Distúrbios do Metabolismo de Água e Sódio

Maria Xadia Haddad

Água corporal total (ACT) = 0,6 x peso (kg)

A osmolaridade é defina pela concentração de solutos em um meio aquoso.

A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do extra-celular o sódio.

Osm pl = 2[Sódio] + glicose/18 + Uréia/6

Valor normal: 285-295mOsm/L

Osmolaridade

A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO

Ganho e perda de água/dia

Ganho ml/diaPerdas ml/diaIngestão de líquido: 2100Metabolismo: 200

2300

Pele............350Pulmões......350Suor............100Fezes......... 100Urina.........1400

2300

Obs. + 150 cada 1° > 37° C + 350 cada 5 irpm > 20

1. Hormônio Antidiurético (ADH)

2. Sede

Poder de concentração e diluição urinários

Mecanismos de controle

Mecanismos de controle

ADH

Distúrbios da concentração plasmática de sódio

HIPONATREMIA

Distúrbio eletrolítico mais freqüente nos pacientes hospitalizados (15-30%)

Na < 135mEq/L

Osm pl (efetiva) < 280mOsm/L

125 – 135 mEq/l Assintomáticos

< 124 mEq/l Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza geral

< 120 mEq/l Alterações mentais, convulsão e coma

Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649-54 Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507

Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227-39

Quadro Clínico

Hiperglicemia – para cada 100 pontos de aumento da glicemia acima de 100 mg/dL teremos em média uma reduçao de 1,6 pontos na natremia.

Na⁺ corrigido: Na⁺ medido + variação glicemia

EX. Paciente com cetoacidose diabética apresenta-se com G=600mg/dL e Na=132 mEq/L

Obs. Cálculo osmolaridade usar natremia real

HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA

Pseudo-hiponatremia◦ Artefato técnico na medida do sódio sérico pela

espectofotometria, mas não pelo método iônico.

◦ Hiperproteinemia ou paraproteinemia– ex Mieloma múltiplo

◦ Hiperlipidemia

HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA

Pacientes edematosos Balanço positivo de água supera o de sódio ICC; Insuficiência hepática; Síndrome nefrótica

Liberação HAD, reabsorção de sódio pelo túbulo proximal é aumentada, hiperaldosteronismo 2º– NaU <20mEq/L

Insuficiência renal Redução filtração glomerular - supressão ADH - mantêm eliminação de sódio. Na U > 20 mEq/L

Geralmente não é grave e melhora com o tratamento da condição básica. Restrição hídrica, furosemida, IECA. Diálise.

Hiponatremia Hipervolêmica

Esta usando algum medicamento??◦ Diuréticos tiazídicos, antipsicóticos,

antidepressivos tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina; estabilizadores do humor e anticonvulsivantes; opióides; clorpropramida; clofibrato; ciclofosfamida; vincristina

Conduta:◦ Suspensão do medicamento e aguardar. Reavaliar.

Normalização 15d ou mais◦ Risco maior no inicio do tratamento.

Hiponatremia Euvolêmica

Hipotireodismo ? – TSH

Insuficiência adrenal ? Cortisol, cortrosina

Transtornos psiquiátrico ? Polidpsia primária (

Pós operatório

HIV – sorologias

Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIADH) - avaliar pulmão, SNC ou neoplasia

Hiponatremia Euvolêmica

Doenças do SNC Infecção. Trauma. Tumor. Vascular. Doenças neurodegenerativas

Doenças pulmonares Pneumonia. Abscesso. TB. Ventilação mecânica.

Neoplasias Pulmão (Ca broncogênico oat cell). Mama. Linfoma, Rins. Pâncreas. Bexiga. Próstata.

Outras Cirurgias de grande porte. Porfiria idiopática. Psicose. Sarcoidose.

Drogas Clorpropramida, carbamazepina, AINE, morfina, Ocitocina, “Ecstasy”

SSIADH1. Desequilíbrio a nível central 2. Aumento da sensibilidade periférica

SSIADH: diagnósticoHiponatremia euvolêmica

Uréia e creatinina normais

Ácido úrico sérico < 4mg/dl

Sódio urinário > 40 mEq/L

Osmolaridade urinária > 100mOsm/L

Hipoosmolaridade plasmática (<280mOsm/L)

Dosar o sódio urinário Sódio urinário < 20 mEq/L : perdas extra-

renais (vômitos, drenagem nasogástrica hemorragias)

Sódio urinário > 40mEq/L: diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo e a síndrome perdedora de sal.

Hiponatremia Hipovolêmica

Perda renal de sódio durante doença neurológica, levando a hiponatremia e diminuição do volume extracelular.

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal

Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18

Fisiopatologia

SCPS

Dçs. Intracranianas

Hiponatremia↓Vol. Extracelular

Fisiopatologia (?)

