Cetoacidose diabética(Caso clínico)

Luiz Fernando Meireles.Interno-ESCS/SES/DF

Coordenação: Dra. Elisa de Carvalho, Dr. Paulo R. Margotto

Identificação

• JMS, sexo feminino, DN: 08-09-00, 05 anos de idade, cor: negra, natural de Ipatinga-MG, e procedente de Cristalina-Go.

Queixa Principal

Sonolência há seis dias.

História da Doença Atual

Mãe informa que há cerca de um mês notou que sua filha começou apresentar poliúria, polidipsia e polifagia, com perda de peso por volta de três quilos nesse período. Há duas semanas iniciou-se também quadro de tosse seca e febre não termometrada que não cedeu ao uso de antitérmico, o que motivou procura por assistência em posto de saúde na cidade de origem, onde foi prescrito Amoxacilina, usada irregularmente por quatro dias.

Não houve melhora do quadro febril, somando-se a ele sonolência progressiva, o que fez com que há seis dias a mãe procurasse o HRG, onde a criança foi medicada com Benzetacil. Há quatro dias, quando o estado geral sofreu uma queda, com adinamia, sonolência intensa, otalgia bilateral com drenagem de secreção purulenta à direita e persistência da febre a mãe buscou o Hospital de Cristalina onde na entrada foi constatada glicemia de 400 mg/dl. Cinco horas após administração de 5 UI de insulina a glicemia caiu a 33 mg/dl. Foi então transferida a este hospital por falta de suporte laboratorial na origem.

Antecedentes fisiológicos

Criança nascida em ambiente hospitalar, a termo. Fruto de gestação sem intercorrências, com realização de pré-natal com 09 consultas.Pesou 2885g e chorou ao nascer.Desenvolvimento neuropsicomotor dentro dos padrões aceitáveis.

Alimentação

Aleitamento materno exclusivo até 1 mês e meio.Mamou até os 4 meses.Dieta atual; rica em carboidratos, pouca aceitação de verduras.

Antecedentes patológicos

IVAS.Nega alergias e outras internações.Cartão vacinal em dia.

Antecedentes Familiares

Avó materna com DM 2 e HAS

Condições Socioeconômicas.

Mãe e filha se mudaram de Ipatinga para Cristalina, para casa de avó materna, após separação do casal há um mês.

Exame físico

REG; emagrecida, hipocorada (+/++++),afebril, anictérica, hidratada.Drenagem de secreção purulenta dos ouvidos bilateralmente. Sinal de tragus negativo. Presença de Lifadenomegalia submandibular bilateral, maiores ganglios com cerca de 0,5 cm e características inflamatórias.

Orofaringe habitual, sem hiperemia ou secreção purulenta.AR: Tórax simétrico, MV sem ruídos adventícios.ACV: RC Irregular, em 2T , BNF sem sopros. ABD: Plano, RHA +, indolor, sem VMG.Ext: bem perfundidas e sem edema.

Otite média aguda bilateral

Diabetes Mellitus Tipo 1Cetoacidose Diabética

DIAGNÓSTICOS

Diabetes Mellitus

Deficiência de insulina.Insulina, hormônio anabolizante. Envolvido no metabolismo dos açúcares, proteínas e lipídios.Hiperglicemia traz complicações a longo prazo, principalmente neurológicas e vasculares.

ClassificaçãoDM tipo 1- deficiência absoluta de insulina, falta de produção.DM tipo 2- deficiência relativa de insulina, resistência periférica a ação da insulina, pode estar associada a algum grau de deficiência de produção.Outros tipos específicosDM Gestacional- deficiência relativa, resistência periférica devido ao estresse hormonal gravídico. DM tipo 2 pré-clínico.

