O coração
Órgão muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno,ligeiramente deslocado para a esquerda.
Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechadoe pesa cerca de 300 gramas.
O coração humano, apresenta quatro câmaras: duas superiores,denominadas átrios e duas inferiores, denominadas ventrículos.
O coração
Uma faixa de tecido fibroso separa os átrios dos ventrículos e contém asquatro valvas cardíacas.
Um septo muscular separa o átrio direito (AD) do esquerdo (AE) e oventrículo direito (VD) do esquerdo (VD).
O AD comunica-se com o VD através da válvula tricúspide.
O AE, comunica-se com o VE através da válvula bicúspide ou mitral.
A função das válvulas cardíacas é garantir que o sangue siga uma única
direção, sempre dos átrios para os ventrículos.
As câmaras cardíacas contraem-se e dilatam-se alternadamente 70 vezes por
minuto, em média.
A contração de cada câmara do miocárdio (músculo cardíaco) denomina-se
sístole.
O relaxamento, que acontece entre uma sístole e a seguinte, é a diástole.
Unidades de Atividade Cardíaca
- Frequência Cardíaca (FC): sístoles por minuto;
- Volume Sistólico (VS): volume de sangue que é ejetado pelo coração nomomento da sístole;
- Débito Cardíaco (DC ou Q): volume de sangue ejetado por minuto:
DC = FC X VS
- Fração de ejeção (FE): fração do volume de sangue recebido durante a diástole (volume diastólico final VDF) que é ejetada durante a sístole:
FE = VS/VDF
Frequência Cardíaca
Regulação Intrínseca:
Nodo Sinoatrial (sinusal) Nodo Atrioventricular
Regulação Extrínseca:
Sistema Nervoso Autônomo
Atividade elétrica do coração
O tecido cardíaco apresenta características elétricas distintas.
Discos intercalados permitem que potenciais de ação passem para as célulasadjacentes.
As células miocárdicas podem se despolarizar espontaneamente – AUTOMATISMO
A despolarização espontânea gera um potencial para marca-passo , sendo causadapela redução da permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidadeao Ca++ e ao Na++.
Esse fenômeno ocorre, com frequencia mais rapida, no nódo sinoatrial (SA). Ele
atua como marca-passo.
O estímulo elétrico se origina nas células marca-passo do nó sino-atrial.
A despolarização elétrica caminha pelo músculo atrial e chega ao nó atrioventricular
(AV), onde sofre um retardo fisiológico.
Este retardo é que vai originar a contração sequencial do átrio e ventrículo de forma
harmônica.
Os átrios e ventrículos são isolados eletricamente, possuindo como ligação normal
apenas o nó AV.
O estímulo elétrico se propaga aos ventrículos através do Feixe de His e seus ramos,
distribuindo-se por todo o miocárdio ventricular através das fibras de purkinje.
A despolarização do sistema de condução antecede a contração mecânica.
A atividade de marca-passo é estimulada pelos nervos simpáticos e inibida pelos nervos
parassimpáticos.
Os neurotransmissores autonômicos agem por meio da variação das condutâncias da
membrana
Nódulo Sinoatrial (SA) ou nó sino-atrial ou marcapasso
Região que controla a FC
Localiza-se perto da junção entre o átrio
direito e a veia cava superior.
É constituído por um aglomerado de células
musculares especializadas.
A frequência rítmica dessa fibras musculares
é de aproximadamente 72 contrações por
minuto.
Como o SA possui uma frequência rítmica
mais rápida em relação às outras partes do
coração, os impulsos originados do nódulo
SA espalham-se para os átrios e ventrículos,
estimulando essas áreas tão rapidamente,
de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se
o ritmo de todo o coração;
por isso é chamado marcapasso.
Nódulo Sinoatrial (SA) ou nó sino-atrial ou marcapasso
O ciclo cardíaco3 eventos interdependentes, mas não simultâneos, possibilitam o ciclo
cardíaco:
1) a despolarização celular;
2) a contração miocárdica, que constituirá o ciclo fisiológico;
3) movimento do sangue e das valvas cardíacas que compõe o ciclo cardíacopropriamente dito.
Os eventos contráteis, são precedidos pelos eventos de excitação elétricae, por sua vez, os eventos hemodinâmicos sucedem os eventos contrateis.
