Acadêmicos: Ana Paula Cardoso

Marianna Allegro Yuri Borges

Tromboembolismo pulmonar

Salvador, 30 de outubro de 2008

Tromboembolismo Pulmonar

Embolia pulmonar é uma desordem que ocorre em conseqüência de trombo formado no sistema venoso profundo que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos.

Epidemiologia

Estudos realizados mostraram uma incidência anual de 60-70 casos/100.000 habitantes.

O TEP ainda é uma das principais causas diretas de óbito em indivíduos hospitalizados, além de ser a mais freqüente complicação pulmonar aguda nesse grupo de pacientes.

Epidemiologia

A mortalidade por um evento agudo ocorre, predominantemente, nas primeiras horas de instalação dos sintomas.

O diagnóstico correto e a instituição precoce do tratamento diminuem a mortalidade e o risco de recorrência do fenômeno tromboembólico.

Fisiopatologia

Os fatores de risco do TEV/TEP são aqueles que proporcionam as condições básicas de trombogênese venosa (Tríade de Virchow): estase do fluxo venoso, lesão ou inflamação endotelial e estados de hipercoagulabilidade.

Fisiopatologia

Os trombos estão localizados, principalmente, no sistema venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais dos membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas com maior risco de TEP.

Fisiopatologia

As conseqüências fisiopatológicas do tromboembolismo no pulmão dependem do tamanho do êmbolo, que por sua vez, dita o tamanho da artéria pulmonar ocluída, e da condição cardiopulmonar do paciente.

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Consequências respiratórias

Imediatas: aumento do espaço morto do

compartimento alveolarbroncoconstrição e pneumoconstrição

associadas, respectivamente, ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência pulmonar

distúrbio difusional hipoxemiahipo ou hipercapniataquipnéia

Consequências respiratórias

Imediatas:

Consequências respiratórias

Tardias (após 18 h): redução da produção do surfactante, com

tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar

aumento da resistência de vias aéreas diminuição da complacência pulmonar distúrbio difusionaldistúrbios VA/Qhipoxemiataquipnéia

Consequências respiratórias

Tardias (após 18 h):

Consequências Hemodinâmicas

redução do leito arterial pulmonaraumento da resistência vascularaumento na pressão da artéria pulmonaraumento da pós-carga e do trabalho do

ventrículo direito (ocasionando até sua falência e Cor pulmonale)

queda do volume/minuto circulatóriotaquicardiadiminuição da perfusão coronarianaisquemia miocárdicaprejuízo de enchimento do ventrículo

esquerdo com sua posterior disfunção e até choque circulatório

Consequências Hemodinâmicas

Manifestações Clínicas

O TEP pode apresentar-se, clinicamente, de várias maneiras e, com grande freqüência, de forma silenciosa.

O quadro clinico e sua gravidade dependerá da carga embólica, das condições cardiopulmonares previas e da capacidade de resposta humoral.

Manifestações Clínicas

As manifestações mais comuns são:dispnéia (73%) Dor torácica ventilatório-dependente (66%)tosse (37%)hemoptise (13%)

Manifestações Clínicas

Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dor torácica, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, tosse, hemoptise / hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose.

Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensão arterial / choque, taquicardia, dispnéia, cianose.

Diagnóstico

Radiografia de tórax: inespecífico podendo haver nas áreas de

hipoperfusão (sinal de Westmark) zonas com hipertransparências proeminências dos hilos pulmonares (sinal de

Palla) elevação da hemicúpula diafragmática atelectasias segmentares derrame pleural.

Diagnóstico

Gasometria arterial: a hipoxemia (PaO2 menor 80mmhg),. Quando a PaO2 é menor do que 60mmhg, sugere TEP submaciço e hipocapnia

Marcadores de necrose miocardica

Ecodoppler venoso dos membros inferiores

Cintilografia pulmonar

Diagnóstico

Eletrocardiograma: Sinais de sobrecarga aguda do VD

Bloqueio do ramo direitoDesvio do eixo elétrico para a direitaPadrão S1Q3T3 Inversão de onda T nas derivações precordiais

de V1 a V4

Diagnóstico

O D-Dímero (DD) é um fragmento dos produtos de degradação da fibrina (PDF), presentes no sangue, quando o mecanismo de fibrinólise é ativado.

Quase todos os pacientes (97%) com embolia pulmonar apresentam níveis maiores do que 500 ng/ml.

Tratamento

Tratamento Heparina de baixo peso molecular (HBPM)-

1u/kg

Heparina não fracionada

Anticoagulantes orais

Trombolíticos

Tratamento

CirurgiaEmbolectomia – TEP maciça com contra-

indicações ao uso de trombolíticos

Filtro de veia cavaPrevenção de TEP em pacientes com

contra-indicação à anticoagulação ou recorrência do TEP apesar do uso de anticoagulante

Tratamento

Prevenção

Mecânica: meias de compressão e filtros de veia cava inferior

Heparina- anti coagulante.