CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabética HRAS – PEDIATRIA Gustavo Melo Torres Lucas Queiroz...

CASO CLÍNICO: Cetoacidose diabéticaHRAS – PEDIATRIA

Gustavo Melo Torres Lucas QueirozInternato-Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) Coordenação: Luciana Sugaiwww.paulomargotto.com.brBrasília, 26 de fevereiro de 2010

IDENTIFICAÇÃO JALM, 7 anos de idade, Pardo Natural do Ceará Procedente e residente do Guará Hora da GAE 11:52 Data de Admissão no PS – HRAS: 04/10/2010 às 14:40

QUEIXA PRINCIPAL Há 3 dias notou o filho Molinho

HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA Primeiro Atendimento Médico: Foi realizado

pela Policlínica do Corpo de Bombeiros Militar – DF

Encaminhou paciente ao PS do HRAS pela seguinte Indicação:

Hipoativo, fraqueza, Hidratado no limiar e consciente, Poliúria, polifagia, Hiperglicemia de jejum (413).

HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA História Colhida no PS: Há 3 dias notou filho molinho e procurou

atendimento médico. Há 10 dias com poliúria e polidipssia.

HISTORIA DA DOENÇA ATUAL - HDA Conduta médica antes de encaminhar o

paciente para o PS do HRAS

SF 0,9% 100ml/kg em 1 etapa em 2 horas Insulina Regular 05 UI - EV

REVISÃO DE SISTEMAS Perda ponderal de 1,5kg Nega Febre nestes dias

HISTÓRIA PREGRESSA Intercorrências na Gestação: Nada digno de Nota –

NDN Nasceu de parto normal a termo, chorou ao

nascer, pesando 3400g, PC = 34cm, Estatura = 51cm, teve icterícia neonatal, precisou de fototerapia.

SME até o 4º mês de vida Vacinação atualizada

ANTECEDENTES Nega Internações e cirurgia anteriores Nega uso de medicações crônicas Mãe, 36 anos, Hígida Pai, 41 anos, Hígido 3 Irmãos, Hígidos Nega história de Diabetes na Família

EXAME FÍSICO Bom Estado Geral, hipoativo, normocorado,

acianótico, anictérico, desidratado e mucosas secas.

ACV: RCR, 2T, BNF e sem sopros FC: 100 bpm AR: MV + , sem R.A. FR: 20 rpm ABD: RHA+, indolor e sem VMG Ext: Perf: 3 segundos

IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA Cetoacidose Diabética Primodescompensação Desidratação moderada

CONDUTA - PS Dieta Oral Zero Hidratação Venosa 100% Holliday: correr em

3 etapas - SG 5% - 500 ml - NaCl 20% - 4,5 ml 62,5ml/h - KCl 10% - 7,5 ml - Correr em 1 etapa - SF 0,9% - 500ml 83ml/h

CONDUTA - PS Insulina Regular 2 UI IM (0,1 UI/Kg) Cetonúria, Glicosúria e Glicemia Capilar

(destrostix – DX) de 1 em 1 hora Colher Hemograma e Gasometria Reavaliar de 1 em 1 hora

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Controles:

Controles

11 horas

12horas 14horas 15horas 16horas

Glicemia 544 457 297 208 132Glicosúria

+++ Negativa ++ Negativa Negativa

Cetonúria

+++ ++++ ++++ +++ ++

Tax 37,2 - - - -

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Mãe refere que paciente está melhor. Diurese

OK. Está com fome. Afebril e sem vômitos Exame Físico: - BEG, ativo, AAA, hidratado, Hipocorado

+/+4 - ACV, AR, Abd e Ext: NDN

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 16 horas Conduta: - Libero Dieta - Suspenso Hidratação venosa - Insulina regular conforme esquema:

< 200 0 UI200 – 250 2 UI250 – 300 3 UI>300 4 UI

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 17 horas Resgatados Exames - Hemograma - Gasometria

HEMOGRAMA WBC 9620/ulNEU 78%BAND 02%LYMPH 15%MONO 05%EOSIN 00%

RBC 4,94 x 10e6/ul

HGB 13,8 g/dlHCT 40,6%MCV 82,3fLMCH 28,0 pgMCHC 34,0 g/dlRDW 16,5%PLT 335 000/ ul

