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Distúrbios Hidroeletrolíticos Enfª R1 Karyne Negromonte Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luis Tavares da Silva – PROCAPE Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência Julho/2016

Distúrbios hidroeletrolíticos

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Page 1: Distúrbios hidroeletrolíticos

Distúrbios Hidroeletrolíticos

Enfª R1 Karyne Negromonte

Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luis Tavares da Silva – PROCAPE

Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência

Julho/2016

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Objetivos

• Compreender a importância e função dos diversos eletrólitos no organismo;

• Descrever as principais causas, manifestações clínicas e tratamento dos distúrbios eletrolíticos;

• Elencar os cuidados de Enfermagem prestados aos pacientes com distúrbios hidroeletrolíticos.

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Distúrbios Hidroeletrolíticos

• Equilíbrio de concentrações intra e extracelulares → manutenção da homeostase das funções celulares;

• Desequilíbrios (carência ou excesso) → repercutem de forma importante;

• A concentração eletrolítica normal é necessária para o funcionamento cardiovascular (geração de potenciais de ação, contração do músc. Cardíaco e liso efeitos cardíacos e vasculares);

• Comuns na prática clínica e devem ser corrigidos.

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Sódio (Na)• Eletrólito mais abundante no LEC;• É componente essencial da Bomba de Na-K;• Principal determinante da osmolalidade e volume do LEC;• Controla a distribuição de água por todo o corpo;• Regulado pelo ADH, sede e sistema renina-angiotensina-

aldosterona;• Responsável pela contração muscular e transmissão dos impulsos

nervosos;• Valor de normalidade: 136-145 mEq/l;• Déficit de Na Hiponatremia <136mEq/l• Excesso de Na Hipernatremia > 145mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hiponatremia

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO-Excreção ineficiente de água;-Perdas GI (diarréia, vômitos);-Perdas cutâneas (lesões exsudativas, queimadura, sudorese);-Perda renal (diuréticos);-Pós-operatório de cirurgia cardíaca (secreção do ADH aumentado);-ICC.

-Diminuição do turgor cutâneo;-Mucosa e pele secas; -Produção diminuída de saliva;-Queda ortostática da PA;-Edema depressível;-Náusea, vômitos e cólicas abdominais;- Mal-estar, confusão, letargia, convulsões e coma.

-Tratar doença de base;-Determinar se a hiponatremia é secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água (restrição hídrica);- Administração de Na por VO, SNG ou por via parenteral (sintomas neurológicos graves);-Soro Ringer Lactato ou soro fisiológico isotônico (cloreto de sódio a 0,9%).

• Sódio < 136mEq/l.

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipernatremia• Sódio > 145mEq/l.

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO- Retenção de Na: diarréia, vômitos, IR, diabetes, febre, insolação, hiperventilação, reposição insuficiente de perdas hídricas;- Administração de sobrecarga de soluto (suplementação de proteínas e sal, alimentação enteral hipertônica).

-Língua seca e edemaciada, mucosas pegajosas, pele ruborizada, edema, hipotensão postural;-Mal-estar, confusão, letargia, convulsão e coma;- Tremor, hiperreflexia, alucinações;-Sede e oligúria;-Fraqueza muscular e cãibras.

-Tratar doença de base;-Infusão de solução eletrolítica hipertônica (cloreto de sódio a 0,3%);-Solução não salina isotônica (SG5%);-Diuréticos.

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Cuidados de EnfermagemHIPONATREMIA HIPERNATREMIA

-Identificar e monitorar os pacientes de risco; -Monitorar balanço hídrico e peso corporal diário ( peso); -Investigar perdas anormais de sódio ou ganhos de água;-Alertar para as alterações no SNC;-Orientar para a restrição hídrica;-Estimular o consumo de alimentos que contenham sódio.

-Avaliar se há perdas anormais de água ou ingestão baixa e ganhos de sódio;-Pesar o paciente (baixo peso);-Obter história medicamentosa;-Observar sede e temperatura corporal elevada;-Monitorar alterações no comportamento (inquietação, desorientação e letargia).

