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O tromboembolismo pulmonar é uma doença frequente, porém pouco diagnosticada, fato justificado, em primeiro lugar, por ser doença que apresenta, sinais e sintomas pouco específicos, causando demora na suspeita clínica, além disso, apesar de haver vários exames complementares, que podem auxiliar no seu diagnóstico, muitos não estão disponíveis na maioria dos serviços médicos. A demora, no seu diagnóstico, tem repercussões muito sérias, culminando no aumento da mortalidade de pessoas com tromboembolismo pulmonar. Dessa forma, é fundamental empenhar todo esforço no diagnóstico e no tratamento precoce dessa doença.
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Acadêmicos: Ana Paula Cardoso
Marianna Allegro Yuri Borges
Tromboembolismo pulmonar
Salvador, 30 de outubro de 2008
Tromboembolismo Pulmonar
Embolia pulmonar é uma desordem que ocorre em conseqüência de trombo formado no sistema venoso profundo que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos.
Epidemiologia
Estudos realizados mostraram uma incidência anual de 60-70 casos/100.000 habitantes.
O TEP ainda é uma das principais causas diretas de óbito em indivíduos hospitalizados, além de ser a mais freqüente complicação pulmonar aguda nesse grupo de pacientes.
Epidemiologia
A mortalidade por um evento agudo ocorre, predominantemente, nas primeiras horas de instalação dos sintomas.
O diagnóstico correto e a instituição precoce do tratamento diminuem a mortalidade e o risco de recorrência do fenômeno tromboembólico.
Fisiopatologia
Os fatores de risco do TEV/TEP são aqueles que proporcionam as condições básicas de trombogênese venosa (Tríade de Virchow): estase do fluxo venoso, lesão ou inflamação endotelial e estados de hipercoagulabilidade.
Fisiopatologia
Os trombos estão localizados, principalmente, no sistema venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais dos membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas com maior risco de TEP.
Fisiopatologia
As conseqüências fisiopatológicas do tromboembolismo no pulmão dependem do tamanho do êmbolo, que por sua vez, dita o tamanho da artéria pulmonar ocluída, e da condição cardiopulmonar do paciente.
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Consequências respiratórias
Imediatas: aumento do espaço morto do
compartimento alveolarbroncoconstrição e pneumoconstrição
associadas, respectivamente, ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência pulmonar
distúrbio difusional hipoxemiahipo ou hipercapniataquipnéia
Consequências respiratórias
Imediatas:
Consequências respiratórias
Tardias (após 18 h): redução da produção do surfactante, com
tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar
aumento da resistência de vias aéreas diminuição da complacência pulmonar distúrbio difusionaldistúrbios VA/Qhipoxemiataquipnéia
Consequências respiratórias
Tardias (após 18 h):
Consequências Hemodinâmicas
redução do leito arterial pulmonaraumento da resistência vascularaumento na pressão da artéria pulmonaraumento da pós-carga e do trabalho do
ventrículo direito (ocasionando até sua falência e Cor pulmonale)
queda do volume/minuto circulatóriotaquicardiadiminuição da perfusão coronarianaisquemia miocárdicaprejuízo de enchimento do ventrículo
esquerdo com sua posterior disfunção e até choque circulatório
Consequências Hemodinâmicas
Manifestações Clínicas
O TEP pode apresentar-se, clinicamente, de várias maneiras e, com grande freqüência, de forma silenciosa.
O quadro clinico e sua gravidade dependerá da carga embólica, das condições cardiopulmonares previas e da capacidade de resposta humoral.
Manifestações Clínicas
As manifestações mais comuns são:dispnéia (73%) Dor torácica ventilatório-dependente (66%)tosse (37%)hemoptise (13%)
Manifestações Clínicas
Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dor torácica, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, tosse, hemoptise / hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose.
Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensão arterial / choque, taquicardia, dispnéia, cianose.
Diagnóstico
Radiografia de tórax: inespecífico podendo haver nas áreas de
hipoperfusão (sinal de Westmark) zonas com hipertransparências proeminências dos hilos pulmonares (sinal de
Palla) elevação da hemicúpula diafragmática atelectasias segmentares derrame pleural.
Diagnóstico
Gasometria arterial: a hipoxemia (PaO2 menor 80mmhg),. Quando a PaO2 é menor do que 60mmhg, sugere TEP submaciço e hipocapnia
Marcadores de necrose miocardica
Ecodoppler venoso dos membros inferiores
Cintilografia pulmonar
Diagnóstico
Eletrocardiograma: Sinais de sobrecarga aguda do VD
Bloqueio do ramo direitoDesvio do eixo elétrico para a direitaPadrão S1Q3T3 Inversão de onda T nas derivações precordiais
de V1 a V4
Diagnóstico
O D-Dímero (DD) é um fragmento dos produtos de degradação da fibrina (PDF), presentes no sangue, quando o mecanismo de fibrinólise é ativado.
Quase todos os pacientes (97%) com embolia pulmonar apresentam níveis maiores do que 500 ng/ml.
Tratamento
Tratamento Heparina de baixo peso molecular (HBPM)-
1u/kg
Heparina não fracionada
Anticoagulantes orais
Trombolíticos
Tratamento
CirurgiaEmbolectomia – TEP maciça com contra-
indicações ao uso de trombolíticos
Filtro de veia cavaPrevenção de TEP em pacientes com
contra-indicação à anticoagulação ou recorrência do TEP apesar do uso de anticoagulante
Tratamento
Prevenção
Mecânica: meias de compressão e filtros de veia cava inferior
Heparina- anti coagulante.
![Os Novos Anticoagulantes Orais no Tratamento do Tromboembolismo Pulmonar · 2018. 12. 18. · tromboembolismo pulmonar varie entre 29 a 78 por 100.000 pessoas/ano [3]. Infelizmente,](https://img.document.onl/doc/110x75/611e7bedbf28337ab64783e6/os-novos-anticoagulantes-orais-no-tratamento-do-tromboembolismo-pulmonar-2018-12.jpg)