BIOQUÍMICAGlicose 414 mg5Uréia 46mg%Creatinina 0,7mg%TGO 17 U/lTGP 14 U/lNa+ 137 mEq/lK+ 4,1 mEq/lCl- 104 mEq/lVHS Não realizado

GASOMETRIApH 7,316pCO2 15,6 mmHgpO2 113 mmHgBE - 17,6 mmol/lHCO3- 11,9 mmol/l

GASOMETRIA A LÓGICA DO RACIOCÍNIO (slide)Autor(es): Paulo R. Margotto

GASOMETRIA Acidose metabólica com alcalose respiratória

pCO2 abaixo do esperado como compensação

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 21 horas - Paciente no momento estável, sem

queixas de febre, urinárias ou gastrointestinais.

- Aceitando a dieta. Encontra-se consciente.

-Exame Físico: BEG, hidratado, eupneico, AAA.

ACV: RCR, 2T, BCNF, s/ sopros AR: MV +, sem R.A. Abd: flácido, indolor, RHA+, sem VMG

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 21 horas

Conduta: mantida e vigilância clínica

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 21:10 O médico de plantão foi abordado pela

enfermagem pois criança c/ DX = 428mgldl, cetonúria ++ e glicosúria ++

Conduta: - Suspenso dieta - Repeto 2 Ui IM de Insulina R - Refazer controles em 1 hora (Dx,

glicosúria e cetonúria)

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 23 horas Paciente tranquilo, acordado, estável, sem

queixas DX = 303mg/dl, cetonúria + e glicosúria +

Conduta: - Libero dieta - Refazer controles em 1 hora (Dx,

glicosúria e cetonúria)

EVOLUÇÃO DO PS 04/02/2010 – 24 horas Apresentou: DX = 410 mg/dl, cetonúria ++ e

glicosúria ++ Conduta: - Repito 2 UI IM de insulina R - Repetir DX em 1 hora

EVOLUÇÃO DO PS 05/02/2010 7:30 Controles

Controles

21 horas

22horas 24horas 03horas 7horas

Glicemia 428 303 441 515 88Glicosúria

++ + +++ ++ +++

Cetonúria

++ + ++ + +

EVOLUÇÃO DO PS Criança afebril, sem queixas álgicas, nega

vômitos, acordado. Exame físico: NDN Conduta - Inicio NPH 0,5 UI/Kg 2/3 pela manhã

e 1/3 à noite - Encaminho a Ala B

ALA B Foi realizado o ajuste das dose de insulina, e

feito o trabalho psicossocial com o paciente e familiares sobre o manejo da injeção de insulina

Paciente evoluiu bem clinicamente recebendo alta dia 10/02/2010 devendo retornar dia 18/02/2010 para reavaliação.

CETOACIDOSE DIABÉTICA

DEFINIÇÃO Estado de diabetes severo e não controlado

devido a deficiência de insulina Caracterizada por altas concentrações de

glicose sanguínea e cetona corpórea e acidose

Urgência endocrinometabólica mais comum na infância

Primeira manifestação do DM1 em 30-40% das crianças e adolescentes

Principal causa de morte em diabéticos <20 anos Se tratada adequadamente, mortalidade <5%

GRUPOS DE RISCO Crianças com controle metabólico precário

ou episódios prévios de CAD Adolescentes e pré-púberes do sexo feminino Crianças com desordens psiquiátricas Crianças com problemas familiares Baixas condições socioeconômicas

CAUSAS Sem diagnóstico estabelecido – 43% Infecções – 28% Erros de tratamento – 13%

Diagnóstico de exclusão Novos casos de DM1 – 10% Diversas – 5% IAM – 1%

FISIOPATOLOGIA Deficiência absoluta ou relativa de insulina ↑ Hormônios contra-regulatórios Estado hipercatabólico

Hiperglicemia (glicogenólise e gliconeogênese) ↑ lipólise e cetogênese – Acetoacetato (AcAc) e

3-β-Hidroxidobutirato (3HB)

FISIOPATOLOGIA Hiperglicemia

(>180mg/dl) excede capacidade de reabsorção tubular renal e hipercetonemia causam diurese osmótica;