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Potássio (K)

• Principal eletrólito intracelular;• É componente essencial da Bomba de Na-K;• Regula a excitabilidade neuromuscular e contratilidade muscular;• 80% é excretado via renal e 20% através de intestino e glândulas

sudoríparas;• Valores de normalidade: 3,5 a 5,1 mEq/l;• Déficit de K Hipocalemia/Hipopotassemia <3,5 mEq/l• Excesso de KHipercalemia/Hiperpotassemia >5,1 mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipocalemia/Hipopotassemia• Potássio < 3,5 mEq/l.

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Diuréticos; -Perda GI: vômito, aspiração gástrica e intestinal, diarréia, ileostomia e adenoma viloso (excreção de muco rico em K);- Alcalose metabólica (desvio iônico);-Hiperaldosteronismo (adenomas de suprarrenal);-Nutrição parenteral rica em carboidratos;-Pacientes que não conseguem ingerir uma dieta normal;-IC (secreção aumentada de aldosterona).

-Fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza muscular, cãibras nas pernas, motilidade intestinal diminuída, parestesias (dormência e formigamento);-Arritmias ventriculares (onda U ao ECG);-Sensibilidade aumentada ao digitálico (intoxicação);-Hipotensão postural;-Poliúria, nictúria, sede excessiva;-Força muscular e reflexos tendinosos profundos diminuídos;-Morte PCR.

-Ingestão aumentada na dieta (frutas, vegetais, legumes, cereais integrais, leite, carne) ou por suplementos de potássio oral;-Terapia VO: (KCL xarope, K efervescente ou em comprimidos);-Terapia IV: cloreto de potássio, acetato de potássio ou fosfato de potássio através de AVC em BIC com monitorização por ECG;-Terapia de reposição IV (40 a 80 mEq/dia) .

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipocalemia/Hipopotassemia

Fonte: Google Imagens

Isquemia

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Hipercalemia/Hiperpotassemia

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO-Excreção renal diminuídaIRA;-Movimento de K do LIC para o LEC (acidose);-Ingestão excessiva de K nos alimentos;- Iatrogenismo (heparina, KCL, antihipertensivos, betabloqueadores e diuréticos); -Uso inadequado dos suplementos de K;-Queimaduras, lesões por esmagamento, infecções graves e após quimioterapia;-Soluções cardioplégicas usadas durante cirurgia cardíaca.

-ECG: ondas T estreitas e em pico/ “em campânula”, depressão do segmento ST, intervalo QT encurtado, intervalo PR prolongado, desaparecimento de ondas P, decomposição e alargamento do complexo QRS Arritmias ventriculares PCR;-Fraqueza na musculatura esquelética, paralisia (bloqueio de despolarização no músculo), quadriplegia flácida, paralisia da musculatura respiratória e da fala;-Condução ventricular lentificada;-Manifestações GI: náuseas, cólica intestinal e diarréia.

- Restrição de potássio na dieta (frutas, vegetais, legumes, pães inetgrais, leite, ovos;) e medicamentos portadores de potássio;-Gliconato ou cloreto de cálcio IV (monitorar PA);- Bicarbonato de sódio IV (alcalinizar o plasma);-Insulina regular e solução de glicose hipertônica IV;- Diuréticos;-Diálise peritoneal, hemodiálise.

• Potássio > 5,1 mEq/l.

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipercalemia/Hiperpotassemia

Fonte: Google Imagens

Ondas T estreitas e em pico/ “em campânula”, depressão do segmento ST, intervalo QT encurtado, intervalo PR prolongado, desaparecimento de ondas P, decomposição e alargamento do complexo QRS Condução ventricular lentificada Arritmias ventricularesPCR.

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Cuidados de EnfermagemHIPOCALEMIA/HIPOPOTASSEMIA HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA

- Atentar para os sinais clínicos e necessidade da realização do exame de concentração sérica de potássio;- Realizar o ECG;- Monitorar balanço hídrico;-Atentar rigorosamente para os sinais de intoxicação digitálica.- Educação em saúde quando a causa é o uso abusivo de laxativos ou diuréticos;-Incentivar ingesta de alimentos ricos em potássio (sucos de fruta, banana, melões);-Avaliar valores da gasometria arterial (bicarbonato e ph alcalose metabólica).

