiempo de evolucin probable?
3) Conocer glucemia
Normoglucemia Hiperglucemia
Osm / densidad urinaria
Adecuada No adecuada > 700 o > 1019 entre 300 y 700 o < 1019
rin norma l
Considerar etiologas natremia corregida
Prdida de agua Ganancia de sodio normalaumentada
agua pura fludo hipotnicousar SF 0.45% SF 0.2%
(sodio similar a la prdida por poliuria) (prdida hipotnica)
Dx 5% SF 0.2% Dx 5%
Na+ > 145 mEq/L
Bibliografa
- Adrogu H, Madas N. Hypernatremia. NEJM 2000, 342 (20); 1493-99
- Adrogu H, Madas N. Hyponatremia. NEJM 2000, 342 (21); 1581-89
- Halperin and Goldstein. Fluid, electrolyte and acid-base physiology. WB
Saunders Company. 3rd. Edition. 1999.
- Terapia Intensiva. 3ra. Edicin. SATI. 2000.