Vômitos associados

Desidratação e perda de

eletrólitos

Liberação de catecolaminas

Resistência a insulina

Piora da hiperglicemia e da hipercetonemia

Deficiência insulínica

Gliconeogênese

Hiperglicemia

Diurese osmótica

Contração da volemia Perda de eletrólitos

DesidrataçãoAcidose metabólicaPerda de potássioPerda de fosfato

Glicogenólise Lipólise

Resistência insulínica

Captação periférica de glicose

Oxidação de ácidos graxos livres

Cetonemia

Conseqüências do Déficit de InsulinaTecido Insulinopenia

Hepático GlicogenóliseGliconeogênese

Inibição da lipogênese Cetogênese

Muscular Não captação de glicoseOxidação de ács. GraxosGlicogenólise/ Proteólise

Adiposo Não captação da glicoseLiberação de triglicerídeos

Lipólise (liberação ács. Graxos)

CAD X EHH

QUADRO CLÍNICO

Poliúria e nictúria; sede Perda de peso Fraqueza Visão borrada Respiração acidótica

(Kussmaul) Dor abdominal

(principalmente em crianças) Cãimbras nas pernas Náuseas e vômitos

Irritabilidade (crianças menores

Confusão, tonturas e queda da consciência

Coma (10% dos casos)

Sinais de desidratação

Hipotensão Taquicardia Hipotermia (hiper, se

infecção)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Situações de choque GECA Broncoespasmo Intoxicação exógena (salicilatos, álcool) Abdome agudo (apendicite), pancreatite. Síndrome de Reye

DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO Hiperglicemia (>200 - 250mg/dL) Cetonemia (>3mmol/L) Acidose (pH<7,3 ou HCO3 <15mEq/L)

2 itens caracterizam a CAD

SEVERIDADE

Parâmetro Leve Moderado Grave

Sinais ClínicosPerfusão

FCPA

NN ou

N ou

N ou Laboratório

HCO3

pH

<15<7,3

<10<7,2

<5< 7,1

AVALIAÇÃO Estabelecer diagnóstico e pesquisar causa

(procurar evidências de infecção) Glicose capilar e cetonemia ou cetonúria Coleta de sangue: HC, glicemia, cetonemia,

eletrólitos, uréia, creatinina Gasometria arterial EAS/urocultura Hemocultura Rx tórax ECG

CUIDADOS GERAIS Oxigenação se pO2<80mmHg em ar

atmosférico Sondagem com aspiração nasogástrica –

comprometimento de consciência Sondagem vesical – paciente inconsciente ou

sem urinar após 6h de tratamento ATB, se indicado

TRATAMENTOSÓDIO E ÁGUA

Sódio sérico superestima a perda sódicaNa real = Na dosado + 1.6 (glicemia–100)

100 Choque: Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF

0,9% IV em 30 min. Se após infusão não houver diurese repetir expansão

Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em 6 h + manutenção (fazer Holliday) * Se osmolaridade > 320, repor depleção em

12h.

TRATAMENTOHIDRATAÇÃO VENOSA

No Holliday:Glicemia > 300: SG 5%Glicemia 200 – 300: SG 7,5%Glicemia < 200: SG 10%

Solução com 5% de glicose = TIG 2,5 – 3,5mg/kg/min Reposição da desidratação – calculo com a estimativa

de depleção de volume do espaço extra-celular (EEC)

TRATAMENTO

Idade Vol do EECRN 40%

lactente 30%

Pré-escolar 25%

Escolar e adulto 20%

Grau de DEEC % de Depleção do EECleve 15%

moderado 20%

grave 25%

choque 30%

TRATAMENTO

Reposição volêmica e sódica restaura volume circulante, restaurando FG, o que contribui para uma melhor depuração de glicose e corpos cetônicos

OBS:OBS:Redução acentuada de glicemia e hiponatremia são fatores de risco para edema cerebral.