- Identificar e monitorar pacientes em risco para sinais de hipercalemia; -Observar sinais de fraqueza muscular e arritmias;- Observar a presença de parestesia e sintomas GI (náuseas e cólica intestinal);- Monitorar níveis séricos de potássio, uréia, creatinina, glicose e valores da gasometria arterial.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Cálcio (Ca)

• Mais de 99% do cálcio do corpo localizam-se no sistema esquelético;• Principal componente de ossos e dentes;• Transmissão dos impulsos nervosos e regulação de contração e relaxamento

musculares;• Coagulação sanguínea;• Condução adequada dos estímulos cardíacos;• Formação e crescimento ósseos;• Controlado pelo PTH e calcitonina;• Absorvido a partir dos alimentos na presença de acidez gástrica e vit. D;• Excretado nas fezes e urina;• Níveis de normalidade: 8,6 a 10,2 mg/dl;• Déficit do Ca Hipocalcemia <8,6 mg/dl• Excesso de Ca Hipercalcemia >10,2 mg/dl.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipocalcemia

(BRUNNER & SUDDARTH, 2014)

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO-Osteoporose;-Hipoparatireodismo primário e cirúrgico (PTH diminuído);-Tireoidectomia;-Administração de sangue (hemorragia maciça e choque);-Pancreatite (secreção excessiva de glucagon secreção aumentada de calcitonina);-IRA (nível elevado de fosfato);-Consumo inadequado de vit D, deficiência de magnésio, carcinoma tireóideo medular, alcalose e abuso de álcool;-Diuréticos, corticosteróides.

-Tetania;-Sensação de formigamento nas extremidades dos dedos, ao redor da boca e pés;-Espasmos dos músc. dos membros e face;-Dor;-Reflexos tendinosos profundos hiperativos;-Sinal de Trousseau; -Sinal de Chvostek;-Convulsões;-Alterações mentais, depressão, memória comprometida, confusão, delírio e alucinações;- ECG: Intervalo QT prolongado, prolongamento do segmento ST Torsades de pointes (TV);-Dispnéia e laringoespasmo;-Sons intestinais hiperativos, unhas e cabelos secos e quebradiços, coagulação anormal.

-Administração IV de sal de cálcio: gliconato de Ca, cloreto de cálcio ou gluceptato de Ca;-Ca: diluído em SG5% IV lento (bradicardia PCR) em BIC, com monitorização da PA, paciente no leito (hipotensão postural), observar com frequência o sítio IV (infiltração, extravasamento, celulite ou necrose);-Terapia com vit D;-Antiácidos com hidróxido de alumínio, acetato de cálcio ou carbonato de cálcio (p/diminuir fósforo);-Aumento da ingestão de Ca na dieta: leite, vegetais verdes, salmão, sardinha.

• Cálcio <8,6 mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipocalcemia

Fonte: Google imagens

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HipercalcemiaCAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Tumores malígnos (secreção excessiva de PTH: liberação aumentada de Ca a partir dos ossos), hiperparatireoidismo;-Imobilização (Ca perdido, elevado no sangue);-Diuréticos (potencializam a ação do PTH); -Intoxicação por vit D;-Insuficiência adrenal.

-Redução da excitabilidade neuromuscular (tônus diminuído nos músc. Liso e estriado);-Fraqueza muscular, incoordenação, anorexia e constipação intestinal;-PCR;-Intoxicação digitálica;-Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal, desidratação, dor abdominal e óssea, distensão abdominal e íleo paralítico;-Micção excessiva, sede intensa, poliúria;-Confusão, comprometimento da memória, turvação da fala, letargia, comportamento psicótico ou coma;-ECG: arritmias, encurtamento do intervalo QT e o segmento ST, intervalo PR prolongado contrações ventriculares prematuras, TAP e BC.

-Tratar causa subjacente;-Administração de líquidos (diluir Ca excreção renal);-Solução de cloreto de sódio IV a 0,9%;-Fosfato IV;-Suspender líquidos, medicamentos e fontes nutricionais de cálcio; -Calcitonina IM (p/ cardiopatas ou IRA);-Sais de fosfato (VO , SNG, VR: enemas de retenção ou IV).