Controle nervoso do coração
Embora o coração possua seus próprios sistemas intrínsecos de controle epossa continuar a operar sem quaisquer influências nervosas, a eficácia da açãocardíaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do SNC
O sistema nervoso é conectado com o coração através de dois gruposdiferentes de nervos, os sistemas parassimpático e simpático.
Controle nervoso do coração
O neurotransmissor simpático noradrenalina age por meio dos
receptores ß1-adrenérgicos, aumentando a permeabilidade ao Na+ e
acelerando a FC.
A acetilcolina atua nos receptores aumentando a permeabilidade ao
K+ que desacelera a FC.
Controle nervoso do coração
A estimulação dos nervos parassimpáticos causa os seguintes efeitos sobre o coração:
(1) diminuição da FC;
(2) diminuição da força de contração do músculo atrial;
(3) diminuição na velocidade de condução dos impulsos através do nódulo AV,aumentando o período de retardo entre a contração atrial e a ventricular; e
(4) diminuição do fluxo sanguíneo através dos vasos coronários que mantêm anutrição do próprio músculo cardíaco.
Controle nervoso do coração
A estimulação parassimpática diminui todas as atividades do coração.
Usualmente, a função cardíaca é reduzida pelo parassimpático durante o
período de repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a
preservar os recursos do coração; pois, durante os períodos de repouso, há um
menor desgaste do órgão.
Frequência Cardíaca
Parassimpático - Bradicardia
- Nervo vago (atividade colinérgica): hiperpolarização das células do nodo, tornando-as
menos excitáveis, diminuindo a frequência de disparo.
- Aumenta o tônus vagal, o número de impulsos transmitido pelo vago (estimulando o
parassimpático) ao miocárdio é maior. Como o parassimpático diminui a FC teremos, por
aumento do tônus vagal, a diminuição da FC.
Controle nervoso do coração
A estimulação dos nervos simpáticos apresenta efeitosexatamente opostos sobre o coração:
(1) aumento da FC,
(2) aumento da força de contração, e
(3) aumento do fluxo sanguíneo através dos vasos coronáriosvisando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco.
Controle nervoso do coraçãoA estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca como bomba,
podendo aumentar a capacidade de bombear sangue em até 100%.
Esse efeito é necessário quando um indivíduo é submetido a situações deestresse, tais como exercício, doença, calor excessivo, ou outras condições queexigem um rápido fluxo sanguíneo através do sistema circulatório.
Efeitos simpáticos sobre o coração constituem o mecanismo de auxílioutilizado numa emergência, tornando mais forte o batimento cardíaco quandonecessário.
Controle nervoso do coraçãoOs neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático secretam principalmente
noradrenalina, razão pela qual são denominados neurônios adrenérgicos.
A estimulação simpática do cérebro também promove a secreção de adrenalina pelas
glândulas adrenais ou supra-renais.
A adrenalina é responsável pela taquicardia, aumento da PA e da frequência
respiratória, aumento da secreção do suor, da glicose sanguínea e da atividade mental, além
da constrição dos vasos sanguíneos da pele.
Frequência cardíaca
Simpático - Taquicardia
- Inervação generalizada: aumenta a secreção de catecolaminas sobre a musculatura
cardíaca estimulando-a e aumentando a frequência de batimentos, elas aceleram a
despolarização do nodo sinoatrial induzindo o coração a bater mais rápido. Elas ainda
aumentam a força de contração miocárdica.
Frequência cardíacaO que aumenta a FC?
*Aumento da frequência nodal;
*Aumento da atividade simpática;
*Diminuição da atividade parassimpática.
- A FC máxima é a mesma após um ano de treinamento, mas numa carga maior.
- Após o treinamento a FC diminui para as mesmas cargas. Isso ocorre devido a uma maior atividade
parassimpática (aumento de tônus vagal), uma menor atividade simpática (diminui o nível de catecolaminas) e
uma menor frequência nodal
Débito Cardíaco
Débito Cardíaco (Q)
Q = FC X VS (ml/min ou l/min)
- Durante o exercício o débito cardíaco aumenta devido ao aumento da FC e VS.
- O treinamento diminui a FC e aumenta o VS, portanto o débito não aumenta para as
mesmas cargas de trabalho.
- Ocorre uma maior eficiência mecânica com uma menor frequência cardíaca.
Pressão Arterial
Lei da pressão:
- A pressão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos depende da descarga de sangue do
coração por unidade de tempo (débito cardíaco) e da resistência que se opõe a esta circulação
(RVP):
PA = Q x RVP
Pressão Arterial
- A pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes das artérias.