TRATAMENTOINSULINA

Dose: 0,1U/Kg/h de insulina regular (IR) EV ou IM

1ml/kg/h de solução 250ml de SF 0,9% + 25UI de IR Lavar equipo com 50ml iniciais Espera-se redução de 50 – 100mg/dL/h

de glicoseSe < 50 aumentar insulina para 0,15 –

0,2UI/kg/h Fazer até a correção da cetoacidose

pH>7,3 e bicarbonato>15mmol/LQueda de AG= Sucesso na terapia

TRATAMENTOINSULINA

Essencial para restaurar glicemia, suprimir lipólise e cetogênese

Glicemia volta a níveis normais antes da resolução da acidoseNÃO DESCONTINUAR INSULINA

Após correção da cetoacidose, iniciar terapia com insulina SCSe diagnóstico recente: 0,6 – 0,7 UI/kg/dia:

NPH: 2 – 3x/dia ou glargina (Lantus) + IR

TRATAMENTOPOTÁSSIO

Há uma perda absoluta de K na cetoacidose, porém com uma pseudo normo ou hipercalemiaHipertonicidade, glicogenólise, proteólise e

acidose – efluxo de K das célulasDepleção de volume Hiperaldosteronismo

Com início do tratamento o K volta ao intracelular, podendo haver queda abrupta da calemia, e arritmias

Iniciar reposição com insulinoterapia

TRATAMENTOPOTÁSSIO

Reposição K < 4mEq/L 6 – 8 mEq/kcal/dia K 4 a 6 mEq/L 4 – 6mEq/kcal/dia K > 6,0 mEq/L 2 – 4mEq/kcal/dia

Velocidade máxima de infusão = 0,6 mEq/Kg/hora

Monitorar com ECG

TRATAMENTOFOSFATO

Queda por conta de diurese osmótica Ao início da terapia, cai o fosfato por sua

reentrada nas células e por excreção urinária fosfato 2,3 DPG eritrocitária Oferta

tecidual de O2Desloca curva de dissociação da Hb

Níveis baixos de fosfato persistem por alguns dias

Reposição não tem benefício comprovado

TRATAMENTOFOSFATO

Reposto em caso de: Jejum prolongado (48 hs) Patologia pulmonar cursando com hipóxia P sérico < 3 mEq/L

Dose: 1 a 3 meq/Kg/dia K2HPO4 a 25% 1 mL = 1,8 mEq de K + 1,8 mEq de P

ATENÇÃO: Reposição de fosfato pode induzir hipocalcemia

TRATAMENTOACIDOSE E BICARBONATO

Correção de acidemia e regeneração de bicarbonato ocorre geralmente apenas com reposição volêmica e insulinoterapia

Administração de bicarbonato pode causar: Acidose paradoxal em SNC Hipocalemia e hiponatremia Aumenta afinidade da Hb ao O2 – prejudicando

oxigenação tissular Associa-se a ocorrência de edema cerebral

Indicações de administração de bicarbonato Acidose severa (pH < 6,9), hipotensão, choque ou

arritmia. Dose: 2mmol/Kg, em 2h

INVESTIGAÇÃO DE CAUSAS DA CETOACIDOSE

Pesquisa de infecções A maioria das crianças não apresentam evidências

Causas psicossociais Omissão de insulina é a causa mais comum

Prevenção da cetoacidose!

MORBIMORTALIDADE Edema cerebral: 57 – 87% das mortes (EUA) Outras causas de morbimortalidade:

Hipo e hipercalemia Hipoglicemia Sepse Trombose venosa Aspiração de vômito Outras complicações em SNC

EDEMA CEREBRAL Mais comum em crianças com CAD severa e

diagnóstico recente de DM1 Causas pouco compreendidas (celular?;

vasogênico?) Ocorre geralmente de 4 a 12 horas após

início de tratamento Critérios diagnósticos:

MAIORES: Alteração ou flutuação nos níveis de consciência; queda da FC não atribuída ao sono ou reposição volêmica; Incontinência imprópria para a idade

MENORES: Vômitos, cefaléia, letargia, PAD>90mmHg, idade < 5 anos

2 maiores ou 1 maior e dois menores

EDEMA CEREBRAL Tratamento:

Cabeceira elevada 30°Se VM: pCO2 entre 30 – 35mmHgManitol 0,25 – 0,5g/kg a cada 2 – 4h NaCl 3% 5 – 10ml/kg a cada 30min

Manter Na entre 150 e 160mEq/L

UMA SÓ PAIXÃO