• Cálcio >10,2 mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Cuidados de EnfermagemHIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA

-Iniciar precauções contra convulsão (hipocalcemia grave);-Monitorar rigorosamente o estado da via respiratória (dispneia e laringospasmo);-Estimular o consumo de alimentos ricos em cálcio;-Considerar suplementos de Ca;- Orientar o paciente a não consumir álcool e cafeína (inibem a absorção da Ca) e o fumo (aumenta sua excreção).-Evitar uso excessivo de laxativos e antiácidos que contém fósforo (diminuem a absorção).

-Aumentar a mobilidade do paciente no leito;-Incentivar deambulação freqüente;- Incentivar ingesta de líquidos orais contendo sódio;-Incentivar ingesta de fibras na dieta;-Precauções com a segurança (sintomas mentais);-Avaliar sinais e sintomas de intoxicação digitálica;-Monitorar frequência e ritmo cardíacos através da monitorização cardíaca;-Monitorar arritmias através do ECG.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Magnésio (Mg)• Cátion intracelular mais abundante depois do K;• Encontrado em tecidos ósseos e moles, sendo eliminado pelos rins;• Age no metabolismo dos carboidratos e proteínas; • Seu equilíbrio é importante na função neuromuscular;• Age diretamente na junção mioneural. Suas variações afetam a irritabilidade

neuromuscular e a contratilidade;• Aumenta o limiar de estímulo nas fibras nervosas (excitabilidade neuroquímica);• Afeta SCV: vasodilatação e RP diminuída;• Valor de normalidade: 1,7 a 2,6 mg/dl;• Déficit de Mg Hipomagnesemia <1,7md/dl• Excesso de Mg Hipermagnesemia >2,6mg/dl.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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HipomagnesemiaCAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Perdas GI: aspiração nasogástrica, diarréia ou fístulas intestinais;-Ruptura na função do intestino delgado;-Abstinência de álcool, administração por sonda ou nutrição parenteral;- Diuréticos, rápida administração de sangue citratado;-Cetoacidose diabética, lactação, sepse, queimaduras.

-Hiperexcitabilidade com fraqueza muscular, tremores, movimentos atetoides (contratura leve e involuntária);-Tetania, nistagmo, vertigem, convulsões tônico-clônicas ou focais generalizadas, estridor laríngeo e sinais de Chvostek e Trousseau positivos;-Alterações no humor, apatia, depressão, apreensão e agitação extrema, ataxia, tonturas, insônia, confusão, delírio, alucinações auditivas ou visuais, psicoses;-ECG: segmento ST prolongado, depressão do segmento ST, arritmias cardíacas (contrações ventriculares prematuras, TV e FV);-Suscetibilidade aumentada para intoxicação digitálica.

-Dieta (vegetais verdes folhosos, amêndoas, sementes, legumes, cereais);-Sais de magnésio VO;-Solução IV de Mg (nutrição parenteral);-Sulfato de Mg IV em BIC (BC, assistolia);-Gliconato de Ca IV.

• Magnésio < 1,7mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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HipermagnesemiaCAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Insuficiência renal;- Cetoacidose diabética; -Uso excessivo de sulfato de magnésio (controlar convulsões);-Uso excessivo de antiácidos ou laxativos (leite de magnésia);-Medicamentos que diminuem a motilidade GI (opióides e anticolinérgicos);-Trauma, choque, sepse, PCR ou queimaduras.

-Depressão do SNC e junção neuromuscular periférica;-PA diminuída (vasodilatação periférica);-Náuseas, vômitos, fraqueza, calcificações, rubor facial e sensação de calor;-Letargia, disartria e sonolência;-Perca dos reflexos tendinosos profundos (fraqueza e paralisia muscular);-Depressão do centro respiratório morte;-Coma, bloqueio AV, PCR;-ECG: intervalo PR prolongado, ondas T altas, QRS alargado e intervalo QT prolongado.

-Interromper infusão de sais de Mg parenterais e orais;-Suporte ventilatório (depressão respiratória);-Gliconato de Ca IV (condução cardíaca defeituosa);-Hemodiálise;-Diuréticos e solução de lactado de Ringer ou cloreto de sódio.