(?), BNP

= BNP

(-)Secr. Aldo ↓Na+

↓Na+

Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245-9Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584-7Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118-22

SNS

Reabsorção Proximal de Na

TCE

Lesão direta BNP

Vasopressina

Endotelina 1

Vasoconstricção

BNP

Edema Cerebral BNP

SADI X SCPS SCPS SSIADH

Volume extracelular Hipovolemia Euvol/ Hipervol Peso corporal Diminuído AumentadoHipotensão postural Presente AusentePVC Diminuído AumentadoUr/cr Aumentado Diminuído Hematócrito Aumentado Diminuído Sódio plasmático Diminuído DiminuídoNatriurese Aumentada VariávelDiurese Aumentada Variável

Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18

SSIADH SCPS

Tratamento

Restrição Hídrica1200ml/d – Na > 130 mEq/l

800 ml/d-Na - 126-130 mEq/l600 ml/d-Na < 125 meq/l

Nacl3,6% - 40-125 ml/h Na < 120 mEq/l

Furosemida 20 – 40 mg;1mg/kgNa < 128 meq/l

Monitorar Na sérico a cada 3Hs nas 1as 12 horas

Reposição Volêmica Na >130 mEq/l – Na oral 1-3g/ dia

Na < 121 a 130 mEq/lNacl0,9% ou Na oral 1-12g/dia

Na <120 mEq/lNacl 3,6% - 40-120 mEq/h

Fludrocortisona Reabsorção Tub Renal

0,1-0,4 mg/d

Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68

Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

* Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica

Conivaptan – ataque 20mg/kg em 30 minutos 20 mg/ dia contínuo por 4 dias Correção da hiponatremia – Suspender Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar dose para 40 mg/ kg Aumento acima de 12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/l em 48 hs – Suspender medicação Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%.

Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc.

Tratar a causa base

Estados edematosos: restrição hídrica (lenta) + furosemida (diurese hipo-osmolar) – inicialmente 20mg IV

Tratamento

Tratamento

Tratamento Hiponatremia Aguda sintomática

Aumentar a natremia em 1 a 2 mEq/L por hora na primeiras 3 horas e no máximo 12 mEq/L/dia

Solução Salina Hipertônica a 3% Furosemida

Déficit de sódio (mEq) = 0,6 x peso x (variação desejada de Na)

Variação de Na a cada 1L de soro infundido: Na do soro – Na do paciente água corporal + 1

Volume de salina a 3% = 3 x 100 = volume a ser infundido

F. AdroguéMonitorização seriada da natremia (2-3hs)

TratamentoHiponatremia assintomática Restrição hidrica de 0,5 a 1 l/dia de água

Solução fisiológica isotônica com furosemida pode ser tentada e reposição de K e Mg se necessário

Domeclociclina – 300-600mg/ 2x dia para antagonizar ADH

Hiponatremia sintomáticaQuando choque hipovolêmico por desidratação corrigir junto

Déficit de água: Peso paciente X 0,6*X 0,15 (volume estimado perdido) Reposição rápida de metade desse volume com soro fisiológico (↓ ADH)

Adaptação Cerebral à Hiponatremia

Não ocorre quando há uma queda rápida de sódio

Deslocamento do líquido para espaço intersticial e daí para líquor

Saída de Na, K, Cl dos neurônios – 3 hs

Saída de osmóis idiogênicos dos neurônios – 48 hs

Correção de sódio – Ocorre - Readaptação

Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236Sterns RH Am J Med 2006 119;S12-S16

Desmielilização OsmóticaMielinolise Pontina

Perda seletiva de mielina ( poupados os neurô-nios e os cilindros axiais)

Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte )Vários dias após correção muito rápida

Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraquezafacial, disfagia,disartria, ataxia, coma,

flutuações do nível de consciência

Concentração sérica > 145 mEq/L

> 158 mEq/L grave

HipernatremiaDefinição:

Hipernatremia

Quem tem sede e pode beber água não manterá o estado de hipernatremia!

Causas de HipernatremiaPerda de água livre

Aumento das perdas cutâneasPerda respiratóriaDiabetes insípidus

Perda de fluidos hipotônicosDiarréia osmótica Diuréticos de alçaPoliúria osmótica – DM, manitol

Redução patológica da ingestão de águaHipodipsia hipotalâmica

Ganho de salIngestão de sal ou infusão hipertônicasHiperaldosteronismo primário

      Com ↓LEC (hipovolemia) - sudorese em ambiente quente; perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, Stevens-Jonhson, queimadura) ; diurese osmótica (glicose, uréia, manitol)

      Com ↑LEC (hipervolemia) - Infusão de bicarbonato ou citrato (diálise), etc

      Com LEC normal (euvolêmica) - Diabetes insípido 

Causas de Hipernatremia

Pós TCE Adenoma hipofisárioCraniofaringiomaSarcoidoseIngestão aguda etanolHistiocitose X...

CongênitaHipocalemia graveHipercalcemiaSjogrenAmiloidoseSais de lítio

Causas do Diabetes insípidus

Achados clínicos

Sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma.

Alterações osmóticas no SNC podem ocasionar ruptura vascular, hemorragias e sequela neurológica permanente.

Profunda desidratação com mucosas ressecadas com quadro neurológico proporcional à osmolaridade:

Maior que 320 mOsm/L: há confusão menta Maior que 340 mOsm/L: doente em coma Maior que 360 mOsm/L: já é nível para levar a apnéia.

Exames complementaresDosagem sérica do sódioOsmolaridade sérica e urináriaGlicemiaPotássio e cálcio séricoTomografia de crânio

Teste da restrição hídrica no diagnóstico diferencial entre: diabetes insípidus e polidipsia

Tratamento

1. Hidratação do doente, inicialmente com soro fisiológico até conseguir estabilização hemodinâmica, após trocar por soro hipotônico (0,45% ou 0,22%). Em choque: colóide.

2. Não permitir redução brusca do Na para evitar lesão SNC

3. Tratar causa base.

Hipernatremia: Tratamento

Intracelular Extracelular

Hipernatremia corrigidarapidamente

Na+

Na+Osmois

Idiogênicos

H2O

OBRIGADA!!!