Diabetes Mellitus Tipo 1

Diabetes juvenilDiabetes insulino-dependente

FisiopatologiaGrave insulinopeniaDoença auto-imune; associação com HLA, desenvolvimento de anticorpos antiilhota, anti-GAD e antiinsulina.Processo inflamatório das ilhotas. Destruição das células betaPredisposição genética (prevalência varia com a distribuição dos alelos na população)

Fator desencadeante infecção viral (caxumba, rubéola, Coxsakie vírus B4). Ocorre lesão inicial nas células B e ativação do sistema imune ou imunidade cruzada (antígeno comum)Questão do leite de vaca. Albumina sérica bovina na membrana das células da ilhota. Não tem imunidade celular , o que diminui essa possibilidade. *Insulina induz a síntese proteica e de glicogênio hepático. Inibe glicogenólise e lipólise.

Quadro clínicoPoliúria - Glicose intravascular, limiar de reabsorção renal superado (180 mg/dl)Polidipsia - Desidratação, reposição da volemia pela ingesta.Polifagia - Não aproveitamento da glicose, sua perda na urina. Perda de peso - Suprimento energético advém dos lipídeos e proteínas.

Resultado da oxidação de ácidos graxos. Ácidos acetoacéticos e B-hidroxibutíricos, que contribuem para acidose metabólica. (má perfusão tecidual advinda da desidratação leva a acidose metabólica por produção de lactato)Alterações neurológicas, que se devem a distúrbio hidroeletrolítico, acidose, hiperosmolaridade e pela toxicidade dos corpos cetônicos e não pela falta de substrato energético (Neurônios e eritrócitos não necessitam de insulina).

Em crianças menores, avaliar irritabilidade, desconforto e agitação. Enurese em crianças que já apresentavam controle esfincteriano.Repetidas infecções de pele, monilíase vulvovaginal.Em 25% dos casos de DM 1 a abertura do quadro se dá com cetoacidose.

TratamentoInsulinoterapia- insulina exógena.*

- Descompensação 1 a 3 UI/Kg/dia- Lua de mel 0,1 a 0,4 UI/Kg/dia- Diabetes pleno 0,8 a 1 UI/Kg/dia

Dieta. Evitar carboidratos refinados, fracionamento da ingesta. Exercícios físicos. Aumenta o número de receptores de insulina, diminuindo a dose necessária.

Cetoacidose Diabética

É a mais temível complicação aguda do DM. É mais característico do tipo 1 mais

também pode ocorrer no tipo2.

Fatores desencadeantes.

Estresse emocional ou infeccioso.*Falta de adesão ao tratamento: sub-dose de insulina ou descontrole alimentar.Consumo de álcool.Infarto agudo do miocárdio

DefiniçãoSituação de descompensação com hiperglicemia (glicemia maior ou igual a 300 mg/dl) , acidose metabólica (pH menor ou igual 7,1 e/ou bicabornato sérico menor que 15 mEq/l) e cetonúria ou cetonemia.

Fisiopatologia

Glicogenólise e neoglicogênese (proteólise e lipólise)Ação dos hormônios contra-reguladores. Glucagon, Catecolaminas, Cortisol e Hormônio do crescimemto.Diurese osmótica com perda de água, glicose, Na, Cl, K, Mg e P.

TratamentoReposição de perdas hidroeletrolíticas. Lenta, pelo risco de edema cerebral.

- Hidratação a partir da 1ª hora e após.

Insulinoterapia.- Feita a partir da 2ª hora na dose de 0,1 UI/Kg/h de

insulina regular.- Se a glicemia cair mais que 90 mg/dl/h diminuir a dose

para 0,05 UI/Kg/h.- Assim que a glicemia alcançar 250 mg/dl inicia-se o

soro de manutenção com SG 5%, 3mEq/100Kcal/24h de sódio e 5mEq/100Kcal/24h de potássio.

OBRIGADO!!

Bibliografia:- MARCONDES, Eduardo et al. Pediatria Básica: Pediatria

Clínica Geral, Tomo II. 9ª Edição. São Paulo, 2003. Ed. Sarvier.