• Magnésio >2,6mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Cuidados de EnfermagemHIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA

-Monitorar com rigor pacientes que recebem digitálico;-Avaliar com freqüência SSVV, detectar alterações na freqüência ou ritmo cardíaco, hipotensão e angústia respiratória;- Monitorar DU;-Implementar precauções contra convulsões e precauções de segurança na presença de confusão;-Triagem para disfagia;-Intruir consumo de alimentos ricos em Mg;-Aconselhamento, apoio e referência para programas de abstnência de álcool.

-Monitorar SSVV, observar hipotensão e respirações superficiais;-Observar reflexos tendinosos profundos deprimidos e alteração no nível de consciência;-Não administrar medicamentos que contém Mg para pacientes com IR ou função renal comprometida (prevenção);-Monitorar pacientes graves em uso de sais de Mg;

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Fósforo (P)

• Constituinte de todos os tecidos orgânicos;• Essencial para a função do músc. e eritrócitos, formação do ATP e

manutenção do equilíbrio ácido básico, do SN e metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios;

• Proporciona suporte estrutural para ossos e dentes;• Principal ânion do LIC;• Valor de normalidade: 3,0 a 4,0 mg/dl;• Déficit de fósforo Hipofosfatemia <3,0 mg/dl• Excesso de fósforo Hiperfosfatemia >4,0 mg/dl.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipofosfatemia

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Desvio intracelular de K p/ dentro das células (hiperalimentação, alcalose respiratória);-Excreção urinária aumentada de K (CAD, diuréticos);-Absorção intestinal diminuída de K, diarréia;-Uso prolongado ou excessivo de antiácido: síndrome da má absorção, diarréia, alcoolismo ;-Deficiência de vit D osteomalacia.

- Irritabilidade, fadiga, apreensão, fraqueza, dormência, parestesias, disartria, disfagia, diplopia, confusão, convulsões e coma;-Hipóxia Aumento da FR; -Predisposição à infecções;-Lesão muscular (queda de ATP) fraqueza e dor muscular, rabdomiólise aguda;-Fraqueza da musculatura respiratória;-Equimoses, sangramentos (disfunção plaquetária);-Contratilidade cardíaca e trabalho sistólico diminuídos PCR).

-Fósforo (fosfato de sódio ou potássio) IV;-Reposição oral de fósforo.

• Fósforo < 3,0 mg/dl.

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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HiperfosfatemiaCAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-IR;-Ingesta excessiva de vit D, administração de NPT, quimioterapia, hipoparatireoidismo, acidose metabólica ou respiratória, CAD, elevada ingestão de fosfato, necrose muscular e absorção aumentada de fósforo.

-Calcificações de tecidos moles (tetania) Ca baixo;-Sensação de formigamento nas extremidades digitais e ao redor da boca;-Anorexia, náuseas, vômitos, dor óssea e articular, fraqueza muscular, hiper-reflexia e taquicardia;-DU crescente, comprometimento da visão e palpitações.

-Preparações de vit D (calcitriol) oral ou parenteral (ligar o fósforo no TGI);-Carbonato de Ca ou citrato de Ca (antiácidos que se ligam ao Ca);-Administração de Amphojel com as refeições (intoxicação óssea e no SNC);-Restrição de fosfato na dieta;-Diuréticos;-Reposição de volume- SF;-Diálise.

• Fósforo > 4,0 mg/dl.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Cuidados de EnfermagemHIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA

- Identificar e monitorar pacientes em risco;-Introdução gradual da solução (desnutridos que recebem nutrição parenteral);-Promover medidas para evitar infecção;-Monitorar níveis séricos de fósforo e documentar sinais iniciais de hipofosfatemia (apreensão, confusão, mudança no nível de consciência);-Incentivar alimentos ricos em fosfato (leite, amêndoas, peixe, aves, cereais).