- A pressão arterial sistólica (PAS) depende do débito cardíaco e a diastólica depende da
resistência vascular periférica (RVP).
- A pressão arterial média (PAM) é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco. Ela tende mais
para a PAD, porque a diástole dura mais que a sístole.
PAM = (2PAD + PAS)/3
Pressão arterial durante o exercício
Exercício Dinâmico:
-Diminui a RVP devido à vasodilatação periférica, mantém ou diminui a pressão arterialdiastólica;
-Aumenta o débito cardíaco devido ao maior bombeamento de sangue por minuto,aumentando a pressão arterial sistólica;
- PAM, pequena variação.
Pressão arterial durante o exercício
Exercício Estático:
- Aumenta a RVP, pela maior compressão dos vasos periféricos, aumentando a pressão arterial diastólica;
- Aumenta o débito cardíaco, mas em menor intensidade pelo menor bombeamento, aumenta a pressão arterial sistólica;
- PAM, sofre um aumento importante.
Exercícios físicos e pressão arterial
mm
Hg
0
50
100
150
200
250
PAS
PAD
PRE EXERCÍCIO RECUPERAÇÃO
* * * * * * * * *
* * * * * * * * *
Exercício aeróbico crônico
EXERCÍCIO
0
20
40
60
80
100
120
140
160
PA
mm
Hg
PAS
PAD
*
*
CONTROLE
Blumenthal et al. Arch. Inter. Med, 2000;160:1947-1958.
Média de redução de 7 a 10mmHg
Hipotensão pós exercício
Nivel inicial da PA: a hipotensão parece depender do nivel da pressão
observado antes da realização da sessão. Quanto mais altos os níveis, maior a
magnitude da hipotensão
Magnitude - grande variabilidade
Normotensos: desde ausência de redução até 30mm Hg
Média: 5mmHg
Hipertensos: desde ausência de redução até 40mmHg
Média: 20mmHg
Normotensos:
• Gênero: mulheres respondem melhor
• Quanto maior a PA clínica, maior é a redução
• Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução
Hipotensão pós exercício – fatores de influência
Forjaz, CLM e cols. Blood Pressure Monit.5:255-62, 2000.
Hipotensão pós exercício – fatores de influência
Hipertensos:
• Quanto menor a idade, maior é a redução
• Quanto menor o IMC, maior é a redução
• Quanto maior o VO2 max, maior a redução
• Quanto maior a PA ambulatorial, maior é a redução
Forjaz, CLM e cols. Blood Pressure Monit.5:255-62, 2000.
Mecanismos de redução da PA após o exercício
Hemodinâmicos – sistêmicos
PA= DC X RVP
VS X FC
Jovens hipertensos: observa-se que a RVP que reduz
Idoso hipertenso: observa-se que o DC que reduz em função da redução do volume diastólico final
Redução da RVP podeocorren tanto namusculatura exercitadacomo na musculatura quenão trabalhou
Neurais:
Redução da atividade nervosa simpática periférica – inibição da
vasocontrição periférica
Mecanismos de redução da PA após o exercício
Neuro-humorais
Manutenção da vasodilatação periférica – opióides endógenos
Substâncias vasodilatadoras locais: óxido nítrico, potássio, adenosina, lactato
Forjaz, CLM e cols. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo v. 10, 3, 2000
Exercício aeróbio
Intensidade do exercício:
40% e 80% do VO2 pico quedas da PA de maior duração e magnitude
Duração do exercício:
sessões entre 20 e 60 minutos de duração promoveram
reduções de PA de maior magnitude e que perduraram por mais
tempo
Adaptações anátomo-funcionais do miocárdio
HIPERTROFIA PROPORCIONAL:
O exercício dinâmico provoca uma grande ação do retorno venoso (sobrecarga de volume)
gerando um aumento da cavidade do ventrículo (principalmente o esquerdo) e a
distensão das fibras da parede aumentando sua espessura.
Ex.: Ciclistas.
HIPERTROFIA DESPROPORCIONAL:
O exercício estático não muda a cavidade do ventrículo, pois não aumenta
o retorno venoso, mas o coração é submetido à sobrecarga de pressão
aumentando a massa cardíaca.
Ex.: Halterofilistas.
ADAPTAÇÃO MISTA:
Existem atividades que provocam tanto a sobrecarga de volume quanto a
sobrecarga de pressão, gerando adaptações mistas.
Ex.: Remo.