-Monitorar os pacientes em risco para hiperfosfatemia;-Instruir o paciente a evitar alimentos ricos em fósforo (queijos, amêndoas, carne vermelha, frutas secas, cereais, sardinhas);-Instruir o paciente a evitar substâncias contendo fosfato (laxativos e enemas);-Ensinar o paciente a reconhecer sinais de hipocalcemia;-Monitorar alterações no DU.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Page 29: Distúrbios hidroeletrolíticos

Cloreto (Cl)• Principal ânion do LEC;• Encontrado mais nos compartimentos do líquido intersticial e da linfa que no sangue;• Presente nos sucos gástrico e pancreático, suor, bile e saliva;• Sódio e cloreto constituem a maior composição eletrolítica no LEC e ajudam na pressão

osmótica;• Encontra-se em proporção direta com a concentração de sódio;• Produzido no estômago, que se combina com o hidrogênio para formar o HCL;• Ajuda a manter o equilíbrio ácido-básico e age como um tampão na troca de O2 e CO2 nos

eritrócitos;• Obtido a partir da dieta (sal de cozinha);• Seu controle depende da ingestão, excreção e reabsorção nos rins;• Uma pequena quantidade é perdida nas fezes;• Valor de normalidade: 97 a 107 mEq/l;• Déficit de CL Hipocloremia <97 mEq/l• Excesso de CL Hipercloremia >107 mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipocloremia

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Aspiração NG, cirurgia plástica, vômitos, diarréia;-Administração de soluções IV deficientes em cloreto, ingesta baixa de sódio, hiponatremia, alcalose metabólica (sódio e bicarbonato retidos pelo rim, acúmulo de bicarbonato no LEC), transfusões sanguíneas maciças;-Terapia com diuréticos, queimaduras, febre;-Administração de aldosterona (aumenta reabsorção de cl), corticosteróides, bicarbonato, laxativos.

-Sinais e sintomas de hiponatremia, hipopotassemia e alcalose metabólica (formigamento dos dedos, tontura, hipertonia);-Hiperexcitabilidade muscular, tetania, reflexos tendinosos profundos hiperativos, fraqueza, contratura, cãibras musculares;-Arritmias cardíacas (hipopotassemia);-Convulsões e coma (hiponatremia).

-Corrigir os distúrbios eletrolíticos e ácido básicos;-Cloreto de sódio a 0,9% ou 0,45% IV;-Cloreto de amônio (agente acidificante) p/ tratar a alcalose metabólica.

• Cloreto < 97 mEq/l

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Hipercloremia

CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Acidose metabólica hiperclorêmica induzida por meios iatrogênicos (administração excessiva de cloreto em relação ao sódio: SF 0,9%, SF 0,45% ou SRL);-Perda de íons bicarbonato através do rim ou TGI;-TCE, sudorese aumentada, produção excessiva de hormônio adrenocortical e filtração glomerular diminuída.

-Sinais e sintomas da acidose metabólica (cefaléia, confusão, sonolência, FR aumentada, náuseas, vômitos, hipotensão, pele fria e pegajosa e choque);-Taquipnéia, fraqueza, letargia, respirações profundas e rápidas, capacidade cognitiva diminuída;-Retenção de líquidos;-Baixo DC, arritmias (hipernatremia) e coma sem tratamento.

-Corrigir causa subjacente e restaurar equilíbrio eletrolítico, hídrico e ácido básico;-Soluções IV hipotônicas (Lactato de Ringer);-Bicarbonato de sódio IV;-Diuréticos;-Restrição de sódio, cloreto e líquidos.

• Cloreto > 107 mEq/l

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

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Cuidados de Enfermagem

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

HIPOCLOREMIA HIPERCLOREMIA-Monitorar o balanço hídrico (excesso de água), valores da gasometria arterial e níveis de eletrólitos séricos;-Relatar de imediato alterações no nível de consciência, força muscular e movimento do paciente;-Monitorar SSVV, realizar com frequência o exame respiratório;-Fornecer alimentos com elevado conteúdo de cloreto (suco de tomate, banana, ovo, queijo, leite).

-Monitorar SSVV, valores de gasometria arterial, balanço hídrico para avaliar o estado do paciente e eficácia do tratamento;-Registrar achados do exame respiratório, neurológico e cardíaco e comunicar alterações;-Ensinar sobre a dieta que deve ser seguida e manter hidratação adequada.

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Referências

Woods, Susan L.et. Al. Enfermagem em Cardiologia. Editora Manole. 4ª edição. 2005 .BRUNNER, L.S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 12.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. 2404p.Vieira Neto, O.M; Moysés Neto, M. Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto 36:325-337. abril/dez, 2003.Dutra, V.F; et.al. Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência. Rev Bras Clin Med. São Pulo, 2012.